KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Yang Maha Esa, yang telah telah memberikan kasih sayang-Nya dan meluangkan waktu kepada penulis untuk menyelesaikan makalah yang berjudul “Iskemia “Iskemia Jantung” Jantung”. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada beberapa pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini. Harapan kami, semoga makalah ini membantu pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca, sehingga kami dapat memperbaiki bentuk maupu n isi makalah ini sehingga kedepannya lebih baik. Penulis sangat menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengaharapkan kritik dan saran baik secara tertulis ataupun secara lisan, yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.
Bandung, september 2017
Penulis
i
23
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................................................................................................... i DAFTAR ISI ..................................................................................................................................................... ii BAB I .............................................................................................................................................................. 3 PENDAHULUAN ............................................................................................................................................. 3
1.1 Latar Belakang................................................... ..................................................... ............ 3 1.2 Rumusan Masalah ............................................... ..................................................... ............ 4 1.3 Tujuan ................................................................................................................................. 4 BAB II ............................................................................................................................................................. 5 PEMBAHASAN ............................................................................................................................................... 5
2.1 Pengertian Penyakit Jantung Iskemik Iskemik .................................................................................. 5 2.2 Patofisiologi ........................................................ .................................................... ............ 5 2.3 Prevalensi .................................................. .................................................... ..................... 7 2.4 Etiologi ................................................................................................................................ 8 2.5. Gejala ............................................................................................................................... 11 2.6. Diagnosa ................................................... .................................................... ................... 11 2.7 Penggolongan Penyakit ............................................... ..................................................... . 13 2.8. Faktor Resiko ..................................................... .................................................... .......... 14 2.9. Treatment/Pengobatan Treatment/Pengobatan ............................................... ..................................................... . 15 2.10 Studi Kasus ........................................................ .................................................... .......... 16 BAB III .......................................................................................................................................................... 24 KESIMPULAN ............................................................................................................................................... 24 DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................................................... 25
ii
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung iskemik, sering disebut penyakit jantung koroner (PJK).PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung. Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4%. Meski menjadi pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Dalam ilmu epidemiologi, jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. Karena bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati. Banyak
faktor
yang
mempengaruhi
terjadinya
PJK
sehingga
upaya
pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK.
3
1.2 Rumusan Masalah
A. Apa pengertian dari penyakit jantung iskemik? B. Bagaimana patofisiologi penyakit jantung iskemik? C. Bagaimana Prevalensi dari penyakit jantung iskemik? D. Apa saja etiologi/penyebab dari penyakit jantung iskemik? E. Apa gejala dari penyakit jantung iskemik? F. Apa saja diagnosa pada penyakit jantung iskemik? G. Apa saja golongan penyakit jantung iskemik? H. Apa saja faktor resiko penyakit jantung iskemik? I.
Bagaimana treatment/pengobatan penyakit jantung iskemik?
1.3 Tujuan
A. Untuk mengetahui pengertian dari penyakit jantung iskemik B. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit jantung iskemik C. Untuk mengetahui Prevalensi dari penyakit jantung iskemik D. Untuk mengeatahui beberapa etiologi penyakit jantung iskemik E. Untuk mengetahui gejala dari penyakit jantung iskemik F. Untuk mengetahui diagnosa pada pasien penyakit jantung iskemik G. Untuk mengetahui golongan penyakit jantung iskemik H. Untuk mengetahui faktor resiko penyakit jantung iskemik I.
Untuk mengetahui Treatment/pengobatan penyakit jantung iskemik
4
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Penyakit Jantung Iskemik
Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya suplai darah yang membawa oksigen dan kebutuhan-kebutuhan vital untuk sel-sel otot jantung di sebabkan adanya sumbatan atau blok terhadap pembuluh darah artery jantung ( artery Coronar ). 2.2 Patofisiologi
Patofisiologi dasar dari penyakit jantung iskemik adalah ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium. Penyediaan oksigen miokardium bisa menurun atau kebutuhan oksigen miokardium bisa meningkat melebihi batas cadangan perfungsi koronaria, yang menyebabkan iskemia. Penelitian belakangan ini menggambarkan bahwa penurunan dalam aliran darah koronaria karena spasme arteri koronaria, agregasi trombosit atau keduanya bisa memainkan peranan dalam patogenesis iskemia miokardium berulang yang lama pada pasien aterosklerosis koroner. Penyakit jantung iskemik/koroner dimulai saat terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih disebut hiperkolesterolemia. Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan
di
dalam
lapisan
dinding
pembuluh
darah
arteri,
yang
disebut
sebagai plak atau ateroma ,sumber utama plak berasal dari LDL Kolesterol (kolestrol jahat). Sedangkan HDL(kolestrol baik) membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah).Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan 5
pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya. Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah trombus yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut. Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zatzat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung istilah medisnya miokardium. Maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat dikenal sebagai angina pectoris. Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).
