Laporan Kasus
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
Disusun oleh :
YENNI LISNAWATI NIM : 100812012
PENDIDIKAN PRO!ESI DOKTER BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN "ASK#LER !AK#LTAS KEDOKTERAN #NI"ERSITAS RIA# RS#D ARI!IN A$%MAD PEKANBAR# 201&
Laporan Kasus
BAB I PENDA%#L#AN
1'1 1'1 L()( L()(** +el(, +el(,(n (nPenyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner disebut
penyakit jantung koroner yang lebih dikenal dengan sindroma koroner akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini terjadi akibat proses aterosklerosis atau spasme ataupun kombinasi keduanya. 1,2 Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 21, se!ara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat in"eksi. #iperkirakan bah$a diseluruh dunia, PJK pada tahun 22 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar %&' dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. #i Indone Indonesia sia dilapo dilaporka rkan n PJK (yang (yang dikelom dikelompok pokkan kan menjad menjadii penyaki penyakitt sistem sistem sirkula sirkulasi) si) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 2&,', angka ini empat kali lebih tinggi tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (&'). #engan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. PJK. erbag erbagai ai "aktor "aktor risiko risiko mempun mempunyai yai peran peran pentin penting g timbul timbulnya nya PJK mulai mulai dari dari aspek aspek metabolik, hemostasis, imunologi, in"eksi, dan banyak "aktor lain yang saling terkait. % Perkembangan Perkembangan terkini memperlihatk memperlihatkan, an, penyakit penyakit kardiovasku kardiovaskular lar telah menjadi menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan pria maupun $anita, serta tidak mengenal batas geogra"is dan sosio*ekonomis.% +indrom +indrom Koroner kut (+K) adalah salah satu mani"estasi mani"estasi klinis Penyakit Penyakit Jantung Koroner Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan mengakibatkan kematian. +K menyebabkan menyebabkan angka pera$atan rumah sakit yang sangat besar dalam tahun 2% di Pusat Jantung -asional dan merupakan masalah utama saat ini. +K, merupakan PJK yang progresi" dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan se!ara tiba*tiba dari keadaan keadaa n stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut. ekanisme terjadinya +K adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipi!u oleh adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses in"lamasi, trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi. ani"estasi klinis +K dapat berupa angina pektoris
Laporan Kasus
tidak stabil/P0+, stabil/P0+, -on*+0 -on*+0 elevation elevation myocardi myocardial al infarctio infarction n / -+0 -+0I, I, atau atau +0 elevation myocardial infarction / +0I. +K merupakan suatu keadaan ga$at darurat ja ntung dengan mani"estasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri di dada atau gejala*gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Pasien P0+ dan -+0I harus istirahat di I3 dengan pemantauan K4 kontinu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. %, ngi ngina na pekt pektor oris is adala adalah h nyeri nyeri dada dada inte interm rmitt itten en yang yang dise diseba babk bkan an oleh oleh iskem iskemia ia miokardium miokardium yang reversibel dan sementara. sementara. #iketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris yaitu angina pektoris tipikal (stabil), (st abil), angina pektoris prin5metal prin5meta l (varian) dan angina pektoris tidak stabil.1 #i merika merika +erikat setiap tahun 1 juta pasien dira$at di 6umah +akit karena angina pektoris tidak stabil, s tabil, dimana & sampai 7 persen pers en kemudian mendapat serangan s erangan in"ark in"ar k jantung yang tidak "atal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. 8
BAB II TIN.A#AN P#STAKA
Laporan Kasus
2'1
Sin/*o( Ko*one* A,u) SKA
2'1'1
De3inisi
+ekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokardium akut. +indro +indroma ma korone koronerr akut akut merupa merupakan kan suatu suatu spektr spektrum um dalam dalam perjal perjalanan anan pender penderita ita penyak penyakit it jantung koroner (aterosklerosis koroner). +K dapat berupa angina pektoris tidak stabil, in"ark miokard dengan non*+0 elevasi, in"ark miokard dengan +0 elevasi dan atau kematian jantung mendadak.&
2'1'2
Kl(si3i,(si
+indrom Koroner kut (+K) adalah kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/P0+ (unstable angina/ 3), 3), in"ark miokard gelombang non*9 atau in"ark miokard tanpa elevasi segmen +0 (-on*+0 elevation myocardial infarction/ infarction/ -+0I), dan in"ark in"ark miokar miokard d gelomb gelombang ang 9 atau in"ark miokard miokard dengan dengan elevasi elevasi segmen segmen +0 (+0 elevation myocardi myocardial al infarction infarction/+0 /+0I I)) (4ambar (4ambar 1). P0+ P0+ dan -+0I -+0I mempun mempunya yaii patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. ila ditemui petanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin 0, atau K*) maka diagno diagnosis sis adalah adalah -+0 -+0I: I: sedang sedangkan kan bila bila petand petandaa biokim biokimia ia ini tidak tidak mening meninggi, gi, maka maka diagnosis adalah P0+. Pada P0+ dan -+0I pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak total ( patency), patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk men!egah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/0 !iri paling sensitive dan spesi"ik untuk nekrose miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. +edang kebutuhan kebutuhan miokard tetap dipengaruh dipengaruhii obat*obat obat*obat yang bekerja bekerja terhadap terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban a$al untuk mengurangi konsumsi ;2 miokard. P0+ dan -+0I merupakan +K yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non*oklusi" yang terjadi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, "isur, dan/atau rupture. <
.2'1'4 P()o3isiolo-i 568
+K merupakan salah satu bentuk mani"estasi klinis dari PJK akibat utama dari proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). (PAD). terotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat komplek dan multi"aktor serta saling terkait.
