LAPORAN KELOMPOK PBL SISTEM MEKANISME DASAR PENYAKIT KAKI BENGKAK
DISUSUN OLEH : 1. MUHAMMAD FADHIL (K1A113036) (K1A11303 6)
8. MEYLIA PRATIWI S (K1A113120) (K1A1131 20)
2. FERRA HUSDININGSIH (K1A113018) (K1A11301 8)
9. LILIK SULFIANA Z (K1A113028) (K1A1130 28)
3. DEWI YUNITA (K1A113012) (K1A113 012)
10. AHMAD ARIEF JB (K1A113004) (K1A11300 4)
4. NURUL ASFA S (K1A113098) (K1A113098 )
11. EVIN DESMAWAN (K1A113127) (K1A1131 27)
5. RAHMI UTAMY (K1A113109) (K1A11310 9)
12. ENI JIANTI (K1A113142) (K1A113142 )
6. SITTI ATIKAH N (K1A113054) (K1A1130 54)
13. NEVIANI AKMAR (K1A113080) (K1A113080 )
7. WD. AMALIA F (K1A113063) (K1A11306 3)
14. NURVITA SARI R (K1A113045) (K1A11304 5)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO KENDARI 2013
I. TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah selesai mempelajari modul ini, kami diharapkan dapat menjelaskan konsep patomekanisme kaki bengkak pada berbagai keadaan/penyakit, antara lain dengan memahami etiologi, dinamika keseimbangan cairan dan elektrolit, serta kondisi gizi yang terkait dengan hal ini. II. KASUS
SKENARIO II Seorang pria usia 55 tahun dibawa ke RS dengan keluhan bengkak pada kedua kaki yang makin membesar sejak 3 bulan lalu. Tidak ada riwayat demam, namun penderita sering mengeluh sesak napas terutama kalau berjalan jau h dan naik tangga. III. KATA/KALIMAT KUNCI
1. Pria usia 55 tahun 2. Bengkak pada kedua kaki 3. Sesak napas jika beraktifitas berat 4. Tidak ada riwayat demam 5. Kaki yang membesar sejak 3 bulan lalu
IV. PERMASALAHAN/PROBLEM KUNCI DALAM BENTUK PERTANYAAN-PERTAYAAN PENTING
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi jantung, hepar, dan ginjal! 2. Jelaskan kompartemen cairan tubuh! 3. Jelaskan definisi udem! 4. Jelaskan macam-macam udem dan cara membedakannya! 5. Organ apa yang mengalami kerusakan ketika terjadi udem! 6. Jelaskan patomekanisme edema! 7. Jelaskan penyebab-penyebab edema! 8. Apa hubungan edema dan sesak napas! 9. Mengapa terjadi pembengkakan pada ekstremitas bawah! 10. Penyakit apa yang kemungkinan terjadi?
V. JAWABAN PERTANYAAN
1. ANATOMI JANTUNG
Kamar jantung, sisi kanan dan kiri jantung masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian dikosongkan keventrikel. Karena posisi jantung agak memutar dalam rongga dada, maka ventrikel kanan terletak lebih ke anterior (tepat di bawah sternu) dan ventrikel kiri terletak lebih ke posterior. Ventrikel kiri bertanggung jawab atas terjadinya denyut apex, yang normalnya teraba di garis mid klavikularis dinding dada pada rongga intercostal 5. Katup jantung, katup atrioventrikularis merupakan katup yang memisahkan atrium dan ventrikel. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun atas 3 kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral atau bikuspidalis (2 kuspis) terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. FISIOLOGI JANTUNG
Aktifitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium, dan kalsium) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang di namakan potensial aksi jantung. Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonomi. Dalam kerjanya jantung mempunyai 3 priode: Periode kontraksi / sistol adalah keadaan di mana ventrikel menguncup, katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan
tertutup. Vulvula semilunaris aorta dan vulvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan kemudian di edarkan di seluruh tubuh. Lama kontraksi kurang lebih 0,3 detik. Periode dilatasi / diastole adalah keadaan di mana jantung mengembang. Katup bikuspidalis, dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra, darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra. Selanjutnyadarah yang ada di parumelalui vena pulmonalismasuk atrium sinistradandarahdariseluruhtubuhmelalui vena kava masuk melalui vena kava ke atrium dekstra. Lama dilatasi 0,5 detik. Periode istirahat, yaitu waktu periode antara periode kontraksi dan dilatasi di mana jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan menguncup 70-80 kali per menit. Pada tiap-tiap kontraksi, jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70 cc. Pada waktu aktivitas, kecepatan jantung bisa mencapai 150 kali per menit. Dengan daya pompa 20-25 liter per menit. Setiap menit, jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung, apabila pengambilan dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa menjadi oedema (Syasifuddin, 1997 : 53-58). ANATOMI REN