6
2.3 Prevalensi
Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar 2.650.340 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 160.812 orang 7
(0,5%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 1.436 orang (0,2%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 375.127 orang (1,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu sebanyak 6.690 orang (1,2%). 2.4 Etiologi
Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik, yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner. A. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis, dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya “daerah-daerah ateroskelrotik” dan dinding arteri sangat keras, tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi. B. Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat, tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek, sebagai berikut:
Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat, disebut trombus, yang sebalikya menyumbat arterti tersebut.
Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri.
8
Spasme
setempat
suatu
arteri
koronaria
dapat
juga
menyebabkan
penyumbatan tibatiba. C. Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut, aliran darah berheti di dalam pembuluh-pembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu, kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami infark. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium. Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. Oleh karena itu, bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal, otot tersebut tidak akan mati. Tetapi, di bagia tengah dari suatu infark yang besar, aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati. D. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi.Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. Sebagai akibatnya, karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit, otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas.Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut A. Menurunnya Curah Jantung
9
Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabut-serabut lainterlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang.Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini disebut syok koroner, syok jantung, atau kegagalan dengan curah jantung rendah. B. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan, harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. Bila bendungan tersebut menjadisangat hebat, kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau, kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik. C. Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar, serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi, dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. Jika ini terjadi, tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur.Bila suatu ventrikel ruptur, keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung, yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. Karena jantung tertekan, darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah, dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba. D. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar, tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja. Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung. Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik.Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”.Refleks simpatis yang 10
kuat timbul setelah infark masif, terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri.Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan. 2.5. Gejala
Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa tdiak enak (chest discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran angina yang klasik pada saat istirahat sehingga dianggap terjadi angina tidak stabil. Tiga puluh persen penderita mengeluh gejala tersebut 1-4 minggu sebelum penderita mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang dari 1 minggu. Selain itu penderita sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan. Ada beberapa gejala Penyakit Jantung Koroner yaitu : a. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C b. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit c. Muka pucat pasi d. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh e. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat) f.
Sesak nafas
g. Cemas dan gelisah h. Pingsan
2.6. Diagnosa
1. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
11
2. Foto Rontgen Dada Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. 3. Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. 4. Treadmill Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. 5. Kateterisasi Jantung Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat
dilihat
adanya
penyempitan
atau
malahan
mungkin
tidak
ada
penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon,semacam penyangga seperti 12
cincin
atau
gorng-gorong
yang
berguna
untuk
mencegah
kembalinya
penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. 2.7 Penggolongan Penyakit
Denyut jantung meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan factor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosisyang mempersempit saluran sehinggameningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot reguasi jantung dan lain sebagainya. Terdapat 4 klasifikasi penyakit iskemia jantung, yaitu: 1. Asimtomatik (Silent Myocardial ischemia) Pada penyakit penyakit jantung koroner Asimtomatik (Silent Myocardial schemia) penderita silent Myocardial lschemia tidak pernah terjadi adanya sakit dada (angina) baik saat istirahat maupun beraktivitas. Ketika melakukan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST, pemeriksaan fisik dan vital sign dalam batas normal. 2. Angina Pektoris Stabil (STEMI) Pada penyakit penyakit jantung koroner Angina Pektoris Stabil Ada sakit dada saat melakukan aktivitas herlangsung selama 1-5 menit dan hilang saat istirahat. Nyeri dada sedang kronik (>2 bulan). Nyeri terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila, dagu, punggung, dan jarang menjalar pada lengan kanan. Pada pemeriksaan EKG biasanya timbul depresi segmen ST 3. Angina Pektoris tidak stabil (NSTEMI) Pada penyakit penyakit jantung koroner Angina Pektoris tidak Stabil Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi sakit lebih bersifat progresif
13
dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi saat istirahat. Pada pemeriksaan EKG biasanya timbul deviasi segmen ST. 4. Infark Miokard Akut (IMA) Pada penyakit penyakit jantung koroner infark Miokard Akut Sering didahului dada terasa tidak enak (dada tidak nyaman). Nyeri dada seperti tertekan, teremas, tercekik, berat, tajam dan tahan panas berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam jam. Pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi seing menurun dan elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. 2.8. Faktor Resiko
Faktor-faktor
pemicu
serangan
jantung
adalah
antara
lain
merokok,
mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak, malasberolahraga, stres, kurang istirahat. Faktor resiko dari penyakit jantung koroner, seperti hipertensi, dislipidemia, kegagalanatoleransi glukosa, dan ketidaknormalan vaskular, ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan Faktor resiko yang dapat dimodifikasi dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi : a. Kolesterol darah tinggi b. Tekanan darah tinggi c. Merokok d. Gula darah tinggi (diabetes mellitus) e. Obesitas f.