Laporan Kasus
terotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. terosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid filled macrophages macrophages ( foam foam cells), cells), massive extr extrac acel ellu lula larr lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses in"lamasi/in"eksi, dimana a$alnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel s el busa dan fatty stres, stres, pembentukan fibrous pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pe!ahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. anyak sekali penelitian yang membuktikan bah$a in"lamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner in"lamasi dimulai dari pembentukan a$al plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada +K. Perjalanan proses aterosklerosis (initiation! (initiation! progre progression ssion dan complicatio complication n pada plak aterosklerotik), se!ara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak*anak sudah terbentuk ber!ak*ber!ak garis lemak ( fatty ( fatty streas) streas) pada permukaan lapis lapis dalam dalam pembul pembuluh uh darah, darah, dan lambat lambat*lau *laun n pada pada usia usia tua dapat dapat berkem berkemban bang g menjad menjadii ber!ak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pe!ah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah mun!ul berbagai presentasi klinik seperti angina atau in"ark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresi". Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersi"at tidak stabil /progresi" yang dikenal juga dengan +K.
G(+(* 1' Pe*7(l(n(n P*oses A)e*os,le*osis Initiation, Initiation, Progression /(n Complication Complication P(/( Pl(, A)e*os,le*osis
Laporan Kasus
+edangkan +edangkan trombosis trombosis merupakan merupakan proses pembentuka pembentukan n atau adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. da dua ma!am trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan thrombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. Komponen*komponen Komponen*komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang men!akup platelet, sistem koagulasi, sistem "ibrinolitik, dan antikoagulan alamiah. Patogenesis terkini +K menjelaskan, +K disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trom trombo boti tik k pemb pembul uluh uh darah darah koro korone ner, r, yang yang diseb disebab abka kan n oleh oleh plak plak ater ateros oskl kler eros osis is yang yang vulnerable mengalami erosi, "isur, atau ruptur. Penyebab utama +K yang dipi!u oleh erosi, "isur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerable ( vulnerable atherosclerotic pla"ues) pla"ues) dengan karakteristik: lipid core besar, core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak ( shoulder region of the plague) plague ) penuh dengan aktivitas sel* sel in"lamasi seperti sel lim"osit 0 dan lain*lain (4ambar 2). 0ebalnya plak yang dapat dilihat dengan dengan persentase persentase penyempitan penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan pemeriksaan angiogra"i angiogra"i koroner koroner tidak berarti apa*apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. #engan kata lain, risiko terjadi terjadinya nya ruptur ruptur pada pada plak plak aterosk aterosklero lerosis sis bukan bukan ditent ditentuka ukan n oleh oleh besarny besarnyaa plak plak (deraja (derajatt penyempitan) tetapi oleh kerentanan (vulnerability) plak.
G(+(* 2' K(*(,)e*is)i, l(, 9(n- *en)(n)i/(, s)(+il ;ulne*(+le
rosi, "isur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koronaria) koronaria) mengeluarkan mengeluarkan 5at vasoakti" (kolagen, inti lipid, makro"ag dan tissue factor ) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan "ibrin, membentuk membentuk trombus atau proses trombosis. trombosis. 0rombu 0rombuss yang terbentuk dapat menyebabkan menyebabkan oklusi oklusi koroner koroner total atau subtotal. ;klusi koroner koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur
Laporan Kasus
pada plak aterosklerosis yang relati" ke!il akan a kan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tida tidak k sampa sampaii meni menimb mbul ulka kan n kema kemati tian an jari jaring ngan an.. 0romb rombus us biasa biasany nyaa trans transie ien/ n/lab labil il dan dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 1=2 menit (0abel 1). ila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang !epat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul -+0I (tidak merusak seluruh lapisan miokard). 0rombus yang terjadi lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. ila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (9*#ave (9* #ave infarction), infarction), atau dikenal dikenal juga dengan dengan +0I. 0romb 0rombus us yang yang terbent terbentuk uk bersi"a bersi"att fixed dan persisten yang menyebabkan per"usi miokard terhent terhentii se!ara se!ara tiba*ti tiba*tiba ba yang yang berlan berlangsu gsung ng lebih lebih dari dari 1 jam dan menyeb menyebabk abkan an nekros nekrosis is miokard transmural. NO
1.
MANI!ESTASI KLINIK SKA ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
PATOGENESIS
Pada Pada angi angina na pekt pektor oris is tida tidak k stabil terjadi erosi atau "isur pada plak aterosklerosis yang relati"
ke!il
dan
menimbulkan thro throm mbus bus
oklusi
yang ang
tran transi sien en..
0romb 0rombus us biasany biasanyaa labil labil dan menyebabkan
oklusi
sementara sementara yang berlangsung berlangsung 2.
NSTEMI
antara 1*2 menit. Pada Pada -+0 -+0I I keru kerusa saka kan n
(Non-ST Elevation Myocardial Infarction)
pada plak lebih berat dan meni menimb mbul ulka kan n lebih
oklu oklusi si
persisten
berlangsung
yang yang dan
sampai
lebih
dari 1 jam. Pada kurang lebih > pasie pasien n -+0 -+0I I,, terjad terjadii oklusi
thrombus
yang
berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi
distal
penyumbatan
dari terdapat
Laporan Kasus
koleteral.
0rombolisis
spontan,
resolusi
vasiko vasikonst nstrik riksi si dan kolete koleteral ral memega memegang ng perana peranan n pentin penting g dalam dalam men!eg men!egah ah terjadi terjadinya nya +0I. %.
