KOLESTEATOMA
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi kolesteatom adalah kista epitelial berisi deskuamasi epitel (keratin). Deskuamasi tersebut dapat berasal dari kanalis auditoris externus atau membrana timpani. Apabila terbentuk terus menerus menerus dapat menyebabk menyebabkan an terjadinya terjadinya penumpukan penumpukan sehingga sehingga menyebabkan menyebabkan kolesteatom bertambah besar.bersifat besar.bersifat desktruksif pada kranium yang dapat mengerosi dan menghancurkan struktur penting pada tulang temporal. B. ET!"!# $oles $olestea teato toma ma biasa biasany nyaa terja terjadi di karen karenaa tuba tuba eusta eustach chian ian yang yang tida tidak k berfu berfung ngsi si deng dengan an baik karena terdapatnya infeksi pada telinga tengah. Tuba Tuba eustachian memba%a udara dari nasofaring ke telinga tengah untuk menyamakan tekanan telinga tengah dengan udara luar. &ormalnya tuba ini kolaps pada keadaan istirahat' ketika menelan atau menguap' otot yang mengelilingi tuba tersebut kontraksi sehingga menyebabkan tuba tersebut membuka dan udara udara masuk ke telinga tengah. tengah. aat tuba eustachian eustachian tidak berfungsi berfungsi dengan baik udara pada telinga tengah diserap oleh tubuh dan menyebabkan di telinga tengah sebagian terjadi hampa udara. $eadaan ini menyebabkan pars plasida di atas colum maleus membentuk kantong kantong retraksi' migrasi migrasi epitel membran timpani melalui kantong kantong yang mengalami mengalami retraksi retraksi ini sehingga terjadi akumulasi keratin.
. *AT!+!"!# Terdiri dari , •
Deskuamasi epitel skuamosa (keratin) -aringan granulasi yang mensekresi enim proteolitik
•
Dapat memperluas diri dengan mengorbankan struktur disekelilingnya
•
Erosi tulang terjadi oleh dua mekanisme utama , Efek tekanan à remodelling tulang
•
•
0erupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman à infeksi nfeksià pelepa pelepasan san sitoki sitokin n yang yang menstim menstimula ulasi si sel1sel sel1sel kerati keratinos nosit it matrik matrikss koleste kolesteato atoma ma menjadi hiperproliferatif' destruktif' dan mampu berangiogenesis.
•
Desakan massa 2 reaksi asam oleh pembusukan bakteri à nekrosis tulang à komplikasi
D. *AT!#E&E 3. Teori Teori n/aginasi. timbul akibat terjadi proses in/aginasi dari membrana timpani pars flacida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba. 4. Teori Teori migrasi. terbentuk akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membrana timpani ke telinga tengah. 0igrasi ini berperan penting dalam akumulasi debris keratin dan sel skuamosa dalam retraksi kantong dan perluasan kulit ke dalam telinga tengah melalui perforasi membran timpani. 5. Teori Teori 0etaplasi. 0etaplas i. akibat metaplasi mukosa ka/um timpani karena iritasi infeksi yang berlangsung lama.
6. Teori Teori mplantasi. akibat adanya implantasi epitel kulit secara iatrogenik ke dalam telinga tengah %aktu operasi' setelah blust injury' pemasangan /entilasi tube atau setelah miringotomi. $olesteatoma merupakan media yang baik untuk tumbuhnya kuman' yang paling sering adalah *seudomonas aerogenusa. *embesaran kolesteatom menjadi lebih cepat apabila sudah diserta disertaii infeks infeksi' i' koleste kolesteato atom m ini akan akan meneka menekan n dan mendes mendesak ak organ organ di sekitar sekitarnya nya serta serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Erosi tulang melalui dua mekanisme. 3. desakan atau tekanan yang mengakibatkan remodeling tulang atau nekrosis tulang. 4.
akti/itas akti/itas enimatik enimatik tepi kolesteatom kolesteatom yang bersifat bersifat osteoklastik osteoklastik yang menyebabka menyebabkan n resorpsi resorpsi tulang.
E. $"A+$A a.
$olesteatom $ongenital. membrana timpani utuh tanpa tanda1tanda infeksi. ditemukan pada daerah petrosus mastoid' cerebellopon cerebellopontin tin angle' anterior anterior mesotimpan mesotimpanum um atau pada daerah tepi tuba austachii' dan seringkali teridentifikasi pada usia 7 bulan hingga 8 tahun.
•
•
0erupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman à infeksi nfeksià pelepa pelepasan san sitoki sitokin n yang yang menstim menstimula ulasi si sel1sel sel1sel kerati keratinos nosit it matrik matrikss koleste kolesteato atoma ma menjadi hiperproliferatif' destruktif' dan mampu berangiogenesis.
•
Desakan massa 2 reaksi asam oleh pembusukan bakteri à nekrosis tulang à komplikasi
D. *AT!#E&E 3. Teori Teori n/aginasi. timbul akibat terjadi proses in/aginasi dari membrana timpani pars flacida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba. 4. Teori Teori migrasi. terbentuk akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membrana timpani ke telinga tengah. 0igrasi ini berperan penting dalam akumulasi debris keratin dan sel skuamosa dalam retraksi kantong dan perluasan kulit ke dalam telinga tengah melalui perforasi membran timpani. 5. Teori Teori 0etaplasi. 0etaplas i. akibat metaplasi mukosa ka/um timpani karena iritasi infeksi yang berlangsung lama.
6. Teori Teori mplantasi. akibat adanya implantasi epitel kulit secara iatrogenik ke dalam telinga tengah %aktu operasi' setelah blust injury' pemasangan /entilasi tube atau setelah miringotomi. $olesteatoma merupakan media yang baik untuk tumbuhnya kuman' yang paling sering adalah *seudomonas aerogenusa. *embesaran kolesteatom menjadi lebih cepat apabila sudah diserta disertaii infeks infeksi' i' koleste kolesteato atom m ini akan akan meneka menekan n dan mendes mendesak ak organ organ di sekitar sekitarnya nya serta serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Erosi tulang melalui dua mekanisme. 3. desakan atau tekanan yang mengakibatkan remodeling tulang atau nekrosis tulang. 4.
akti/itas akti/itas enimatik enimatik tepi kolesteatom kolesteatom yang bersifat bersifat osteoklastik osteoklastik yang menyebabka menyebabkan n resorpsi resorpsi tulang.
E. $"A+$A a.
$olesteatom $ongenital. membrana timpani utuh tanpa tanda1tanda infeksi. ditemukan pada daerah petrosus mastoid' cerebellopon cerebellopontin tin angle' anterior anterior mesotimpan mesotimpanum um atau pada daerah tepi tuba austachii' dan seringkali teridentifikasi pada usia 7 bulan hingga 8 tahun.
3. *rimer terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membrane timpani' akan tetapi telah terjadi retraksi membran timpani. 4. $olestetoma Akuisital ekunder terbentuk setelah perforasi membran timpani. Terbentuk akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga 9dari pinggir perforasi membrana timpani. +. #E-A"A $"& *erforasi sentral (lubang terdapat di tengah1tengah gendang telinga) keluar nanah berbau busuk dari telinga tanpa disertai rasa nyeri. Bila terus menerus kambuh' akan terbentuk pertumbuhan menonjol (polip)' yang berasal dari telinga tengah dan melalui lubang pada gendang telinga akan menonjol ke dalam saluran telinga luar. 1
*endengaran berkurang
1
*erasaan cemas
1
*using *erasaan pusing atau kelemahan otot dapat terjadi di salah 3 sisi %ajah atau sisi telinga yang terinfeksi.