Inaktivitas fisik
g. Stres h. Kepribadian seperti : agresif atau ambisius, sangat kompetitif Faktor yang tidak dapat dimodifikasi merupakan konsekuensi genetik yang tidak dapat dikontrol : a. Riwayat keluarga positif 14
b. Peningkatan usia c. Jenis kelamin (terjadi tiga kali lebh sering pada pria dibanding wanita d. Ras
2.9. Treatment/Pengobatan
A. Farmokologi 1. Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 – 2,5 mg dapat diulangi jika perlu 2. Nitrat dengan efek vasodilatasi terutama venodilatasiakan menurunkan venou s return akan menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena. 3. Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka kematian. 4. Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi / Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan / trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC ( anisolated plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain urokinase-type plasminogen activator).Pemberian trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark. 15
5. Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia. B. Non-farmakologi 1. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok 2. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena:
Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
Menurunkan tekanan darah Meningkatkan kesegaran jasmani
3. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi. 2.10 Studi Kasus
Tn.Charles, seorang pria berusia 54 tahun memiliki riwayat hipertensi selama 20 tahun, dan angina selama 2 tahun. Kecanduan merokok dari umur 25 tahun, dapat menghabiskan 50 batang/hari, tetapi 8 bulan yang lalu mulai berhenti merokok. Dari catatan medisnya, diketahui bahwa Tn. Charles memiliki NSTEMI (non-ST segment elevation myocardial infarction) dan 18bulan yang lalu dilakukan PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) dan pemasangan stent pada arteri koroner kirinya dan 6 minggu setelahnya ia menjalani rehabilitasi jantung. Sejak itu ia selalu melakukan jalan santai selama 40 menit setiap hari. Dari hasil pemeriksaan, didapatkan hasil berikut: -
Tekanan darah: 145/85 mm/Hg
-
Denyut jantung: 80 kali/menit
-
BMI: 23,5 kg/m2
-
Kolesterol total: 5,5 mmol/L = 212.68368 mg/dl
-
LDL: 3,9 mmol/L = 150.81206 mg/dl
16
-
HDL: 0,8 mmol/L = 30.93581 mg/dl
-
Trigliserida: 1,8 mmol/L = 159.43313 mg/dl Pengobatan yang dijalani sekarang antara lain;
-
Aspirin 100 mg/hari
-
Klopidogrel 75 mg/hari
-
Perindopril 4 mg/hari
-
Simvastatin 20 mg/hari Tetapi karenaTn. Charles kurang mengerti akan tujuan pengobatannya sehinggaTn.Charles mengaku tidak terlalu patuh dalam mengkonsumsi obatobatan yang telah diberikan. ANALISIS KASUS
Kadar Normal Hipertensi
Hipertensiderajat 1
140-159
90-99
Kolesterol Kolesterol Total
<200 mg/dL
Yang Diharapkan
200 – 239 mg/dL
Batas Atas
> 239 mg/dL
Tinggi
17
Kolersterol LDL
<100 mg/dL
Optimal
100 – 129 mg/dL
Dekat atau Diatas Optimal
130 – 159 mg/dL
Batas Atas
160 – 189 mg/dL
Tinggi
>189 mg/dL
Sangat Tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dL
Rendah
>59 mg/dL
Tinggi
Trigliserida
<150 mg/dL
Normal
150 – 199 mg/dL
Batas Atas
200 – 499 mg/dL
Tinggi
>499 mg/dL
Sangat Tinggi
Sumber :Dipiro, 2011
Metode SOAP Subject
Object
- Pria, 54 tahun - Tidak
Assesment
- Tekanan ada
keluhan
- Hipertensi (selama
mm/Hg
tahun), saat ini Hipertensi
hari/batang
jantung:
selama 29 tahun,
kali/menit
8 bulan yang lalu - BMI:
80
23,5
kg/m2
- Pernah menjalani - Kolesterol PTCA
dan
pemasangan stent pada koroner kiri
- Terapi Non-Farmakologi
darah: 145/85
- Perokok berat 50 - Denyut
berhentimerokok.
