TUGAS BIOKIMIA
"MAKALAH KETERKAITAN METABOLISME KARBOHIDRAT,
LEMAK DAN PROTEIN"
Oleh:
DITA WAHYUNING TYAS (125130101111028)
BEKTI SRI UTAMI (135130100111037)
VEPPY YULANDA SARI (135130100111038)
JODI FAISAL MUHAMMAD (135130100111039)
MAHARANI KUSUMO W (13513010111040)
PROGRAM KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2013
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Ada tiga komponen penting penghasil energi yang sangat dibutuhkan bagi
setiap manusia: karbohidrat, lemak, dan protein. Khususnya bagi negara
Indonesia sendiri yang sangat terkenal dengan gizi buruk sampai saat ini.
Karbohidrat sebagai zat gizi merupakan nama kelompok zat-zat organik yang
mempunyai struktur molekul yang berbeda-beda, meski terdapat persamaan-
persamaan dari sudut kimia dan fungsinya. Karbohidrat mempunyai peranan
penting dalam menentukan karakteristik bahan makanan, misalnya rasa, warna,
tekstur, dan lain-lain. Karbohidrat yang terasa manis disebut gula (sakar).
Dari beberapa golongan karbohidrat, ada yang sebagai penghasil serat-serat
yang sangat bermanfaat sebagai diet (dietary fiber) yang berguna bagi
pencernaan manusia. Lemak adalah sekelompok ikatan organik yang terdiri
atas unsur-unsur Carbon (C), Hidrogen (H) dan Oksigen (O), yang mempunyai
sifat dapat larut dalam zat-zat pelarut tertentu (zat pelarut lemak),
seperti ether. Lemak yang mempunyai titik lebur tinggi bersifat padat pada
suhu kamar, sedangkan yang mempunyai titik lebur rendah, bersifat cair.
Lemak yang padat pada suhu kamar disebut lipid, sedangkan yang cair pada
suhu kamar disebut minyak. Protein merupakan zat gizi yang sangat penting,
karena yang paling erat hubunganya dengan proses-proses kehidupan. Semua
hayat hidup sel berhubungan dengan zat gizi protein. Nama protein berasal
dari kata Yunani protebos, yang artinya "yang pertama" atau "yang
terpenting". Di dalam sel, protein terdapat sebagai protein struktural
maupun sebagai protein metabolik. Protein struktural merupakan bagian
integral dari struktur sel dan tidak dapat diekstraksi tanpa menyebabkan
disentegrasi sel tersebut. Protein metabolik dapat diekstraksi tanpa
merusak dapat diekstraksi tanpa merusak integritas struktur sel itu
sendiri. Molekul protein mengandung unsur-unsur C, H, O, dan unsur-unsur
khusus yang terdapat di dalam protein dan tidak terdapat di dalam molekul
karbohidrat dan lemak ialah nitrogen (N). Bahkan dalam analisa bahan
makanan dianggap bahwa semua N berasal protein, suatu hal yang tidak benar.
Unsur nitrogen ini di dalam makanan mungkin berasal pula dari ikatan
organik lain yang bukan jenis protein, misalnya urea dan berbagai ikatan
amino, yang terdapat dalam jaringan tumbuhan.
2. Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah tahapan metabolisme karbohidrat?
2. Bagaimanakah tahapan metabolisme lemak?
3. Bagaimanakah tahapan metabolisme protein?
4. Bagaimanakah keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein?
3. Tujuan
1. Menjelaskan tahapan metabolisme karbohidrat
2. Menjelaskan tahapan metabolisme lemak
3. Menjelaskan tahapan metabolisme protein
4. Menjelaskan keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Metabolisme Karbohidrat
Secara biokimia, karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau
polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini
bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai
aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah
karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n,
yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n
molekul air. Namun demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki
rumus demikian dan ada pula yang mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur
(Lehninger, A.L. ,1997).
Salah satu perbedaan utama antara pelbagai tipe karbohidrat adalah
ukuran molekulnya. Monosakarida adalah satuan karbohidrat yang
tersederhana; mereka dapat terhidrolisis menjadi molekul karbohidrat yang
lebih kecil. Monosakarida dapat didiikat secara bersama-sama untuk
membentuk dimer, trimer, dan sebagainya dan akhirnya polimer. Dimer-dimer
disebut disakarida. Karbohidrat yang tersusun dari dua sampai delapan
satuan monosakarida diperoleh dari hidrolisis, maka karbohidrat itu disebut
polisakarida (Fessenden & Fessenden, 1986).