STEMI
Pada Pada +0 +0II disru disrups psii plak plak
(ST Elevation Myocardial Infarction)
terj terjad adii
pada pada daer daerah ah yang ang
lebih besar dan menyebabkan terben terbentuk tuknya nya trombu trombuss yang yang "i? "i?ed
dan
pers persis iste ten n
menyebabkan
yang ang per"usi
miokard terhenti se!ara tiba* tiba tiba yang yang berlan berlangsu gsung ng lebih lebih dari
1
(satu)
jam
menyebabkan
dan
nekrosis
miokard transmural. T(+el 1 ' P()o-enesis P(/( Be*+(-(i M(ni3es)(si Klini, SKA
+ekarang semakin diyakini dan lebih jelas bah$a trombosis adalah sebagai dasar mekanisme terjadinya +K, trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pe!ahnya vulnerable plak vulnerable plak aterosklerotik akibat fibrous cups yang cups yang tadinya bersi"at protekti" menjadi menjadi tipis, tipis, retak retak dan pe!ah. pe!ah. $ibrous cups bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas*aktivitas metabolik, dis"ungsi endotel, peran sel*sel in"lamasi, in"lamasi, gangguan gangguan matriks ekstraselular ekstraselular atau extra-c extra-cell ellula ularr matrix matrix () akibat aktivi aktivitas tas matrix metallo metallo proteinas proteinases es (Ps) yang menghambat pembentukan kolagen dan aktivitas inflammatory cytoines% Perk Perkem emba bang ngan an terki terkini ni menj menjela elask skan an dan dan mene meneta tapk pkan an bah$ bah$aa pros proses es in"l in"lam amasi asi meme memega gang ng peran peran yang yang sanga sangatt mene menent ntuk ukan an dalam dalam pros proses es poto poto*b *bio iolo logi giss +K, +K, dima dimana na vulnerabilitas plak sangat ditentukan oleh proses in"lamasi. In"lamasi dapat bersi"at lokal (pada (pada plak plak itu sendir sendiri) i) dan dapat dapat bersi"a bersi"att sistemi sistemik. k. In"lama In"lamasi si juga juga dapat dapat mengga menggangg nggu u keseimb keseimbang angan an homeos homeostati tatik. k. Pada Pada keadaa keadaan n in"lama in"lamasi si terdapat terdapat pening peninggia gian n konsen konsentra trasi si
Laporan Kasus
"ibrin "ibrinoge ogen n dan inhibi inhibitor tor aktivat aktivator or plasmin plasminoge ogen n didalam didalam sirkula sirkulasi. si. In"lam In"lamasi asi juga juga dapat dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena tergganggunya aliran darah. @asokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada pathogenesis +K. @asokons sokonstri triksi ksi terjadi terjadi sebagai sebagai respon respon terhadap terhadap dis"un dis"ungsi gsi endotel endotel ringan ringan dekat dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. ndotel ber"ungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan "aktor relaksasi yaitu nitrit oksida (-;) yang dikenal sebagai &ndothelium Derived 'elaxing $actor (#6A), prostasiklin, dan "aktor kontraksi seperti endotelin*1, tromboksan 2, prostaglandin B2. Pada dis"ungsi endotel, "aktor kontraksi lebih dominan dominan dari pada pada "aktor "aktor relaks relaksasi. asi. Pada plak plak yang yang mengala mengalami mi disrup disrupsi si terjadi terjadi platelet depend dependent ent vasocontr vasocontricti iction on yang yang dipe diperan rantar tarai ai oleh oleh serot seroton onin in dan dan trom trombo boks ksan an 2, dan dan thrombin thrombin dependent dependent vasoconstrict vasoconstriction ion diduga akibat interaksi langsung antara 5at tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.
4'1
An-in( Pe,)o*is Ti/(, S)(+il
4'1'1
De3inisi
ngina pektoris merupakan suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu dada seperti ditekan benda berat, seperti ditusuk*tusuk dan nyeri sering menjalar kelengan kiri atau kedua lengan. -yeri timbul biasanya saat melakukan akti"itas dan dapat menghilang saat akti"itas dihentikan, nyeri juga dapat dipi!u oleh akti"itas emosional. ngina terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokardium. Aaktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokardium antara lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil dan denyut jantung. erikut adalah klasi"ikasi dari anginaC 8,D a. ngina st stabi abil -yeri dada yang di!etuskan oleh sejumlah stimulus, angina stabil hilang dengan istirah istirahat at atau penghe penghenti ntian an stimulu stimulus, s, gejala gejala mun!ul mun!ul karena karena iskemia iskemia miokar miokardiu dium m yang yang disebabkan oleh gangguan pasokan darah pada miokardium. ngina stabil gejalanya bersi"at reversibel dan tidak progresi". b. ngina tidak stabil ngina dengan "rekuensi dan derajat keparahan yang meningkat, dengan serangan yang yang lama lama dan hanya hanya menghi menghilan lang g sebagia sebagian n dengan dengan nitrat nitrat sublin sublingua gual. l. 6i$aya 6i$ayatt penyakit penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk, dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang menjadi in"ark miokardium akut ata u kematian mendadak. !. ngi ngina na prin prin5m 5met etal al
Laporan Kasus
ngina prin5metal adalah angina yang mun!ul saat istirahat dan elevasi segemen +0 pada K4 yang menandakan adanya iskemik transmural. Keadaan yang tidak biasa ini berhubungan dengan adanya adan ya tonus arteri koroner yang bertambah, yang dengan !epat hilang melalui pemberian nitrogliserin dan dapat diprovokasi oleh asetilkolin. ngina ini dapat terjadi pada arteri yang strukturnya normal, pada penyakit arteri koroner !ampuran atau dalam keadaan stenosis oklusi" koroner berat.
