Curs Radiologie Generala

MIHAI POPESCU

CURS DE RADIOLOGIE ŞI IMAGISTICĂ MEDICALĂ CURS PENTRU STUDENłI

CRAIOVA 2006

CURS RADIOLOGIE ŞI IMAGISTICĂ MEDICALĂ

2

Cuprins CUPRINS .......................................................................................................................................................................2 CAPITOLUL I...........................................................................................................................................................15 FIZICA RADIAłIILOR RÖNTGEN........................................................................................................................15 NATURA ŞI PRODUCEREA RADIAłIILOR RÖNTGEN.....................................................................................15 ISTORIC ................................................................................................................................................................15 Natura radiaŃiilor Röntgen. ...................................................................................................................................15 Producerea radiaŃiilor Röntgen. .................................................................................................................................. 15

PROPRIETĂłILE RADIAłIILOR RÖNTGEN ......................................................................................................16 ProprietăŃile radiaŃiilor Röntgen - comune tuturor radiaŃiilor .............................................................................................. 16 ProprietăŃile radiaŃiilor Röntgen legate de interacŃiunea lor cu materia............................................................................... 16

a) AbsorbŃia adevărată. .........................................................................................................................................17 b) Difuziunea. ........................................................................................................................................................18 1. Difuziunea fără schimbare de frecvenŃă (difuziune simplă sau clasică).................................................................. 18 2. Împrăştierea cu schimbarea lungimii de undă (efect Compton). ............................................................................. 18 c) Materializarea fotonilor. .................................................................................................................................................. 19

3. Efectul de luminescenŃă .....................................................................................................................................19 4. Efectul fotochimic ..............................................................................................................................................19 5. Efectul de ionizare .............................................................................................................................................20 6. Efectul biologic..................................................................................................................................................20 CALITATEA ŞI CANTITATEA RADIAłIILOR X ..................................................................................................20 Doza radiaŃiei ........................................................................................................................................................20 Măsurarea dozei fizice ................................................................................................................................................ 21

PARTICULARITĂłILE IMAGINII RADIOLOGICE.............................................................................................22 ProiecŃia conică.....................................................................................................................................................22 Legea incidenŃelor tangenŃiale ..............................................................................................................................23 Efectul de sumaŃie şi de substracŃie .......................................................................................................................23 FILMELE RADIOLOGICE ...................................................................................................................................24 CAPITOLUL II ...........................................................................................................................................................25 METODE RADIO-IMAGISTICE MODERNE .......................................................................................................25 RADIOGRAFIA DIGITALĂ.............................................................................................................................................. 25 COMPUTER TOMOGRAFIA(TOMODENSITOMETRIA, TOMOGRAFIA AXIALĂ COMPUTERIZATĂ ................ 25 Principul metodei................................................................................................................................................................. 26 ReconstrucŃia imaginilor...................................................................................................................................................... 26 Matricea imaginii şi câmpul de vizualizare ......................................................................................................................... 27 Fereastra de vizualizare ....................................................................................................................................................... 27 Computer tomografia spirală ............................................................................................................................................... 27 Principiul de scanare............................................................................................................................................................ 28 ModalităŃi de procesare, vizualizare a imaginilor ................................................................................................................ 28 Examenul computer tomografic „multislice”....................................................................................................................... 28

Endoscopia virtuală...............................................................................................................................................29 IMAGISTICA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ.................................................................................................29 PRINCIPIUL METODEI............................................................................................................................................ 29

ULTRASONOGRAFIA...........................................................................................................................................29 IMAGISTICA INTERVENłIONALĂ CT/US ................................................................................................................... 30 Biopsiile şi puncŃiile fine aspirative ghidate imagistic................................................................................................ 30

CAPITOLUL III..........................................................................................................................................................31 EXPLORAREA RADIO-IMAGISTICĂ A APARATULUI RESPIRATOR ........................................................31 METODE DE EXPLORARE ALE APARATULUI RESPIRATOR .........................................................................31 IMAGINEA RADIOGRAFICĂ NORMALĂ A REGIUNII TORACO-PLEURO-MEDIASTINO-PULMONARE. ..31 RADIOGRAFIA TORACO-PLEURO-MEDIASTINO-PULMONARĂ (RTPMP) - INCIDENłA P-A........................... 31 ConŃinător:........................................................................................................................................................................... 32 ConŃinut ............................................................................................................................................................................... 33 RADIOGRAFIA TORACO-PLEURO-MEDIASTINO-PULMONARĂ – INCIDENłA LATERALĂ. ........................... 34


3

CRITERII GENERALE DE ANALIZĂ A MODIFICĂRILOR PATOLOGICE PLEURO-PULMONARE ..............34 MODIFICĂRI STATICE .................................................................................................................................................... 34 III. Mediastinul ........................................................................................................................................................... 36 MODIFICĂRI DINAMICE................................................................................................................................................. 36

HILUL PULMONAR NORMAL ŞI PATOLOGIC .................................................................................................37 HILUL PULMONAR NORMAL........................................................................................................................................ 37 HILUL PATOLOGIC.......................................................................................................................................................... 37

MODIFICĂRILE TRANSPARENłEI PULMONARE ............................................................................................37 HipertransparenŃele pulmonare (modificări în +) – pot fi: .......................................................................................... 38 A. HipertransparenŃele difuze pulmonare pot fi întâlnite în două situaŃii: .................................................................. 38 B. HipertransparenŃele circumscrise prezintă caractere semiologice similare:............................................................ 39 C. Imaginile hidro-aerice sau mixte ............................................................................................................................ 39

PNEUMOPATIILE INFECłIOASE ACUTE ...........................................................................................................40 PNEUMOPATIILE ACUTE BACTERIENE (ALVEOLARE).................................................................................40 Pneumonia pneumococcică ................................................................................................................................................. 40 Aspect radio-imagistic: ............................................................................................................................................... 40 EvoluŃie:...................................................................................................................................................................... 41 Alte investigaŃii imagistice: ........................................................................................................................................ 43 Diagnosticul diferenŃial:.............................................................................................................................................. 43

PNEUMOPATII ACUTE DISEMINATE – BRONHOPNEUMONIILE.................................................................43 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 43 Forme radiologice:...................................................................................................................................................... 44 Alte investigaŃii imagistice: ........................................................................................................................................ 44 Diagnosticul diferenŃial:.............................................................................................................................................. 44 Bronhopneumonia stafilococică, stafilococia pleuro-pulmonară ......................................................................................... 45 Aspect radio-imagsitic: ............................................................................................................................................... 45 Forme radiologice:...................................................................................................................................................... 45 Dignostic radiologic:................................................................................................................................................... 45 ComplicaŃii: ................................................................................................................................................................ 46 Bronhopneumonia cu bacil Friedländer (Klebsiella) ........................................................................................................... 46 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 46 ComplicaŃii: ................................................................................................................................................................ 46 Bronhopneumonia cu Proteus.............................................................................................................................................. 46 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 46 Bronhopneumonia cu piocianic ........................................................................................................................................... 46 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 46 Bronhopneumonia streptococică.......................................................................................................................................... 46 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 46 Infiltratele alergice............................................................................................................................................................... 47 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 47

PNEUMOPATII TOXICE ŞI MEDICAMENTOASE .............................................................................................47 Boala silozurilor .................................................................................................................................................................. 47 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 47

SUPURAłIILE BRONHO-PULMONARE ..............................................................................................................47 ABCESUL PULMONAR.................................................................................................................................................... 47 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 47 ComplicaŃii: ................................................................................................................................................................ 48 Aspecte etiologice:...................................................................................................................................................... 48 Diagnosticul diferenŃial:.............................................................................................................................................. 49 GANGRENA PULMONARĂ............................................................................................................................................. 49 SINDROMUL DE LOB MEDIU ........................................................................................................................................ 49 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 50 PNEUMOPATIILE ACUTE VIROTICE (INTERSTIłIALE) ........................................................................................... 50 Anatomie patologică ................................................................................................................................................... 50 Aspectul clinic: ........................................................................................................................................................... 50 Pneumonia atipică primară .................................................................................................................................................. 51 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 51 Forme anatomo-radiologice: ....................................................................................................................................... 51 EvoluŃie....................................................................................................................................................................... 51 ComplicaŃii: ................................................................................................................................................................ 51 Diagnosticul diferenŃial:.............................................................................................................................................. 52

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ.......................................................................................52 EMFIZEMUL PULMONAR............................................................................................................................................... 52 Aspecte morfologice: .................................................................................................................................................. 52 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 52 BRONŞITA CRONICĂ ...................................................................................................................................................... 53


4

Aspecte morfologice: .................................................................................................................................................. 53 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 53 Modificări bronhografice:........................................................................................................................................... 54 BRONŞIECTAZIA ............................................................................................................................................................. 54 Etio-patogenie:............................................................................................................................................................ 54 Aspectul radiologic:.................................................................................................................................................... 54 ATELECTAZIA ŞI COLAPSUL PULMONAR................................................................................................................. 55 ATELECTAZIA .................................................................................................................................................................. 56 Etiologie: .................................................................................................................................................................... 56 Tablou radiologic:....................................................................................................................................................... 56 Atelectaziile plan lamelare sau discoidale Fleischner ................................................................................................. 56 COLAPSUL PULMONAR ................................................................................................................................................. 57

PNEUMOCONIOZELE .........................................................................................................................................57 Clasificarea pneumococniozelor:................................................................................................................................ 57 SILICOZA........................................................................................................................................................................... 57 Anatomo-patologie: .................................................................................................................................................... 57 Forme radio-clinice:.................................................................................................................................................... 58 ComplicaŃiile silicozei: ............................................................................................................................................... 58 Diagnostic pozitiv:...................................................................................................................................................... 59 Diagnostic diferenŃial:................................................................................................................................................. 59 PNEUMOCONIOZE MIXTE ............................................................................................................................................. 59 Silico-antracoza ................................................................................................................................................................... 59 Silicoantracoza .................................................................................................................................................................... 59 PNEUMOCONIOZE DE SUPRAÎNCĂRCARE CU PARTICULE INERTE.................................................................... 59 Antracoza............................................................................................................................................................................. 59 Sideroza ............................................................................................................................................................................... 59 PNEUMOCONIOZE CU PULBERI METALICE .............................................................................................................. 59 Zincoza ................................................................................................................................................................................ 59 Baritoza ............................................................................................................................................................................... 60 Aluminoza ........................................................................................................................................................................... 60 PNEUMOCONIOZE CU FIBROZĂ DENSĂ INTENSĂ ŞI DIFUZĂ .............................................................................. 60 Silicatozele .......................................................................................................................................................................... 60

FIBROZELE PULMONARE..................................................................................................................................60 Etiologie: .................................................................................................................................................................... 60 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 60

PARAZITOZELE PULMONARE...........................................................................................................................61 INFESTĂRILE CU HELMINłI ......................................................................................................................................... 61 CESTODELE - ECHICONOCOCOZA PULMONARĂ - CHISTUL HIDATIC PULMONAR ........................................ 61 Anatomie patologică:.................................................................................................................................................. 61 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 61 Aspecte evolutive asociate:......................................................................................................................................... 63 Cisticercoza ......................................................................................................................................................................... 63 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 63 Distomatoza – Paragonimiaza ............................................................................................................................................. 63 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 63 Bilharzioza........................................................................................................................................................................... 63 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 64 NEMATELMINłII ............................................................................................................................................................. 64 Ascaridoza ........................................................................................................................................................................... 64 Aspectul radiologic:.................................................................................................................................................... 64 Amibiaza ............................................................................................................................................................................. 64 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 64 Pneumopatia cu Pneumocystis carini................................................................................................................................... 64 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 64

MICOZELE PULMONARE ...................................................................................................................................64 Aspergiloza pulmonară........................................................................................................................................................ 64 Forma radio-clinice:.................................................................................................................................................... 64 Diagnostic diferenŃial aspergilom: .............................................................................................................................. 65 Histoplasmoza ..................................................................................................................................................................... 65 Actinomicoza....................................................................................................................................................................... 66 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 66 ComplicaŃii: ................................................................................................................................................................ 66 Nocardioza........................................................................................................................................................................... 66 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 66

MODIFICĂRI PULMONARE ÎN AFECłIUNILE CU SUBSTRAT CARDIAC .....................................................66 Hipertensiunea pulmonară precapilară –activă .................................................................................................................... 66 Etiologie: .................................................................................................................................................................... 66


5

Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 66 BOALA PULMONARĂ TROMBOEMBOLICĂ............................................................................................................... 67 Etiologie: .................................................................................................................................................................... 67 Apect radiologic: ........................................................................................................................................................ 67 Infarctul pulmonar ............................................................................................................................................................... 67 Diagnosticul diferenŃial:.............................................................................................................................................. 67 Hipertensiunea pulmonară postcapilară – pasivă................................................................................................................. 68 Plămânul de stază ................................................................................................................................................................ 68 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 68 EDEMUL PULMONAR ACUT ......................................................................................................................................... 68 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 68

TUMORILE PULMONARE .....................................................................................................................................69 TUMORILE PULMONARE BENIGNE............................................................................................................................. 69 Chistul dermoid .......................................................................................................................................................... 69 TUMORILE PULMONARE MALIGNE............................................................................................................................ 69 TUMORILE PRIMITIVE MALIGNE (cancerul bronho-pulmonar)................................................................................... 69 Cancerul bronho-pulmonar central sau hilar........................................................................................................................ 70 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 70 ComplicaŃii: ................................................................................................................................................................ 71 CBP formă periferică........................................................................................................................................................... 71 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 71 Alte forme radiologice de cancer broho-pulmonar .............................................................................................................. 72 Diagnostic:.................................................................................................................................................................. 73 METASTAZELE PULMONARE....................................................................................................................................... 73 Metastazele hematogene. ..................................................................................................................................................... 73 Metastazele limfatice........................................................................................................................................................... 73

TUBERCULOZA PULMONARĂ ............................................................................................................................74 TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ .........................................................................................................75 EvoluŃia afectului primar: ........................................................................................................................................... 75 EvoluŃia adenopatiei: .................................................................................................................................................. 76 Sechelele tuberculozei primare............................................................................................................................................ 77

TUBERCULOZA SECUNDARĂ (FTIZIA) ............................................................................................................77 PosibilităŃi evolutive ale infiltratelor:.......................................................................................................................... 78 Forme de ftizie:.................................................................................................................................................................... 80

AFECłIUNILE PLEUREI ........................................................................................................................................81 PLEURITELE ..................................................................................................................................................................... 81 SCIZURITELE.................................................................................................................................................................... 81 AFECłIUNILE LICHIDIENE PLEURALE....................................................................................................................... 81 Pleurezia liberă a marii cavităŃi pleurale.............................................................................................................................. 81 Aspect radiologic: ....................................................................................................................................................... 81 Pleureziile închistate............................................................................................................................................................ 82 Calcificările pleurale............................................................................................................................................................ 84 TUMORILE PLEURALE ................................................................................................................................................... 84 AFECłIUNILE DIAFRAGMULUI.................................................................................................................................... 84 AfecŃiuni congenitale.................................................................................................................................................. 84 Modificări de poziŃie................................................................................................................................................... 84 Herniile diafragmatice ................................................................................................................................................ 85 Tumorile diafragmului ................................................................................................................................................ 85 EXPLORAREA IMAGISTICĂ SECłIONALĂ - COMPUTER TOMOGRAFICĂ PLĂMÂNILOR ............................... 85 COMPUTER TOMOGRAFIA ............................................................................................................................................ 85 EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ ....................................................................................................... 85 LEZIUNI FOCALE PULMONARE ................................................................................................................................... 85

Tumorile bronho-pulmonare .................................................................................................................................85 1.Tumorile maligne ............................................................................................................................................................. 85 Carcinomul bronşic..................................................................................................................................................... 85 Clasificarea TNM ....................................................................................................................................................... 86 Sindromul Pancoast - Tobias ............................................................................................................................................... 87 Cancerul bronhoalveolar............................................................................................................................................. 87 Alte tumori maligne pulmonare .................................................................................................................................. 88 Metastazele pulmonare ............................................................................................................................................... 88 Tumorile benigne................................................................................................................................................................. 88 Alte leziuni focale pulmonare.............................................................................................................................................. 88 LEZIUNI DIFUZE PULMONARE..................................................................................................................................... 90 PATOLOGIA PLEURALĂ................................................................................................................................................. 90

Pneumotoraxul.......................................................................................................................................................90 Revărsatele pleurale ..............................................................................................................................................91


6

Pleurezia liberă a marii cavităŃi................................................................................................................................... 91 Revărsatele închistate ................................................................................................................................................. 91 Îngroşări pleurale ........................................................................................................................................................ 91 Îngroşări pleurale tumorale ......................................................................................................................................... 91

CAPITOLUL IV ..........................................................................................................................................................92 DIAGNOSTICUL RADIO-IMAGISTIC AL AFECłIUNILOR MEDIASTINALE............................................92 RADIOGRAFIA TORACO-PLEURO-MEDIASTINO-PULMONARĂ............................................................................ 92 SISTEMATIZAREA MEDIASTINULUI ÎN INCIDENłA LATERALĂ A RADIOGARFIEI TORACO-PLEUROMEDIASTINO-PULMONARE ......................................................................................................................................... 93 ANATOMIA IMAGISTICĂ SECłIONALĂ COMPUTER TOMOGRAFICĂ ŞI PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ A MEDIASTINULUI.............................................................................................................................................................. 93 Clasificarea imagistică a limfo-ganglionilor mediastinali.................................................................................................... 93 II.II.4. Aspecte comparative anatomice – imagistice, computer tomografice şi prin rezonanŃă magnetică, ale mediastinului ............................................................................................................................................................................................. 94

NOłIUNI DE PATOLOGIE MEDIASTINALĂ......................................................................................................97 Hernia mediastinală .................................................................................................................................................... 97 Aspect radio-imagistic: ............................................................................................................................................... 97 Pneumomediastinul ............................................................................................................................................................. 98 Aspect radio-imagistic: ............................................................................................................................................... 98 Procese inflamatorii mediastinale ............................................................................................................................... 98 Mediastinitele acute şi cronice............................................................................................................................................. 98 Mediastinitele acute .................................................................................................................................................... 98 Aspect radio-imagistic: ............................................................................................................................................... 98

Masele tumorale mediastinale ...............................................................................................................................99 Masele adipoase mediastinale....................................................................................................................................... 99 Masele chistice mediastinale..................................................................................................................................... 100 Masele solide mediastinale ....................................................................................................................................... 101

Leziunile timusului...............................................................................................................................................101 Tumori cu origine tiroidiană ..................................................................................................................................... 102

Cancerul bronho-pulmonar .................................................................................................................................103 Limfoamele mediastinale .....................................................................................................................................104 Aspecte radio-imagistice:.......................................................................................................................................... 105

Leziuni vasculare .................................................................................................................................................105 CAPITOLUL V .........................................................................................................................................................107 DIAGNOSTICUL RADIO-IMAGISTIC AL APARATULUI CARDIO-VASCULAR......................................107 METODE DE INVESTIGARE A CORDULUI ŞI VASELOR:................................................................................................107 Radioanatomia cordului şi vaselor mari: ........................................................................................................................... 107 Teleradiografia . IncidenŃa P-A: ........................................................................................................................................ 107 IncidenŃa laterală stângă .................................................................................................................................................... 107 Modificări radiologice elementare..................................................................................................................................... 108

Hipertrofiile ventriculare.....................................................................................................................................109 HVD de rezistenŃă ............................................................................................................................................................. 109 HVS de rezistenŃă .............................................................................................................................................................. 109 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 109 HVD de umplere................................................................................................................................................................ 110 HVS de umplere ................................................................................................................................................................ 110 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 110

DilataŃiile atriale .................................................................................................................................................110 DilataŃia atrială dreaptă...................................................................................................................................................... 110 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 110 DilataŃia atrială stângă ....................................................................................................................................................... 110 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 110

MODIFICĂRILE CIRCULAłIEI PULMONARE ................................................................................................................110 CirculaŃie pulmonară redusă .............................................................................................................................................. 111 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 111 Staza pulmonară (HTP venoasă)........................................................................................................................................ 111 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 111 Creşterea umplerii cu sânge a arterelor pulmonare............................................................................................................ 111 Hiperemia pulmonară ............................................................................................................................................... 111 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 111 Hipertensiunea arterială pulmonară .......................................................................................................................... 112


7

Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 112 AfecŃiunile endocardului – valvulopatiile.......................................................................................................................... 112 Stenoza mitrală .................................................................................................................................................................. 112 Tablou radiologic:..................................................................................................................................................... 112 Modificările siluetei cardiace:................................................................................................................................... 112 Modificările circulaŃiei pulmonare............................................................................................................................ 112 InsuficienŃa mitrală ............................................................................................................................................................ 113 Tabloul radiologic:.................................................................................................................................................... 113 Boală mitrală ..................................................................................................................................................................... 113 InsuficienŃa aortică ............................................................................................................................................................ 113 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 114 Stenoza aortică................................................................................................................................................................... 114 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 114

AfecŃiunile miocardului .......................................................................................................................................114 Miocarditele....................................................................................................................................................................... 114

AfecŃiunile pericardului .......................................................................................................................................115 Pericarditele....................................................................................................................................................................... 115 Sechelele revărsatului pericardic ....................................................................................................................................... 115

MALFOMAłII CONGENITALE CARDIACE ....................................................................................................................116 MCC fără şunt ................................................................................................................................................................... 116 Cu şunt stânga – dreapta – necianogene ............................................................................................................................ 116 Cu şunt dreapta – stânga - cianogene:................................................................................................................................ 116 MalpoziŃii cardiace – situs inversus................................................................................................................................... 116 CoartaŃia de aortă............................................................................................................................................................... 117 Tablou radiologic:..................................................................................................................................................... 117 Stenoza de arteră pulmonară.............................................................................................................................................. 117 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 117 Boala Epstein..................................................................................................................................................................... 117 Tablou radiologic:..................................................................................................................................................... 117 DSA ................................................................................................................................................................................... 117 Tablou radiologic...................................................................................................................................................... 117

CAPITOLUL VI ........................................................................................................................................................119 EXPLORAREA RADIO-IMAGISTICĂ A APARATULUI URINAR.................................................................119 Introducere......................................................................................................................................................................... 119 Metode de examinare ale aparatului reno-uretero-vezical ................................................................................................. 119 Pregătirea bolnavului ................................................................................................................................................ 119 Explorarea radioinstrumentală a căii de excreŃie ...................................................................................................... 121 Explorarea vaselor renale.......................................................................................................................................... 121 Explorarea vezicii urinare ......................................................................................................................................... 121 Metode moderne de explorare: ................................................................................................................................. 121 Imaginea radiologică a aparatului urinar normal ...................................................................................................... 122

Modificările elementare ale aparatului urinar....................................................................................................122 Modificări elementare predominant funcŃionale :.............................................................................................................. 122 Tulburările secreŃiei renale ....................................................................................................................................... 122 Tulburările excreŃiei renale ....................................................................................................................................... 123 Modificări ale căii de excreŃie:.................................................................................................................................. 123

MALFORMAłII CONGENITALE ...................................................................................................................................124 ANOMALII DE NUMĂR ................................................................................................................................................. 124 ANOMALII DE MĂRIME ............................................................................................................................................... 124 ANOMALII DE FORMĂ.................................................................................................................................................. 124 ANOMALII DE POZIłIE................................................................................................................................................. 125 ANOMALII ALE PARENCHIMULUI............................................................................................................................. 126 ANOMALII VASCULARE .............................................................................................................................................. 126 ANOMALII ALE CAVITĂłILOR EXCRETORII .......................................................................................................... 126 Litiaza renală ..................................................................................................................................................................... 127 TUBERCULOZA URO-GENITALĂ ............................................................................................................................... 129 Fiziopatologie .................................................................................................................................................................... 129 Modificări ale căii de excreŃie şi ale parenchimului renal.................................................................................................. 130 Modificări radiologice funcŃionale .................................................................................................................................... 131 Tumorile renale ................................................................................................................................................................. 131 Clasificarea tumorilor renale..................................................................................................................................... 132 Semne radiologice morfologice ......................................................................................................................................... 132 Semne radiologice funcŃionale: ......................................................................................................................................... 133 EXPLORAREA IMAGISTICĂ A RINICHILOR ŞI A SPAłIULUI PERIRENAL ........................................................ 133


8

EXPLORAREA PRIN TOMOGRAFIE COMPUTERIZATĂ................................................................................. 133 EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ ............................................................................................ 133 PATOLOGIE RENALĂ.................................................................................................................................................... 133 ANOMALII CONGENITALE ................................................................................................................................. 133 LEZIUNI RENALE FOCALE .......................................................................................................................................... 133 Chisturile renale benigne .......................................................................................................................................... 133 Boala polichistică a adultului.................................................................................................................................... 133 Tumorile renale primitive ......................................................................................................................................... 134 Tumori renale benigne....................................................................................................................................................... 134 Angiomiolipomul...................................................................................................................................................... 134 Tumori renale maligne....................................................................................................................................................... 134 Tumorile renale secundare................................................................................................................................................. 136 Metastazele renale..................................................................................................................................................... 136 Limfoamele renale .................................................................................................................................................... 136 INFECłIILE RENALE ..................................................................................................................................................... 136 Nefrita bacteriană focală acută.................................................................................................................................. 136 Abcesul renal ............................................................................................................................................................ 137 TRAUMATISMELE RENALE................................................................................................................................ 137 Hematoamele intrarenale .......................................................................................................................................... 137 Hematoamele subcapsulare....................................................................................................................................... 137

CAPITOLUL VII ......................................................................................................................................................139 EXPLORAREA IMAGISTICĂ A GLANDELOR SUPRARENALE ..................................................................139 EXAMINAREA COMPUTER TOMOGRAFICĂ ............................................................................................................ 139 EXAMINAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ .................................................................................................... 139 PATOLOGIE ENDOCRINĂ ............................................................................................................................................ 139

Sindromul Cushing ..............................................................................................................................................139 Sindromul Conn ............................................................................................................................................................... 139

Feocromocitomul.................................................................................................................................................139 Sindromul adrenogenital .....................................................................................................................................139 InsuficienŃa adrenocorticală primară (boala Addison) .......................................................................................140 LEZIUNI NESECRETANTE ..................................................................................................................................140 Chistele suprarenaliene .......................................................................................................................................140 Hematoamele suprarenaliene ..............................................................................................................................140 Carcinomul cortical.............................................................................................................................................140 Metastazele suprarenaliene .................................................................................................................................140 Mielolipomul........................................................................................................................................................140 Neuroblastomul ...................................................................................................................................................141 Limfoamele ..........................................................................................................................................................141 CAPITOLUL VIII.....................................................................................................................................................143 EXPLORAREA IMAGISTICĂ A SPAłIULUI RETROPERITONEAL MEDIAN ..........................................143 COMPARTIMENTUL VASCULAR PREVERTEBRAL ......................................................................................143 Patologia aortei...................................................................................................................................................143 Anevrismele aortice necomplicate..................................................................................................................................... 143 Anevrismele aortei abdominale – forme complicate.......................................................................................................... 143

Patologia VCI. .....................................................................................................................................................144 Anomalii congenitale ale VCI ........................................................................................................................................... 144 Anomalii dobândite ale venei cave inferioare.................................................................................................................... 144 Tromboza primitivă sau neoplazică .......................................................................................................................... 144

Ganglionii limfatici retroperitoneali ...................................................................................................................144 Anatomia normală a ganglionilor limfatici retroperitoneal................................................................................................ 144 Diagnosticul pozitiv al hipertrofiilor ganglionare.............................................................................................................. 144 Diagnosticul etiologic al hipertrofiilor ganglionare retroperitoneale ................................................................................. 144 Limfoame.................................................................................................................................................................. 144 Metastazele ganglionare retroperitoneale.................................................................................................................. 145

Fibroza retroperitoneală .....................................................................................................................................145 Hemoragia retroperitoneală................................................................................................................................145 Tumorile retroperitoneale primitive ....................................................................................................................145 Tumorile de origine mezodermică ..................................................................................................................................... 145 Tumorile de origine neuro-ectodermică............................................................................................................................. 146 Tumorile de origine vestigială ........................................................................................................................................... 146


9

COMPARTIMENTUL PSOAS – ILIAC.................................................................................................................146 Hematoamele CPI................................................................................................................................................146 Patologia inflamatorie a CPI ..............................................................................................................................146 Patologia tumorală a CPI ...................................................................................................................................147 Diagnosticul etiologic al tumorilor CPI............................................................................................................................. 147

CAPITOLUL IX ........................................................................................................................................................149 DIAGNOSTICUL RADIO-IMAGISTIC AL APARATULUI DIGESTIV ..........................................................149 Examenul radiologic.Tehnica de examinare...................................................................................................................... 149 Tehnici de examinare fără substanŃă de contrast................................................................................................................ 149 Tehnici de examinare cu substanŃe de contrast:................................................................................................................. 149 Tehnici de examinare: ....................................................................................................................................................... 149 Examenele imagistice – computer tomografice şi IRM ..................................................................................................... 149 ParticularităŃi radiologice ale tubului digestiv ................................................................................................................... 150

Modificări funcŃionale ale tubului digestiv..........................................................................................................153 Tulburările de tonus - distonia ........................................................................................................................................... 153 Tulburările de peristaltică – diskineziile............................................................................................................................ 153 Tulburări de evacuare şi secreŃie ....................................................................................................................................... 153

Modificări morfologice ale tubului digestiv ........................................................................................................153 Nişa benignă. ..................................................................................................................................................................... 154 Nişa malignă...................................................................................................................................................................... 154 Lacunele (minusurile de umplere, plusurile de substanŃă parietală) pot fi benigne sau maligne........................................ 155 Lacuna benignă.................................................................................................................................................................. 155 Lacuna malignă ................................................................................................................................................................. 156 Rigiditatea segmentară....................................................................................................................................................... 156

PATOLOGIA ESOFAGULUI.................................................................................................................................157 MALFORMAłIILE CONGENITALE ALE ESOFAGULUI ...................................................................................................157 Modificări de direcŃie şi poziŃie ale esofagului .................................................................................................................. 159 Tulburările funcŃionale ale esofagului toracic.................................................................................................................... 159 AfecŃiunile inflamatorii ale esofagului.Boala ulceroasă cu localizare esofagiană. ............................................................ 160 AfecŃiuni inflamatorii nespecifice...................................................................................................................................... 160 Esofagitele specifice .......................................................................................................................................................... 160 Ulcerul esofagian ( ulcerul Barrett ). ................................................................................................................................. 160 Stenozele esofagiene.......................................................................................................................................................... 160 Varicele esofagiene............................................................................................................................................................ 161 Diverticulii esofagieni dobândiŃi ....................................................................................................................................... 162

DIVERTICULII ESOFAGIENI ..............................................................................................................................162 Diverticulul Zenker............................................................................................................................................................ 162 Radiologic:................................................................................................................................................................ 162 Cancerul esofagian ............................................................................................................................................................ 163 Herniile transhiatale........................................................................................................................................................... 163

PATOLOGIA GASTRICĂ......................................................................................................................................164 STOMACUL-TEHNICĂ DE EXAMINARE RADIOLOGICĂ ....................................................................................... 164 Modificări de poziŃie ale stomacului.................................................................................................................................. 164 Deplasările stomacului....................................................................................................................................................... 165 Ptoza gastrică..................................................................................................................................................................... 165 Gastritele ........................................................................................................................................................................... 165 Gastritele cronice............................................................................................................................................................... 165 Gastrita hipertrofică .................................................................................................................................................. 165 Gastrita hipertrofică Menetrier – pseudopolipoidală................................................................................................. 165 Gastrita atrofică ........................................................................................................................................................ 165 Prolapsul de mucoasă gastrică ........................................................................................................................................... 165 Ulcerul gastric ................................................................................................................................................................... 165 Semne radiologice directe: ................................................................................................................................................ 165 Semne indirecte de ulcer gastric: ....................................................................................................................................... 166 Morfologice: ............................................................................................................................................................. 166 FuncŃionale: .............................................................................................................................................................. 167 ParticularităŃi evolutive ale ulcerelor gastrice:................................................................................................................... 167 ParticularităŃi în funcŃie de localizare: ............................................................................................................................... 167 ComplicaŃiile ulcerelor gastrice: ........................................................................................................................................ 167 CANCERUL GASTRIC.................................................................................................................................................... 168 Cancerul gastric forma ulcerată ......................................................................................................................................... 168 Variante de nişe maligne: .................................................................................................................................................. 168 Cancerul gastric formă infiltrativă..................................................................................................................................... 169 Cancerul gastric formă vegetantă....................................................................................................................................... 169


10

Aspecte particulare ale cancerului vegetant în funcŃie de localizare:................................................................................. 170 TUMORI GASTRICE BENIGNE..................................................................................................................................... 170 Polipul unic........................................................................................................................................................................ 170 PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT......................................................................................................................... 170 SUFERINłE IMEDIATE ................................................................................................................................................. 171 Atonia acută a stomacului.................................................................................................................................................. 171 Stenoza gurii de anastomoză.............................................................................................................................................. 171 Desfacerea suturilor........................................................................................................................................................... 171 Abcesul subfrenic .............................................................................................................................................................. 171 SUFERINłE TARDIVE ................................................................................................................................................... 171 Bontul gastric mic.............................................................................................................................................................. 171 Sindromul de ansă aferentă................................................................................................................................................ 171 Sindromul postprandial precoce – de evacuare precipitată – „dumping sindrome” ........................................................... 171 Sindromul postprandial tardiv – sindrom hipoglicemic ..................................................................................................... 171 Gastrita bontului ................................................................................................................................................................ 172 Stomita............................................................................................................................................................................... 172 Stenoza gurii de anastomoză.............................................................................................................................................. 172 Ulcerul peptic .................................................................................................................................................................... 172

PATOLOGIA DUODENALĂ.................................................................................................................................172 TEHNICĂ DE EXAMINARE........................................................................................................................................... 172 MALFORMAłII CONGENITALE DUODENALE......................................................................................................... 173 Megaduodenul ................................................................................................................................................................... 173 Duodenul mobil ................................................................................................................................................................. 173 Duodenul inversat.............................................................................................................................................................. 173 TUMORILE DUODENALE ............................................................................................................................................. 173 DIVERTICULII DUODENALI ........................................................................................................................................ 173 ULCERUL DUODENAL.................................................................................................................................................. 173 INTESTINUL SUBłIRE ŞI GROS .................................................................................................................................. 175 COLONUL ........................................................................................................................................................................ 175 Tehnici de examinare: ....................................................................................................................................................... 175

PATOLOGIE COLICĂ ........................................................................................................................................175 MalformaŃii congenitale..................................................................................................................................................... 175 Colitele .............................................................................................................................................................................. 176 Rectocolita ulcero-hemoragică .......................................................................................................................................... 176 Boala Crohn....................................................................................................................................................................... 176 Tuberculoza intestinală...................................................................................................................................................... 177 Diverticulii colonului......................................................................................................................................................... 178 Tumorile colonului ............................................................................................................................................................ 178 Tumorile maligne .............................................................................................................................................................. 178

CAPITOLUL X .........................................................................................................................................................180 EXAMENUL IMAGISTIC AL FICATULUI ŞI SPINEI ......................................................................................180 EXAMENUL COMPUTER TOMOGRAFIC ................................................................................................................... 180 EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ ..................................................................................................... 180 LEZIUNI HEPATICE DIFUZE ........................................................................................................................................ 180 LEZIUNI FOCALE HEPATICE....................................................................................................................................... 181

Tumori hepatice maligne .....................................................................................................................................181 A. Carcinomul hepatocelular .................................................................................................................................... 181 B. Carcinomul fibrolamelar ...................................................................................................................................... 181 C. Metastazele hepatice ............................................................................................................................................ 181 D. Limfoamele.......................................................................................................................................................... 182 E. Hepatoblastomul................................................................................................................................................... 182 Tumori hepatice benigne ................................................................................................................................................... 182 A. Chisturile hepatice ............................................................................................................................................... 182 B. Hemangioamele hepatice: .................................................................................................................................... 182 C. Hiperplazia nodulară focală (HFN) ...................................................................................................................... 182 D. Adenomul hepatic ................................................................................................................................................ 183 E. Colangiocarcinomul intrahepatic.......................................................................................................................... 183

Hidatidoza hepatică.............................................................................................................................................183 Abcesele hepatice ................................................................................................................................................183 ANOMALII DE PERFUZIE HEPATICĂ......................................................................................................................... 183 Şunturile arterio-portale............................................................................................................................................ 183 Anomalii arteriale. Infarctele hepatice...................................................................................................................... 184 Anomalii portale. ...................................................................................................................................................... 184 Hipertensiunea portală .............................................................................................................................................. 184


11

Trombozele portale................................................................................................................................................... 184 Cavernomul portal .................................................................................................................................................... 184 Anomalii ale vaselor eferente ale ficatului................................................................................................................ 185 Maladia Budd- Chiari ............................................................................................................................................... 185 TRAUMATISMELE HEPATICE ..................................................................................................................................... 185 Dilacerarea................................................................................................................................................................ 185 Hematomul intraparenchimatos. ............................................................................................................................... 186 Hematomul subcapsular............................................................................................................................................ 186 EXPLORAREA IMAGISTICĂ A CĂILOR BILIARE .................................................................................................... 186 DILATAłII ALE CĂILOR BILIARE ..................................................................................................................... 186 Boala Caroli .............................................................................................................................................................. 186 Chistele coledociene ................................................................................................................................................. 186 Colestaza obstructivă ................................................................................................................................................ 186 Sindromul Mirizzi..................................................................................................................................................... 187 Colangitele................................................................................................................................................................ 187 TUMORILE CĂILOR BILIARE ...................................................................................................................................... 187 Chistadenomul biliar şi chistadenocarcinomul.......................................................................................................... 187 Carcinomul căilor biliare (Colangiocarcinomul extrahepatic) .................................................................................. 187

Carcinomul vezicii biliare ...................................................................................................................................188 COLELITIAZA ŞI INFLAMAłIILE VB................................................................................................................188 Colelitiaza............................................................................................................................................................188 Colecistitele .........................................................................................................................................................189 Abcesul pericolecistic ..........................................................................................................................................189 TRAUMATISMELE CĂILOR BILIARE ...............................................................................................................189 EXPLORAREA IMAGISTICĂ A SPLINEI ...........................................................................................................191 EXPLORAREA COMPUTER-TOMOGRAFICĂ ............................................................................................................ 191 EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ ..................................................................................................... 191 VARIANTE ANATOMICE. BOLI CONGENITALE. AFECłIUNI DIFUZE. ............................................................... 191 PATOLOGIA TRAUMATICĂ A SPLINEI ..................................................................................................................... 191 Hematomul subcapsular............................................................................................................................................ 191 Dilacerarea splenică.................................................................................................................................................. 191 PATOLOGIA INFLAMATORIE...................................................................................................................................... 191 InfecŃia granulomatoasă............................................................................................................................................ 192 LEZIUNI VASCULARE................................................................................................................................................... 192 Hipertensiunea portală .............................................................................................................................................. 192 TUMORILE SPLINEI....................................................................................................................................................... 192 Limfoamele Hodgkiniene şi non-Hodgkiniene ......................................................................................................... 192 LEZIUNI CHISTICE SPLENICE ..................................................................................................................................... 193

CAPITOLUL XI ........................................................................................................................................................194 EXPLORAREA IMAGISTICĂ A PANCREASULUI...........................................................................................194 EXPLORAREA PRIN TOMOGRAFIE COMPUTERIZATĂ................................................................................. 194 EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ ............................................................................................ 194 ANOMALII DE DEZVOLTARE............................................................................................................................. 194 AFECłIUNI CONGENITALE ......................................................................................................................................... 194 PANCREATITA ACUTĂ ........................................................................................................................................ 194 PANCREATITELE CRONICE................................................................................................................................ 196 Tumorile pancreatice ................................................................................................................................................ 196 Tumori pancreatice primare...................................................................................................................................... 196 Adenocarcinoamele pancreatice ........................................................................................................................................ 196 Tumori chistice mucinoase (adenoamele şi adenocarcinoamele mucinoase)..................................................................... 197 Tumorile chistice seroase.......................................................................................................................................... 197 Tumorile celulelor insulare. ...................................................................................................................................... 197 Tumorile secundare pancreatice (metastaze) ............................................................................................................ 197 Limfoamele............................................................................................................................................................... 198

