UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA) ESCUELA ACADÉMICO ACADÉMICO PROFESIONAL PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA ÁREA DE TERAPIA FÍSICA Y REHABILITACIÓN REHABILITACIÓN
2016
FARMACOLOGÍA PARA FISIOTERAPEUTAS SEMESTRE ACADÉMICO: 2016-II PRACTICA Nº 2 FARMACOLOGÍA SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: Colinérgicos Colinérgicos y adrenérgicos sobre ileon aislado de rata
“
”
CHUQUICONDOR CUEVA, PAMELA GRACE
12010150
DOCENTE: Dr. Edwin Cieza Macedo
PRACTICA N° 2 FARMACOLOGÍA SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Col in é rg ic os y ad ren é rg ic os so br e ileon aisl ado de r ata
I.
CONCEPTOS QUE EL ALUMNO DEBE CONOCER ANTES DE LA PRÁCTICA 1. Anatomía y Fisiología del S.N.A. 2. Receptores colinérgicos: Localización, tipos y diferenciación. 3. Farmacología de acetilcolina, atropina y neostigimina. 4. Receptores adrenérgicos: Localización, tipos y diferenciación 5. Farmacología de adrenalina
II.
OBJETIVOS
- Evidenciar los efectos de la estimulación colinérgica. Respuestas muscarínicas en la motilidad intestinal. -Demostrar el bloqueo de receptores muscarínicos.
I.
MATERIAL, METODOS Y PROECEDIMIENTO:
Materiales: Material biológico: Rata (N=1) de peso 350 – 400 gramos, adquiridos del Instituto Nacional de Salud –Peru.
Material farmacológico: - Acetilcolina, sol. 2 x 10 -4M, 2x10-5M, 2x10-6M. - Neostigmina, sol. 10 -5M - Atropina, sol. 10 -6M. - Adrenalina, sol. 2x10 -3M - Solución de Krebs-Henseleit
Materiales varios: - Equipo de disección - Baño para órganos aislados a 38º C - Bomba de aire. - Quimógrafo. - Papel ahumado.
- Jeringas descartables de 1 mL. - Guantes descartables.
Método: Estudio farmacológico : in vivo Procedimiento: 1. Sacrificar la rata. 2. Extraer la porción terminal del íleon. 3. Colocar la porción de órgano en una placa petri conteniendo el líquido nutricio, eliminar, grasa, detritus interno y externo. 4. Cortar el segmento a montar en el baño de órganos. 5. Colocar en el sistema de órganos aislados, un extremo al a la varilla que contacta con el quimógrafo, y el otro en el fondo. 6. La sujeción se debería realizar con una aguja, la que contiene hilo, evitar estrangular el órgano y estirarlo innecesariamente 7. El vaso contenedor del órgano debe tener líquido nutricio, aireación continua, y la temperatura no debe sobrepasar de 37 ºC. 8. La preparación se deja estabilizar aproximadamente 30 mint. 9. Una vez conseguida una línea basal estable, se puede añadir al baño 0.2 mL de los fármacos a ensayar en el siguiente orden: a) Acetilcolina 2x10 -4M (1) b) Acetilcolina 2x10 -5M (2) c) Acetilcolina 2x10-6M (3) Renovar la solución y una vez que vuelve a su estado basal, dejar estabilizar por 15 minutos d) Neostigmina 10 -5M e) Acetilcolina 2x10 -6M (3) Renovar la solución y una vez que vuelve a su estado basal, dejar estabilizar por 15 minutos f)
Atropina 10-5M
g) Acetilcolina 2x10 -4M (1) Renovar la solución y una vez que vuelve a su estado basal, dejar estabilizar por 15 minutos h) Acetilcolina (1) y en el pico de contracción agregar adrenalina 2x10 -3M.