#. *E0E:$AA& DA#&!T$ :ontgen kon/ensional posisi ;aters dan ten/ers T scan 0:
A<=A& $E*E:A;ATA& A. *E&#$A-A& 3. Akti/itas
#angguan keseimbangan tubuh 0udah lelah
4. irkulasi
=ipotensi' hipertensi' pucat ( menendakan adanya stres )
5. &utrisi
Adanya mual
6. ystem pendengaran
Adanya suara abnormal (dengung)
8. *ola istirahat
#angguan tidur9kesulitan tidur
B. DA#&!A $E*E:A;ATA& >A&# 0<&#$& 0<&<" 3. #angguan istirahat dan tidur berhubungan dengan nyeri. 4. #angguan rasa nyaman dan nyeri berhubungan dengan infeksi pada gendang telinga. 5. :esiko kerusakan interaksi sosial berhubungan denagan hambaatan komunikasi. 6. emas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakitnya.
. *E:E&A&AA& 3. #angguan istirahat dan tidur berhubungan dengan nyeri. Tujuan :
etelah dilakukannya tindakan kepera%atan 3?46 jam diharapkan klien dapat istirahat dan tidur. Kriteria hasil :
#anguan nyeri teradaptasi Dapat tidur dengan tenang Intervensi :
$aji nyeri yang dirasakan 0onitor tanda1tanda /ital Anjurkan klien untuk beradaptasi dengan gangguan yang diras akan
4. #angguan rasa nyaman dan nyeri berhubungan dengan infeksi pada gendang telinga. Tujuan :
etelah dilakukan tindakan kepera%atan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri. Kriteria hasil :
&yeri dapat teradaptasi Dapat istirahat dengan nyaman Intervensi :
0onitor dan kaji karakteristik nyeri 0onitor tanda1tanda /ital iptaka lingkungan yang tenang dan nyaman
5. :esiko kerusakan interaksi sosial berhubungan denagan hambaatan komunikasi. Tujuan :
etelah dilakukan tindkan kepera%atan diharapkan meminimalakan kerusakan interaksi social. Kriteria hasil :
:esiko kerusakan interaksi sosialdapat diminimalkan. Intervensi :
$aji kesulitan mendengar $aji seberapa parah gangguan pendengaran yang dialami Anjurkan menggunakan alat bantu dengar setiap diperlukan Bila mungkin ajarkan komunikasi non/erbal
6. emas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakitnya. Tujuan :
etelah dilakauakan tindakan kepera%atan klien dan keluarga klien tidak cemas. Kriteria hasil :
Tidak terjadi kecemasan' pengetahuan klien terhadap penyakitnya meningkat. Intervensi :
$aji tingkat kecemasan Berikan penyuluhan tentang kolesteatoma >akinkan klien bah%a penyakitnya dapat disembuhkan Anjurkan klien untuk rileks' dan menghindari stress.
$olesteatoma adalah suatu kista epitelial yang berisi deskuamasi jaringan epitel (keratin). Deskuamasi terbentuk terus lalu menumpuk sehingga kolesteatoma bertambah besar.3 eringkali kolesteatoma dihubungkan dengan kehilangan pendengaran dan infeksi pada telinga yang menghasilkan cairan pada telinga. Tetapi dapat juga tanpa gejala. 4 stilah kolesteatoma mulai diperkenalkan oleh -ohannes 0uller pada tahun 3@5@ karena disangka kolesteatoma merupakan suatu tumor' ternyata bukan. Beberapa istilah lain yang diperkenalkan oleh para ahli antara lain adalah, keratoma (chucknecht)' suamous epiteliosis (Birrel' 38@)' kolesteatosis (Birrel. 38@)' epidermoid kolesteatoma (+riedman' 38)' kista dermoid (+ertillo' 3C)' epidermosis (umarkin' 3@@). 3 eluruh epitel kulit (keratiniing stratified suamous epithelium) pada tubuh kita berada pada lokasi yang terbuka9terpapar ke dunia luar. Epitel kulit di liang telinga merupakan suatu daerah cul-de sac sehingga apabila terdapat serumen yang pada ( serumen plug) di liang telinga dalam %aktu yang lama' maka dari epitel kulit yang berada medial dari serumen tersebut seakan terperagkap sehingga membentuk kolesteatom. $olesteatom ini merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman' yang paling sering adalah Pseudomonas aeruginosa. $olesteatom cepat membesar bila sudah disertai dengan infeksi. $olesteatom ini akan menekan dan mendesak organ sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis diperhebat olh karena adanya pembentukan reaksi asam oleh pembusukan bakteri.
;alaupun kolesteatom sudah dikenal sejak pertengahan abad ke 3' namun sampai sekarang patogenesis penyakit ini masih belum jelas. Banyak teori telah dikemukakan oleh para ahli tentang pathogenesis kolesteatom' antara lain, teori in/aginasi' teori imigrasi' teori metaplasi dan teori implantasi. Klasifikasi dan Patogenesis
Berdasarkan etiologi kolesteatoma dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori yaitu kongenital dan didapat (akuisita).
$olesteatoma kongenital terjadi karena perkembangan dari proses inklusi pada embrional atau dari sel1sel epitel embrional. $arena itu kolesteatoma ditemui di belakang dari membran tympani yang intak' tanpa berlanjut ke saluran telinga luar dengan tidak adanya faktor1faktor yang lain seperti perforasi dari membran tympani' atau adanya ri%ayat infeksi pada telinga. Berdasarkan teori klasik oleh Derlacki dan lemis (378)' kolesteatoma kongenital terjadi pada di belakang membran tympani yang intak' tanpa ri%ayat infeksi sebelumnya. 6 &amun definisi ini telah berubah setelah diketajui bah%a hampir C anak akan mengalami sekurang1kurangnya satu kali episode otitis media. 6 !leh karena itu "e/enson' dkk (3@) membuat modifikasi definisi kolesteatoma kongenita (Tabel 3) Tabel 3. $riteria $olesteatoma $ongenital Telinga Tengah 5
3. Terdapatnya masa putih pada membran tympani yang normal 4. *ars tensa dan flaccida yang normal 5. Tidak adanya ri%ayat otorrhea ataupun perforasi sebelumnya 6. Tidak ada ri%ayat prosedut otologi sebelumnya 8. :i%ayat otitis media sebelumnya bukan merupakan kriteria eksklusi
Tipikal kolesteatom kongenital ditemukan pada bagian anterior mesotympanum atau pada area sekitar tuba eustachius' dan sering terjadi pada a%al kanak1kanak (7 bulan sampai 8 tahun).8 *enelitian "e/enson menunjukkan bah%a rata1rata usia terjadinya kolesteatoma kongenital adalah 6'8 tahun dengan perbandingan antara anak laki1laki dan perempuan 5,3. Dua pertiga kasus terjadi pada kuadran anteroposterior membran tympani. 5 Etiologi dan patogenesis kolesteatoma belum diketahui dengan jelas. Dua teori yang sering digunakan adalah kegagalan in/olusi penebalan epitel ektodermal yang terjadi pada masa perkembangan fetus pada bagian proksimal ganglion genikulatum' serta teori terjadinya metaplasi mukosa telinga tengah. 1) Kolesteatom Aqisita
$olesteatoma auisita dibagi menjadi dua' yaitu primer dan sekunder. +aktor terpenting dari kolesteatoma auisita' baik primer maupun sekunder' adalah epitel skuamous keratinisasi tumbuh mele%ati batas normal.5 $olesteatoma auisita primer merupakan manifestasi dari perkembangan membran tympani yang retraksi. $olesteatoma auisita sekunder sebagai konsekuensi langsung dari trauma pada membrane tympani. -ika terjadi disfungsi tuba Eustachius' maka terjadilah keada
/akum pada telin
h.