CAPITOLUL XII ......................................................................................................................................................200 EXAMINAREA IMAGISTICĂ A PELVISULUI ..................................................................................................200 EXAMINAREA IMAGISTICĂ A VEZICII URINARE ..........................................................................................200 PATOLOGIA BENIGNĂ ................................................................................................................................................. 200 PATOLOGIA MALIGNĂ................................................................................................................................................. 200 Carcinoamele vezicale....................................................................................................................................................... 200 Stadializare ............................................................................................................................................................... 200


12

AfecŃiuni maligne mezenchimale ...................................................................................................................................... 201 EXAMINAREA PELVISULUI MASCULIN ................................................................................................................... 201 PATOLOGIA PROSTATEI ..................................................................................................................................... 201 Prostatita acută .............................................................................................................................................................. 201 Hiperplazia benignă de prostată......................................................................................................................................... 201 Carcinomul de prostată ...................................................................................................................................................... 201 Stadializarea carcinomului prostatic ......................................................................................................................... 201 PATOLOGIE TESTICULARĂ......................................................................................................................................... 202 Tumorile testiculare maligne......................................................................................................................................... 202 PATOLOGIE SCROTALĂ............................................................................................................................................... 202 AfecŃiuni inflamatorii ........................................................................................................................................................ 202

EXAMINAREA IMAGISTICĂ A PELVISULUI FEMININ ..................................................................................202 PATOLOGIA OVARIANĂ ŞI TUBARĂ ........................................................................................................................ 202 Endometrioza..................................................................................................................................................................... 202 Tumorile benigne ovariene ................................................................................................................................................ 203 Ovare polichistice ..................................................................................................................................................... 203 Afectiuni ovariene benigne solide............................................................................................................................. 203 Tumori maligne ovariene................................................................................................................................................... 204 Tumori primitive....................................................................................................................................................... 204 Stadializarea RM: ..................................................................................................................................................... 204 Tumori metastatice ovariene..................................................................................................................................... 204 PATOLOGIA UTERINĂ ......................................................................................................................................... 204 Patologie inflamatorie........................................................................................................................................................ 205 Tumori benigne ................................................................................................................................................................. 205 Leiomioamele uterine (LM)...................................................................................................................................... 205 Tumorile uterine maligne .................................................................................................................................................. 205 Neoplazia gestaŃională trofoblastică (GTN).............................................................................................................. 205 Carcinomul de endometru......................................................................................................................................... 205 PATOLOGIA CERVIXULUI ........................................................................................................................................... 206 Carcinomul cervical........................................................................................................................................................... 206 PATOLOGIA VAGINULUI ............................................................................................................................................. 207 Tumorile maligne ale vaginului ......................................................................................................................................... 207

CAPITOLUL XIII.....................................................................................................................................................209 DIAGNOSTICUL RADIO-IMAGISTIC AL APARATULUI OSTEO-ARTICULAR ŞI MUSCULAR..........209 METODE DE EXAMINARE ALE APARATULUI OSTEO-ARTICULAR............................................................209 MODIFICĂRI RADIOLOGICE ELEMENTARE ............................................................................................................ 209

A. TULBURĂRI ALE RESORBłIEI OSOASE ..................................................................................................................209 NOłIUNI GENERALE PRIVIND EXPLORAREA RADIOLOGICĂ ÎN TRAUMATOLOGIE.................................... 211 Aspect radiologic: ..................................................................................................................................................... 212 DificultăŃi în evidenŃierea şi interpretarea fracturilor:............................................................................................... 212 CONSOLIDAREA FRACTURILOR................................................................................................................................ 213 Organogeneza calusului ............................................................................................................................................ 213 Aspecte radiologice ale consolidării normale: .......................................................................................................... 213 Aspecte patologice ale consolidării fracturilor .................................................................................................................. 213 ComplicaŃiile locale: ................................................................................................................................................. 214 Radiologic................................................................................................................................................................. 214 Entorsele............................................................................................................................................................................ 215 LuxaŃiile............................................................................................................................................................................. 215 LuxaŃiile traumatice........................................................................................................................................................... 215 Tipuri de luxaŃii: ....................................................................................................................................................... 215 OSTEONECROZELE ASEPTICE.................................................................................................................................... 216 Clasificarea osteonecrozelor aseptice: ...................................................................................................................... 217 Osteocondroze, epifizoze, apofizoze juvenile.................................................................................................................... 217 Necroza aseptică primitivă idiopatică de cap femural la adult........................................................................................... 220 Osteocondrita disecantă..................................................................................................................................................... 221 Osteocondromatoza intraarticulară .................................................................................................................................... 221 Osteonecrozele aseptice de cauză cunoscută ..................................................................................................................... 221 Infarctul osos ..................................................................................................................................................................... 221 Osteoradionecrozele .......................................................................................................................................................... 222 OSTEOARTROPATII INFECłIOASE ............................................................................................................................ 222 OSTEMIELITA ACUTĂ STAFILOCOCICĂ ......................................................................................................... 223 OSTEOMIELITA CRONICĂ .................................................................................................................................. 223 Osteitele tuberculoase........................................................................................................................................................ 224 Forme topografice:.................................................................................................................................................... 224


13

Osteitele sifilitice............................................................................................................................................................... 225 Osteoitele melitococice (brucelozice)................................................................................................................................ 225 Hidatidoza osoasă .............................................................................................................................................................. 225 OSTEOARTRITELE......................................................................................................................................................... 225 Tuberculoza osteoarticulară............................................................................................................................................... 225 Tuberculoza vertebrală ( morbul lui Pott )......................................................................................................................... 226 Osteoartrite de alte etiologii............................................................................................................................................... 227 Artritele ............................................................................................................................................................................. 227 Artritele reumatismale ....................................................................................................................................................... 227 Reumatismul articular acut ................................................................................................................................................ 227 ARTRITA REUMATOIDA .............................................................................................................................................. 227 SPONDILITA ANCHILOPOIETICĂ (maladia Bechterew, Pierre Marie Strümpell) ...................................................... 229 Artropatii metabolice......................................................................................................................................................... 230 ARTROZELE.................................................................................................................................................................... 231 Artrozele vertebrale ........................................................................................................................................................... 232 Artroza şoldului ................................................................................................................................................................. 232 Gonartroza ......................................................................................................................................................................... 233 ARTROPATII DIVERSE.................................................................................................................................................. 233 AFECłIUNI PERIARTICULARE (periartroze)............................................................................................................... 234 DISPLAZII OSOASE........................................................................................................................................................ 234 Displaziile encondrale ....................................................................................................................................................... 234 Displazii membrano-osteogenice....................................................................................................................................... 236 Displazii membranoase...................................................................................................................................................... 237 Displazii ale structurii osoase ............................................................................................................................................ 237 LuxaŃia congenitală de şold – displazia luxantă a şoldului ................................................................................................ 238 OSTEODISTROFII ........................................................................................................................................................... 239 TUMORILE OSOASE ...................................................................................................................................................... 240 Clasificarea tumorilor oasoase .................................................................................................................................. 241 Tunorile benigne................................................................................................................................................................ 241 Tumori cu origine cartilaginoasă ....................................................................................................................................... 241 Tumori cu origine osoasă................................................................................................................................................... 243 Tumori osteoblastice................................................................................................................................................. 243 Tumori cu caracter osteolitic..................................................................................................................................... 243 Tumori semimaligne ................................................................................................................................................. 245 Tumori osoase cu caracter vascular .......................................................................................................................... 245 TUMORILE MALIGNE OSOASE................................................................................................................................... 246 Tumori osoase maligne primare ........................................................................................................................................ 247 Tumorile maligne secundare.............................................................................................................................................. 250 NOłIUNI GENERALE DE EXAMINARE CT ŞI IRM A COLOANEI VERTEBRALE ............................................... 250 LEZIUNI INTRAMEDULARE ........................................................................................................................................ 250 Boli demielinizante............................................................................................................................................................ 250 AfecŃiuni inflamatorii ........................................................................................................................................................ 251 InfecŃiile............................................................................................................................................................................. 251 AfecŃiuni vasculare............................................................................................................................................................ 251 Leziuni traumatice ............................................................................................................................................................. 251 Tumorile intramedulare ..................................................................................................................................................... 252 LEZIUNI INTRADURALE EXTRAMEDULARE .......................................................................................................... 252 Leziuni tumorale................................................................................................................................................................ 252 AfecŃiuni inflamatorii ........................................................................................................................................................ 253 Leziuni vasculare............................................................................................................................................................... 253 LEZIUNI EXTRADURALE ............................................................................................................................................. 253 Patologie degenerativă....................................................................................................................................................... 253 Hernia de disc........................................................................................................................................................... 254 Leziuni traumatice ............................................................................................................................................................. 255 Leziuni inflamatorii ........................................................................................................................................................... 255 Patologie tumorală............................................................................................................................................................. 256 Leziuni vasculare............................................................................................................................................................... 257 Alte leziuni extradurale...................................................................................................................................................... 257

CAPITOLUL XIV .....................................................................................................................................................259 NOłIUNI GENERALE DE IMAGISTICĂ ÎN PATOLOGIA CRANIANĂ.......................................................259 EXAMINAREA COMPUTER TOMOGRAFICĂ ............................................................................................................ 259 EXAMINAREA IRM........................................................................................................................................................ 259

TUMORI CEREBRALE .........................................................................................................................................259 Clasificarea topografică......................................................................................................................................259


14

I. Tumori supratentoriale:.............................................................................................................................................. 259 II. Tumori infratentoriale:.................................................................................................................................................. 259

Clasificarea OMS: ...............................................................................................................................................259 Tumori intra-axiale..............................................................................................................................................260 Glioame astrocitare................................................................................................................................................... 260 Astrocitoamele.......................................................................................................................................................... 260 Glioame neastrocitare ............................................................................................................................................... 260 Tumori neuroectodermice primitive .................................................................................................................................. 261 Tumori ale celulelor ganglionare .............................................................................................................................. 261 Tumorile regiunii pineale.......................................................................................................................................... 261 Tumori extra-axiale ........................................................................................................................................................... 262 Tumori malformative ................................................................................................................................................ 262 PATOLOGIE CEREBRALĂ VASCULARĂ ................................................................................................................... 263 Infarctul cerebral................................................................................................................................................................ 263 Hemoragia intracraniană netraumatică .............................................................................................................................. 264 TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE................................................................................................................. 264

Leziunile intracraniene primare ..........................................................................................................................264 Leziunile neuronale primare sunt: ..................................................................................................................................... 264 Leziuni hemoragice primare ..................................................................................................................................... 265

Leziuni intracraniene secundare .........................................................................................................................266 INFECłIILE ŞI INFLAMAłIILE CEREBRALE ............................................................................................................ 266 InfecŃii bacteriene - Cerebrita şi abcesul cerebral ..................................................................................................... 266 Empiemul epidural si subdural ................................................................................................................................. 267 Bolile granulomatoase ....................................................................................................................................................... 267 Tuberculoza cerebrală............................................................................................................................................... 267 Sarcoidoza ................................................................................................................................................................ 267

InfecŃiile fungice ..................................................................................................................................................268 InfecŃiile parazitare .............................................................................................................................................268 Encefalita........................................................................................................................................................................... 268 SIDA.................................................................................................................................................................................. 269

AFECłIUNI DEGENERATIVE ALE SUBSTANTEI ALBE ................................................................................269 HIPOFIZA......................................................................................................................................................................... 269 Leziuni cu origine selară........................................................................................................................................... 269 Chistele intraselare.................................................................................................................................................... 270

Leziunile cu origine extraselară ..........................................................................................................................270 Leziuni tumorale....................................................................................................................................................... 270

BIBLIOGRAFIE .......................................................................................................................................................274


15

CAPITOLUL I

FIZIC A RADI AłIILOR RÖNTGEN NATURA ŞI PRODUCEREA RADIAłIILOR RÖNTGEN ISTORIC În anul 1895 Wilhem Conrad Röntgen – profesor la Universitatea din Würzburg descoperă razele X la efectuarea unor experienŃe cu raze catodice. Acesta a observat un fenomen neobişnuit şi necunoscut până atunci la trecerea unui curent de înaltă tensiune printr-un tub Crookes. Acest fenomen consta fluorescenŃa unui ecran aflat în apropierea tubului chiar dacă tubul era învelit în hârtie neagră. Acest “nou tip de raze” provocau fluorescenŃa unei sări duble – cianura de bariu şi platină – fără a fi împiedicate de hârtie. Rapid s-a constatat că ele pot străbate şi alte materiale şi mai ales corpul uman. Pe ecran sau pe placa fotografică apărea “umbre” intense ale oaselor şi mai puŃin intense ale părŃilor moi – lucru ce l-a făcut pe Röntgen să tragă concluzia că razele X sunt reŃinute în mod deosebit de diferite Ńesuturi. Această proprietate deosebită – alături de altele a făcut ca numai la câteva săptămâni de la descoperire să apară un nou capitol al ştiinŃei şi practicii medicale: diagnosticul radiologic iar la aproape 2 ani radioterapia, aceasta din urmă bazându-se pe o altă proprietate a razelor X – ionizarea aerului şi a materiei. La o lună după descoperirea lui Röntgen, Henry Becquerel – studiind natura razelor Röntgen, a descoperit fenomenul radioactivităŃii naturale. În mai puŃin de 2 ani Marie Curie şi Pierre Curie au descoperit radiumul şi alte substanŃe radioactive naturale. Natura radiaŃiilor Röntgen. RadiaŃiile Röntgen au aceeaşi natură ca şi radiaŃiile luminoase. Unele forme legate de proprietăŃile lor pledează pentru natura ondulatorie, altele pentru natura corpusculară. Aceste două concepŃii se completează reciproc, dar se consideră că fiecare cuantă de energie transportă cu sine un fenomen periodic – unda - răspândită în spaŃiul înconjurător, cuanta de energie- fotonul comportându-se ca o sursă. Energia E, transportată de foton, este legată prin frecvenŃa ν a undei, prin relaŃia: E = h x ν. În această formulă, E se exprimă în ergi, ν în per/sec, iar h este o constantă şi se numeşte constanta de acŃiune a lui Planck ( h = 6,62 x 10-27 ). E nu este altceva decât o cuantă de energie cu frecvenŃă ν. RadiaŃiile Röntgen au o lungime de undă mult mai scurtă şi o frecvenŃă mult mai mare decât cele luminoase, dar şi o energie mult mai mare decât acestea. Lungimile de undă ale radiaŃilor Röntgen se exprimă în unităŃi Angström (Å) sau unităŃi X. Lungimea de undă este între 8 şi 0,06 Å, ele situându-se între radiaŃiile ultraviolete (0,4 – 0,2m) şi radiaŃiile radiumului (0,06-0,001A). Producerea radiaŃiilor Röntgen. RadiaŃiile Röntgen iau naştere ori de câte ori electronii cu viteză mare sunt frânaŃi brusc de un obstacol. Din energia totală a electronilor frânaŃi, numai o parte foarte mică (de ordinul sutimilor) se transformă în energie radiantă sub formă de radiaŃii Röntgen, restul energiei electronilor transformându-se în căldură, lumină etc.


16

PROPRIETĂłILE RADIAłIILOR RÖNTGEN ProprietăŃile radiaŃiilor Röntgen - comune tuturor radiaŃiilor 1. Propagarea şi viteza. RadiaŃiile Röntgen se propagă rectiliniu de la locul lor de origine în formă de fascicul divergent în toate direcŃiile spaŃiului, cu viteza de aproximativ 300.000 km/secundă. Cantitatea de energie radiantă care revine în unitatea de timp pe unitate de suprafaŃă (perpendiculară pe direcŃia radiaŃiilor Röntgen) se numeşte intensitatea radiaŃiei. 2. Legea divergenŃei. Dacă vom considera sursa radiaŃiilor punctiformă şi nu luăm în considerare atenuarea lor în mediu, intensitatea radiaŃiei este invers proporŃională cu pătratul distanŃei. I1/I2=d22/d12 Deci, dacă depărtăm tubul de la distanŃa d1 la distanŃa d2=2d1, o suprafaŃă identică va primi, datorită legii divergenŃei, a patra parte din intensitatea radiaŃiilor, întrucât aceeaşi cantitate radiantă revine la o suprafaŃă de patru ori mai mare. ProprietăŃile radiaŃiilor Röntgen legate de interacŃiunea lor cu materia 1. Penetrabilitatea. Este particularitatea fundamentală a radiaŃiilor Röntgen şi constă în marea lor capacitate de pătrundere. Penetrabilitatea este invers proporŃională cu lungimea de undă, fiind maximă pentru cele mai mici lungimi de undă. Toate substanŃele lasă într-o anumită măsură să treacă radiaŃiile Röntgen, care, la trecerea lor prin materie, sunt atenuate (slăbite). 2. Legile atenuării radiaŃiilor Röntgen. Atenuarea se datorează interacŃiunii dintre fotoni şi materie. RadiaŃiile Röntgen traversând materia, suferă o schimbare a calităŃii (durităŃii) şi a cantităŃii (intensităŃii) lor, în sensul că în compoziŃia fasciculului radiant emergent, atenuat ca intensitate, prevalează radiaŃiile dure. Cauzele atenuării sunt următoarele: • absorbŃia adevărată; • difuziunea – simplă şi compusă • materializarea fotonilor (formarea de perechi). Considerând un fascicul de radiaŃii Röntgen cu o aceeaşi lungime de undă, având o intensitate Io, înaintea pătrunderii în materie (intensitatea incidentă) şi o intensitate I (intensitatea emergentă), după traversarea materiei (după atenuare), putem prezenta următoarea relaŃie: I = I0 – e-µd În care: I0 = intensitatea fasciculului incident I = intensitatea fasciculului emergent d = grosimea stratului materiei µ = coeficientul de atenuare a mediului dat pe unitatea de lungime a parcursului e = baza logaritmilor naturali. Coeficientul µ, în cazul general, este format din 3 coeficienŃi: - coeficientul de absorbŃie τ, - coeficientul de difuziune σ, - coeficientul de “formare a perechilor” π, deci: µ=τ+σ+π În loc de “coeficientul de atenuare” se întrebuinŃează foarte des noŃiunea de “grosime a semiatenuării” (semivaloare), care este grosimea materiei necesară pentru reducerea la jumătate a intensităŃii fasciculului incident. Valoarea lui este dată prin relaŃia: d½ = 0,693/ µ În care: - d½ = grosimea materiei pentru reducerea intensităŃii fasciculului incident la jumătate;


17

- µ = coeficientul de atenuare a mediului care, pentru o radiaŃie omogenă rămâne independent de grosimea materiei. Valorile lui µ şi d½ fiind variabile cu lungimile de undă, cunoaşterea lor poate să ne servească la determinarea aproximativă a lungimii de undă a unei radiaŃii omogene. La substanŃele compuse, fiecare atom atenuează fasciculul, ca şi cum ar fi singur în substanŃă. Aceasta explică faptul că, unele săruri, de plumb şi bariu, de exemplu, sunt foarte absorbante. În cazul general al unui fascicul heterogen, grosimile materiei traversate modifică repartiŃia spectrală a fasciculului emergent, prin urmare valoarea lui devine dependentă de grosimea stratului. Un fascicul heterogen poate fi considerat aproximativ ca un fascicul omogen, având o lungime de undă (λeff ), de aceeaşi putere de penetraŃie ca şi lungimea de undă a fasciculului omogen considerat. Pentru aceleaşi valori ale tensiunii maximale, valoarea lungimii de undă efectivă a fasciculului (duritatea radiaŃiei) depinde de natura curentului aplicat la bornele tubului. În practica medicală, radiaŃiile Röntgen sunt folosite cu un fascicul heterogen generat de un tub radiogen. În acest caz, atenuarea sau pătrunderea radiaŃiei incidente este caracterizată prin “grosimea semiatenuării efective “, care este mai mare la radiaŃii dure şi mai mică la radiaŃii moi pentru acelaşi material. O parte neânsemnată a cantităŃii de radiaŃii atenuate din fasciculul incident este transformată în căldură, nesesizabilă pentru bolnav. a) AbsorbŃia adevărată. O parte a fasciculului incident este absorbită în mediul atenuat. AbsorbŃia este legată de efectul fotoelectric (emisiune de fotoelectroni) şi se produce când energia fotonilor radiaŃiei Röntgen este întrebuinŃată pentru smulgerea electronilor din atomii mediului absorbant, imprimându-le o energie cinetică. Putem da relaŃia care rezultă din legea conservării energiei: hν = Ee + Ek, în care : - hν = energia fotonului - Ee = energia necesară pentru smulgerea electronului - Ek = energia cinetică a fotoelectronului = ½ mv După felul cum sunt smulşi electronii din atom, se pot distinge următoarele aspecte: • smulgerea electronului periferic (producerea de ionizare în păturile exterioare): aceşti fotoelectroni au viteza cea mai mare, întrucât lucrul necesar pentru îndepărtarea lor din atom este foarte mic (câŃiva electronvolŃi); • smulgerea electronilor de pe orbitele interioare ale atomului: fotoelectronii obŃinuŃi au o viteză relativ mică; viteza redusă a acestor electroni se explică prin faptul că lucrul necesar pentru îndepărtarea lor din orbitele interioare ale atomului fiind mare, o parte importantă din energia fotonului se întrebuinŃează pentru îndepărtarea electronului, iar restul energiei se va întrebuinŃa pentru imprimarea energiei cinetice electronului; în acelaşi timp cu producerea fotoelectronilor se produc şi radiaŃii caracteristice. Prin urmare, materia se comportă în acest caz ca un generator de energie radiantă. Fotoelectronul produs în ambele cazuri, în mişcarea sa ionizează alŃi atomi, epuizând treptat toată energia şi, în final, fie se fixează pe un ion pozitiv, neutralizându-l, fie pe un atom neutru, transformându-l într-un ion negativ. Deci, fenomenul de absorbŃie este însoŃit de două alte fenomene: efectul fotoelectric (emisiune de fotoelectroni) şi emisiunea de radiaŃii caracteristice. Coeficientul de absorbŃie adevărată. S-a dovedit experimental că valoarea coeficientului de absorbŃie liniar (unitatea de lungime) este în funcŃie de proprietăŃile chimice ale materiei absorbante.


18

Cu cât lungimea de undă va fi mai mare (raze moi), cu atât absorbŃia va fi mai mare şi invers. Numărul atomic al elementelor principale ale compuşilor organici – H(N=1), O(N=8) C(N=6= şi N(N=7) – este relativ mic faŃă de acela al elementelor constitutive ale oaselor : Ca(N=20) şi P(N=15). Aceasta explică de ce oasele absorb energia radiantă aproximativ de 40 de ori mai mult ca părŃile moi. Din punctul de vedere al absorbŃiei, substanŃele se împart în două mari categorii: substanŃe radioopace şi substanŃe radiotransparente. Două corpuri situate alături unul de altul, cu indice de absorbŃie identic, nu se vor putea distinge pe imaginea radiologică. Dacă însă un corp radioopac este situat lângă unul radiotransparent, datorită indicilor de absorbŃie diferiŃi, ia naştere o diferenŃă de tonalitate (contrast) şi cele două corpuri se diferenŃiază net. Imaginea radiologică se produce pe baza unui contrast realizat de două corpuri vecine, cu indici de absorbŃie diferiŃi. Contrastul este o condiŃie indispensabilă pentru producerea imaginii radiologice. Contrastul poate fi: - natural sau - artificial. Contrastul natural este prezent fără vreo manoperă (de exemplu, imaginea toracelui se formează pe baza contrastului care există între conŃinutul de aer al parenchimului pulmonar şi imaginea produsă de opacitatea cardio-vasculară sau, alt exemplu, contrastul între oase şi părŃile moi). Contrastul artificial este creat în mod artificial şi instituit acolo unde nu există contrast natural (de exemplu, organele abdominale sau cavităŃile inimii). Dacă vrem să studiem radiologic aceste regiuni, provocăm în mod artificial un contrast cu ajutorul diferitelor substanŃe folosite curent (substanŃe de contrast). În funcŃie de indicele de absorbŃie, substanŃele cu număr atomic ridicat creează un contrast pozitiv – bariul (N=56), iodul (N=53) – pe când cele cu număr atomic scăzut, provoacă un contrast negativ (oxigenul, aerul) faŃă de mediul înconjurător. Acestea sunt principiile pe care se bazează contrastografiile. b) Difuziunea. 1. Difuziunea fără schimbare de frecvenŃă (difuziune simplă sau clasică). O parte din atenuarea intensităŃii radiaŃiei unui fascicul se datoreşte difuziunii. Se înŃelege prin difuziune, în sensul optic (cazul luminii), procesul în care radiaŃiile luminoase care pătrund în anumite substanŃe nu sunt absorbite, ci sunt deviate din drumul lor iniŃial, răspândindu-se în toate direcŃiile, fără să-şi schimbe lungimea de undă. La trecerea radiaŃiilor Röntgen prin materie, o parte din aceste radiaŃii nu sunt absorbite, ci sunt deviate în diferite direcŃii, de aceea fasciculul emergent este atenuat. La difuziunea radiaŃiilor Röntgen se pot observa două posibilităŃi, în funcŃie de duritatea radiaŃiei. Când materia este supusă unei radiaŃii moi, la ciocnirea fotonului cu atomul se produce aşa-zisul şoc elastic, adică fotonul îşi schimbă direcŃia şi aproape că nu pierde din energia sa ( între foton şi atom nu se face nici un schimb de energie). Prin urmare, lungimea de undă a fotonului nu se schimbă. În cazul când mediul atenuat este supus unei radiaŃii mai dure, fotonul, la ciocnirea sa cu un electron dintro orbită interioară va devia din direcŃia sa iniŃială, păstrându-şi lungimea de undă, în cazul că nu are o energie suficientă pentru expulzarea electronului din atom. În ambele cazuri vom avea difuziune simplă sau clasică. Difuziunea clasică are o importanŃă mare, în special în radiaŃii între 60 şi 100kV şi la substanŃe având un număr atomic mic (de exemplu, într-un mediu biologic, cum sunt Ńesuturile organismului uman). 2. Împrăştierea cu schimbarea lungimii de undă (efect Compton).


19

Se produce când un foton, cu o energie mare, ciocneşte un electron liber sau unul periferic, care are o energie mult mai mică decât a fotonului. În acest caz, conform teoriei şocurilor elastice, fotonul cedează o parte din energia sa electronului care părăseşte atomul cu o viteză şi direcŃie bine determinate faŃă de direcŃia fotonului incident (viteza electronului depinde de direcŃia sa şi de energia fotonului incident). Aceşti electroni (electronii Compton), în mişcările lor, ciocnindu-se cu alŃi atomi, produc radiaŃii secundare. Fotonul care a pierdut o parte din energia sa rămâne ca un foton nou, cu o energie mai mică şi va fi împrăştiat sub forma unui foton difuzat într-o direcŃie, formând un unghi bine stabilit cu direcŃia sa iniŃială. Efectul Compton se produce în Ńesuturi, la tensiuni care depăşesc 40 kv la bornele tubului, fiind forma principală de interacŃiune cu materia vie. Având în vedere că difuziunea scade calitatea imaginii radiologice, ea trebuie combătută prin: • diafragmarea fasciculului incident • aplicarea unei compresii (bandă sau lingură, etc.), care reduce volumul corpului iradiat • grila antidifuzoare, etc. Dintre radiaŃiile secundare, inevitabil produse în interiorul corpului, acelea care au o direcŃie diferită de a fasciculului, având o tendinŃă de a micşora netitatea conturului proiectat, vor fi absorbite de lamele de plumb ale grilei antidifuzoare. RadiaŃiile secundare, emise de masa de radiografii cu direcŃia spre filmul radiografic, vor fi absorbite de peretele de plumb posterior al casetei portfilm. Deoarece radiaŃiile secundare (de difuzare) se propagă în toate direcŃiile, protecŃia împotriva lor trebuie realizată în consecinŃă. c) Materializarea fotonilor. La tensiuni care depăşesc 1000 kV, o parte din energia incidentă a fotonului este atenuată din cauza materializării fotonilor, prin formarea de perechi compuse dintr-un electron pozitiv (pozitron) şi a unuia negativ (negatron). Perechea de electroni formaŃi, având o energie cinetică foarte mare, la frânarea lor pot apare fotoni cu energii mari. Pozitronii ciocnind un electron negativ se anihilează, dând două cuante electromagnetice dure ( energia lor fiind mai mare de 0,5 MeV). În calculele de protecŃie trebuie să se Ńină seama de existenŃa acestor cuante. Alte proprietăŃi ale razelor X rezultă în urma interacŃiunii energiei cinetice a fotoelectronilor, a electronilor Compton şi a electronilor prin materializarea fotonilor cu materia. 3. Efectul de luminescenŃă Datorită lungimilor de undă mici ale radiaŃiilor Röntgen, egale cu fracŃiuni de Å, ele nu impresionează retina noastră care percepe numai lungimi între 8000 şi 4000 de Å. Invizibilitatea trebuie deci tradusă în vizibilitate prin convertirea fracŃiunilor de Å în mii de Å. Această convertire este posibilă pe baza efectului de luminescenŃă. Efectul de luminescenŃă (fluorescenŃă şi fosforescenŃă) se produce pe baza excitaŃiei atomului, în urma căreia atomii unor anumite substanŃe traduc energia röentgeniană în energie luminoasă, perceptibilă de retina noastră. SubstanŃa fluorescentă utilizată la ecranele de radioscopie este un amestec de sulfură de zinc cu sulfură de cadmiu, care emite o lumină verzuie, permiŃând distingerea detaliilor mai fine ale imaginii. 4. Efectul fotochimic Este o altă posibilitate de convertire a energiei röentgeniene într-o formă de energie perceptibilă de retină, utilizată în radiografie. RadiaŃiile X, la fel ca şi razele de lumină, au proprietatea de a impresiona substanŃa fotosensibilă, reducând emulsia de bromură de argint în argint metalic.


20

Pentru a reduce doza de iradiere, în cursul unei radiografii, efectul fotochimic al razelor X este amplificat de wolframatul de calciu din ecranul de întărire (folia), care excitat de radiaŃiile X, emite radiaŃii fluorescente impresionând emulsia fotosensibilă a filmului, ceea ce are drept urmare o reducere a timpului de expunere a radiografiilor. Imaginea văzută pe ecran, fiind o imagine pozitivă, aceasta prezintă o fluorescenŃă, acolo unde este impresionat| de raze, iar locurile umbrite corespund unor corpuri absorbante. Filmul radiologic, în schimb, arată o imagine negativă, imaginea radiografică prezentând aspect diametral opus celei radioscopice, prin procesul de developare. Pentru a evita confuziile, citirea filmelor se face în mod convenŃional, ca şi cum ar reprezenta o imagine radioscopică (pozitivă), deci se vorbeşte de exemplu de o opacitate cardiacă, deşi locul inimii pe filme este alb. 5. Efectul de ionizare Este un efect important al radiaŃiilor X. Gazele şi aerul, sub acŃiunea radiaŃiilor X se ionizează (devin mai buni conducători de electricitate). Pe baza ionizării aerului se poate măsura doza Röntgen în camera de ionizare cu aparate speciale (dozimetre). 6. Efectul biologic Se produce în urma acŃiunii reciproce a energiei radiante cu atomii materiei, rezultând ionizări şi excitaŃii, care dezlănŃuie o serie de modificări radiochimice ce se manifestă prin alteraŃii profunde ale substanŃei vii. Radiosensibilitatea Ńesuturilor şi a organelor este în raport cu structura lor diferenŃiată, cu rapiditatea, ritmul şi fazele actului mitotic al celulelor. łesuturile şi organele se caracterizează printr-o radiosensibilitate diferenŃiată. CALITATEA ŞI CANTITATEA RADIAłIILOR X Calitatea radiaŃiilor luminoase se poate aprecia după culoarea lor, care impresionează retina ochiului. Din punct de vedre fizic, toate culorile sunt de aceeaşi natură, având însă diferite lungimi de undă. Calitatea radiaŃiilor X se poate aprecia prin puterea lor de pătrundere prin materie. Penetrabilitatea (puterea de pătrundere) unei radiaŃii omogene se poate determina prin lungimea sa de undă. În dozimetrie, unde se întrebuinŃează un fascicul în prealabil filtrat, calitatea radiaŃiilor heterogene se apreciază prin lungimea sa de undă efectivă. Deci, rezultă că pentru determinarea calităŃii unei radiaŃii generate de un tub radiogen, trebuie să măsurăm tensiunea aplicată la bornele tubului. În mod curent se foloseşte kilovoltmetrul de la masa de comandă. Intensitatea depinde de tensiunea aplicată la bornele tubului, de valoarea curentului anodic, de materialul anticatodului, de numărul atomic al metalului anodic, de forma tensiunii aplicate la tub şi de unghiul incident al fasciculului cu suprafaŃa iradiată. Doza radiaŃiei Pentru a ne da seama de acŃiunea radiaŃiilor Röntgen asupra organismului şi a diferitelor substanŃe este absolut necesară determinarea cantităŃii energiei absolute, care se numeşte doza radiaŃiei. Doza se caracterizează prin mărimea energiei absorbite în unitatea de masă (1g) a corpului iradiat: D = E/M (erg/g) În care: - D = doza radiaŃiei - E = energia absorbită de către substanŃa iradiată - M = masa substanŃei


21

Doza raportată la unitatea de timp (1 sec.) va fi: R = D/t (erg/g sec) În care: - R = debitul dozei - t = timpul iradierii Prin urmare, debitul dozei fizice se măsoară cu cantitatea de energie absorbită în unitatea de masă (1g) a mediului iradiat în unitatea de timp (1sec). Pentru o substanŃă oarecare, energia absorbită într-un gram va fi aceeaşi, totdeauna independent de starea lui fizică (solid, lichid sau gazos). Măsurarea dozei radiaŃiei Röntgen este bazată pe determinarea ionizării aerului, produsă sub acŃiunea radiaŃiei Röntgen, aceasta fiind proporŃională cu energia absorbită. La procesul de ionizare se produce formarea de perechi de ioni. RadiaŃiile Röntgen, lovind atomul, produc fotoelectroni şi electroni Compton, care la rândul lor, lovindu-se de moleculele şi atomii substanŃei, produc electroni secundari şi terŃiari. Atomul sau molecula, care a pierdut un electron, se ionizează; electronul, în urma ciocnirilor în traiectoria sa, îşi consumă toată energia, fixându-se pe un atom neutru sau pe o moleculă şi formează un ion negativ. Având în vedere principiul conservării sarcinilor electrice dintr-un gaz neutru electric,rezultă că sarcina totală a ionilor pozitivi va fi egală cu sarcina totală a ionilor negativi. La Congresul internaŃional de radiologie de la Stockholm (1928) s-a acceptat ca unitate internaŃională a dozei, r (roentgen). Un r este cantitatea de radiaŃii Röntgen sau γ, care produce într-un centimetru cub de aer, la 0 grade şi 760 mm Hg (1,293 mg aer), un număr de 2,08x109 perechi de ioni sau, ceea ce este acelaşi lucru, creează o unitate electrostatică C.G.S. de fiecare semn. Ca unităŃi derivate din r se utilizează mr (miliroentgen) şi µr microroentgen). Dintre unităŃile recent introduse amintim rad, care corespunde la 100 ergi energie absorbită de 1 g de Ńesut iradiat, şi rem – echivalent biologic al r. 1 rem al unei radiaŃii ionizante este doza care produce acelaşi efect biologic la om, ca la 1 r al unei radiaŃii Röntgen dure sau γ. Debitul dozei în Röntgen se măsoară în röntgen pe minut. Debitul dozei în aer depinde de un număr de factori şi, în special, de valoarea tensiunii şi de forma tensiunii aplicate la bornele tubului, de valoarea curentului care trece prin tub, de filtrul întrebuinŃat, ca şi distanŃa de la tub la volumul corpului iradiat. Măsurarea dozei fizice Primele aparate pentru determinarea cantitativă a radiaŃiilor Röntgen s-au bazat pe proprietăŃile chimice ale acestor radiaŃii (procedee colorimetrice, radiometrele Holzknecht etc.). De asemenea, există aparate bazate pe proprietăŃile fizice ale acestor radiaŃii, care le măsoară intensitatea cu ajutorul unui ecran fluorescent, folosindu-se ca etalon o cantitate cunoscută de radium (aparate Guilleminot). Dezavantajul acestora constă în absorbŃia selectivă a substanŃelor utilizate în acest scop. Aerul s-a dovedit a fi mediul care permite măsurarea intensităŃii radiaŃiilor Röntgen, fără ca doza măsurată să fie influenŃată de anumite lungimi de undă, înlăturându-se astfel acest dezavantaj. Aparatele care măsoară dozele, bazate pe principiul ionizării aerului, se numesc dozimetre. În aceste aparate se măsoară sarcina ionilor formaŃi. Mecanismul măsurării dozei este următorul: sub acŃiunea unui fascicul de radiaŃii Röntgen se produce ionizarea aerului din camera de ionizare, formându-se un curent de ionizare, care prin intermediul electrozilor este condus la un instrument de măsurat. Din intensitatea acestui curent se determină cantitatea de radiaŃii sau debitul dozei în unităŃi r care poate fi însumată integral în tot timpul iradierii sau numai în momentul când se face măsurătoarea. Din acest punct de vedere există dozimetre pentru măsurarea dozei totale (integrale) în timpul unei iradieri sau dozimetre momentane care măsoară doza momentană şi dozimetre universale care pot măsura şi doza momentană şi doza totală.