Ginjal merupakan organ yang berpasangan dan setiap ginjal memiliki berat kurang lebih 125 gram, terletak pada posisi di sebelah lateral vertebra torakalis bawah, beberapa sentimeter di sebelah kanan dan kiri garis tengah. Organ ini terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang di kenal sebagai kapsula renis. Di sebelah
anterior, ginjal dipisahkan oleh kavum abdomen dan isinya oleh lapisan peritoneum. Di sebelah posterior, organ tersebut di lindungi oleh dinding toraks bawah. Darah dialirkan ke dalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali ke dalam vena kava inferior. Ginjal dengan efisien dapat membersihkan bahan limbah dari dalam darah, dan fungsi ini bisa di laksanakannya karena aliran darah yang melalui ginjal jumlahnya sangat besar, 25% dari curah jantung. FISIOLOGI REN
Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk sistem urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur secara elektrolit dan komposisi asam basa cairan tubuh: mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah; dan mengatur tekanan darah. Urin yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini di angkut dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih tempat urin tersebut disimpan untuk sementara waktu. ANATOMI HEPAR
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat 1,2-1,8 kg pada regio hypochondrium dexter. 1. sejajar dengan ruang ICS V dextra dan batas bawah menyerong ke atas dari costa IX ke costa VIII sinistra. 2. terdiri dari 4 lobus yaitu lobus hepaticus dextra, lobus hepaticus sinistra, lobua cuadratus, dan lobus caudatus. 3. permukaan posterior hati berbentuk cekung terdiri dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis yang terletak didepan vena cava dan dibalik kandung empedu.
4. permukaan lobus kanan dapat mencapai segitiga 4/3 tepat dibawah celah mammae. FISIOLOGI HEPAR
Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekluarkan empedu. Hati berperan penting dalam metabolism 3 makronutrien berupa karbohidrat, lemak dan protein yang dihantarkan oleh vena porta pasca absorpsi diusus. a. fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat yaitu berperan proses glikogenesis yaitu monosarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dihati dan berperan dalam proses glikogenolisis yaitu pada saat glukosa dilepaskan secara konstan kedalam darah untuk memenuhi kebutuhan hidup. b. fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen, dan factor pembekuan lainnya. c. fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat. Kerja penting hepar : 1. Pengambilan komponen bahan makanan yg diantarkan dari saluran cerna melalui melalui pembuluh porta ke dalam hepar. 2. Biosintesis senyawa2 dalam tubuh, penyimpanan, perubahan, dan pemecahan menjadi molekul yang dapat dieksresikan. 3. Menyediakan secara tetap metabolit dan bahan-bahan pembentukan yang kaya energy bagi organisme (metabolism). 4. Detoksifikasi senyawa-senyawa toksik melalui biotransformasi 5. Eksresi bahan-bahan bersama-sama dengan empedu, dan pembentukan serta pemecahan dari banyak komponen dari banyak komponen plasma darah.
2. Air merupakan komponen utama penyusun tubuh, dimana 60% tubuh tersusun atas air dan 40% terdiri dari zat padat.
60% dari tubuh terdiri atas cairan. Dimana cairan tubuh ini terbagi atas 2 yaitu cairan intra selular (CIS) dan cairan ekstra selular (CES). Cairan Intra Selular (CIS)
CIS adalah cairan yang terkandung dalam sel. Ada orang dewasa, kira – kira dari
cairan tubuh adalah intraselular (kira – kira 25 L) pada rata – rata orang dewasa
(70 kg). Hanya dari cairan tubuh bayi adalah CIS.
Cairan Ekstra Selular (CES) CES adalah cairan di luar sel. Ukuran relative dari CES menurun dengan
peningkatan usia. Pada bayi baru lahir kira – kira cairan tubuh terkandung dalam
CES. Setelah usia 1 tahun, volume relative CES menurun sampai kira – kira
volume total. CES terbagi atas: - Cairan interstisial : cairan di sekitar sama dengan kira – kira 8 L pada orang dewasa. Cairan limfe termasuk di dalamnya. Volume CIT pada bayi baru lahir hampir 2 kali lebih besar dibandingkan pada orang dewasa. - Cairan intravaskuler (CIV) : cairan yang terkandung dalam pembuluh darah. Volume CIV pada anak – anak relative sama dengan orang dewasa. Volume darah orang dewasa rata – rata 5 sampai 6 liter, dan 3 liternya adalah plasma. Sisanya terdiri dari eritrosit, leukosit, dan trombosit. Cairan transelular (CTS) : cairan yang terkandung dalam rongga khusus dari tubuh. Contoh CTS meliputi cairan cerebrospinal, pericardial, pleural, synovial, cairan intraocular, dansekresi lambung.