DESARROLLO DEL PROCEDIMIENTO: 1) Se observó la línea basal estable que se dibujaba en el quimografo debido a los movimientos peristálticos del íleon, luego de ello se pasó a añadir al baño 0.2 mL de Acetilcolina 2x10-4M (1), Acetilcolina 2x10-5M (2), Acetilcolina 2x10-6M (3) y se observa lo que sucede:
GRAFICA DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
BASAL
CAMBIO
Acetilcolina 1
ACETILCOLINA (1)
Acetilcolina 1
Acetilcolina 2
ACETILCOLINA (2) ACETILCOLINA (3)
Acetilcolina 2
Acetilcolina 3
Acetilcolina 1 BASAL
En las imágenes se muestr a el registro de las con traccio nes peristálticas d el múscu lo lis o d el intestino de rata. Como se observa, hay una
Acetilcolina 3 Acetilcolina 2
Acetilcolina 3
2) Renovar la solución y una vez que vuelve a su estado basal, dejar estabilizar por 15 minutos y aplicar Neostigmina 10-5M, luego Acetilcolina 2x10-6M (3), se observa: NEOSTIGMINA ACETILCOLINA (3)
Neosti mina
Como la neostigmina es un antic olin esterásic o amonio cuaternario que actúa inhibiendo la . ESTO AUMENTA LOS enzima colinesterasa
Acetilcolina Neostigmina
ATROPINA ACETILCOLINA (1)
Acetilcolina 3
Atro ina
NIVELES DE ACETILCOLINA EN LA VECINDAD, FAVORECIENDO LA INTERACCIÓN ENTRE LA ACETILCOLINA Y EL RECEPTOR CONSECUTIVAMENTE, por lo cual los MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS SE PROLONGARÁN EN LA DURACIÓN . Acetilcolina 1
En todos los músculos lisos viscerales con inervación motora parasimpática se presenta una relajación por acción de la atropina. DISMINUYEN
EL TIEMPO Y LA AMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO, la cual funciona como un antagonista Atro ina
Acetilcolina 1
ACETILCOLINA (1) ADRENALINA
de receptores muscarínicos es decir que inhibe a la acetilcolinesterasa, impidiendo que la ACh no se una al receptor, L A ATROPINA DISMINUYE LA El MOTILIDAD GASTROINTESTINAL . peristaltismo s o l o s e s u p r i m e e n f o r m a p a r c i al por que, fun damentalm ente está regulado por r e f l ej o s l o c a l es y o t r o s n e u r o t r a n s m i s o r e s . Los m o v i m i e n t o s i n t e s t i n al e s a u m e n t a n l i g e r am e n t e des pu é s de la c aída y est o deb id o qu e a p esar de que la ATROPINA ES UN ANTAGONISTA COMPETITIVO REVERSIBLE, la cantid ad de Ac h es oco.
Acetilcolina 1
Adrenalina
Debido a que LA ADRENALINA GENERA UNA
DISMINUCIÓN DE LA MOTILIDAD DEL SISTEMA DIGESTIVO, SE APRECIA QUE EL PERISTALTISMO DEL ÍLEON DISMINUYE Y SE MANTIENE ASÍ POR BASTANTE TIEMPO . Pregunta 1: ¿cómo afecta el frió en los r eceptores celu lares par a la efectiv idad d e los fárm aco s? Marco teórico y resp uesta:
LOS RECEPTORES DE LOS FÁRMACOS Los receptores son com pon entes mo leculares específicos de un sistema b iológico con los c uales interactúan los fármaco s para pro duc ir camb ios en la func ión del
o r g a n i s m o . Este suceso fundamental de interacción medicamento-receptor inicia la comunicación, a través de moléculas de señal (primer mensajero) de gran diversidad estructural y funcional, con receptores acoplados a canales iónicos, a proteína G, catalíticos o reguladores de transcripción del ADN, así como la ayuda integrada de segundos mensajeros.
RECEPTORES: Para que un fármaco pueda producir un determinado efecto en un organismo vivo, tiene que existir previamente una interacción fisicoquímica entre la molécula del fármaco y otra u otras moléculas del organismo vivo. Esta comunicación altamente eficiente, que necesita todo organismo multicelular se inicia a través de moléculas de señal o primer mensajero, que presentan gran diversidad estructural y funcional como trasmisores de señales. La acción de estas moléculas está mediada por proteínas receptoras que se encuentran en las células blanco, en donde se produce la activación de los segundos mensajeros. Las funciones de estos receptores fisiológicos consisten en:
Unirse al ligando apropiado Propagar su señal reguladora en la célula "blanco". Los efectos reguladores de un receptor pueden ejercerse en forma directa en sus objetivos celulares, es decir la proteína o proteínas efectoras, o pueden ser transmitidos a blancos celulares por moléculas intermediarias, que son los transductores, como la proteína G, y finalmente obtener el efecto biológico a través de segundos mensajeros. Emplear los sistemas efectores dentro del citoplasma que activen o repriman ciertos procesos que son la base de las respuestas celulares
Los fármaco s, para dar lug ar a un acción y alcanzar una concentración situada en la vecindad de los fun dam entales: afini dad y activ idad
efecto b iológico , al margen de llegar al lugar de necesaria en la biofase (zona del órgano efector receptores), d e b e n r e u n i r d o s p r o p i e d a d e s in tríns eca.