4'1' '1'2
Kl(s l(si3i, i3i,(s (sii
Kriteria yang termasuk ke dalam angina pektoris tidak stabil yaituC D 1. Pasien dengan dengan angina angina yang yang masih masih baru dalam dalam 2 bulan, bulan, dimana dimana angina angina !ukup !ukup berat berat dan "rekuensi !ukup sering, lebih dari % kali per hari. 2. Pasien Pasien dengan dengan angina angina yang yang makin bertamb bertambah ah berat, sebelum sebelumny nyaa angina angina stabil, stabil, lalu serangan serangan angina timbul timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, dadanya, sedangkan sedangkan "aktor presipitasi makin ringan. %. Pasien dengan dengan serangan serangan angina angina pada pada $aktu $aktu istirahat. istirahat. T(+el T(+el 2' Kl(si3i,(si ,linis (n-in( )(, s)(+il oleh B*(un<(l/' Kel(s
De3inisi
Ke()i(n ()(u in3(*, io,(*/ /(l( 1 )(hun
Severity
Kelas I
E;nset baru angina berat atau akselerasi angina:
<,%'
tidak ada nyeri saat istirahat Kelas II
Engina saat istirahat dalam bulan lalu tetapi
1,%'
tidak dalam 7 jam sebelum ini (angina ( angina at rest atau subakut) Kelas III
Engina saat istirahat dalam 7 jam (angina ( angina at 1,7' F rest atau subakut)
Ke(/((n ,linis A (angina sekunder)
E0er E0erjadi jadi akibat akibat adanya adanya kelainan kelainan ekstrakardiak ekstrakardiak 1,1' yang memperberat iskemia miokard
B (angina primer)
E0erjadi E0erjadi tanpa adanya kelainan ekstrakardiak
7,8'
$ (angina pas!ain"ark)
E0e E0erjad rjadii dala dalam m 2 ming minggu gu sesu sesuda dah h in"a in"ark rk 17,&' G
Laporan Kasus
miokard akut
In)ensi)(s en-o+()(n
EPasien EPasien dengan dengan angina angina tak stabil stabil juga juga dapat dapat dibagi dibagi menjadi menjadi tiga kelompok tergantung tergantung pada apak apakah ah angi angina na tak tak stabi stabill timbu timbull (1) (1) tanp tanpaa pengobatan untuk angina stabil kronik, (2) selama pengobatan untuk angina stabil kronik, atau
(%)
meskipun
dalam
terapi
obat
antiiskemik maksimal.
Pe*u+(h(n
EPasien dengan angina tak stabil dapat dibagi
ele,)*o,(*/io-*(3is
menjadi
kelompok
dengan
a ta u
tanpa
perubahan gelombang +0*0 +0*0 transien selama nyeri.
F p H ,8<. G p ,1. +umber C raun$ald. nstable Angina. Angina. Beart #isease. 21:%&C12%%.
4'1' 4'1'4 4
Ei/ E i/e eio iolo lo-i -i /(n /(n 3(,)o 3(,)o** *isi *isi,o ,o
#i merika merika +erikat setiap tahun 1 juta pasien dira$at di 6umah +akit karena angina pektoris tidak stabil, s tabil, dimana & sampai 7 persen pers en kemudian mendapat serangan s erangan in"ark in"ar k jantung yang tidak "atal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. 8
Laporan Kasus
Laporan Kasus
4'1' '1'=
G(+(* +(*(n (n ,li ,lin nis Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa. -yeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada $aktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. -yeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah, kadang*kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pemeriksaan "isik se$aktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Arekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada $aktu serangan angina. D,1 enu enuru rutt pedo pedoma man n American college of cardiology cardiology ( ()) dan dan American eart Association (B (B)) perb perbed edaa aan n angi angina na tak tak stab stabil il dan dan in"ar in"ark k tanpa tanpa elev elevasi asi segme segmen n +0 (-+0 (-+0I) I) ialah ialah apakah apakah iskemi iskemiaa yang yang timbul timbul !ukup !ukup berat berat sehing sehingga ga dapat dapat menimb menimbulk ulkan an keru kerusak sakan an pada pada miok miokard ardiu ium, m, sehin sehingg ggaa adany adanyaa peta petand ndaa keru kerusak sakan an miok miokar ardi dium um dapa dapatt
Laporan Kasus
diperiksa. #iagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaik kenaikan an tropon troponin in maupun maupun K*, K*, dengan dengan ataupun ataupun tanpa tanpa peruba perubahan han K4 untuk untuk iskemi iskemia, a, seperti seperti adanya adanya depresi depresi segmen segmen +0 ataupu ataupun n elevasi elevasi yang yang sebent sebentar ar atau atau adanya adanya gelombang 0 yang negative. Karena kenaikan en5im biasanya dalam $aktu 12 jam, maka pada tahap a$al serangan, angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari -+0I.
4'1' 4'1'& &
Pee Pee*i *i,s ,s(( ((n n enu enun7 n7(n (n-
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupaC D,1 Ele,)*o,(*/io-*(3i EKG
4ambaran K4 penderita angina pe!toris tak stabil dapat berupa depresi segmen +0 disertai inversi gelombang 0, elevasi segmen +0, hambatan !abang ikatan his dan tanpa perubahan segmen +0 dan gelombang 0. Perubahan K4 pada 3P bersi"at sementara dan masing*masing dapat terjadi sendiri*sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau a$al setelah keluhan angina hilang dalam $aktu 2 jam. ila perubahan tersebut menetap setelah 2 jam atau terjadi elevasi gelombang 9, maka disebut sebagai I. #7i l()ih
K4 perlu dilakukan dilakukan pada $aktu serangan serangan angina, angina, bila K4 istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. 0ujuan dari stress test adalahC a. enila enilaii nyeri nyeri dada apaka apakah h berasal berasal dari dari jantung jantung atau atau tidak tidak b. enilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positi" kuat Pada pasien yang telah stabil dengan terapi medikamento medikamentosa sa dan menunjukkan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan e?er!ise test dengan alat treadmill. ila hasilnya negative maka prognosis baik. +edangkan bila hasilnya positi", lebih*lebih bila didapatkan depresi segmen +0 yang yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan pemeriksaan angiogra"i koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi PI karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskuler dalam $aktu mendatang !ukup besar. E,o,(*/io-*(3i
Pemeriksaan ekokardiogra"i tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil se!ara langsung. 0etapi bila tampak adanya gangguan "aal ventrikel kiri, adanya insu"isiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.
Laporan Kasus
!o)o )o*(,s
Aoto toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung dapat menandakan adanya dis"ungsi pada organ jantung sebelumnya. Pee*i,s((n l(+o*()o*iu l(+o*()o*iu
Pemerik Pemeriksaan saan tropon troponin in 0 atau I dan pemerik pemeriksaan saan K* K* telah telah diterim diterimaa sebaga sebagaii petanda paling penting dalam diagnosis +K. enurut &uropian &uropian *ociety of +ardiology (+) dan dianggap ada mionekrosis bila troponin 0 atau I positi" dalam 2 jam. 0roponin tetap positi" sampai 2 minggu. 6esiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. K* kurang spesi"ik untuk diagnosis karena juga ditemukan diotot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis in"ark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 7 jam. Pada dasarnya pengobatan pada angina pektoris bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan men!egah serangan angina baik se!ara medikal atau pembedahan.