pocket ). -ika kantong retraksi ini terbentuk maka terjadi perubahan abnormal pola migrasi epitel tympani' menyebabkan akumulasi keratin pada kantong tersebut. Akumulasi ini semakin lama semakin banyak dan kantong retraksi bertambah besar ke arah medial. Destruksi tulang1tulang pendengaran sering terjadi pada kasus ini. *embesaran dapat berjalan semakin ke posterior mencapai aditus ad antrum menyebar ke tulang mastoid' erosi tegmen mastoid ke durameter dan atau ke lateral kanalis semisirkularis yang dapat menyebabkan ketulian dan /ertigo. 5'6'8 *atogenesis kolesteatoma auisita sekunder diterangkan dengan beberapa teori' yaitu, teori implantasi' teori metaplasi' dan teori in/asi epitelial. 0enurut teori implantasi' epitel skuamous terimplantasi ke telinga tengah sebagai akibat pembedahan' adanya benda asing' atau trauma. Berasarkan teori metaplasia' epitel terdeskuamasi diubah menjadi epitel skuamosa stratified keratinisasi akibat terjadinya otitis media akut berulang ataupun kronis. edangkan mekanisme menurut teori in/asi epitel adalah bah%a kapanpun terjadi perforasi pada mambran tympani' epitel suamous akan bermigrasi mele%ati tepi perforasi dan bejalan ke medial sejajar dengan permukaan ba%ah gendang telinga merusak epitel kolumnar yang ada. Telah diyakini bah%a proses ini disebabkan infeksi kronik yang terus berlangsung dalam ca/um tympani. *ertumbuhan papiler ke dalam yang menyebabkan perkembangan kolesteoma bermula pada pars flaccida. :eaksi peradangan pada ruang *russack ( Prussack’s space)' yang biasanya disebabkan /entilasi yang buruk pada daerah ini dapa menyebabkan perusakan membran basal menyebabkan pertumbuhan dan proliferasi tangkai sel epitel ke dalam.5 ekali kantong atau kista epitel skuamosa terbentuk dalam rongga telinga tengah' terbentuk lapisan1lapisan deskuamasi epitel dengan kristal kolestrin mengisi kantong. 0atriks epitel yang mengelilinginya meluas ke ruang1ruang yang ada di ruang atik' telinga tengah dan mastoid. *erluasan proses ini diikuti kerusakkan tulang dinding atik' rantai osikular' dan septa mastoid untuk memberi tempat bagi kolesteatom yang bertambah besar. Dulu dianggap bah%a tekanan yang terjadi karena kolesteatom yang membesar menyebabkan destruksi tulang. $ini terbukti bah%a erosi tulang disebabkan karena adanya enim osteolitik atau kolagenase yang disekresi oleh jaringan ikat subepitel. *roses osteogenesis ini disertai osteogenesis dalam mastoid dengan adanya sklerosis. nfeksi pada kolesteatoma bukan hanya menyebabkan sklerosis mastoid yang cepat tetapi juga peningkatan proses osteolitik. Dafta! Pstaka
3. Djaffar Fainul A. $elainan Telinga Tengah. n, oepardi EA' skandar &G editor. Buku Ajar lmu $esehatan Telinga =idung Tenggorok $epala "eher' ed. 8. -akartaG +akultas $edokteran lmu ndonesiaG 43.p. 6174 4. The &ational Deaf hildrenHs ociety. holesteatoma. http,99%%%.ndcs.org.uk (last access, -anuary 46th' 47)
A/aiable
at,
5.
BAB 2 Tinjauan Pustaka 2.1. Otitis Media Supuratif Kronis 2.1.1 Definisi Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK) adalah radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 3 bulan, baik terus menerus ataupun hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah (elmi !""#). !.$.! Etiologi dan patogenesis OMSK %da beberapa faktor yang men&adi etiologi dari otitis media supuratif kronis antara lain ' otitis media akut dan otitis media efusi, genetik dan ras, lingkungan, disfungsi tuba usthacius, refluks gastroesofagal, abnormalitas kraniofasial, defesiensi imun (rowning !""*). +atogenesis dari OMSK tipe bahaya dengan kolesteatoma masih belum diketahui dengan pasti. Se¨ah kasus disebabkan oleh perforasi membran timpani yang berasal dari episode otitis media akut. i se¨ah kasus, perforasi terkadang kering dan kasus lainnya dengan telinga berair. +ada kasus OMSK dengan tube timpanostomi, hal tersebut merupakan hasil superinfeksi dari mukosa telinga tengah, organisme dari telinga luar atau nasofaring (-ee !""). 2.1.3 Klasifikasi OMSK OMSK dapat dibagi atas ! &enis, yaitu ' / OMSK tipe aman (tipe mukosa 0 tipe benigna) / OMSK tipe bahaya (tipe tulang0tipe maligna) +roses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa sa&a, dan
berbahaya. +ada OMSK tipe aman tidak terdapat kolesteatoma sedangkan OMSK tipe bahaya biasanya perforasi marginal, atik ataupun dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal timbul pada OMSK tipe bahaya (&aafar et al !""). Meskipun demikian, perforasi sentral membran timpani tidak bisa di katakan sebagai 2safe ears. %nalisis terbaru dari perforasi sentral membran timpani dari pasien otitis media kronis, 34 mengalami pertumbuhan epidermal dengan mucocutaneus junction terletak di permukaan dalam dari perforasi (5hole 6 7ason !""*). 2.2 Kolesteatoa 2.2.1 Definisi Kolesteatoma dapat didefinisikan sebagai lesi non neoplastik dan destruktif yang mengandung lapisan keratin pada suatu ka8itas yang dilapisi oleh epitel skuamus dan åan ikat subepitelial (+ersaud !""9). :stilah kolesteatoma pertama sekali diperkenalkan oleh seorang ahli anatomi kebangsaan ;erman yang bernama ;ohannes Muller pada tahun $3 dimana kata kolesteatoma berasal dari kata cole berarti kolesterol, esteado berarti lemak, dan oma yang berarti tumor, yang bila digabungkan berarti suatu tumor yang terbentuk dari åan berlemak dan Kristal dari kolesterol. :stilah lain yang digunakan antara lain pearl tumor oleh 5ru8eilhier pada tahun $!*< margaritoma oleh 5raigie pada tahun $*$, epidermoid kolesteatoma oleh 5ausing pada tahun $*!! dan keratoma oleh Shuknecht pada tahun $*9=. agaimanapun kolesteatoma berasal dari epitel skuamus keratinisasi dari membran timpani atau meatus auditori eksternal (7unes !"$"). 2.2.2 Epideiologi :nsiden kolesteatoma berkisar antara 3 kasus dari $"".""" pada anak>anak dan * kasus dari $"".""" pada dewasa dan lebih dominan terhadap laki> laki dibanding perempuan (7unes !"$").