Plan
- Angina pektoris (selama
2
tahun). - Non ST segment Myocardial
212.68 mg/dl
infarction
150.81mg/dl
tipe
1.
total:
arteri - LDL:
20 - TerapiFarmakologi.
(NSTEMI) (selama
18
1
- Menjalani olahraga
- HDL: jalan
30.94mg/dl
tahun). - Hiperlipidemia.
kaki selama 40 - Trigliserida: menit setiap hari
159.43 mg/dl
Drug Related Problem
Salah obat/regimen
-
Penggunaan
klopidogrel,
sebaiknya
hanya diberikan 12 bulan setelah pemasangan stent, setelah itu cukup diberikan
aspirin
saja.
Selain
itu
pasien juga tidak mengalami iskemia. -
Penggunaan
ACE-Inhibitor
(perindopril)
seharusnya
dikombinasikan dengan beta-bloker dalam terapi hipertensi pada pasien yang menderita penyakit coroner. Dosis terlalu rendah
Dosis simvastatin 20 mg/hari kurang efektif untuk menurunkan kadar LDL pasien.
Interaksi obat
-
Aspirin >< Klopidogrel ( Moderate) Memiliki kerja yang aditif, sehingga dapat meningkatkan resiko terjadinya pendarah saluran gastrointestinal
-
Aspirin >< Perindopril (Moderate) Penggunaan menyebabkan
aspirin
diduga
dapat
menurunnya
efek
hipotensi dari perindopril.
19
-
Simvastatin >< makanan ( Major ) Penggunaan simvastatin dengan jus anggur
menyebabkan
peningkatkan
kadar simvastatin di dalam plasma dan dapat
menimbulkan
toksisitas
muskuloskeletal. -
Perindopril >
perindopril
bersamaan
dengan diet kalium yang tinggi dapat menyebabkan hiperkalemia. (Khan.2005) Kepatuhan pasien
Pasien
mengaku
tidak
patuh
dalam
konsumsi obat yang telah diberikan.
Terapi Non Farmakologi
-
Edukasi mengenal gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan.
-
Pasien tetap melakukan rehabilitasi kardiak secara rutin di rumah sakit.
-
Pasien perlu merubah gaya hidup dan asupan makanan sehari-hari untuk menurunkan berat badan pasien.
-
Konselingmengenaiobat.
-
Dukungan dari keluarga untuk terus mengingatkan pasien agar tetap patuh dalam mengkonsumsi obat-obat yang telah diberikan. (Khan.2005)
TerapiFarmakologi
a) Aspirin 100 mg/hari (antiplatelet) b) Klopidogrel 75 mg/hari (antiplatelet) c) Perindopril 4 mg/hari (Coronary heart disease) d) Simvastatin 20 mg/hari (antikolesterol) 20
-
Terapi antiplatelet digunakanuntuk mencegah terjadinya penyumbatan pada arteri coroner jantung, dan juga untuk pasien yang mengalami sakit dada akibat penyumbatan (Rainsford.2004)
-
Terapi ACE inhibitor (perindopril) diindikasikan untuk digunakan dalam jangka waktu yang lama bagi pasien dengan disfungsi ventrikular kiri.
-
Penggunaan klopidogrel dihentikan, karena kombinasi klopidogrel dengan aspirin sebaiknya dilakukan selama 12 bulan setelah pemasangan stent pada arteri koroner pasien. Sedangkan tindakan tersebut sudah dilakukan 18 bulan yang lalu. Selain itu, pasien juga tidak mengalami iskemia, sehingga tidak memerlukan antiplatelet tambahan. Penggunaan klopidogrel yang dikombinasikan dengan aspirin tidak cost-effective dan juga meningkatkan resiko terjadinya pendarahan pada saluran gastro intestinal (Khan.2005).