4'1' 4'1'
Pen( Pen()( )(l( l(,s ,s(n (n(( ((n n
erd erdas asar arka kan n ,nternational +onsensus on
+ardiopulmonary +ardiopulmonary 'esuscitation and
&mergency +ardiovascular +ardiovascular +are *cience *cience ith .re .reatment atment 'ecommendation (AA/A++) tahun (AA/A++) tahun 21 21,, tatala tatalaks ksan anaa +K +K diba dibagi gi atas atas Pra Pra 6uma 6umah h +aki +akitt (Preh (Prehos ospi pita tal) l) dan dan 6uma 6umah h +aki +akitt (Bospital). dapun algoritmanya adalah sebagai berikutC & (4ambar 8 dan &) nstable nstable Angina Angina Pectoris/on Pectoris/on *. &levation &levation 0yocardia 0yocardiall ,nfarctio ,nfarction n (3P/-+0I) 6isiko 0inggiC 0inggiC& •
Pertim Pertimban bangka gkan n strateg strategii invasi invasi"" segera segera apabil apabilaa nyeri nyeri dada dada re"rak re"rakter ter,,
+0 deviasi deviasi
persisten atau berulang, @0, hemodinamik tidak stabil atau terdapat tanda gagal •
•
jantung ulai terapi utk +K seperti -itrogliserin, heparin, penyekat beta, P4, penyekat gly!oprotein IIb/IIIa 6a$at dengan monitoring dan nilai status risiko
+K risiko risiko rendah rendah atau atau sedang sedang (norma (normall K4 K4 atau peruba perubahan han segmen segmen +0* +0*0 non diagnostik)C& • •
akukan pemeriksaan en5im jantung serial 3lang K4 dan lakukan monitoring K4 kontinyu bila memungkinkan
Laporan Kasus
• •
Pertimbangkan pemeriksaan non invasi" ila kemudian tidak ditemukan bukti iskemia atau in"ark dengan tes yang dilakukan,
maka pasien dapat dipulangkan dengan tindak lanjut nantinya 0erapi 0erapi inisial pada +K adalah sebagai berikutC& 1. ;ksigen Pemberian ;ksigen dalam & jam pertama terapi • Pemberian ;2 & jam pada keadaan pasien dgn nyeri dada menetap atau berulang • atau hemodinamik yang tidak stabil, pasien dengan tanda bendungan paru dan pasien dgn saturasi ;2 D' 2. spirin #iberikan 1&*%28 mg dikunyah (tidak ada bukti perdarahan lambung) • Penggunaan aspirin supositoria dilakukan pada pasien dgn mual, muntah atau ulkus • peptik atau gangguan pada saluran pen!ernaan atas #osis pemeliharaan <8*1 mg/hari • %. -itr -itro oglis gliser erin in #iberikan tablet nitrogliserin sublingual sampai % kali dengan interval %*8 menit • Kontraindikasi pada 0#DmmBg atau L%mmBg lebih rendah dari pemeriksaan 0# • a$al, bradikardia 8?/menit atau takikardia 1?/menit tanpa adanya gagal jantung M in"ark ventrikel kanan . nalgeti etik nalgetik terpilih adalah or"in • #iberikan jika pemberian -itrogliserin sublingual atau semprot tidak respons • #iberikan se!ara I@ untuk mengurangi nyeri pada +K (Kelas II) • 8. lopid lopidogr ogrel el dan dan antipl antiplatel atelet et lain lain P4 (ntiagregasi platelet) berman"aat pada pasien +0I dan -+0I risiko • • •
sedang sampai tinggi #osis pertama (loading dose) %mg yang dilanjutkan dgn dosis pemeliharaan <8mg Pasien untuk invasi" terapi diberikan dosis &mg
Laporan Kasus
Laporan Kasus
Laporan Kasus
Tin/(,(n in;(si3 /(n e+e/(h(n
Prinsipnya bertujuan untuk memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung dan memperbaiki obstruksi arteri koroner. da dasar jenis pembedahanC 11 1. 2. %. .