22

PARTICULARITĂłILE IMAGINII RADIOLOGICE Producerea imaginii radiologice se datorează unor legi fizico-chimice, legate de proprietăŃile şi efectele radiaŃiilor Röntgen. Din faptul că imaginea obişnuită este în acelaşi timp şi un produs de proiecŃie, rezultă că aici acŃionează şi legile de proiecŃie. Aceste legi imprimă imaginii radiologice unele particularităŃi caracteristice proiecŃiei unui corp cu trei dimensiuni pe un plan cu două dimensiuni. Penetrabilitatea şi modul de absorbŃie ale radiaŃiilor fac ca imaginea radiologică să nu constituie o simplă reflectare a siluetei corpului proiectat, ci să furnizeze în acelaşi timp date despre conŃinutul (structura) corpurilor, fără ca acestea să fie supuse vreunei acŃiuni traumatizante. ParticularităŃile aspectului radiologic trebuie cunoscute, fiind absolut necesare, atât pentru interpretarea justă a imaginii, cât şi pentru a fi scutiŃi de riscul de a formula pretenŃii care să depăşească limita posibilităŃilor roentgendiagnosticului. Dintre legile geometrice ale opticii, la formarea imaginii radiologice predomină fenomenul proiecŃiei conice, legea incidenŃelor tangenŃiale şi legea sumaŃiei planurilor. ProiecŃia conică RadiaŃiile Röntgen, emise de un focar punctiform, propagându-se rectiliniu şi divergent creează un fascicul conic, care proiectează obiectele pe ecran în dimensiuni mărite, conform anumitor legi şi anume: Cu cât distanŃa obiect-ecran este mai mare, cu atât dimensiunile imaginii proiectate pe ecran vor fi mai mari şi contururile mai şterse. Cu cât distanŃa focar-obiect este mai mare, cu atât dimensiunile imaginii proiectate vor fi mai mici. Dacă obiectul este aşezat pe ecran şi tubul radiogen se află la o distanŃă mare de ecran se va proiecta o imagine practic egală cu dimensiunile reale ale obiectului. Imaginea mărită este în acelaşi timp şi deformată dacă proiecŃia conică se face oblic. Imaginea este cu atât mai clară, cu cât focarul este mai mic. ProiecŃia conică are o importanŃă considerabilă în tehnica radiodiagnosticului. IncidenŃele variate ale fasciculului radiant, care servesc pentru punerea în evidenŃă cât mai fidelă a diferitelor regiuni anatomice, se bazează pe legile proiecŃiei conice. Dacă, de exemplu, vrem să obŃinem o imagine cardio-pulmonară în mărime naturală trebuie să ne folosim de raza centrală nedivergentă, perpendiculară pe ecran sau pe casetă (ortoradiografie) şi de acele raze care se găsesc în imediata apropiere a razei centrale, având o divergenŃă conică neglijabilă şi fiind practic paralelă cu ea (proiecŃia paralelă). DistanŃa de la care vin asemenea raze, practic paralele, necesare pentru formarea unei imagini reale, este de 2m (teleradioscopie sau teleradiografie). Acest procedeu poate servi şi pentru schiŃarea pe ecran a contururilor anumitor organe (inima) sau formaŃiuni patologice (tumori). Un alt procedeu bazat tot pe legile proiecŃiei conice este radiografia de contact, folosită în scopul evitării suprapunerii regiunilor simetrice. Când efectuăm de exemplu radiografia unei articulaŃii temporo-mandibulare de la o distanŃă de 70 cm, cea contralaterală suprapunându-se, va modifica claritatea imaginii; dacă însă aşezăm tubul Röntgen pe articulaŃia opusă celei examinate, aceasta va da o proiecŃie deformată, ştearsă şi extrem de mărită, fiind departe de film şi aproape de focar, în timp ce articulaŃia examinată se va proiecta în dimensiuni aproximativ normale, fiind aproape de film şi departe de focar. O altă aplicaŃie a legilor proiecŃiei conice permite determinarea exactă a lungimii unui corp, evitând mărirea imaginii cauzate de proiecŃia conică şi se numeşte scanografie.


23

O altă consecinŃă a proiecŃiei conice este că pentru proiecŃia aceluiaşi corp se obŃin imagini diferite, în funcŃie de unghiul format de axa longitudinală a corpului cu axa fasciculului radiant. În aşa-numita proiecŃie ortogradă, când acest unghi este de 180 grade, se va forma cea mai mică imagine a obiectului. Între 180 şi 90 grade, axa longitudinală a obiectului apropiindu-se de poziŃia perpendiculară, pe axa fasciculului radiant va da o imagine din ce în ce mai mare. De exemplu, dacă axa longitudinală a unei bronhii este paralelă cu direcŃia radiaŃiei X, aceasta se proiectează pe ecran sub formă de cerc, iar atunci când este perpendiculară se proiectează sub formă de două linii paralele. Pentru a pune în evidenŃă forma geometrică reală a unor formaŃiuni anatomice (sferice goale – caverne; sferice pline – tumori, chisturi; cilindrice goale – bronhii; cilindrice pline – vase sanguine; inelare – pseudocaverne lineare, pahipleurite) sau a corpilor străini metalici, a dislocărilor reale ale fragmentelor osoase etc. avem nevoie de cel puŃin două radiografii, efectuate din incidenŃe perpendiculare una pe alta, sau trebuie să rotim bolnavul în timpul radioscopiei. Dacă un vas sanguin hilar sau perihilar se proiectează tangenŃial, se va înfăŃişa sub formă de opacitate omogenă rotundă, simulând un nodul calcificat. Acest aspect însă va dispărea când proiecŃia se va face din alte incidenŃe. Un focar calcificat, fiind un corp sferic plin, se va prezenta ca o opacitate rotundă în toate incidenŃele. O altă particularitate a proiecŃiei conice este fenomenul paralaxei. Prin paralaxă înŃelegem deplasarea paralelă a imaginii radiologice în sens opus faŃă de deplasarea tubului Röntgen. Fenomenul de paralaxă are importanŃă considerabilă în disocierea imaginilor rezultate prin suprapunerea lor. De exemplu, opacitatea mijlocie (mediastinală) a toracelui este o opacitate complexă, compusă (în direcŃia postero-anterioară) din proiecŃia coloanei vertebrale, a organelor mediastinale şi a sternului, suprapuse. Pentru disocierea componentelor acestei opacităŃi ne servim de paralaxă, pe care o efectuăm, fie prin deplasarea tubului Röntgen, nesolidar cu ecranul, fie mai simplu, prin rotirea bolnavului în poziŃii oblice. Unul dintre avantajele radioscopiei faŃă de radiografie constă tocmai în aplicarea multilaterală a paralaxei prin rotirea bolnavului, beneficiind de un număr mare de incidenŃe. Elaborarea incidenŃelor variate în tehnica radiodiagnosticului se bazează pe legile proiecŃiei. Localizarea şi determinarea adâncimii corpilor străini metalici, cu caracter orientativ, se face tot cu ajutorul acestor legi. Legea incidenŃelor tangenŃiale În proiecŃia radiologică se obŃine un contur precis (o imagine întărită) dacă raza incidentă atinge tangenŃial suprafaŃa unui obiect opac sau suprafaŃa a două obiecte cu opacitate diferită. Întărirea imaginii este cu atât mai pronunŃată, cu cât raza de curbură a suprafeŃei obiectului este mai mare. Această lege explică apariŃia sau ştergerea unor opacităŃi în funcŃie de incidenŃe şi poziŃii. De exemplu, la radiografia coloanei lombare, în incidenŃa perpendiculară ventro-dorsală, datorită curburii fiziologice, razele incidente nu cad tangenŃial pe suprafeŃele vertebrale L5 şi pe film nu se văd contururile acestor suprafeŃe; ele se obŃin numai dacă razele incidente sunt înclinate caudo-cranial, devenind tangenŃiale la suprafeŃele vertebrale. De asemenea, diferitele creste osoase anatomice pot să apară sau nu pe o radiografie în funcŃie de acest fenomen. Efectul de sumaŃie şi de substracŃie Imaginea radiologică este suma proiecŃiilor pe un plan cu două dimensiuni (ecran sau film) a tuturor elementelor aflate într-un corp tridimensional. Corpurile radioopace, situate pe direcŃia fasciculului radiant, absorb fiecare radiaŃiile X, mai mult sau mai puŃin, conform legilor de absorbŃie. Opacitatea imaginii proiectate de ele va fi egală cu suma acestor proiecŃii individuale (efectul de sumaŃie). Dacă în drumul parcurs de


24

radiaŃii se află corpuri radioopace şi radiotransparente, atunci, acestea din urmă micşorează intensitatea umbrei cauzate de corpurile radioopace (efectul de substracŃie). GraŃie acestui efect de substracŃie apare pe ecran traheea, sub formă de bandă transparentă, proiectată pe coloana vertebrală, permiŃând să tragem anumite concluzii din situaŃia normală sau anormală a traiectului ei. Ansele intestinale meteorizate fac ca la locul de proiecŃie, structura osului să devină mai transparentă. Radiografiile sunt imagini complexe de sumaŃie şi substracŃie. Efectul de sumaŃie prezintă unele avantaje. De exemplu, în caz de diseminări miliare în plămâni, radiaŃiile X, traversând parenchimul pulmonar, se absorb în fiecare nodul minuscul, într-o măsură foarte mică, dar datorită multiplicităŃii nodulilor; fracŃiunile de absorbŃie totalizându-se pe planul de proiecŃie vor apărea noduli vizibili. Dezavantajul efectului de sumaŃie constă în imposibilitatea de a pune în evidenŃă unele procese patologice suprapuse (sumate): o colecŃie de lichid pleural sau o îngroşare pleurală se comportă ca o perdea opacă, acoperind unele procese patologice existente eventual în parenchimul pulmonar. FILMELE RADIOLOGICE Pentru radiografiile craniene extraorale, filmele au stratul de iodobromură de argint de grosime şi densitate mai redusă decât filmele dentare. Din acest motiv sunt mai puŃin sensibile la radiaŃiile X. Nu sunt nici optic sensibilizate ca filmele fotografice obişnuite, ele putând fi impresionate numai de acea parte a spectrului vizibil care este determinată de sensibilitatea iniŃială a halogenatului de argint, adică la lumina albăstruie, lumină fluorescentă cu lungimea de undă în jurul a 4300 Ǻ. Pentru impresionarea acestor filme se utilizează folii de întărire din wolframat de calciu cu granulaŃie fină, al căror spectru de emisiune este foarte apropiat de sensibilitatea lor. Filmul se aşează în caseta radiologică între două folii. Folia din faŃă este mai subŃire, cea din spate mai groasă, cu o putere de luminiscenŃă sporită pentru a putea compensa pierderea radiaŃiilor care au fost absorbite de prima folie. În acest fel, filmul este impresionat în mod egal pe ambele feŃe, în proporŃie de 90%, de lumina fluorescentă şi numai de 10% de radiaŃiile X. Datorită foliilor de întărire, timpul de expunere este redus de 10 ori faŃă de aceeaşi radiografie efectuată fără folii. Singurul dezavantaj al folosirii foliilor este o uşoară pierdere a fineŃii structurii osoase. În mod normal, această pierdere nu este supărătoare şi poate fi, practic, neglijabilă. Uneori, însă, apare pregnant, fiind vorba de o defecŃiune în închiderea casetelor radiologice. Netitatea imaginii depinde, în mare măsură, de contactul intim între folie şi film.


25

CAPITOLUL II METODE R ADIO-IMAGISTICE MODERNE RADIOGRAFIA DIGITALĂ Realizează conversia digitală a imaginii radiologice clasice, într-un număr finit de punce (pixeli), fiecare putând fi reprezentat numeric conform unui nivel strict pe scara de nuanŃe de gri, rezultând o matrice, în care numărul de pixeli sau mărimea acesteia creşte proporŃional cu rezoluŃia. Radiografia digitală foloseşte ca receptor de informaŃie, în locul filmului radiografic, o placă de fosfor fotostimulabil, refolosibil; aceasta este expusă la raze X în mod obişnuit, producându-se o excitaŃie fotonică ce realizează o fluorescenŃă albastră diferenŃiată în funcŃie de gradul de absorbŃie a fasciculului în timpul baleajului rapid cu un fascicul LASER. Imaginea virtuală de pe placă este transformată de un fotomultiplicator electronic şi un computer în imagine electronică pe un monitor. Această imagine poate fi prelucrată (contrast, luminozitate) şi stocată pe unul din sistemele digitale sau imprimată. Avantajele metodei constau în: • Calitatea excepŃională a imaginii obŃinute (parŃi moi, mediastin plămân, structuri osoase cu aceeaşi claritate pe o singură imagine); • Rapiditate, economicitate (plăcile sunt refolosibile de mii de ori, stocare pe sisteme CD); Radiografia digitală directă (Direct digital Radiography - DdR), ultima inovaŃie în domeniu; apărută în 1997, foloseşte în locul filmului analogic sau a plăcii de fosfor, o peliculă fină de silicon ce integrează o reŃea de fotodiode sau fototranzistori miniaturali, montaŃi pe un platou plat, de dimensiuni variabile (până la 35/43 cm). Fotodiodele sunt acoperite de un material scintilator ce absoarbe razele X şi converteşte energia fotonilor absorbiŃi de către acestea. Fiecare fotodiodă corespunde unui pixel din matricea imaginii digitale. Semnalul electric generat este proporŃional cu energia razei X incidente pe fotocatod şi este trimis prin ADC către computer pentru reconstrucŃia imaginii. Avantajul major al acestei metode constă în dispariŃia necesităŃii „citirii” plăcii fotostimulabile cu ajutorul unei instalaŃii LASER suplimentare; imaginile digitale se obŃin în timp real, ceea ce simplifică complicaŃiile tehnologice ale fluorografiei. O altă rezultantă a procesării digitale este posibilitatea de compresie a fişierelor grafice cu utilizare atât la arhivare, cât şi în transferurile şi accesările la distanŃă prin internet a informaŃiilor indiferent de metoda diagnostică de provenienŃă: radiografie digitală, radioscopie, computer tomografie, imagistică prin rezonanŃă magnetică, ultrasonografie, etc.. Realizarea transferului de imagini între sisteme imagistice diferite se face pe baza unor sisteme standard de stocare si comunicare, dintre care cele mai cunoscute sunt sistemele PACS ( Picture Achiving and Comunication System) şi sistemul DICOM (Digital Imaging and Comunication in Medicine) cu multiple abilităŃi de comunicare, procesare şi redare de imagini diagnostice. Aplicarea radiografiei digitale în decelarea şi caracterizarea maselor mediastinale aduce numeroase avantaje ale metodei cu accesarea multiplelor posibilităŃi de vizualizare, stocare, examinare comparativă evolutivă, diferenŃierea unor componente structurale, etc., dar cu limitarea performanŃelor rezoluŃiei spaŃiale. COMPUTER TOMOGRAFIA(TOMODENSITOMETRIA, TOMOGRAFIA AXIALĂ COMPUTERIZATĂ Computer tomografia reprezintă una din cele mai mari descoperiri ale diagnosticului imagistic. Primul tomograf computerizat a fost construit de către Godfrey N. Hounsfield în 1971,


26

pe baza principiilor descrise de Alan Cormack şi instalat la Spitalul Atkinson-Morhead, Winbledon, Anglia. Prima examinare computer tomografică a craniului a fost efectuată la acest spital în cursul aceluiaşi an iar prima explorare tomodensitometrică a trunchiului a fost realizată în anul 1974. Trebuie menŃionat că reconstrucŃia pe calculator a imaginilor achiziŃionate a primei tomografii computerizate craniene durat 9 zile, pentru ilustra comparativ progresele din acest domeniu în perioada ultimilor 20 de ani. Progresele tehnologice realizate au fost continue până la sfârşitul anilor 1980; după o perioadă de „stagnare” tehnologică, la sfârşitul anilor 1990, odată cu introducerea computer tomografiei spirale şi a celei „multislice” s-au deschis noi posibilităŃi diagnostice (1998). Aceste noi perfecŃionări din domeniu transformă imaginea computer tomografică axială clasică în tehnici de achiziŃie 3D care aduc o netă îmbunătăŃire a calităŃii imaginilor, în planuri arbitrare, reduc semnificativ durata examinării, extinzându-se posibilităŃile de vizualizare până la aşa numita endoscopie virtuală 3D sau imagistica cordului. Principul metodei Computer tomografia este o tehnică ce funcŃionează pe principiul razelor X care la traversarea secŃiunii anatomice respective suferă acelaşi fenomen de atenuare şi absorbŃie după legile din radiologia convenŃională. Fasciculul de raze X este puternic colimat, colimare care defineşte grosimea planului de secŃiune. Detectorii măsoară intensitatea fasciculului emergent de raze X iar pe baza unui principiu matematic imaginea este reconstruită calculându-se absorbŃia fiecărui punct din interiorul secŃiunii respective. Aceste valori locale ale absorbŃiei sunt convertite în unităŃi Hounsfield şi respectiv nuanŃe de gri pe baza cărora este afişată imaginea secŃiunii respective. La scanerele din a treia generaŃie care se mai află în folosinŃă în prezent, tubul emiŃător de raze X şi detectorii se rotesc sincron în jurul pacientului iar detectorii acoperă întreaga lărgime a fascicului de raze X. La computer tomografele din a patra generaŃie detectorii sunt ficşi, dispuşi pe întregul segment al cercului gantry-ului (3600) şi numai tubul se roteşte în timpul scanării. Spre deosebire de radiologia convenŃională, unde imaginea este rezultatul impresionării directe a ecranului fluoroscopic sau a filmului radiologic, formarea imaginii computer tomografice comportă trei timpi dinstincŃi: − scanarea cu fascicul colimat de raze X; − reconstrucŃia imaginilor; − conversia imaginii numerice. Artefactele de mişcare – pot genera imagini de calitate redusă iar lipsa de cooperare a pacientului, cu respiraŃii inegale, poate duce la nevizualizarea unor leziuni de mici dimensiuni; rezultatele pot fi îmbunătăŃite prin efectuarea unor secŃiuni fine cu grosime sub 5 mm; Algoritmul de reconstrucŃie (Kernel) – determină raportul dintre rezoluŃia spaŃială şi „zgomotul” imaginii; acesta din urmă limitează rezoluŃia în contrast şi, prin urmare, capacitatea de decela diferenŃele de atenuare minime; utilizarea unor algoritmi de reconstrucŃie cu rezoluŃie înaltă măresc, indubitabil şi zgomotul imaginii şi invers; algoritmii de reconstrucŃie standard oferă un compromis între o rezoluŃie spaŃială bună şi un zgomot al imaginilor redus; ReconstrucŃia imaginilor Semnalele detectorilor înregistrate în timpul scanării sunt procesate pentru a uniformiza neomogenităŃile sistemului de detectori şi pentru a realiza corectarea fasciculului de raze X după trecerea prin segmentul anatomic studiat. După câteva etape de corecŃie şi transformarea intensităŃilor razelor emergente în coeficienŃi de atenuare, datele obŃinute, denumite – date primare - raw data, reprezintă profilele de atenuare a 500-2300 proiecŃii pentru fiecare rotaŃie a tubului de 3600. Fiecare proiecŃie este formată din 500-900 valori de atenuare. ReconstrucŃia imaginii din aceste date debutează cu selectarea câmpului de vizualizare (field of view, FOV ). Fiecare raza emisă ce traversează acest câmp de vizualizare este folosită la reconstrucŃia imaginii. Coeficientul de atenuare al fiecărui


27

punct al imaginii este obŃinut prin calcularea mediei valorilor de atenuare al tuturor razelor ce traversează acest punct (back projections). Dar aceste proiecŃii nefiltrate generează o imagine slab definită, cu contururi imprecise, ceea ce impune o filtrare matematică (altgoritm Kernel), efectuată în scopul îmbunătăŃirii definiŃiei şi a contururilor imaginii, datele obŃinute fiind denumite – date filtrate. La tomografele de a treia şi a patra generaŃie diferă modul de asamblare a valorilor de atenuare în proiecŃii. La a treia generaŃie de scanere este utilizat fasciculul emergent emis într-o singură poziŃie a tubului, în timp ce la cele din a patra generaŃie sunt utilizate datele recepŃionate de un singur detector din diferite poziŃii ale tubului., care sunt asamblate într-o proiecŃie. Matricea imaginii şi câmpul de vizualizare Fiecare imagine CT este compusă dintr-o matrice de elemente a cărei mărime variază de la 256X256 până la 1024X1024 pixeli sau unităŃi de imagine. Întrucât fiecare secŃiune are o grosime determinată, fiecare pixel reprezintă o unitate de volum denumită voxel. Mărimea voxelului depinde de mărimea matricei, de câmpul de vizualizare selectat şi de grosimea secŃiunii. În majoritatea examinărilor CT, voxelul nu are o formă perfect cubică deoarece mărimea pixelilor în planul de secŃiune x-y este de 10-20 de ori mai mică decât grosimea secŃiunii măsurată de-a lungul axei z; uniformizarea voxelilor poate fi realizată prin efectuarea unor secŃiuni fine. De asemenea, pot exista diferenŃe între matricea imaginii reconstruite cu ajutorul datelor primare şi matricea imaginii afişate pe monitor sau pe film, diferenŃe care sunt reduse în cazul matricelor cu valori crescute(1024, 512). Câmpul de vizualizare - „field of view” se caracterizează prin dimensiunile sale în mm şi prin factorul de mărire relativ, raportat la mărimea maximă a câmpului de vizualizare. AnumiŃi producători definesc câmpul de vizualizare postreconstrucŃie (RFOV) pentru al diferenŃia de câmpul de vizualizare afişat (DFOV- display field of view); DFOV poate fi selectat din RFOV şi mărit pentru a fi afişat pe monitor. În general aceste imagini DFOV au o definiŃie mai redusă comparativ cu cele care utilizează RFOV. DFOV trebuie diferenŃiat de SFOV – „scan field of view” – câmpul de vizualizare al scanerului care reprezintă o zonă de achiziŃie localizată, redusă, în care rezoluŃia de achiziŃie este crescută şi, care poate fi aplicat la nivelul unor zone de interes cu volum redus. În timpul reconstrucŃiei imaginilor o valoare numerică densitometrică este atribuită fiecărui voxel în concordanŃă cu absorbŃia fasciculului de raze X la nivelul său după formula: Număr CT(unitate Hounsfield) = 1000X(µ-µapă)/µapă

O unitate Hounsfield este 1/1000 din diferenŃă aer – apă deoarece se atribuie apei valoarea 0 UH şi aerului cea de –1000 UH. Se formează astfel o scală de nuanŃe de gri (peste 2000 de nuanŃe) corespunzătoare valorilor densitometrice care variază de exemplu, între –1024 la 3071HU la 12 biti/pixel şi 64500UH la 16 biŃi/pixel. Fereastra de vizualizare Ochiul uman nu poate distinge decât un număr limitat de nuanŃe de gri, între 40 şi 100 depinzând între de condiŃiile de vizualizare, între alb şi negru. În consecinŃă există o diferenŃă netă între numărul de densităŃi şi valorile percepute de ochiul uman. Aceasta impune utilizarea unor ferestre de vizualizare care permit diferenŃierea structurilor cu densităŃi apropiate. Acestea afişează o porŃiune a scalei de nuanŃe de gri între „albul” compactei osoase şi „negrul”corespunde structurilor aerice. Aceste ferestre sunt definite prin lărgime care influenŃează contrastul imaginii şi centru care determină luminozitatea imaginii. Reducerea lărgimii ferestrei măreşte contrastul imaginii. Pentru vizualizarea mediastinului ferestrele utilizate sunt de 400/40 iar pentru vizualizarea parenchimului pulmonar -1600/-650. Computer tomografia spirală CT-ul spiral a devenit în ultima decadă examinarea standard pentru majoritatea indicaŃiilor clinice.


28

Principiul de scanare Introdusă recent în practica clinică, computer tomografia spirală a modificat semnificativ conceptele fundamentale din tomografia toraco-mediastinală convenŃională. Raportată iniŃial de către Kellender şi colab., computer tomografia spirală implică achziŃii continue de date, simultane cu mişcarea pacientului în ritm constant prin gantry–ul computer tomografului. SecŃiunile pot fi reconstruite, la nivele selectate arbitrar, utilizând varietate de altgoritmi de interpolare. Rezultatul este un set continuu de imagini obŃinute, fără întârzieri interscanare, prevenind potenŃialele greşeli de înregistrare. Avantajele acestei tehnici rezidă din scanarea continuă, cu achiziŃia concomitentă a datelor şi implicit din durata redusă a examinării. Astfel: • la examinarea CT spirală achiziŃia datelor se poate face în cursul unei singure perioade de apnee; se elimină astfel, artefactele de mişcare şi pierderea leziunilor de mici dimensiuni situate între scan-uri. • obŃinerea unor reconstrucŃii în multiple planuri sau 3D, pe baza unor intervale suprapuse(overlaping intervals), elimină efectul volumetric parŃial şi permite vizualizarea unor leziuni de talie redusă. • administrarea substanŃei de contrast în tomografia computerizată spirală este mult mai eficientă: dozele administrate sunt mai reduse iar contrastul obŃinut este superior tomografiei convenŃionale; • obŃinerea unor concentraŃii maxime de substanŃă de contrast la nivel arterial, cu aspect omogen; imaginile obŃinute au putut permite efectuarea angiografiei CT pe baza aplicaŃiilor de soft. ModalităŃi de procesare, vizualizare a imaginilor ReconstrucŃiile multiplanare – sunt imagini bidimensionale realizate în plan coronar, sagital sau oblic obŃinute prin selectarea şi interpolarea voxelilor situaŃi de-a lungul planurilor menŃionate; ProiecŃiile de intensitate maximă şi minimă (MIP, MinIP) – sunt tehnici de redare volumetrică a unui volum de interes într-un plan de vizualizare prin afişarea valorilor densitometrice maxime şi, respectiv, minime, de-a lungul acestui plan; ambele modalităŃi asigură contrastul optim între structurile cu contrast maxim şi, respectiv minim şi Ńesuturile adiacente; sunt aplicate în angiografia CT, studiul vaselor pulmonare şi al arborelui traheo-bronşic; Tehnicile de redare volumetrică – similare ca principiu celor MIP se pot asocia cu codarea color a structurilor din volumul de interes; permit o redare detaliată 3D a structurilor anatomice investigate şi ale leziunilor acestora; au aplicaŃii în angiografia CT, endoscopia virtuală a arborelui bronşic, colonului; Examenul computer tomografic „multislice” Ultima achiziŃie în tehnologia computer tomografelor rapide, a revoluŃionat imagistica medicală datorită performanŃelor de achiziŃie, a imaginilor într-un ritm de 8-16 secŃiuni pe secundă, reuşind scanarea întregului torace şi abdomen în aproximativ 20 secunde, practic cu eliminarea artefactelor de mişcare şi cu progrese spectaculare în rezoluŃie şi reconstrucŃie, prefaŃând imagistica volumetrică a viitorului. Practic, prin introducerea a mai multor arcuri paralele de detectori, s-a reuşit o creştere în progresie a volumului de date simultan achiziŃionate, cu posibilităŃi corolare de dezvoltare a fiecărui segment regional, dar cu mai mari beneficii imediate în explorarea toraco-mediastinală şi cardio-vasculară. InvestigaŃia prin computer tomografie multislice reuşeşte decelarea unor leziuni tumorale primare sau secundare imposibil de evidenŃiat cu tehnicile secvenŃiale axiale, cu creşteri semnificative în confortul examinării de care beneficiază mai ales bolnavii gravi, cu dispnee marcată, politraumatizaŃi, pacienŃii necooperanŃi şi copiii, la care s-ar fi recurs altfel la examinarea sub anestezie.


29

Beneficiul maxim al metodei rezidă însă din acurateŃea excepŃională a examinărilor cardio-vasculare, cu posibilităŃi apropiate de IRM în individualizarea lezională şi evidenŃierea rapoartelor sau/şi detectarea invaziei pericardice, vasculare a neoplaziilor maligne toraco-pleuromediastinale. Endoscopia virtuală Imagistica 3D a căilor aeriene centrale, a colonului s-a dovedit promiŃătoare în decelarea maselor tumorale, a obstrucŃiilor bronşice tumorale după cum arată ultimele studii . Tehnica se bazează pe reconstrucŃii 3D în staŃii specializate de prelucrare a imaginilor achiziŃionate, pe acelaşi principiu aplicat în cazul angiografiei şi explorării vasculare endolumenale virtuale. IMAGISTICA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ PRINCIPIUL METODEI Bazată pe proprietăŃile magnetice ale protonului de hidrogen, IRM reprezintă o tehnică imagistică cu un potenŃial diagnostic deosebit, incomplet valorificat şi implementat în prezent, în continuă expansiune, care utilizează cele două fenomene fizice esenŃiale: rezonanŃa cu absorbŃie de energie şi relaxarea, cu eliberare de energie sub forma unui semnal detectabil şi analizabil, convertit digital într-o imagine anatomo-topografică a nucleelor de hidrogen conŃinute în regiunea explorată ce depinde de densitatea acestora şi de timpii de relaxare longitudinală – T1 şi transversală T2 specifici fiecărui Ńesut. Astfel cele mai concludente imagini se obŃin la nivelul Ńesuturilor bogate în apă şi, implicit în atomi de hidrogen, reuşindu-se diferenŃierea cu mare acurateŃe a infiltratelor inflamatorii, edematoase, a epanşamentelor lichidiene, a necrozelor cu diverse localizări. łesuturile sărace în apă, fibroza, calcificările, corticala osoasă, vor genera un semnal foarte slab, în timp ce grăsimea cu un conŃinut mare de hidrogen, se va caracteriza prin prezenŃa unui semnal foarte puternic. Datorită complexităŃii structurale, cu participarea a mai multor tipuri tisulare, aparŃinând unor organe diferite, mediastinul reprezintă una din indicaŃiile de elecŃie pentru explorarea IRM. Prin specificitatea semnalului tisular în diferite secvenŃe se pot obŃine imagini cu contrast nativ adecvat, ce permit diferenŃierea cu acurateŃe a elementelor anatomice, precum şi a modificărilor organice caracteristice diverselor entităŃi morbide cu localizare mediastinală. PrezenŃa cordului şi marilor axe vasculare mediastinale conferă alte valenŃe diagnostice evaluării IRM, unele deja intrate în practică (angiografia IRM, secvenŃe de explorare a cordului, etc.), altele în curs de dezvoltare şi care vor constitui o bază pentru viitor. ULTRASONOGRAFIA Prezentând valenŃe deosebite în explorarea cardio-vasculară, ultrasonografia percutană se adresează şi organelor abdomino-pelvine, unor structuri periferice cum ar fi sânul, tiroida, ganglionii, părŃile moi sau structurile vasculare periferice; este limitată în cazul explorării mediastinului şi plămânului datorită unor ferestre de abord ultrasonografic deosebit de restrânse. Se poate practica şi abordul endocavitar în cazul organelor genitale interne, rectului sau pe cale ecoendoscopică în cazul structurilor digestive (esofag, stomac, duoden). Este o metodă neinvazivă, accesibilă cu valoare diagnostică crescută, dependentă de aparatura utilizată. • Transductorii utilizaŃi sunt variabili ca frecvenŃă: de 3,5 Mhz pentru abdomen sau pevis – percutan, sonde cu frecvenŃă înaltă 7,5-10-14 Mhz – în examinarea liniară a structurilor superficiale. AchiziŃia de imagini în timp real, neinvazivitatea, posibilitatea efectuării manevrelor intervenŃionale rapide, examinarea Doppler a structurilor vasculare şi non-vasculare, a impus metoda în practică clinică curentă deşi, aceasta este limitată ca valoare în comparaŃie cu examinarea CT sau IRM.


30

IMAGISTICA INTERVENłIONALĂ CT/US Biopsiile şi puncŃiile fine aspirative ghidate imagistic Computer tomografia, datorită acurateŃei crescute în etalarea tuturor structurilor cervicotoraco-abdomino-pelvine constituie metoda de ghidaj optimă pentru realizarea biopsiilor din diferite structuri şi a drenajului colecŃiilor septice. Ultrasonografia percutană, ecoendoscopia, sunt foarte utile în ghidajul puncŃiilor aspirative, sau bioptice al unor structuri anatomice, drenajul colecŃiilor superficiale şi, respectiv al unor formaŃiuni patologice periesofagiene, perigastrice, etc Principii generale SelecŃia pacienŃilor pentru efectuarea acestor proceduri va lua în consideraŃie localizarea şi natura leziunii, dimensiunile acesteia, prezenŃa sau absenŃa necrozei, calea de abord (cea mai directă şi cea mai scurtă este cea mai sigură, lipsa interpunerii unor structuri vasculare, osoase, aerice, etc), beneficiul procedurii şi existenŃa sau absenŃa contraindicaŃiilor. IndicaŃiile biopsiei şi puncŃiilor fine aspirative percutane transtoracice sunt reprezentate de: − Diagnostic: certificarea naturii benigne sau maligne a unui formaŃiuni tumorale abordabile cu aspect echivoc; − Decelarea şi stadializarea limfoganglionilor cervicali, mediastinali; − Stadializarea diverselor cancere; − PrezenŃa unor mase reziduale după radio- şi chimioterapie, neregresive, la pacienŃi cunoscuŃi cu diverse neoplazii maligne; − PacienŃii cu mase tumorale care refuză alte proceduri invazive; − Recoltarea de probe tisulare pentru testele terapeutice, decelarea markerilor tumorali şi receptorilor hormonali, etc.; − Biopsia maselor mediastino-pulmonare la care abordul transbronşic al acestora nu poate fi realizat datorită localizării; ContraindicaŃiile absolute sunt reprezentate natura leziunii – chist hidatic, meningocel, feocromocitom iar cele relative constau în: prezenŃa unor tulburări de coagulare, insuficienŃa respiratorie cronică, angorul sever şi infarctul miocardic recent, insuficienŃa cardiacă; reducerea complianŃei pulmonare şi dispneea severă limitează manevrele intervenŃionale menŃionate spre deosebire de ventilaŃia mecanică. Rata complicaŃiilor este redusă, sub 15%, fiind reprezentate în principal de pneumotorax (7-15%), hemoptizie, microhemoragii sau hematoame parietale, etc. Drenajul abceselor şi al alor colecŃii În general drenajul eficient necesită plasarea unor catetere (8-12Fr) în porŃiunile declive ale cavităŃii abceselor cu verificarea eficienŃei drenajului prin examene imagistice postintervenŃie.


31

CAPITOLUL III EXPLOR AREA RADIO-IMAGISTICĂ A APAR ATULUI RESPIR ATOR METODE DE EXPLORARE ALE APARATULUI RESPIRATOR RADIOSCOPIA – este o metodă rapidă de analiză şi diagnostic a afecŃiunilor toracomediastino-pleuro-pulmonare. Constă în examinarea sub ecranul fluoroscopic a regiunii toracice, obligatoriu conform normelor europene cu amplificare de imagine; permite examenul în incidenŃe multiple şi efectuarea unor radiografii „Ńintite” a incidenŃelor efectuate; furnizează detalii grosiere iar imaginile pot fi stocate pe diverse suporturi magnetice, digitale în cazul aparatelor moderne. RADIOGRAFIA – denumită –radiografie toraco-pleuro-mediastino-pulmonară – se efectuează obligatoriu în minimum două incidenŃe – P-A (faŃă) şi profil stâng sau drept; tipul de profil este determinat de localizarea leziunii(profil de partea leziunii depistate radiologic sau a suferinŃei clinice). RADIOGRAFIA DIGITALĂ – este o metodă modernă, similară celei clasice, care converteşte imaginea clasică în imagine digitală ce poate fi ulterior stocată pe film, suport optic sau digital (CD, floppy disk, disc optic). COMPUTER TOMOGRAFIA – operează pe baza radiaŃilor X, prin diferenŃierea structurilor anatomice pe baza densităŃilor spontane şi a comportamentului postcontrast. Denumită şi tomografie axială computerizată sau tomodensitometrie, permite efectuarea de secŃiuni axiale native şi după contrast i.v. (substante de contrast uro-angiografice non-ionice), care furnizează detalii anatomice şi patologice de mare fineŃe; imaginile axiale, achiziŃionate contiguu, nativ şi postcontrast, pot fi prelucrate 2D sau 3D, color, în staŃii specializate; pot fi realizate studii de endoscopie virtuală. IMAGISTICA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ – se adresează patologiei părŃilor moi toracice, osteo-articulare, mediastinale, a marilor vase şi cordului şi, mai puŃin parenchimului pulmonar unde, TAC este metoda de elecŃie. Metoda foloseşte câmpul magnetic pentru a obŃine imagini şi nu operează cu radiaŃia X. ANGIOGRAFIA CONVENłIONALĂ PULMONARĂ – este o metodă invazivă, mai puŃin utilizată în prezent, datorită apariŃiei metodelor moderne apărute în ultimii ani. Totuşi, aparatele moderne, digitale, permit efectuarea de substracŃii, studii detaliate, manevre intervenŃionale în scop diagnostic şi mai ales terapeutic. IMAGINEA RADIOGRAFICĂ NORMALĂ A REGIUNII TORACO-PLEUROMEDIASTINO-PULMONARE. RADIOGRAFIA TORACO-PLEURO-MEDIASTINO-PULMONARĂ (RTPMP) INCIDENłA P-A. Imaginea radiologică este rezultatul absorbŃiei radiaŃiilor röentgen de către structurile anatomice normale existente la nivelul cavităŃii toracice. Aceste structuri se suprapun în sens postero-anterior la anumite nivele iar imaginea formată este rezultatul absorbŃiilor în grade diferite a razelor X. Astfel, nu toate elementele anatomice sunt vizibile radiologic iar altele pot fi mascate de către structurile anatomice suprapuse. Orice radiografie toraco-pleuro-mediastino-pulmonară trebuie efectuată corect pentru a fi interpretată. Radiografiile incorecte nu pot fi interpretate. Criteriile de corectitudine ale unei RTPMP sunt:


32

prin transparenŃa traheei trebuie să se vizualizeze numai primele trei-patru vertebre toracale – restul coloanei vertebrale dorsale nu se vizualizează datorită opacităŃii mediastinale; • ArticulaŃiile sterno-claviculare (spaŃiile articulare-radiotransparente) trebuie să fie egale şi simetrice; • Scapulele nu trebuie să se suprapună peste ariile pulmonare; • Ariile pulmonare trebuie să fie cuprinse pe radiografie în totalitate (inclusiv vârfurile, bazele, regiunile laterale sau sinusurile costo-diafragmatice); • Opacitatea mediastinală trebuie să fie situată pe linia mediană; • Între radiotransparenŃa ariilor pulmonare şi opacitatea mediastinală trebuie să existe un contrast adecvat. La formarea imaginii normale a radiografiei toraco-pleuro-mediastino-pulmonare participă elemente ale conŃinutului şi ale conŃinătorului. Trebuie menŃionat că nu toate elementele anatomice existente sunt vizibile radiologic, respectiv radiografic. ConŃinătorul cuprinde: • PărŃile moi toracice; • Elementele scheletului osos; • Diafragmul ConŃinut: • Ariile pulmonare- respectiv cei doi plămâni; • Opacitatea mediastinală – generată de elementele anatomice existente la nivel mediastinal. Astfel, contururile laterale ale acestei opacităŃi sunt determinate de marile vase mediastinale şi anumite cavităŃi cardiace care se proiectează tangent la contururile cordului. ConŃinător: 1. PărŃile moi toracice • opacitatea muşchiului sterno-cleido-mastoidian – imagine de „voal” uniform, omogen, uni-sau bilateral, cu topografia muşchiului respectiv, orientată oblic de sus în jos şi, din lateral spre medial, cu contur extern net. Prin „voal” se înŃelege cea mai mică diminuare a transparenŃei pulmonare normale, omogenă – termenul este adesea folosit pentru opacitatea din pneumonia francă lobară în faza de congestie dar, poate fi aplicat şi în cazul opacităŃilor generate de părŃile moi toracice; • opacitatea de însoŃire a claviculei – „umbra” de însoŃire a claviculei, vizibilă uni- sau bilateral, sub forma unei opacităŃi lineare de 2-3 mm grosime, paralelă cu marginea superioară a claviculei – aceasta este dată de tegumentul fosei supraclaviculare care, se proiectează ortoroengenograd (pe direcŃia fascicului de raze X); opacitatea de însoŃire a claviculei împreună cu cea a muşchiului sterno-cleido-mastoidian, formează „V”-ul sau „U”-ul vârfului pulmonar; acesta din urmă, împreună cu marginea internă a coastei I pot contribui la vizualizarea unor false imagini de hipertransparenŃă circumscrisă ce pot mima imagini cavitare; • Opacitatea sânilor- vizualizată în jumătatea inferioară a ariilor pulmonare, uni- sau bilateral întrucât sânii se pot etala simetric sau asimetric, sub forma unor imagini de voal omogen sau neomogen prin prezenŃa mameloanelor; mameloanele se proiectează în regiunea bazală a ariilor pulmonare, sub forma unor opacităŃi rotund ovalare de 1-2 cm în diametru; acestea trebuie recunoscute şi nu trebuie confundate cu opacităŃi patologice de tipul tuberculomului, mai ales la bătrâne, când pot prezenta calcificări. • Opacitatea muşchiului pectoral – apare vizibilă mai ales la persoanele ce efectuează munci fizice susŃinute, mai frecvent în dreapta, sub forma unui „voal” omogen, cu conturul extern net şi topografia muşchiului pectoral, orientată oblic de sus în jos şi din afară înăuntru. 2. Elementele scheletului osos •


33

Claviculele – oase pereche, se articulează cu sternul prin articulaŃiile sterno-claviculare care trebuie să fie egale şi simetrice, în cazul poziŃionării corecte a pacientului; ele sunt orientate oblic , de sus în jos şi, din afară înăuntru; • Scapulele (omoplaŃii) – nu trebuie să se suprapună peste ariile pulmonare în incidenŃa de faŃă; pot fi recunoscute prin forma cvasitriunghiulară. • Sternul, coloana vertebrală (cu excepŃia primelor 3-4 vertebre toracale) nu se vizualizează în incidenŃa P-A; • Coastele – în număr de 12 perechi, sunt vizualizate parŃial în incidenŃa P-A; fiecărei coste i se descriu: un arc anterior, un arc posterior şi un arc axilar- care nu este vizibil în incidenŃa PA. - arcurile costale posterioare – sunt cel mai bine vizualizate; ele sunt subŃiri, orientate convex cranial, ieşind in opacitatea mediastinală şi terminându-se la peretele lateral toracic; - arcurile costale anterioare – sunt mai puŃin bine vizibile comparativ cu cele posterioare, mai scurte mai groase şi orientate convex caudal; ele pornesc de la peretele lateral toracic şi se termină la distanŃă de opacitatea mediastinală datorită articulaŃiilor sterno-costale – spaŃiu articular radiotransparent; aceste articulaŃii se calcifică cu vârsta începând cu perechea de coaste I, care apare la 18-21 de ani. AtenŃie! Coasta I este cea mai groasă; arcul posterior al acesteia este recunoscut după tuberculul primei coaste. Coastele se vor număra începând cu coasta I în sens cranio-caudal pe acelaşi tip de arcuri costale. Există variaŃii de număr (în plus sau în minus) ale coastelor precum şi de morfologie (ex. coaste bifide). 3. Diafragmul. Este o structură musculo-membranoasă ce separă cavitatea toracică de cea abdominală. Aspectul este de cupolă convexă, orientată cranial, ce delimitează inferior ariile pulmonare. Aceasta este împărŃit în hemidiafragmul stâng şi cel drept. Cel stâng este situat cu 1-2 cm mai jos faŃă de cel drept; poziŃia cupolei diafragmatice stângi, dependentă de tipul constituŃional, gradul de inflaŃie pulmonară în momentul expunerii, etc., este situat în condiŃii normale în dreptul arcului costal posterior stâng IX-X. Cupolele diafragmatice dreapta şi stângă delimitează cu peretele toracic şi, respectiv cordul –unghiurile costo-diafragmatice (sinusurile laterale) drept şi stâng şi, respectiv unghiurile cardio-frenice drept şi stâng. ConŃinut 1. Ariile pulmonare – substratul radiologic al celor doi plămâni sunt radiotransparente. Ele au formă cvasitriunghiulară cu vârful orientat apical şi baza inferior, deasupra diafragmului. Aceste arii transparente sunt traversate de structuri vasculare opace, reprezentate de cele două artere pulmonare şi ramurile acestora. Arterele pulmonare formează în condiŃii normale hilurile pulmonare drept şi stâng sub forma unor structuri opace ce ies din opacitatea mediastinală în porŃiunea mijlocie a ariilor pulmonare; acestea se ramifică către periferie formând desenul vascular pulmonar. Desenul vascular pulmonar este mai bine vizibil în jumătatea inferioară a ariilor pulmonare datorită factorului gravitaŃional. AtenŃie! Hilurile pulmonare normale sunt reprezentate radiologic în condiŃii normale de arterele pulmonare dreaptă şi stângă – cu calibru de 12-14 mm; venele pulmonare, limfaticele, bronhiile nu se vizualizează în condiŃii normale. Bronhiile vizualizate ortoroentgenograd, în regiunile parahilare, alături de artere (arterele se însoŃesc de bronhii la nivelul plămânilor) –pot genera imagini în „ochelar spart”. 2. Opacitatea mediastinală – situată pe linia mediană, între cele două arii pulmonare, este rezultatul absorbŃiei fascicului de raze X de către toate structurile existente la nivelul mediastinului. Contururile sale sunt date de marile vase şi anumite cavităŃi care se proiectează tangent la fasciculul de raze X în incidenŃa P-A. Aspectul radiologic normal al radiografiei TPMP este prezentat în fig.3.1. •


34

a b Fig.3.1. Aspectul normal al RTMP incidenŃa PA şi profil stâng: T-trahee; C1- coasta I; C2a-C4a – arcuri costale anterioare CII-CIV; C3p-C4p – arcuri coastale posterioare ale coastelor menŃionate; CL-clavicula; Scp – scapula; HDdr – hemidiafragmul drept; HDstg. – hemidiafragmul stâng; VCS – vena cavă superioară; AD – atriul drept; BAo – buton aortic; AP stg. – artera pulmonară stângă; Apdr. – artera pulmonara dreaptă; VS – ventriculul stâng; CAS – fornixul gastric – camera de aer a stomacului; St – stern; SCRST – spaŃiul „clar”retrosternal; VD – ventriculul drept; AS –atriul stâng; AP – arteră pulmonară; TAP – trunchiul comun al arterei pulmonare; AoASC – aorta ascendentă; SCRC – spaŃiul „clar” retrocardiac CVD – coloana vertebrală dorsală; SCDP – sinusul costodiafragmatic posterior.