%?uino pada penelitiannya menemukan selama !@ tahun ($*@!>$*) terdapat $$=@ kasus kolesteatoma dengan melakukan prosedur mastoidektomi. arker et al &uga melaporkan insiden kolesteatoma sebesar @ orang per $"".""" kasus di :owa. :nsiden lebih tinggi pada dekade ke>! dan 3 dari kehidupan (%?uino !"$!) +adgham et al menemukan insiden tahunan sebesar $3 kasus dari $"".""" pertahun di Scotland (%?uino !"$!). Aisnubroto (!""!) di BS1 dr. Soetomo Surabaya melaporkan telah dilakukan operasi mastoidektomi radikal sebanyak !* (#@,$4) kasus OMSK dengan kolesteatoma. %boet (!""@) menemukan pasien OMSK merupakan !@4 dari seluruh kun&ungan di CC BS1+ %dam Malik. Suryanti (!""!) pada penelitiannya di BS1 Soetomo Surabaya menemukan 33$ penderita otitis media supuratif K ronik yang berobat periode ;anuari sd esember !""!. +enderita OMSK dengan kolesteatoma yang berkun&ung di departemen CC>K- BS1+ . %dam Malik Medan periode $ ;anuari !""* D 3$ esember !""* adalah sebanyak =9 penderita (7ora !"$$). ;umlah pasien OMSK dengan kolesteatoma di epartemen CC>K- BS1+. . %dam Malik Medan periode $ ;anuari !""@ > 3$ esember !"$" sebanyak $$* pasien (Siregar !"$3). 2.2.3 Patogenesis kolesteatoa Kolesteatoma dapat diklasifikasikan men&adi kongenital atau acquired. Kolesteatoma acquired dibagi men&adi primer dan sekunder. Secondary acquired cholesteatoma mengacu pada kolesteatoma muncul akibat perforasi membran timpani (5hloe 6 7ason !""*). 1. Congenital cholesteatoma Kista keratin bisa terakumulasi karena epitel yang dihasilkan tertutup. +ada umumnya, kista akan terbentuk sebagai kelainan pertumbuhan atau karena penyebab iatrogenik. Kista epidermal akan ditemukan pada daerah
medial dengan membran timpani yang utuh. Menurut erlaki dan 5lemis (!""#), kolesteatoma dikatakan kongenital apabila memiliki syarat sebagai berikut yakni' / Massa putih medial dengan membran timpani utuh. / +ars tensa dan pars plaksida normal. / Cidak ada riwayat telinga berair, perforasi ataupun prosedur otologik sebelumnya. / Kemungkinan bahwa ter&adinya otitis media tidak bisa disingkirkan sebagai kriteria ekslusi dari kolesteatoma kongenital ini karena sangat &arang anak tidak memiliki episode dari otitis media pada lima tahun pertama kehidupannya. 2. Acquired cholesteatoma Kolesteatoma ac?uired dibagi men&adi primer dan sekunder. +rimary ac?uired cholesteatoma adalah kolesteatoma yang berasal dari retraksi pars flaksida, sedangkan secondary acquired cholesteatoma adalah kolesteatoma yang ter&adi akibat perforasi membran timpani, biasanya pada kuadran posterior superior telinga tengah (5hole 6 7ason !""*) entuk sisa, formasi epidermoid yang berasal dari kolesteatoma kongenital mungkin berasal dari epitimpanum anterior. Cidak seluruh kolesteatoma kongenital berlokasi di daerah anterosuperior dan tidak semua ditemukan men&adi kista epitelial seperti adanya in8aginasi epitel skuamosa dari liang telinga atau masuknya elemen skuamosa pada cairan amnion (rowning !""*). Cerdapat = teori utama sebagai etiopatogenesis kolesteatoma didapat yakni' %. Teori in!aginasi Ceori in8aginasi pembentukan kolesteatoma secara umum diterima sebagai salah satu mekanisme primer dalam pembentukan atik
kolesteatoma. Retraction pockets dari pars flaksida ter&adi karena tekanan negatif telinga tengah dan kemungkinan disebabkan inflamasi berulang. Ketika retraction pocket membesar, deskuamasi keratin tidak dapat dibersihkan dari reses kemudian terbentuk kolesteatoma. %sal dari retraction pocket kolesteatoma disangkakan adalah disfungsi tuba ustachius atau otitis media efusi dengan resultante tekanan telinga tengah (eE 8acuo theory). +ars flaksida, yang kurang fibrous dan kurang tahan terhadap pergerakan, biasanya sebagai sumber kolesteatoma. Sebagai hasil dari tipe kolesteatoma ini adalah defek yang terlihat pada kuadran posterosuperior membran timpani dan erosi dari dinding liang telinga yang berdekatan. Kegagalan migrasi epitel ini menyebabkan akumulasi keratin dalam retraction pocket. akteri dapat menginfeksi matriks keratin, membentuk biofilm yang menyebabkan infeksi kronis dan proliferasi epitel (5hole 6 Sudhoff !""# < 5hole 6 7ason !""*). . Teori in!asi epitel Ceori ini menyatakan in8asi epitel skuamosa dari liang telinga dan permukaan luar dari membran timpani mempunyai kemampuan bermigrasi ke telinga tengah melalui perforasi marginal atau perforasi atik. pitel akan masuk sampai bertemu dengan lapisan epitel yang lain, yang di sebut dengan contact inhibition (5hole 6 7ason !""*). ;ika mukosa telinga tengah terganggu karena inflamasi, infeksi atau trauma karena perforasi membran timpani, mucocutaneus junction secara teori bergeser ke ka8um timpani. Menyokong teori ini 8an litterswi&k dkk menyatakan bahwa cytokeratin (5K $"), yang merupakan intermediate filament protein dan marker untuk epitel skuamosa,ditemukan pada epidermis liang telinga matriks kolesteatoma tetapi tidak ada di mukosa telinga tengah. +erforasi marginal dipahami sebagai penyebab pertumbuhan epidermal dari pada perforasi sentral, karena lokasi perforasi marginal membuka keadaan mukosa telinga tengah dan struktur dinding tulang liang telinga (5hole 6 7ason !""*).
+al8a dan peneliti lain menun&ukkan perubahan histologi ini pada tulang temporal manusia. Kolesteatoma yang berasal dari fraktur tulang temporal dapat ter&adi dari mekanisme ini. Fraktur liang telinga menyebabkan pertumbuhan epitel berkeratinisasi dengan mekanisme kontak (5hole 6 Sudhoff !""#). Meskipun demikian, perforasi sentral membran timpani tidak bisa di katakan sebagai 2safe ears. %nalisis terbaru dari perforasi sentral membran timpani dari pasien otitis media kronis, 34 mengalami pertumbuhan epidermal dengan mucocutaneus junction terletak di permukaan dalam dari perforasi (5hole 6 7ason !""*). 5. Teori "iperplasia sel #asal +ada tahun $*!#, -ange mengobser8asi bahwa sel epitel berkeratinisasi pada pars flasida dapat mengin8asi ruang sub epitelial normal yang memiliki akses untuk membentuk kolesteatoma di atik (5hole 6 7ason !""