3. Pengertian Edema - Edema didefinisikan sebagai penumpukan cairan interstisial yang berlebihan. Edema dapat terlokalisir (seperti pada inflamasi setempat dan obstruksi) atau generalisata (seluruh tubuh), sehingga cairan interstisial tertimbun di hampir semua jaringan tubuh. (Price A. Sylvia,2003) - Adanya cairan dalam jumlah besar yang abnormal di luar jaringan interseluler tubuh; biasanya menunjukkan jumlah yang nyata dalam j aringan subkutis. (Kamus Kedokteran Dorland Ed.29) - Edema Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium (Sherwood L. Human Physiology from cells to systems)
4.
5. Gagal Jantung : meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler pada hambatan aliran darah vena (gagal jantung kongestif), dan diikuti dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Cairan akan didorong dari plasma ke ruang interstitial sehingga cairan akan tertimbun di jaringan interstitial, maka terjadilah edema. Gagal ginjal : Edema disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum atau ketidak mampuan mengekskresikan cairan (sindrom nefratik). Gagal Hati : Edema tungkai disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum. Pada kerusakan hati (sirosis hepatic), hati tidak dapat mensintetis protein, sedangkan protein terutama albumin sangat berperan dalam mempertahankan tekanan koloid plasma. 6. Patofisiologi edema, yaitu : Penurunan konsentrasi protein plasma menyebakan penurunan tekanan osmotik plasma. Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direaksi kurang dari normal,dengan demikian ditambah cairan tambahan yang tertinggal diruang-ruang interstisium. Edema yang di sebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara: - Pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal. - Penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hamper semua protein plasma) - Makanan yang kurang mengandung protein - Pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas - Peningkatan perrmeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstinum disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamine pada cedera jaringan atau reaksi alergi.terjadi penurunan tekanan osmotic koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotic koloid cairan interstinum yang di sebabkan oleh kelebihan protein dicairan interstinum meningkatkan cairan tekanan kearah luar. Ketidak seimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema local yang berkaitan dengan cedera ( misalnya, lepuh) dan respon alergi ( misalnya ,biduran). - Peningkkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. Peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi ada gagal jantung kongesif. Edema regional juga daqpat terjaddi karena restriksi local aliran balik vena. Salah satu contoh adalah pembekakan ditungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang mengalirkan darah dari eksremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk kerongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di eksremitas bawah. - Penyumbatan pembuluh limfa yang menimbulkan edema, karena kelebihan cairan yang di filtrasi keluar tertahan dicairan interstinum dan tidak dapat
dikendalikan ke darah melalui system limfa. Akumulasi protein dicairan interstinum yang terberat masalah melalui eefek osmotiknya. Penyumbutan limfa local dapat terjadi, misalnya dilengan wanita yang saluran-saluran limfanya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfa selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfa yang lebih meluas terjadi pada filariasis , suaatu penyakit filariasis yang tiluarkan melalui cacing filarial yang terdapat pada nyamuk yang sering dijumpai pada daerah-daerah tropis.Pada penyakit ini cacing-cacing filarial kecil mirip benang yang menginfeksi pembuluh limfa sehingga terjadi gangguan aliran limfa. Bagian tubuh yang terkena terutama skrotum dan eksremitas mengalami edema hebar. Kelainan ini sering di sebut sebagai elephantiasis, karena eksremitas yang membengkak seperti kaki gajah.
7. Penyebab terjadinya edema Obstruksi Limpatik Cairan tubuh sebenarnya berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme sel. *Sebagai cairan interstisium dengan zat-zat yang melarut akan diserap lagi melalui dinding kapiler darah masuk kedalam saluran darah. *Sebagian lain, yang mengandung sejumlah protein masuk kedalam saluran limpe. * Tekanan vena meningkat *dipijat * Pergerakan pasif yang bertambah banyak * Permeabilitas endotel kapiler bertambah Selama outflow limpe dari daerah terjamin baik, maka tidak akan terjadi penimbunan cairan dan edema, saluran dan kelejar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat menyebabkan edema pada scrotum. Permeabilitas Kapiler yang Bertambah Permeabilitas kapiler yang bertambah terjadi bila protein plasma keluar dari kapiler sehingga tekanan osmotik koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotik cairan interstisium bertambah. Hal ini menyebabkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Tekanan Osmotik Koloid Tekanan osmotik koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotik koloid yang terdapat dalam darah. Tetapi pada beberapa keadaan tertentu jumlah protein pada jaringan dapat meninggi, misalnya bila permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotik jaringan dapat menimbulkan edema. Retensi Natrium dan Air Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam air kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake), karena kosentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertonik. Hipertonik menyebabkan air ditahan sehingga jumlah air ekstraseluler,
baik yang intravaskuler maupun yang interstisial bertambah akibatnya terjadi idema.