1entricular 1entricular aneurysmectomyC aneurysmectomyC rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri. +oronary +oronary arteriotomyC arteriotomyC memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner. Internal Internal thora!i! thora!i! mammaryC mammaryC revaskular revaskularisasi isasi terhad terhadap ap miokard miokard.. +orona +oronary ry Artery 2aypass 2aypass 3rafting 3rafting (4)C (4)C hasilnya !ukup memuaskan dan aman yaitu 7'*D' dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1' pada kasus
tanpa komplikasi. 0indakan invasi" lainnya yaituC 1. Percutaneous transluminal (P0) transluminal coronary angioplasty angioplasty (P0) 2. Percutaneous rotational rotational coronary coronary angioplasty (P6) angioplasty (P6) 4% Lase Laserr ang angio iopl plas asty ty
BAB III LAPORAN KAS#S
Laporan Kasus
I/en)i)(s P(sien
-ama
C 0n. n$ir
3mur
C <1 tahun
Jenis Kelamin
C aki*laki
lamat
C Kampar timur
An(nesis Keluh(n #)((
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak N 1 jam +6+. Ri<(9() Pen9(,i) Se,(*(n-
1 tahun +6+ pasien mulai merasakan keluhan nyeri dada. -yeri dada dirasakan saat berakti"itas terutama setiap saat mandi. -yeri dada timbul pada saat pasien mengambil air dengan gayung. -yeri seperti dihimpit benda berat. -yeri yang dirasakan tidak menjalar. -yeri disertai dengan sesak napas. -yeri yang dirasakan hilang dalam dala m hitungan menit (8*1 menit). -yeri berkurang setelah beristirahat. Keluhan nyeri dada dirasakan semakin sering dan dan semak semakin in berat berat,, dahu dahulu luny nyaa nyeri nyeri dada dada dira dirasak sakan an 2*% 2*% kali kali dalam dalam semin semingg ggu u (saat (saat berakti"itas) dan keluhan hilang setelah 8*1 menit. +eiring $aktu nyeri dada hampir dirasakan setiap hari, terkadang 2*% kali dalam sehari. -yeri dada dirasakan selama % menit hingga 1 jam. -yeri dada mulai sering dirasakan saat pasien beristirahat. Pasien mengaku pernah merasakan nyeri dada yang disertai sesak napas yang dirasakan selama N 2 jam. Karena keluhan nyeri dadanya ini pasien berulang kali berobat ke 6+3# ri"in hmad, 6+ +anta aria dan 6+ $al $al ros, baik berobat jalan maupun ra$at inap. N 1 jam +6+ pasien merasakan nyeri dada sebelah kiri yang semakin berat. -yeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan nyeri yang dirasakan tidak menjalar. -yeri dada masih timbul timbul saat pasien beristirahat beristirahat.. -yeri dada dirasakan dirasakan selama N 2 jam. +ebelumnya +ebelumnya pada hari yang sama pasien mengalami nyeri dada sebanyak 2 kali dalam selang $aktu %* jam. -yeri dada seperti dihimpit benda berat. -yeri dada yang dirasakan tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 18*% menit. Keluhan nyeri pada pasien disertai adanya sesak napas, perasaan berdebar*debar dan berkeringat dingin. ual (*), muntah (*), demam (*), bengkak dan dan keba kebass pada pada ekst ekstre remi mita tass (*). (*). K K dan dan tida tidak k ada ada kelu keluha han. n. -amu -amun n pasi pasien en mengeluhkan nyeri di ulu hati. Ri<(9() Pen9(,i) D(hulu
Laporan Kasus
*
Pasien Pasien baru baru menget mengetahu ahuii memilik memilikii penyaki penyakitt jantung jantung N 1 tahun tahun yang yang lalu. lalu. Pasien Pasien tidak tidak
rutin mengkonsumsi obat jantung. * Biperten rtensi si tidak dak ad ada. * 6i$aya ayat # # tid tidak ada. * 6i$ay i$ayat at asm asma tida tidak k ada. ada. * 6i$ay i$ayat at maag maag tida tidak k ada. ada. Ri<(9() Pen9(,i) Kelu(*-( > 0erdapat anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama yaitu ayah dan istri pasien > 6i$ayat hipertensi dalam keluarga yaitu ayah dan istri pasien > 6i$ayat # dan gagal ginjal disangkal > 6i$ayat asma dan maag disangkal Ri<(9() Pe,e*7((n6 Sosi(l /(n E,onoi > Pasien dulunya bekerja sebagai petani karet, namun sekarang sudah tidak. > Pasien memiliki kebiasaan merokok 17 batang per hari selama 8 tahun dengan I H * *
D (berat) dan baru berhenti lebih kurang 11 bulan yang lalu. Kebias Kebiasaan aan makan makan,, pasien pasien suka suka makan makan maka makanan nan bersa bersanta ntan n dan berl berlemak emak.. Kebi Kebias asaa aan n ola olahr hrag agaa tid tidak ak ada. ada.
Pee*i,s((n !isi, Keadaan umum Kesadaran 0ekanan darah -adi -a"as +uhu
C 0ampak sakit sedang C Komposmentis C 1/1 mmBg C D7 ?/menit C 2 ?/menit C %&,< O
0 I0
C &8 kg C 1< !m C 22,
KEPALA ? LE%ER
Kepala eher
C Konjungtiva anemis (*/*) dan sklera tidak ikterik C 0idak terdapat peningkatan terdapat peningkatan J@P (8*2!mB2;) dan tidak terdapat pembesaran K4 dileher
TORAKS P(*u :
Insp Inspek eksi si
C Perg Pergera eraka kan n dind dindin ing g dada dada simet simetris ris
kana kanan n dan dan kiri kiri,, tida tidak k terd terdap apat at
dada yang tertinggal dan penggunaan otot bantu pernapasan (*)
bagi bagian an
Laporan Kasus
Palp Palpasi asi
C @okal kal Arem Aremitu ituss sim simet etris ris kana kanan n dan dan kiri kiri
Perk Perkus usii
C +on +onor or pada pada kedu keduaa lap lapan anga gan n par paru u
uskultasi C +uara napas vesikuler (/), $hee5ing tidak ada, ronkhi tidak ada .(n)un- :
Insp Inspek eksi si Palp Palpas asii Perk Perkus usii
CI!tu CI!tuss kor kordi diss tid tidak ak terli terliha hatt CI!t CI!tu us kor kord dis tida tidak k ter terab abaa Cata Catass jantu jantung ng kan kanan an di di +IK +IK I@ lin linea ea par parast aster erna nall de?t de?tra ra Catas jantung kiri di +IK @I linea aksilaris anterior uskultasi C unyi jantung +1 dan +2 +2 reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada A+/oen :