*). Sel epitel (prickle cells) dari pars flaksida dapat mengin8asi åan subepitelial dengan cara proliferasi kolum sel epitel. pitel yang mengin8asi lamina propria, basal lamina (basement membrane) men&adi berubah. uang dan Masaki meneliti teori ini dengan memperlihatkan bahwa pertumbuhan epitel membran timpani dapat diinduksi dengan meneteskan propylene glycol ke telinga tengah mencit. Kerusakan basal lamina menyebabkan in8asi kerucut epitel ke dalam åan ikat subepitel dan membentuk mikrokolesteatoma. Mekanisme ini dapat menerangkan beberapa tipe kolesteatoma, termasuk yang terbentuk di belakang membran timpani yang utuh. Mikrokolesteatoma membesar dan mengadakan perforasi secara sekunder melalui membran timpani ' meninggalkan ciri khas kolesteatoma atik (5hole 6 7ason !""*). +erubahan diferensiasi keratinosit dan lapisan sel basal matriks kolesteatoma telah diteliti pada beberapa penelitian. istribusi abnormal dari marker diferensiasi epidermal, seperti filaggrin dan in8olucrin, c>&un,
p! protein, peningkatan reseptor epidermal gro"th factor terlihat dalam matriks kolesteatoma telinga tengah. +eningkatan cytokeratin (C# 1! dan 1$%, di mana marker diferensiasi dan hiperproliferasi &uga ditemukan. Kim dkk mendemonstrasikan peningkatan ekspresi cytokeratin C# 1! dan 1$ pada area perifer pars tensa yang diinduksi oleh kolesteatoma oleh ligasi liang telinga dan area perifer serta sentral pars tensa yang diinduksi kolesteatoma oleh obstruksi tuba ustachius. +eningkatan ekspresi human intercellular adhesion molecule>$ dan D! terlihat yang memiliki peran terhadap migrasi sel ke åan. %danya heat shock protein @" dan 9" menun&ukkan proliferasi dan diferensiasi aktif dari keratinosit basal yang berhubungan dengan kolesteatoma (5hole 6 Sudhoff !""#). Cerdapat berbagai laporan bahwa respon imun terlibat dalam dera&at hiperproliferasi epitel kolesteatoma. Sel -anghanGs dapat menyebabkan reaksi imun dan menun&ang proliferasi epitel berkeratinisasi oleh &'(1) (5hole 6 Sudhoff !""#). . Teori Metaplasia Skuaosa :nfeksi atau inflamasi åan yang kronis diketahui dapat mengalami transformasi metaplasia. pitel kuboid pada telinga tengah dapat berubah men&adi epitel berkeratin. pitel skuamosa berkeratinisasi telah ditemukan pada biopsi telinga tengah pada penderita otitis media pada anak. 7amun progresi8itas dari kolesteatoma masih belum berhasil dipaparkan (5hole 6 7ason !""*). 2.2.$ %nflaasi dan proliferasi sel +ada penyakit otitis media kronis dengan kolesteatoma, erosi dari tulang hampir selalu ada dan merupakan penyebab utama dari morbiditas penyakit ini. Culang merupakan organ dinamis yang secara konstan melakukan remodeling untuk mendapatkan kondisi homeostasis kalsium dan integritas struktural. Sintesa dari matriks dilakukan oleh osteoblast sementara proses resorpsi diatur oleh osteoklas. Konsep yang
bertentangan antara nekrosis akibat dari tekanan atau sekresi faktor>faktor proteolitik oleh matriks kolesteatoma, sekarang telah dipahami bahwa ter&adi resorpsi tulang karena akti8itas osteoklas pada kondisi inflamasi. +embentukan osteoklas dari sel>sel prekursor di kontrol oleh ! esensial sitokin yaitu Receptor Acti*ator of +uclear actor - 'igand /RA+#') dan 0acrophage Colony Stimulating actor /0(CS%. +ada keadaan normal, osteoblast memproduksi M>5SF dan B%7K- untuk memulai pembentukan osteoklas dengan menarik reseptor> reseptor c>fms dan B%7K. +ada kondisi patologis, banyak sel yang terlibat untuk menghasilkan sitokin>sitokin tersebut. :nhibitor yang penting pada proses tersebut yaitu osteoprotegrin (O+H) yang berkompetisi dengan B%7K untuk B%7K-. ;eong et al (!""@) menemukan peningkatan ¨ah B%7K- pada kolesteatoma dibandingkan dengan kulit postaurikular yang normal. asil ini menyatakan åan kolesteatoma meningkatkan rasio B%7K-IO+H pada proses inflamasi dan berpotensial untuk proses osteoclastogenesis. &nflammatory cytokines /&nterleukin(1 /&'(1%, &' $, umor +ecrosis actoralpha /+)% dan prostaglandin &uga diketahui meningkatkan osteoclastogenesis. Kolesteatoma yang terinfeksi diketahui lebih cepat mendestruksi tulang. +eningkatan le8el dari 8irulensi bakteri sepertinya memegang peranan penting terhadap fenomena ini (5hole 6 7ason !""*). 2.2.& 'ejala dan tanda He&ala khas dari OMSK adalah telinga berair berkepan&angan melalui membran timpani yang tidak utuh lagi. Celinga biasanya tidak terasa sakit kecuali &ika bersamaan dengan otitis eksterna ataupun &ika komplikasi intrakranial atau temporal. +asien &uga mengeluhkan telinga berair. +emeriksaan otoskopi biasanya menemukan perforasi membran timpani dengan mukosa telinga tengah yang sedikit edema. +ada OMSK tipe bahaya, &uga sering disertai dengan adanya åan granulasi pada sekitar daerah perforasi (-ee !"")
Menurut &aafar (!""9), tanda> tanda klinis OMSK tipe bahaya adalah ' $. Cerdapat abses atau fistel retroaurikuler !. Cerdapat polip atau åan granulasi di liang telinga luar yang berasal dari dalam telinga tengah. 3. Cerlihat kolesteatoma pada telinga tengah terutama di epitimpanum =. Sekret berbau nanah dan berbau khas #. Cerlihat bayangan kolesteatoma pada rontgen mastoid 2.2.( Diagnosis iagnosis OMSk ditegakkan dengan beberapa tahapan (-ee et al, !""9< 5hole 6 7ason !""* < hingra !"$", Jercryysse et al. !"$")' $. %namnesis +enyakit ini datang dengan perlahan Dlahan dan ge&ala yang paling sering di&umpai adalah telinga berair, adanya sekret di liang telinga yang berbau busuk, kadangkala disertai åan granulasi ataupun polip, maka sekret yang keluar berupa darah. %da kalanya penderita datang dengan keluhan kurang pendengaran atau telinga berdarah. !. +emeriksaan otoskopi +emeriksaan otoskopi menun&ukkan letak perforasi. ari perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah. 3. +emeriksaan radiologi +emeriksaan foto polos proyeksi schuller berguna untuk menilai kolesteatoma, sedangkan pemeriksaan 5C Scan dapat lebih efektif menun&ukkan anatomi tulang temporal dan kolesteatoma. =. +emeriksaan audiologi %udiogram nada murni digunakan untuk menilai hantaran udara dan tulang, penting untuk menge8aluasi tingkat penurunan pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang.