RADIOGRAFIA TORACO-PLEURO-MEDIASTINO-PULMONARĂ – INCIDENłA LATERALĂ. În incidenŃele laterale dreaptă sau stângă imaginile sunt superpozabile întrucât fasciculul traversează cele două arii pulmonare şi mediastinul de aceeaşi manieră; de aceea radiografiile trebuie marcate cu semn de dreapta sau stânga pentru a fi recunoscute. În aceste incidenŃe laterale se vizualizează elemente anatomice care sunt sau nu vizualizate în incidenŃa de faŃă şi sunt reprezentate schematic în fig.1b. În aceste incidenŃe se descriu o serie de spaŃii „clare”- radiotransparente în care se află numai parenchim pulmonar. În această incidenŃă se vizualizează o serie de cavităŃi cardiace neindividualizabile în incidenŃa de fată, sternul situat anterior, precum şi coloana vertebrală, situată posterior. De asemenea, se poate vedea sinusul costo-diafragmatic posterior. CRITERII GENERALE DE ANALIZĂ A MODIFICĂRILOR PATOLOGICE PLEURO-PULMONARE Un grup important de afecŃiuni pleuro-pulmonare se pot traduce radiologic, cel puŃin în anumite etape evolutive, exclusiv prin modificarea aspectului elementelor structurale ale toracelui, fără apariŃia unei formaŃiuni patologice supradăugate. De aceea, interpretarea imaginii radiologice – conŃinut aerian (transparenŃa ariilor pulmonare), hiluri, desen pulmonar se realizează în raport cu normalul, care trebuie cunoscut. Imaginea radiologică trebuie studiată în complexul ei. Astfel, analizate modificările topografiei arcurilor costale, ale mediastinului, ale diafragmului, ale hilurilor,etc. În cadrul imaginilor complexe, polimorfe, interpretarea se va face pe considerarea ansamblului realizat, lucru decisiv pentru diagnosticul pozitiv şi diferenŃial. Acest ansamblu va cuprinde atât aspectele statice, furnizate de radiografie, cât şi cele dinamice furnizate de radioscopie, corelate cu datele clinice şi de laborator. MODIFICĂRI STATICE I. Arcurile costale: sunt în mod normal simetrice bilateral având o conformaŃie după tipul constituŃional. • Asimetria toracică:


35

Fig.3.2 Asimetrii toracice induse de modificările coloanei vertebrale şi toracelui la pacienŃi cu morb Pott în antecedente; torace de „pantofar” cu stern înfundat.

•

- prin retracŃie: - scolioză – arcuri mai apropiate de partea concavităŃii (fig.3.2); - fibroză pulmonară masivă; - atelectazie – retracŃia va diferenŃia un proces exudativ de atelectaziefig.3b; pahipleurită; - fibrotorax ( marele plămân distrus – opac din ftizie- dg. dif. cu fibrozele – fig.3.3.a,b ) endoteliom;

a b Fig3.3. a,b.Cauze de asimetrie toracică.a- Fibrotorax masiv în cadrul tuberculozei secundare cu opacitate neomogenă ce ocupă întreaga arie pulmonară dreaptă cu retracŃia traheei, a grilajului costal, a cordului şi mediastinului de partea afectată; hemidiafragmul stâng, nevizualizabil, este probabil tracŃionat de partea afectată; b – atelectazie masivă a întregului plămân drept cu prezenŃa unei opacităŃi omogene, de intensitate mediastinală, cu caracter retractil: micşorarea spaŃiilor intercostale, tracŃionarea traheei, a mediastinului şi hemidiafragmului dreppt de partea afectată.

- prin lărgirea spaŃiilor intercostale - orizontalizarea arcurilor posterioare şi verticalizarea celor anterioare: - hiperinflaŃia pulmonară; pleurezia; pneumotoraxul; II. Diafragmul poate fi ascensionat sau coborât: - ascensionat: - de cauze toracice: eventraŃii; paralizii de frenic de către o tumoră de vecinătate; pahipleurită; - de cauze abdominale: procese care cresc presiunea intrabdominală - sarcină; abces subfrenic; ascită fig 3.4.a,b. - hepatomegalie ( tumori hepatice ), splenomegalie, alte tumori abdominale; Sau poate fi coborât:


36

a b Fig.3.4a,b. Abces subfrenic drept cu accensionarea unilaterală a hemidiafragmului stâng – imagine mixă subdiafragmatică dreaptă

- hiperinflaŃie pulmonară; - pneumotorax masiv; - pleurezie; III. Mediastinul Poate fi : tracŃionat – spre plămânul patologic în fibrozele pulmonare întinse, pahipleurite, atelectazie, etc., sau împins – spre plămânul sănătos în: - emfizem unilateral; pleurezie masivă; - pneumotorax masiv; - tumori pulmonare benigne; MODIFICĂRI DINAMICE Se pun în evidenŃă cu ajutorul radioscopiei. • Arcuri costale cu amplitudine diminuată în : - hiperinflaŃie pulmonară; - fibroză pulmonară; - pahipleurită; - atelectazie; • Diafragm cu mişcări cu amplitudine diminuată: - proces inflamator pulmonar situat în segmentele bazale; - pleurezie diafragmatică; - pleurezie în marea cavitate - pneumotorax - hiperinflaŃia obstructivă; - procese subdiafragmatice: abces subfrenic, pneumoperitoneu, tuberculoză peritoneală. • Diafragm imobil – paralizie de nerv frenic sau un aspect particular – fenomenul Kunböck – mişcarea paradoxală sau în balanŃă: în momentul în care un hemidiafragm urcă, celălalt coboară. Acest fenomen apare în cazul parezei unui hemidiafragm în paraliziile nervului frenic sau în anumite cazuri de reducere unilaterală a mobilităŃii diafragmului care nu este de natură paralitică. ExplicaŃia acestui fenomen este dată de creşterea presiunii intraabdominale în inspir – hemidiafragmul este împins în sus; în expir fenomenul este invers. • Mediastinul - mişcările pendulare ale mediastinului – fenomenul Holznecht – Jackobson – în hiperinflaŃia unilaterală cu ventil expirator mediastinul este împins în inspir spre partea sănătoasă iar în expir revine la normal. În fenomenele cu ventil inspirator fenomenul este invers.


37

HILUL PULMONAR NORMAL ŞI PATOLOGIC HILUL PULMONAR NORMAL Radiologic prin noŃiunea de hil pulmonar în mod normal se înŃelege artera pulmonară şi ramurile ei. Arterele pulmonare dreaptă şi stângă au un calibru de 12-14 mm la nivelul hilurilor ( emergenŃa lor din opacitatea mediastinală ). Acestea se dicotomizează în ramuri din ce în ce mai mici de la nivelul hilurilor către periferia ariilor pulmonare formând desenul vascular pulmonar care este reprezentat de AP şi ramurile ei arteriale. Celelalte elemente hilare – vene, limfatice, ganglioni, bronhii, Ńesut peribronhovascular, etc. NU se vizualizează în mod normal, fapt demonstrat şi de studiile de angiografie pulmonară efectuate de-a lungul timpului. HILUL PATOLOGIC Poate fi modificat în plus sau în minus. • Hilul redus în dimensiuni poate fi întâlnit în următoarele situaŃii patologice: - hil “ oligemic” – termen introdus de şcoala germană – în stenoza relativă de arteră pulmonară; hil în în stenoza fermă; - hilul absent unilateral – sindromul Mc Leod – ageneia unilaterală de AP; - hilul absent bilateral – supravieŃuirea este joasă, incompatibilă cu viaŃa; Radiologic: hilurile lipsesc, ariile pulmonare sunt mai transparente, circulaŃia funcŃională este preluată de cea nutritivă. • Hilul mărit în dimensiuni: 1. prin creşterea calibrului A.P. ( A.P. > 14 mm ) - mărit şi amputat în HTP pasive din SM + stază venoasă datorită spasmului capilar, sau HTP active din fibrozele pulmonare; - mărit cu megadolicovase – în malformaŃiile congenitale cardiace cu şunt stânga – dreapta ( DSA ) în care iniŃial avem cranializarea circulaŃiei pulmonare iar ulterior hiperemie. 2. prin vizualizarea unor componente extravasculare invizibile radiologic în mod normal: - desen peri-bronho-vascular; - ganglioni limfatici; 3. prin apariŃia unor elemente patologice supraadăugate: - tumori benigne sau maligne; - chiste hidatice, chiste pericardice, etc.. MODIFICĂRILE TRANSPARENłEI PULMONARE Imaginea radiologică normală a toracelui şi plămânilor este rezultatul absorbŃiei în grade diferite a radiaŃiilor X de către structurile anatomice existente la acest nivel, conform legilor menŃionate anterior. Ariile pulmonare sunt radiotransparente datorită conŃinutului crescut în aer şi structurii lor de tip acinos. REGULĂ – orice abatere de la simetrie în ceea ce priveşte imaginea radiologică a toracelui şi plămânilor este considerată patologică. Modificările transparenŃei pulmonare.( în + sau în - ) • OpacităŃile pulmonare (modificările în minus). Au fost clasificate în patru tipuri: - voaluri – congestie, părŃi moi; - nodulare - metastaze, etc - lineare şi trabeculare afecŃiuni primare sau sec. ale Ńesutului conj.; substrat pleural rar. - opacităŃi intinse şi masive – interesează întinse din aria pulmonară (lobi, segm., sau tot plămânul) – pn., atelect., infarct pulm., zonite/lobite TBC, pleurezii, hemotorax, tumori pleurale cu exudat. Caractere semiologice ale opacităŃilor: • Număr – unice sau multiple; • Formă – se menŃionează o formă geometrică asemănătoare opacităŃii: rotudă, ovalară, triunghiulară, patrulateră;


•

38

Localizare – localizarea opacităŃilor se face în incidenŃa P-A în anumite zone determinate de un caroiaj convenŃional (fig. 5 a); în incidenŃa laterală se pot localiza aceste opacităŃi la nivelul segmentelor şi lobilor pulmonari(fig 3.5b);

a b Fig.3.5 a,b. Localizarea opacităŃilor şi a celorlaltor leziuni elementare pe radiografia TPMP în incidenŃa de faŃă şi de profil – a- în incidenŃa PA: există un caroiaj convenŃional reprezentat de liniile figurate care împart ariile pulmonare în regiuni sau zone după cum urmează: apicală; SCL-subclaviculară; PH-parahilară; B-bazală, fiecare împărŃite de o linie verticală medioclaviculară în zone externă şi internă; b-in incidenŃa laterală dreaptă sunt figurate lobii şi segmentele plămânului drept: LS-lobul superior cu segmentele dorsal superior (DS), apical (A), ventral superior (VS) şi Ax – segment axilar; LM-lobul mediu cu segmentul ventral mediu (VM) şi cel axilar, inconstant(Ax).lobul inferior prezintă patru segmante: dorsal mediu (Fowler), dorsal inferior, bazal şi ventral inferior.

Dimensiuni – se precizează diametrul cel mai mare vizibil în incidenŃele efectuate şi altul perpendicular pe acesta; în cazul opacităŃilor rotund-ovalare se poate aplica următoarea clasificare: - punctiforme – dimensiuni-1,5-2 mm; - micronodulare –diametre cuprinse între 2-5 mm; - nodulare – dimensiuni între 5-10 mm; - macronodulare - > 10mm. • Structura – poate fi omogenă sau heterogenă prin prezenŃa unor zone de hipertransparenŃă, a calcificărilor, etc.; • Intensitatea opacităŃilor poate fi: - mică sau submediastinală (se raportează la opacitatea mediastinală); - medie sau mediastinală; - mare sau supramediastinală; • Conturul opacităŃilor – poate fi net sau difuz, regulat sau neregulat; precizarea caracterului net sau difuz sunt cele mai importante întrucât aceste două caractere semiologice pot diferenŃia diferite entităŃi patologice; astfel, un contur net al unei opacităŃi semnifică o leziune benignă, o leziune cronică, cu potenŃial evolutiv redus sau o leziune tumorală malignă încapsulată sau un revărsat lichidian închistat; conturul difuz pledează pentru o leziune cu potenŃial evolutiv crescut, o leziune tumorală malignă sau un revărsat pleural liber în marea cavitate. • Raporturi de vecinătate – sunt studiate raporturile opacităŃii cu parenchimul adiacent, hilul pulmonar, mediastinul, peretele toracic, diafragmul, cu precizarea unor modificări statice determinate de retracŃie sau deplasări contralaterale ale structurilor menŃionate. HipertransparenŃele pulmonare (modificări în +) – pot fi: A. difuze B. circumscrise A. HipertransparenŃele difuze pulmonare pot fi întâlnite în două situaŃii: •


39

- prin creşterea aerului din spaŃiile distale asociată cu distensia cutiei toracice – hiperinflaŃie pulmonară – emfizem – HTr difuză generalizată sau localizată; - prin scăderea patului vascular – fără distensie toracică – în stenoza de AP, boala Ebstein; B. HipertransparenŃele circumscrise prezintă caractere semiologice similare: • număr; • localizare; • dimensiuni; • formă – rotunde – chist aeric, bule de emfizem. caverne terŃiare sau neregulată – caverne neoplazice, caverne bacilare în formare. • inelul opac care circumscrie imaginea: − conturul intern − conturul extern; − grosimea, continuitatea lui; Legea inelului – cu cât un inel care circumscrie o imagine de hipertransparenŃă este mai gros, de intensitate mai redusă şi cu contur extern mai difuz cu atât leziunea are un potenŃial evolutiv mai crescut; invers cu cât inelul este cu contur mai net, mai subŃire şi mai intens cu atât potenŃialul evolutiv este mai redus(leziune cronică). Forme particulare – pneumotoraxul – imagine de hipertransparenŃă circumscrisă fără desen vascular – este determinată de acumularea aerică în cavitatea pleurală cu colaps pulmonar secundar – fig.3.6a,b.

b a Fig.3.6 a,b – Rdiografii TPMP P-A – pneumotoraxuri unilaterale cu hipertransparenŃă fără desen vacular la nivelul ariilor hemitoracelor afectate şi colaps secundar pulmonar; distensia hemitoracelor de partea afectată şi împingerea mediastinului de partea sănătoasă.

C. Imaginile hidro-aerice sau mixte Prezintă, după cum le spune şi numele, un aspect mixt, cu o zonă aerică localizată superior şi fluidă- opacă, situată inferior, decliv. Caractere semiologice sunt oarecum similare cu cele anterioare, descriându-se: - număr; - localizare; - dimensiuni; - formă – rotund-ovalară abcese uniloculare, neregulată - abcese multiloculare; - limita de separaŃie – netă orizontală sau ondulată (chist hidatic deschis); la partea superioară a imaginii mixte, transparente se vizualizează inelul opac care se supune legii inelului.


40

PNEUMOPATIILE INFECłIOASE ACUTE Sunt inflamaŃii acute cu origine bacteriană, virotică, cele parazitare fiind mult mai rare. Anatomopatologic se pot clasifica în pneumopatii predominant alveolare (bacteriene) şi predominant interstiŃiale (virotice). PNEUMOPATIILE ACUTE BACTERIENE (ALVEOLARE) Etiologia pneumopatiilor acute bacteriene este variată, în permanentă schimbare, datorită apariŃiei şi utilizării unui spectru din ce în ce mai larg de antibiotice. AgenŃii patogeni care pot fi încriminaŃi sunt reprezentaŃi de pneumococ, stafilococ, bacilul Friedländer, proteusul, etc. Pneumonia pneumococcică Marea majoritate sunt determinate de tipurile I, III, IV, VII.În utimele decenii acestea se întâlnenc din ce în ce mai rar datorită sensibilităŃii crescute a pneumococului la antibiotice. Este o afecŃiune acută ce are ca substrat anatomo-patologic un proces de alveolită exudativă. Aspectul radiologic realizat este caracteristic, existând o corespondenŃă între acesta, leziunile anatomo-patologice şi fazele clinico-radiologice. Aspect radio-imagistic: • Examenul radiologic constituie o metoda elecŃie utilizată pentru diagnosticul pozitiv si diferential (localizare, extensie,stadiu evolutiv, decelarea complicaŃiilor): − Faza de debut – faza de congestie (hiperemie) caracterizată prin congestia vaselor din zonă şi alveolită edematoasă săracă în elemente celulare are ca expresie radiologică – „voalul” localizat la nivelul segmentului sau lobului respectiv – opacitate de intensitate redusă, difuz delimitată care lasă să se întrevadă prin ea desenul vascular; − Faza de hepatizaŃie roşie – caracterizată prin alveolită hemoragică cu prezenŃa de exudat alveolar sero-fibrinos şi diapedeză de globule roşii - se caracterizează prin transformarea „voalului” într-o opacitate de obicei triunghiulară şi unică, ocupând teritoriul unuia sau mai multor segmente sau, un lob întreg; intensitatea acesteia este submediastinală; în interiorul opacităŃii se vizualizează multiple imagini transparente cu aspect tubular, date lumenul bronhiilor rămas neocupat de exudatul inflamator – bronhograma aeriană fig-3.7.a,b; conturul opacităŃii este net când aceasta ajunge la o scizură (scizura este rectilinie sau chiar convexă spre parenchimul indemn) şi, difuz, când se pierde spre parenchimul normal; tesuturile pulmonare din jur rămân nemodificate dar hilul poate creşte în intensitate şi dimensiuni datorită turgescenŃei vaselor limfatice.

a b Fig. 3.7. a,b. Radiografie TPMP PA şi profil drept – Pneumonie pneumococică în faza de hepatizaŃie rosie – opacitate segmentară de segment dorsal superior şi axilar cu aspect triunghiular şi distribuŃie segmentară, intensitate submediastinală, neomogenă prin prezenŃa bronhogramei aerice; contur net la nivelul scizurii oblice şi difuz în rest.

− Faza de hepatizaŃie cenuşie – caracterizată prin exudat intraalvelor leucocitar şi de fibrină care obstruează alveolele şi bronhiile, determină creşterea în intensitate a opacităŃii


41

segmentare descrise, care devine omogenă, cu contururi mai evidente, nete la nivelul scizurilor şi difuze în rest – fig.3.8,9 a.b.

a b Fig.3.8 a,b. Pneumonie de segment axilar în faza de hepatizaŃie cenuşie – a –în incidenŃa PA se observă opacitate romboidală de intensitate mediastinală localizată parahilar extern drept cu structură omogenă, contur net inferior – dat de scizura orizontală care se proiectează anterior la acest nivel şi difuz în rest; turgescenŃa hilului pulmonar drept determinată de procesul inflamator; absenŃa modificărilor de vecinătate şi aspect rectiliniu al scizurilor care delimitează opacitatea; b – în incidenŃa de profil se remarcă localizarea procesului pneumonic la nivelul segmentului axilar al lobului superior drept.

b a Fig.3.9a,b. Pneumonie pneumococică de segment bazal în faza de hepatizaŃie cenuşie - radiografie TPMP – incidenŃă PA (a) şi laterală dreaptă (b): opacitate patrulateră, omogenă, de intensitate mediastinală localizată la nivelul ariei bazale externe drepte, respectiv segmentul bazal al lobului inferior drept – la un pacient în vârstă – se vizualizează calcificările articulaŃiilor sterno-costale în incidenŃa PA.

EvoluŃie: EvoluŃia poate fi favorabilă cu rezorbŃie de tip central sau periferic (liza macrofagică a leucocitelor care conŃin bacterii) sau, nefavorabilă (abcedare sau cronicizare). EvoluŃia favorabilă a pneumoniei pneumococice, desfăşurată pe parcursul a 10-14 zile în cazul tratamentului corect, se poate face în două moduri: • resorbŃia centrală – aspect radiologic: opacitatea pneumonică îşi reduce dimensiunile de la periferie către centru; pneumonia se fragmentează, realizând aspect neomogen (transparenŃe ce alterneaza cu zone opace) - aspect în „tabla de şah” fig.3.10 a,b; • rezorbŃia periferică – aspect radiologic: opacitatea devine neomogenă începând de la periferie către centru, cu scăderea concomitentă a dimensiunilor şi intensităŃii acesteia, până la transparenŃa pumonară normală.


42

O diminuare a transparenŃei normale poate persista la nivelul focarului pneumonic o perioadă mul mai lungă de timp compartiv cu sindromul clinic (2-4 saptămâni), fără ca această modificare să semnifice recăderea sau evoluŃia nefavorabilă.

b a Fig.3.10.a,b Examen în dinamică cu resorbŃie de tip central la un pacient cu pneumonie bazală dreaptă – se constată pe radiografia PA prezenŃa aspectuluide opacitate neomogenă cu zone transparenŃă în interior – aspect de „tablă de şah”.

•

EvoluŃia nefavorabilă poate consta în: EvoluŃia spre cronicizare – aspect radiologic: opacitatea persistă chiar în caz de ameliorare a sindromului clinic, devine neomogenă prin apariŃia unor zone de transparenŃă care alternează cu opacităŃi liniare şi în bandă, rezultate din fibrozarea Ńesutului interstiŃial. Imaginea se însoŃeşte şi de modificări de formă ale segmentului respectiv, care se retractă iar, scizura, dacă este în vecinătate, este îngroşată şi tracŃionată în sus.(scizurite) Mai târziu, poate apare retracŃia mediastinului, a arcurilor costale, a diafragmului şi pot apare bule de emfizem paralezional şi bronşiectazii fig.3.11 a,b.

a Fig.3.11a,b Pneumonie bilaterală bacteriană trenantă cu cronicizarea focarului pneumonic de partea stângă – opacitate neomogenă cu zone transparenŃă în interior, opacităŃi de tip fibrotic, lineare, parahilare; retracŃia grilajului costal de partea stângă, tracŃionarea hemidiafragmului stâng şi discretă a mediastinului de partea stângă; focarul pneumonic bazal drept mai recent, cu evoluŃie favorabilă.

•

EvoluŃia spre abcedare – aspect radiologic: opacitatea îşi menŃine forma şi dimensiunile devenind tot mai neomogenă pentru ca în urma unui efort de tuse cu expectoraŃie abundenta continutul se elimina prin vomica, aparărind una sau mai multe imagini hidroaerice (abcese constituite) în focarul de condensare.


43

ComplicaŃiile pneumoniei, sunt rare şi, reprezintă consecinŃa evoluŃiei nefavorabile a pneumoniei în urma tratamentului neadecvat, adesea instituit tardiv: - pleureziile para – şi metapneumonice (serofibrinoasa sau purulentă, liberă sau închistată); - pneumonia cronică – deja discutată; - abcesul pulmonar; - gangrena pulmonară – excepŃional prin necroză masivă, secundară trombozei vasculare. - meningita, endocardita, pericardita sunt exceptionale dar pot fi întâlnite în cazul altor etiologii bacteriene (Klebsiela). Alte investigaŃii imagistice: • CT: − Explorarea computer nu este indicată în diagnosticul pneumoniilor bacteriane; − Aceasta se adresează cazurilor cu diagnostic radiologic echivoc, trenante, care pot ascunde o patologie tumorală, în virtutea conceptului lui Fraser – orice pneumonie tratată corect, care nu se vindecă în 2-4 săptămâni este considerată ca fiind o afecŃiune malignă până se demonstrează ca nu este prin tehnici imagistice de înaltă rezoluŃie şi investigaŃii complementare, inclusiv invazive. − Aspectul pneumoniei bacterine la examenul CT este similar celui radiologic, cu prezenŃa de Ńesut condensat, care poate prezenta bronhogramă aeriană, distribuŃie segmentară, hipodens nativ, cu priză de contrast moderată, omogenă sau discret heterogenă; sunt decelate cu acurateŃe ganglionii inflamatori mediastino-hilari şi revărsatele minime pleurale parapneumonice; − ComplicaŃiile ca abcesul, fibroza pot fi cuantificate cu acurateŃe crescută; Diagnosticul diferenŃial: • Atelectazia - opacitatea pneumonică nu determina modificarea volum pulmonar şi nici deplasarea organelor adiacente leziunii; • Pleurezia- realizează colabarea pulmonară cu prezenŃa distensiei hemitoracelui de partea afectată, prin volumul de lichid; deplasarea mediastinului spre partea opusă pleureziei, lărgirea spatiilor intercostale sunt, de asemenea prezente în cazul pleureziilor cu volum crescut de lichid; lichidul migrează decliv la schimbările de poziŃie ale pacientului. • Pneumonia cazeoasă – diferenŃierea se face mai ales în stadiul de resorbŃie; pneumonia cazeoasă are aspect neomogen prin prezenŃa de multiple zone de ramolisment iar, in jurul ei sunt focare bacilare nodulare; are evolutie indelungata, spre escavare; • Infiltratele labile – sunt caracterizate prin: evoluŃie rapidă, teste de laborator specifice, lipsă simptomatologiei clinice; • Infarct pulmonar – dificil de realizat radiologic; anamneza, tabloul clinic, evoluŃia sub terapie, pot diferenŃia cele două entităŃi; • Bronhopneumonia pseudolobară – opacitate neomogenă acompaniată de noduli bronhopneumonici adiacenŃi, variabilitate mare a abloului radiologic, faŃă de relativa fixitate a procesului pneumonic; PNEUMOPATII ACUTE DISEMINATE – BRONHOPNEUMONIILE Procese inflamatorii acute diseminate, primitive, cu dezvoltare în focare multiple. Termenul de pneumonie în focare poate fi aplicat unora dintre entităŃile de mai jos, întrucât bronhopneumonia presupune localizarea procesului patologic în jurul unei bronhii sau bronhiole. Afectează copii şi bătrânii, persoanele tarate şi, de obicei, sunt secundare unor boli infecŃioase: rujeolă, gripă, tuse convulsivă,etc.. Aspect radiologic: Manifestările radiologice reflectă cu fidelitate substratul anatomo-radiologic. Bronhopneumonia se manifestă radiologic prin opacităŃi nodulare şi micronodulare, diseminate


44

uni- sau bilateral, cu apariŃie succesivă, mai intense central şi mai puŃin intense la periferie, cu contururi difuze. Sediul frecvent este reprezentat de zonele parahilare şi bazale ale ariilor pulmonare. În concluzie aspectul global este dominat de neomogenitatea de raspindire, de formă, de dimensiuni de intensităŃi, contur difuz, confluări iar, ceea ce caracterizeaza aspectul radiologic atit de polimorf si neomogen, este marea variabilitate de la o examinare la alta, intr-un timp relativ scurt.(fig.3.12 a,b) Forme radiologice: • Forma miliară – cu focare bronho-pneumonice de dimensiuni reduse, asemănătoare miliarei bacilare; apare după boli infecŃioase, frecvent la copilul mic, adesea distrofic. • Forma micro- şi macronodulară – cu focare bronho-pneumonice polimorfe.(fig.) • Forma pseudolobară – cu tablou radiologic asemănător cu cel al pneumoniei; în jurul focarului pneumonic se vizualizează multiple focare bronho-pneumonice sub forma opacităŃilor micronodulare cu caracterele menŃionate. EvoluŃia, grefată în trecut de o mortalitate ridicată, în prezent ea este favorabilă, scurtată de antibioterapie iar, complicaŃiile sunt rare. ComplicaŃiile – pleurezii, supuraŃii pulmonare, bronşiectazii, pneumotorax spontan, edem pulmonar acut.

a b Fig.3.12 a,b Bronhopneumonie cu aspect micro- şi macronodular – pe radiografia TPMP P-A - se vizualizează multiple opacităŃi micro- şi macronodulare diseminate în ambele arii pulmonare de intensitae sub- şi mediastinală, difuz delimitate, cu aspect confluent.

Alte investigaŃii imagistice: • CT: − decelează acelaşi aspect de opacităŃi micronodulare diseminate, cu aspect confluent, alături de focare de condensare de tip pneumonic; − explorarea nu este indicată în principiu deoarece diagnosticul se stabileşte clinicoradiologic iar, în general, este vorba de copii şi persoane tarate necooperante. Diagnosticul diferenŃial: • Tuberculoza miliară – opacităŃiile au distribuŃie prefenŃială apicală şi strict simetrică datorită însămânŃării hematogene; examene clinico-paraclinice; • Carcinomatoza miliară – tumoră primară cunoscută sau decelabilă prin mijloacele imagistice; • Pneumoconiozele se asociză cu fibroză, opacităŃi de tip macronodular; anamneza pacientului este evocatoare; • Limfogranulomatoza; • Forma pseudolobară – se diferenŃiază de pneumonia lobară, infarctul pulmonar, atelectazia lobară.


45

Bronhopneumonia stafilococică, stafilococia pleuro-pulmonară Etiologie: stafilococul auriu, sunt afectaŃi în special copii în primul an de viaŃă, rar adulŃii. Patogenie: este secundară de obicei unei stafilococii cutanate, frecvent intraspitalicească, cu germeni rezistenŃi la antibiotice, pot avea evoluŃii severe după gripă, rujeolă, tuse convulsivă Aspect radio-imagsitic: • Radiologic: se caracterizează prin prezenŃa de noduli în număr variabil, cu localizări diverse, ce apar în pusee. Se prezintă ca opacităŃi micronodulare şi nodulare cu dimensiuni de 1-1,5 cm, cu contur relativ net, fiind întotdeauna omogeni într-o prima fază. În evoluŃia lor, aceştia se transformă în imagini hipertransparente circumscrise, cu aceleaşi dimensiuni înconjuraŃi de un inel fin (pneumatocele) - faza de balonizare a nodulilor. Când nodulii sunt localizaŃi subpleural, prin interesarea pleurei care este frecventă, se pot realiza aspecte de pleurezie a marii cavităŃi. Caracteristic pentru pneumonia stafilococică este marea variabilitate a imaginii radiologice care se schimbă de la o zi la alta prin apariŃia de noi focare sau imagini de balonizare. În cazurile cronicizate, se constată în plus prezenŃa de numeroase opacităŃi liniare care reprezintă interesarea Ńesutului conjuctiv interstiŃial. Forme radiologice: • Aspectul radiologic la copil – caracteristicile pneumoniei stafilococice la copil sunt reprezentate de evoluŃia rapidă, procentul mare de imagini buloase, adesea de dimensiuni gigante, marea variabilitate a aspectului radiografic şi asocierea frecventă cu revărsatul pleural şi piopneumotorax; • Aspectul radiologic la adult – este similar celui de la copil şi se descriu diverse forme în funcŃie de predomineŃa diverselor leziuni: − Forma pneumonică – cu aspect similar celorlaltor pneumonii – opacitate segmentară sau lobară cu aceleaşi aspecte evolutive însă rareori se observă brohogramă aeriană (exudatul umple rapid bronhiile); − Forma macronodulară – este mai freventă decât la copii; se caracterizează prin opacităŃi macronodulare şi nodulare multiple, bine delimitate, de intensitate medie, structură neomogenă şi evoluŃie spre balonizare; − Forma buloasă – cu leziuni predominant buloase, cu dinamică mai lentă comparativ cu copiii; Dignostic radiologic: Este stabilit prin coroborarea datelor clinice cu cele radiologice: aspectul radiologic cu leziuni polimorme asociate, de regulă cu revărsat al marii cavităŃi pleurale şi, mai ales pe evoluŃia în dinamică a leziunilor multiple pleuro-pulmonare – fig.3.13a,b. Diagnosticul diferenŃial: include chistele aeiene, bulele de emfizem, cavernele pulmonare deterjate, etc.

a b Fig.3.13 a,b. Brohopneumonie stafilococică – examene radiografice în dinamică – a –mutiple opacităŃi nodulare şi micronodulare diseminate în ambele arii pulmonare, fără o dispoziŃie simetrică, de intensitate redusă, relativ bine delimitate; bazal dreapta se vizualizează o imagine de hipertransparenŃă circumscrisă de un inel opac subŃire –


46

pneumatocel; b- în dinamică se constată apariŃia de multiple imagini de hipertransparenŃă circumscrisă ce ceoxistă cu noi noduli recenŃi şi revărsat pleural stâng, vizibil în sinusul costo-diafragmatic lateral stâng.

ComplicaŃii: − Meningita, abcesele metastatice (cerebrale, renale), endocarditele, pneumotoraxul şi piopneumotoraxul, revărsate pleurale. Bronhopneumonia cu bacil Friedländer (Klebsiella) Este o pneumonie trenantă, care durează în medie 4-6 săptămâni. Urmează aceleaşi faze ca şi cea pneumococică dar evoluează frecvent cu excavare enormă, anfractuoasă, multiloculară cu septuri, sechestre şi nivele de lichid. Se localizează preferenŃial în lobii superiori unilateral mai frecvent în dreapta sau bilateral. Prezintă adesea revărsat pleural şi adenopatii hilare. Evoluează spre cronicizare cu sechele grave: cavităŃi reziduale, pahipleurită, pioscleroză. Aspect radiologic: Este asemănător cu cel al pneumoniei pneumococice: opacitate lobară sau segementară, cu limite nete, structură omogenă, intensiate medie; în evoluŃie este prezentă şi bronhograma aeriană. Penrumonia prezintă trei caracteristici: • TendiŃa de a forma exudate inflamatorii extinse care pot prinde un plămân întreg; • TendinŃa marcată la abcedare şi formarea de cavităŃi; • Se asociază cu revărsate pleurale sero-fibrinoase sau purulente; ComplicaŃii: • se însoŃeşte frecvent de complicaŃii pericardice şi meningeale. Bronhopneumonia cu Proteus Sunt afectate persoane cu afecŃiuni cronice pulmonare, diabetici, uremici, alcoolici. Aspect radiologic: − se observă opacitate de tip pneumonic similară celor întâlnite în pneumonia pneumococică, cu predilecŃie pentru segmentele posterioare ale lobilor superiori şi porŃiunile inferioare ale lobilor inferiori; s-au descris şi forme brohopneumonice; − abcedarea este frecventă cu formarea de cavităŃi cu pereŃi groşi şi condensări omogene în jur, care nu respectă segmentaŃia pulmonară; afectează de obicei segmente din doi lobi învecinaŃi – dorsal superior şi dorsal mediu care abcedează rapid; − se însoŃeşte de revărsat pleural frecvent. Bronhopneumonia cu piocianic Este o afecŃiune acută pulmonară întâlnită la pacienŃi diabetici, cu afecŃiuni renale cronice, cu plagi sau traheostomizaŃi, după antibioterapii sau corticoterapii prelungite. Aspect radiologic: − se observă opacităŃi micronodulare şi nodulare cu tendinŃa la confluare, formând opacităŃi macronodulare; − alteori tabloul este similar pneumoniei pneumococice cu prezenŃa unei opacităŃi segmentare cu evoluŃie fazică. Bronhopneumonia streptococică Agentul patogen este streptococul piogen. Boala afectează de obicei copii(frecvent după gripă, rujeolă, tuse convulsivă) şi bătrânii. Aspect radiologic: − aspectul este similar pneumonieie stafilococie însă localizarea preferenŃială este reprezentată de lobii inferiori; nu există aceeaşi tendinŃă marcată la formarea de pneumatocele şi piopneumotorax ca în pneumoniile stafilococice; empiemul este frecvent cu formarea de aderenŃe.