La afinidad se con oce com o la capacidad q ue pos ee un fármaco para unirse co n el . recep tor esp ecífic o y fo rm ar el co m plejo fárm aco -recepto r Ac tiv idad i ntr íns eca es la pr op iedad qu e tienen l os fárm aco s , una vez unidos al receptor de poder generar u n estímu lo y desencaden ar la resp uesta o efecto farmacológico . Otros la denominan eficacia. Aquellos med icamento s que reúnen estas dos características (afinidad, activ idad intr íns eca) son c on oc ido s co mo fárm aco s agon ist as , pero si únicam ente p oseen afinidad po r el receptor se con ocen c om o fármaco antagon ista.
UNIÓN DE UN FÁRMACO CON SU RECEPTOR: Las fuerzas que gobiernan la interacción entre los átomos y entre las moléculas son la base de las interacciones entre los fármacos y sus receptores. Se describe cuatro tipos de enlace:
FUERZAS DE
Son
fuerzas
débiles
de
enlace,
presentes
en
VAN DER WALLS
UNIONES DE HIDRÓGENO
UNIONES IÓNICAS
innumerables compuestos y que actúan entre todos los átomos que están en cercanía mutuamente . Cuando el fármaco y su receptor pueden estar en estado común, esas fuerzas adquieren enorme importancia. Cuanto más específica es la molécula, mayor es la contribución de estas fuerzas. Muchos átomos de hidrógeno poseen una carga positiva parcial en la superficie, y forman enlaces con átomos de oxígeno y de nitrógeno cargados negativamente. Al actuar a mayores distancias que las fuerzas de Van der Walls no es importante un acercamiento de las moléculas para lograr su efecto. Estos enlaces junto con las fuerzas de Van der Walls, constituyen la masa de casi todas las interacciones entre fármaco y receptor . Los enlaces de este tipo se forman entre iones con carga opuesta. Su importancia puede apreciarse claramente en el caso de los agentes bloqueadores neuromusculares de enlaces iónicos que actúan a una velocidad muy grande. E s t o s t i p o s d e e n l a c e s e d i s o c i a n r e v e r s ib l e m e n t e a temperatura del cuerpo .
UNIONES COVALENTES
Estos enlaces se forman cuando un mismo par de electrones es compartido por átomos adyacentes y de ellos depende la cohesión de las moléculas orgánicas. Debido a su fuerza y a la dificultad de reversión o de ruptura que los caracteriza, los fármacos con este tipo de mecanismos poseen efecto prolongado . No son comunes en farmacología. La cloroquina, la dibencilina, los anticolinesterásicos, organofosforados, son ejemplos de sustancias que forman estos enlaces. Estos compuestos tienden a ser tóxicos.
CLASIFICACIÓN MOLECULAR DE RECEPTORES: Los receptores de los fármacos han sido identificados y clasificados tradicionalmente sobre la base del efecto y la potencia relativa de agonistas y antagonistas selectivos, en la relación estructura-actividad. Los receptores están agrupados en distintas familias como son:
Receptores directamente acoplados a canales iónicos La acción del fármaco con el receptor va a producir una acción directa de abrir o cerrar dicho canal con su concomitante efecto en el potencial de membrana celular. En este grupo tenemos:
Receptor Receptor Receptor Receptor Receptor Receptor
nicotínico de GABA tipo A para ácido glutámico (NMDA) de glicina de glutamato de aspartato
Receptores acoplados a proteína G reguladora
Receptores Receptores Receptores Receptores
adrenérgicos beta 1,2 y 3 de substancia K visuales de opsina de dopamina D-2
Receptores catalíticos que funcionan como proteinquinasas Van a actuar como enzimas de acción directa que catalizan reacciones de fosforilación o generación de segundos mensajeros. En este grupo tenemos:
Receptores de insulina Receptores del factor de crecimiento epidermal Receptores de ciertas linfoquinas
Receptores que regulan la transcripción del ADN La realizan por la interacción con receptores nucleares. Dentro de este grupo tenemos:
Receptor Receptor Receptor Receptor