%udiometri tutur berguna untuk menilai speech reception threshold pada kasus untuk memperbaiki pendengaran. #. +emeriksaan mikrobiologi +emeriksaan mikrobiologi sekret telinga penting untuk menentukan antibiotika yang tepat. 2.2.) Penatalaksanaan +rosedur operasi untuk pembedahan kolesteatoma' Cu&uan penatalaksanaan OMSK adalah untuk menyembuhkan ge&ala dan meminimalisir risiko komplikasi penyakit. +embedahan adalah satu>satunya pengobatan yang efektif pada kolesteatoma. Hranulasi dan inflamasi mukosa sementara dapat diatasi dengan obat topikal dan aural toilet untuk mengurangi otorea sambil menunggu operasi (Aright 6 Jalentine !""). Cerdapat berbagai macam teknik operasi untuk menangani kolesteatoma, yang secara umum dapat dibagi atas open ca*ity /canal "all do"n% dan closed ca*ity /intact canal "all% mastoidektomi (Aright 6 Jalentine !""). a. Canal "all do"n procedures +rosedur ini membersihkan dan mengangkat semua kolesteatoma, termasuk dinding posterior liang telinga, sehingga meninggalkan ka8um mastoid berhubungan langsung dengan liang telinga luar (elmi !""#< hingra !""9< Merchant, Bosowski 6 Shelton !""* ). b. &ntact canal "all procedures Keuntungan intact canal "all mastoidectomy adalah anatomi normal dinding posterior liang telinga dapat dipertahankan tanpa perlu membuang dan merekonstruksi skutum. +rosedur ini sering dilakukan pada kasus primary acquired cholesteatoma bila kolesteatoma terdapat di atik dan antrum. ilakukan
complete cortical mastoidectomy dan antrum mastoid dapat dimasuki. iseksi matriks kolesteatoma harus dilakukan dengan hati>hati. Bekurensi dapat ter&adi bila fragmen kecil dari epitel berkeratinisasi tertinggal. Sering diperlukan 2 second look operation setelah @>$! bulan kemudian disebabkan rekurensi kolesteatoma (Aright 6 Jalentine !""< 5hole 6 7ason !""*). 2.2.*. Koplikasi otitis edia kronis dan kolesteatoa Komplikasi dapat dibagi atas ' ( hingra !"$") %. Komplikasi :ntratemporal / +etrositis / +aralisis ner8us fasialis / -abirinitis / Mastoiditis . Komplikasi intrakranial / %bses ekstradural / %bses subdural / Meningitis / %bses otak otogenik / Cromboplebitis sinus lateralis / idrosefalus otikus 2.3 Stadiu Kolesteatoa +embagian stadium pada kolesteatoma secara berguna untuk pemilihan prosedur operasi dan ketika membandingkan data hasil operasi timpanomastoidektomi yang dipublikasikan. +ada tahun $***, Saleh 6 Mills menga&ukan stadium kolesteatoma berdasarkan perluasan lesi, keadaan osikel dan komplikasi pre operasi. al ini menun&ukkan hubungan antara stadium penyakit, kerusakan osikel dan ter&adinya komplikasi. +embagian stadium pada kolesteatoma berguna untuk
pemilihan prosedur operasi dan ketika membandingkan data hasil operasi timpanomastoidektomi yang dipublikasikan (Saleh 6 Mills $***). %. erdasarkan lokasi kolesteatoma, Saleh 6 Mills ($***) membagi stadium kolesteatoma men&adi' S$ ' ila kolesteatoma terbatas pada lokasi asal S! ' ila telah ter&adi perluasan lokal S3 ' ila mengenai tiga lokasi S= ' ila mengenai empat lokasi S# ' ila mengenai lebih dari empat lokasi. Sesuai dengan komplikasi sebelum dilakukannya tindakan operasi Saleh dan Mills membagi stadium kolesteatoma men&adi' 5$ ' ila tidak terdapat komplikasi 5! ' ila terdapat komplikasi 53 ' ila terdapat dua komplikasi atau lebih (7unes et al. !""*). . Menurut 3apan 4tological Society (;OS) stadium kolesteatoma primer terdiri atas' (:kihara et al !"$$) Stadium : ' Kolesteatoma tidak meluas melebihi daerah atic Stadium :: ' Kolesteatoma meluas melebihi daerah atic Stadium ::: ' Se¨ah kolesteatoma yang menyebabkan sedikitnya satu komplikasi di bawah ini' / Kelumpuhan saraf fasialis / Komplikasi intrakranial / Fistel labirin / efek luas pada kanal telinga luar / Hanguan pendengaran sensorineural luas / %dhesi total pada membran timpani 5. erdasarkan dera&at dektruksi tulang, kolesteatoma terbagi atas ' (kuckowski et al !"$$)
/ Mild ' erosi dari skutum dan osikel / Moderate ' destruksi dari tegmen dan seluruh osikel / Se8ere ' destruksi dari seluruh osikel, labirin tulang, kanalis fasialis dan liang telinga luar. Sedangkan dera&at in8asi kolesteatoma terdiri atas 3 kelompok yaitu' / era&at $ ' melibatkan $ area (epitimpanum atau mesotimpanum) / era&at !' melibatkan ! area (epitimpanum atau mesotimpanum dan antrum / era&at 3 ' mesotimpanum, epitimpanum dan antrum 2.$. Ki+() +roliferasi sel adalah dasar yang berperan penting terhadap proses biologis yang dikontrol oleh mekanisme yang sangat serasi. ;aringan regulasi kompleks akan bertindak sebagai mediasi pada embrio dan perkembangan normal serta bertanggung &awab terhadap respon sistemik berupa inflamasi ataupun proses infeksi. Kema&uan besar terhadap mekanisme dan regulasi dari siklus sel telah diterima akhir D akhir ini. Se¨ah siklus sel yang dihubungkan dengan se¨ah protein tidak hanya bersifat sementara pada bagian siklus sel tetapi keberadaannya tidak selalu dihubungkan dengan se¨ah siklus sel (Schluter $**3). %ntigen Ki>@9 pertama sekali diidentifikasi karena reaksifitasnya terhadap antibodi Ki>@9. +rotein ini adalah protein inti dan tidak hanya dihubungkan dengan proliferasi sel somatik tapi &uga diintegrasikan dengan åan regulasi protein yang men&alankan siklus pembagian sel. Se&ak protein Ki>@9 diaktifkan pada fase aktif dari siklus sel ( H$,S,H! dan mitosis tetapi tidak aktif pada fase istirahat (H"), hal ini menun&ukkan bahwa Ki>@9 merupakan marker proliferasi dihubungkan dengan rangkain penyakit. Hen Ki>@9 berasal dari isoform dua protein yang dihasilkan oleh penyambung alternatif dari prekusor M>B7%. Kedua isoform dengan 3!" dan 3#* ka dikarakteristikan oleh se¨ah tempat posforilasi seperti protein kinase c, casein kinase ::, tyrosin kinase dan cdc! kinase. Fosforilasi dan
defosforilasi dari protein Ki>@9 dikendalikan oleh kunci regulasi cyclinIcdc! yang paralel untuk transit dari mitosis sel (Cian !"$" < Schluter $**3). kspresi K:>@9 mencerminkan keadaan fisiologis tertentu dari sel. Aalaupun fungsi yang tepat dari protein Ki>@9 selama proliferasi sel masih sulit di&elaskan. aru> baru ini, se¨ah penelitian menun&ukkan bahwa sintesis 7% dapat dihambat oleh komplimenter oligodeoksinukleotida dari mB7% Ki>@9 (Cian !"$"). Se¨ah penelitian yang menggunakan Ki>@9 selain pada kolesteatoma &uga sering digunakan pada beberapa tipe kanker seperti karsinoma, sarkoma, limfoma dan glioma (Corp !""!). 2.&. Ki+() ter"adap kolesteatoa Kolesteatoma dianggap memiliki karakteristik proliferatif dan se¨ah penelitian telah menguraikan mekanisme proliferatif dari kolesteatoma (5hae et al, !"""). Meskipun telah banyak penelitian berfokus pada mekanisme pembentukan kolesteatoma, patogenese yang tepat dari penyakit ini belum &uga berhasil diungkapkan. Sintesa dari matriks dilakukan oleh osteoblast sementara proses resorpsi diatur oleh osteoklas. Konsep yang bertentangan antara nekrosis akibat dari tekanan atau sekresi faktor>faktor proteolitik oleh matriks kolesteatoma, sekarang telah dipahami bahwa ter&adi resorpsi tulang karena akti8itas osteoklas pada kondisi inflamasi. +embentukan osteoklas dari sel>sel prekursor di kontrol oleh ! esensial sitokin yaitu Receptor Acti*ator of +uclear actor - 'igand /RA+#' ) dan 0acrophage Colony Stimulating actor /0( CS%. +ada keadaan normal, osteoblast memproduksi M>5SF dan B%7K- untuk memulai pembentukan osteoklas dengan menarik reseptor> reseptor c>fms dan B%7K. +ada kondisi patologis, banyak sel yang terlibat untuk menghasilkan sitokin>sitokin tersebut. :nhibitor yang penting pada proses tersebut yaitu osteoprotegrin (O+H) yang berkompetisi dengan B%7K untuk B%7K-. ;eong et al