Inspeksi Inspeksi uskultasi uskultasi Perkusi Perkusi Palp Palpasi asi
C Perut Perut tampa tampak k datar, datar, venekt venektasi asi tida tidak k ada, ada, s!ar s!ar tidak tidak ada ada C ising usus () 12 kali/menit kali/menit C 0im 0impan panii di seluruh seluruh regio regio abdo abdomen men,, shi"ti shi"ting ng dull dullnes nesss tidak tidak ada ada C Peru Perutt supe supel, l, tidak tidak terd terdap apat at de"a de"ans ns musk muskul ular ar,, nyeri nyeri tekan tekan pada pada epigastrium(), hepar dan lien tidak teraba
E,s)*ei)(s :
kral hangat 60 2 detik 3dem ekstremitas tidak ada 0ampak 0ampak sianosis pada kuku tidak ada #e"ormitas tidak ada
PEMERIKSAAN PEN#N.ANG 1' DARA%
Q
C <,& ? 1 %/u
6
C %,D ? 1 &/u
Bb
C 11,& g/dl
Bt
C %7,% '
P0
C 21 ? 1 %/u
43
C 17 mg/dl
2' EN@I N@IM .A .ANT# NT#NG K C & 3/ -K C 8& 3/ 06;P 06;P;;-II- I C > !OTO TORAKS
or
C 06 8'
Laporan Kasus
Pulmo Pulmo C orak orakan an bron bronkov kovask askula ularr dalam dalam batas batas normal normal +udut kosto"renikus keduanya keduanya lan!ip Kesan san C Kar Kardiomeg omegaali EKG
Interpretasi K4 Irama reguler, rate D?/menit, aksis deviasi ke kiri, gelombang 0 inverted pada @1*@&, +0 depresi pada @&. RES#ME
Pasien 0n. n$ir <1 tahun. tahun. Pasien datang dengan dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak N 1 jam +6+. 1 tahun +6+ pasien mulai merasakan keluhan nyeri dada. -yeri
Laporan Kasus
dada dirasakan saat berakti"itas terutama setiap saat mandi. -yeri dada timbul pada saat pasien mengambil air dengan gayung. -yeri seperti dihimpit benda berat. -yeri yang dirasakan tidak menjalar. -yeri disertai dengan sesak napas. -yeri yang dirasakan hilang dalam hitungan menit (8*1 menit). -yeri berkurang setelah beristirahat. Keluhan nyeri dada dirasakan semakin sering dan semakin berat, dahulunya nyeri dada dirasakan 2*% kali dalam seminggu (saat berakti"itas) dan keluhan hilang setelah 8*1 menit. +eiring $aktu nyeri dada hampir dirasakan setiap hari, terkadang 2*% kali dalam sehari. -yeri dada dirasakan selama % menit hingga 1 jam. -yeri dada mulai sering dirasakan saat pasien beristirahat. Pasien mengaku pernah merasakan nyeri nyeri dada yang disertai sesak napas yang dirasakan selama N 2 jam. Karena keluhan nyeri dadanya ini pasien berulang kali berobat ke 6+3# ri"in hmad, 6+ +anta aria dan 6+ $al $al ros, baik berobat jalan maupun ra$at inap. N 1 jam +6+ pasien merasakan nyeri dada sebelah kiri yang semakin berat. -yeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan nyeri yang dirasakan tidak menjalar. -yeri dada masih timbul timbul saat pasien beristirahat beristirahat.. -yeri dada dirasakan dirasakan selama N 2 jam. +ebelumnya +ebelumnya pada hari yang sama pasien mengalami nyeri dada sebanyak 2 kali dalam selang $aktu %* jam. -yeri dada seperti dihimpit benda berat. -yeri dada yang dirasakan tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 18*% menit. Keluhan nyeri pada pasien disertai adanya sesak napas, perasaan berdebar*debar dan berkeringat dingin. ual (*), muntah (*), demam (*), bengkak dan dan keba kebass pada pada ekst ekstre remi mita tass (*). (*). K K dan dan tida tidak k ada ada kelu keluha han. n. -amu -amun n pasi pasien en mengelu mengeluhka hkan n nyeri nyeri di ulu hati. hati. Pasien Pasien memilik memilikii kebiasa kebiasaan an meroko merokok k dan minum minum alkoho alkoholl ketika muda. Pasien juga memiliki kebiasaan suka makan makanan berlemak dan bersantan. Pasien mengaku tidak pernah olahraga. #ari #ari peme pemerik riksa saan an "isik "isik dida didapa patk tkan an 0# 1/ 1/1 1 mmBg mmBg,, nadi nadi D7?/ D7?/me meni nit, t, napa napass 2?/men 2?/menit, it, pemerik pemeriksaan saan jantun jantung g didapa didapatt kardio kardiomeg megali ali dan pada pada pemerik pemeriksaan saan abdome abdomen n didapa didapatt
nyeri nyeri tekan tekan epigastriu epigastrium m positi positi". ". 0idak 0idak terdapat terdapat peningka peningkatan tan en5im jantung. jantung.
Pemeriksaan "oto toraks didapat kardiomegali dan dari pemeriksaan K4 didapat kesan 3P dd -+0I.
DIAGNOSA C ngina pektoris tidak stabil (3P)
#ispepsia DD
C -+0I
PENATALAKSANAAN
-on "armakologis
Laporan Kasus
* Pasien bed rest * Posi Posisi si pasie asien n sem semi" i"o o$ler $ler * Pemb Pember eria ian n ;2 nass nassal al !an !anul ul %/ %/me meni nitt Aarmakologis * I@A# 6 2 tpm * spilet 1?1& mg * I+#- %?8 mg * oveno? 2? 2?, !! !! (s! (s!)) * lopidogrel rel 1?<8 mg * torva rvastat statiin 1? 1? mg mg * Inj. Inj. 6anit anitid idin in 2?1 2?1 amp amp
FOLLOW UP T(n--(l
S
1/ 1/%/ %/2 218 18 -yeri -yeri dada dada
O
A
P
Komposmentis
3P
* * * * * * * * *
;2 nassal !anul %/menit I@A# 6 2 tpm spilet 1?7 mg I+#- %?8 mg oveno eno? 2? 2?, !! !! (s! (s!)) lopidogrel rel 1? 1?<8 mg +imvastat tatin 1?2 mg 6anitidin 2?1 tab lpra5 ra5olam 1?,8 mg
3P 3P
* * * * * * *
;2 nass nassal al !anu !anull %/m %/men enit it I@A# 6 2 tpm spilet 1?7 mg I+#- %?8 mg oveno eno? 2? 2?, !! !! (s! (s!)) lopidogrel rel 1? 1?<8 mg +imvastat tatin 1?2 mg
berkurang, +esak napas
0C 12/< mmBg
berkurang, adan masih
-C 7?/menit
terasa lemah, #emam (*), K M
+C %&,8 PC 22 ?/menit
lan!ar, -a"su makan (), gak sulit tidur 11/ 11/%/ %/2 218 18 -yeri -yeri dada dada (*), (*), +esak napas (*), #emam (*), K M
Komposmentis 0C 11/< mmBg
lan!ar, -a"su makan
-C 7?/menit
().