de hormonas esteroides de hormona tiroidea de vitamina D de retinoides
EFECTO TERMODINÁMICO EN LA DESNATURALIZACIÓN DE PROTEÍNAS: Las pequeñas variaciones en las condiciones ambientales no perturban significativamente la estructura nativa de las proteínas, es decir, que la proteína no ha sufrido ningún cambio en su estructura .S i n e m b a r g o , s i e l c a m b i o e n a l g u n a variable (temperatura, pH, presión, concentraciones) excede un valor cr ític o , la pro teín a se d es na tu ral iza c o o p e r a t i v a m e n t e. ¿Q u éle s u c ed e c u an d o a u n a p r o t eín a s e l e d es n atu r al iza ? ¿Q u ées tr u c tu ras s e alteran? Una proteína es una cadena de aminoácidos cuya secuencia es específica. Se forman en los ribosomas por lectura de los genes que llevan la información de la secuencia concreta de aminoácidos que da lugar a una determinada proteína. Esta cadena de aminoácidos agrega otros átomos o moléculas como cobre, zinc, hierro, etc., para dar lugar a la proteína final que comienza a plegarse sobre sí misma para adoptar la conformación
rd id a d e es ta espacial necesaria para realizar correctamente su función biológica. L a p é con form ación espacial hace que la proteína no p ueda cum plir con su fu nción b i o l ó g i c a en e l o r g a n i s m o y e s l o q u e s e c o n o c e c o m o d e s n a t u r al i za c i ón d e pro teínas. Po r ejem plo , un enzim a p ierde su fun ción catalítica . La desnaturalización provoca diversos efectos en la proteína:
Cambios en las propiedades hidrodinámicas de la proteína: aumenta la viscosidad y disminuye el coeficiente de difusión Una drástica disminución de su solubilidad, ya que los residuos hidrofóbicos del interior aparecen en la superficie Pérdida de las propiedades biológicas ¿En q u és e d if er en c ian la d es n at u r al iza c ión r ev er s ib le a la irr ev er s ib le? o
o
Irreversible. La proteína pierde todas sus funciones biológicas sin poderse recuperar nunca. Reversible. La proteína a pesar de que pierde su estructura n pierde sus funciones biológicas.
Cambios de temperatura/ factores físico químicos Cuan do la tem per atu ra es elevad a aum ent a la en erg ía ci né tic a de l as m ol é cu las co n lo q ue se d esorg aniza la envoltura acu osa d e las pro teí nas, y s e desnatur alizan . biles y Asimismo, un aumento de la temperatura d estruy e las in teracciones dé desor ganiza la estruc tura d e la pro teí na, de form a que el interior hidro fóbico i n t e r ac c i o n a c o n e l m e d i o a c u o s o y s e p r o d u c e l a a g r e g ac i ón y p r e c i p i t ac i ón d e l a . pr ot eína des nat ur alizad a Los puentes de hidrógeno y el efecto hidrofóbico son las interacciones no covalentes dominantes en la estabilidad de las proteínas; sin embargo, la contribución relativa de estos dos factores en la estabilidad no es clara. Cada puente de hidrógeno contribuye con aproximadamente 1.3 kcal/mol a la estabilidad de la estructura nativa. No existe consenso en cuanto a la magnitud del efecto hidrofóbico, el valor más aceptado es de 25 a 30 cal/mol*A, aunque algunos estudios recientes por mutagénesis muestran que este valor puede ser dos o tres veces mayor. La diferencia d ) res u lt an t e d e las in ter ac c io n es fav o r ab les y e energías (ΔG des favo rables es p equeñ a, equiv alente a l a energ ía req uerid a en la fo rm ación d e una d ecena de pu entes de h idrógeno o a la hid rólisis de u na o dos mo lé culas d e A TP . Al analizar por calorimetría la energía necesaria para aumentar la temperatura de una solución con proteína, es posible determinar la diferencia en capacidad calorífica entre el estado nativo y desnaturalizado (ΔCp). La ΔCp de desnaturalización es grande (apro xim adamente 1.8 kcal/molK) y pro porc ional al área hidro fóbica expuest a al solv ente durante la desnatur alización .