Karbohidrat yang tidak bisa dihrolisis ke susunan yang lebih simpel
dinamakan monosakarida, karbohidrat yang dapat dihidrolisis menjadi dua
molekul monosakarida dinamakan disakarida. Sedangkan karbohidrat yang dapat
dihidrolisis menjadi banyak molekul monosakarida dinamakan polisakarida.
Monosakarida bisa diklasifikasikan lebih jauh, jika mengandung grup aldehid
maka disebut aldosa, jika mengandung grup keton maka disebut ketosa.
Glukosa punya struktur molekul C6H12O6, tersusun atas enam karbon, rantai
lurus, dan pentahidroksil aldehid maka glukosa adalah aldosa. Contoh ketosa
yang penting adalah fruktosa, yang banyak ditemui pada buah dan
berkombinasi dengan glukosa pada sukrosa disakarida (Morrison,1983).
Metabolisme karbohidrat yang terjadi pada ternak tergantung jenis
ternaknya karena memiliki alat pencernaan berbeda-beda. Karbohidrat
merupakan sumber energi yang murah untuk manusia dan ternak. Karbohidrat
banyak ditemukan pada beberapa bahan olahan dan juga serealia yang juga
digunakan untuk ternak. Dengan beragamnya jenis karbohidrat maka ada
berbagai uji untuk mendeteksi karbohidrat seperti uji Molish, uji Benedict,
dan uji Iod. Ketiga uji tersebut berbeda dalam prinsip pengujiannya. Maka
dari itu, dalam praktikun ini akan dilakukan ketiga uji tersebut
Berikut adalah tahapan yang terjadi dalam metabolisme karbohidrat:
Glikolisis
Glikolisis adalah katabolisme glukosa yang berlangsung di dalam sitosol
semua sel, menjadi:
1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)
Satu siklus Kreb's akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P=
12P.
Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Kreb's,
akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob)
akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut:
1. Glikolisis : 8P
2. Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P
3. Siklus Kreb's (2 x 12P) : 24P
Jumlah : 38P
Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis)
menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA.
Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk
dikatabolisir menjadi energi.
Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak
tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi.
Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang
sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.
2.2 Metabolisme Lemak
Transpor lemak
Pencernaan lemak terjadi didalam usus halus dengan bantuan enzim
hidrolitik, yaitu lipase yang mencerna triasilgliserol dan fosforilase yang
mencerna fosfolipid. Triasilgliserol diperoleh dari makanan, kerja enzim
lipase yang dihasilkan pankreas pada triasilgliserol akan menghasilkan 2-
monoasilgliserol dan 2 macam asam lemak (Philip et all., 2006).
Kadar lemak dalam darah akan kembali normal setelah 2,5 hingga 3 jam
setelah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak. Dalam darah
lemak diangkut melalui tiga bentuk yaitu kilomikron, partikel lipoprotein
yang sangat kecil dan bentuk asam lemak yang terikat dalam albumin.
Kilomikron yang menyebabkan darah tampak keruh, terdiri atas 81-82% lemak,
2% protein, 7% fosfolipid dan 9% kolesterol. Kekeruhan akan hilang dan
darah akan kembali jernih kembali apabila darah telah mengalir melalui
beberapa organ tubuh atau jaringan-jaringan karena terjadinya proses
hidrolisis lemak oleh enzim lipoprotein lipase. Kilomikron
ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava,
sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian
ditransportasikan menuju hati dan jaringan adipose (Poedjiadi, 2007).
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah
menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan
gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida.
Trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Asam
lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan
dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). Kilomikron yang
telah melewati pembuluh limfe di dada selanjutnya akan masuk kedalam darah
dan membantu pengangkutan bahan bakar lipid keberbagai jaringan
tubuh(Philip et all., 2006).