47

Infiltratele alergice Descrise iniŃial de Löffler, acestea reprezintă o condensare pulmonară alergică, o alveolită circumscrisă, fugace, însoŃită de eozinofilie locală şi generală şi cu evoluŃie benignă. Semnele clinice sunt variabile, uneori chiar absente sau, dimpotrivă, necaracteristice. AgenŃii etiologici incriminaŃi: ascaridoza, anchilostomiaza, bilharzioza, amibiaza, aspergiloza alergică sau administrarea de sulfamide, antibiotice, polenuri vegetale, endo-produse proteice resorbite Aspect radiologic: − prezenŃa infiltratului Löffler, de obicei, unic dar poate fi şi multiplu; se localizează frecvent în 1/3 superioară a ariilor pulmonare (subclavicular şi parahilar), sub forma unei opacităŃi rotund-ovalare, cu dimensiuni cuprinse între 2-4 cm, structură omogenă, intensitate redusă, comparabilă cu cea a părŃilor moi, contur difuz; prezintă evoluŃie benignă: cu sau fără tratament dispare în 7-10 zile. − formele unice se diferenŃiază de infiltratul rotund Assman. PNEUMOPATII TOXICE ŞI MEDICAMENTOASE Boala silozurilor Este pneumopatie acută determinată de inhalarea vaporilor de azot degajaŃi în silozuri. În funcŃie de concentraŃia acestora şi durată expunerii aspectele afecŃiunii pulmonare acute îmbracă aspecte de: bronşită, bronşiolită, edem pulmonar acut. Aspect radiologic: − modificările radiologice se produc la câteva ore şi se traduc printr-o reticulaŃie asociată cu opacităŃi de tip miliar; − alteori se observă opacităŃi de tip brohopneumonic cu tendinŃă la confluare care în cazul evoluŃiei favorabile se resorb în câteva zile – săptămâni; uneori pot recidiva cu fenomene de insuficienŃă respiratorie acută sau cronică. Alte pneumopatii toxice: • pneumopatia uleioasă – după ingestia de substanŃe uleioase; • pneumopatia prin ingestia de petrol.

SUPURAłIILE BRONHO-PULMONARE Sunt afecŃiuni acute, subacute sau cronice care se caracterizează prin procesul supurativ localizat sau difuz. Se împart în: • supuraŃii pulmonare – localizate (abcesul pulmonar) şi difuze; • bronşiectazii. ABCESUL PULMONAR Reprezintă un focar de supuraŃie localizată în parenchimul pulmonar într-o cavitate realizată în urma unui proces inflamator acut sau preexistentă. Frecvent, acesta este secundar unui proces inflamator acut (pneumonie, bronho-pneumonie, etc.) care a prezentat o evoluŃie nefavorabilă. Clasic, abcesului pulmonar i se descriu trei faze evolutive: • faza de constituire sau pneumonică – faza de stare şi evoluŃie nefavorabilă a pneumoniei; • faza de supuraŃie şi vomică – la15 zile de la debut; • faza de abces constituit – faza de supuraŃie colectată; Aspect radiologic:


48

− în perioada de constituire, a pneumoniei supurative, opacitatea pneumonică, localizată frecvent în sgmentul dorsal mediu al lobului inferior, lobul mediu, creşte în intensitate, devine mai neomogenă, cu contururi difuze; − după producerea vomicii şi apariŃia abcesului constituit îşi face apariŃia imaginea hidroaerică – constituită dintr-o zonă de transparenŃă ce rezultă din pătrunderea aerului pe cale bronşică, situată deasupra unei opacităŃi de care este separată printr-un nivel orizontal; caracteristic este modificarea aspectului radiologic de la o zi la alta şi, de la un moment al zilei la altul; conturul acestei imagini hidroaerice este şters la început pentru a deveni net mai târziu, atât la interior cât şi la exterior; adenopatia hialră este, de obici absentă. (fig.3.14 a,b) EvoluŃia abcesului poate fi: • favorabilă: dispare imaginea hidro-aerică şi reapare transparenŃa pulmonară, persistând opacităŃi liniare, expresia Ńesutului peribronho-vascular. În cele mai multe cazuri acest Ńesut se resoarbe şi aspectul revine la normal; • nefavorabilă: către pioscleroză, în care se constată micşorarea cavităŃii sau dispariŃia ei dar, întotdeauna cu păstrarea opacităŃilor liniare, cu reducerea transparenŃei pulmonare; se realizează un tablou radiologic asemănător bronşitei cronice, asociat cu cavitati reziduale sterile ce se pot reinfecta, sechele trabeculare; supuraŃiile masive se pot croniciza cu scleroze întinse, simfize pleurale, bronşiectazii, retracŃii toracice, mediastinale, etc.. ComplicaŃii: • supradiafragmatice: pneumonii de vecinătate, pneumotorax compresiv, bronşiectazii, empiem şi fistule bronho-pleurale; abcese cerebrale, endocardite şi pericardite; • subdiafragmatice: însămânŃări septice în organele abdominale;

a b Fig.3.14 a,b.Abces de segment dorsal mediu al lobului inferior . imagine mixtă, cu limită se separaŃie între cele două medii – aer/fluid – netă, orizontală; la partea superioară a imaginii h-a se vizualizează un inel gros, de intensitat redusă, cu contur difuz extern, aspect ce pledează pentru potenŃialul evolutiv crescut.

Aspecte etiologice: • abcesele cu germeni gram negativi – sunt grave, cu evolŃie necrozantă rapidă; • abcesele cu Klebsiela – escavare enormă, anfractuoasă, multiloculară, cu septuri, sechestre şi niveluri de fluid; • abcesele cu proteus – cavităŃi cu pereŃi groşi, înconjurate de focare de condensare nesegmentare aleunor lobi învecinaŃi; • abcesele cu escherichia coli – cavităŃi cu pereŃi subŃiri, localizate în lobii inferiori, asociate cu empiem pleural; • abcesele din stafilococie – multiple, apar în evoluŃia nodulilor, cu pereŃi subŃiei şi nivele de lichid; se asociază cu revărsat pleural şi piopneumotorax;


49

abcesele de cauză fungică (actinomicoza, nocardioza, apergiloza, candidoza) produc aspecte radiologice de pneumonie care în caz de evoluŃie nefavorabilă se pot suprainfecta cu apariŃia abcesului; • abcesele de cauză parazitară: − amibiaza – produce rareori un abces uni- sau multilocular constituit secundar evoluŃiei nefavorabile a unui proces de tip pneumonic; localizarea bazală este frecventă, asociată cu leziuni hepatice; − paragonimiaza pulmonară – este consecinŃa penetraŃiei transdiafragmatice din peritoneu a parazitului, manifestându-se prin infiltrate nodulare escavate, complicate cu revărsate pleurale; − chistul hidatic rupt şi suprainfectat – în urma ruperii chistului şi suprainfecŃiei cavităŃii reziduale poate apare un abces care se remaniază cu bronşiectazii şi imagini de pioscleroză; • alte abcese pulmonare secundare: − malformative – sechestraŃia pulmonară intralobară, chistul bronhogen comunicant cu bronhia; − neoplazice – suprainfecŃia cavernei neoplazice (carcinom periferic cu celule scuamoase) cu pereŃi groşi, neregulaŃi şi noduli murali; metastazele hematogene se pot escava; − infarctul pulmonar – prin suprainfecŃia necrozei; − pneumoconiotice – în blocurile silicotice şi antracozice pot apare imagini escavate prin necroză ischemică care se pot infecta; − traumatice – pneumatocelele şi hematoamele se pot suprainfecta; − imunologice – nodulii din granulomatoza Wegener şi pulmonul reumatoid se escavazează rar prin necrobioză; Diagnosticul diferenŃial: • în faza de constituire – pneumonică – diagnosticul diferenŃial este dificil; acesta se realizează cu toate afecŃiunile pneumonice şi bronhopneumonice; • după vomică – diferenŃierea se face faŃă de toate cavităŃile intratoracice: caverna bacilară, chistul hidatic deschis, pleurezia interlobară evacuată, etc.. GANGRENA PULMONARĂ Este datorată infecŃiei cu floră anaerobă, iar leziunile sunt difuze. Elementul primitiv este putrefacŃia la care se adaugă supuraŃia. Localizarea cea mai frecventă este în lobul mediu şi dorsal mediu ( Fowler ). Tablou radiologic: opacitate segmentară de aspect pneumonic în care apar după vomică mai multe imagini hidro-aerice, neregulat conturate. SINDROMUL DE LOB MEDIU Reprezintă o entitate creată în literatură datorită particularităŃilor anatomice şi funcŃionale ale lobului mediu care constau în: • bronhia intermediară care aerează acest lob se desprinde într-un unghi de 900 faŃă de bronhia principală; • raportul direct al bronhiei mijlocii cu un grup de ganglioni limfatici; hipertofiile ganglionare inflamatorii sau tumorale ale grupului ganglionar menŃionat detrmină compresiune extrinsecă asupra bronhiei cu reducerea volumului aric circulant; • contactul direct al perenchimului lobului mediu pe o suprafaŃă restrânsă cu peretele toracic (muşchii intercostali) şi diafragmul – principalele forŃe mecanice ventilatorii; Toate aceste aspecte anatomice realizează o ventilaŃie diminuată a acestui teritoriu pumonar comparativ cu alte segmente şi alŃi lobi; o situaŃie similară s-a descris şi în cazul segmentului dorsal mediu (Fowler) al lobului inferior drept. Astfel, se explică relativa sa „slabă”ventilaŃie care favorizează localizarea inflamaŃiilor şi a proceselor atelectatice, evoluŃia frecvent nefavorabilă a pneumoniilor cu această topografie. Procesele patologice localizate la nivelul lobului mediu includ: •


50

• tuberculoza; • procese inflamatorii microbiene sau virale cu tendinŃă la cronicizare; • procese inflamatorii supurative (abcese, bronşiectazii); • tumori, parazitoze. Aspect radiologic: − în marea majoritate a cazurilor lobul mediue este format din segmentul ventral mediu şi segmentul axilar, inconstant; în aproximativ 25% din cazuri s-au descris un segment anterosuperior şi unul postero-inferior; aceste variaŃii se pot reflecta radiografic; − În incidenŃa P-A a RTPMP un proces patologic care afectează întreg lobul mediu (de exemplu o pneumonie) generează o opacitate triunghiulară cu baza la mediastin şi vârful la peretele toracic având marginea superioară orizontală şi netă şi inferioară difuză; această este situaŃia ideală, când scizura mică este orizontală şi se proiectează tangent la fasciculul de raze X; în realitate se pot întâlni situaŃii în care scizura mică este oblică şi generează un contur superior difuz; − În această ultimă situaŃie se poate tenta incidenŃa Fleischner – în hiperlordoză care proiectează scizura mică tangent la fascicolul de raze X – conturul superior al opacităŃii descrise devine net iar opacitatea mai intensă; − În incidenŃa laterală dreaptă –un proces de tip pneumonic cu afectarea întregului lob generează o opacitate proiectată anterior, retrosternal, cu contururi nete delimitată de scizura mică superior şi, de scizura oblică – porŃiunea inferioară, postero-inferior; − Aspectele radiologice sunt variabile în cazul proceselor patologice care nu afectează întreg lobul mediu, a altor afecŃiuni, însă incidenŃa laterală, alături de cea de fată a RTPMP, localizează exact procesul respectiv la nivelul lobului mediu – fig.3.15.a,b .

a b Fig 15 a,b Sindrom de lob mediu – pneumonie – a. PA- opacitate triunghiulară cu vârful la peretele toracic şi vârful la mediastin, omogenă, de intensitate medie, net delimitată superio şi inferior difuz; b- acelaşi caz –incidenŃă laterală dreaptă- opacitatea se proiectează între cele două scizuri cu contururi nete;

PNEUMOPATIILE ACUTE VIROTICE (INTERSTIłIALE) Constituie o grupă bine individualizată de inflamaŃii acute, caracterizate prin localizarea primordială interstiŃială a leziunilor pulmonare. Sunt mult mai frecvente dacât cele bacteriene, procentul lor fiind în continuă creştere. Anatomie patologică Leziunile se caracterizează prin hiperplazie şi descuamarea celulelor epiteliale bronhiolare şi alveolare, edem, infiltraŃie histiocitară, monocitară şi plasmocitară a interstiŃiului peribronhovascular. În cazurile mai grave se produc necroză epitelială, edem şi hemoragie cu afectarea atât a interstiŃiului cât şi a alveolelor pulmonare. Aspectul clinic:


51

Este variabil ca intensitate, adesea destul de moderat cu febră, tuse seacă sau productivă, dureri toracice, mialgii, rinoree. Există o discordanŃă clinico-radiologică în ambele sensuri, intensitatea tabloului clinic nefiind corelată cu cea a tabloului radiologic. Diagnosticul se bazează pe examenul clinic, cel radiologic şi pe examele paraclinice cu izolarea şi cultura virusurilor din spută şi identificarea virusurilor intranucleari şi a anticorpilor serici. Pneumonia atipică primară În 1938 Reiman izolează pentru prima dată o entitate nosologică aparte – pneumonia virotică – din grupul mare a pneumoniilor. Termenul de pneumonie atipică primară a fost introdus în 1948 după contribuŃia unor cercetători ca: Arasmith, Bower, etc.. Termenul de primar se referă la apariŃia P.A.P. pe un plămân iniŃial „indemn”, fără alte afecŃiuni preexistente; denumirea de atipic subliniază caractere penumoniei virotice faŃă de cea bacteriană. P.A.P. sunt determinate de un grup hetrogen de agenŃi etiologici în care sunt incluşi: Mycoplasma pneumoniae, ADN virusuri (mai ales grupul IV), influenza, parainfluenza, virusurile sinciŃiale respiratorii, etc.. Aspect radiologic: Aspectele radiologice sunt polimorme, adesea discordante cu tabloul clinic. Cu toate acestea câteva caracteristici sunt comune: − Localizarea frecventă în lobii inferiori, in segmentele posterioare; − Accentuarea uni- sau bilaterală a desenului peribronhovascular perihilar; Forme anatomo-radiologice: • Forma hilară - (80 %) se caracterizează printr-o accentuare a desenului peribronhovascular perihilar; hilurile pulmonare au dimensiuni crescute cu contururi difuze prin vizualizarea Ńesutului peribronhovascular, de la nivelul hilului către baze diverg opacităŃi fine iniŃial, localizate peri- şi infrahilar bilateral, datorate inflamaŃiei acute; de-a lungul lor sunt vizibile opacităŃi punctiforme – expresie a unor atelectazii lobulare produse prin edem, spasm, dopuri de mucus; la periferie se observă o reŃea poligonală, neregulată, cu cotururi difuze, datorat infiltraŃiei interstiŃiale; aceste opacităŃi reticulare sunt mai evidente după inspir profund; imaginea radiologică precede adesea instalarea simptomatologiei clinice (Dingle) şi poate creşte în intensitate şi dimensiuni în caz de suprainfecŃie bacteriană; în cazul evoluŃiei favorabile, primele care dispar sunt opacităŃile micronodulare, apoi opacităŃile liniare care pot persista până la 2 luni timp în care din fine pot deveni groase cu contururi şterse; adenopatia hilară sau mediastinală poate fi prezentă; • Forma macronodulară - (20 % ) – se caracteizează prin preznŃa a 2-3 opacităŃi rotund ovalare cu diametrul de 5 până la 10 cm cu structură uşor neomogenă , contururi difuze; oacităŃile sunt în legătură cu hilul şi nu au tendinŃa la confluare; • forma nodulară, diseminată – este mai frecventă la vârstele extreme; se caracterizează prin opacităŃi micronodulare de tip miliar localizate în 2/3 inferioare ale ariilor pulmonare; • forma intercleidohilară – aspect similar celei infrahilare însă având localizare paramediastinală pune numeroase probleme de diagnostic diferenŃial; • forma pneumonică – cu topografie segmentară sau lobară apare mai ales la adulŃi, fiind o pneumopatie mixtă (virală şi bacteriană). EvoluŃie Este cel mai adesea favorabilă cu resorbŃia infiltraŃiei interstiŃiale într-un interval de aproximativ 15 zile. Imaginea radiologică poate persista până la 25-30 zile. ComplicaŃii:


52

Sunt rare şi constau în fibroze peribronhovasculare, bronşiectazii, emfizem, revărsate pleurale, meningite şi meningoencefalite, erupŃii cutanate: eritem polimorf, sindrom StevensJohnson. Diagnosticul diferenŃial: Poate include: − pneumopatiile acute bacteriene – opacităŃi segmentare şi lobare cu aspectul descris; − bronhopneumonia – focarele bronhopneumonice au tendinŃa la confluare, opacitatea din forma pseudo-lobară este intens neomogenă; tabloul clinic este evocator; − tuberculoza pulmonară – afectare a regiunilor apicale şi subclaviculare, examenul în dinamică, testele de laborator sau terapeutic pot diferenŃia cele două entităŃi; − fibrozele pulmonare – realizează uneori aspecte radiologice asemănătoare; examenul în dinamică, testele de laborator pot fi evocatoare pentru diagnostic; − bronşiectaziile – examenele bronhografice, CT, tranşează diagnosticul. BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ Bronhopneumopatia cronică obstructivă grupează o multitudine de afecŃiuni distincte în patologia respiratorie care sunt în permanentă creştere ca incidenŃă, afectând vârste din ce în ce mai tinere, de ambele sexe. În această grupă sunt incluse: emfizemul pulmonar, bronşita cronică obstructivă, astmul intricat, bronşiectaziile (Thurlbeck), maladia buloasă (Fraser) şi altele. EMFIZEMUL PULMONAR DefiniŃia acestei forme de BPOC este anatomică; diagnosticul este de competenŃa mofologului (peste 50% din cazuri) şi se caracterizează printr-o alterare anatomică a plămânilor caracterizată prin lărgirea anormală a spaŃiilor situate distal de bronhiolele terminale acompaniată de modificări distructive ale pereŃilor alveolari. Aspecte morfologice: Conform definiŃiei acestei afecŃiuni, elementele anatomo-patologice fac să se excludă din sfera emfizemului o serie de entităŃi (stări de hiperinflaŃie) cum ar fi: emfizemul senil, emfizemul compensator, care nu sunt caracterizate prin distrucŃia pereŃilor alveolari. Morfologic se descriu mai multe forme de emfizem: − emfizemul centrolobular – care predomină în porŃiunea centrală a lobului secundar cu interesarea bronhiolelor respiratorii; − emfizemul panlobular – este caracterizat printr-o distrugere a elementelor bronhioloalveolaredin întreg lobulul secundar; − emfizemul paraseptal – se dezvoltă pe lângă peretele lobulului, al septurilor interlobulare, de-alungul pleurei; − emfizemul paralezional – dilataŃii ale spaŃiilor aeriene distale secundare efectului retractil ale unor leziuni cicatriciale de vecinătate. Aspect radiologic: Modificările radiologice ale emfizemului sunt expresia hiperinflaŃiei pulmonare şi a modificărilor de perfuzie: • HiperinflaŃie pulmonară – se caracterizează prin creştera catităŃii de aer din alveolele pulmonare; aceasta are corespondent: – hipertransparenŃă difuză, generalizată sau localizată şi distensia toracică; (fig.3.16a,b) • distensia toracică se manifestă prin: − incidenŃa P-A- creşterea tuturor diametrelor toracelui prin: coborârea şi aplatizarea hemidiafragmelor; deschiderea unghiurilor costo-diafragmatice şi cardio-frenice; lărgirea spaŃiilor intercostale cu orizontalizarea arcurilor posterioare şi verticalizarea celor anterioare; prin creşterea diametrului longitudinal – cordul este verticalizat cu vizualizarea unui spaŃiu clar ocupat de un panicul adipos între vârf şi hemidiafragmul stâng; unghiul de dicotomizare al vaselor este crescut;


53

− IncidenŃa de profil: creşterea diametrului antero-posterior prin prognaŃia sternului şi cifoză rotundă a coloanei toracale; spaŃiul clar retrosternal are o adâncime mai mare de 3 cm; scade porŃiunea de contact dintre stern şi VD; cupolele diafragmatice sunt rectilinii, chiar concave cranial cu creşterea unghiului sterno-diafragmatic şi costo-diafragmatic posterior peste 900; În dinamică (radioscopic): scoderea amplitudinii mişcării diaframelor în expir forŃat (sub 3 cm); mişcare paradoxală a diafragmului la respiraŃia rapidă şi strănut; lipsa diminuării transparenŃei spaŃiului clar retrosternal şi retrocardiac după expir forŃat • Modificările de perfuzie: sunt relevante când se asociază cu hiperinflaŃia: − constau în hipertensiune arterială pulmonară cu următoarele aspecte radiologice: creşterea diametrelor vaselor arteriale hilar şi perihilar (AP > 14 mm în hil şi creşterea calibrului ramurilor acesteia perihilar); în periferie diametrul vaselor arteriale este scăzut; desenul vascular pulmonar se termină la o distanŃă de 3-4 cm de peretele lateral toracic – desen vascular „amputat”; arterele pulmonare au contur difuz, datorită fenomenelor de şunt arterio-venos secundare distrugerii patului capilar în procesul emfizematos;

a b c Fig.3.16 a,b,c – Emfizem pulmonar – hiperinflaŃie pulmonară caracterizată prin distensie toracică, hipertransparentă pulmonară difuză şi modificări de HTAP mai mult sau mai puŃin evidente.

BRONŞITA CRONICĂ AfecŃiune caracterizată prin tuse productivă cronică care nu se datorează unui proces patologic bronho-pulmonar cunoscut, unor leziuni ale căilor aeriene superioare, unei afecŃiuni cardio-vasculare sau a peretelui toracic, tuse care este prezentă cel puŃin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv. Grupul de lucru al O.M.S. privind nomenclatura bolilor pulmonare cronice o împart în: bronşita cronică obstructivă şi neobstructivă. Datele privind incidenŃa acestei afecŃiuni variază de la autor la autor, plasându-se între 2025%. AgenŃii etiologici incriminaŃi sunt fumatul, poluarea, diverse infecŃii, cauze ereditare, etc.. Aspecte morfologice: − constatările făcute din piesele anatomice, prelevate de la bronşiticii cronici au arătat că principalul aspect întâlnit este cel al hipertrofiei şi hiperplaziei mucoasei bronşice, a elementelor secretante de mucus din pertele bronşic; − hipertrofia şi hiperplazia mucoasei bronşice duce la îngustarea lumenului bronşic, la nivelul bronhiilor mici, cu stenoze pe alocuri, modificări ce coexistă cu dilataŃii bronşice şi emfizem centrolobular. Aspect radiologic: • imaginea radiologică pune probleme în stabilirea diagnosticului de bronşită cronică, având în vedere sărăcia semnelor radiologice;


54

pe imaginile radiologice se recunosc câteva semne care pot sugera existenŃa bronşitei cronice: − HiperinflaŃia pulmonară – secundară procesului de obstrucŃie a bronhiilor mici cu intervenŃia circulaŃiei colaterale, care se accentuează pe măsură ce emfizemul devine mai important; − Imaginile tubulare de „şină de tramvai” - opacităŃi în benzi paralele care converg spre hil, delimitând între ele spaŃii radiotransparente – sunt date de pereŃii pereŃii bronhiilor îngroşaŃi cu calibru crescut (bronşiectazii cilindrice); − Modificări de perfuzie – elemente de hipertensiune arterială pulmonară care sunt din ce în ce mai evidente pe măsura agravării afecŃiunii, secundar fenomenelor de şunt arterio-arterial şi hipertoniei din mica circulaŃie. Modificări bronhografice: • Sunt patognomonice pentru diagnostic: − Bronhiile mari – ectaziate cilindric sau aspecte de „diverticuloză” bronşică; − Bronhiolele se termină brusc, cu terminaŃii oarbe, unele la nivelul bronhiilor mici, altele brohiolare; sunt prezente obstrucŃii parŃiale sau îngustări ale lumenului prin prezenŃa unor picături de mucus. BRONŞIECTAZIA Descrisă de Laennec în 1829, reprezintă dilataŃia anormală, permanentă, a lumenului uneia sau mai multor bronhii mijlocii sau mici (diametru mai mare de 2mm), datorită distrugerii Ńesutului musculo-elastic. Este o entitate încadrată de unii autori în supuraŃiile bronşice iar de alŃii în cadrul BPOC. Clasificate iniŃial de către Reid în 1950, bronşiectaziile se împart după morfologia lor în: cilindrice, sacciforme, ampulare şi moniliforme. Etio-patogenie: Bronşiectaziile apar în contextul înfecŃiei bronşice, a retenŃiei de secreŃii şi, în unele cazuri, aunor anomalii congenitale; infecŃia poate fi primară sau secundară însă obtrucŃia broşică este întotdeauna prezentă pentru a se produce bronşiectazia. Factorii congenitali şi ereditari sunt implicaŃi în apariŃia bronşiectaziilor congenitale prin defecte de dezvoltare pre-sau postnatale ale sistemului bronşic; sunt deja cunoscute sindromul Kartagener, fibroza chistică sau mucoviscidoza, bronşiectaziile cu agregare familială din unele triburi de eschimoşi. Bronşiectaziile congenitale se pot asocia cu alte malformaŃii: dextrocardie, stenoze bronşice, chiste aeriene. Aspectul radiologic: • Radiografia poate fi normală, sau se pot întâlnii aspecte care pot sugera prezenŃa bronşiectaziilor: − În zonele declive, apar opacităŃi trabeculare dense generate de bronhiile dilatate pline cu puroi sau opacităŃi nodulare cu contururi şterse date de mici focare de atelectazie; − PrezenŃa imaginilor în “şină de tramvai” pe o distanŃă mai mare de 6 cm; apar mai frecvent la baze; − PrezenŃa de mici imagini hidroaerice sau chistice; − Vizualizarea de imagini transparente rotund-ovalare, circumscrise, marginite de opacităŃi inelare, grupate în mănunchiuri, localizate perihilar – imagine “în rozetă” - semnul Ameuile, care este patognomonic – dat de bronhiile ectaziate vizualizate ortoröngenograd (fig.3.17a,b); •


55

a b Fig.3.17. Bronsiectazii bazale drepte la un copil cu pneumonie şi antecedente de tuse convulsivă – semnul Ameuile al „rozetei”prezent; b –detaliu la acelaşi caz.

− Accentuarea desenului interstiŃial peribronhovascular; − Imagini cavitare mari cu nivel hidro-aeric, opacităŃi retractile sau nerectractile, segmentare su lobare, date de condensări parenchimatoase sau atelectazii, localizate frecvent în triunghiul paracardiac, bilateral; − Bronşiectaziile pot fi congenitale la copii, cu imagini în “rozetă”, desen peribronhovascular accentuat, contur uşor estompat al VS. − Semne de hiperinflaŃie Pe radiografiile toraco-pleuro-mediastino-pulmonare pot fi vizualizate o serie de modificări care orientează către diagnosticul de bronşiectazie urmănd ca explorările suplimentare să certifice prezenŃa acestora. Astfel, bronhografia, explorările computer tomografice de înaltă rezoluŃie, precizează tipul morfologic de bronşiectazie (ampulare, cilindrice, sacciforme, momiliforme), întinderea şi localizarea lor exactă.(fig.3.18. a,b.)

a b Fig.3.18. a,b . Bronhografie la un pacient cu bronşită cronică şi ectazii bronşice bilaterale: a- in regiunea bazală dreaptă aspect de şine de „tramvai” şi bronşiectazii sacciforme; b – după opacifierea arborelui bronşic se confirmă prezenŃa acestora şi a dopurilor de mucus intralumenale cu aspect transparent, lacunar.

ATELECTAZIA ŞI COLAPSUL PULMONAR Reprezintă entităŃi clinico- fiziopatologice care se deosebesc prin diferite caractere particulare esenŃiale pentru definirea lor, dar care au şi caractere comune: apneumomatoza şi reducerea volumului alveolar. Mecanismele intime ale reducerii volumului alveolar şi apneumomatozei sunt diferite în atelectazie faŃă de colaps.


56

ATELECTAZIA Apneumomatoza şi reducerea volumului alveolar se realizează prin resorbŃia aerului în torentul sangvin. În fazele iniŃiale după obstrucŃie, în teritoriul atelectaziat (obstrucŃie totală a bronhiei care ventilează teritoriul respectiv) se produce hiperemie şi vasodilataŃie cu apariŃia unui transudat alveolar. Aceste modificări se produc în cazul obstruării lumenului unei bronhii de calibru mare (> gradul 12 ). ConsecinŃele imediate ale resorbŃiei aerului şi hiperemiei constau în reducerea volumului alveolar şi implicit a volumului pulmonar cu apariŃia codensării în teritoriul respectiv şi excluderea lui funcŃională. Etiologie: • prin obstrucŃie traheo-bronşică, compresiuni exobronşice, tracŃiuni, etc.; obstrucŃii endobroşice: tumori maligne, corpi străini; prin spasm pulmonar: postoperator, postraumatic; prin hipoventilaŃie: tulburări nervoase (H.S.A.), barbiturice, morfină. Tablou radiologic: − opacitate cu caractere retractile şi intensitate direct proporŃională cu cantitatea volumului de aer resorbit în torentul sanguin; dimensiunile opacităŃii atelectatice sunt corelate cu calibrul bronhiei obstruate (opacitate segmentară, lobară.sau poate cuprinde un întreg plămân) fig.3.19..

Fig.3.19. Atelectazie într-un cancer bronho-pulmonar central cu obstrucŃia completă a brohiei principale drepte – opacitate masivă ce ocupă întreaga arie pulmonară dreaptă, omogenă, de intensitate mediastinală, retractilă: tracŃionarea traheei, a grilajului costal cu micşorarea spaŃiilor intercostale, a cordului şi mediastinului de partea afectată

Forme particulare: Atelectaziile plan lamelare sau discoidale Fleischner Reprezintă fenomene reflexe apărute după intervenŃii laborioase, efectuate la nivelul abdomenului superior sau după tuberculoza intestinală. Tablou radiologic: • opacităŃi în benzi, de obicei paralele cu diafragmul (orizontale), având orice localizare în ariile pulmonare; au grosimi de aproximativ 0.5-1 cm, intensitate medie, formă de lentilă biconvexă, cu contururi nete; dispar la manevre respiratorii care sporesc ventilaŃia pulmonară şi reapar după o perioadă de decubit –fig.3.20a,b; • unii autori afirmă că apariŃia lor anunŃă instalarea unor complicaŃii pulmonare postoperatorii.


57

a b Fig.3.20 a,b – Atelectazii plan lamelare Fleischner -radiografie TPMP incidenŃă PA şi laterală dreaptă – opacităŃi discoidale, omogene de intensitate mediastinală, bine delimitate localizate la nivelul lobilor inferiori bilateral la un pacient spitalizat, după o intervenŃie chirurgicală la nivelul abdomenului superior.

COLAPSUL PULMONAR Reprezintă o apneumomatoză cu reducerea volumului alveolar produsă prin colabarea parenchimului pulmonar, de origine extrapulmonară sau extralveolară (pneumotorax, pleurezie, etc..). Caracteristicile colapsului pulmonar sunt: • Nu există resorbŃia aerului în torentul sangvin deoarece comunicarea cu exteriorul este liberă; • Colabarea parenchimului pulmonar este însoŃită de reducerea volumului alveolo-vascular cu scăderea circulaŃiei sangvine în teritoriul colabat; • Nu există condensare pulmonară, nu există fibroză, după îndepărtarea cauzei este posibilă rexpansionarea parenchimului pulmonar; • Teritoriul colabat nu este exclus funcŃional însă are funcŃie diminuată; • Parenchimul pulmonar nu are tendinŃa la retracŃie ci la expansiune; PNEUMOCONIOZELE Pneumoconiozele sunt consecinŃa acumulării în plămân de substanŃe anorganice, solide, sub formă de praf. ReacŃiile pulmonare depind de natura chimică, dimensiunea şi concentraŃia particulelor, de durata expunerii şi de sensibilitatea individuală (Fraser). Clasificarea pneumococniozelor: Ea se bazează pe tipul de leziuni anatomo-patologice şi pe natura mineralelor inhalate: • Pneumoconioze sclerogene – silicoza; • Pneumoconiozele de supraîncărcare – cu relativ mult praf (carbon, fier, cositor) şi relativă puŃină fibroză; • Pneumoconioze cu prafuri mixte – cele mai frecvente, determinate de inhalarea de inhalarea de particule anorganice şi citotoxice (siliciu liber) – silico-antracoza, silico-sideroza. SILICOZA AfecŃiune determinată de pătrunderea în alveolele pulmonare de pulberi silicogene cu dimensiuni reduse cuprinse între 3 şi 5 microni. Anatomo-patologie: • Particulele de dioxid de siliciu străbat barierele mecanice ale căilor respiratorii, ajung în alveole; acestea sunt fagocitate de celulele alveolare şi transportate de-a lungul căilor limfatice, în Ńesutul interstiŃial subpleural, şi apoi în cel peribronşic şi cel perivascular; • La acest nivel, dioxidul de siliciu provoacă o acŃiune iritantă fibroblastică extrem de intensă asupra histiocitelor locale peribronşice şi adventiciale care proliferează în jurul depozitelor de siliciu, în conjurând vasele şi bronhiile, cu formarea de noduli silicogeni; în interiorul acestor


58

focare se produce necroza fibrinoidă şi se formează fibrele colagene dispuse în straturi concentrice, datorită efectelor toxice ale dioxidului de siliciu; • În ganglionii limfatici, limfocitele se necrozează şi scheletul fibros este sediul unei reacŃii fibrinoide; cu timpul, Ńesutul limfatic este înlocuit cu Ńesut fibrilar sărac în celule. AfecŃiunea evoluează fazic, leziunea princeps fiind reprezentată de nodulul silicogen. Astfel, după B.I.M. distingem: • suspiciunea de silicoză (stadiul de presilicoză) - corepunde primelor modificări care apar pe radiografia TPMP: hiluri cu dimensiuni şi intensitate crescute, cu contururi mai nete, accentuarea desenului vascular şi prezenŃa unei reticulaŃii formată din ochiuri poligonale/rotunde de 2-5 mm, localizată în etajele mijlocii ale ariilor pulmonare. Fraser afirmă că, dacă la tabloul radiologic respectiv, se adaugă liniile Kerley A şi B – diagnosticul de silicoză poate fi susŃinut chiar în absenŃa nodulilor silicogeni; • Stadiul I: modificările menŃionate anterior la care se adaugă prezenŃa de opacităŃi punctiforme şi micronodulare localizate în etajele mijlocii, iniŃial în dreapta, de intensitate redusă, cu contururi nete; • Stadiul II: nodulii cresc în dimensiuni (până la 5 mm), număr şi intensitate, care cuprind aproape în întregime ariile pulmonare, respectând vîrfurile şi mai rari în regiunile bazale externe; • Stadiul III: (pseudotumoral) - se caracterizează prin opacităŃi conglomerate de tip macronodular, pseudotumorale, care apar iniŃial în regiunea subclaviculară dreaptă şi, apoi în stânga; se pot excava datorită necrozei sau asocierii cu tuberculoza; hilurile sunt cu arie de proiecŃie mărită, neomogene, apicalizate datorită fibrozei; calcificările ganglionare hilare şi mediastinale apar frecvent în acest stadiu, cu aspect de „coajă de ou”; sunt prezente fibroza, îngroşările pleurale, bronşiectaziile. Fig. 3.21.a,b,c Forme radio-clinice: − Silicoza cu fibroză masivă progresivă – se caracterizează printr-o fibroză interstiŃială difuză şi mai puŃini noduli; − Silicoza cu evoluŃie rapidă – se caracterizează prin evoluŃia rapidă a bolii; − Silicoza cu evoluŃie lentă – se caracterizaeză prin apariŃia tardivă a modificărilor radiologice, adesea după scoaterea din mediul silicogen; − Sindromul Caplan – asocirea poliartritei reumatoide cu pneumoconioza.

a b c Fig.3.21.a,b,c, Silicoză în cele trei stadii evolutive prezentate: a-stadiul I, b-stadiul II, c-stadiul III pseudotumoral.

ComplicaŃiile silicozei: − AfecŃiuni bronşice – bronşita cronică, bronşiectazii; − Emfizemul obstructiv secundar, bulos, pneumotoraxul;


59

− Tuberculoza pulmonară – tuberculoza accelerează evoluŃia procesului silicotic; diagnosticul se bazează în principal pe prezenŃa leziunilor apicale şi izolarea bacilului Koch din spută; − ComplicaŃii pleurale – scizurite, pahipleurite bazale, empanşamente pleurale (rar); − Cordul pulmonar cronic – frecvent, constituie principala cauză de deces a silicoticilor. Diagnostic pozitiv: − Se va face prin integrarea obligatorie a datelor de expunere profesională cu semnele radiologice şi examenul clinic. Diagnostic diferenŃial: − Plămânul de stază – asociază modificarea siluetei cardiace cu cele ale circulaŃiei pulmonare (hiluri, desen vascular); datele de expunere profesională lipsesc; − Metastazele pulmonare – carcinomatoza şi limfangita carcinomatoasă – leziunile sunt mai frecventela baze, tumora primară poate fi cunoscută iar evoluŃia modificărilor radiologice este mult mai rapidă; − Tuberculoza pulmonară miliară – stricta simetrie a leziunilor, afectarea regiunilor superioare pulmonare, izolarea bacilului Koch pledează pentru acest diagnostic; cazurile de tuberculoza asociate cu silicoza pun probleme de diagnostic; − Sarcoidoza – mai ales formele mediastino-pulmonare; pentru sarcoidoză pledează lipsa datelor de expunere profesională, asocierea cu leziuni cutanate, osoase, cerebrale, testul Kweim pozitiv. IDR negativ; − Alte afecŃiuni: colagenoze, micoze pulmonare, alte pneumoconioze, etc.. PNEUMOCONIOZE MIXTE Silico-antracoza Leziunile pulmonare apar la muncitorii din minele de cărbuni, ocupaŃi cu forarea rocilor şi se carcaterizează prin fibroza nodulară. Silicoantracoza Este o pneumoconioză tipică a muncitorilor din minele de cărbune şi fier, a muncitorilor ce lucrează în industria grafitului, din turnătorii. Leziunile pulmonare sunt corelate cu cantitatea de siliciu liber inhalată. Modificările radiologice şi evoluŃia leziunilor sunt similare silicozei. Alte silicoze mixte sunt descrise la lucrătorii din industria ceramică, a pietrelor refractare, etc. PNEUMOCONIOZE DE SUPRAÎNCĂRCARE CU PARTICULE INERTE Sunt determinate de inhalarea de pulberi minerale sau metalice inerte biologic, fără efect sclerogen pulmonar, realizând pneumoconioze benigne sau nespecifice. Aspectul radiologic se traduce prin opacităŃi miliare diseminate, mai puŃin denşi în cazul antracozei şi, mai intenşi în cazul baritozei. Antracoza Este determinată de inhalarea pulberilor cu particule de cărbune în alveolele pulmonare. Radiologic, se caracterizeză prin micronoduli opaci ce apar tardiv, cu evoluŃie benignă. Sideroza Se întâlneşte la muncitorii din industria feroasă. Radiologic, se caracterizează printr-un număr redus de opacităŃi micronodulare, care diminuă după încetarea activităŃii în mediul respectiv. PNEUMOCONIOZE CU PULBERI METALICE Zincoza Apare în industria zincului. Aspect de opacităŃi micronodulare, relativ reduse.