EL COMPORTAMIENTO DE ΔG VS TEMPERATURA PRESENTA UN MÁXIMO, POR LO QUE ES POSIBLE DESNATURALIZAR A LAS PROTEÍNAS A TEMPERATURAS BAJAS Y ALTAS. Si se h abla del transp orte d e los fármaco s en un pro ceso com plejo q ue está con dicio nado prin cipalmen te por dos factores: 1) los fisico químic os, determinados
tanto po r la estruc tura mo lecular del fármaco com o po r las prop iedades fisico químic as del medio , y 2) los m ediados p or lo s sistem as de transp orte que pr o du ce n cé lu las . La membrana celular embebe proteínas que son esenciales para su función. A este nivel se presentan características que definen cada tipo celular, por ejemplo, por el tipo de canales iónicos o receptores presentes en la membrana, que a su vez corresponden a una estructura intracelular que define su función. Sin embargo tod as ellas presentan a s p e c t o s c o m u n e s , y e s q u e l a p r e s e n c i a d e c a n a l es i ó n i c o s d e p o t a s i o p r o d u c e d i f u s i ó n d e e s t e i o n c o n s u p e r a c i ón d e c a r g a , q u e e n e l e q u i l i b r i o d a o r i g e n a u n po tenc ial elé ctr ico trans mem bran al negati vo en el lad o c ito plásm ico . Es evidente por lo tanto que si un fármaco esta ionizado, su difus ión puede alterarse por el p o t e n c i a l t r a n s m e m b r a n al . Actividad enzimática intrínseca Cuando una droga se une a su receptor tiende a ejercer control directo sobre la fosforilación de proteínas celulares, modificando la estructura conformacional de la proteína, activando o inactivándola. Control de canales iónicos El contacto con receptores asociados a canales iónicos aumenta la permeabilidad de la membrana y la conducción de iones a través de la membrana plasmática alterando su potencial de membrana eléctrico facilitando su despolarización. Respuesta:
EL FRÍO GENERA UNA REDUCCIÓN DE LA VELOCIDAD METABÓLICA DE LAS CÉLULAS, ES POR ELLO QUE TAMBIÉN LA DIFUSIÓN, EL TRANSPORTE, Y POTENCIALES DE MEMBRANA SE MODIFICAN AFECTANDO ASÍ EL EFECTO Y EL PERIODO DE LATENCIA DEL FÁRMACO, QUE SI SE APLICASE VALORES EXTREMOS, COMO SABEMOS QUE LOS RECEPTORES DE MEMBRANA SON MACROMOLÉCULAS EN CUYA COMPOSICIÓN ESTÁN LAS PROTEÍNAS, ESTAS PUEDEN LLEGAR A DESNATURALIZARSE Y POR LO TANTO PÉRDIDA DE LAS PROPIEDADES BIOLÓGICAS EN MUCHAS OCASIONES; ADEMÁS SEGÚN EL RECUENTO ANTERIOR TENEMOS QUE VALORAR QUE HAY DIFERENTES TIPOS DE FUERZAS QUE TAMBIÉN SON AFECTADAS DEPENDIENDO DEL FRÍO, SIENDO ASÍ QUE LA UNIÓN FÁRMACO-RECEPTOR SE DÉ, Y SI ESTO SUCEDE VALORAR SI ES EFICAZ O NO. Pregunta 2: ¿la atropin a que tipo de antagon ista es? Marco teórico y respu esta:
ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO Un antagonista de receptor es un tipo de ligando de receptor o fármaco que bloquea o detiene respuestas mediadas por agonistas en lugar de provocar una respuesta biológica en sí tras su unión a un receptor celular .
En farmacología, LOS ANTAGONISTAS TIENEN AFINIDAD PERO NO EFICACIA PARA
SUS RECEPTORES AFINES, Y UNÍRSELES INTERRUMPIRÍA LA INTERACCIÓN E INHIBIRÍA LA FUNCIÓN DE UN AGONISTA O AGONISTA INVERSO EN LOS RECEPTORES. Los antagonistas median sus efectos uniéndose al sitio activo (ortostérico = lugar correcto) o a los sitios alostéricos (= otro lugar) en los receptores, o podrían interactuar en sitios de unión que no están normalmente involucrados en la regulación biológica de la actividad del receptor. LA ACTIVIDAD DEL ANTAGONISTA PUEDE SER
REVERSIBLE O IRREVERSIBLE DEPENDIENDO DE LA LONGEVIDAD DEL COMPLEJO ANTAGONISTA-RECEPTOR, LOS CUALES, A SU VEZ, DEPENDEN DE LA NATURALEZA DE LA UNIÓN DEL RECEPTOR CON EL ANTAGONISTA . La mayoría de los fármacos de los agonistas logran su potencia compitiendo con ligandos endógenos o substratos en sitios de unión estructuralmente definidos en los receptores.
ANTAGONISTAS COMPETITIVOS: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas compitiendo por el mismo sitio de fijación en el receptor. Suelen utilizarse para desplazar el principio activo principal del receptor generalmente en intoxicaciones.