+C %&,% PC 2 ?/menit
Laporan Kasus
BAB I" PEMBA%ASAN
erd erdasa asark rkan an hasil hasil anam anamne nesis sis,, peme pemeri riks ksaan aan "isik "isik dan dan peme pemeri riks ksaa aan n penu penunj njan ang g didapatkan bah$a pasien mengalami angina pektoris tidak stabil dan dispepsia. #iagnosis angina pektoris tidak stabil ditegakkan berdasarkan keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada dada semakin semakin member memberat, at, lebih lebih sering, sering, timbul timbul ketika ketika pasien pasien sedang sedang beristi beristirah rahat, at, dimana dimana sebelumnya sebelumnya nyeri dada dirasakan timbul ketika pasien melakukan melakukan akti"itas akti"itas berat dan hilang hilang ketika pasien beristirahat. Bal ini sesuai dengan salah satu kriteria angina tak stabil yaitu angina yang semakin bertambah berat, sebelumnya didahului oleh angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan "aktor presipitasi makin ringan. #ispepsia ditegakkan berdasarkan keluhan yang dialami pasien yaitu terdapat nyeri ulu hati dan pada pemeriksaan "isik abdomen didapatkan nyeri tekan pada epigastrium yang positi". #ari anamnesis anamnesis didapatkan didapatkan pasien mempunyai mempunyai ri$ayat merokok, merokok, jarang berolahraga berolahraga dan sering mengkonsumsi makanan berlemak dan bersantan. Bal Ini merupakan salah satu "aktor risiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. #ari pemeriksaan K4, didapatkan gambaran 0 inverted di @1*@& dan +0 depresi di @&. danya gambaran 0 inverte inverted d tanpa tanpa +0 elevasi, elevasi, maka diagnos diagnosaa pasien pasien kemungk kemungkina inan n 3P atau atau
-+0I -+0I..
Pemeriksaan petanda biokimia jantung diperlukan untuk membedakan keduanya. Pada pasien ditemukan kadar 0PI (*) sehingga diagnosa -+0I dapat disingkirkan.
Laporan Kasus
DA!TAR P#STAKA
1. n$ar, n$ar, 0. 0. ahri. ahri. Penyakit Penyakit jantung jantung koroner koroner dan hipertensi. hipertensi. edanC edanC 3+3: 2. 2. 2. Bamm Q, Q, ertrand ertrand , rau$ald rau$ald . !ute !ute !oronary !oronary syndrome syndrome $ithout $ithout +0 elevationC elevationC implementation o" ne$ guidelines. an!et 21: %87C18%%*7. %. #epartemen #epartemen Kesehatan Kesehatan 6I. 6I. Pro"il Pro"il Kesehatan Kesehatan Indonesia Indonesia 21C 21C enuju enuju Indone Indonesia sia +ehat 21. Jakarta, 22. . I+ I+ ardiov ardiovas!u as!ular lar 4uide 4uide.. Indones Indonesia ia 2%/2 2%/2 .. 0edi0edia Asia Pte td 2%. Qorld Qorld Bealth ;rgani5ation. ;rgani5ation. Qorld Qorld Bealth 6eport 22C 22C 'educing 'is! Promoting ealthy Life. Life. 4eneva, 22. 8. 0risnoha 0risnohadi, di, Bana"i Bana"i . 2&. ngina ngina pe!toris pe!toris tak stabil dalam dalam ru Q. Q.+, ambang ambang +, Idrus (ditor) (ditor).. uku jar Ilmu Penyakit Penyakit #alam. Jilid III. disi I@ Penerbit Penerbit AK 3I 2&. Jakarta. P.1&&*7. &. Karo*K Karo*Karo aro +, 6ahajo 6ahajoee 3, +ulisty +ulistyo o +, Kosasih Kosasih . uku uku pandua panduan n kursus kursus bantuan bantuan hidup hidup tantun tantung g lanjut lanjut + + (dvan (dvan!ed !ed ardia! ardia! i"e i"e +uppo +upport). rt). d 21%. 21%. Jakarta JakartaCC Perhimpunan #okter +pesialis Kardiovaskular Indonesia (P6KI). 21% <. aar aarte ten n +imoo +imoons ns,, ri! ri! oer oersm sma, a, oen oen van van der der R$an R$an,, Jaap Jaap Q #e!k #e!ker ers. s. .he +hallenge 5f Acute +oronary +oronary *yndromes. *yndromes . an!et 1DDD: %8% (suppl II)C1*. 7. ibby, ibby, P. P. urrent urrent on!epts on!epts ;" 0he Pathogene Pathogenesis sis ;" 0he !ute !ute oronary oronary +yndromes. +yndromes. ir!ulation 21:1C%&8*%<2. 21:1C%&8*%<2. D. 6ahm 6ahman an . ngin nginaa pekt pektor oris is stab stabil il.. #alam #alamCC +udo +udoyo yo Q, Q, +eti +etioh ohad adii , l$i l$i I, +imadibrata (ditor). uku jar Ilmu Penyakit #alam. Jilid III. disi I@ Penerbit AK 3I 2&. JakartaC P.1&11. 1. Bamm, hristian Q: Q: assand, Jean*Pierre: ge$all, +te"an and et al . + 4uidelines "or the managem management ent o" a!ute a!ute !orona !oronary ry syndro syndromes mes in patien patients ts present presenting ing $ithou $ithoutt persistent
+0*segment +0*segment
elevation,
211. 211.
valaible
httpC//$$$.es!ardio.org/guidelines*surveys/es!*guidelines/Pages/+*non*+0* segment*elevation.asp? 11. n$ar 0. -yeri dada. 3niversitas +umatera 3taraC e*3+3 6epository: 2.
"romC