60

Baritoza Este detrminată de inhalarea prafurilor de barită. Acestea duc la supraîncărcare pulmonară fără alterări funcŃionale importante, dar cu opacităŃi radiologice dense. Aluminoza Apare la muncitorii din industria aluminiului. Radiologic, se caracterizează prin granulaŃii fine sau/şi micronoduli şi, chiar opacităŃi difuze interesând etajele mijlocii ale ariilor pulmonare. PNEUMOCONIOZE CU FIBROZĂ DENSĂ INTENSĂ ŞI DIFUZĂ Silicatozele Sunt pneumoconioze determinate de inhalarea pulberilor de silicaŃi: talc, caolin,azbest, mică. Examenul radiologic evidenŃiază: • Talcoza - fibroză difuză cu scăderea transparenŃei pulmonare în etajele mijlocii şi ariile bazale bilateral, mai ales în dreapta; opacităŃi nodulare la 1/3 din cazuri; în 6% din cazuri se pun în evidenŃă placi de talc de intensitate calcară, caracteristice, localizate la periferia plămânilor, la bazele pulmonare, de-a lungul siluetei cardiace; • Azbestoza – manifestările radiologice pot fi pulmonare şi pleurale. Modificările radiologice pot fi împărŃite în trei stadii: − Stadiul I – opacităŃi reticulare localizate predominant în etajele inferioare ale ariilor pulmonare, asociate cu un aspect de „sticlă mată” – atribuit îngroşării pleurale; − Stadiul II – accentuarea opacităŃilor reticulare, cu aspect de „fagure de miere”, la care se adaugă opacităŃi micronodulare; conturul cordului este şters; − Stadiul III – modificările radiologice menŃionate se accentuează şi se extind la restul parenchimului pulmonar; îngrosările pleurale sunt bilaterale ca şi calcificările, afectând preferenŃial pleura parietală; − IncidenŃa cancerului pleuro-pulmonar – carcinom bronho-pulmonar, bronhiolo-alveolar (carcinoame cu celule mici, anaplastice, adenocarcinoame), mezoteliom – este crescută după perioadele îndelungate de expunere la azbest (după Doll, risc de 10 ori mai crescut). • Berilioza – detrminată de inhalarea pulberilor de beriliu – detrmină apariŃia de opacităŃi de tip miliar, apoi a unei reticulaŃii parahilare şi bazale; în fazele tardive, nodulii confluază şi există afectarea ganglionilor hilari, hipertrofiaŃi. FIBROZELE PULMONARE În literatura de specialitate este considerată un sindrom reprezentând stadiul final, de vindecare al unor afecŃiuni inflamatorii- infecŃioase (tuberculoză) sau expresia pulmonară a diferitelor afecŃiuni (de exemplu colagenoze). Morfologic, prin fibroză se înŃelege un proces de metaplazie a structurilor interstiŃiale şi structurale pulmonare. Când este interesat exclusiv interstiŃiul, procesul este denumit fibroză sistematizată sau scleroză pulmonară, iar când procesul interesează elementele anatomice în totalitatea lor se numeşte fibroză mutilantă. Fibrozele sistematizate reunesc patru forme distincte: alveolară, pleuroseptală, peribronhovasculară, fibroza interstiŃială difuză. Ele pot coexista, întodeauna cu predominanŃa uneia sau a unora din cele patru forme. Fibroza mutilantă recunoaşte două forme: perilezională şi mutilantă propriu-zisă. Etiologie: • Fibroza mutilantă - tuberculoza pulmonară; • Fibroza sistematizată - pneumoconioze,inhalarea de gaze, iradiere, postmedicamentoasă, forme familiale, facomatoze, boala Sturge-Weber,colagenoze, reticuloze (b.Letterer-Siwe, b. Hand-Schuller-Cristian, etc.), sarcoidoza, tromboza venelor pulmonare, forme criptogenetice (b. Hamman-Rich, Scadding-Wolfard şi Kaplan-Sors). Aspect radiologic:


61

Fibroza pulmonară, indiferent de formă, prezintă caractere semiotice caracteristice (fig.3.22.a,b,c): − Opacitate cu intensitate crescută, datorită densităŃii mari tisulare, cu contur net şi caractere retractile care se manifestă auspra leziunii însăşi (aspect stelat datorită liniilor inegale de forŃă) şi asupra elementelor anatomice de vecinătate (tracŃionarea mediastinului, a hemidiafragmuliui – aspect „ dinŃat” sau în „ foaie de cort”, a grilajului costal – micşorarea spaŃiilor intercostale, verticalizarea arcurilor costale posterioare şi orizontalizarea celor anterioare, a hilului, etc..), mai mult sau mai puŃin evidentă în funcŃie de extinderea procesului patologic; − În fibroza mutilantă extinsă, opacitatea este neomogenă şi poate prezenta bronhogramă aeriană datorită tracŃiunii pereŃilor bronşici.

a b c Fig.3.22. a,b,c Fibroze pulmonare în diverse stadii evolutive cu prezenŃa opacităŃilor lineare, a celor pseudonodulare mai mult sau mai puŃin extinse, uni sau bilaterale cu tracŃionarea diafragmului –aspectde „foaie de cort”, sau dinŃat, a hilurilor sau grilajului costal;

PARAZITOZELE PULMONARE INFESTĂRILE CU HELMINłI CESTODELE - ECHICONOCOCOZA PULMONARĂ - CHISTUL HIDATIC PULMONAR Reprezintă localizarea pulmonară a Teniei Echinococus şi a Teniei Sollium şi ocupă locul II după localizarea hepatică. Este cea mai frecventă parazitoză pulmonară. La nivelul toracelui localizarea pulmonară este prezentă la 95% din cazuri, cea mediastinală, pleurală şi diafragmatică însumând 5% dintre pacienŃi. Anatomie patologică: Chistul hidatic este format dintr-un perete şi un conŃinut lichidian în care plutesc celule fiice. Peretele este format din din trei straturi, dinspre exterior spre interior: − Adeventicea sau perichistul; − Exochistul sau membrana externă; − Endochistul sau membrana proligeră, cutată. Aspect radiologic: Tabloul radiologic diferă după fazele evolutive. Astfel distingem: • Chistul hidatic închis: opacitate rotundă, unică sau multiplă, de intensitate medie ce lasă să se întrevadă prin ea desenul vascular (caracteristic pentru unii autori), cu contururi nete, apalattizate la nivelul zonelor de contact cu peretele toracic sau diafragm, care nu îşi modifică vecinii, ci se lasă modificat; semnul “respiraŃiei” chistului (semnul Escudero-Nemenoff)– evidenŃiat la examinarea radioscopică – chistul hidatic se alungeşte în inspir şi revine la normal în expir ce permite diferenŃierea de tumorile pulmonare solide. – fig.3.23.a,b.


62

a b Fig.3.23. a,b Radiografie P-A(a) şi profil stâng (b) la un pacient cu chist hidatic închis localizat paracardiac stâng cu semnul „taliei” prezent şi respectiv în segmentul dorsal inferior al lobului inferior stâng în incidenŃa laterală; opacitatea chistului hidatic, omogenă, de intensitate submediastinală lasă să se vadă prin aceasta elementele hilului stâng care se suprapun în incidenŃa de faŃă peste chist.

În timpul evoluŃiei chistului hidatic între membrana adventice şi membrana proligeră poate pătrunde o mică cantitate de aer. Radiologic – apariŃia în partea superioară a opacităŃii descrise a unei imagini de hipertransparenŃă de formă semilunară – semnul Morquio – al dezlipirii membranei sau al „ semilunei”-fig.3.24 a,b. Aerul se poate resorbi sau poate urma o vomică cu lichid clar, constituidu-se chistul hidatic deschis. • Chistul hidatic deschis: imagine hidro-aerică cu contururi nete şi limita de separaŃie dintre cele două medii ondulată. Acest aspect al limitei de separaŃie se datorează: fie membranei proligere care este “cutată”, fiind mai lungă decât adventicea, fie unor celule fiice careplutesc în lichidul chistului şi dau aspectul ondulat; • Chistul hidatic infectat (supurat) – chistul hidatic se poate infecta înainte sau după vomică. În primul caz, intensitatea şi dimensiunile opacităŃii cresc discret, conturul devine mai şters. După vomică, conturul imaginii mixte devine mai şters iar limita de separaŃie devine din ondulată, netă (fragmentarea membranei proligere). • Chistul hidatic calcificat – scade în dimensiuni, devine neomogen datorită calcificărilor; este faza echivalentă cu moartea parazitului – 3.25 a,b.

a b Fig.3.24. a,b – Semnul decolării membranei la un chist hidatic localizat la nivelul lobului mediu - radiografii P-A(a) şi profil drept (b) – cu imagine de hipertransparentă semilunară la nivelul opacităŃii prezente radiologic, omogenă, de intensitate submediatinală ce lasă să se „vadă” prin ea desenul vascular.


63

Aspecte evolutive asociate: − Modificări asupra vaselor pulmonare – efect de masă sau chiar tromboze; − Modificări bronşice – devieri, stenoze, eroziuni cu apariŃia de fistule; − Alterări parenchimatoase asociate: atelectazii, modificări inflamatorii care pot evolua spre supuraŃie; − SuferinŃe pleurale: revărsate pleurale (chsturi subpleurale), hidropneumotorax cu însămânŃări pleurale ale chistului hidatic; − Modificări costale: eroziuni la nivelul costelor (Jonathan);

a b Fig.3.25. a,b Radiografii centrate pe diafragm P-A (a) şi profil (b) la un pacient cu chiste hidatice calcificate cu localizare bazală dreaptă şi hepatică.

Cisticercoza Este o parazitoză al cărei agent patogen este taenia solium. Aspect radiologic: • Este diferit, după cum cisticercoza este în fază evolutivă sau nu – prin moartea parazitului: − În faza evolutivă se întâlnesc mutiple opacităŃi nodulare, rotunde sau ovalare, bine delimitate, diseminate în ambele arii pulmonare, de intensitate redusă; − După moartea parazitului, nodulii se calcifică la periferie şi central, devin mai mici şi neomogeni, cu un diametru de ordinul milimetrilor; − Imaginea radiologică evidenŃiază adesea imagini de chiste lichidiene, în interiorul cărora se evidenŃiază parazitul mort sub formă de „virgulă”; − Se poate asocia cu imagini similare la nivelul altor structuri anatomice; − Diagnosticul este uşor în formele calcificate; evidenŃierea ouălor parazitului confirmă diagnosticul. Distomatoza – Paragonimiaza Este o parazitoză al cărei agent etiologic este Paragonimus ringeri sau Distonium pulmonale. Aspect radiologic: − Nu este caracteristic, monifestările fiind adesea de tip infiltrativ sau/şi nodular. − Leziunile de tip infiltrativ pot evolua spre escavare; − Leziunile nodulare de 2-2,5 cm se pot calcifica; − EvoluŃia este îndelungată cu perioade de remisiuni şi faze evolutive. Bilharzioza Este o parazitoză datorată agentului patogen – Bilharzie – cu răspândire în Asia, Africa şi America de Sud.


64

Aspect radiologic: Manifestările pulmonare îmbracă două forme: − Infiltrate fugace de tip löfflerian legate de trecerea agentului patogen la nivelul capilarelor pulmonare – opacităŃi nodulare şi micronodulare multiple, cu predominenŃă parahilară şi bazală, zone de condensare pulmonară; − Manifestări cronice pulmonare generate de fenomenele de arteriolită obliterantă provocate de ouăle de paraziŃi şi asociate cu reacŃii granulomatoase perivasculare care duc la modificări de tip fibrotic, mai mult sau mai puŃin extensive care duc la reducerea patului vascular pulmonar HTAP; NEMATELMINłII Ascaridoza Agentul patogen este Ascaris lumbricoides. Aspectul radiologic: − Infiltrate de tip löffler cu localizare în ariile periferice ale plămânilor şi la vârfuri sau în etajele mijlocii, mai rar la baze; aceste infiltatte sunt labile şi pot dispărea în câteva zile. Amibiaza Este o parazitoză al cărui agent patogen este Entameoba coli sau hystolitica. Aspect radiologic: − Manifestările pulmonare sunt secundare atingerii hepatice şi sunt de grade variate; − Radiologic nu se constată modificări pulmonare dar se poate evidenŃia – reducerea mişcărilor cupolei diafragmatice drepte, accensionată,- radioscopic; − Se pot observa chiste calcificate la nivelul maselor musculare toracice şi diafragmului de 1-2 mm în diametru la 6-18 luni de la infestare. Pneumopatia cu Pneumocystis carini Anatomo-patologic –leziunile constau în infiltrate cu limfocite şi mai rar cu celule plasmocitare; cazurile severe se traduc prin edem pulmonar. Aspect radiologic: − Se observă infiltrate pneumonice, cel mai adesea de tip interstiŃial. MICOZELE PULMONARE Sunt inflamaŃii cronice, rar acute, detrminate de flora fungică endogenă sau exogenă. Acestea avoluează clinic sub formă de pneumopatii sau bronhopneumopatii, acute sau subacute cu posibilitatea de a se transforma în supuraŃii, cât şi sub formă de pneumopatii cronice localizate sau difuze. Aspergiloza pulmonară Agentul patogen cel mai frecvent este Aspergillus fumigatus apoi Aspergillus niger. Este frecventă la imunodeprimaŃi, după cortico-şi antibioterapie prelungite, după o serie de afecŃiuni anergizante, etc. Forma radio-clinice: • Bronşita aspergilară – reacŃie inflamatorie acută bronşică – radiologic: accentuarea desenului pulmonar peribronhovascular sau prin obstrucŃie – focare atelectatice; • Pneumopatia aspergilară – focare de tip pneumonic sau bronhopneumonic care nu cedează la antibioterapie; • Aspergiloza diseminată, invadantă – evoluŃie rapid extensivă cu metastaze septice în alte organe – focare pneumonice şi bronhopneumonice cu tendinŃa la necroză; • Aspergilomul (micetomul) – se grefează pe orice cavitate pulmonară preexistentă (cavene, cavităŃi reziduale, caverne neoplazice, etc..). Aspect radiologic: − Primul semn este îngroşarea pertelui cavităŃii sechelare;


65

− Urmează apariŃia maselor miceliene intracavitare constituid imaginea în „limbă de clopot” – opacitate reniformă, rotund, ovalară de 3-5 cm, intensitate medie, structură omogenă, de obicei cu contururi nete, - mobilă în cavitate; în timp masa micetiană umple cavitatea lăsând la partea superioară a cavităŃii o zona semilunară transparentă, uneori finăcfig.3.26.; − EvoluŃe favorabilă – moartea ciupercii după o infecŃie bacteriană cu calcificare; mai rar regresia spontană; frecvent suprainfecŃie bacteriană cu abcedare; − EvoluŃie nefavorabilă - dezvoltare progresivă a maselor miceliene (frecvent plămâni remaniaŃi de alte afecŃiuni) şi antrenarea de hemoragii secundare rupturii vaselor cu micro-sau anevrisme micotice prezente; colonizare masivă şi rapidă a tuturor spaŃiilor aeriene cu aspect de plămân „mucegăit”; supuraŃie difuză supraadăugată – poate complica tabloul radio-clinic. • Aspergiloza pulmonară alergică – apare la idivizii cu sensibiltate alergică la aspergillus – episoade infecŃioase febrile asociate cu dispnee – radiologic: infiltrate fugace cu contururi imprecise, aspect morfologic şi topografic variabil; • Apergiloza plaurală – pleura apare frecvent invadată secundar focarelor parenchimatoase. Diagnostic diferenŃial aspergilom: • Chistul hidatic decolat – hipertransparenŃă imobilă la schimbările de poziŃie, fărăcavitate preexistentă; • Tuberculomul – mai rar; • Cavrna neoplazică – perete gros, cavernă „în chenar”; burjeonii tumorali sunt mobili şi pot fi eliminaŃi; • Abcesul pulmonar – limită de separaŃie orizontală, aspectul vomicii, etc.

Fig.3.26. Aspergilom pulmonar – imagine cavitară prahilară dreaptă cu aspect neomogen prin prezenŃaunei opacităŃi intralezionale cu aspect de „limbă de clopot”. Modificări de transparenŃă pulmonară adiacente hilului pulmonar, prin leziuni de fibroză adiecente.

•

• •

Histoplasmoza Este determinată de Histoplasma capsulatum şi duboisii. Forme radiologice ale histoplasmozei primare: Forma pneumonică – radiologic: infiltrate segemntare similare celor bacteriene, cu localizare preferenŃială în lobii inferiori şi asociaŃi cu adenopatie hilară uni- sau bilaterală; revărsate pleurale – rareori; Forma nodulară sau ganglio-pulmonară – radiologic: opacităŃi nodulare de 0,5-3 cm asociate cu hipertrofia considerabilă a ganglionilor hilari; Histoplastomul – radiologic: opacitate macronodulară, de 3 cm, bine delimitată, intensitate medie, structură omogenă, unică sau multiplă localizată în lobii inferiori care, în evoluŃie, se poate calcifica central – semn caracteristic; se asociază cu hipertrofiii ganglionare mediastinohilare care se pot calcifica; extensia mediastinală a procesului inflamator determină o


66

mediastinită granulomatoasă; priderea pericardului - pericardită lichidiană cu lărgirea opacităŃii cardiace care, ulterior, poate duce le pericardită constrictivă; • Histoplasmoza cronică – de reinfecŃie - infiltrate localizate în lobii superiori care se pot escava; • Histoplasmoza diseminată – de tip miliar – radiologic: opacităŃi miliare diseminate în ambele arii pulmonare care se pot calcifica ulterior; Actinomicoza Este o micoză cu detrminism pulmonar determinată de Actynomices Israelli care se găseşte în organism sub forma de filamente şi micelii. Aspect radiologic: Modificările radiologice sunt dependente de calea de infecŃie, localizare: plămân, pleură sau/şi perete toracic. − Forma pneumonică sau bronhopneumonică – radiologic: focare de tip pneumonic sau bronhopneumonic similare celor bacteriene şi localizare în lobii inferiori; − Forma mediastino-pulmonară – radiologic: infecŃia de propagă de la un abces micotic paravertebral sau esofagiană – complex mediastino-pulmonar cu lărgirea umbrei mediastinale; − Forma cu focare diseminate mari – radiologic: opacităŃi rotund ovalare, de tip pseudotumoral cu localizare în lobii inferiori; ComplicaŃii: • Abces pulmonar, escavarea leziunilor, empiem pleural, osteomielită a coastelor, fistule, fenomene retractile cronice; Nocardioza Este produsă de Nocardia ateroides. Aspect radiologic: − Focare pneumonice care, rar, se pot escava; − Extensie la peretele toracic, stern sau pleură. MODIFICĂRI PULMONARE ÎN AFECłIUNILE CU SUBSTRAT CARDIAC RelaŃiile anatomice şi funcŃionale deosebit de complexe dintre cord şi plămâni se reflectă şi din punc de vedere patologic; suferinŃa acestor două organe poate fi atât de complexă şi intricată, astfel încât, uneori, este dificil să se precizeze care a fost primul. Elementul de maximă importanŃă care intervine în detrminismul manifestărilor pulmonare secundare unor afecŃiuni cardiace îlconstituie hipertensiunea arterială pulmonară. Se descriu trei tipuri de hipertensiune pulmonară: − HTP precapilară sau activă; − HTP postcapilară sau pasivă; − HTP combinate Hipertensiunea pulmonară precapilară –activă Se caracterizează prin creşterea presiunii în artera pulmonară fără o creştere notabilă a presiunii capilare pulmonare. Etiologie: Este produsă de doi factori principali: creşterea debitului arterial pulmonar şi creşterea rezistenŃeie arteriolare; cauze frecvente: afecŃiuni cardio-vasculare – DSA,DSV, PCA, HTP primară, arteritele pulmonare, boala tromboembolică; afecŃiuni pleuro-pulmonare – emfizemul, bronşita cronică, mucoviscidoza, fibroze. Aspect radiologic: • AfecŃiuni vasculare cu flux crescut (DSA, DSV, PCA) – hiperemie pulmonară cu dilataŃia arterelor pulmonare la nivelul tuturor segmentelelor, cu egalizarea circulaŃiei pulmonare şi


67

desen vascular pulmonar cu megadolicovase care pot fi urmărite până la periferia ariilor pulmonare; se asociază cu HVD de umplere; • AfecŃiuni cardio-vasculare cu flux redus – tetrada Fallot – (DSV, SP, Dextropoz. Ao, HVD) – stenoza de AP – AP stenozată de dimensiuni reduse sau, uneori dilataŃia poststenotică, hiluri mici, desen vascular sărac, buton aortic absent sau sus situat, HVD; • HTP primară – cu agregare familială, frecvent la femei tinere – hiluri –AP cu calibru crescut, pulsaŃii ample, desen amputat; • Arteritele pulmonare – sclerodermie, periarterită nodoasă, mai rar sifilis – artere pulmonare cu calibru crescut, frecvent se asociază cu anevrism de trunchi arterial pulmonar; • Tumorile mediastinale pot comprima, invada arterele pulmonare – desen vascular sărac, unilateral sau bilateral; • VasoconstricŃiile cronice (pneumopatiile cronice, rezecŃiile chirurgicale, pahipleuritele, fibrotoraxul, afcŃiunile cutiei toracice) – AP cu calibru crescut la nivelul hilurilor şi desen vascular amputat; BOALA PULMONARĂ TROMBOEMBOLICĂ Este o stare clinică şi patologică care rezultă în urmă diminuării/întreruperii aportului de sânge într-un teritoriu pulmonar prin obliterarea acestora. ObstrucŃia arterei pulmonare şi a ramurilor sale se realizează fie prin tromboză, fie prin embolie. Etiologie: • Trombozele venelor profunde ale membrelor inferioare şi pelvine; • AfecŃiuni cardiace; pacienŃi imobilizaŃi, obezi, cu boală varicoasă, tromboflebite; • AnticoncepŃionalele orale, embolii grăsoase după fracturi; • Histerosalpingografii, manevre chirurgicale, etc. Apect radiologic: Modificările radiologice sunt dependente de o serie de factori: Infarctul pulmonar AfecŃiune localizată a parenchimului pulmonar datorată obstruării prin trombo-embolie a unor ramuri segmentare mari ale arterei pulmonare. În doar 10-15% din cazuri tromboembolismul este urmat de hemoragie sau de un infarct pulmonar. Prin infarct Fraser – denumeşte necroza Ńesutului pulmonar şi o deosebeşte de hemoragie. Aspectul radiologic: − Intervalul de timp scurs între producerea infarctului şi apariŃia imaginii radiologice este variabil: 8-10h – 7-8 zile; − Mărimea infarctului este dependentă de calibrul arterei obstruate: frecvent 1-4 cm sau 3-5 cm; sediul de elecŃie plămânul drept, lobii inferiori, rar lobii superiori sau lobul mediu; − Opacitate unică sau multiplă rotund-ovalară sau de tip pneumonic, de obicei de formă triunghiulară, cu intensitate mediastinală, structură omogenă, contururi regulate, de obicei nete. Aceste imagine radiologică apare între 10 ore şi 1 săptămână de la debutul clinic, fiind produsă de extravazarea sangvină şi a lichidelor interstiŃiale în spaŃiile aeriene periferice; Când hemoragia este singura manifestare a tromboembolismului, imaginea radiologică dispare în 3-10 zile. Când tromboemblismul este urmat de infarct, imaginea radiologică persistă 2-4 săptămâni (persistenŃa imaginii radiologice este unicul criteriu de diferenŃiere între hemoragie şi infarct); − În 30% din cazuri – ascensionarea cupolei diafragmatice de partea afectată, datorită hipoventilaŃiei produse prin obstrucŃia arterială; − Vindecarea se poate face prin „restitutio ad integrum” fie prin persistenŃa unei opacităŃi lineare cu subtrat cicatricial, atelectatic, vascular sau pleural; Diagnosticul diferenŃial:


68

− Pneumopatiile acute bacteriene – tablou infecŃios, evoluŃie favorabilă în 10-14 zile, spre deosebire de infarct –cu resorrbŃie în câteva sâptămâni; − Tumorile pulmonare – evoluŃie diferită sub tratament, semne de estensie loco-regională sau la distanŃă, semne de impregnare neoplazică; − Pleureziile care complică infarctul – diferenŃiere de alte revărsate cu etiologie diferită; − Lobita bacilară – evoluŃie diferită, semne asociate, tablou clinic sugestiv, IDR pozitiv, examen al sputei – bK prezent; − Atelectazia – opacitate retractilă care creşte în intensitate nuse resoarbe; − Alte afecŃiuni care pot genera opacităŃi macronodulare, unice sau multiple; Hipertensiunea pulmonară postcapilară – pasivă HTP postcapilară rezultă ca urmare a tuturor afecŃiunilor care cresc presiunea venoasă pulmonară: SM, IVS, mixomul atriului stâng, stenoza congenitală a vaselor pulmonare, boala venoocluzivă idiopatică. Plămânul de stază Creşterea presiunii în venele pulmonare şi încetinirea fluxului de întoarcere realizaeză satza pulmonară. Modificările preionale din circulaŃia venoasă se rpercută asupra aborelui arterial pulmonar: iniŃial, ca un fenomen reflex – spasmul capilar şi, ulterior arteriolar şi arterial, reduc presiunea la care sunt supuse capilarele pulmonare. Aspect radiologic: − Primele semne radiologice –constau în apariŃia linilor Sylla – de stază venoasă, prezente intercleidohilar, sub forma unor opacităŃi de tip vascular, de intensitate mai redusă compartiv cucea a arterelor; − AP la nivelul hilurilor au calibru peste 14 mm şi contur difuz datorită transudatului interstiŃial periferic şi edemului pulmonar; AP stângă bombează în golful cardiac. − Vizualizarea pe anumite porŃiuni a interstiŃiului perilobular determină apariŃia unei reŃele foarte fine – opacităŃi curbilinii cu dispoziŃie infrahilară - liniile Kerley C; − Transudatul interstiŃial determină vizualizarea foarte fine, rectilinii, perpendiculare pe peretele toracic şi paralele cu scizura orizontală de 2-4 cm lungime - liniile Kerley A, în regiunile parahilare; − În stadii mai avansate, staza limfatică se traduce radiologic prin apariŃia unor opacităŃi groase de 2-3 mm şi lungime de 1-2 cm, perpendiculare pe peretele toracic, bazal, subpleural, mai frecvent în partea dreaptă - liniile Kerley B; − Au mai fost descrise şi liniile Kerley D – vizibile în incidenŃa de profil cu localizare anterioară şi dimensiuni mai mari ca precedentele. − În formele mai avansate de boală transudatul alveolar - opacităŃi micronodulare cu aspect bronho-pneumonic, cu localizare perihilară, care se pot calcifica – hemosideroza pulmonară; − Staza cronică determină apariŃia unei fibroze pulmonare tradusă radiologic prin apariŃia unei reticulaŃii grosolane, localizată în etajele mijlocii şi inferioare ale ariilor pulmonare; EDEMUL PULMONAR ACUT Creşterea presiunii în capilarele pulmonare peste un nivel critic (30 mmHg) determină tranvazarea brutală a lichidelor plasmatice în alveolele pulmonare (SM, IVS). Este edem pulmonar hemodinamic spre deosebire de edemele pulmonare lezionale produse prin alterea membranei alveolocapilare din diversele intoxicaŃii (oxid de carbon, dioxid de sulf, sulfuraŃi), sindrom Mendelson. Aspect radiologic: − PrezenŃa de opacităŃi difuze, „ noroase”, mai mul sau mai puŃin confluente, grupate mai ales perihilar, bilateral, cu aspect de „aripi de fluture”; bronhograma aeriană este prezentă în cazul opacităŃilor confluente fig.3.27;


69

Fig.3.27. Edem pulmonar acut cu opacităŃi conflunete, de intensitate medie, mică, difuz delimitate, care ocupă 2/3 inferioare ale ariilor pulmonare

− S-au descris şi forme unilaterale, de partea dreaptă, care fac dificil diagnosticul acestei afecŃiuni, mai ales în cazul acestor pacienŃi cu stare generală gravă, necooperanŃi; − -evoluŃia favorabilă se traduce prin resorrbŃia transudatului alveolar în 36-48 de ore.

TUMORILE PULMONARE Tumorile pulmonare pot fi benigne sau maligne. Cele maligne se subîmpart în primitive şi secundare. TUMORILE PULMONARE BENIGNE Sunt rare, adesea dificil de descoperit radiologic (hamartoame, adenoame, etc). Chistul dermoid Aspect radiologic: opacitate rotund-ovalară de obicei macronodulară; dimensiuni variabile, intensitate mediastinală. În interior există resturi de Ńesut embrionar care atunci când sunt radiopace (dinŃi) reprezintă un semn patognomonic pentru diagnostic. Se localizează pulmonar sau mediastinal. TUMORILE PULMONARE MALIGNE Pot fi primitive sau secundare (metastaze). TUMORILE PRIMITIVE MALIGNE (cancerul bronho-pulmonar) Examenul radiologic ramâne la ora actuală metoda imagistică de depistare a cancerului bronho-pulmonar. Metodele imagistice moderne - computer tomografia, rezonanŃa magnetică, certifică leziunea tumorală, permit o caracterizare detaliată a acesteia şi pot realiza un bilanŃ complet lezional cu implicaŃii prognostice şi terapeutice deosebite. Având în vedere rolul îndeplinit de radiografia TPMP, de metodă de depistare a cancerului pulmonar, destul de limitată în evaluarea statusului evolutiv, trebuie precizat că în marea majoritate a cazurilor de diagnosticul radiologic este tardiv când peste ¾ din viaŃa tumorii s-a scurs. Acest fapt este derminat şi de procentajul de aproximativ 85% din cazurile de CBP care se prezintă la medic tardiv, cu o simptomatologie de tip inflamator, necaracteristică; multe dintre cazurile examinate prezintă o simptomatologie determinată de prezenŃa complicaŃiilor sau/şi a metastazelor. În acest context, al diagnosticului precoce radiologic, se consideră că “ orice opacitate mai mare de 3 cm care nu se încadrează într-un tablou radiologic cunoscut este considerată cancer bronho-pulmonar, până se demonstrează că nu este” (Fraser); alŃi autori se raliază acetui concept, considerând că „o pneumonie tratată corect 4-6 săptămâni - nu se remite, este cancer până se demonstrează că nu este”.


70

Aspectul radiologic este variabil, fiind dependent de tipul celulelor tumorale, stadiul evolutiv, localizarea tumorii, prezenŃa semnelor de extensie, a complicaŃiilor şi a altor afecŃiuni asociate. Examenul radiologic nu poate preciza tipul histologic de cancer, deşi unele semne pot orienta, în anumite situaŃii asupra unei categorii celulare. De altfel, în contextul actual UICC împarte cancerele bronho-pulmonare în: cancere cu celule mici (agresive, metastazează precoce, evoluŃie rapidă) şi cancere bronhopulmonare fără celule mici- în care intră celelalte categorii histologice – caracterizate printr-o evoluŃie realativ lentă. Astfel, s-au făcut diverse corelaŃii între tipul histologic de tumoră şi tabloul radiologic, fără ca acestea să constitue însă o regulă: • Carcinoamele cu celule mici, foarte agresive, au evoluŃie mai rapidă, metastazează frecvent (90% din metastazele cerebrale sunt date de acest tip histologic) şi se însoŃesc adesea de adenopatie hilară şi lărgirea mediastinului; evoluŃia lor este mult mai rapidă comparativ cu a cancerelor diferenŃiate sau a carcinoidului; tendinŃa la escavare este absentă; • Adenocarcinoamele au evoluŃie mai lentă; îmbracă adesea formă nodulară cu opacitate < 4 cm şi au tendinŃă scăzută la escavare; se localizează mai frecvent periferic decât central; • Carcinoamele cu celule scuamoase se localizează cel mai frecvent periferic, adesea apical şi au tendinŃă crescută la escavare; se însoŃesc frecvent de pleurezie a marii cavităŃi; Radiologic s-au descris mai multe forme de cancer bronho-pulmonar: • Cancerul bronho-pulmonar hilar sau central; • Cancerul parenchimatos periferic – cancerul bronhiolo-alveolar; • Cancerul vârfului plămânului - sindromul Pancoast – Tobias; • Cancerul grefat pe cicatrice; • Sarcomul pulmonar. Cancerul bronho-pulmonar central sau hilar Se localizează la nivelul bronhiilor mari – bronhii principale, lobare segmentare, unde nu există o circulaŃie aerică colaterală – reprezentată de porii lui Konn şi von Hayek, canalele Lambert. Indiferent dacă punctul de plecare este endo- sau exobronşic, în evoluŃie, la un moment dat, tumora obstruează complet lumenul bronhiei, determinând instalarea atelectaziei în teritoriul aerat de bronhia respectivă. Aspect radiologic: − IniŃial tumora obstruează parŃial lumenul bronhiei interesate, aceasta funcŃionând ca o supapă cu ventil inspirator; în teritoriul aerat de bronhia respectivă se constată, pentru o perioadă scurtă de timp, cel puŃin teoretic, o creştere discretă a transparenŃei pulmonare; această perioadă este foarte scurtă, rareori surprinsă radiografic, pentru că obstrucŃia completă este foarte rapidă şi se instalează atelectazia în teritoriul respectiv; − În funcŃie de gradul bronhiei obstruate, atelectazia are topografia unuia sau mai multor segmente, a întregului plămân; se consideră că opacităŃile cele mai suspecte sunt cele întinse, cvasisegmentare, “călare” pe două segmente, mai ales a doi lobi învecinaŃi; opacitatea atelectatică este omogenă, cu localizare segmentară, lobară sau la nivelul întregului plămân; intensitatea, în fazele iniŃiale, este mai redusă şi creşte proporŃional cu resorbŃia aerului în torentul circulator, deci cu vechimea ei; − Prin aplicarea unui regim de raze mai “dure”- (KV↑), se poate observa, pe radiografia executată de o asemenea manieră, prezenŃă opacităŃii tumorale în interiorul atelectaziei fig.3.28 a,b; − Hipertrofia ganglionară mediastino-hilară se poate asocia modificărilor parenchimatoase sau poate fi singura manifestare a unui CBP central;


71

a b Fig.3.28.a,b Radografii TPMP P-A – Cancere bronhopulmonare centrale: a – hilar stâng - opacitate macronodulară, omogenă, de intensitate mediastinală, relativ bine delimitată ce este mascată parŃial de opacitatea atelectatică secundară determinată de obstrucŃia bronhiei principale stângi; retracŃia grilajului costal, a hemidiafragmului stâng, a cordului şi mediastinului de partea atelectaziei (radiografie cu KV crescut).; b aspect radiografic similar la un pacient cu cancer bronhopulmonar drept.

ComplicaŃii: • Sunt legate în principal de aspectele evolutive: inflamaŃia peritumorală, pneumonie, abces, sindrom adenopatic compresiv mediastinal, invazia cordului şi a pericardului, aero-digestive, compresiuni, tromboze tumorale şi invazii vasculare, invazii ale structurilor osoase, nervoase (frenic- paralizie de diafragm, laringeu); revărsat pleural; CBP formă periferică Este cunoscut şi sub numele de cancer bronhiolo-alveolar. Poate avea histogeneză uni sau multicentrică şi se dezvoltă la nivelul bronhiolelor terminale sau din epiteliul alvelolar. Localizarea periferică face ca această formă să nu se acompanieze de atelectazie (circulaŃie aerică colaterală prezentă reprezentată de canalele Lambert, porii lui Conn şi von Hayek. Se asociază cu leziuni de pneumonită cronică, limfangioză, revărsat pleura, adenopatii mediastinale şi metastaze hematogene, limfatice sau aerice. Aspect radiologic: − Opacitate unică, rotund ovalară, omogenă aproape de cortexul pulmonar, cu diametru 1-3 cm sau chiar mai mare, cu contur regulat sau cu prelungiri digitiforme în parenchimul pulmonar adiacent, având creştere lentă – 3.29 a,b; − În jurul tumorii apar destul de precoce opacităŃi micronodulare diseminate în coroană detrminate de mici focare de hemoragie sau atelectazii lobulare, de procesele de limfangioză retrogradă; − InflamaŃia peritumorală, prezentă adesea şi care îngreunează diagnosticul – realizează aspecte de tip pneumonic; dinamica procesului poate elucida diagnosticul – extensia transcizurală cu extensia în segmentul sau lobul adicent este evocatoare pentru etiologia tumorală; − Adenopatia satelită hilară poate fi prezentă, ca şi cea mediastinală;


72

a b Fig.3.29.a,b Cancere bronhopulmonare - formă periferică: a – opacitate macronodulară, parahilară stângă, omogenă, cu prelungiri digitiforme în parenchimul adiacent, revărsat pleural bilateral (stadiu IV); b - opacitate omogenă, difuz delimitată parahilară stăngă

Alte forme radiologice de cancer broho-pulmonar • Cancerul primitiv escavat – aspect realizat de cancerele cu celule scuamoase sau adenocarcinoame – radiologic: caverna în „chenar” – imagine de hipertransparenŃă circumscrisă apărută în interiorul unei opacităŃi de tip tumoral sau pseudotumoral circumscrisă de un inel gros, cu contur intern net şi neregulat; conturul extern este difuz cu prelungiri dentritice în parenchimul pulmonar; în interiorul ei se pot vizualiza opacităŃi micronodulare de intensităŃi mai reduse decât restul tumorii (burjoni de tumoră necrozată); aspectul radiologic al cavernei este variabil de la o examinare la alta; • Forma muticentrică – bronho-pneumonică - radiologic cu opacităŃi de tip miliar sau nodulare, diseminate într-un lob sau în întreg plămânul, uni- sau bilateral, se asociază cu adenopatii mediastino-hilare, atelectazii, escavări; • Cancerul nucleului pulmonar – cancerul intermediar – aspect identic cu cel central; • Forma masivă sau difuză – lobita canceroasă – radiologic: realizează un bloc de hepatizaŃie segmentară sau lobară sau opacităŃi nesistematizate şi nerectractile, difuz delimitate, cu bronhogramă aeriană; se poate escava şi poate disemina contralateral, limfatic sau hematogen; • Cancerul vârfului plămânului (Sindromul Pancoast - Tobias) - reprezintă o formă particulară de cancer bronho-pulmonar prin localizarea acestuia, la nivelul parenchimului din şanŃul costo-vertebral al vârfului plămânului; − Clinic: durerea apare precoce prin invazia rapidă a pleurei; afectarea plexului brahial se caracterizează prin deficite neurologice la nivelul membrului superior de partea afectată – parestezii, pareze, etc.. − Iritatia iniŃială a ganglionului stelat determină clinic sindromul Pourfour du Petit cu midriază, exoftalmie iar pe măsura invaziei si distrugerii acestui ganglion apare sindromul Claude Bernard Horner –caracterizat enoftalmie, mioză şi ptoză palpebrală; − Radiologic – cancerul vârfului plămânului se prezintă sub forma unei opacităŃi omogene cu localizare la nivelul parenchimului apical, din şanŃul costo-vertebral, opacitate cu contur inferior net iar superior difuz care se pierde la nivelul lojei cervico-mediastinale şi regiunii gâtului; în evoluŃie apar zone de osteoliză (sau/şi atrofie prin presiune) la nivelul corpurilor primelor 3-4 vertebre toracale, apofizelor transverse şi coastelor, predominant la nivelul arcurilor posterioare; invazia mediastinală şi a nervului frenic determină radiologic, apariŃia unui hemidiafragm ascensionat imobil sau cu mişcare paradoxală – paralizie de nerv frenic; adenopatia satelită este dificil de pus în evidenŃă radiologic, ea poatei cuntificabilă prin mijloace imagistice moderne (CT, IRM, eventual US);


73

Cancerul cicatricial – aspect identic însă este grefat pe o cicatrice – de regulă tuberculoasă; unii autori consideră această cicatrice bacilară –leziune precanceroasă; • Cancerul bronşic primitiv bilateral – în această categorie trebuie incluse cancerele cu evoluŃie sincronă, structură histologică diferită; • Cancere asociate – CBP se poate asocia cu cel laringian, uterin, mamar, renal, digestiv, etc.; • Sarcomul pulmonar primitiv – (fig.3.30 a,b,c) formă de tumoră primitivă malignă caracterizată aspect radiologic şi evolutiv particulare; radiologic: opacitate macronodulară de 5-10 cm sau poate cuprinde înterg parenchimul, omogenă, cu contur net, încapsulată; în momentul extensiei extracapsulare conturul devine difuz iar, evoluŃia din lentă devine rapidă către exitus; metastazează rar; trebuie diferenŃiat de sarcoamele mediastinale cu extensie pulmonară; limfosarcomul este radiosensibil; Diagnostic: Diagnosticul cancerului bronho-pulmonar impune coroborarea datelor radio-imagistice (RTPMP, CT, IRM, US, PET SCAN) cu cele clinice, brohoscopice, paraclinice, bioptice pentru evaluarea bilanŃului evolutiv (clasificarea TNM) şi diferenŃierea stadiilor rezecabile (I-III A)de cele nerezecabile (IIIB, IV); carcinoamele cu celule mici sunt considerate ca afecŃiuni sistemice datorită agresivităŃii acestora şi se clasifică în stadii de boală localizată sau generalizată. •

a b c Fig.3.30.a,b,c. Sarcom pulmonar de lob superior stâng – urmărit în evoluŃie – opacitate macronodulară, omogenă, bine delimitată, care întru-un interval de aproximativ 2 luni şi-a dublat dimensiunile.