REVERSIBLES
Cuando la intensidad de la unión es baja y se produce el bloque por poco tiempo.
Que pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista (antagonismo superable).
Los antagonistas competitivos reversibles desplazan la curva dosis-respuesta de los agonistas hacia la derecha (es decir aumentan la DE50 y reducen la afinidad) sin afectar la Emax y eficacia del agonista Si por el contrario la intensidad de bloqueo es muy alta y se prolonga mucho en el tiempo. Que no pueden ser desplazados del receptor IRREVERSIBLES por dosis crecientes del agonista (antagonismo insuperable). Los antagonistas competitivos irreversibles reducen la Emax y la eficacia del agonista. Los cuales se disocian fácilmente del receptor al suspender su administración en el paciente o el lavado del tejido aislado.
ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS Son aquellos que REVERSIBLES bloquean el efecto de los agonistas uniéndose al Que se fijan permanentemente o modifican covalente receptor en un el receptor el cual queda permanentemente inutilizado sitio distinto al y tiene que ser reemplazado por uno nuevo. sitio de fijación del agonista. IRREVERSIBLES Estos antagonistas reducen el Emax (la eficacia).
Respuesta:
LA ATROPINA BLOQUEA ACCIONES MUSCARÍNICAS DE LA ACETILCOLINA YA QUE ES UN ANTAGONISTA COMPETITIVO, PERO PUEDE SER REVERTIDO CON LA ADMINISTRACIÓN DE DOSIS ALTAS DE AGONISTAS COLINÉRGICOS.
Pregunta 3: ¿quéefectos g enera la adrenalina en el in testino delgado? Detiene, momentáneamente, el movimiento intestinal ya que en momentos de peligro tener ganas de ir al baño sería todo un problema.
RECEPTORES DE ADRENALINA Y SUS EFECTOS Las catecolaminas son un grupo de sustancias que incluye la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, las cuales son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina, contienen un grupo catecol y un grupo amino. Las catecolaminas pueden ser producidas en las glándulas suprarrenales, ejerciendo una función hormonal, o en las terminaciones nerviosas, por lo que se consideran neurotransmisores. El precursor de todos ellos es la tirosina, que se usa como fuente en las neuronas catecolaminérgicas (productoras de catecolaminas). Las catecolaminas están asociadas al estrés y la obesidad. Funcio nes as ociadas a cada u no de lo s recepto res adr ené rgico s: Receptores Alfa: Vasoconstricción (cutánea, renal, etc.) Contracción de la cápsula esplénica Contracción del miometrio Contracción del dilatador del iris Contracción de la membrana nictitante Relajación intestinal Contracción pilomotora Lipólisis Receptores Beta:
Vasodilatación (músculo esquelético, etc.) Cardioaceleración Aumento de la fuerza de contracción del miocardio Relajación del miometrio Relajación bronquial Relajación intestinal
Glucogenólisis Calorigénesis
La adrenalina es el activador más potente de los receptores alfa, es 2-10 veces más activa que la noradrenalina. Bajo la influencia de la adrenalina, la sístole ventricular se vuelve más rápida y de mayor fuerza, la duración de la sístole se acorta y la relajación diastólica se hace más rápida. Este tipo de acción inotrópica es independiente de la frecuencia cardiaca y es un efecto adrenérgico específico.
EL SISTEMA DIGESTIVO R eg u l a d o r e s n e r v i o s o s Dos clases de nervios controlan la acción del aparato digestivo. Los nervios extrínsecos (de afuera) llegan a los órganos digestivos desde el cerebro o desde la médula espinal y provocan la liberación de dos sustancias químicas: la acetilcolina y la adrenalina. LA ACETILCOLINA HACE QUE LOS MÚSCULOS DE LOS
ÓRGANOS DIGESTIVOS SE CONTRAIGAN CON MÁS FUERZA Y EMPUJEN MEJOR LOS ALIMENTOS Y LÍQUIDOS A TRAVÉS DEL TRACTO DIGESTIVO. TAMBIÉN HACE QUE EL ESTÓMAGO Y EL PÁNCREAS PRODUZCAN MÁS JUGO DIGESTIVO. LA ADRENALINA TIENE EL EFECTO OPUESTO, RELAJANDO EL MÚSCULO DEL ESTÓMAGO Y DE LOS INTESTINOS Y DISMINUYENDO EL FLUJO DE SANGRE A ESTOS ÓRGANOS, RETARDANDO O DETENIENDO LA DIGESTIÓN.