Pengangkutan Asam Lemak dan Kolesterol
Pengangkutan asam lemak dan kolesterol dapat dibedakan menjadi 2
jalur:
Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari usus ke hati dalam bentuk
kilomikron (eksogenus). Dalam sirkulasi darah, TG yang terdapat dalam
kilomikron dihidrolisis menjadi asam lemak (FFA) dan gliserol oleh enzim
lipase yang dihasilkan oleh permukaan endotel pembuluh darah. Namun
demikian, tidak semua TG dapat dihidrolisis secara sempurna. Asam lemak
bebas (FFA) yang dihasilkan kemudian dibawa ke dalam jaringan lemak
(adipose tissue) selanjutnya mengalami reesterifikasi menjadi TG, atau FFA
tetap berada di plasma berikatan dengan albumin. Selain itu, FFA juga
diambil oleh sel hati, sel otot rangka, dan sel otot jantung. Di jaringan
tersebut, FFA digunakan sebagai sumber energi, atau disimpan dalam bentuk
lemak netral (trigliserida). Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol
dari hati ke seluruh tubuh dalam bentuk lipoprotein (endogenus). Di hati,
asam lemak diresintesis menjadi TG yang kemudian bergabung dengan
kolesterol, posfolipid, dan protein menjadi very low density lipoprotein
(VLDL). Fungsi VLDL adalah untuk mengangkut (transpor) TG dari hati ke
seluruh jaringan tubuh. Selain dalam bentuk VLDL, TG juga diedarkan ke
seluruh tubuh dalam bentuk intermedier density lipoprotein (IDL), low
density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Pembebasan
asam lemak dari VLDL dengan cara hidrolisis oleh enzim lipase memerlukan
heparin (sebagai kofaktor). VLDL yang telah kehilangan FFA berubah menjadi
IDL. IDL setelah dihidrolisis oleh lipase akan kehilangan asam lemak
kemudian berubah menjadi LDL. LDL memberikan kolesterol ke jaringan untuk
sintesis membran sel dan hormon steroid. IDL memberikan posfolipid melalui
enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) mengambil kolesterol
ester yang dibentuk dari kolesterol di HDL.
Oksidasi asam lemak
Asam lemak dipecah melalui oksidasi pada karbon –β. oksidasi asam
lemak terjadi di mitokondria di mana asam lemak sebelum memasuki
mitokondria mengalami aktivasi . adenosin trifosfat ( ATP ) memacu
pembentukan ikatan tioester antara gugus karboksil asam lemak dengan gugus
sulfhidril pada KoA. Reaksi pengaktifan iniberlangsung di luar mitokondria
dan dikatalisis oleh enzim asil KoA sintetase(Rusdiana, 2004). Asam lemak
merupakan bahan bakar utama untuk manusia dan mamalia lainnya, dengan
adanya O2, asam lemak dikatabolis menjadi CO2 dan H2O, dan 40% dari energi
bebas yang dihasilkan dari proses ini digunakan untuk membentuk
ATP(Montgomery, 1993). Oksidasi asam lemak terjadi dalam tiga tahap yakni
aktivasi, pengangkutan kedalam mitokondria dan oksidasi menjadi asetil-CoA.
Asam lemak masuk kedalam lintas metabolik didahului dengan perubahan asam
lemak menjadi turunan koenzim A-nya, dalam bentuk ini asam lemak
teraktivasi. Aktivasi asam lemak memicu pembentukan tioester dari asam
lemak dan CoA. Proses ini dibarengi dengan hidrolisis ATP menjadi AMP,
enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah asil-CoA sintetase(Philip et
all., 2006).
Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses oksidasi
terjadi di dalam matriks mitokondria. Molekul asil KoA rantai panjang tidak
dapat melintasi membran mitokondria, sehingga diperlukan suatu mekanisme
transport khusus.Asam lemak rantai panjang aktif melintasi membran dalam
mitokondria dengan cara mengkonjugasinya dengan karnitin, suatu senyawa
yang terbentuk dari lisin.Gugus asil dipindahkan dari atom sulfur pada KoA
ke gugus hidroksil pada karnitin dan membentuk asil karnitin. Reaksi ini
dikatalisis oleh karnitin transferase I, yang terikat pada membran di luar
mitokondria. Selanjtunya, asil karnitin melintasi membran dalam mitokondria
oleh suatu translokase. Gugus asil dipindahkan lagi ke KoA pada sisi
matriks dari membran yang dikatalisis oleh karnitin asil transferase II.
Akhirnya karnitin dikembalikan ke sisi sitosol oleh translokase
menggantikan masuknya asil karnitin yang masuk.Molekul asil KoA dari sedang
dan rantai pendek dapat menembus mitokondria tanpa adanya karnitin.
Pembentukan dan Metabolisme Senyawa Keton
Asetil koenzim A yang dihasilkan oleh reaksi oksidasi asam lemak dapat
ikut dalam siklus asam sitrat apabila penguraian lemak dan karbohidrat
seimbang. Dalam siklus asam sitrat, asetil koenzim A bereaksi dengan asam
oksaloasetat menghasilkan asam sitrat. Senyawa keton terjadi dari asetil
koenzim A apabila penguraian lemak terdapat dalam keadaan berlebihan. Dalam
keadaan normal, jaringan dalam tubuh menggunakan senyawa keton dengan
jumlah yang sama dengan yang dihasilkan oleh hati. Konsentrasi senyawa
keton dalam sangat rendah (kurang dari 1 mg per 100 ml darah) dan kurang
dari 0,1 gram yang dikeluarkan bersama urine tiap hari. Pada penderita
diabetes yang parah, konsentrasi senyawa keton dapat mencapai 80 mg per 100
ml darah, hal ini disebabkan oleh produksi senyawa keton lebih besar
daripada penggunaannya(Poedjiadi, 2007).
Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap.Dua molekul
asetil KoA berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis
oleh tiolase ini merupakan kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam
lemak. Selanjutnya astoasetil KoA bereaksi dengan asetil KoA dan air untuk
menghasilkan 3 – hidroksi – 3 – metilglutaril KoA ( HMG – KoA ) dan KoA .
Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalisis oleh sitrat
sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan asetoasetil
KoA diimbangi oleh reaksi ini, yang keseimbangannya menguntungkan karena
hidrolisis iaktan tioester . 3 – Hidroksi – 3 – metilglutaril KoA kemudian
terpecah menjadi asetil KoA dan asetoasetat. Hasil dari keseluruhan reaksi
adalah: 2 Asetil KoA + H2O Asetoasetat +2 KoA H+3 – Hidroksibutirat
terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria. Rasio
hidroksibutirat terhadap astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ di
dalam mitokondria . Karena merupakan asam keto – β, asetasetat secara
lambat mengalami dekarboksilasi spontan menjadi aseton . bau aseton dapat
dideteksi dalam udara pernafasan seseorang yang kadar asetoasetat dalam
darahnya tinggi(Rusdiana, 2004).
Sintesis Asam Lemak
Biosintesa asam lemak berbeda dengan oksidasi asam lemak. Senyawa yang
digunakan untuk menambah panjang rantai asam lemak adalah malonil –KoA,
yang disintesa dari asetil-KoA. Pada hewan tingkat tinggi sintesa asam
lemak terjadi dalam hati, jaringan adipos dan dalam kelenjar susu.
Ditingkat sel pembentukan asam lemak berlangsung dalam sitosol, sebaliknya
oksidasi asam lemak terjadi pada mitokondria. Asam sitrat dan
karbondioksida merupakan senyawa yang penting dalam biosintesa asam lemak
yang bertindak sebagai katalisator(Martoharsono, 1988).
Beberapa ciri penting jalur biosintesis asam lemak menurut Stryer
(2000) adalah :
Sintesis berlangsung di sitosol, oksidasi terjadi di dalam matriks
mitokondria.
Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus
sulfhidril pada protein – pembawa asil ( ACP ), sedangkan zat antara pada
pemecahan asam lemak berikatan dengan koenzim A.
Enzim – enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang lebih
tinggi tergabung dalam suatu rantai polipeptida tunggal, yang disebut
sintase asam lemak Sebaliknya, enzim – enzim pemecahan tampaknya tidak
saling berikatan. Rantai asam lemak yang sedang tumbuh, diperpanjang dengan
cara penambahan berturut –turut unit dua karbon yang berasal dari asetil
KoA. Donor aktif unit dua karbon pada tahap perpanjangan adalah malonil –
ACP. Reaksi perpanjangan dipacu oleh pelepasan CO2. Reduktor pada sintesis
asam lemak adalah NADPH, sedangkan oksidator pada pemecahan asam lemak
adalah NAD dan FAD. Perpanjangan rantai oleh kompleks sintase asam lemak
terhenti setelah terbentuknya palmitat ( C16 ). Perpanjangan rantai lebih
lanjut dan penyisipan ikatan rangkap oleh sistem enzim yang lain.
Sintesis asam lemak diawali dengan karboksilasi asetil KoA menjadi
malonil KoA, reaksi yang ireversibel ini merupakan tahap awal sintesis asam
lemak. Sintesis malonil KoA dikatalisis oleh asetil KoA karboksilse yang
mengandung gugus prosterik biotin. Gugus karboksil biotin berikatan kovalen
dengan gugus amino pada residu lisin, seperti halnya piruvat karboksilase.
Persamaan antara asetil KoA karboksilase dan piruvat karboksilase ialah
bahwa asetil KoA mengalami karboksilasi dalam dua tahap. Pertama, zat
antara karboksibiotin terbentuk dengan menggunakan ATP. Gugus CO2 aktif
dalam zat antara ini kemudian dipindahkan ke Asetil KoA membentuk malonil
KoA (Stryer, 2000)
Sistem enzim yang mengkatalisis asam lemak jenuh rantai panjang dari
asetil KoA, malonil KoA, dan NADH disebut sintase asam lemak. Tahap
pemanjangan pada sintesis asam lemak diawali dengan pembentukan asetil ACP
dan malonil-ACP. Sfesitas malonil transasilase sangat tinggi sedangkan
asetil tranasilase dapat memindahkan gugus asil lain selain unit asetil,
walaupun lebih lambat. Sintesis asam lemak dengan jumlah karbon ganjil,
dimulai dengan propionil-ACP yang dibentuk dari propionil KoA oleh asetil
tranasilase. Asetil ACP dan malonil-ACP bereaksi untuk membentuk
asetoasetil-ACP. Reaksi kondensasi ini dikatalisis oleh enzim penggabung
asil-malonil-ACP. Asetil-ACP+malonil-ACP Asetoasetil-ACP+ACP+CO2 (Rusdiana,
2004)
Pada reaksi kondensasi, satu unit empat karbon terbentuk dari satu
unit dua karbon dan satu unit tiga karbon, dan CO2 dibebaskan. Tiga tahap
berikutnya pada sintesis asam lemak adalah reduksi gugus keto pada C-3
menjadi gugus metilen. Pertama, asetoasetil-ACP direduksi menjadi D-3
hidroksibutiril-ACP. Langkah akhir daur ini adalah reduksi krotonil-ACP
menjadi butiril ACP, NADPH berlaku sebagai reduktor sedangkan oksidator
pada reaksi yang sesuai dalam oksidasi –β adalah FAD. Ketiga reaksi yakni
reduksi, dehidrasi dan reduksi keduanya mengubah asetoasetil-ACP menjadi
butiril-ACP yang menyempurnakan daur perpanjangan pertama. Pada daur kedua
sintesis asam, butiril-ACP berkondensasi dengan malonil-ACP membentuk C4- β
ketoasil-ACP. Reduksi, dehidrasi, dan reduksi kedua mengubah C6- β ketoasil-
ACP menjadi C6- asil-ACP yang siap untuk proses daur ketiga. Daur
pemanjangan terus berlanjut sampai terbentuk C16-asil ACP. (Girindra, 1986)
Desaturasi terjadi dalam membran retikulum endosparma, desaturasi
memerlukan NADH dan O2 dan dilaksanakan oleh suatu yang kompleks yang
terdiri atas flavoprotein, sitokorm, dan protein besi non hem. Mamalia
tidak memiliki enzim yang dapat membentuk ikatan rangkap distal dari C-9,
sehingga diperlukan linoleat dan linolenat dalam makanan. Sitokorm b5,
sitokorm b5 reduktase dan suatu desaturase yang terikat erat pada membran
diperlukan untuk reaksi desaturasi. NADH dan asam lemak keduanya
dioksidasi, dan kedua pasang elektron ditransfer ke O2 untuk membentuk
2H2O. Enzim desaturase menggunakan asil KoA sebagai substrat yang dapat
jenuh atau tidak jenuh tergantung spesifisitas desaturase. Terdapat
sekurang-kurangnya empat desaturase yang berlainan, desaturase asam lemak
9-, 6-, 5-dan 4- yang diberi nama sesuai dengan posisinya dalam rantai
asil KoA yang didesaturasi (Montgomery, 1993).
Biosintesis Triasilgliserol
Gliserol diesterifikasi dengan satu, dua, atau tiga asam lemak
membentuk
monoasill-, diasil dan triasilgliserol, dengan pusat kiral di karbon-2 dari
bagian gliserol. Lemak dan minyak dari tumbuhan dan hewan yang
triasilgliserol, sementara diasilgliserol adalah intermediet dan utusan
seluler, dan monoasilgliserol, dibentuk oleh hidrolisis, surfaktan dan
intermediet. Karena triasilgliserol tidak larut dalam air, kombinasi atau
emulsifikasi dengan lemak lainnya, senyawa seluler, atau protein diperlukan
sebelum transportasi dan metabolisme dapat terjadi. Biosintesis
triasilgliserol dicapai dalam urutan tiga langkah dari 2-monoasilgliserol
dan asam lemak. Pertama, asam lemak diaktifkan oleh asil-KoA sintetase
katalis konversi ke thioester asil lemak dengan koenzim A yang sesuai.
lemak asil-KoA kemudian digabungkan dengan monoacylglycerol 2-oleh aksi
katalitik dari sebuah monoasilgliserol transferase untuk menghasilkan suatu
diasilgliserol. Triasilgliserol akhir diperoleh dengan sambungan lemak asil-
KoA dengan diasilgliserol melalui jalur diasilgliserol transferase
(Wohlgemuth, 2010). Fosfatidat (diasilgliserol 3-fosfat) merupakan suatu
zat yang umum pada sintesis triasilgliserol dan fosfogliserida. Jalur
sintesisnya dimulai dari gliserol 3-fosfat yang dibentuk melalui reduksi
dehidroksiaseton fosfat dan sebagian kecil dari fosforilasi gliserol.
Gliserol3-fosfat mengalami asilasi oleh asil KoA dan membentuk
lisofosfatidat yang selanjutnya mengalami asilasi dengan asil KoA
menghasilkan fosfatidat. Asilasi ini dikatalisis oleh gliserol fosfat asil
transferase. Fosfatidat akan dihidrolisis oleh suatu fosfatase yang
spesifik yang dihasilkan oleh diasilgliserol, zat ini mengalami asmilasi
dan menjadi triasilgliserol dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh
digliserida asiltransferase. Enzim-enzim ini bergabung pada membran
retikulum endoplasma
Biosintesis Kolesterol
Kolesterol suatu komponen steroid pada membran-membran eukariot dan
prekusor berbagai hormon steroid, dibentuk dari asetil KoA. Langkah yang
menentukan pada sintesisnya adalah pembentukan mevalonat dari 3-hidroksi-3-
metilglutaril KoA(diperoleh dari asetil KoA). Movalonat akan diubah menjadi
isopentil pirofosfat (C5) yang berkondensasi dengan isomernya yaitu dimetil
pirofosfat (C5) untuk membentuk geranil pirofosfat (C10). Penambahan satu
lagi molekul isopentil pirofosfat menghasilkan farnesil pirofosfat (C15)
yang berkondensasi dengan molekulnya sendiri membentuk skualen (C30). Zat
antara ini kemudian mengalami siklisasi menjadi lanosterol (C30), dan
selanjutnya dimodifikasi menjadi kolesterol (C27). Sintesis kolesterol oleh
hati dikendalikan oleh perubahan dalam jumlah dan aktivitas dari 3-hidroksi-
3-metilglutaril KoA reduktase. (Martoharsono, 1988)
Kolesterol dan lipid diangkut kedalam darah kesasaran spesifik oleh
beberapa macam lipoprotein. Triasilgliserol yang dikeluarkan dari usus
halus diangkut oleh kilomikron dan kemudian dihidrolisis oleh lipase yang
terdapat pada dinding kapiler di jaringan sasaran. Kolesterol dan berbagai
macam lipid lainnya yang berlebihan dihati, diangkut dalam bentuk
lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL). Setelah mengeluarkan
triasilgliserol ke jaringan adiposa dan jaringan perifer lainnya, VLDL
berubah menjadi lipoprotein berdensitas antara (IDL) dan selanjutnya diubah
menjadi lipoprotein berdensitas rendah (LDL), IDL dan LDL mengangkut ester
kolesterol terutama kolesterol linoleat. LDL akan diambil oleh hati dan sel
jaringan perifer dengan cara endositosis yang diperantarai oleh reseptor.
Reseptor LDL yang merupakan suatu protein yang terdapat pada membran plasma
sel sasaran, mengikat LDL dan juga berperan memasukkan LDL kedalam sel.
Dari kolesterol terbentuk lima kelas hormon steroid utama yakni
progestagen, glukokortikoid, mineralkortikoid, androgen, dan estrogen.
Proses hidroksilasi oleh P450-monoksigenase yang menggunakan NADPH dan O2
memegang peranan penting pada sintesis hormon steroid dan garam-garam
empedu dari kolesterol. Progesteron (C21) disintesis dari pregnenolon, dan
merupakan prekursor untuk pembentukan kortison dan aldosteron. Hidroksilasi
dan pemotongan rantai samping progesteron menghasilkan androstendion yang
merupakan suatu androgen (C19). Estrogen (C18) disintesis dari androgen
dengan mengeluarkan suatu gugus metil sudut dan aromatisasi cincin A
(Stryer, 2000).
2.3 Metabolisme Protein
Absorpsi dan Transportasi
Hasil akhir pencernaan protein terutama berupa asam amino dan ini
segera diabsorpsi dalam waktu lima belas menit setelah makan. Absorpsi
terutama terjadi dalam usus halus berupa empat sistem absorpsi aktif yang
membutuhkan energi. Asam amino yang diabsorpsi memasuki sirkulasi darah
melalui vena porta dan dibawa ke hati. Sebagian asam amino digunakan oleh
hati, dan sebagian lagi melalui sirkulasi darah di bawa ke sel-sel
jaringan. Kadang-kadang protein yang belum dicerna dapat memasuki mukosa
usus halus dan muncul dalam darah. Hal ini sering terjadi pada protein susu
dan protein telur yang dapat menimbulkan gejala alergi (immunological
sensitive protein ).
Sebagian besar asam amino telah diabsorpsi pada saat asam amino
sampai di ujung usus halus. Hanya 1% protein yang dimakan ditemukan dalam
feses. Protein endogen yang berasal sekresi saluran cerna dan sel-sel yang
rusak juga dicerna dan diabsorpsi.
Katabolisme protein
Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energi) berlangsung
di hati. Jika sel telah mendapatkan protein yang mencukupi kebutuhannya.
Setiap asam amino tambahan akan dipakai sebagai energi atau disimpan
sebagai lemak.
1. Deaminasi Asam Amino
Deaminasi asam amino merupakan langkah pertama, melibatkan pelepasan
satu hidrogen dan satu gugus amino sehingga membentuk amonia (NH3). Amonia
yang bersifat racun akan masuk ke peredaran darah dan dibawa ke hati. Hati
akan mengubah amonia menjadi ureum yang sifat racunnya lebih rendah, dan
mengembalikannya ke peredaran darah. Ureum dikeluarkan dari tubuh melalui
ginjal dan urine. Ureum diproduksi dari asam amino bebas didalam tubuh yang
tidak digunakan dan dari pemecahan protein jaringan tubuh.
2. Osidasi asam amino terdeaminasi
Bagian asam amino nonitrogen yang tersisa disebut produk asam keto
yang teroksidasi menjadi energi melalui siklus asam nitrat. Beberapa jenis
asam keto dapat diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) atau lemak
(lipogenesis) dan disimpan didalam tubuh. Karbohidrat dan lemak adalah "
cadangan protein " dan dipakai tubuh sebagai pengganti protein untuk
energi. Sat kelaparan, tubuh menggunakan karbohidrat dan lemak baru
kemudian memulai mengkatabolis protein.
Anabolisme protein
1. Sintesis protein
Sintesis protein dari asam amino berlangsung disebagian sel tubuh.
Asam amino bergabung dengan ikatan peptida pada rangkaian tertentu yang
ditentukan berdasarkan pengaturan gen. Sintesis protein meliputi
pembentukan rantai panjang asam amino yang dinamakan rantai peptida. Ikatan
kimia yang mengaitkan dua asam amino satu sama lain dinamakan ikatan
peptida. Ikatan ini terjadi karena satu hidrogen (H) dari gugus amino suatu
asam amino bersatu dengan hidroksil (OH) dari gugus asam karboksil asam
amino lain. Proses ini menghasilkan satu molekul air, sedangkan CO dan NH
yang tersisa akan membentuk ikatan peptida . sebaliknya, ikatan peptida ini
dapat dipecah menjadi asam amino oleh asam atau enzim pencernaan dengan
penambahan satu molekul air, proses ini dinamakan hidrolisis.
2. Transaminasi
Transaminasi yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino
nonesensial melalui pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya.
Proses ini melibatkan pemindahan satu gugus amino (NH2) dari sebuah asam
amino menjadi satu asam keto sehingga terbentuk satu asam amino dan satu
asam keto baru.
4. Keterkaitan Metabolisme Karbohidrat, Protein, dan Lemak
Karbohidrat, lemak dan protein bertemu dalam proses metabolisme, yaitu
di dalam siklus Krebs. Sebagian besar pertemuannya berlangsung melalui
pintu gerbang utama siklus Krebs yaitu koenzim A. Akibatnya, ketiga zat
tersebut dapat saling mengisi sebagai bahan pembentuk semua zat tersebut.
Karbohidrat dapat disintesis dari lemak dan protein. Lemak dapat disintesis
dari karbohidrat dan protein. Protein dapat disintesis dari lemak dan
karbohidrat (Setiowati & Furqonita, 2007).
Sintesis lemak dari karbohidrat dimulai saat karbohidrat berupa
glukosa ddiuraikan menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah menjadi
gliserol. Selain diubah menjadi asam piruvat, sebagian glukosa juga diubah
menjadi gula fosfat yang selanjutnya akan menjadi asetil koenzim A. Asetil
koenzim A akan menjadi asam lemak. Gliserol dan asam lemak akan menjadi
lemak (Setiowati & Furqonita, 2007).
Sintesis lemak dari protein dimulai saat protein diuraikan menjadi
asam amino oleh enzim protease. Asam amino yang terbentukakan mengalami
deaminasi. Selanjutnya masuk ke dalam siklus Krebs menjadi asam piruvat
yang akhirnya menjadi asetil koenzim A. Asetil koenzim A akan diubah
menjadi asam lemak. Beberapa jenis asam amino seperti serin, alanine dan
leusin dapat diuraikan menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah
menjadi gliserol. Gliserol dan asam lemak akan membentuk lemak (Setiowati &
Furqonita, 2007).
Sintesis protein yang berlangsung di dalam sel melibatkan asam
deoksiribonukleat (AND) / deoxyribonucleic acid (DNA), asam ribonukleat
(ARN) / ribonucleic acid (RNA), dan ribosom. Penggabungan molekul-molekul
asam amino dalam jumlah besar akan membentuk polipeptida. Pada dasarnya,
protein adalah suatu polipeptida. Setiap sel dari organisme mampu untuk
mensintesis protein-protein tertentu yang sesuai dengan keperluannya.
Sintesis protein dalam suatu sel dapat terjadi karena pada inti sel
terdapat suatu zat yang berperan penting sebagai pengatur sintesis protein.
Substansi tersebuat adalah DNA dan RNA (Setiowati & Furqonita, 2007).
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Metabolisme karbohidrat yang terjadi di dalam tubuh meliputi 3 tahap,
yaitu glikolisis, glikogenesis dan gluconeogenesis. Metabolisme lemak juga
ada 3 tahap, meliputi β oksidasi, siklus krebs, dan fosforilasi oksidatif.
Sedangkan metabolisme protein melibatkan DNA dan RNA. Pemecahan protein ini
melibatkan 2 proses, yaitu deaminasi dan transmisi. Ketiga metabolisme
tersebut saling berkaitan dan bertemu dalam siklus krebs pada organ hati.
Dari keterkaitan ketiganya juga bisa dilakukan sintesis masing-masing,
yaitu sintesis karbohidrat dari lemak dan protein, sintesis lemak dari
karbohidrat dan protein, juga sintesis protein dari karbohidrat dan lemak.
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier, Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama
Fessenden, Ralp J. and Fessenden, Joan S. 1986. Organic Chemistry, Third
Edition. University Of Montana Wadsworth, Inc, Belmont, Califfornia 94002,
Massachuset: USA.
Girindra, A. 1986. Biokimia 1. PT. Gramedia Jakarta.
Lehninger, A.L. 1997. Dasar-dasar Biokimia, Jilid 1, diterjemahkan oleh M.
Thenawidjaja. Jakarta: Erlangga
Morrison, Robert Thornton.1983.Organic Chemistry Fourth Edition. New York.
Martoharsono, S. 1988. Biokimia Jilid II. Gadjah Mada University Press.
Yogyakarta.
Montgomery, R. 1993. Biokimia: Suatu Pendekatan Berorientasi Kasus. Jilid
2. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
Murray, Robert K. Daryl K. Granner. Victor W. Radwell. 2009.Biokimia Harper
Edisi 27.Jakarta: Penerbit Buku Kedokeran (EGC)
Philip, W.K. and Gregory, B. R. 2006. Schaum's Easy Outlines Biokimia.
Penerbit Erlangga. Jakarta.
Poedjiadi, A. 2007. Dasar-dasar Biokimia. Penerbit Universitas Indonesia
Press. Jakarta
Rusdiana, 2004. Metabolisme Asam Lemak. Program Studi Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Digitized by USU digital library
Setiowati, Tetty., Furqonita, Deswaty. 2007. Biologi Interaktif. Jakarta:
Azka Press
Sloane, Ethel.2003.Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula.jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran (EGC)
Smith and Wood. 1992. Biosynthesis. Molecular and Cell Biochemistry.
Chapman & Hall. Hongkong
Stryer, L. 2000. Biokimia Vol 2 Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran. EGC.
Jakarta.
Wohlgemuth, R. 2010. Lipid Metabolism. Biofilesonline Sigma life Science.
Vol 5.