METASTAZELE PULMONARE Plămânul poate fi sediul diverselor tumori cu localizare supra sau subdiafragmatică(sân, tiroida, laringe, stomac, ficat, pancreas, rinichi); diseminarea se poate realiza pe cale hematogenă sau limfatică. În funcŃie de localizarea tumorii primitive acesta poate constituii primul filtru sau al doilea filtru al diseminării hematogene (ficat sau plămân). Metastazele hematogene. Forme radiologice: • Forma macronodulară – (fig.3.31a,b) opacităŃi nodulare şi macronodulare diseminate în ambele arii pulmonare, omogene, de intensităŃi diferite corelate cu vârsta lor (recenteintensitate ↓, vechi-intensitate↑), net delimitate, fără o distribuŃie simetrică; rareori nodul solitar; • Carcinomatoza miliară – după cum îi spune şi numele aspectul este similar miliarei bacilare cu opacităŃi micronodulare diseminate, de intensitate redusă, difuz delimitate, omogene, în număr variabil, dependente de stadiul evolutiv. Metastazele limfatice • Limfangita carcinomatoasă - opacităŃi lineare uni sau bilaterale, infrahilare, de intensitate redusă difuz delimitate ce converg către hilul pulmonar mărit în dimensiuni sau adiacente unei leziuni tumorale parenchimatoase.


74

a b Fig.3.31.a.b Metastaze pulmonare hematogene – forma macronodulară – opacităŃi nodulare şi macronodulare diseminate în ambele arii pulmonare, cu intensităŃi diferite, direct proporŃionale cu vârsta lor, fără o dispoziŃie simetrică.

TUBERCULOZA PULMONARĂ AfecŃiune care se caracterizează prin intricarea de leziuni exudativ-cazeoase şi productivfibroase determinată de localizarea bacilului Koch la nivelul parenchimului pulmonar. Poarta de intrare a infecŃiei este în marea majoritate a cazurilor, aeriană, directă(picături bacilifere) sau indirectă (praf bacilifer), dar şi digestivă sau foarte rar cutaneo-mucoasă. Manifestările radiologice oferă aspecte variate care oglindesc diversitatea leziunilor care survin pe parcursul evoluŃiei bolii. Ciclul infecŃiei tuberculoase are două etape distincte: • infecŃia primară – caracterizată prin prezenŃa complexului primar Ranke, format din: afectul primar(nodulul lui Ghon), limfangită şi adenopatie; • infecŃia secundară – produsă prin reactivarea unor leziuni vechi primare cu potenŃial ftiziogen, ( focarele apicale postprimare, focarele de tip iniŃial ) şi care debutează sub forma diferitelor tipuri de infiltrate. Procesul patologic începe prin alterări tisulare inaparente. În caz de evoluŃie nefavorabilă se produce hiperemie locală ce poate duce la formarea unui exudat seros iniŃial, iar ulterior serofibrinos ce se poate cazeifica, lichefia, evacua. Contactul bacilului Koch Ńesuturile şi reacŃiile locale produc mai multe tipuri principale de leziuni la nivelul plămânului: proliferative, exudative, cazeoase şi fibroase. • Leziunea proliferativă – este caracterizată prin prezenŃa nodulului epiteloid care se dezvoltă oriunde în plămân: septuri alveolare, peribronşic, interlobar, perivascular şi subpleural. Nodulii pot conflua, fiind înconjuraŃi de Ńesut de granulaŃie se pot cazeifica sau se pot fibroza. • Leziunea exudativă – este caracteristică ftiziei, fiind favorizată de reŃeaua vasculară densă şi vecinătatea cu spaŃiile aerice în care se poate acumula exudatul. EvoluŃia poate fi spre resorbŃie, fibrozare / cazeificare, ulcerare. • Leziunea cazeoasă – este caracterizată printr-o masă de necroză se poate deshidrata, fibroza în caz de evoluŃie favorabilă sau, dimpotrivă, lichefierea cazeumului poate crea premisa evacuării cu apariŃia cavernei. • Leziunea fibroasă – este caracterizată prin apariŃia unui Ńesut de fibroză, ca reacŃie de răspuns a Ńesutului conjuctiv la agresiunea bacilului Koch. Remanierea fibroasă determină alterări structurale lobulare, distorsiuni bronşice, retracŃii mediastinale, costale, scizurale. În orice moment, oricare leziune tuberculoasă poate evolua pe cont propriu în sens favorabil sau nefavorabil. • Favorabil: deshidratare cu restituŃio ad integrum ( rar în tuberculoza primară şi în cazul unor leziuni incipiente ); fibrozare; calcificare;


•

75

Nefavorabil: hidratare, lichefiere cu eliminarea conŃinutului şi diseminare în vecinătate.

TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ Sau primoinfecŃia tuberculoasă, se caracterizează prin prezenŃa complexului primar tuberculos descris de Ranke, format din trei elemente distincte: Afectul primar – nodulul lui Ghon – reprezintă leziunea princeps din parenchimul pulmonar = conglomerat de foliculi tuberculoşi înconjuraŃi de macrofage şi celule epiteloide fig.3.32.a,b. Radiologic apare ca o opacitate de obicei unică (90% din cazuri) sau multiplă, localizată în 75% de aceeaşi parte, în 2/3 inferioare ale ariilor pulmonare, mai frecvent de partea dreaptă, cu dimensiuni de la câŃiva mm la 2-3 cm; formă rotund – ovalară, intensitate submediastinală, foarte slabă, structură omogenă. Uneori poate să nu se evidenŃieze radiografic datorită dimensiunilor mult prea mici, intensităŃii mult prea reduse sau mascării acestuia de către elemente anatomice normale (coaste, mediastin) sau alte leziuni patologice (pleurezie, leziuni pneumonice);

a b Fig.3.32a,b Complex primar Ranke – radiografii TPMP incidenŃă P-A şi profil drept la un copil cu IDR pozitiv: nodului lui Gohn – opacitate de talie centimetrică, intensitate redusă este mascat de arcul anterior al coastei a II-a drepte iar, în imaginea de profil se proiectează la nivelul lobului superior, în segmentul ventral superior; limfangita lipseşte iar elementul cel mai bine vizibil este adenopatia hilară dreaptă, omogenă, care măreşte aria de proiecŃie a hilului drept.

EvoluŃia afectului primar: • EvoluŃie favorabilă: − RestituŃio ad integrum – scăderea dimensiunilor şi a intensităŃii acestuia până la dispariŃia completă; − Deshidratare şi impregnare calcară – scăderea dimensiunilor şi creşterea intensităŃii opacităŃii afectului care prezintă intensitate calcară; este inactivă, fără potenŃial ftiziogen-fig.3.33 a,b;

a b Fig. 3.33.a,b – Afecte primare calcificate – opacităŃi de intensitate crescută, calcară, omogene, vizibile în etajul inferior al ariilor pulmonare drepte, mărturii ale primoinfecŃiei tuberculoase.


76

EvoluŃie nefavorabilă: − Congestie perifocală – radiologic: opacitatea afectului primar creşte în dimensiuni şi în intensitate iar, în caz de evoluŃie nefavorabilă în continuare se ulcerează cu evacuarea conŃinutului său şi apariŃia cavernei primare. Această cavernă primară se însoŃeşte întotdeauna de adenopatie spre deosebire de cavernele din ftizie. Radiologic se traduce prin prezenŃa unei imagini de hipertransparenŃă circumscrisă cu contur fin, situată în 2/3 inferioare ale ariilor pulmonare. Apare la 3-6 luni de la debut, frecvent la sugar şi la copilul mic, în absenŃa tratamentului sau în urma unor infecŃii exogene repetate. Limfangita – radiologic: opacităŃi lineare fine, neregulate de intensitate slabă, cu contururi şterse ce leagă afectul primar de hil. Adenopatia traheo-bronşică – reprezintă un element indispensabil al complexului primar. Uneori este unicul semn radiologic al primoinfecŃiei tuberculoase (25% din cazuri). Localizată frecvent la nivelul hilului, de aceeaşi parte cu afectul primar sau, contralateral (30%), poate avea şi alte localizări (paratraheală, la nivelul bifurcaŃiei, etc.). Radiologic: opacitate hilară policiclică, uni- sau bilaterală, de intensitate medie, structură omogenă. Este elementul cel mai bine reprezentat din triada complexului primar şi totodată cel mai evocator. Cele trei elemente realizează un aspect de “ halteră ”, aspect care se constituie mai rar; de obicei se pot observa adenopatia şi afectul care realizează complexul primar EvoluŃia adenopatiei: • Favorabil: − Regresiune – scăderea dimensiunilor adenopatiei până la dispariŃie; uneori la nivelul său în timpul involuŃiei au loc depuneri calcare micronodulare care îi conferă aspectul de “mură” proiectat în hil. • Nefavorabil: − evoluŃia “pseudotumorală” – creşterea dimensiunilor adenopatiei; ulterior apare o “periadenită” bacilară dată de extensia procesului patologic dincolo de capsula ganglionară interesând parenchimul şi interstiŃiul din jur. Radiologic: adenopatia creşte în dimensiuni şi ştergerea contururilor adenopatiei.Pot apare modificări ale lumenului bronşic: compresie dată de masa ganglionară, leziuni parietale endo- sau exobronşice. În această etapă poate apare pleurezie mediastinală sau la nivelul marii cavităŃi pleurale. − Fistulizarea – cea mai gravă complicaŃie (fig.3.34 a,b,c), poate îmbrăca două aspecte: − Fistulizarea gangliobronşică: eliminarea conŃinutului adenopatiei prin lumenul unei bronhii; cazeumul este eliminat în teritoriul aerat de aceasta. Radiologic se evidenŃiază opacităŃi micronodulare de intensitate mică, cu contururi şterse la nivelul unui segment, lob, etc.. •

a b c Fig. 3.34.a,b,c - Diseminare bronhogenă şi hematogenă în cadrul tuberculozei primare – opacităŃi micronodulare de intensitate medie –mică, difuz delimitate – localizate la nivelul lobului superior drept (a) sau în ambii plămâni pe teritorii mai mul sau mai puŃin extinse(b) şi (c) – fistulizare ganglio-vasculară într-un ram arterial de calibru mic – cu opacităŃi micronodulare diseminate în ambele arii pulmonare , strict simetrice, inclusiv pe vârfuri.


77

Fistulizarea ganglio-vasculară. Fistulizarea ganglionară într-un ram de calibru mare poate produce hemoptizie masivă ce poate fi urmată de exitus. Fistulizarea într-un ram arterial de calibru mic duce la diseminarea hematogenă a cazeumului cu apariŃia tabloului de “miliară” sau “granulie”; radiologic, se evidenŃiază opacităŃi micronodulare, de intensitate foarte slabă, diseminate în ambele arii pulmonare cu dispoziŃie strict simetrică, imagine “în oglindă”, mai evidente în ½ superioare ale ariilor pulmonare, inclusiv pe vârfuri, mai puŃin numeroase la nivelul bazelor; dacă evoluŃia este nefavorabilă în continuare opacităŃile au tendinŃa la confluare iar opacităŃile rezultate se pot chiar cazeifica şi elimina rezultând cavernule – mici imagini cavitare. Sechelele tuberculozei primare • Calcificări parenchimatoase şi ganglionare; • Scleroze pulmonare sistematizate; • Scizurite, simfize, îngroşări pleurale • Nodulii apicali postprimari (focare apicale postprimare) cu potenŃial ftiziogen. − Focarele apicale postprimare – nodulii Simon – Abricosov – cei mai frecvenŃi, prezintă potenŃial ftiziogen. Radiologic: (fig.3.35a.b) opacităŃi micronodulare, situate apical, de intensitate calcară, în număr de 5 până la 20, cu potenŃial ftiziogen variabil, invers proporŃional cu intensitatea lor (potenŃialul ftiziogen 20%); − Focarele de tip Aschoff – Puhl – aspect asemănător cu cei Simon – Abricosov; − Focarele de tip iniŃial – nodulii Malmros – Hedval cu potenŃial ftiziogen , după unii autori, de 100%. Radiologic: opacităŃi micronodulare cu aspect stelat, de intensitatea părŃilor moi localizate apical.Aceste focare apicale iau naştere în tuberculoza pulmonară primară prin diseminări hematogene paucibacilare. PotenŃialul global al acestor noduli este de aproximativ 25%; aceste însămânŃări paucibacilare reprezintă veriga de legătură între tuberculoza primară şi cea secundară. •

a b Fig. 3.35.a,b – Sechele apicale postprimare – noduli Simon-Abrikosov – opacităŃi punctiforme grupate subclavicular drept, de intensitate medistinală, bine delimitate, omogene – acestea au potenŃial ftiziogen ducând la instalarea tuberculozei secundare care debutează sub forma diferitelor infiltrate.

TUBERCULOZA SECUNDARĂ (FTIZIA) Tuberculoza secundară se datorează reactivării focarelor apicale postprimare ale tuberculozei primare, în condiŃiile în care rezistenŃa organismului este scăzută. Acest stadiu poate continua stadiul primar dacă sunt create anumite condiŃii patogenice. Ftizia apare de obicei la adolescenŃi şi adulŃii tineri existând un interval liber de timp între prima infecŃie bacilară şi constituirea infiltratelor precoce tuberculoase. Ftiziogeneza a suscitat o serie de teorii cu explicaŃii din cele mai diferite, susŃinându-se importanŃa infecŃiei exogene, a reactivării focarelor minime, sechelelor de diseminare


78

paucibacilare; alături de acestea o serie de factori ca vârsta, terenul, carenŃele alimentare, traumele psihice, bolile anergizante favorizează indirect ftiziogeneza. Ftizia se caracterizează anatomo-patologic prin intricarea de leziuni exudativ - cazeoase şi productiv – fibroase cu evoluŃie cronică de tip ondulant cu perioade de acalmie şi exacerbări. Această afecŃiune debutează sub forma diferitelor forme de infiltrate precoce: • Infiltratul rotund Assman – radiologic: opacitate rotundă de obicei unică, rar dublă, (fig.3.36.a.b) localizată subclavicular, cu dimensiuni de 2-4 cm, structură omogenă, net conturată de intensitate redusă. Uneori în parenchimul din jur se pot vizualiza câteva opacităŃi micronodulare – noduli Simon cu prognostic mai sever;

Fig.3.36. a,b – Tuberculoză pulmonară secundară la debut - infiltrate rotunde, unic şi multiplu, subclaviculare – opacităŃi rtund-ovalare, omogene -2-4 cm, de intesitate medie –mică, bine delimitate, fără alte modificări parenchimatoase adiacente.

•

Infiltratul neomogen Raedeker - radiologic: conglomerat obŃinut prin confluenŃa mai multor opacităŃi de dimensiuni şi intensităŃi diferite situate subclavicular cu contururi foarte şterse şi aspect de “nebuloasă astrală”- fig.3.37;

Fig.3.37. Infiltrat Raedeker – „nebulos” subclavicular drept sub forma unor opacităŃi conglomerate de talii şi intensităŃi diferite, difuz delimitate.

Infiltratul de tip pneumonic – radiologic: opacitate de tip pneumonic localizată segmentar care nu se diferenŃiază de o pneumonie decât pe baza evoluŃiei clinice sub tratament; • Infiltratul bronho-lobular Hernheiser – radiologic: conglomerat de opacităŃi cu dimensiuni de 1- 1,5 cm repartizate la nivelul unui segment; PosibilităŃi evolutive ale infiltratelor: • Favorabil: − deshidratare cu “restitutio ad integrum”; •


79

− deshidratare urmată de fibrozare – radiologic: opacităŃi în benzi care persistă toată viaŃa; impregnare calcară – radiologic: conglomerat de opacităŃi calcare; • Nefavorabil: − instalarea ftiziei în faze tot mai avansate de boală care realizează un tablou radiologic polimorf. Polimorfismul lezional este realizat de asocierea în proporŃii şi etape diferite a celor trei tipuri de leziuni: nodulul, banda de fibroză şi caverna. ConŃinutul infiltratului se poate lichefia şi elimina prin bronhiile de drenaj care radiologic se prezintă sub forma unor opacităŃi în benzi ce leagă infiltratul de hil. Acestea sunt de intensitate slabă în prima etapă (date de pereŃii bronhiilor de drenaj). În fazele avansate aceste opacităŃi liniare devin mai intense şi capătă caracter retractil datorită sclerozării pereŃilor bronşici. • în timpul eliminării infiltratul devine intens neomogen în prima etapă prin apariŃia unor zone de hipertransparenŃă în interiorul lui, se formează caverna de gradul I sau recentă care nu are perete propriu. Aspectul radiologic a fost asemănat de unii autori cu aspectul plămânului “mâncat de molii” sau de “miez de pâine”. • într-o fază ulterioară, caverna recentă îşi formează un perete propriu care este cu atât mai gros, mai puŃin intens şi cu conturul extern mai şters cu cât este mai recent. Se formează aşadar caverna de gradul II. • În timpul eliminării conŃinutului infiltratului în parenchimul pulmonar din vecinătate se poate produce o însămânŃare bronhogenă care radiologic se traduce prin prezenŃa unor opacităŃi micronodulare, de intensitate redusă, cu contururi şterse şi marcată tendinŃă la confluare. Aceşti noduli denumiŃi Simon (sunt diferiŃi de nodulii Simon-Abricosov), prin confluarea lor formează opacităŃi nodulare. Fiecare din aceste opacităŃi nodulare poate avea o evoluŃie nefavorabilă pe cont propriu asemănătoare infiltratelor cu cazeificare, eliminare, diseminare bronhogenă ş.a.m.d. În timpul evoluŃiilor nodulilor nou apăruŃi, caverna de gradul II îşi subŃiază peretele, se transformă în cavernă de gradul III cu perete fibrozat şi elasticitate redusă – fig. 3.38. a,b,c,

a b c Fig.3.38 a,b,c Caverne pulmonare de diferite grade în tuberculoza pulmonară secundară: se remarcă localizarea în ½ superioară, cu aspectele evolutive descrise: a – cavernă recentă, fără perete propriu – aspect de „miez de pâine”; b – cavrnă de gradul II – elastică cu perete gros; c - cavernă de gradul III- fibroasă;

•

Tuberculomul - un caz particular de evoluŃie a infiltratului constă în apariŃia tuberculomului care rezultă din cazeificarea infiltratului precoce, conŃinutul acestuia se închistează şi nu se mai elimină. Radiologic, opacitatea infiltratului îşi diminuează dimensiunile, capătă contururi mai nete, iar decelarea unor microopacităŃi calcare în interiorul ei (20%) din cazuri constituie un semn patognomonic pentru diagnosticul de tuberculom – fig.3.39.


80

Fig.3.39. Tuberculom pulmonar - opacitate neomogenă cu microcalcificări, localizată parahilar drept, cu contururi nete.

Forme de ftizie: Formele de ftizie sunt determinate şi denumite în funcŃie de preponderenŃa a uneia sau a mai multor leziuni elementare (noduli, bandă de fibroză, cavernă). Astfel putem distinge o ftizie fibrocavitară, o formă fibronodulară etc. • Ftizia fibrocazeoasă cu evoluŃie acută (ftizia galopantă) – se însoŃeşte frecvent de complicaŃii ca pneumotorax spontan, pleurezii sau diseminări micronodulare masive cu afectare bilaterală frevcventă. • Forma fibroasă – domină leziunile fibroase, leziunile cavitare şi nodulii sunt rari. Are o evoluŃie mai lentă, în cadrul acestei forme descriindu-se trei entităŃi anatomo-radiologice: − fibroze nodulare – radiologic: opacităŃi nodulare care coexistă cu opacităŃi în benzi date de procesul de fibroză; − fibroze difuze sistematizate – radiologic: printre opacităŃile liniare date de fibroză apar zone de transparenŃă crescută date de prezenŃa unor bule de emfizem sau a bronşiectaziilor − fibroze dense – radiologic: pe anumite zone restrânse ale ariilor pulmonare apar opacifieri întinse dispuse preferenŃial în lobii superiori cu caracter retractil şi apicalizarea hilulilor pulmonare. • Fibrotoraxul - (fig.3.40) reprezintă marele plămân distrus care dă marele plămân opac – opacitate neomogenă cu intens caracter retractil, efect exercitat asupra traheei, mediastinului, hilurilor şi grilajului costal. Reprezintă forma cea mai avansată a unei tuberculoze fibroase dense, unilaterale sau consecinŃa unei ftizii fibrocavitare extinse unilateral însoŃită de pleurezie masivă şi/sau pneumotorax abandonat.

a b Fig.3.40. a,b – Fibrotoraxuri secundare evoluŃiei nefavorabile a tuberculozei secundare – opacităŃi masive, neomogene cu aspect retractil, ce tracŃionează de trahee, mediastin, grilajul costal, diafragm.


81

AFECłIUNILE PLEUREI PLEURITELE ReacŃie inflamatorie pleurală – pleurită fibrinoasă care constă în depunerea de fibrină între foiŃele pleurale, predominant la nivelul foiŃei parietale şi cu timpul şi la nivelul foiŃei viscerale constituindu-se o simfiză pleurală. • Pleurita vârfului pulmonar – adesea clinic prezentă dar cu modificări radiologice absente. Radiologic: imagine de voal sau bandă opacă atunci când pleura este vizualizată ortoroengenograd. Voalul nu dispare la tuse, ceea ce o diferenŃiază de afecŃiunile parenchimatoase discrete (congestive); • Pleurita sinusului costo-diafragmatic – radiologic: ştergerea conturului pleural şi opacifierea sinusului costo-diafragmatic; diafragmul este ascensionat cu mişcări de amplitudine redusă vizualizate radioscopic; se mai pot evidenŃia opacităŃi în bandă (de fibrină) care întretaie desenul vascular pulmonar. Diagnosticul radiologic al afectării pleurale poate fi pus când plura are o grosime de cel puŃin 1,5 cm, în incidenŃa P-A sau 3mm - când pleura este vizualizată ortoroegenograd. SCIZURITELE • Scizurita orizontală - poate afecta întraga scizură sau se localizează la nivelul extremităŃii anterioare, la marginea ei; radiologic: opacitate liniară care se întinde de la peretele lateral toracic la mediastin cu topografia scizurii; • Scizurita marii scizuri – radiologic - în incidenŃa P-A – voalarea bazei plămânului sau opacitate triunghiulară care şterge sinusul costo-diafragmatic. Când este afectată jumătatea externă a porŃiunii inferioare a acesteia, opacitatea are sediu axilar. În poziŃia de hiperlordoză opacitate triunghiulară descrisă de Kopstein. AFECłIUNILE LICHIDIENE PLEURALE Pleurezia liberă a marii cavităŃi pleurale Este de obicei o pleurezie serofibrinoasă dar poate avea şi alte etiologii. Radiologic, se apreciază sediul, cantitatea, evoluŃia lichidului şi starea parenchimului subiacent; Radioscopic – se apreciază mobilitatea diafragmului, a mediastinului, sinusurile costodiafragmatice. Aspect radiologic: • Semne directe – opacitate omogenă cu sediu şi topografia respectivă, având conturul superior difuz; • Semne indirecte – date de diafragm, peretele toracic şi organele împinse de lichid. • Tabloul radiologic diferă în funcŃie de momentul examinării bolnavului. − În fazele incipiente (congestie pleurală) semnele radiologice lipsesc sau se poate pune în evidenŃă un diafragm ascensionat consecutiv parezei produse de procesul inflamator pleural. Primele cantităŃi de lichid se vizualizează în sinusul costodiafragmatic posterior (100-150 ml), prezenŃa de 200-300 ml determină opacifierea sinusului costo-diafragmatic lateral, iar la 400-500 ml, opacitatea are limita superioară la nivelul convexităŃii maxime a cupolei diafragmatice. − În fazele următoare, acumularea lichidului în cavitatea pleurală (pleurezii cu 1000-1500 ml) determină apariŃia unei opacităŃi triunghiulare cu latura mare la nivelul peretelui axilar având conturul superior concav cranial şi difuz – curba Tournant, similară curbei Damoiseaux, dar care este cu 1-2 cm mai înaltă. În caz de dislocare a lobilor lichidul pătrunde în scizuri, determinând apariŃia unor opacităŃi care se prelungesc la nivelul acestora, uneori având caracter intermitent la schimbările de poziŃie – fig.3.41. − În pleureziile în cantitate mare care ocupă jumătatea inferioară a toracelui se poate vizualiza voalarea parenchimului pulmonar supraiacent opacităŃii lichidiene, voalare care este datorată colabării acestuia. Se mai poate evidenŃia hipertransparenŃă difuză datorată emfizemului compensator a parenchimului pulmonar contralateral.


82

− Mediastinul este împins contralateral, iar scopic, acesta pendulează spre lichid. În colabările pulmonare masive pendularea dispare. Diafragmul prezintă mobilitate redusă, iar de cele mai multe ori nu se mai vizualizează. Peretele toracic este destins în raport cu cantitatea de lichid.

Fig.3.41. Hemotorax stâng – opacitate de tip lichidian, liberă în marea cavitate pleurală stângă, cu contur superior difuz şi concav cranial ce coexistă cu multiple focare de fractură costale cu şi fără deplasare.

Pleureziile închistate În funcŃie de sediu, pleureziile închistate se împart în: • pleurezii închistate ale marii cavităŃi pleurale; • pleurezii diafragmatice; • pleurezii mediastinale; • pleurezii interlobare. Pleureziile marii cavităŃi (fig.3.42,3.43) se localizează frecvent pe peretele axilar sau regiunea şanŃurilor costo-vertebrale şi zonele în care scizurile viscerale ajung în contact cu pleura parietală. • Pleureziile axilare se traduc radiologic prin prezenŃa unei opacităŃi alungite, alipite peretelui axilar al toracelui cu contur net şi convexă spre parenchim. Conturul medial este reprezentat de 2 linii curbe concentrice care se întind de la polul anterior la polul posterior. În incidenŃa de profil se apreciază întinderea în planul A-P, sediul ei;

Fig.3.42 a,b – Pleurezie a marii cavităŃi pleurale stângi, închistată în marea cavitate pleurală – opacitate de tip lichidian, omogenă cu contur superior net şi concav cranial, acompaniată de distensia hemitoracelui drept şi a împingerea mediastinului contralateral; adenopatie muriformă, de tip regresiv, paratraheală inferioară dreaptă, ceea ce pledează pentru etiologia bacilară.


•

83

Pleurezia etajată apare când în cursul evoluŃiei procesului inflamator se formează aderenŃe de fibrină dând naştere la cavităŃi care comunică între ele; radiologic – opacitate pleurală limtată superior orizontal, iar cea inferioară bombează decliv;

a b c Fig. 3.43. a,b,c Variante topografice de pleurezii închistate a -pleurezie etajată a marii cavităŃi pleurale drepte; bpleurezie în „manta”; c – pleurezie latero-bazală dreaptă ce face unghi obtuz cu peretele lateral toracic;

Pleureziile diafragmatice – radiologic, se caracterizează printr-o bandă opacă lichidiană care bombează spre parenchim şi coafează diafragmul; în incidenŃa de profil opacitatea se localizează de obicei anterior, deoarece simfizele se realizează la nivelul scizurii oblice în porŃiunea sa terminală unde vine în contact cu diafragmul; acesta este imobil, coborât; • Pleureziile mediastinale - radiologic se apreciază sediul şi cantitatea de lichid; − Pleureziile mediastinale inferioare îmbracă Rx aspect de opacitate triunghiulară cu baza localizată pe diafragm, vârful în hil şi ipotenuza spre parenchimul pulmonar cu dispariŃia transparenŃei normale a sinusului costodiafragmatic. Când conturul spre parenchim este convex, acesta trădează prezenŃa de lichid în tensiune. − Pleureziile mediastinale posterioare sunt localizate mai frecvent în dreapta. Rx P-A se vizualizează o opacitate în bandă, dreaptă sau concavă cu aspect de “ceas de nisip” sau triunghiulară. Rx profil precizează localizarea în mediastinul posterior, opacitatea fiind apropiată de coloana vertebrală spre deosebire de pleureziile mediastinale anterioare care se suprapun pe opacitatea cordului. − Pleureziile mediastinale superioare sunt rare. Rx- opacităŃi juxtamediastinale care lărgesc pediculul vascular. • Pleureziile interlobare pot afecta scizura în întregime sau numai o parte în funcŃie de prezenŃa aderenŃelor, cantitatea de lichid şi tensiunea în care se găseşte. Se împart ăn pleurezii interlobare propiu-zise, delimitate numai la pleura viscerală a interlobului, şi pleurezii parietale în care colecŃiile de la perete pătrund în interlob. Pleurezia interlobară orizontală dreaptă apare Rx ca opacitate în bandă fusiformă, transversală între hil şi peretele toracic sau chiar sferică când lichidul este în tensiune. Închistarea lichidului în porŃiunea externă a micii scizuri, poate să dea o opacitate triunghiulară, cu baza la peretele axilar toracic şi vârful la hil, iar de profil, ia forma de lentilă biconvexă. Pleureziile interlobare ale marilor scizuri determină imagini variate, în raport cu cantitatea de lichid şi cu locul de închistare a acestuia. Marea scizură fiind situată aproape în plan frontal se proiectează în incidenŃa posteroanterioară pe întinderea întregului hemitorace, lăsând descoperite vârful şi sinusul costodiafragmatic. Atunci când în scizură se găseşte mult lichid, Rx – opacitate întinsă, difuză de intensitate proporŃională cu grosimea stratului de lichid. •


84

Calcificările pleurale Sunt atribuite organizării unui revărsat pleural, de obicei empiem sau hemotorax – unilaterale sau, bilaterale – de obicei în silicoze, azbestote, tuberculoză. TUMORILE PLEURALE Sunt rare şi greu de diagnosticat. Pot fi maligne sau benigne. Tumori maligne primitive –mezoteliomul/endoteliomul şi sarcomul pleural. Endoteliomul pleural ia naştere din endoteliul vaselor limfatice şi invadează pleura difuz sau circumscris (forma nodulară). Forma difuză înconjoară plămânul în manta sau sub forma unui placard cu o grosime de până la 3cm care rezultă după afectarea pleurei viscerale, a celei parietale sau a ambelor. Pe suprafaŃa placardului se pot evidenŃia noduli sau benzi groase, liniare dispuse în reŃea corespunzând infiltraŃiei reŃelei limfatice. Adesea cavitatea pleurală dispare sau alteori este plină cu masă tumorală sau lichid hemoragic sau serofibrinos abundent cu colabarea secundară a plămânului. Rx se constată opacifierea masivă a întregului hemitorace (îngroşare pleurală sau lichid) însoŃită în mod caracteristic de retracŃia mediastiunului, a sternului şi peretelui toracic. Alteori se poate constata îngroşare întinsă, neomogenă a pleurei. Forma nodulară – Rx – opacităŃi unice sau multiple de formă rotund ovalară cu contururi boselate localizate pleural care confluează însoŃite de liză costală sau fracturi patologice. Biopsia pleurală, pleuroscopia şi citologia lichidului ajută la stabilirea diagnosticului. Sarcomul pleural este rar şi Rx forma circumscrisă (fig.3.44.) se traduce printr-o opacitate difuză, masivă a unui hemitorace sau în formă circumscrisă printr-o opacitate omogenă, emisferică cu bază de implantare largă pe peretele toracic având conturul net sau difuz neregulat când distruge pleura. Revărsatul pleural este rar prezent. Forma gigantă opacitate cu punct de plecare de la pleura diafragmatică ce poate ocupa întreg hemitoracele cu conturul superior convex ce împinge mediastinul. Tumorile maligne secundare provin prin invazia directă de la nivelul plămânului sau de la distanŃă pe cale hematogenă. Rx – frecvent infiltraŃie difuză a pleurei cu prezenŃa de micronoduli sau pleurezie neoplazică cu opacifierea hemitoracelui. În tumorile de ovar, revărsat lichidian pleural dr. sau bilateral.

a b Fig.3.44.a,b. Tumoră pleurală dreaptă cu osteoliza arcurilor costale – a - opacitate lenticulară latero-toracică dreaptă superioară – axilară de intensitate mediastinală, structură omogenă, contururi difuze, acompaniată de osteoliza arcurilor costale adiacente – mai bine vizibilă la pe radiografia cu KV crescut (b).

AFECłIUNILE DIAFRAGMULUI AfecŃiuni congenitale − Apalzia sau hipoplazia diafragmului; − Diafragm accesoriu; Modificări de poziŃie


85

Au fost descrise la modificări statice şi dinamice. Herniile diafragmatice − Herniile hiatale vor fi descrise la capitolul de digestiv; − Herniile prin fanta Larrey – herniile Morgagni – retrocostoxifoidiene – radiologic: sunt hernii cu sac şi conŃinut variat – stomac, intestin, ficat, epiplon – care se etalează în spaŃiul sternodiafragmatic; − Herniile prin orificiul Bochdalek – prin hiatusul pleuro-peritoneal – radiologic: opacitate, în general, neomogenă cu aspect dependent de conŃinutul herniar, situată la baza pulmonară stângă, cu colaps pulmonar secundar şi deplasarea mediastinului. Tumorile diafragmului Pot fi variante benigne – lipom, fibromiom sau, maligne – sarcoame în diferite variante. EXPLORAREA IMAGISTICĂ SECłIONALĂ - COMPUTER TOMOGRAFICĂ PLĂMÂNILOR COMPUTER TOMOGRAFIA Radiografia plană este metoda imagistică cea mai accesibilă, economică şi totodată cea mai sensibilă în explorarea plămânilor datorită contrastului natural aer-Ńesuturi. ApariŃia HR-CT (high-resolution-CT) oferă posibilitatea evaluării anatomiei lobulare şi sublobulare crescând sensibilitatea şi specificitatea CT în diagnosticul patologiei pulmonare. EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ Examinarea prin RM a toracelui este grevată de numeroase artefacte date de mişcările respiratorii, de mişcările cordului şi vaselor mari, de numeroasele interfeŃe aer-lichid. Totuşi, utilitatea RM în patologia pulmonară derivă din capacitatea achiziŃiilor multiplanare şi din abilitatea de a vizualiza structurile vasculare chiar în absenŃa administrării substanŃelor de contrast. De aceea cea mai importantă indicaŃie a examenului RM pulmonar este diferenŃierea structurilor vasculare (normale sau patologice) de leziunile pulmonare nevasculare. LEZIUNI FOCALE PULMONARE Tumorile bronho-pulmonare 1.Tumorile maligne Carcinomul bronşic IndicaŃiile examenelor CT şi RM: − în prezenŃa unei tumori cunoscute: CT- stadializare şi stabilirea planului radioterapeutic. RM- rezervat pentru probleme specifice, evaluarea extensiei tumorale dincolo de pleura viscerală, sindrom Pancoast Tobias, diseminare vasculară, evaluarea nodulilor limfatici hilari, diseminare periferică, evaluarea invaziei mediastinale şi a pericardului, diseminare paramedulară şi durală, monitorizare postterapeutică. − în absenŃa unei tumori cunoscute: CT- rol diagnostic (leziune absentă pe radiografia plană), evaluare mediastinală, detectarea metastazelor, ghidare pentru biopsie percutană. Clasificarea carcinomului bronşic: carcinomul epidermoid (cu celule scoamoase): 3035%; are localizare centrală (endobronşică cu atalectazie sau pneumonie postobstructivă) în 2/3 din cazuri şi periferică (nodul solitar sau leziune excavată cu pereŃi groşi) în 1/3 din cazuri; are cel mai bun prognostic, metastazează limfatic; adenocarcinomul (35-50%): nodul sau masă, uneori voluminoasă, cu localizare periferică, are creştere lentă, se asociază frecvent cu fibroză, metastazează precoce; carcinomul cu celule mici (20%) : formă agresivă cu localizare centrală (85%), ce se dezvoltă pe leziuni preexistente, aspectul fiind de masă cu dimensiuni mici şi adenopatie hilară sau mediastinală voluminoasă; asociere strânsă cu fumatul; carcinomul cu celule mari (<5%) : mase periferice voluminoase (>4cm) cu prognostic prost, cu incidenŃă crescută la fumători.