-
Penelitian terkini menunjukan penurunan lipid secara intensif pada pasien dengan penyakit koroner yang stabil atau setelah sindrom koroner akut menunjukan adanya penurunan signifikan kadar kolesterol LDL hingga 1,6 mmol/L, dibandingkan dengan target normal yaitu 2,5 mmol/L. Penurunan signifikan ini dapat mereduksi kejadian kardiovaskular hingga 16-22% selama 2-5 tahun dengan pasien yang ditangani berada pada usia 25 hingga 50 tahun (LaRosa et al., 2005). Kedua penelitian tersebut menggunakan atorvastatin dosis tinggi (80 mg/hari) sebagai strategi intensif, meskipun dalam penelitian tidak dicantumkan penggunaan atorvastatin dosis rendah (40 mg/hari) atau statin lainnya dapat seefektif atau kurang beresiko dalam menimbulkan toksisitas akibat statin. Pada kasus Tn. Charles, kadar kolesterol LDL sebesar 3,9 mmol/L merupakan kadar yang terlalu tinggi dan dibutuhkan peningkatan dosis dari simvastatin. Sehinggasebaiknya dosis simvastatin dinaikkan menjadi 40 mg/hari, karena dosis simvastatin 20 mg/hari masih kurang efektif(target terapi ≤ 130/80 mmHg) untuk menurunkan kadar LDL pasien. Atau dapat juga simvastatin diganti dengan golongan lain (Dipiro.2009).
21
-
Penggunaan ACE inhibitor telah terbukti menguntungkan bagi pasien dengan penyakit jantung koroner selama 4 sampai 5 tahun (HOPES. 2000). Tn. Charles menggunakanACE inhibitor yaitu perindopril untuk mengatasi peningkatan kadar kolesterolnya dan tekanan darahnya yang mencapai 145/85 mmHg (target terapi ≤ 130/80 mmHg).
-
Penggunaan kombinasi ACE inhibitor dan beta blocker perlu digunakan untuk menangani hipertensi pada pasien dengan penyakit jantung, dilihat dari fungsinya sebagai antihipertensi dan efek menjaga jantung,contohgolongan ß-blocker adalah atenolol 50 mg/hari, selainituberdasarkan algoritma terapi hipertensi, obat pilihan pertama untuk pasien hipertensi dengan penyakit koroner pun adalah beta-bloker yang dikombinasikan dengan ACEI. (M.Thorp.2008)
-
Jika pasien terbukti tidak toleran terhadap ACE inhibitor, maka dapat digunakan antagonis reseptor angiotensin II. Kombinasi terapi dengan dosis rendah thiazid merupakan terapi efektif pada beberapa kasus hipertensi yang lebih parah. Telah dibuktikan bahwa beta blocker dapat menurunkan faktor resiko dan mortalitas akibat jantung terutama akibat infark miokardial hingga 2 tahun. Penggunaan beta blocker yang disetujui untuk infark miokardial adalah atenolol 50 mg per hari, metoprolol 50-100 mg dua kali sehari, dan propanolol 80 mg dua kali sehari.(LaRosa et al., 2005)
Monitoring
-
Dilakukan pemantauan secara berkala terhadap kondisi pasien, tekanan darah, dan kadar LDL pasien untuk mengetahui keefektifan terapi.
-
Penggunaan simvastatin lebih dari 10 mg/hari harus disertai dengan pemantauan klirens kreatininnya (harus >30 ml/menit).
-
Dilakukan pemantauan untuk menghindari terjadinya pendarahan, iskemia, ataupun efek samping dan interaksi obat yang berpontensi muncul pada pasien.
22
-
Dilakukan pemantauan mengenai kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi obatobatan yang telah diberikan (Khan.2005).
23
BAB III KESIMPULAN
Penyakit jantung iskemik, sering disebut penyakit jantung koroner (PJK). PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Merupakan penyakit yang berbahaya dan mematikan, sehingga perlu untuk lebih mengetahui. Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain
merokok,
mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak, malas berolahraga, stres, kurangistirahaT
24
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. Buku ajar fisiologi edisi 5 bagian 1. Jakarta: EGC.1990. Dipiro, Joseph T., Barbara G. Wells., et al. 2009. Pharmacotherapy Handbook Seventh Edition. New York: McGraw Hill Medical. Khan, M.Gabriel. 2005. Heart Disease Diagnosis and Therapy second edition. London. Humawa Press. M. Thorp, Christine. 2008. Pharmacology for the Health Care Professions. University of Salford UK: John Wiley and Sons Rainsford.K.R.D. 2004. Aspirin and Related Coumpound . UK. Taylor and Francis Inc. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD. 2005. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary artery disease. N Engl J Med ; 352:1425-35. http://dokumen.tips/documents/penyakit-jantung-iskemik-55b07c18ce166.html https://ilmufarmasis.files.wordpress.com/2011/03/8-intrepretasi-pe.pdf https://id.scribd.com/doc/222333079/BATES-Buku-Ajar-Pemeriksaan-Fisik-RiwayatKesehatan-pdf
http://cepatsembuh.id/penyakit-jantung-koroner-klasifikasi/
25