(!""@) menemukan peningkatan ¨ah B%7K- pada kolesteatoma dibandingkan dengan kulit postaurikular yang normal. asil ini menyatakan åan kolesteatoma meningkatkan rasio B%7K-IO+H pada proses inflamasi dan berpotensial untuk proses osteoclastogenesis. &nflammatory cytokines /&nterleukin(1 /&'(1%, &' $, umor +ecrosis actoralpha /+)% dan prostaglandin &uga diketahui meningkatkan osteoclastogenesis (5hole 6 7ason !""*). +roses inilah meningkatkan akti8itas proliferatif sel yang dinilai dengan antigen Ki>@9. Sikka et al (!"$$) di :ndia melakukan penelitian untuk mendeteksi proliferasi kolesteatoma dibandingkan kulit normal dengan menggunakan Ki>@9 sebagai marker dan menemukan kolesteatoma memiliki o8erekspresi yang tinggi dibandingkan kulit normal. Kuckowski et al (!""9) di +olandia melakukan penelitian untuk menganalisis ekspresi Ki>@9 pada kolesteatoma telinga tengah dengan ¨ah sebanyak #$ spesimen mendapatkan hasil o8erekspresi Ki>@9 pada !$ sampel (=$,#4) dan menyimpulkan bahwa Ki>@9 memiliki peran penting pada proliferasi sel. Olsweska et al (!""@) di +olandia menemukan penelitian terhadap !* pasien dengan kolesteatoma dan menemukan ekspresi kolesteatoma meninggi sekitar !!4 dibanding kulit yakni sekitar 9 4. Bayno8 et al (!""#) di ulgaria melakukan penelitian terhadap # pasien dengan kolesteatoma dan menemukan bahwa ekspresi Ki>@9 ter&adi pada setiap fase sel, tetapi tidak ter&adi pada fase istirahat. uisman et al (!""3) di elanda menemukan ekspresi positif Ki>@9 pada pasien dengan kolesteatoma dan lebih dominan ditemukan di daerah basal dan parabasal epitel. 5hae et al (!""") di Korea melakukan penelitian untuk mendeteksi ekspresi pada Ki>@9 pada !9 sampel dan mendapatkan hasil o8erekspresi Ki>@9 lebih tinggi pada kolesteatoma di epitel (3@, @4 L $",4) dibandingkan pada liang telinga (!3,4 L =,"4). +eneliti menemukan
terdapat perbedaan yang signifikan antara ekpresi kolesteatoma pada telinga tengah dan liang telinga. 2.( Anatoi Telinga Tenga" Celinga tengah adalah suatu ruang antara membran timpani dengan badan kapsul dari labirin pada daerah petrosa dari tulang temporal yang mengandung rantai tulang pendengaran. Celinga tengah berbentuk kubus, terdir i dari membran timpani , ka8um timpani, tuba ustachius dan prosesus mastoid (Hacek !""*). 2.(.1 Me#ran tipani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral ka8um timpani yang memisahkan liang telinga luar dari ka8um nasi. Cinggi *>$" mm, lebar >* mm dan ketebalan rata>rata ",$ mm. -etak membran timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut =# dari dataran sagital dan horiontal. ari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya (hingra !"$"). Membran timpani mempunyai tiga lapisan ' $. Stratum kutaneum(lapisan epitel) berasal dari liang telinga !. Stratum mukosum(lapisan mukosa) berasal dari ka8um timpani 3. Stratum fibrosum (lamina propia) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum pada pars tensa (hingra !"$"). Secara anatomi membran timpani dibagi dalam ! bagian, yaitu pars tensa dan pars flaksida atau membrane shrapnell yang letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. %ntara pars tensa dan pars flaksida dibatasi oleh ! lipatan yaitu ' plika maleolaris anterior (-ipatan muka) dan plika maleolaris posterior (hingra !"$")
Hambar. !.$ Membran timpani (hingra !"$")
2.(.2 Ka!u Tipani Ka8um timpani terletak di dalam pars petrosa dari tulang temporal. Ka8um timpani diumpamakan sebuah kotak dengan @ sisi yaitu ' bagian atap, lantai, dinding lateral , dinding medial, dinding anterior, dinding posterior. %tap ka8um timpani dibentuk oleh lempeng tulang tipis yang disebut tegmen timpani. aerah ini meman&ang ke belakang membentuk atap aditus ad antrum. agian atap ini memisahkan ka8um timpani dari fossa kranii media. -antai ka8um timpani &uga merupakan lempeng tulang tipis yang memisahkan ka8um timpani dari bulbus &ugularis. Kadang> kadang secara kongenital tidak sempurna dan bulbus &ugularis bisa menon&ol ke telinga tengah dan hanya dipisahkan oleh mukosa. inding anterior merupakan lempeng tulang tipis yang memisahkan ka8um timpani dengan arteri karotis. ;uga terdapat tuba ustachius dibagian bawah dan kanalis muskulus tensor timpani di bagian atas. inding posterior berbatasan dengan sel> sel mastoid muncul sebagai penon&olan tulang yang disebut piramid. inding posterior dekat keatap, mempunyai satu saluran yang disebut aditus, yang menghubungkan ka8um timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. ibelakang dinding posterior ka8um timpani adalah fossa kranii posterior dan sinus sigmoid. inding medial
berbatasan dengan labirin. Campak ton&olan promontorium yang merupakan dasar koklea. Foramen o8ale terfiksasi pada kaki stapes. iatas foramen o8ale terdapat kanalis saraf fasialis. Culang penutupnya kadang secara kongenital mengalami dehisensi dan saraf fasialis lebih terekspos yang membuat lebih terangsang infeksi. inding lateral berbatasan dengan membran timpani dan liang telinga luar. Ka8um timpani terdiri dari tulang>tulang pendengaran (maleus, inkus,stapes), dua otot yaitu muskulus tensor timpani dan muskulus stapedius &uga saraf korda timpani, saraf pleksus timpanikus (hingra !"$"). Hambar !.!. inding dari telinga tengah (hingra !"$")
2.(.3 Tu#a Eusta,"ius Cuba ustachius adalah suatu saluran yang menghubungkan nasofaring dengan telinga tengah yang bertanggung &awab terhadap proses pneumatisasi pada telinga tengah dan mastoid serta mempertahankan tekanan yang normal antara telinga tengah dan atmosfir. Stabilnya tuba ustachius disebabkan karena adanya konstraksi muskulus tensor 8eli palatini dan muskulus le8ator 8eli palatini pada saat
mengunyah dan menguap. Ciga perempat medial merupakan tulang rawan yang dikelilingi oleh åan lunak, åan adiposa dan epitel saluran nafas (Hacek !""*). 2.(.$ Prosesus astoid +neumatisasi mastoid ternyata saling berhubungan dan drainase>nya menu&u aditus ad antrum. Cerdapat tiga tipe pneumatisasi, yaitu pneumatik, diploik dan sklerotik. +ada tipe pneumatik, hampir seluruh proses mastoid terisi oleh pneumatisasi, pada tipe sklerotik tidak terdapat pneumatisasi sama sekali, sedangkan pada tipe diploik pneumatisasi kurang berkembang. Sel mastoid dapat meluas ke daerah sekitarnya sampai ke arkus igomatikus dan ke pars skuamosa tulang temporal (Hacek !""*). %ntrum mastoid adalah suatu rongga di dalam prosesus mastoid yang terletak tepat di belakang epitimpani. Aditus ad antrum adalah saluran yang menghubungkan antrum dengan epitimpani. -empeng dura merupakan bagian tulang tipis yang biasanya lebih keras dari tulang sekitarnya yang membatasi rongga mastoid dengan duramater, sedangkan yang membatasi rongga mastoid dengan sinus lateralis disebut lempeng sinus. Sudut sinodura dapat ditemukan dengan membuang sebersih>bersihnya sel pneumatisasi mastoid di bagian superior inferior lempeng dura dan posterior superior lempeng sinus (Hacek !""*). 2.(.&. -askularisasi ka!u tipani Jaskularisasi ka8um timpani berasal dari cabang D cabang kecil arteri karotis eksterna. 5abang D cabang pembuluh darah kecil tersebut adalah' / %rteri timpani posterior yang merupakan cabang stilomastoid yang dapat berasal dari a. %urikularis posterior atau a. Oksipital. %. Cimpani
posterior masuk ke ka8um timpani bersama korda timpani lalu mendarahi bagian posterior ka8um timpani / %rteri timpani inferior yang berasal dari cabang asedens a karotis eksterna yang masuk ke ka8um timpani melalui kanalikulus timpani bersama dengan cabang timpani timpani n :N lalu mendarahi terutama bagian inferior ka8um timpani / %rteri petrosus superfisialis dan arteri timpani superior yang merupakan cabang> cabang a. Meningea media yang masuk ke ka8um timpani masing masing melalui lubang kecil di tegmen timpani dan melalui fisura petroskuamosa, lalu mendarahi bagian superior ka8um timpani / %rteri karotimpani yang merupakan satu satunya cabang berasal dari arteri karotis interna, masuk ke ka8um timpani dengan menembus lamina tulang tipis yang membatasi kanalis karotikus dengan telinga tengah. %liran 8ena &alan sering dengan arterinya untuk bermuara pada sinus petrosus superior dan pleksus pterigoideus (elmi !""#) 2.) %uno"istokiia +emeriksaan imunohistokimia dapat 33ntibo informasi mengenai kandungan berbagai 33ntibo molekul didalam sel normal maupun sel neoplastik. asar dari pemeriksaan ini adalah pengikatan antigen (yang terkandung dalam sel) dengan 33ntibody spesifiknya yang diberi label chromogen. Ceknik ini diawali dengan prosedur histoteknik yaitu prosedur pembuatan irisan åan (33ntibody33) untuk diamati di bawah mikroskop. :risan åan yang didapat kemudian memasuki prosedur imunohistokimia (ard&olukito 6 ndang !""#) :munohistokimia men&adi teknik pilihan untuk menentukan petanda>petanda 33ntibody tersebut karena 33ntibody mudah, murah dan dapat diterapkan pada sediaan rutin histopatologik. 7amun demikian perlu
diperhatikan se¨ah faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan, dimana pengaruh faktor>faktor tersebut dimulai dari tahap pembedahan, pengolahan åan hingga penilaian hasil pulasan (ard&olukito 6 ndang !""#). 2.).1 Metode pearnaan iuno"istokiia +rinsip dari metode imunohistokimia adalah perpaduan antara reaksi imunologi dan kimiawi, dimana reaksi imunologi ditandai adanya reaksi antara antigen dengan antibodi, dan reaksi kimiawi ditandai adanya reaksi antara enim dengan substrat (Sugiana 6 Ketut !""#) +emeriksaan imunohistokimia dimaksudkan untuk mengenali bahan spesifik tertentu didalam åan dengan menggunakan antibodi dan antibodi deteksi yang memungkinkan untuk mengenali bahan spesifik tersebut secara 8isual (Sugiana 6 Ketut !""#). engan diketahuinya bahan spesifik tersebut maka dokter dapat menentukan dengan lebih tepat histogenesis dari lesi tertentu dan prognostiknya (Sugiana 6 Ketut !""#) %ntibodi bereaksi terhadap determinan dari antigen yang berada dalam bahan spesifik yang diperiksa. %ntibodi>antibodi ini akan berikatan dengan bahan dalam åan, dan antibodi>antibodi ini diketahui dengan menggunakan antibodi>antibodi lain yang dirancang untuk mengenal immunoglobulin tersebut dari spesies>spesies yang terekspos dengan bahan asli (Sugiana 6 Ketut !""#). %ntibodi>antibodi penentu (anti>antibodi dari spesies lain) ini ditempeli (tagged) dengan beberapa molekul pelapor (reporter molecule) misalnya fluorecein atau enim yang dapat mengkatalisa reaksi selan&utnya menu&u produk yang dapat dilihat (Sugiana 6 Ketut !""#).
1ni8ersitas Sumatera 1tara
5ara pewarnaan imunohistokimia < (Sugiana 6 Ketut !""#) $. Metode langsung (direct ) ' +ada metode ini antibodi yang digunakan untuk mendeteksi suatu marker pada sel, langsung di label dengan suatu enim. !. Metode tidak langsung ( indirect ) +ada metode imunohistokimia indirect, antibodi yang digunakan untuk mendeteksi suatu marker pada sel, tidak dilabel dengan suatu enim. %ntibodi ini dikenal dengan sebutan antibodi primer. 7amun pada metode ini bukan berarti tidak membutuhkan antibodi yang dilabel enim. al ini tetap dibutuhkan tetapi yang dilabel adalah antiimunoglobulin, dalam imunohistokimia indirect dikenal dengan sebutan antibodi sekunder. 1ntuk melabel antibodi sekunder dapat dilakukan secara langsung ataupun tidak langsung. Secara langsung artinya antibodi sekunder telah terlabel oleh suatu enim. Sedangkan secara tidak langsung artinya pelabelan antibodi sekunder dengan suatu enim adalah menggunakan suatu bahan perantara (kombinasi) seperti ' biotin(strepta*idin atau biotin(a*idin.
1ni8ersitas Sumatera 1tara
2.*. Kerangka Teori
Bakteri Otitis Media Supuratif Kronik Tipe bahaya / Kolesteatoma • Usia • Jenis kelamin • Lama keluhan • era!at destruksi tulan" • Komplikasi #n$amasi Ki%&' (roliferasi (enin"katan akti)itas osteoklas dalam kolesteatoma e"radasi ekstraseluler matriks Komplikasi estruksi tulan" #ntrakranial #ntratemporal Berat Sedan" *in"an Hambar !.3. Kerangka teori
1ni8ersitas Sumatera 1tara
Keterangan ' 0 Jariabel +enelitian +ada pasien OMSK tipe bahaya atau dengan kolesteatoma akan ter&adi akumulasi sel debris dan keratinosit yang diin8asi oleh sel>sel sistem imun termasuk sel -angerhans, sel>C dan makrofag. +roses ini distimulasi oleh proliferasi epitel yang tidak seimbang, diferensiasi dan maturasi keratinosit dan peman&angan apoptosis. Migrasi sel digantikan oleh hyperplasia dalam kondisi inflamasi. :nflamasi yang mendorong proliferasi epitel behubungan dengan peningkatan ekspresi enim litik dan sitokin termasuk asam arakidonat, :ntercellular %dhesion Molecule (:5%M), Beceptor %cti8ator Of 7uclear Factor Kappa>+ -igand (B%7K-), :nterleukin>$, ! dan @ (:->$, :->!, :->@), MatriE Metalloproteinase>! dan * (MM+>!, MM+>*) dan Cumor 7ecrosis Factor %lpha yang sebagian diinduksi oleh antigen bakterial termasuk endotoksin seperti lipopolisakarida. Sel mast banyak terdapat pada åan kolesteatoma dan berkontribusi terhadap inflamasi kronis. Sel efektor yang melepaskan sitokin temasuk osteoklas yang menyebabkan degradasi matriks tulang ekstraselular dan hiperproliferasi, sehingga ter&adi erosi tulang. %kti8itas proliferasi dari kolesteatoma inilah yang dinilai dengan antigen Ki>@9. era&at destruksi tulang berdasarkan keparahannya dibagi dalang tingkat ringan, sedang dan berat 1ni8ersitas Sumatera 1tara
Kerangka konsep
Mild era&at destruksi
tulang
moderate KO-SC%COM%
Ki>@9