8. Penyebab tersering edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis (obstruksi katup mitral). Jika terjadi gagal jantung kiri dan jantung kanan terus memompakan darah, maka tekanan kapiler paru akan meningkat sampai terjadi edema paru. Pembentukan edema paru terjadi dalam dua stadium: (1) edema interstisial yang ditandai pelebaran ruang perivascular dan ruang peribronkial, serta peningkatan aliran getah bening dan (2) terjadinya edema alveolar sewaktu cairan bergerak masuk ke dalam alveoli. Plasma darah mengalir ke dalam alveoli lebih cepat dari pada kemampuan pembersihan oleh batuk difusi O2 sehingga hipoksia jaringan yang diakibatkannya menambah kecenderungan terjadinya edema. Asfiksia dapat terjadi bila tidak segera diambil tindakan untuk menghilangkan edema paru. Pengobatan darurat pada edema paru akut berupa tindakan-tindakan untuk mengurangi tekanan hidrostatik paru antara lain dengan menempatkan pasien dalam posisi Fowler dengan kaki menggantung; torniket yang berpindah-pindah; atauflebotomi (pembuangandarahsebanyakkira-kira 0,5 liter). Tindakan lain adalah dengan memberikan diuretic, O2, dan digitalis untuk memperbaiki kontraktilitas miokardium. Jika terjadi kongesti paru pasif kronik, mungkin akan timbul perubahan structural paru (misalnya fibrosis paru). Perubahan-perubahan ini memungkinkan paru berfungsi dalam keadaan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik untuk sementara namun tanpa edema paru. Akan tetapi, keseimbangan ini tidak pasti pada pasien mungkin mengalami serangan dyspnea pada waktu malam (dyspnea noktural paroksismal) akibat peningkatan tekanan hidrostatik paru yang timbul karena posisi tubuh horizontal.
9. Terjadi pembengkakan pada ektremitas atas karena peningkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena yang disertai peningkatan kapiler. Hal tersebut terjadi karena kapiler mengalirkan cairan ke dalam vena sehingga terjadi peningkatan tekanan karena retriksi aliran balik vena. Yang mana vena mengalirkan darah dari ekstremitas bawah. Pada saat vena di abdomen sehingga pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema di regional ekstremitas bawah. 10. Penyakit yang kemungkinan terjadi adalah gagal jantung (Gagal Jantung Kongestif) Gagal jantung kongestif adalah syndrome klinis yang berasal dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup terorganisasi untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh (Nettina,2002:96). Gagal jantung atau biasa disebut gagal jantung kongestif terbagi menjadi dua yaitu, gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri. Tanda dan gejala jantung kiri adalah adanya dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk iritasi, oedema pulmonal akut, penurunan curah jantung, irama gallop, crakles paru, distrimia, pernapasan cheyne stoke. Untuk gagal jantung kanan ditandai dengan curah jantung rendah, distensi vena jugularis, oedema, dependen, distrimia, penurunan bunyi napas.
REFERENSI
Price Sylvia A, Wilson Lorraine M.2012.Patofisiologi konsep klinik proses proses penyakit volume 1.Jakarta.EGC
Penuntun Praktikum Fisiologi Biomedik 1. 2013. Bagian Fisiologi FK Unhas
Google Books. Patofisiologi. dr.Jan Tambayong
Setiyohadi bambang.2009.Ilmu penyakit dalam.Jakarta.Interna Publishing.
Davey Patrick.2003.At a Glance Medicine.Jakarta.PT Erlangga
Sherwood L. Human Physiology from cells to systems
Underwood,J.C.E.,1999,Patologi I I :U mum dan Sistematik, Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta
Sudoyo Aru W, dkk.2009.Buku ajar ilmu penyakit dalam volume 1.Jakarta.EGC
Anonim, Fakultas Kedokteran UI,1999,Kapi ta Selekta K edokteran edisi 1,Media Aesculapius FKUI,Jakarta. ketiga jil id
Dorland Newman A.W.2008.Kamus Saku Kedokteran Dorland, Ed.28.Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta
