Ginecología y Obstetricia
Índice TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. .................... ................................... .............................. ............................... ..............................3 ..............3 1.1. 1.2.
Placenta. ........................................................... .......................................................... 3 Modificaciones gravídicas maternas. ............................................................. .............3
TEMA 2. EVALUACIÓN EVALUACIÓN GESTACIONAL. GESTACIONAL............................... ............................................. .............................. ............................... ....................4 ....4 2.1. 2.2. 2.3. 2.4.
Diagnóstico de gestación............................................................................................4 gestación............................................................................................4 Ecografía obstétrica. ................................................................ ...................................5 Métodos de diagnóstico prenatal. ................................................................ ..............6 Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................... .............6
TEMA 3. ESTADOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. ............................... .............................................. ......................7 .......7 3.1. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6.
Etiología............................................................ .......................................................... 7 Clasificación................................................................. ............................................... 8 Definiciones................................................................. ............................................... 8 Tratamiento. ................................................................ ............................................... 8 Parto................................................................ ........................................................... 8
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. PRIMER TRIMESTRE............................... ............................................. ..............................9 ...............9 4.1. 4.2. 4.3.
Aborto. ............................................................. .......................................................... 9 Gestación Ectópica. ................................................................ ....................................9 Enfermedad trofoblástica. ................................................................. .......................10
TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. TERCER TRIMESTRE. ............................. ............................................ ............................12 .............12 5.1. 5.2.
Placenta previa. ......................................................... ............................................. 12 Abruptio Placentae. .............................................................. ..................................12
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. ............................... ............................................... ............................... ..............................13 ...............13 6.1. 6.2.
Condiciones generales del parto. ....................................................... ......................13 Parto en presentación pelviana. ........................................................ .......................13
TEMA 7. GESTACIÓN GESTACIÓN MÚLTIPLE. MÚLTIPLE................ ............................... ............................... .............................. .............................. ............................13 .............13 7.1. 7.2.
Patología asociada a la gestación gemelar. gemelar. ................................................................ 13 Conducta obstétrica. .............................................................. ..................................14
TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO.............................. ............................................ .............................. ............................... .......................14 .......14 8.1. 8.2.
Infección postparto y puerperal. ....................................................... .......................14 Otros problemas del puerperio. ........................................................ ......................14
TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ............................. ............................................. ............................... .........................14 ..........14 9.1.
Estreptococo B ........................................................... ............................................. 14
TEMA 10. OTRAS PATOLOGÍAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE.............................. ............................................. ...............................14 ...............14 10.1. Cardiopatías y embarazo. ................................................................. .......................14
TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO. ............................. ............................................. ............................... .............................. ....................14 .....14 11.1. Hipotálamo. ............................................................... .............................................. 14 11.2. Hormonas sexuales. ............................................................... ..................................14 11.3. Modelo fisiológico: integración del ciclo. ......................................................... ...........15 Pág. 1
miniMANUAL 2 CTO
TEMA 12. PATOLOGÍA PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA. .......................... ......................................... ............................... ........................15 ........15 12.1. Trastornos funcionales. ............................................................... ..............................15 12.2. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria. .............................................. 15 12.3. Fibroadenoma. ............................................................... .........................................15
TEMA 13. CÁNCER DE MAMA. ............................ ........................................... ............................... ............................... .............................. .....................15 ......15 13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6.
Factores de riesgo. .......................................................... .........................................15 Diagnóstico precoz. ......................................................... ........................................15 Vías de diseminación. ................................................................. ..............................16 Factores de mal pronóstico......................................................................................16 pronóstico......................................................................................16 Tratamiento. ......................................................... .................................................... 16 Formas clínicas especiales. .......................................................... .............................17
TEMA 14. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ........................................ ....................................................... .............................. .....................17 ......17 14.1. Eficacia contraceptiva. ................................................................. .............................17 14.2. Dispositivo intrauterino............................................................... .............................17 14.3. Anticoncepción hormonal. ......................................................... ..............................17
TEMA 15. ESTERILIDAD ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. .................................... ................................................... ............................... ........................18 ........18 15.1. Tratamiento. ......................................................... .................................................... 18
TEMA 16. CÁNCER DE OVARIO. OVARIO. .............................. .............................................. ............................... .............................. .............................. ................19 .19 16.1. 16.2. 16.3. 16.4. 16.5. 16.6. 16.7.
Tumores epiteliales. .......................................................... ........................................19 Germinales. .......................................................... .................................................... 19 Tumores de los cordones sexuales-estroma. ........................................................... 19 Clínica.......................................................................................................................19 Clínica.......................................................................................................................19 Diagnóstico. ......................................................... .................................................... 19 Vías de Diseminación. ................................................................. .............................19 Tratamiento. ......................................................... .................................................... 19
TEMA 17. MENOPAUSIA MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. CLIMATERIO. .............................. .............................................. ............................... .............................. ................20 .20 17.1. Clínica.......................................................................................................................20 Clínica.......................................................................................................................20 17.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ................................................... 20 17.3. Tratamiento. ......................................................... .................................................... 20
TEMA 18. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA EN VAGINA Y VULVA. ..................................20 TEMA 19. PATOLOGÍA PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................20 ENDOMETRIAL. ..................................20 19.1. Mioma. ................................................................. .................................................... 20 19.2. Hiperplasia endometrial. ............................................................. .............................21
TEMA 20. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. .............................. ............................................. .............................. .....................22 ......22 20.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. .................. ............................22 20.2. Estadificación y tratamiento ........................................................ .............................22
TEMA 21. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ............................. ...........................................22 ..............22 21.1. Concepto. ..................................................................................................................22
TEMA 22. AMENORREAS. ............................... .............................................. ............................... ............................... .............................. ..........................22 ...........22 22.1. Amenorreas primarias. ............................................................... ..............................22 22.2. Amenorreas Secundarias. ............................................................ .............................25 22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ............................................................... ...................25
Pág. 2
Ginecología y Obstetricia
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO.
1.1.
•
Placenta.
La placenta actúa como barrera, como medio de intercambio materno-fetal, y en la formación de sustancias con funciones endocrinas: Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación materna y la fetal, así como el paso de determinadas sustancias. Transferencia ransferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al encontrarse encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Es el mecanismo usado por los gases (O2, CO2), agua, y la mayoría de electrólitos. No consume oxígeno. 2. Difusión facilitada: es característico característico de la glucosa. Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en sangre materna que en la fetal), nos aseguramos su paso al feto por medio de difusión facilitada. 3. Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. Están en mayor concentración en sangre fetal, por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar a l feto. 4. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño tamaño (lipoproteínas, (lipoproteínas, fosfolípidos, anticuerpos IgG, determinados virus). 5. Soluciones de continuidad: continuidad: la existencia existencia de pequeñas pequeñas roturas roturas placentarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes).
• •
Progesterona: Progesterona: la progesterona progesterona sintetizada sintetizada por el cuerpo cuerpo lúteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación, y a partir de la 10-12ª semana, la producción de progesterona progesterona se debe fundamentalmente fundamentalmente a la placenta. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, materno, y ésta sirve como importante precursor precursor en la esteroidogénesis fetal. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal, no es un buen marcador de bienestar, ya que ante estados como la anencefalia anencefa lia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F, 180). Estrógenos: estradiol y estrona: estrona: formados a partir de DHEA DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. Estriol: para su biosíntesis biosíntesi s es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. Es, por tanto, necesaria la integridad del hígado y las suprarresuprarrenales fetales para su formación (MIR 95-96, 223; MIR 04-05, 169), 169) , de ahí su utilidad como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cromosomopatías y está ausente en la mola completa.
Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta.
Función endocrina. 1. Gonadotropina coriónica humana (HCG). Tiene una función
biológica parecida a la LH. Se detecta en sangre materna tras la implantación. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre, alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 mUI/ml), para disminuir posteriormente (MIR 98-99, 219). 219). CCIÓN FISIOLÓGICA . A CCIÓN • Func Funció ión n luteo luteotr trófi ófica ca:: sin sin duda duda la más más impo import rtan ante te.. Mant Mantie iene ne el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona progesterona (MIR 97-98F, 38). 38). • Esteroidogénesis: Esteroidogénesis: interviene en la síntesis síntesis de gestágenos, gestágenos, andrógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta acción FSH-like a nivel del ovario fetal. También tiene una acción tirotrópica.
INTERÉS CLÍNICO. • Diagnóstico de gestación: gestación: se detecta detecta en sangre sangre materna a parpartir de la implantación, y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de gestación). • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados, aumentados, pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromosomopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. 2. Lactógeno placentario (HPL). Se detecta en sangre en los 5-6
días postimplantación, aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas), pues se encuentra encuentra en relación con la masa placentaria. A CCIÓN CCIÓN FISIOLÓGICA . • Asegurar el suministro suministro de glucosa: estimula la lipólisis, y los ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). • Preparación Preparación de la glándula mamaria mamaria para para la lactancia: su imimportancia es muy inferior a la de la prolactina. • Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal. 3. Hormonas esteroideas. esteroideas . Los precursores precursores los aportan la madre o
el feto, ya que la placenta carece de estos precursores.
Figura 1.
Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación.
4. PAPP-A: proteína placentaria A asociada a embarazo. 5. Otras. SP1 (gluco (glucoprot proteína eína B1 especí específica fica del embarazo embarazo). ). Sus
niveles aumentan a lo largo del embarazo. embarazo.
1.2.
Modificaciones gravídicas maternas.
Adaptación cardiovascular. En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: • Volumen Volumen vascular: el volumen total y el plasmático plasmático crecen crecen durante la gestación, alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo). • Presión Arterial: disminuye disminuye los dos primeros trimestres, y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. La presión venosa se mantiene constante, salvo en extremidades inferiores y pelvis, donde se ve incrementada. incrementada. • Resistencia Vascular: Vascular: disminuye disminuye debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. l iso. • Tamaño del corazón: la posición posición cardíaca cardíaca se ve afectada afectada por la progresiva elevación del diafragma, lo que produce un desplazamiento hacia delante, una horizontalización y desviación del eje a la izquierda. • Auscultación: asimismo, aumenta el trabajo cardíaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que Pág. 3
miniMANUAL 2 CTO
•
puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar, o galope S3. Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido, ruido, pero no consideramos fisiológico fisiológico un soplo diastólico (MIR 98-99F, 175). 175). La frecuencia frecuencia cardíaca se eleva hasta un 15-20% pero rara vez sobrepasa los 100 1pm.
Adaptación hematológica. •
• • •
Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes, por lo que se produce una anemia relativa fisiológica (MIR 96-97F, 182). 182). Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12.000) que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. No suele ir acompañada de desviación izquierda. Coagulación: aumentan la mayoría mayoría de los factores factores de la coagulación y las plaquetas. Reactant Reactantes es de fase aguda: aguda: como el fibrinógen fibrinógeno o y la velocidad velocidad de sedimentación, aparecen incrementados.
Adaptación pulmonar. Se produce un aumento del consumo de oxígeno. También aumenta la frecuencia respiratoria, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. En cuanto a los volúmenes pulmonares, disminuye el volumen de reserva respiratorio y aumenta la capacidad inspiratoria.
Cambios metabólicos. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno. • Primera mitad del embarazo. Situación de anabolismo. Mediada por la acción de la s hormonas esteroideas, que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) ay unas) puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del torrente circulatorio circulatorio para «guardarla» en los tejidos). • Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamentalmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca » de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión facilitada). En general, los iones y proteínas plasmáticas están disminuidos, excepto fibrinóge fibrinógeno no y proteín proteínas as transpo transportad rtadora oras, s, que están están aumentaaumentados. • Cambios mamarios. La prolactina es la hormona hormona fundamental para la lactancia. A lo largo de la gestación los estrógenos y la progesterona preparan las glándulas mamarias para su función. La caída de estrógenos y progesterona tras el parto permite el comienzo de la secreción láctea. • Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su contenido. contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F, 182). 182).
Modificaciones del sistema endocrino. •
Adaptación del aparato urinario. •
Cambios anatómicos. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el lado derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F, 209). 209). Se produce asimismo un retraso en la eliminación urinaria (facilidad para la infección) y una disminución minución en la eficaci eficaciaa del esfínter esfínter uretral uretral que puede puede provocar provocar una cierta incontinencia. incontinencia. • Cambios funcionales. Se produce un incremento incremento del flujo plasmático renal renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00, 31), 31), que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97, 248). 248). El ácido úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de su excreción. La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede puede present presentarse arse una una glucosur glucosuria ia al final de la gestación gestación sin que exista hiperglucemia.
•
•
•
Adaptación del aparato digestivo. •
• •
Tracto Tracto gastrointestinal. En la cavidad cavidad bucal, las encías encías están están hiperémi hiperémicas cas e hipertrófi hipertróficas cas (sangrados (sangrados frecuen frecuentes) tes) pudiendo pudiendo existir épulis o angiogranuloma angiogranuloma gingival: es una forma de gingigingi vitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. Aunque la hipertro hipertrofia fia de las encías encías suele suele regres regresar ar espontán espontáneame eamente ntetrasel trasel parto, con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente (MIR 96-97, 240). 240). La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal, favoreciendo favoreciendo el reflujo gastroesofágico, gastroesofágico, pirosis, estreñimiento estreñimiento e hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). Hígado: incremento incremento de fosfatasa fosfatasa alcalina alcalina hasta 1,5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01, 14), 14), colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas; disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. No se modifican las transaminasas. transaminasas.
H Hipófis ipófisis. is.Se Seprodu produce cehiper hiperplasi plasiaa e hipertrofi hipertrofia, a, conel con el consecue consecuennte aumento de la vascularización. Se produce un incremento de GH, TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto, en el que se produce un descenso brusco, brusco, para volver a incrementarse con cada succión. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa). Tiroides. Se produce un aumento de tamaño. Páncr Páncreas eas.. Hay Hay una hipert hipertrofi rofiaa e hiperp hiperplasi lasiaa de los islotes islotes de células beta. Tras la ingesta, se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. Suprarrenal. El cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmática), y se produce un aumento del capital total de sodio. También se encuentra elevada la testosterona. Cambios dermatológicos: estrías gravídicas, arañas vasculares, vasculares, hiperpigmentación hiperpigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, y areolas. La hiperpigmentación en cara y cuello da lugar al cloasma gravídico, Es frecuente observar la hiperplasia glandular sebácea mamaria (tubérculos de Montgomery). Montgomery).
TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL.
2.1. • •
Diagnóstico de gestación.
Detección de HCG: HCG: el el test test de embarazo tradicional detecta moléculas de HCG en orina. La detección en sangre es el método más precoz (MIR 99-00, 37). 37). Ecografía Transvaginal: nos permite permite hacer un un diagnóstico diagnóstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F, 177). 177). Es el método precoz más preciso.
Figura 2. Evolución y pruebas diagnósticas en un embarazo normal.
Pág. 4
Ginecología y Obstetricia
Figura 3. Síndrome de Down.
2.2.
Ecografía obstétrica.
•
Anejos ovulares: patología del cordón, cordón, de la placenta placenta y del vovolumen de líquido amniótico. amniótico.
Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones:
Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas).
Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas).
Valora Valora las alteraciones del crecimiento fetal (MIR 96-97, 245; MIR 95-96F, 214). 214).
• •
• • •
Confir Confirmac mación ión de que se trata trata de una una gestac gestación ión intra intraúte útero ro (por (por tanto, descartar una gestación ectópica). Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. La medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parámet parámetro ro más fiable fiable para para datar datar la edad edad gestac gestacion ional al (ante (ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía del primer trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 00-01F, 179). 179). Vitalidad del embrión: el latido cardíaco cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. molar. Valoramos Valoramos la morfología morfología del útero y los anejos.
Tabla 1. Crecimiento intrauterino retardado.
• •
Podemos detectar una translucencia nucal (TN), (TN ), que es un marcador de cromosomopatías,. cromosomopatías,. Un higroma quístico, característico característi co del síndrome de Turner. Turner. Valorac aloración ión del flujo sanguí sanguíneo neo en el ductus ductus venoso venoso de Aranc Arancio io..
Desde el inicio de la g estación (↓ 26 semana). Precoz
En últimas semanas de embarazo. Tardí o.
�
Normal A umentado (DBP normal, (todo el niño es pequeño) D A ↓). A delg azamiento
- Insuf iciencia placentaria (placenta env e jecida). Es tí pico de la preeclampsia.
Menos f recuente
El más f recuente
Suele estar indicada la cordocentesis
Puede asociarse a olig oamnios y debes hacer estudio Doppler
Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas). Se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico. • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diámetro biparietal), longitud femoral y parámetros abdominales. • Diagnóstico de malformaciones: las malformaciones que más se diagnostican son las del SNC, renales, respiratorias respiratorias y digestivas, siendo las de más difícil diagnóstico las cardíacas (MIR 98-99F 98-99F,, 184) y las malformaciones faciales.
1) Cromosomopatí as (+ f recuente) 2) Inf ecciones: TORCH 3) Enf ermedades crónicas: HT A DM con alt. V asculares
M ARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE.
•
FLUXOMETRÍA DOPPLER . La medición medición del del flujo sanguíneo sanguíneo mediante mediante efecto efecto Doppler Doppler permite permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y por tanto el grado de bienestar). Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas, arterias umbilicales, arteria cerebral media. Pág. 5
miniMANUAL 2 CTO
En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órganos vitales, por ello se produce: • Un aumento aumento del flujo (por una disminuci disminución ón de las resiste resistencias ncias vasculares) a nivel intracraneal, coronario y suprarrenal. suprarrenal. • Una disminuc disminución ión del flujo (por un aumento aumento de las resiste resistencias ncias vasculares) en el resto del territorio fetal. • El estadio I supone supone un primer grado de compromiso compromiso fetal. Hay disminución del valor telediastólico en las arterias umbilicales (debido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos). • El estadio II implica desaparición desaparición del flujo telediastólico telediastólico (el vaso se colapsa). • El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. casos. Supone Supone inversión inversión del flujo diastólico (flujo diastólico reverso) reverso) es decir, el vaso no sólo se colapsa sino que llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F, 178), 178), pasando en la arteria umbilical la sangre del feto a la madre (lo normal es de la madre al feto). El estudio estudio fluxom fluxométric étrico o fetal estará estará especialm especialmente ente indicado indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR, HTA, HTA, DM, gestación múltiple, embarazo prolongado.
2.3.
Métodos de diagnóstico prenatal.
Marcadores bioquímicos. A) Del primer trimestre. • β-HCG libre. Está elevada en cromosomopatías, especial-
•
mente en el síndrome de Down. PAPP-A PAPP-A (proteína A asociada asociad a a embarazo). En el síndrome de Down está disminuida.
B) Del segundo trimestre.
Alfafetoproteína (AFP). Se mide en suero materno. La produce el feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97, 250) y al plasma materno (máximo en la semana 32). Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados, por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías fetales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquístico, sd. Turner Turner con higroma quístico) (MIR 01-02, 162). 162). Pueden existir elevaciones transitorias con las maniobras invasivas o determinadas enfermedades maternas. Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. Down fetal (el feto con sd. de Down no produce y excreta adecuadamente adecuadamente la AFP). Glucopro Glucoproteín teínaa b-1 específic específicaa de la gestació gestación n (SP1): (SP1): estáelevado en sangre materna en caso de sd. de Down. Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Indica un riesgo de cromosomopatía, sobre todo de síndrome de Down, si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. Se usa en el segundo trimestre, aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más precozmente posible, en el primer trimestre. La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal, realizado en el primer trimestre, es actualmente el método de elección de cribaje, con una sensibilidad superior al 90%, pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. La sensibilidad sensibilid ad de la PAPP-A, junto con la β-HCG es del 65%, mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04, 101). 101).
Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el síndrome de Down. B) Del segundo trimestre.
Biometría fetal. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F, 41). 41). Estigmas y malformaciones. En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral, se mantiene la gestación a término, y al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco abdominal, urografía intravenosa, uretrocistografía miccional, etc.) (MIR 00-01F, 197). 197). Alteraciones de los anejos ovulares. ovulares. Placenta (quistes, placenta hidrópica), cordón umbilical (arteria umbilical única, alteraciones del volumen de líquido amniótico).
Métodos diagnósticos invasivos. Es necesar necesaria ia la profila profilaxis xis anti-D anti-D,, si el Rh matern materno o es negat negativo ivo.. MNIOCENTESIS. A MNIOCENTESIS a) Precoz (12-16 semanas). Pueden Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP, etc.). Está indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR 99-00, 255), 255), marcadores marcadores bioquímicos y/o y/o ecográficos,si ecográficos,si hay anomalía cromosómica en gestación anterior, o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos (MIR 95-96F, 216). 216). b) Tardía (>32s). Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol, (importante para la formación del surfactante), y un cocient cocientee lecitina lecitina/esfi /esfingom ngomielin ielinaa >2 (suele (suele corres correspond ponders ersee con la 34 semana). Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh, evacuadora en caso de polihidramnios, amnioinfusión en oligoamnios, o en el tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Se puncionan los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. ecográfico. Se indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido en épocas avanzadas de la gestación, así como para la medida de cualquier parámetro en sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.). Puede Puede emplearse emplearse con con fines terapéut terapéuticos icos (transfus (transfusiones iones,, infusión infusión de fármacos). Biopsia corial (>8 s). Consiste en la obtención de vellosidades coriónicas, a través del cuello uterino o vía transabdominal. Obtiene directamente directamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos pueden obtenerse en 48-72 horas. Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00, 34) y por tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03, 260). 260).
Tabla 2. Métodos diagnósticos invasivos.
�
A partir de la 8ª semana
A partir de la 12ª semana
A partir de la 18ª semana
Ma y or % de abortos
Menor % de abortos
Riesg o intermedio
Método de elección antes de las 12 Método más usado Método de elección semanas de g estación. Técnica lenta en épocas av anzadas. Lo menos usado. (cultiv o) Técnica rápida. Técnica rápida.
Marcadores ecográficos.
Obtención de v ellosidades coriónicas
Consideramos Consideramos marcadores marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal: A) Del primer trimestre.
Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en la nuca. Si mide >3 mm, es marcador de cardiopatías y de sd. Down. En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma quístico, quístico, también en el primer trimestre. trimestre. Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la onda con morfología morfología patológica (inversión (inversión del flujo diastólico, etc) es sugestiva de cromosomopatía cromosomopatía fetal. Pág. 6
2.4.
Obtención de lí quido amniótico y Obtención de sang re de f ibroblastos que f etal y células f etales f lotan en él
Evaluación fetal en el tercer trimestre.
1) AMNIOSCOPIA. Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares, ovulares, mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar a cabo a
Ginecología y Obstetricia
Tabla 3. Tipos de deceleraciones. �
�
�
Sincrónica
Decala je de aprox 20 seg undos
Decala je v ariable
Especular con la contracción
Especular con la contracción
V ariable
Estí mulo v ag al por compresión cef álica (ceden con atropina)
Hipox ia. Indican acidosis f etal (suf rimiento f etal ag udo)
Compresión del cordón
Lev e Las más f recuentes
Mu y g rav e (v er pH en sang re f etal)
V ariable seg ún f recuencia e intensidad
partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible rotura de membranas en una gestación pretérmino). Es positiva cuando hay oligoamnios, o si el color es verde (meconio), sanguinolento, sanguinolento, o amarillo (indica presencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. 2) MONITORIZACIÓN MONITORIZ ACIÓN FETAL. 1. Anteparto.
El registro registro cardiotoc cardiotocográfi ográfico co fetal(RCT fetal (RCTG) G) puedeemplearse puedeemplearse a partir partir de la 28 semanas. Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal. Es normal entre 120-160 lpm. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). La causa fisiológica más frecuente de taquicar taquicardia dia fetal fetal es la fiebre fiebre materna materna y de bradicard bradicardia: ia: hipoglucemia y sueño fetal. b) Variabilidad. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la interrelación simpático-parasimpático. simpático-parasimpático. Puede ser: - Silente: variabilidad <5. Su persistencia indica hipoxia fetal. - Baja: 5-10. Puede deberse a período período de sueño sueño fetal, hipoglucemia fetal, depresores del SNC. Se considera prepatológico. - Normal: 10-25 - Saltatoria: >25. Es de importancia leve. - Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluc microfluctuac tuación. ión. Es premort premortem; em; suele suele indicar indicar isoinmuni isoinmuni-zación Rh grave.
sa rota. Está contraindicada su realización en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical vertical (VIH, ( VIH, hepatitis C).
RECUERDA Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F, 182). 182). Registro patológico: ausencia de ascensos, variabilidad baja o saltatoria, DIP tipo II. Amnioscopia positiva: oligoamnios; color verde, amarillo o sanguinolento. Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%)
•
•
•
c) Ascensos o aceleraciones. aceleraciones. Se trata de aceleraciones aceleraciones transitorias transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno. - RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. d) Deceleraciones. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm, durante más de 15-20 segundos. Ver tipos de deceleraciones en tabla 3. Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: cardiotocográfico: 1. No estresante estresante (basal). Evalúa el el estado de alerta del SNC. Valora Valora los parámetros anteriores, así como la dinámica uterina. Si el RAF es negativo, está indicado el registro estresante. 2. Estresante Estresante (prueba de Pose o de tolerancia tolerancia a las contracciones). contracciones). Se trata de la provocación de dinámica dinámic a uterina con oxitocina i.i.v. v. (o estimulación del pezón). Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para poder valorarla, es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos. Negativo: FCF normal, buena variabilidad, <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98, 194). 194). Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones. Dudoso: 20-30%. 2. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor
interno, salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C, HIV, HIV, herpes). herp es). 3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL. Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04, 94). 94). Mide el pH de la sangre fetal, valorando así el equilibrio ácido-base. Es necesario dilatación cervical y bol-
Figura 4. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto.
4) PERFIL BIOFÍSICO. Valora Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un RCTG y una ecografía. 5) PULSIOXIMETRÍA. Se realiza intraparto. Los valores normales oscilan entre el 3060%.
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.
3.1.
Etiología.
Parece ser multifactorial. Se distinguen: 1. Factores placentarios. La preeclampsia es un síndrome que aparece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta para producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales. Este fallo en la placentación puede ser de origen inmunológico o bien secundario a un excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad trofoblástica gestacional). 2. Factores Factores maternos. maternos. Predisponen Predisponen a esta enfermedad enfermedad la edad >40 años, la raza negra, la primiparidad, vasculopatías... Pág. 7
miniMANUAL 2 CTO
3.2. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas.
Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. Esta isquemia placentari a provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una lesión endotelial diseminada. Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad, induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. La hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que l a gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular), siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto (MIR 95-96F 95 -96F,, 212). 212) . La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. La creatinina se eleva en los casos más graves, por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98, 214). 214). El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura hepática (MIR 02-03, 235) o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales. A nivel digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis hepatocelular. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis, Elevación de enzimas hepáticas «Liver», en inglés, y plaquetopenia «Low Platelets». A nivel cerebral, el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite).
Figura 5. Fisiopatología de la preeclampsia.
3.3.
Clasificación.
1. Hipertensión crónica: es una HTA HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. 2. Preeclampsia: consiste en encontrar encontrar después de la 20ª semana semana de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04, 103). 103). Es precoz, antes de la 20ª semana, en los casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o hidrops. 3. Eclampsia: es es la aparición aparición de convulsiones en una paciente con con preeclampsia, preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. 4. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida. 5. HTA transitoria.
3.4.
Definiciones.
Hipertensión. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales, o tensiones superiores a 140 ó 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. Prot Protei einu nuri ria. a. Se defin definee como como la exis existe tenc ncia ia de 300 300 mg o más más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas. Pág. 8
CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02, 161; MIR 00-01, 166)
• • • • • • • • • • • •
TA sistólica >160 mmHg. TA diastólica diastól ica >110 mmHg. Proteinuria de 2 g o más/24h. Creatinina >1,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento aclaramiento de creatinina. Hiperuricemia, Hiperuricemia, porque también disminuye el aclaramiento de ácido úrico. Plaquetas <100.000, o anemia hemolítica microangiopática. microangiopática. Elevación de enzimas hepáticas (GOT (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L), dolor epigástrico o vómitos. Cefalea o alteraciones visuales. Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema. Edema pulmonar. Oliguria <600 ml/24h. Síndrome HELLP: hemólisis, elevación enzimas hepáticas, plaquetopenia.
3.5.
Tratamiento.
La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento miento definitivo definitivo es quitarla: quitarla: terminar terminar la gestación gestación.. Los antihiper antihiper-tensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. 1. Medidas generales. Dieta normosódica normosódica rica en proteínas. proteínas. Control Control de tensión y diuresis. Descartar anemia, trombopenia y alteración hepática. 2. Hipoten Hipotensor sores. es. No modifican modifican el curso curso de la enfermedad enfermedad,, incluso incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 100 mmHg. • Vasodilatadores Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves (oral). •
Hidralacina: De uso hospitalario (iv). Tiene un efecto rápido, por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. hipertensivas.
•
Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista, vasodilatador periférico y tocolítico). tocolítico). Su eficacia está en estudio.
•
Los siguientes fármacos están contraindicados: contraindicados: - Están “prohibido “prohibidos” s” los IECA en el embarazo, ya que son teratogénicos (MIR 99-00, 40). 40). - Los diuréticos están contraindicados contraindicad os en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario. - Diazóxido: Diazóxid o: aunque es un potente hipotensor, no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios secundarios en la madre y efectos teratógenos (MIR 98-99, 173). 173). - También está contraindicado el atenolol, ya que produce CIR.
3. Anticonvulsivantes. Anticonvulsivantes. El tratamiento tratamiento de elección elección en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio, que bloquea la unión neuromuscular periférica. Puede provocar hipo hiporr rrefl eflex exia ia y depr depres esió ión n respi espira rato tori ria. a. En caso caso de toxi toxici cida dad d aguda su antídoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F, 175; MIR 99-00, 36). 36). 4. La aspirina aspirina en bajas dosis parece útil para prevenir las complicomplicaciones de la preeclampsia, aunque no hay suficiente suficiente evidencia científic científicaa al respect respecto. o.
3.6.
Parto.
Siempre Siempre es preferible el parto vaginal. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción, si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora el estado materno (MIR 99-00F, 183). 183). En los casos más graves se finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre, independientemente de la edad gestacional (MIR 04-05, 171).. 171) Se inducirá siempre en embarazos a término, cuando exista madurez pulmonar pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompensación del estado materno, sufrimiento fetal u otras indicaciones obstétricas.
Ginecología y Obstetricia
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.
4.1.
•
Aborto.
Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. ETIOLOGÍA . • Factores ovulares. La causa más frecuente de aborto en la población general española es la presencia de anomalías ovulares, destacándose las anomalías cromosómicas cromosómicas (MIR 98-99F 9 8-99F,, 183), 183) , y por orden de frecuencia, son las siguientes: - Trisomía autosómica. Afecta a los cromosomas 13, 16, 18, 21, 22, siendo la más frecuente la del 16. La frecuencia frecuencia aumenta con la edad materna. - Monosomía X (45, X o sd. de Turner). - Triploidías, Triploidías, tetraploidías. •
•
• •
Factores maternos: infecciones (TORCH - toxoplasmosis, sífilis,
rubéola, citomegalovirus, herpes simple- ), enfermedades crónicas graves, endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidi hipotiroidismo smo,, deficienciade deficienciade progester progesterona),desnutric ona),desnutrición ióngrave grave (vit. A, ácido fólico), tabaco, alcohol… Factores inmunológicos. Anticuerpos antifosfolípidos, el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la tasa de abortos. Factores uterinos. Miomas, sd. Asherman, malformaciones uterinas. Incompetencia cervical. La insuficie insuficiencia ncia cérvico-í cérvico-ístmi stmica ca es la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99, 175).. 175)
CLÍNICA . • Amenaza de aborto. aborto. Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico discontinuo leve. Es muy frecuente. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado. • Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal, OCI abierto (debido a la dinámica uterina). • Aborto en curso: curso: aparecen aparecen contracciones contracciones uterinas uterinas y el OCI está modificado modificado.. Asoman Asoman restos restos.. Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. dol or. Puede ser completo (expulsión total de d e los restos) o incompleto (persisten restos en la cavidad uterina). • Aborto diferido. Existe riesgo de coagulación intravascular diseminada(MIR minada (MIR 96-97F 9 6-97F,, 185). 185) . En la clínica, se llama aborto diferido cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia (huevo huero) con cérvix cerrado. • Aborto recurrente o habitual. Se denomina así en caso de ocurrir 3 o más abortos espontáneos consecutivos consecutivos o 5 alternos. Tabla 4. Tipos de aborto. ���
�
�
�
Metrorrag ias
Escasa
Abundante
+/-
Dolor
Lev e
Intenso
+/-
Cérv ix (OCI)
Cerrado
Abierto
Cerrado
Ecog raf í a
Embrión normal (con latido)
Restos de embrión o no
Embrión muerto (sin latido)
�
DIAGNÓSTICO. • Test de embarazo. Ayuda en el aborto incompleto. • Ecografía. Es el método de elección: elección: comprobamos si existen existen movimientos cardíacos embrionarios. TRATAMIENTO. • Amenaza de aborto. Se Se suele recomendar recomendar reposo relativo y abstinencia sexual.
Aborto en curso curso o incompleto incompleto.. Le Legrado grado bajo anestesia anestesia general. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir con prostaglandinas para provocar dilatación, y después realizar el legrado (MIR 97-98F, 44). 44).
BORTO. COMPLICACIONES DEL A BORTO • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. • Aborto séptico. Se debe realizar realizar legrado inmediato y tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía. • Sd. Asherman (sinequias uterinas postlegrado). • Perforación uterina durante el legrado.
Síndrome antifosfolípido.
TRATAMIENTO EN LA GESTANTE LA GESTANTE. • Presencia Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto: no requieren tratamiento, aunque algunos autores recomienda recomienda administrar AAS en dosis bajas. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces: AAS y heparina, aunque algunos autores recomiendan únicamente AAS en dosis bajas. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se recomienda suplementar suplementar con calcio y vitamina D3). INCOMPETENCIA CERVICAL . Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas. DIAGNÓSTICO. Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la exploración. TRATAMIENTO. El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina.
4.2.
Gestación Ectópica.
Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. ETIOLOGÍA . El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación. Son factores favorecedores: • Antecedentes Antecedentes de gestación ectópica. • Cirugía tubárica previa. • Enfermedad inflamatoria pélvica. • DIU. Produce un aumento relativo. • Endometriosis. • Ligadura tubárica. • Infertilidad. • Técnicas de reproducción reproducción asistida. LOCALIZACIÓN. La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa de Falopio (MIR 00-01, 161). 161). CLÍNICA . El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…). En el caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo. DIAGNÓSTICO. La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica (MIR 94-95, 133). 133). El diagnóstico diagnóstico se confirm confirmaa con laparoslaparoscopia y anatomía patológica. La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal, llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). En los embarazos ectópicos la HCG Pág. 9
miniMANUAL 2 CTO
Tabla 5. Diagnóstico diferencial di ferencial de las hemorragias del primer trimestre.
- Escasa - Ro ja, con coág ulos - Ro ja, con coág ulos - Continua Lev e
�
- Útero g estacional normal - OCI cerrado.
Normal
Escasa, intermitente, oscura
Continua
Lev e
EN PUÑ A L A DA
Sig nos sub jetiv os de g estación
- FIEBRE - A FECT A CIÓN DEL EST A DO GENER A L. - A NEMI A - HIPOTENSIÓN - SHOCK
Con las contracciones
CONTR A CCIONES UTERIN A S
- Dilatación cerv ical - OCI abierto
Disminución prog resiv a
- Latido ausente Latido f etal presente - En incompleto o dif erido se v en restos
- Leg rado - Reposo relativ o - Tratamiento de las - A bstinencia sex ual complicaciones
- Útero menor que amenorrea, tacto v ag inoabdominal doloroso, a v eces se palpa masa anex ial
- Tacto v ag inoabdominal mu y doloroso, sig nos de irritación peritoneal.
- Cif ras ba jas para amenorrea. - Crece menos del 66% a las 48 h. Saco g estacional ex trauterino, útero v ací o - Cirug í a laparoscópica - En casos seleccionados, actitud ex pectante - Laparotomí a o metrotex ate (si urg ente cif ras de betaHCG son ba jas, diámetro menor de 4 cm y no rotura)
crecerá más despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48 horas) (MIR 99-00, 32). 32). La HCG también nos ayuda en el diagnóstico diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo. La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis), aunque útil, se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 96-97F, 183). 183). La clásica demostración de decidua y ausencia de vellosida des coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomónica, pero sí altamente sospechosa. Recuerda que este signo aparece también en el embarazo incipiente y en el aborto completo.
- V ariable - A v eces con V ESÍ CUL A S (esto es diag nóstico) Lev e - A nemia - HIPEREMESIS - PREECL A MPSI A - (Hipertiroidismo)
Útero ma y or que amenorrea
MU Y ELE V A DA - Latido ausente - No saco g estacional. - Imag en "en copos de niev e"
Leg rado por aspiración
E VOLUCIÓN. En el 10% hay resolución resolución espontánea: aborto tubárico. tubárico. En el 90% rotura tubárica, por la poca distensibilidad de sus paredes. TRATAMIENTO. Actualmente Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: tratamiento: 1. Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico ectópico es diagnosticado con prontitud, siempre que se cumplan los siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente o baja; 2) localización tubárica; tubár ica; 3) no evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica; 4) diámetro reducido (<4 cm). Se realiza el seguimiento con β-HCG y ecografías seriadas. 2. Tratamiento Tratamiento médico con metrotexate. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante, pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. Añadimos ácido folínico para prevenir la toxicidad. El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas de β-HCG y ecografía. 3. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. En los casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. Si hay inestabilidad hemodinámica, practicaremos una laparotomía urgente.
4.3.
Figura 6.
Pág. 10
Localizaciones de la gestación ectópica.
Enfermedad trofoblástica.
El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación anormal de tejido trofoblástico.. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno en el endometrio, detiene su crecimiento.
Ginecología y Obstetricia
Cuando una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y avascular.
Etiopatogenia.
Clasificación.
•
En la enfermedad trofoblástica se engloban diferentes cuadros: La mola hidatiforme consiste en una proliferación excesiva del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades. Puede ser completa (no existe material genético materno, materno, cariotipo46 XX, no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) endometrio) o parcial (existe un embrión y mezcla de vellosidades vellosida des normales con otras que presentan degeneración hidrópica; el cariotipo suele ser triploide: 69 XXY, con componentes genéticos maternos) (MIR 02-03, 237). 237). La mola invasora es una mola, completa o parcial, que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva). El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades vellosidad es coriales y con invasión profunda del miometrio. miometrio. trofoblástica metastásica metastásica es aquella situación La enfermedad trofoblástica en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. Las metástasis más frecuentes son en pulmón (75%) y después vagina (50%), cerebro e hígado. Se producen por vía sanguínea. Es de mal pronóstico (alto riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes: • HCG: >100.000 mU/ml. • Duración mayor de 4 meses. • Metástasis cerebrales o hepáticas. • Fracaso de quimioterapia previa. • Edad materna superior a 40 años.
•
• • •
Gonadotropina Coriónica. La producción de HCG es mucho mayor que en una gestación normal, incluso llegando al millón de unidades. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad alfa común) estimula el crecimiento crecimiento de algunos folículos ováricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son quistes tecaluteínicos. tecal uteínicos. No requieren tratamiento, tratamiento, ya que regresan espontáneamente espontáneamente al ser evacuada la mola. Actividad estimulante del tiroides. tiroides. Un 5% de las pacientes pacientes con con ET metastásica padecen tirotoxicosis. tirotoxicosis. Esto se debe a la acción TSH-like. Estrógenos. Estrógenos. El estriol, que requiere requiere la participación participación fetal fetal está muy disminuido (el estradiol puede estar algo aumentado por los quistes tecaluteínicos). Progesterona Progesterona sérica. Aumenta. Preeclampsia Preeclampsia (15%). Es una una de las pocas pocas circunstan circunstancias cias (junto (junto a las gestaciones múltiples, e hidrops fetal por isoinmunizació n Rh) en las que esta complicación ocurre antes de la semana 20.
IGNOS Y SÍNTOMAS. SIGNOS Y En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia a partir del 2º mes. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. Aparecen Aparecen con más frecuencia frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o embolismo pulmonar.
DIAGNÓSTICO. • Ecografía. Es la técnica técnica diagnóstica diagnóstica de elección. elección. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas.
Figura 7. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04, 95; MIR 96-97, 247). 247).
Pág. 11
miniMANUAL 2 CTO
•
El diagnóstico diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado.
TRATAMIENTO. El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración.
FISIOPATOLOGÍA . La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias espirales. Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada que impide la circulación uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia y mayor tendencia al desprendimiento.
TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE.
5.1.
Placenta previa.
Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero, útero, pudiendo pudiendo ocluir ocluir el orificio orificio cervical cervical interno interno(OCI).Es (OCI).Es la primera primera causa de hemorragia del III trimestre. Según su situación respecto al OCI, se clasificanen:oclusivatotal,oclusivaparcial,marginal,lateral o de inserción baja. TRATAMIENTO. • Esperar mientras mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el feto. feto. • Inducir el parto cuando aparezca aparezca riesgo o cuando el el feto esté maduro. • Preferir la vía vaginal siempre siempre que la placenta no no obstruya obstruya el canal (placenta oclusiva total = cesárea) (MIR 95-96F, 210). • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa!
5.2.
Abruptio Placentae.
Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI).
Figura 8.
ETIOLOGÍA . Es poco conocida. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI (preeclampsia). También se ha relacionado con: multiparidad, mayores de 35 años, rápida reducción del tamaño uterino al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios, la cortedad del cordón cordón,, déficit de ácido ácido fólico fólico (MIR 97-98F, 37), 37), tabaco, alcohol, cocaína, hipofibrinogenemia congénita.
COMPLICACIONES. • Coagulación intravascular diseminada. (10%). Constituye la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo (MIR 98-99F, 176; MIR 94-95, 132). 132). • Fracaso renal agudo (1-3%). • Utero Utero de Couvela Couvelaire ire (infiltr (infiltracio aciones nes hemorrá hemorrágica gicass en útero útero y placenta).
Abruptio placentae.
Tabla 6. Diagnóstico diferencial di ferencial entre las metrorragias del tercer trimestre (MIR 01-02, 163; MIR 00-01F, 177; MIR 00-01, 165; MIR 94-95, 130). 130). DPPNI
Pla centa pre v ia
Va sos pre v ios
Desga rro del ca na l
Brusco, antes o durante el parto
Tras salida del f eto
Ro jo, abundante, discontinuo, Lí quido amniótico recidiv ante, tendencia a teñido de sang re coag ular
Hemorrag ia v ag inal v ariable, shock hipov olémico, hemoperitoneo
Ro jo, cuantí a v ariable
Bueno
Bueno
Mu y malo (shock ) Dolor intenso
Bueno
A f ectado, riesg o de anox ia, muerte
No af ectado, riesg o de prematuridad
Suf rimiento f etal, elev ada mortalidad (la sang re es de orig en f etal)
Mu y af ectado, alta mortalidad
Bueno
Sí
No
No
Sí
V ariable
Hipertoní a, tetania
Normal
Normal
Atoní a
Normal
�
• Preeclampsia • HT A • Polihidramnios • Cortedad de cordón • Déf icit de ácido f ólico • A lcohol, tabaco, multiparidad
• Embarazo múltiple • Cicatriz uterina • Multiparidad • Tabaco • Edad av anzada
Inserción v elamentosa del cordón
Cicatriz uterina: la dehiscencia de la cesárea anterior es la causa más f recuente.
Parto instrumental Macrosomí a f etal
Clí nico (más importante) Ecog raf í a
Ecog raf í a transabdominal o transv ag inal
Sospecha: v asos que laten en la bolsa amniótica
Se palpan las partes f etales, cese de la dinámica uterina
Oclusiv a total : cesárea En el resto: parto v ag inal si posible
Cesárea urg ente
Cesárea urg ente+ reparar / histerectomí a
Brusco
Lento
Escaso, oscuro
Malo
Pág. 12
Cesárea urg ente (si f eto muerto, v í a v ag inal)
Bruso, coincide con ammiorex is
Rotura uterina
Ginecología y Obstetricia
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA.
6.1.
Condiciones generales del parto.
Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello borrado un 50%, y dinámica activa: al menos 2 contracciones contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. El período de dilatación termina con la dilatación completa. El período expulsivo comienza con la dilatación completa, y termina con la expulsión fetal. Tras Tras la expulsión fetal comienza el alumbramiento o expulsión expulsi ón de la placenta. Rotura de membranas. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación, es decir, englobaría a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F, 180). 180).
contraindicación contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. Dos o más cesáreas anteriores anteriores sí lo son (MIR 00-01F, 176). 176). La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa de cesárea en España y la segunda segund a causa del aumento de cesárea cesá rea en EEUU desde los años 60, después de la cesárea iterativa. Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01, 160). 160).
Parto instrumental. Tabla 8. Espátulas, fórceps, ventosa.
• Plano tercero o � • Cuarto plano cuarto de Hodg e.
A brev iar ex pulsiv o
Rápido
Rápido
Menos traumático, sin anestesia
Rotura oportuna
Dilatación completa
Rotura tempestiva
Expulsión fetal
Rotura tardía
Figura 9.
Rotura de membranas.
Inducción o maduración cervical. Conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las condiciones del parto. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud, lo podemos acelerar: estimulación.
Cesárea. Tabla 7. Indicaciones de la cesárea. (MIR 02-03, 245; MIR 01-02, 166; MIR 95-96, 225) 225).. � � �
� �
Placenta prev ia oclusiv a total
A bruptio placentae (DPPNI)
Gemelos monoamnióticos (siempre)
Rotura de v asos prev ios
Gemelos biamnióticos, con el primer f eto en presentación no cef álica
Rotura uterina
A lteraciones de la estática f etal: presentación de f rente, de cara mentoposterior, situación transv ersa
Prolapso de cordón
Presentación en pelv iana más alg ún f actor de riesg o
Suf rimiento f etal (pH < 7.2, v ariabilidad silente o sinusoidal)
Factores de riesg o materno que puedan per judicar al f eto (e j: V IH)
Distocia o f alta de prog resión del parto
Antes de llegar a la dilatación completa NO se pueden emplear, por lo que practicaremos cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal.
6.2.
Desproporción pelv icef álica
Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una o más cesáreas anteriores (iterativa). Una cesárea anterior no es
Parto en presentación pelviana.
Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de los partos en pelviana (MIR 99-00F, 181). 181). En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den los siguientes requisitos y se obtenga el consentimiento informado de la madre: • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. • Feto de tamaño tamaño normal: menor de 3500 3500 gramos, gramos, DBP normal • Modalidad de nalgas puras o completas completas (al tacto tacto vaginal, vaginal, sólo se palpan nalgas). • Cabeza Cabeza flexionada flexionada o indifere indiferente nte.. • Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 35 años, esterilidad previa, cicatriz uterina, CIR, pelvis estrecha. Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentación pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie, distocia de hombros, la rotación de la cabeza a occipito-sacra, occipito-sacra, distoc distocia ia de cabez cabezaa últi última ma (deflex (deflexión ión de la cabez cabezaa fetal) fetal) y el parto parto rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04, 102). 102).
TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE.
7.1.
Historia obstétrica desf av orables (dos cesáreas prev ias, miomectomí a con apertura de cav idad…)
• Seg undo plano
Malrotaciones f etales, abrev iar ex pulsiv o y suf rimiento f etal
Inicio del trabajo de parto
Rotura precoz
A brev iar un ex pulsiv o o co n suf rimiento f etal
Rotura prematura
Períodod Períodod de dilatación
Patología asociada a la gestación gemelar. gemelar.
1. Aumenta el riesgo riesgo de aborto. 2. Complicaciones Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis: hiperplacentosis: hiperemesis gravídica, preeclampsia preeclampsia de debut más precoz (antes de las 20 semanas). 3. Amenaza de parto pretérmino. pretérmino. La causa principal de morbimortalidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematuridad. 4. Crecimiento Crecimiento discordante discordante de ambos gemelos. Es más frecuente frecuente entre gemelos monocigotos. monocigotos. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión gemelo a gemelo. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03, 238), 238), y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01, 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. 5. Las malformaciones congénitas son más frecuentes, principalmente las cardiopatías congénitas y los defectos del tubo neural. 6. Patología de cordón, cordón, sobre sobre todo prolapso de cordón. cordón. 7. Abruptio placentae. Pág. 13
miniMANUAL 2 CTO
7.2.
Conducta obstétrica.
• Gemelos monoamnióticos. monoamnióticos. Se recomienda cesárea electiva. • Gemelos biamnióticos. biamnióticos. Se permite permite el el parto vía vaginal siempre que el primer feto esté en cefálica. Si el primer feto se presenta en podálica o transversa, se hará cesárea (MIR 00-01F, 174). 174).
TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO. El puerperio es es el período que comprende comprende desde el final del parto hasta la 1ª menstruación. menstruación.
8.1.
Infección postparto y puerperal.
Endometritis. Suele aparecer durante el segundo o tercer día
postparto. El factor de riesgo más importante es la cesárea. Otros factores que favorecen la endometritis son: rotura de membranas durante >12h, corioamnionitis, tactos vaginales, parto prolongado >12h, preeclampsia, parto instrumental o cesárea... Hay fiebre, leucocitosis y útero subinvolucionado y doloroso a la palpación, con loquios fétidos ocasionalmente (MIR 98-99, 176).. En los casos severos, puede aparecer malestar, hipotensión, 176) íleo y shock. El tratamiento consiste en antibióticos iv de alto espectro. En pacientes con factores deriesgo se debe instaurar profilaxis antibiótica.
8.2. •
• •
Otros problemas del puerperio.
Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden aparecer durante el puerperio, más frecuentes en multíparas (MIR 96-97, 243) o cuando se ha empleado oxitocina. Suelen estar en relación con la liberación de oxitocina por el estímulo del pezón. En ocasiones se instaura un estado manifiestamente manifiestamente psicótico: psicosis puerperal, que se caracteriza por un cuadro confusoonírico (MIR 95-96F, 221). 221). Muerte materna: La La causa causa más frecuente es la hemorragia hemorragia (30%): (30%): por abruptio, atonía uterina, CID, etc.
TEMA 10. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE.
10.1. Cardiopatías y embarazo. Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopatía, siendo las más frecuentes las reumáticas, reumáticas, y de ellas, la estenosis mitral, la más frecuente de todas. La estenosis pulmonar es poco frecuente. Dentro de las congénitas, las más frecuentes son la comunicación interauricular y la persistencia del conducto arterioso arterioso.. La mortalidad materna está alrededor del 1%. El pronóstico fetal también empeora, teniendo peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas maternas. La actitud debe ser esperar un parto vaginal, aunque debemos evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. La cesárea aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas. Debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas, como aneurismas aórticos (MIR 99-00, 44), 44), siendo un buen método la anticoncepción de barrera como el preservativo (MIR 99-00F, 185). 185).
TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO.
11.1. Hipotálamo. La liberación continua de GnRH desensibiliza las células por internalización de sus receptores, inhibiendo la FSH y la LH, provocando un estado de hipoestrogenismo. Los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de la endometriosis, endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04, 105). 105).
TEMA 9. COMPLICACIONES COMPLICACIONES INFECCIOSAS.
9.1. Estreptococo B (MIR 99-00, 231; MIR 99-00, 246; MIR 97-98F, 191-PD 1). 1). Es la causa más frecuente frecuente de infección bacteriana neonatal, con una mortalidad del 10-20%. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • CIR. • Prematuridad Prematuridad (parto antes de la 37 semana). • Rotura prematura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. • Corioamnionitis. • Fiebre materna mayor de 38 38 grados grados durante durante el parto. parto. • Inmunodeficiencia. • Bacteriuria Bacteriuri a por estreptococo B. • Asfixia perinatal. perinatal. • Inducción prolongada. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptoestreptococo B. • Numerosos tactos vaginales. vaginal es. La afectación de recién nacido precoz, en la primera semana, suele dar sepsis grave y en la tardía, entre la primera semana y el primer mes de vida, meningitis purulenta. El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas embarazadas en la semana 35-37. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto antibioterapia intravenosa: intravenosa: ampicilina o penicilina. La profi profilax laxis is se hace hace en paci pacien ente tess con con cult cultiv ivo o posi positi tivo vo o en las las que, teniendo cultivo negativo o desconocido, desconocido, presentan factores de riesgo (MIR 01-02, 165). 165). Pág. 14
Figura 10. Acciones de la GnRH.
11.2. Hormonas sexuales. Dentro de los andrógenos naturales, el más importante es la testosterona, aunque su derivado, la dihidrotestosterona, dihidrotestosterona, es más potente desde el punto de vista biológico (MIR 01-02, 170). 170). El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol (MIR 96-97, 241). 241).
RECUERDA El estrógeno principal en la mujer durante: • La edad fértil es el 17-betaestradiol (estradiol). Es el principal estrógeno ovárico. • El climaterio es la estrona. • El embarazo embarazo el más significat significativo ivo es el estriol. estriol. Los progestágenos progestágenos producen producen modificaciones modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: Hasta el día 14, la temperatura es menor de 36,9ºC. A partir de la ovulación, la temperatura sube por encima de 37ºC, debido a la progesterona (MIR 98-99, 169). 169).
Ginecología y Obstetricia
11.3. Modelo fisiológico: integración del ciclo. El primer día del sangrado menstrual es el día de d e comienzo del ciclo. En estos momentos, la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estim estimula ula en la hipófis hipófisis is la produc producció ción n de FSH, FSH, que actúa actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. Además, el estradiol, junto a la inhibina, provocará provocará un descenso de FSH. Esta disminución de FSH va a provocar provocar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo dominante, y el resto se atresia. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH. Una vez elegido, comienza a producir estrógenos, y es capaz de elevar, él solo, los niveles sistémicos de estrógenos. Esta elevación estrogénica estrogénica va a producir un pico de FSH, poco después, un pico de LH; y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo (MIR 98-99F 98 -99F,, 224). 224) . A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación gracias a la LH, y se convierte en cuerpo lúteo, cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan favorezcan la gestación: para ello produce “progesterona”. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos, estrógenos, lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo.
cambios que se producen en la displasia no se relacionan con un aumento en la incidencia de cáncer de mama. El riesgo de cáncer está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia, que son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobular atípica (MIR 02-03, 135). 135). Los quistes se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibroqu fibroquíst ística ica.. Su diagnó diagnósti stico co es ecográ ecográfico fico,, visual visualizá izándo ndose se como como nódulos anecogénicos de límites muy precisos, precisos, morfología regular y refuerzo posterior (MIR 00-01, 169). 169). Se recomienda punción para el diagnóstico y obtener citología del líquido.
12.3. Fibroadenoma. El fibroad fibroaden enoma oma es un nódulo nódulo pequeñ pequeño, o, liso, liso, bien bien delimi delimitad tado, o, de características características elásticas, que aparece en mujeres jóvenes. El diagnóstico nóstico se confirm confirmaa con ecografía ecografía y PAAF. AAF. El tratamien tratamiento to es conserconservador (sólo se extirpa en caso de crecimiento, crecimiento, de duda diagnóstica o cancerofobia) (MIR 98-99F, 22; MIR 95-96F, 217). 217) .
TEMA 13. CÁNCER DE MAMA.
13.1. Factores de riesgo. El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente frecuente en la mujer. mujer. Entre los múltiples factores de riesgo, se destaca el factor genético, como el antecedente familiar de carcinoma de mama, sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. Dos genes, BRCA-1 y BRCA2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04, 96). 96). Las patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama son la hiperplasia epitelial atípica y el carcinoma “in situ” (lobulillar y ductal). El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas en grasas, primer embarazo tardío, no lactancia, nuliparidad, antecedentes personales de cáncer, sobre todo de endometrio, hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales, exposición a radiaciones, inmunodepresión, etc.
13.2. Diagnóstico precoz. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de la patología mamaria incluyen:
Figura 12. Secuencia diagnóstica. Figura 11. Ciclo menstrual. menstrual.
Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos, mientras que en el período postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona progesterona y también de estrógenos (MIR 96-97F, 186). 186). Si no se produce la fecundación, se produce la luteólisis y la menstruac menstruación, ión, pero antes antes de de que que finalice finalice la fase secretor secretora, a, ya comienza a aumentar la FSH, que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo.
Autoexploración mamaria. No ha demostrado utilidad en la disminución de la mortalidad. Exploración clínica. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro, fijo fijo y de cont contor orno no irr irregul egular ar,, la retra etracc cció ión n de la piel piel o del del pezó pezón, n, la secreción sanguinolenta sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías duras, duras, fijas y homolater homolaterales ales..
12.2. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria.
Mamografía. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama (MIR 01-02, 176). 176). Se consideran signos mamográfic mamográficos os de posible posible malignidad malignidad:: • Presencia de un nódulo denso, espiculado, de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. Este edema es debido al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas; a veces este hallazgo es observado más precozmente precozmente que en la exploración clínica, cuya manifestación es la típica piel de naranja. • Cinco o más microcalcificacionesagrupadas microcalcificacionesagrupadas anárquicamente, anárquicamente,no no disemin diseminadas adas,, lineale linealess o ramific ramificadas adas y de tamaño tamaño simétr simétrico ico.. Las microcalcificacionessonelsignosospechosodemalignidadque aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00, 41). 41). • Pérdida de la arquitectura arquitectura y desestructuración desestructuración del del tejido mamario. • Densidades focales asimétricas.
Es la enfermedad más frecuente de la mama en la mujer premenopáusica, y es muy rara después de la menopausia. La mayoría de los
En general, se recomienda la realización de mamografías de screening screening a partir de los 40 años, en cuanto a la periodicidad (tema
TEMA 12. PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA.
12.1. Trastornos funcionales. Telorrea. elorrea. La telorrea unilateral unilateral y uniorificial uniorificial seda se da ensituaci en situaciones onescomo: como: ectasia ductal, carcinoma ductal, papiloma intraductal, enfermedad fibroquíst fibroquística, ica,quis quistes tessolit solitarios(MIR arios(MIR 95-96, 95-96, 229).Un fluidopurulento fluidopurulento indica proceso infeccioso. La telorrea sanguinolenta es más preocupante y es típica del cáncer, el papiloma y la papilomatosis.
Pág. 15
miniMANUAL 2 CTO
controvertivo) lo más aceptado es anualmente entre los 40 y 50 años y bianual a partir de los 50 años (MIR 95-96F, 52-MP; MIR 94-95, 243-MP). 243-MP).
• • •
RECUERDA De momento, momento, han demostrado que aumenten aumenten la supervivencia los screening de tres cánceres: cánceres: mama, cérvix y colon. Ecografí Ecografía. a. Es más eficazen mujeres mujeresjóven jóvenes. es. Se debe sospechar sospechar malignidad ante una imagen ecográfica solida, irregular, irregular, hipoecogénica génica o heterog heterogénea énea con con bordes bordes mal definido definidoss y pérdida pérdida del eco posterior. Punción Punción aspiraci aspiración ón con aguja fina. Antetoda sospechade sospechade patología mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material obtenido. Biopsia con aguja gruesa (“Core-biopsia”). Permite Permite distinguir las la s formas invasoras de las no invasoras. En tumores muy pequeños permite la extirpación de la lesión con márgenes libres. Biopsia. Nos da el diagnóstico definitivo. definitivo. Debe realizarsea realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Se puede realizar de manera ambulatoria en caso de tumores tumores grandes, o, lo que es habitual, en quirófano bajo anestesia general, enviando parte del tumor para estudio de receptores hormonales.
•
Cáncer inflamatorio. inflamator io. Comedocarcinoma. Alteración del oncogen oncogen c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53. (El ERBB2 ó HER-2 es un oncogén implicado en la patogénesis del cáncer de mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este oncogén) (MIR 04-05, 177). 177). Gestación.
13.5. Tratamiento.
Tipos histológicos. La OMS clasifi clasifica ca el cánce cáncerr de mama mama según según su lugar lugar de origen(ducorigen(ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. El tipo histológico más frecuente es el ca. canalicular invasor o ductal infiltrante (MIR 02-03, 242). 242). El carcinoma lobulillar “in situ” tiene carácter bilateral y multicéntrico. multicéntrico. El tumor de mama típicamente bilateral es el lobulillar. La localización más frecuente es en cuadrantes superoexternos.
13.3. Vías de diseminación. Disemina tan fácilmente que se considera una enfermedad sistémica desde que sobrepasa la membrana basal. Diseminación linfática. Es la principal. Los grupos más frecuentemente cuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo), los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos), y en tercer lugar, los supraclaviculares. Metástasis. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes. Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al carcinom carcinomaa lobulillar lobulillar infiltrante infiltrante,, siendo siendo más frecuen frecuentes tes en estetipo este tipo de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal, retroperitoneo, retroperitoneo, tracto gastrointestinal y órganos genitales, pudiendo producirse la metástasis muchos años después del tumor primitivo mamario. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer lobulillar (MIR 01-02, 249). 249). El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis en hueso, encéfalo y ojo.
13.4. Factores de mal pronóstico. • • • • • • • • • • • •
Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento pronóstico (MIR 00-01, 167; MIR 04-05, 179). 179). Tamaño tumoral mayor de 2 cm. Edad menor de 35 años. Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). Cáncer Cáncer fijo a pector pectoral al y/o costil costilla. la. Infiltración cutánea. Multicentricidad. Invasión vascular o linfática. Actividad aumentada de la angiogénesis. angiogénesis. Componente intraductal extenso (alto riesgo riesgo de recidiva recidiva local en cirugía conservadora). Borde escaso o afecto. Receptores Receptores estrogénicos negativos: la presencia presencia de receptores receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04, 92).. 92)
Pág. 16
Figura 13. Tratamiento del cáncer infliltrante de mama.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . a) Conservador.
Podemos realizar tumorectomías, cuadrantectomías o segmentectomías, asociando linfadenectomía axilar y radioterapia. • Indicaciones: Indicaciones: estadios estadios 0, 0, I, IIa (es decir, decir, <5 cm, N1). • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de estas circunstancias. - Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. - Imposibilidad técnica de administrar radioterapia o de realizar un seguimiento adecuado. - Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. paciente. Aunque es posible realizar cirugía conservadora con tumores de hasta 5 cm, los mejores resultados se obtienen cuando son
Ginecología y Obstetricia
menores de 3 cm, con supervivencia a los 10 años similares a la mastectomía (60-80%). b) Mastectomía.
Está indicada en estadios IIb y superiores, o en caso de contraindicación de cirugía conservadora. • Radica Radicall modifi modificad cadaa (Madde (Madden). n). Se prese preserva rvan n ambos ambos múscul músculos os pectorales y se extirpan la aponeurosis del pectoral mayor. • Radical Radical modificada modificada tipo Patey Patey.. Se extirpa extirpa el pectoral pectoral menor. menor. • Radical (Halsted). Se incluyen ambos músculos pectorales. pectorales. c) Linfadenectomía Linfadenec tomía axilar.
Se debe hacer siempre en la cirugía del cáncer de mama. Debe obtenerse más de 10 ganglios. La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biopsia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que, en caso de ser negativo, nos permite evitar la linfadenectomía axilar. R ADIOTERAPIA . Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos, y postmastectomía si existen factores de mal pronóstico (MIR 0405, 178). 178). QUIMIOTERAPIA . Es el principal adyuvante. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofos (ciclofosfamid famida, a, MTX, MTX, 5-fluorur 5-fluoruracilo) acilo).. Está indicada indicada en pacientes pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronóstico (MIR 03-04, 104; MIR 01-02, 175). 175). HORMONOTERAPIA . Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos, ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96, 228). 228). Actualmente el fármaco de elección es el tamoxifeno, hasta una duración máxima de 5 años (MIR 00-01, 168). 168). Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, actuando como antiestrógeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía y en caso de metrorragia, realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de mama contralateral. Parece que otro fármaco del mismo grupo, grupo, el raloxifeno raloxifeno,, es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial, por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera elección.
13.6. Formas clínicas especiales. Carcin Carcinom omaa inflama inflamator torio io.. Debido Debido a su mal pronó pronósti stico co,, es prepreferible comenzar con tratamiento sistémico y/o radioterápico, y después valorar la posibilidad quirúrgica. Cáncer de mama en varones: es 100 veces menos frecuente que en las mujeres. El síndrome de Klinefelter es un factor de riesgo en el varón (MIR 96-97F, 256). 256). Enfermedad de Paget. Es un cáncer de mama poco frecuente, pero maligno. Se manifiestacomounalesióndelpezónydelaareola, pruriginosa, con erosiones eccematosas. eccematosas.
TEMA 14. CONTROL DE LA FERTILIDAD.
14.1. Eficacia contraceptiva. El orden orden de eficacia es: 1. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico), tubárico), son los métodos más eficaces, eficaces, al mismo nivel que los modernos anticonceptivos HORMONALES. 2. El DIU es el el siguiente siguiente en eficacia eficacia (MIR 02-03, 234). 234). 3. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO, PRESERVATIVO, a un nivel de eficacia similar entre sí. 4. Algo menos menos eficaz es la ESPONJA. ESPONJA.
5. Menos Menos eficaces eficaces se muestran muestran los MÉTODOS MÉTODOS NATURAL NATURALES ES como los del ritmo, temperatura, etc., y por debajo de ellos, el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F, 178). 178).
14.2. Dispositivo intrauterino. CCIÓN. MECANISMO DE A CCIÓN Produce Produce una reacc reacción ión inflamat inflamatoria oria aséptica aséptica en el endometr endometrio io que evita la implantación, debido a la introducción de un cuerpo extraño (MIR 96-97F 96 -97F,, 184). 184) . Los DIUs que contienen progesterona provocan atrofia atrofia endome endometri trial al y cambio cambioss en el moco moco cervic cervical. al.
CONTRAINDICACIONES. • Absolutas. - Embarazo confirmado o sospechado. sospechado. - Infección pélvica aguda, reciente o recurrente. - Sangrado uterino anormal o tratamiento tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96, 226). 226). - Tumor maligno cervical cervica l o uterino. • Relativas: nuliparidad, riesgo de ETS… ATOLOGÍAS ASOCIADAS CON EL DIU. P ATOLOGÍAS ASOCIADAS EIP (porque pone en contacto una cavidad séptica, la vagina, con la cavidad uterina) y embarazo ectópico (aumenta su frecuencia relativa).
14.3. Anticoncepción hormonal. CCIÓN. MECANISMO DE A CCIÓN 1. Disminuyen la GnRH, ya que producen producen un feedback negativo negativo que inhibe la liberación hipotalámica de GnRH. 2. Los gestágenos impiden el pico ovulatorio ovulatorio de LH, ya que anulan la secreción pulsátil de GnRH, responsable del pico preovulatorio de LH. 3. En el ovario: ovario: inhiben la ovulación, ovulación, ya que no no se ha producido el pico preovulatorio de LH. 4. Alteran la motilidad y funcionalidad funcionalidad de la trompa, trompa, dificultando dificultando la fecundación. 5. Alteran la contracción contracción uterina, dificultando el transporte de los espermatozoides. 6. Modifi Modifican can la estruct estructura ura endomet endometrial rial e impiden impidenla la implanta implantación ción.. 7. Modi Modific fican an la capa capaci cita taci ción ón espe esperm rmát átic ica, a, modi modific fican an el moco moco cervical y alteran el medio vaginal.
CLASIFICACIÓN. • Según la forma de administración: administración: - Oral: los ACO que se usan actualmente actualment e son combinados (no secuenciales), no androgénicos y en dosis bajas. Son bien tolerados, aunque por ser en dosis bajas pueden producir “spotting” “spotting” (sangrado intermenstrual). El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con gestágeno se indica en lactancia o intolerancia a estrógenos. - Parenterales: se usa una inyección intramuscular de acetato de medroxiprogesterona cada 3 meses. - Sistemas de liberación continuada: anillo anticonceptivo vaginal, implantes subdérmicos, parches.
Efectos sobre la Descendencia. Si se interrumpe la ingesta antes de la concepción, no se ha demostrado aumento en la incidencia de malformaciones, pero sí de gemelares. Si persiste la ingesta después de la concepción, sí aumenta el número de malformaciones. La más frecuente es la masculinización de fetos hembra (en los preparados androgénicos).
Efectos de los anticonceptivos orales combinados (MIR 04-05, 172-173).. 172-173)
EFECTOS GINECOLÓGICOS. • Disminuyen la incidencia incidencia de patología patología ovárica ovárica y mamaria mamaria benigna (mastopatía fibroquística, adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer de mama. • Disminuyen la incidencia incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00, 38). 38). • Anticoncepción. Anticoncepción. Disminuye la tasa tasa de embarazos ectópicos. ectópicos. Pág. 17
miniMANUAL 2 CTO
•
Tratamiento Tratamiento de endometriosis y síndrome premestrual (además de medidas higenicodietéticas, higenicodietéticas, incluso benzodiacepinas). benzodiacepinas).
TUMORES HEPÁTICOS. • Se asocia con adenomas hepáticos (tumoraciones quísticas hemorrágicas habitualmente asintomáticas que pueden estallar y producir shock hipovolémico). Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción anticoncepción hormonal (MIR 96-97F, 181). 181). • Aumentan la incidencia de colelitiasis. • Se debe explorar en cada visita visita el hipocondrio. hipocondrio. HIPERTENSIÓN (5%). ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA . • La anticoncepción anticoncepción hormonal es un factor de riesgo riesgo para para la enfermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. • Aumentan los factores factores de coagulación, el plasminógeno plasminógeno y la actividad fibrinolítica. • Aumentan el riesgo riesgo postoperatorio postoperatorio,, por lo que se aconseja aconseja sussuspenderlos 1 mes antes de una intervención. PIEL. Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. Mejoran el acné, la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico. antiandrogénico. PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS BAJA DOSIS. CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL La influe influenc ncia ia ESTR ESTROGÉ OGÉNIC NICA A sobr sobree las lipopr lipoprote oteín ínas as es gloglobalmente favorable, ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDL-C), por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores. Producen hipercoagulabilidad por aumento de fibri fibrinóg nógeno eno,, factor factor VII, VII, X, activi actividad dad plaque plaquetar taria ia y dismin disminuci ución ón de antitrombina III (MIR 96-97, 121). 121). Los PROGESTÁGENOS inhiben los efectos estrogénicos, suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos, por lo que son aterogénicos. Cuanto mayor sea el efecto androgénico del progestágeno, mayor aterogenicidad, siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos metabólicos indeseables. La reducción total obtenida con los preparados combinados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo, salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años, HTA, obesidad, diabetes, hiperlipoproteinemia tipo II).
TEMA 15. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD.
15.1. Tratamiento. Técnicas de reproducción asistida. 1. Inse Insemin minaci ación ón artifi artificia ciall conyu conyugal gal.. Es la técn técnic icaa más más usada usada.. Las trompas deben ser permeables. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. Es útil en casos de problemas ovulatorios, ovulatorios, cervicales o vaginales (estenosis, (estenosis, etc,). También en casos de impotencia masculina o pobre calidad espermática. 2. Insemin Inseminación ación artificial artificial con semen semen de donante. donante. Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. 3. Fecundación InVitro (FIV). (FIV ). Tras Tras inducir la ovulación, ovulación, se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográ ecográfico fico (rara (raramen mente te con contro controll endosc endoscópi ópico) co).. Se ponen ponen en contacto los ovocitos extraídos con los espermatozoides y, una vez conseguid conseguidaa la fecundaci fecundación, ón, se trans transfier fieren en no más de tres tres embriones. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o abortos, pero no aumenta las malformaciones congénitas(MIR congénitas (MIR 02-03, 244). 244). Está indicada en caso de: • Patología tubárica bilateral, como impermeabilidad de las trompas. • Insufici Insuficientenúmerode entenúmerode espermat espermatozo ozoidespara idespara realizarinserealizarinseminación intrauterina. • En caso de fracaso de inseminación inseminación intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02, 171). 171). 4. La microinyección microinyección espermática espermática (ICSI). Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. ovocito. Es una variante de la FIV, FIV, que está indicada en casos de oligospermia severa, incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testículo. También está indicada indi cada en caso de fallo fal lo de FIV, FIV, o mala calidad calid ad de los ovocitos. Esta técnica permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones, seleccionando embriones cromosómicamente sanos o no afectos de enfermedades genéticas genéticas (ej. (ej. Fibrosis Fibrosis quística, quística, hemofilia, hemofilia, atrofia atrofia muscular muscular espinal, etc.).
OTROS EFECTOS. • Disminución de la libido. • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. • La dismenorrea dismenorrea suele ceder con la administración administración de anticonanticonceptivos orales (MIR 97-98F, 43). 43). BSOLUTAS. CONTRAINDICACIONES A BSOLUTAS • Pacientes Pacientes con con riesgo riesgo cardiovascular: cardiovascular: fumadoras fumadoras mayores de 35 años (o no fumadoras mayores de 40). • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. tromboembólica. • HTA mal controlada. controlada . • Diabetes con afectación vascular. vascular. • Vasculopatía Vasculopatía inflamatoria. • Cardiopatías graves. • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático, hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera contraindicación contraindicación absoluta). • Porfiria Porfiria aguda intermite intermitente nte.. • Antecedentes de ictericia durante la gestación, gestación, colestasis intrahepática. • Embarazo, Embarazo, confirmado o sospechado. sospechado. • Cáncer de mama y otros otros tumores hormono-dependientes. hormono-dependientes. • Discrasia sanguínea, anemia de células falciformes. • Sangrado genital anormal no filiado (MIR 01-02, 169; MIR 00-01F, 182).. 182)
Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico, que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F, 215) y una citología, así como medir la presión arterial y el peso. Pág. 18
Figura 14. Tratamiento de la esterilidad-infertilidad. esterilidad-infertilidad.
Síndrome de hiperestimulación ovárica. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena desencadena una extravasación de líquido. líquido. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de hiperestimulación. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas, cursa ndo con distensión abdominal, grandes ovarios llenos de folículos, dolor abdominal, vómitos, diarrea y ascitis. Puede llegar a poner en riesgo la vida de la paciente. En los casos leves-moderados el tratamiento consiste en reposo, hidratación y control de las constantes vitales. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. urgente. Se debe evitar la gestación.
Ginecología y Obstetricia
TEMA 16. CÁNCER DE OVARIO.
16.1. Tumores epiteliales. Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. Engloba a un conjunto de tumores tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio celómico), y pueden evolucionar hacia: 1. Serosos (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). Son los más frecuentes. Bilaterales. Presentan los cuerpos de psamoma.
RECUERDA Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma: • Cistoadenoma seroso Papilar de ovario • Carcinoma Papilar de tiroides • Meningioma 2. Mucinosos: (cistoadenoma, (cistoadenoma , cistoadenocarcinoma). cistoadenoca rcinoma). La mayoría son benignos. Contienen quistes multiloculados, a veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces mucina en toda la cavidad peritoneal. Sus marcadores más específicos son CEA y CA19.9. 3. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovárica. 4. De células claras (5%). Son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis. Se considera una variante del carcinoma endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva, ya que dependen de un estado estrogénico elevado (MIR 98-99F, 181). 181). Relacionado con el dietilestilbestrol. 5. Tumor de Brenner Brenner (<1%). Mejor pronóstico (es benigno), poco frecuentes. 6. Tumores borderline o de bajo potencial potencial de malignidad. malignidad.
16.2. Germinales. Derivan de células germinales. Son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión. El teratoma quístico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos. 1. Teratoma quístico benigno o quiste dermoide. Es muy frecuente y benigno. Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas, sudoríparas, pelo. Puede producir alfafetoproteína. 2. Disgerminoma. Es el homólogo homólogo del seminoma masculino. masculino. Deriva directamente de la célula germinal (MIR 00-01, 171). 171). Es el tumor maligno más frecuente de este grupo, grupo, y el maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. Es radiosensible. El tratamiento es quirúrgico. En caso de recidiva tumoral, se puede tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F 9 9-00F,, 176), 176) , aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina, etopósido y cisplatino). 3. Teratoma inmaduro. 4. Tumor del seno endodérmico. endodérmi co. Produce alfafetoproteína alfafet oproteína (MIR 98-99F, 179) (constituye el marcador ideal de este tumor). 5. Carcinoma embrionari o. Produce alfafetop roteína y betaHCG. 6. Coriocarcinoma. Coriocarcinoma. Produce Produce beta-HCG. beta-HCG. Excepcional Excepcional que que sea primario del ovario. ovario. 7. Otros. Carcinoide (aumento del del ácido 5-hidroxiindolacétic 5-hidroxiindolacético o en orina), estruma ovárico (tipo de teratoma que produce T3 y T4). Gonadoblastoma: derivan de gónadas disgenéticas, comprobándose cromosoma Y, como el síndrome de Swyer.
3. Androblastoma. Reproduce elementos testiculares. Constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. Pueden estar derivados de células de Sertoli, de Leydig, o mixtos. 4. Ginandroblastoma. Ginandrobl astoma. Son tumores mixtos entre los anteriores.
16.4. Clínica. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02, 172). 172). El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal, seguido del dolor abdominal. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis, bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos, que suelen ser bilaterales), edad no reproductiva…
16.5. Diagnóstico. El diagnósti diagnóstico co definitivo definitivo del cáncer cáncer de ovario ovario es histológic histológico. o. La ecografía transvaginal Doppler es actualmente la técnica de imagen más efectiva en el diagnóstico del cáncer de ovario. La TC ha sido hasta ahora la técnica de elección en el estudio de extensión. El marcador tumoral Ca 125 está elevado en el 70-80% de los tumores tumores.. Es más específic específico o en las pacientes pacientes postmeno postmenopáus páusicas icas..
16.6. Vías de Diseminación. La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la implantación directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o epiplón, siendo la extensión peritoneal difusa la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR 03-04, 100; MIR 00-01, 170).
16.7. Tratamiento. 1. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico, y la estadifica estadificación ciónpostq postquirúr uirúrgica. gica.La La cirugíade elección elecciónconsi consiste ste en: • Histerectomía Histerectomía total con anexectomía bilateral. • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. • Explorac Exploración ión de la superfici superficiee peritonealy peritonealy biopsia biopsia de lesiones lesiones sospechosas. • Omentectomía Omentectomía (extirpación del epiplón). • Biopsias de peritoneo peritoneo vesical, fondo de saco saco de Douglas, espacios parietocólicos y cúpula diafragmática. • Apendicectomía, especialmente en los tumores mucinosos. • Linfadenectomía Linfadenectomía de arterias y venas venas ilíacas ilíacas externas externas y cocomunes. • Linfadenectomía Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
16.3. Tumores de los cordones sexuales-estroma. Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnóstico; así, los tumores de células de la granulosa y de la teca producen estrógenos; los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona, y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos. 1. De la granulosa. Son Son característicos característi cos los cuerpos de Call-Exner. Call-Exne r. Producen estrógenos, por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz, amenorrea-metrorragia, amenorrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Su máxima incidencia ocurre en la postmenopausia. 2. De la tecafibrom tecafibroma. a.Gener Generalmen almente tesonbenignos sonbenignos.. Enel En el1% 1%encon encontratramos un síndrome de Meigs: ascitis, hidrotórax y tumor de ovario.
Figura 15. Tratamiento Tratamiento del cáncer de ovario (MIR 00-01F, 00-01F, 183) (MIR 0203, 233). (MIR 98-99F, 98-99F, 173). 173).
Podem Podemos os simpli simplifica ficarr los estadi estadios os del cáncer cáncer de ovari ovario o en: en: - Estadio I: ovario. Ia (un ovario), ovario), Ib (dos ovarios), ovarios), Ic (con cápsula rota, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo). - Estadio II: pelvis. - Estadio III: peritoneo extrapélvico. extrapélvico. - Estadio IV: metástasis. Pág. 19
miniMANUAL 2 CTO
TEMA 17. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO.
17.1. Clínica. Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como consecuencia, consecuencia, el suceso clave de la menopausia: la caída de estrógenos (MIR 97-98F 97 -98F,, 45). 45) . La mayoría de las l as manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico.
Síntomas neurovegetativos. • •
Sofocos: son los más más frecuentes frecuentes de todos todos los síntomas. Otros: sudoraciones, sudoraciones, palpitaciones, parestesias, parestesias, insomnio, insomnio, vértigo, cefalea, etc.
Síntomas genitourinarios y cutáneos. • •
Atrofiagenitalydelaparatourinario:pruritovulvar;dispareunia, colpitis; aumentan las infecciones urinarias. En piel y mucosas mucosas aparece aparece atrofia, atrofia, sequedad, sequedad, prurito prurito e hirsutishirsutismo leve.
Síntomas sistémicos. • •
Aumenta la patología patologí a cardiovascular. cardiovascula r. Aumenta el riesgo de osteoporosis: osteoporosis: durante el climaterio climaterio la mujer pierde aproximadamente aproximadamente el 70% de la masa ósea que perderá a lo largo de su vida. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante. A mayor edad, mayor pérdida de hueso b) Factores Factores genéticos: la raza raza blanca está más predispuesta predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96, 43). 43). c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menarquia temprana (se comienzan a gastar pronto los folículos productores productores de estrógenos), menopausia precoz (se dejan de producir pronto los folículos), ooforectomía temprana (produce una menopausia precoz). d) Hábitos higiénico-dietéticos: la delgadez es un factor de riesgo, ya que las mujeres obesas tienen una producción periférica de estrona, que, aunque débil, tiene efecto estrogénico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F, 42). 42). La baja ingesta de calcio aumenta el riesgo osteoporótico. El tabaco (que disminuye los estrógenos), estrógenos), el alcohol, el té, el café (quelante del calcio), y la escasa actividad física (el deporte moderado aumenta la masa ósea) también favorecen la osteoporosis, al igual que la toma de esteroides orales. e) El hipertiroidismo (MIR 97-98F, 64). 64). Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas ooforectomizadas antes de los 35 años (MIR 96-97F, 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis.
17.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia.
THS.
La única indicación de la TSH es el síndrome climatérico; la duración del tratamiento debe individualizarse. Por lo general, se deben utilizar utilizar en en la mínima mínima dosis dosis eficaz eficaz y el mínimo mínimo timpo timpo posible. posible. Contraindicaciones Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. • Antecedentes de cáncer mama o endometrio, favorecidos favorecido s por el hiperestronismo. • Tromboembolismo venoso activo. • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F, 218). 218). • Lupus Eritematoso. • Melanoma. • Vasculopatía Vasculopatía diabética. • Otosclerosis Otosclerosis con deterioro durante el embarazo. embarazo. Debe iniciarse lo más precozmente posible. La duración del tratamiento debe individualizarse, aunque no debe durar más de 10 años. • Se usan estrógenos naturales (estradiol). Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos, sequedad vaginal, insomnio, frecuencia urinaria...). Se aconseja vía NO oral, para disminuir el efecto hepático, aunque carece en parte parte del benefi beneficios cioso o aumento aumento de HDL. HDL. • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 03-04, 97). 97). Por tanto, en caso de pacientes histerectomizadas, no daremos gestágenos (ya que si no hay endometrio, no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 99-00F, 179). 179). El más usado es el acetato de medroxiprogesterona. • Gonadomiméticos (Tibolona). Produce efectos estrogénicos, gestagénicos gestagénicos y androgénicos, androgénicos, estimulando el trofismo trofismo de la mucosa vaginal. • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos Estrogénico s (Raloxife(Raloxife no). Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los que el estrógeno estrógeno es beneficioso: hueso, aparato cardiovascular cardiovascular,, disminuyendo el colesterol colesterol total, total, LDL y fibrinógeno, fibrinógeno, pero no en los que perjudica (mama, endometrio); de hecho, parece prevenir el cáncer de mama. mama. No mejora mejora la atrofia urogenital ni los síntomas vasomotores. • Fitoestrógenos. Son sustancias de origen vegetal que se encuentran en legumbres, soja, etc. Tienen una acción estrogénica débil y vida media muy muy corta. corta. Las isoflavonas isoflavonas son la clasemás clase más potente potente de fitoestróge fitoestrógeno no y se utilizancomo utilizancomo tratamien tratamiento to sintomát sintomático icodel del síndrome climatérico.
TEMA 18. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. VULVA. Observa con atención las diferencias entre las vulvovaginitis en la tabla 10.
TEMA 19. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. ENDOMETRIAL.
19.1. Mioma. Figura 16. Cambios endocrinos perimenopaúsicos (MIR 97-98, 192). 192).
El aumento aumento de FSH FSH es la modifica modificación ción endocrina endocrina más precoz precoz del climaterio. climaterio. Tras la menopausia, el cambio más importantes es el descenso del estradiol, y, al no existir la retroacción negativa, el aumento de las gonadotrofinasFSHyLH (MIR 99-00F 99 -00F,, 180). 180) . La estrona se convierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia.
17.3. Tratamiento. MEDIDAS GENERALES. Hacer ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos), dieta rica en productos lácteos, poca sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 l de agua/día, evitar café, alcohol y tabaco. Pág. 20
El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente fundamentalmente de fibras fibras muscu muscular lares es lisas lisas.. Son Son los tumor tumores es más frecu frecuent entes es de todo todo el tracto genital femenino (MIR 01-02, 248) y, probablemente, el tumor benigno más frecuente en la mujer. ETIOPATOGENIA . Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque a unque se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. Tienden a involucionar tras la menopausia. Están «protegidas» frente a los miomas las mujeres mu ltíparas, las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras, presentando una frecuencia frecuencia menor de miomatosis. Parece Parece haber una influencia genética de base como la distribución racial (más frecuente en raza negra), la asociación familiar y el descubrimiento de anomalías citogenéticas de las células miomatosas.
Ginecología y Obstetricia NATOMÍA P ATOLÓGICA . A NATOMÍA Según su localización, se distinguen: • Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos. sintomáticos. • Miomas intramurales: son los más frecuentes (55%) y proliferan en la porción central del miometrio. • Miomas submucosos (5-10%): hacen protrusión en la cavidad uterina, por lo que son los más sintomáticos. Pueden ser pediculados diculados y prolapsarse prolapsarse a través través del orificio orificio cervical cervical (mioma (mioma parido).
Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. • Necrosis: es más frecuente, especialmente especial mente la degeneración degeneraci ón roja. • Parto: está aumentada la incidencia incidencia de partos partos pretérmino pretérmino,, abruptio placentae, anomalías de la presentación fetal (transversa (transversa y nalgas), dolor, distocias dinámicas, retención retención de placenta, etc. 6. Anemia. Es frecuente frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hipermenorreas.
C AMBIOS DEGENERATIVOS. Debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración maligna. • Degeneración hialina. Es la más frecuente. frecuente. Se Se sustituye sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. acelular. Ocurre con más frecuencia en los miomas subserosos. • Degeneración quística. • Degenera Degeneración ción por calcificac calcificación. ión. Es más común común en las mujeres mujeres menopáusicas, menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa. • Degeneración roja. Es Es una una forma forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. Es la degeneración más frecuente frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F, 40). 40). • Degeneración Degeneració n maligna o sarcomatosa. Es poco frecuente.
DIAGNÓSTICO. La ecografía es el método más útil, ya que podemos determinar su tamaño, localización y muchas de sus complicaciones. La histeroscopia sirve para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos.
CLÍNICA . Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. asintomáticos. 1. Hemorragias uterinas. Es el síntoma más frecuente. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. Las hemorragias que se asocian a miomas con más frecuencia son las menorragias. menorragias. 2. Dolor. Suele Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado, de una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del mioma o de compresión nerviosa. 3. Síntomas de compresión. compresión. Síntomas Síntomas urinarios por compresión compresión vesical. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal. 4. Aumento Aumento del volumen abdominal. 5. Embarazo y mioma. • Infertilidad: el mioma mioma puede puede impedir impedir la fecundación fecundación o la implantación. El riesgo de aborto está aumentado.
•
TRATAMIENTO. Dependerá de la sintomatología, del deseo de descendencia y del tamaño del útero. 1. Conducta expectante. En miomas pequeños y asintomáticos. asintomáti cos. 2. Tratamiento quirúrgico. Cirugía conservadora conservad ora (miomectomía) (miomectomí a) en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98, 199; MIR 95-96F, 211). 211). Cirugía radical (histerectomía) (histerectomía) está indicada en caso de miomas sintomáticos, de gran tamaño, o si fracasa el tratamiento conservador. 3. Tratamiento Tratamiento médico. médico. Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas, por lo que disminuyen su sintomatología y facilitan la cirugía. No producen muerte celular, celular, y por ello, al finalizar finalizar el tratamiento tratamiento,, vuelven vuelven a crecer crecer.. Por tanto, los efectos beneficiososdel beneficiosos del tratamientoson tratamiento sontemporales.Se temporales.Se administran previamente a la cirugía (MIR 02-03, 243; MIR 94-95, 137) o cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico.
19.2. Hiperplasia endometrial. Consiste en una proliferación del endometrio, originada por el estímulo de los estrógenos no compensados por una adecuada secreción de progesterona. El diagnóstico es anatomopatológico: ante una metrorragia en paciente postmenopáusica postmenopáusica se debe realizar legrado diagnóstico o histeroscopia histeroscopia con biopsia dirigida. El tratamiento de una hiperplasias con atipias es histerectomía total con doble anexectomía (MIR 98-99, 170). 170).
Tabla 9. Diferencias entre las vulvovaginiti s (MIR 00-01, 172; MIR 99-00, 35; MIR 97-98F, 192; MIR 97-98F, 194; MIR 97-98, 197; MIR 95-96, 230). 230) .
�
�
�
Candidiasis
Tricomoniasis
V ag inosis bacteriana
Es la que produce sintomatolog í a con más f recuencia (ma y or nº consultas)
La menos f recuente
Es la inf ección más f recuente (pero se diag nostican menos casos que Candida)
Niv eles altos de estróg enos. Diabetes. V IH (inf ección más sev era y recurrente). Toma de A TBs amplio espectro, A CO, corticoides
Siempre es ETS
ETS: g estación prev ia, DIU
¡¡Prurito!!
Leucorrea
A sintomática (en muchos casos)
�
Flu jo blanquecino espeso, en g rumos "de requesón"
Secreción abundante, espumosa , con burbu jas, mu y irritante
Secreción ma loliente blancog risácea
Eritema
Eritema, cerv ix con aspecto de f resa
No ha y inf lamación
< 4,5 (normal)
> 4,5
> 4,5
Esporas
Polimorf onucleares/tricomonas
Clue-cells o célula s cla v e
Cultiv o en medio Saboureaud (hif as, pseudohif as)
Ex amen en f resco (v isualización del protozoo)
Prueba de la s a mina s positi v a (intenso olor a pesca do en descomposición)
A zoles (el más usado: clotrimazol) Local, salv o en recurrencias que es oral
Metronidazol oral (a v eces local). Debe tratarse a la pare ja.
Clindamicina o metronidazol v í a local (a v eces oral)
(cocobacilos)
Pág. 21
miniMANUAL 2 CTO
TEMA 20. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO.
Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia insulinresistencia (clave en la etiopatogenia), lo cual contribuye al aumento de andrógenos (MIR 04-05, 175). 175).
RECUERDA
Secreción de GnRH en pulsos de mayor frecuencia
En la página siguiente encontrarás dos tablas que te ayudaran a contestar muchas preguntas de cáncer ginecológico (tablas 13 y 14).
Niveles circulantes de LH
Estimulación en exceso de la teca (hiperplasia tecal)
20.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical) con con el el fin de sospe sospech char ar la exist existen encia cia de displa displasia siass antes antes de que que se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia, recomendándose este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18 años) hasta los 65 años. Se considera innecesari o realizar examen a mujeres mayores de 60 años con 2 frotis previos negativos.
Sobreproducción Sobreproducción de andrógenos
Estrona por conversión periférica de los andrógenos
Hirsutismo
Obesidad
Niveles de FSH
Producción ovárica de estrógenos ( estradio estradiol) l)
Anovulación
Esterilidad (síntoma más frecuente) Transtornos menstruales
Figura 18. SOP (MIR 97-98F, 97-98F, 36; MIR 97-9 8, 196; MIR 9 7-98, 198). 198).
TEMA 22. AMENORREAS. En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano, y por tanto, la formación de genitales internos femeninos (por eso un cariotipo 45, X0 se desarrollaría hacia femenino). La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos se desarrolla hacia masculino. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológic fisiológicaa del embarazo embarazo..
22.1. Amenorreas primarias. Se defin definee la amen amenor orre reaa prim primar aria ia como como la ause ausenc ncia ia de la mens mens-truación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. La causa más frecuente frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas, la más frecuente es el síndrome de Turner); le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y, en tercer lugar, el síndrome de Morris (feminización testicular).
Clasificación etiológica. Figura 17. Detección precoz del del cáncer de cérvix (MIR cérvix (MIR 97-98F 97- 98F,, 80-MP 10; MIR 95-96, 33-MP 10). 10).
20.2. Estadificación y tratamiento La estadifica estadificación ción del cáncer cáncer de cérvix cérvix es prequir prequirúrgic úrgicaa (MIR 03-04, 106; MIR 00-01F, 181; MIR 95-96, 224). 224) . En la figu figura ra 19 (que (que apare apare-ce en la siguientes páginas) se te pormenoriza el tratamiento del cáncer de cérvix.
TEMA 21. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP).
21.1. Concepto. El aumento de LH y la disminución de FSH provocan provocan una relación LH/FSH >2,5. La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granulosa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pág. 22
1. ANOMALIAS GENITALES.
Tabla 10.
Clasificación de los trastornos del desarrollo sexual.
• Trastornos Trastornos del sexo cromosómico (el número o estructura de los cromosomas X o Y es anormal) - Disgenesia gonadal o síndrome de Turner. Turner. - Disgenesia gonadal mixta. • Trastornos Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosómico es normal, pero la diferenciación gonadal resulta patológica) - Disgenesia gonadal pura. • Trastornos del sexo fenotípico - Pseudohermafroditismo femenino. - Pseudohermafroditismo masculino. a) Disgenesia gonadal (Turner). Consiste en la defectuosa for-
mación de los ovarios, sustituidos sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos. Los genitales externo s son femeni-
Ginecología y Obstetricia
Tabla 11. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo (MIR 98-99, 171; Mir 00-01F, 180; MIR 96-97, 140) . �
��
�
�
++++ BRC A 1 y 2
No
No
BRC A 1 y 2
• Menarquia precoz. • Menarquia precoz. • Menopausia tardí a. • Menopausia tardí a (↑ estróg enos). • Ciclos anov ulatorios.
No
A usencia de reposo ov árico ( A CO proteg en)
• ↑ estróg enos. • Terapia hormonal sustitutiv a ( THS). • THS sin g estág enos. • A CO: cáncer precoz. • Tamox if eno.
¿ A CO?
A CO proteg en
¿multiparidad?
Nulig estas
Nuliparidad o primer embarazo tardí o
Nuliparidad
• Patolog í a mamaria prev ia. • Otros tumores: ca.endometrio + ca.dig estiv o (sí ndrome L y nch). • Radiaciones. • Lactancia artif icial. • Raza blanca. • Dieta rica en g rasa. • A lcohol.
• Obesidad. • Hipercolesterolemia. • HT A . • Diabetes mellitas. • Otros tumores g inecológ icos.
• Promiscuidad sex ual (inf ección por HP V 16-18 y V HSII). • ETS. • Tabaco. • Inmunodepresión.
• Edad av anzada. • Gonadas disg enéticas con cromosoma Y (g onadoblastoma).
Tabla 12. Cánceres ginecológicos (MIR 04-05, 174, 257) .
��
1º
2º
3º10% en menores 35 años
4º1ª causa de muerte
Tumoración o induración
Metrorrag ia "en ag ua de lav ar carne"
A sintomático (metrorrag ia "en ag ua de lav ar carne")
Distensión abdominal
Ductal inf iltrante (70-80%)
Adenocarcinoma
Epidermoide (90%)
Epitelial seroso
Biopsia
Histeroscopia + biopsia dirig ida
Biopsia por conización
Laparotomí a + biopsia
Mamog raf í a
No de rutina
Citolog í a Cérv ico-v ag inal
No de rutina(si antec. f amiliares 1º g rado: eco + C A 125 anual)
Linf ática ax ilar/Pulmón
Nº g ang lios ax ilares (+)
Linf ática (intraabdominal, • Local: v ag ina. ing uinales) • A distancia: pulmón Grado histológ ico
nos pero infantiles. Presentan niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las hormonas que ll evan a cabo el feedback negativo. Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos 45X0-46XX. Se caracteriza por amenorrea primaria, infantilismo sexual, talla corta, anomalías congénitas múltiples y estrías gonadales bilaterales en mujeres fenotípicas que muestran algun defecto del cromosoma X. Las malformaciones más frecuentes son: pliegue cervical (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas (coartación aórtica),…Son aórtica),…Son causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos, que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre. trimestre. Esta enfermedad se debe diferenciar de: 1) Disgenesia gonadal gonadal mixta: suelen tener características características somáticas similares al Turner, como talla baja, pero se diferencia por presentar un testículo en un lado y una estría gonadal contralateral, y porque el cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 45X0-46XY (MIR 98-99F, 178).. 178) 2) Disgenesia gonadal gonadal pura: en la que las estrías gonadales gonadales bilaterales se asocian a un cariotipo carioti po normal 46XX o 46XY, talla normal o alta, y muy pocas o ninguna anomalía somática. Recuerda que si el cariotipo es 46 XY, la disgenesia gonadal pura recibe el nombre de síndrome de Swyer y, en este caso, se pueden desarrollar tumores sobre las estrías gonadales, siendo el más frecuente frecuente el gonadoblastoma. 3) Síndrome de Noonan: Noonan: proceso proceso autosómico autosómico dominante dominante del varón y de la mujer caracterizado por pterigion colli, talla corta, cardiopatía congénita, cúbito valgo y otros defectos congénitos, a pesar del cariotipo y de las gónadas normales.
Estadia je
Siembra peritoneal Estadia je
b) Síndrome de Rokitansky. En este síndrome lo fundamental es
una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. Los ovarios son normales. El útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. c) Himen imperforado. El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. d) Feminización testicular, testicular, síndrome síndrome de Morris Morris o pseudohemafroditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testículos
están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre, pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos, y esto provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axila r y pubiano. e) Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino. El cariotipo es normal femeni-
no: 46 XX. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal, lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del sd. Morris). La clínica clínica varía varía según según el déficit enzimático (HTA (HTA e hipocaliemia liemia,, en el el défici déficitt de 17 alfa alfa hidro hidroxil xilasa asa,, sd. pierd pierdee sal, sal, etc.) etc.)(MIR (MIR 99-00F, 178). 178). El déficit déficit más frecu frecuent entee es el de 21-hid 21-hidro roxil xilasa asa.. Pág. 23
miniMANUAL 2 CTO ESTADIOS NO QUIRÚRGICOS
ESTADIOS QUIRÚRGICOS
ESTADIO III
Carcinoma invasivo
I-A I-A Carcinoma in situ
I-B I-B Carcinoma microinvasivo (menor de 5X7 mm )
ESTADIO 0
ESTADIO II Afecta parametrios
ESTADIO I
III-B II-B
No afecta parametrios
II-A
III-A
Ia Ib IIa
Extensión al tercio inferior de la vagina
III-B
Si deseos genésicos no cumplidos: conización. Reevaluar tras gestación En caso contrario: histerectomía Wertheim Wertheim Meigs (histerectomía ampliada + linfadenectomía ilíaca y obturatriz). Si invasión linfática: RT externa
IIb IIIa IIIb IVa
Braquiterap Braquiterapia ia + RT externa externa quimioterap quimioterapia, ia, si enfermedad diseminada
IV-B
IV-A ESTADIO IV
IVb Figura 19. Estadificación y tratamiento del cáncer de cérvix.
f) Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la explo-
ración. 2. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. a) Anorexia nerviosa. El 25% de las anoréxicas desarrollan ame-
norrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. b) Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal, aumento de esteroides sexuales, aumento de andrógenos y prolactina. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento, crecimiento, ACTH, betaendorfinas y betalipotropina, que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. La amenorrea deportiva es más común en las actividades como carreras, ballet y gimnasia, que requieren requieren entrenamiento entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. 3. CAUSAS CENTRALES.
a) Amenorrea psíquica. El estrés, el internamiento, internamiento, el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas amenorreas tanto primarias como secundarias, probablemente por la l iberación de CRH, que inhibe la secreción de gonadotropinas. gonadotropinas. Pág. 24
b) Lesiones Lesiones hipotálamo hipotálamo-hipofi -hipofisarias sarias.. Tumores, umores, traumatismo traumatismos, s, hematomas, infartos, granulomas, granulomas, etc., lesionan el eje hipotálamo-hip lamo-hipofisar ofisario io e impiden impiden el normal normal funciona funcionamien miento to del ciclo menstrual. c) Pubertad retrasada. d) Hipogonadismo Hipogonadismo hipogonadotrópico. hipogonadotrópico. e) Degeneraciones Degeneraciones neurogerminales. neurogerminales. • Sd. Kallman. Kallman. Ocurre Ocurre una detención detención en el el crecimiento crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con defecto defecto de la línea media. media. Cursa Cursa con atrofia atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. Por ello se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. Las gonadotropinas están descendidas. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F, 177). 177). • Sd. Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia e hipogonadismo. • Sd. Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefropatía e hipogonadismo. hipogonadismo. • Progeria. Cursa con calvicie prematura, cabello grisáceo, cata catara rata tas, s, atrofi atrofiaa musc muscul ular ar y del del tejid tejido o cutá cutáne neo o. Llev Llevaa a la muerte en fases tempranas de la vida. • Prader-Willi. Cursa con Hipotonía, Hipogonadismo, Hipogonadi smo, Hipomentia y Obesidad (síndrome HHHO). Responden bien al clomifeno. • Rabinow Rabinowitz. itz. Es un déficit déficit aislado aislado de FSH.
Ginecología y Obstetricia
22.2. Amenorreas Secundarias. Se define define como como la falta falta de menst menstrua ruació ción n durant durantee al menos3 menos3 meses meses en una mujer que previamente había tenido la regla. Entre las causas que la producen están: • Origen uterino: sd. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). • Insu Insufic ficie ienc ncia ia ovári ovárica ca:: tamb tambié ién n llama llamado do Fallo allo Ováric Ovárico o Prec Precoz oz (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. Incluimos en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación, cirugía), en el cual se produce una elevación de las gonadotropinas, gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas. • Tumores ováricos. • Hipogonadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico, anorexia nerviosa (MIR 02-03, 240) u otros trastornos psíquicos. • Hiperprolactinemia. Todas aquellas causas que la produzcan, tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos, sd. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario, etc.). • Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc. • Enfermedades intercurrentes intercurrentes.. Insuficiencia Insuficiencia renal, diabetes. • Amenorreas psíquicas. Anorexia nerviosa, pseudociesis, estrés. • De origensuprarrenal o tiroideo. tiroideo. Tanto elexceso como eldefecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea.
22.3. Diagnóstico de la amenorrea.
Figura 20. Diagnóstico de las las amenorreas secundarias secundarias (MIR 03-04, 99; MIR 94-95, 131).
Pág. 25