86

Clasificarea TNM T0 – Fără tumoră primară. T1 – Tumoră primară mai mică de 3cm, localizată în bronhia lobară sau segmentară. T2 – Tumoră mai mare sau egală cu 3 cm, localizată la mai mult de 2 cm de carină, sau invadează pleura viscerală sau prezintă atelectazie parŃială. T3 – Tumoră extinsă dincolo de aria pulmonară (perete toracic, diafragm, regiunea supraclaviculară, pleura mediastinală, pericard) sau localizată la mai puŃin de 2 cm de carina dar fără invazia acesteia. T4 – Tumoră care invadează: mediastinul, corpii vertebrali, carina sau pleurezie. N0 – Fără invadare histologică ganglionară. N1 – Adenopatie peribronşică sau hilară ipsilaterală, inclusiv prin diseminare directă. N2 – Metastaze în ganglionii mediastinali ipsilaterali sau subcarinali. N3 – Metastaze în ganglionii mediastinali contralaterali, scaleni sau supraclaviculari. M0 – Fără metastaze la distanŃă. M1 – Cu metastaze la distanta

Tumora - Semiologie imagistică CT: apreciază localizarea, volumul tumoral, invazia locală, raporturile leziunii cu peretele toracic, mediastinul şi nodulii limfatici mediastinali. RM- este utilă în diferenŃierea tumorii centrale de pneumonia şi atelectazia obstructivă; tumora apare izointensă faŃă de atelectazie în T2; după contrast atelectazia/pneumonia captează mai repede şi mai intens decât tumora. Tumora este nodulară, cu contururi neregulate, boselate, franjurate; structură omogenă când este mică sau heterogenă cu vascularizaŃie centrală săracă şi crescuta periferic. Tumorile periferice pot avea un nodul pleural, fără a găsi obligatoriu o invadare pleurală la intervenŃie. Leziunile cavitare prezintă perete gros periferic şi contur neregulat, burjonat în interior. Calcificările pot fi prezente. • Ganglionii. Sunt ganglioni inflamatori (reacŃionali) şi ganglioni neoplazici. Ganglionii peste 10 mm sunt consideraŃi neoplazici. Ganglionii sub 1 cm sunt de obicei inflamatori (dimensiunile nu sunt semn de certitudine). Rolul RM în stadializarea adenopatiilor: cea mai fidelă metodă de diagnostic. • Invazia locală. Tumorile centrale prezintă burjoni vizibili în interiorul lumenului bronşic; uneori este vizibilă numai diminuarea calibrului. Îngroşarea peretelui bronşic este data de edem şi infiltrarea tumorala. Este posibilă detectarea unei infiltraŃii in grasimea peribronsica. IniŃial o tumoră în contact cu mediastinul păstrează planul grăsos mediastinal. Acesta poate dispare, dar nu inseamnă invadarea mediastinului. Când o tumoră înlocuieşte grăsimea mediastinală prin opacităŃi dense cu limite neregulate, se poate afirma invadarea mediastinului. Împingerea VCS printr-o adenopatie latero-traheală dreaptă inferioară nu este neapărat un semn de invadare a VCS. Când aceasta este înglobată printr-o masă tumorală şi/sau ganglionară, invadarea sa este sigură. Uneori se poate vedea un burjon tumoral în VCS. − Invadarea arterelor pulmonare. Înglobarea unei artere pulmonare sau burjon în lumen este semn de invazie, mai ales dacă există o hipovascularizaŃie homolaterală. − Invadarea cordului. DispariŃia planului grăsos de clivaj sau prezenŃa unui epanşament pericardic nu este sinonimă cu invadarea pericardică (fig.3.45). − Invadarea venelor pulmonare. Este dificil de diagnosticat; este foarte probabilă când tumora înglobează o venă pulmonară. Contactul dintre tumoră şi o venă pulmonară nu este sinonim cu invadarea. In atelectazia lobară, vena pulmonară lobară nu este bine vizibilă şi nu este posibilă analiza eventualei sale invadări. − Invadarea pleurală. CT detectează revărsatele pleurale mici. Când unghiul efectuat de o tumoră >3cm cu pleura viscerală este obtuz trebuie suspectată o extensie la pleura parietală, dar nu este semn patognomonic. Când tumora vine în contact cu scizura, limita sa este dată de scizură şi capătă un aspect rectiliniu. Singurul criteriu este vizibilitatea depăşirii parietale a tumorii cu invadarea muşchilor şi liză costală, sternală sau vertebrală. •


a

87

b

c d Fig.3.45. a,b,c,d Carcinom bronho-pulmonar stadiul IV- Radiografie toraco-pleuro-mediastino-pulmonară PA opacitate spiculată, suspectă pentru un proces tumoral în regiunea subclaviculară şi parahilară internă stângi, adiacente cordului, acompaniată de masă nodulară adenopatică paratraheală dreaptă supracentimetrică b.c – secŃiuni CT postcontrast în fereastră parenchimatoasă şi mediastinală – masă tumorală la nivelul segmentelor paramediastinale ale celor doi lobi, în contact cu mediastinul şi cordul stâng, acompaniată de focare de atelectazie al segmentelor antero-superioare stângi şi adenopatii centimetrice şi supracentimetrice, omogene sau heterogene, cu captare moderată omogenă sau periferică, la nivelul grupurilor prevascular, inclusiv paraaortic, fereastra aorto-pulmonară, grupul paratraheal drept, hilari şi interlobari, cu contururi convexe către parenchim pulmonar; la nivel pretraheal şi subcarinar au fost evidenŃiaŃi ganglioni cu aspect echivoc prin talie şi cu calcificări; d – aspect IRM coronar cu evidenŃierea adenopaŃiilor mediastinale şi a invaziei pericardice

− Metastazele carcinomului bronşic. Analiza plămânului contralateral permite detectarea metastazelor. PrezenŃa metastazelor suprarenaliene uni- sau bilateral este frecventă. Examenul imagistic detectează metastazele hepatice, renale şi cerebrale. Sindromul Pancoast - Tobias • CT determină localizarea tumorii şi invadarea părŃilor moi ale gâtului şi mediastinului. În localizarea anterioară tumora poate distruge peretele toracic şi înglobează artera şi vena subclavie, artera carotidă primitivă şi vena jugulară internă. Spre interior şi inferior CT poate arăta înglobarea tumorală a trunchiului venos brahiocefalic, a arterei subclavii, carotidei comune ca şi infiltrarea mediastinală peritraheală şi periesofagiană. Superior tumora poate veni în contact cu tiroida. Când tumora are o dezvoltare posterioară, CT pune în evidenŃă distrucŃiile costale, eroziunile vertebrale şi prelungirile intramedulare. Studiul structurilor osoase şi a găurilor de conjugare în raport cu tumora este mai bine realizat cu cupe fine de înaltă rezoluŃie şi prin examen RM. Cancerul bronhoalveolar Aspectul CT în forma localizată este de nodul sau masă tisulară cu contururi difuze. Cupele fine arată heterogenitatea lor.CT detectează formele difuze arătând numeroşi noduli cu tendinŃă la confluare uni- sau bilateral. Descoperirea unei atingeri contralaterale, ca şi descoperirea metastazelor osoase sau subdiafragmatice, contraindică intervenŃia chirurgicală. Pot fi puse în evidenŃă afectarea pleurală, parietala, pericardică sau prezenŃa pneumotoraxului.


88

Alte tumori maligne pulmonare Carcinoidul- tumoră centrală, endo- sau transparietală, intens vascularizată, obstructivă, care se încarcă postcontrast. Limfoamele: în boala Hodgkin afectarea pulmonară este secundară, cu afectare ganglionară mediastinală primară. În limfoamele non-Hodgkiniene atingerea pulmonară este izolată. Aspectul CT al afectării pulmonare poate fi: nodul pulmonar periferic, infiltraŃie alveolară sau sindrom interstiŃial; nici unul dintre aspecte nu este specific. Metastazele pulmonare ApariŃia unui nodul pulmonar la un subiect cu tumoră malignă nu este sinonim cu o metastază. În plus, detectarea de noduli suplimentari nu semnifică întotdeauna metastaze. CT este metoda cea mai sensibilă în detectarea metastazelor, în stadializarea tumorilor, putând identifica noduli de 2-3mm. Metastazele pulmonare provin cel mai frecvent, de la nivelul sânului, rinichilor, colonului, stomacului şi pancreasului, mai rar de la seminoame sau sarcoame. Metastazele au, tipic, contururi nete, rareori sunt solitare. Localizarea cea mai frecventă este în porŃiunea externă (90%) şi în apropierea pleurei (fig.3.46.a,b,c). Prezintă calcificări mai frecvent cele provenite de la osteosarcoame, condrosarcoame. Două probleme sunt dificil de elucidat: persistenŃa unui nodul pulmonar după chimioterapie eficientă, ce poate fi o metastază persistentă sau o cicatrice care nu conŃine celule maligne sau nodul benign. A doua este cea a pacienŃilor care au suferit una sau mai multe rezecŃii chirurgicale ale metastazelor. Cicatricile pulmonare stabile la examene succesive nu trebuie confundate cu nodulii pulmonari.

Fig.3.46. a,b,c. Metastaze pulmonare ganglionare şi pulmonare de la un carcinom testicular – aspecte radiografice, CT şi IRM comparative – masă nodulară parahilară externă dreaptă, în contact cu peretele toracic şi lărgire a opacităŃii mediastinale detrminată de prezenŃa adenopatiilor metastatice - hipodense CT şi în hipersemnal T2 la nivel subcarinar şi ilar bilateral.

Tumorile benigne Au caractere comune: dimensiuni mici, densitate mare, contur net, calcificări prezente în 30-40% din cazuri, creştere lentă. Aspecte CT particulare: Hamartoamele – aprox. 90% apar în periferie, mai frecvent lobulate decât rotunde; în interiorul nodulilor pulmonari apar densităŃi lipidice (aprox 1/3) şi zone calcificate (1/3). Lipoamele - au densităŃi lipidice. Leiomioamele – câteodată cu calcificări, captează intens substanŃa de contrast. Alte leziuni focale pulmonare Chistul bronhogen - CT: fig. 3.47 - are formă rotund-ovalară, uneori bilobată, cu contur net, densităŃi hidrice sau mai mari, cu localizare obişnuită în porŃiunea centrală (perihilar) a lobului inferior; comunicarea cu sistemul traheobronşic apare în 1/3 din cazuri; se pot suprainfecta.


89

a b Fig.3.47. a.b Chist bronhogen paratraheal drept - secŃíuni CT – masă chistică omogenă cu densităŃi spontane lichidiene, perete fin, nevizualizabil.

Chistul hidatic pulmonar - CT: masă chistică, rotund-ovalară, de dimensiuni mari (5-10 cm), cu structură omogenă; după evacuarea parŃială apare semnul „arcului dublu” dat de o lamă semicirculară de aer paralelă cu conturul superior, ulterior prezintă nivel hidroaeric, cu imaginea de membrană proligeră decolată plutind la suprafaŃa lichidului. Abcesul pulmonar - neevacuat CT: imagine nodulară, hipodensa, înconjurată de zonă de condensare; abcesul evacuat apare ca imagine hidroaerică, rotund ovalară, cu perete gros, cu contur intern regulat şi cel extern difuz, cu captare inelară postcontrast i.v. Atelectazia – CT: tipic masă solitară rotundă sau ascuŃită, în contact cu pleura, localizată frecvent în lobul inferior, având captare omogenă postcontrast i.v. -3.47.

Fig.3.48 a,b – Atelectazie segmentară lob superior drept secundară unei tumori pulmonare maligne – secŃiuni CT postcontrast – proces de condensare segmentară cu priză de contrast moderată; tracŃionarea mediastinului şi prezenŃa invaziei mediastinale tumorale – AP dr; adenopatii prezente;

Infarctul pulmonar – CT: zonă de condensare, învecinată cu pleura; se însoŃeşte de reacŃie pleurală. Leziuni tuberculoase solitare - corespund unor stadii evolutive sau unor forme clinice: afect primar voluminos, focarul cazeos dens şi tuberculomul pot avea aspect nodular. Tuberculomul - nodul, uneori cu aspect lobulat, cu densitate mare, cu contur net, cu structură neomogenă, conŃinând calcificări centrale sau necroze marginale. Caverna tuberculoasă – fig. 3.50.- cavitate cu pereŃi groşi, obişnuit bine delimitată, situată apical; rareori cu nivel lichidian.

a b Fig.3.50. a,b. Tuberculoză pulmonară secundară cu adenopatii mediastinale- Radiografie toraco-pleuro-mediastinopulmonară PA - Leziune cavitară apicală şi subclaviculară dreaptă, caracteristică tuberculozei secundare, prin grosimea inelului, conturul său neregulat dar net - cavernă gradul II spre III de tip fibros; proces de fibroză şi pahipleurită apicală cu efect retractil asupra mediastinului, hilului drept şi grilajului costal b- CT-leziunea cavitară


90

apicală şi subclaviculară dreaptă, caracteristică tuberculozei secundare, prin grosimea inelului, conturul său neregulat dar net şi captarea parietală la nivelul Ńesutului fibros au pledat pentru o cavernă gradul II spre III de tip fibros.

LEZIUNI DIFUZE PULMONARE Silicoza - CT- multiple mase nodulare, de 1-10 mm diametru, diseminate preferenŃial în zonele mijlocii ale plămânului, în special cele posterioare; pot prezenta calcificări centrale; mai apar: îngroşări ale septurilor interlobulare, linii subpleurale, imagini în fagure de miere; pot fi prezente adenopatii hilare, uneori cu calcificări – fig.3.51 a,b,c.

a b c Fig.3.51 a,b,c Silicoză stadiul III cu leziuni de fibroză si noduli silicogeni, ganglioni mediastinali calcificaŃi – aspecte radiografice şi CT comparative.

Berilioza - CT- aspect nodular şi reticulonodular respectând vârfurile şi bazele, uneori asociind adenopatie mediastinală; nodulii se pot calcifica. Sarcoidoza – aspectul CT variază şi poate masca alte boli infiltrative pulmonare; frecvent apar mici noduli (2-10 mm), bine delimitaŃi, cu distribuŃie caracteristică perilimfatică, subpleurală, adiacenŃi marilor scizuri, de-a lungul septurilor interlobulare îngroşate, în special în zonele superioare şi mijlocii; în 50% din cazuri, nodulii sunt dispuşi «în ciorchine» perihilar şi peribronhovascular cruŃând periferia plămânului sau se pot grupa în arii mici uni- sau bilaterale; se mai pot întâlni: pseudoplăci rezultate din coalescenŃa a multiple granuloame subpleurale, imagini în «sticlă mată», fibroză pulmonară cu îngroşări septale, imagini în «fagure de miere» şi bronşiectazii –fig.3.52 a,b,c.

a b c Fig.3.52. a,b,c. Sarcoidoză pulmonară satdiul II la un tânăr cu adenopatii hilare si modificări interstiŃiale prezente.

Histiocitoza X (granulomul eozinofil) - boală interstiŃială difuză, bilaterală, cu aspect reticular, cu chiste (sub 1cm), cu pereŃi fini şi noduli (1-5mm) dispuşi în zonele superioare, cu îngroşări ale septurilor interlobulare; în evoluŃie, fibroza pulmonară devine evidentă, spaŃiile chistice se lărgesc; pneumotoraxul spontan este o complicaŃie frecventă în stadiile avansate. PATOLOGIA PLEURALĂ Pneumotoraxul CT pe fereastră pulmonară face posibilă diagnosticarea pneumotoraxului prin vizualizarea decolării pleurei viscerale de perete. Se observă plămânul colabat cu delimitarea unui spaŃiu vascular în jurul hilului şi un spaŃiu avascular în restul ariei pulmonare. EvidenŃierea pleurei parietale separate de perete prin grăsimea extrapleurală elimină posibilitatea existenŃei


91

unui epanşament gazos extrapleural. CT este foarte utilă în detectarea pneumotoraxului de mici dimensiuni din traumatismele toracice şi/sau abdominale. Revărsatele pleurale Pleurezia liberă a marii cavităŃi CT detectează revărsatele pleurale minime invizibile pe radiografia standard. Revărsatul pleural poate pătrunde la nivelul scizurilor, mai frecvent în partea inferioară a marii scizuri. Revărsate pleurale se pot întâlni şi în scizurile accesorii ca scizura azygos sau cea paracardiacă care devin astfel bine vizibile. Diagnosticul diferenŃial între un revărsat pleural şi lichidul de ascită este dificil. Revărsatul pleural se localizează întotdeauna înaintea şi deasupra diafragmului în timp ce ascita se localizează posterior ficatului şi/sau splinei precum şi înaintea acestora. Revărsatul pleural deplasează posterior pilierii diafragmatici. Revărsatul pleural latero-toracic se mulează pe coaste şi spaŃiile intercostale, iar limita sa externă este ondulată. Când există ascită sau colecŃie subfrenică şi revărsat pleural, se poate observa diafragmul între cele două epanşamente. Un alt mijloc pentru diferenŃierea unui revărsat pleural de ascită este aprecierea limitei dintre ficat sau splină şi revărsatul pleural sau peritoneal: ficatul şi splina au limite nete când ascita este prezentă si difuze când există un revărsat pleural. Revărsatele închistate Diagnosticul revărsatelor închistate este uşor CT, revărsatul fiind delimitat de foiŃa pleurală viscerală şi cea parietală cu grosime uniformă ( diagnostic diferenŃial cu un abces juxtaparietal la care peretele este gros şi neregulat). FoiŃele pleurale se evidenŃiază mai bine postcontrast. Revărsatul pleural face un unghi obtuz cu peretele lateral toracic. Îngroşări pleurale Îngroşări pleurale netumorale: cicatricile minore după un revărsat pleural apar sub formă de îngroşări localizate ale pleurei; în fibrotorax pleura apare îngroşată, adesea cu calcificări. CT evidenŃiază adesea şi prezenŃa unui revărsat pleural; depozitele adipoase subpleurale, mai frecvente la persoane obeze sunt uşor de detectat CT prin densităŃile lor grăsoase caracteristice (-100UH); în silicoză CT detectează placardele pleurale care au grosimi regulate. CT evidenŃiază cu uşurinŃă îngroşările pleurei şi calcificările pleurale nevizualizate pe radiografia standard. Îngroşări pleurale tumorale • Tumorile pleurale benigne sunt rare; diagnosticul CT este dificil mai ales când au o componentă grăsoasă sau apar în situaŃii particulare ca. Tumora pleurală benignă cea mai frecventă este mezoteliomul benign la care CT nu evidenŃiază invazia parietală, nici adenopatia sau metastazele. • Tumorile pleurale maligne - Mezotelioamele apar CT ca îngroşări pleurale neregulate, nodulare, circumferenŃial sau sub formă de placarde sau noduli. Îngroşarea pleurală contralaterală şi revărsatele pleurale sunt frecvent asociate. Se evidenŃiază şi diminuarea volumului hemitoracelui afectat. Calcificările pleurale sunt rare. Toate aceste semne sunt mai mult decât evocatoare pentru diagnostic la bolnavii care au în antecedente expuneri la pulberi industriale sau chimice. CT permite studierea extensiei mezoteliomului la diferitele porŃiuni ale pleurei: pleura mediastinală şi cea din şanŃurile costo-vertebrale. Afectarea peretelui toracic, a coastelor, sternului şi coloanei toracale este frecventă. De asemenea se pot vizualiza metastazele hepatice, ganglionii retroperitoneali şi afectarea osoasă. • Tumorile pleurale secundare apare revărsat pleural, pleura fiind de aspect normal sau cu îngroşări regulate sau neregulate de formă nodulară sau lobulată. Diagnosticul nu este uşor întotdeauna mai ales în cazul existenŃei unui revărsat pleural. Aspectele CT nu permit diferenŃierea între o tumoră pleurală malignă, primitivă sau secundară.


92

CAPITOLUL IV DIAGNOSTICUL RADIO-IM AGISTIC AL AFECłIUNILOR MEDI ASTIN ALE Evaluarea imagistică modernă a maselor mediastinale în etapa actuală are drept scop caracterizarea tisulara, precizarea naturii benigne sau maligne, stabilirea localizării exacte şi a extensiei reale a procesului patologic. Computer tomografia şi rezonanŃa magnetică, alături de explorarea radiologică clasică, răspund cu succes acestor deziderate însă, adesea pentru stabilirea originii, a naturii acesteia, a bilanŃului de etapă şi implicit a stadiului evolutiv este necesară corelarea cu datele clinice şi biologice şi chiar consultul interdisciplinar. AfecŃiunile mediastinale pot fi grupate în leziuni benigne şi maligne, primitive şi secundare, acestea din urmă incluzând şi limfadenopatiile mediastinale. Medistinul poate fi sediul unor diverselor afecŃiuni sau procese înlocuitoare de spaŃiu; acestea pot fi încadrate în mase solide, vasculare, chistice, adipoase, pseudomase, etc. iar după localizare pot avea origine în mediastinul anterior, mijlociu sau posterior. Cunoaşterea anatomiei normale a medistinului are importanŃă vitală pentru diagnosticul diverselor afecŃiuni RADIOGRAFIA TORACO-PLEURO-MEDIASTINO-PULMONARĂ În incidenŃa de faŃă (P-A) a radiografiei toraco-pleuro-mediastino-pulmonare, deoarece cordul este organul cel mai bine dezvoltat în sens transversal şi, prin urmare, o parte din cavităŃile sale sunt tangente la fasciculul de raze X, acesta generează contururile laterale ale opacităŃii mediastinale, alături de marile vase de la baza cordului – vezi silueta cardiacă normală la capitolul - cord. Celelalte structuri mediastinale, care se suprapun în sens postero-anterior sunt dificil de vizualizat pe radiografia toraco-pleuro-mediastino-pulmonară în incidenŃa de faŃă. ExcepŃie face traheea, care este vizibilă la nivelul primelor vertebre toracale şi mediastinului superior ca o structură radiotransparentă, tubulară, situată pe linia mediană. Peste aceste structuri mediastinale pleura formează linii de reflexie, ce separă transparenŃa ariilor pulmonare de opacitatea mediastinală. În incidenŃa laterală a radiografiei toraco-pleuro-mediastino-pulmonare, raza centrală trecând perpendicular pe planul sagital al mediastinului, structurile vizualizate sunt mai evidente, parenchimul pulmonar suprapunându-se peste mediastin. S-au descris o serie de linii mediastinale detrminate de interfeŃele parenchimului pulmonar cu structurile mediastinale – fig.4.1 Fig.4 .1 - Liniile mediastinale şi contururile opacităŃii mediastinale în incidenŃa PA a radiografiei toraco-pleuro-mediastinopulmonare: 1 – linia paratraheală stângă; 2linia de joncŃiune posterioară; 3-butonul aortic; 4- arcul mijlociu; 5- linia paraaortică descendentă; 6- arcul VS; 7 – linia paratraheală stângă; 8 – linia azygo-esofagiană; 9 – unghiul cardio-frenic drept şi VCI cu traiect ascendent către atriul drept; 10 – arcul inferior drept dat de AD; 11 – linia paravertebrală dreaptă; 12 – arcul superior drept dat de VCS; 13 – linia de joncŃiune posterioară; 14 – linia paratraheală dreaptă.


93

SISTEMATIZAREA MEDIASTINULUI ÎN INCIDENłA LATERALĂ A RADIOGARFIEI TORACO-PLEURO-MEDIASTINO-PULMONARE –fig.4.2

Fig. 4.2.a,b - ÎmpărŃirea mediastinului pe etaje şi liniile mediastinale pe incidenŃa de profil a radiografiei toracopleuro-mediastino-pulmonare: 1 – linia retrosternală; 2- linia retrotraheală-traheo-esofagiană; 3 – linia prevertebrală; 4 – linia paracavală inferioară; Ac – amprenta condrovasculară; Ap, Br – artera pulmonară cu ramificaŃiile hilare bronşice; VM – vestibulul mediastinal; ES – etajul mediastinal superior; EM – etajul mediastinal mijlociu; EI – etajul mediastinal inferior.

ANATOMIA IMAGISTICĂ SECłIONALĂ COMPUTER TOMOGRAFICĂ ŞI PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ A MEDIASTINULUI Interpretarea corectă a unor imagini obŃinute prin computer tomografie şi rezonanŃă magnetică ale mediastinului necesită o bună cunoaştere a anatomiei acestei regiuni. Recunoaşterea structurilor mediastinale normale este o condiŃie absolut necesară în obŃinerea unui diagnostic corect al oricărei afecŃiuni mediastinale. În tomodensitometrie (CT) achiziŃia imaginilor se realizează in planul axial, ulterior însă se pot efectua reconstrucŃii în plan coronar sau axial, pe baza achiziŃiilor primare. Această metodă, operând pe baza razelor X, afişează structurile mediastinale, în diverse nuanŃe de gri, proporŃionale cu absorbŃia fasciculului de raze röentgen. Astfel, grăsimea mediastinală apare hipodensă (densităŃi negative), cu aspect omogen, vasele mediastinale afişează densităŃi intermediare (30-50UH) iar administrarea de substanŃă de contrast i.v., opacifiază aceste structuri vasculare, diferenŃiându-le de ganglionii mediastinali care se prezintă ca structuri rotundovalare, de talie milimetrică, necaptante. În imagistica prin rezonanŃă magnetică secvenŃele echo de spin sunt secvenŃele de bază pentru analiza mediastinului; secvenŃele echo de gradient permit o bună analiză a cordului şi vaselor. Aceste secvenŃe echo de spin pot avea TR şi TE scurŃi şi, astfel, se formează imagini in ponderaŃie T1 sau TE scurt şi TR lung – imagini în densitate protonică sau TR, TE lungi, pentru a se forma imagini în ponderaŃie T2. Vasele mediastinale se caracterizează prin lipsa de semnal „ signal void”, ca şi structurile aero-digestive, în contrast cu hipersemnalul grăsimii mediastinale, mai ales in secvenŃele în ponderaŃie T1. Astfel, pot fi analizate cu acurateŃe structurile vasculare, inclusiv în studiul postcontrast, cu sau fără saturaŃie de grăsime. Clasificarea imagistică a limfo-ganglionilor mediastinali Clasificarea „AMERICAN THORACIC SOCIETY” (ATS) a limfo-ganglionilor mediastinali cuantifică cel mai bine radio-imagistic şi anatomic, topografia grupelor ganglionare mediastinale fiind, din aceasta cauză, de departe, cea mai larg folosită în practica imagistică.


94

Conform acestei clasificări grupele ganglionare sunt împărŃite în două mari categorii: parietale şi viscerale. Toate aceste grupe limfo-ganglionare mediastinale au primit în cadrul acestei clasificări un cod numeric, astfel: (tabel 4.1): TABEL 4.1 Clasificarea ATS a ganglionilor Cod numeric 1 2D, 2S 3 4D,4S 5 6 7 8 9 10D, 10S 11D, 11S 12 13 14

Ganglioni Supraclaviculari - scaleni Paratraheali superiori dreapta şi stânga Pre şi retro-traheali 4D, 4S-Paratraheali inferiori dreapta şi stânga Aorto-pulmonari Mediastinali anteriori Subcarinari Paraesofagieni Ai ligamentelor pulmonare Traheo-bronşici drept şi stâng Intrapulmonari drept şi stâng Lobari Segmentari Diafragmatici

II.II.4. Aspecte comparative anatomice – imagistice, computer tomografice şi prin rezonanŃă magnetică, ale mediastinului Întrucât imagistica secŃională axială a mediastinului relevă cel mai elocvent raporturile anatomice ale structurilor conŃinute în această regiune inter-pleuro-pulmonară, consider oportună prezentarea comparativă a principalelor secŃiuni efectuate în sens cranio-caudal, anatomice, computer-tomografice şi prin rezonanŃă magnetică. MenŃionăm că secŃiunile sunt efectuate pornind de la nivelul aperturii toracice superioare până la nivelul diafragmului.

a

b Fig.4.3. a,b,c

c

SecŃiunile din fig. 4.3. a,b,c sunt efectuate la nivelul manubriului sternal. Acestea ilustrează, comparativ, concordanŃa dintre secŃiunea anatomică, efectuată pe cadavrul îngheŃat (a) şi imaginile CT efectuate cu substanŃă de contrast (CT-b) si RM (c) nativ în ponderaŃie T1, secvenŃă cere oferă un contrast „natural” între grăsimea mediastinală (hipersemnal T1) şi structurile vasculare şi aerice (lipsite de semnal) Posterior faŃă de stern se vizualizează planul venos, reprezentat de cele două vene brahiocefalice dreaptă (VBCd) şi stângă (VBCs); imediat posterior faŃă de acestea, se află planul arterial: pe linia mediană şi uşor deviat la dreapta faŃă de trahee, se identifică trunchiul arterial brahiocefalic (TABC), opacifiat cu substanŃă de contrast şi fără semnal –„signal void” în


95

secvenŃele native în ponderaŃie T1, lateral stâng – artera carotidă comună stângă (ACCs), artera subclaviculară stângă (ASCs); structurile aero-digestive – situate pe linia mediană – anterior, traheea (T), iar posterior şi la stânga – esofagul (E); lateral drept faŃă de esofag se etalează vena azygos (Vaz);

a

b Fig. 4.4. a,b,c

c

SecŃiuni axiale similare anatomice, CT şi RM efectuate la nivelul crosei aortei (Fig.4.4.a,b,c): spaŃiul prevascular (Spv) şi loja timică ocupată la adult de corpii fibro-adipoşi Waldayer (CFaW) ce rezultă din involuŃia fiziologică a timusului; posterior- drept – VCS iar, la stânga – crosa aortei (Cr Ao); traheea (T) şi esofagul posterior (E), se etalează pe linia mediană iar, la dreapta acestuia vena azygos (Vaz); pe unele secŃiuni este surprins şi arcul acesteia (ArcVaz), cu traiect lateral drept către orificiul de vărsare în vena cavă superioară (VCS); pe secŃiunea anatomică şi CT se vizualizează în loja Baréty un ganglion sub forma unei structuri ovalare cu densităŃi tisulare, milimetrice, în contrast cu Ńesutul grăsos mediastinal.

a

b Fig.4.5. a,b,c

c

SecŃiunile din fig. 4.5. a,b,c sunt efectuate la nivelul ferestrei aorto-pulmonare (FAP) şi bifurcaŃiei traheale (T+Bif); la acest nivel anterior de struturile aerice se identifică spaŃiile pretraheal şi precarinal (Spet), fereastra aorto-pulmonară, deja amintită, cu ligamentul arterial (La); anterior de aceste spaŃii mediastinale pot fi vizibile aorta ascendentă (AoA), de partea stângă şi, vena cavă superioară (VCS) de partea dreaptă; anterior de marile vase identificăm spaŃiul prevascular şi loja timică; menŃionăm prezenŃa vaselor mamare interne (vmi), situate înapoia


96

articulaŃiilor costo-sternale, cu traiect longitudinal; traheea şi bifurcaŃia acesteia în cele două bronhii principale, este localizată pe linia mediană, posterior de spaŃiul pretraheal iar, înapoia arborelui traheo-bronşic se identifică esofagul cu spaŃiul periesofagian, mărginit la dreapta de vena azygos iar, la stânga, de aorta descendentă (AoD).

a

b Fig.4.6. a,b,c

c

SecŃiunile din fig. 4.6.a,b,c sunt efectuate la nivelul trunchiului comun al arterelor pulmonare (TAP) şi al ramificaŃiilor acestuia – cele două artere pulmonare dreaptă (APd) şi stângă(APs); imediat anterior faŃă de arterele pulmonare, în porŃiunea hilară, se identifică venele pulmonare (Vp) iar, anterior şi la dreapta trunchiului comun arterial pulmonar, aorta ascendentă (AoA); posterior de ramurile arteriale pulmonare se pot vizualiza bronhiile principale (BPs, BPd) şi spaŃiul subcarinar (Ssc); arterele lobare au fost notate cu AL; la nivelul mediastinului posterior raporturile anatomice sunt similare cu cele precedente. SecŃiunile din fig. 4.7.a,b,c au fost efectuate la nivelul cordului şi originii marilor vase. La acest nivel identificăm: porŃiunea superioară a unora din cavităŃile cordului, în special ale cordului drept, - ventriculul drept (VD) situat anterior, atriul drept localizat antero-lateral drept (AD); posterior faŃă de acestea se proiectează porŃiunea proximală a aortei ascendente (AoA) iar, posterior de aceasta se identifică venele pulmonare şi porŃiunea proximală a atriului stâng (Vp+AS); arborele bronşic, respectiv bronhiile lobare inferioare, în porŃiunea lor proximală (BLId +BLIs), sunt situate posterior faŃă de structurile cardio-vasculare; la nivelul mediastinului posterior identificăm esofagul cu spaŃiul periesofagian iar posterior faŃă de acesta vena azygos de partea dreaptă, aorta descendentă de partea stângă; canalul toracic este interpus între acestea.

a

b

c Fig. 4.7. a,b,c


97

SecŃiunile din figura 4.8. a,b,c sunt efectuate la nivelul diafragmei şi porŃiunii inferioare a cordului.

a

b Fig. 4.8. a,b,c

c

Se pot identifica cavităŃile ventriculare înconjurate în atmosfera conjunctivo-grăsoasă mediastinală: ventriculul şi atriul drept cu vena cava inferioară (VCI), ventriculul stâng (VS), recunoscut prin grosimea crescută a peretelui ventricular; artera coronariană dreaptă şi ramura sa posterioară interventriculară sunt vizibile posterior şi notate cu Acor; la nivelul mediastinului posterior raporturile sunt similare; domul hepatic (F) este etalat la dreapta şi inferior mediastinului. NOłIUNI DE PATOLOGIE MEDIASTINALĂ AfecŃiunile mediastinale pot fi clasificate în: • Hernia mediastinală; • Pneumomediastinul sau emfizemul mediastinal; • InflamaŃii; • Tumori şi alte procese înlocuitoare de spaŃiu mediastinale. Hernia mediastinală Reprezintă protruzia prin septum mediastinale a unei mase pulmonare sau de aer dintr-un hemitorace în cel contralateral. Factorii fovorizanŃi sunt reprezentaŃi de: pneumonectomie,lobectomie, fibrotorax, plămân hipoplazic, etc. curealizarea unei disproporŃii între conŃinătorul şi conŃinutul hemitoracelui afectat; plămânul congener va suferi un proces de hiperinflaŃie compensatorie, presiunea crescută a acestuia va rupe septul mediastinal şi va realiza hernia. Aspect radio-imagistic: • Radiografia TPMP - P/A: - hipertransparenŃă ovalară ce depăşeşte opacitatea mediastinală, bine delimitată de un contur, net, opac, reprezentat de învelişurile pleurale; - imaginea radiografică de profil este mult mai evocatoare – spaŃiul clar retrosternal apare lărgit, cordul, aorta fiind deplasate posterior; - în cazul în care hernia este produsă de un pneumotorax – aspectul este mai evident; hernia apare în cazul pneumotoraxurilor produse în cavităŃi pleurale simfizate; în aceste situaŃii presiunea aerului din cavitatea pleurală cu reuşeşte să colabeze plămânul şi se produce hernia. • CT:


98

- demonstrază cu acurateŃe pătrunderea parechimului pumonar (densităŃi aerice) la nivelul mediastinului şi hemitoracelui contralateral prin vizualizarea parenchimului pulmonar herniat; - precizează calea de producere a herniei, raporturile cu structurile mediastinale, precum şi alte leziuni mediastino-pulmonare asociate sau generatoare ale herniei. • IRM: nu are indicaŃie în asemenea cazuri dar, poate demonstra parenchimul pulmonar herniat în hiposemnal T1, T2; Pneumomediastinul Reprezintă prezenŃa aerului la nivelul mediastinului. Etiologie: traumatisme toracice cu interesarea bronhiilor, esofagului; perforaŃii esofagiene datorate manevrelor endoscopice; intervenŃii chirurgicale mediastinale; emfizem interstiŃial. Aspect radio-imagistic: • Radiografia TPMP: - PA: lărgire a opacităŃii mediastinale cu prezenŃa unei imagini de hipertransparenŃă fără desen vascular localizată la nivelul mediastinului sau paramediastinal, mărginită de o linie opacă, netă, cu grosime de 1-2 mm dată pleura mediastinală; - incidenŃa de profil: hipertransparenŃă localizată frecvent retrosternal. • CT: - demonstrează localizarea exactă a pneumomediatinului – densităŃi aerice -1000UH, cantitatea, eventuale cauze sau leziuni traumatice asociate; IRM: • Nu are indicaŃie dar aerul nu conŃine protoni şi este hiposemnal T1, T2 nespecific; Procese inflamatorii mediastinale Mediastinitele acute şi cronice InflamaŃiile mediastinului sunt mult mai rare comparativ cu cele ale cavităŃii abdominale. Rupturile sau perforaŃiile de esofag reprezintă cauza cea mai frecventă a mediastinitelor acute (în 90% din cazuri). Alteori, aceste afecŃiuni sunt rezultatul extensiei caudale a unor infecŃii ale gâtului secundare traumatismelor ce interesează traheea, faringele, unor plăgi penetrante, precum şi, unor rupturi de anastomoze chirurgicale esofagiene. Mediastinitele acute Prezintă un tablou clinic zgomotos, este o afecŃiune gravă care pune în pericol viaŃa bolnavului. Din acest motiv diagnosticul de mediastinită acuta reprezintă o urgenŃă chirurgicală. Aspect radio-imagistic: • Aspect radiografic: - dependent de momentul examinării, poate ilustra: opacitate mediastinală lărgită, cu contururi nete sau difuze, omogenă; heterogenitatea este prezentă în cazul perforaŃilor esofagiene prin prezenŃa de zone aerice hipertransparente sau în cazul abceselor localizate când se pot identifica niveluri hidro-aerice; imaginile sugestive, alături de tabloul clinic, pot conduce la investigaŃii suplimentare – CT, mai rar IRM – fig.4.9a; • CT: - demonstrează lărgirea difuză a mediastinului cu ştergerea planurilor grăsoase normale, sau prezenŃa unei mase difuz delimitate, heterogene cu necroze centrale. - prezenŃa bulelor de gaz în interiorul acestor mase mediastinale pledează pentru o mediastinită acută cu germeni piogeni sau pentru existenŃa unui abces. - abcesele mediastinale se prezintă sub forma unor colecŃii fluide localizate, delimitate de pereŃi groşi care captează de obicei substanŃa de contrast.- fig.4.9b • IRM: - mediastinita acută nu constituie o indicaŃie a explorării IRM - secvenŃe prea lungi, bolnavi cu stare generală prostă, necooperanŃi;


99

- colecŃiile fluide mediastinale sunt în hiposemnal T1, hipersemnal T2; un conŃinut proteic crecut al colecŃiei septice trădează hipersemnal în secvenŃele în ponderaŃie T1; - abcesele se prezintă ca colecŃii fluide localizate (hiposemnal T1, hipersemnal T2), cu sau fără conŃinut aeric asociat, cu pereŃi groşi în hiposemnal T1, T2, gadolinofili;

Fig.4.9.a,b. Mediastinită acută posttraumatică– Radiografie pulmonară PA - Politraumatism cu multiple leziuni toraco-pleuro-mediastino-pulmonare – lărgire bilaterală a mediastinului; ascensionare a cupolei diafragmatice drepte şi pneumoperitoneu minim; b – secŃiuni CT postcontrast – aspect infiltrativ, heterogen al grăsimii mediastinale şi colecŃii fluide, cloazonate cu densităŃi fluide, omogene, cu priză de contrast parietală paratraheo-eofagiane drepte; revărsat cloazonat pleural stâng etalat posterior

Masele tumorale mediastinale CT este utilizată în detectarea maselor tumorale, în precizarea naturii acestora (vasculară, adipoasă, chistică sau solidă), localizării, prezenŃei calcificarilor, a hemoragiilor acute, gradului de vascularizaŃie postcontrast. IRM: Masele mediastinale au, de obicei, un semnal slab sau mediu în secvenŃele T1 şi, de aceea, sunt uşor decelabile (hipersemnal grăsos adiacent). SecvenŃele T1 de puls au contrast excelent între: vasele cu flux rapid - hiposemnal sau un semnal mediu dat de vase şi pereŃii vasculari, trahee-hiposemnal, esofag-hiposemnal lumenal, semnal intermediar parietal, diafragm - semnal intermediar şi hipersemnal dat de grăsimea mediastinală care înconjură aceste structuri. Decelarea unor leziuni mediastinale în secvenŃele T1 impune obligatoriu caracterizarea acestora în secvenŃele T2, care oferă date suplimentare asupra structurii tisulare. •

•

Masele adipoase mediastinale examenul radiologic este nespecific, punând în evidenŃă prezenŃa deformărilor opacităŃii mediastinale sau prezenŃa unor opacităŃi supradăugate cu localizare dependentă de tipul tumorii - fig.4.10a,c. Astfel, dacă masele lipomatoase, inclusiv tumorile embrionare se localizează în mediastinul anterior, formele maligne se localizează în mediastinul posterior, fără ca aceasta să constituie o regulă. CT - densităŃi negative (-20 - -100 UH). Localizare frecventă: la nivelul mediastinului superior. Depozitele de grăsime paravertebrale apărute în lipomatoza toracică indusă iatrogen (terapie cu steroizi) determină lărgirea simetrică, bilaterală a mediastinului. Lipoamele mediastinale – fig.4.10b se localizează frecvent in mediastinul anterior, dar pot apare şi la nivelul celui mijlociu sau posterior, adiacent diafragmului. Precizarea prin CT a naturii benigne sau maligne a unei mase tumorale adipoase, este destul de dificil de realizat. În general, tumorile cu conŃinut grăsos sunt benigne. Aspectul omogen pledează pentru benignitate, cel hetrogen cu septuri sau componente tisulare pentru malignitate. Ocazional se pot întâlni fibroliposarcoame sau liposarcoame. Liposarcoamele - fig. 4.10d - conŃin numeroase elemente tisulare, sunt heterogene şi au contur difuz sau invadează structurile mediastinale. Grăsimea extraperitonală poate hernia prin orificiile Morgagni sau Bochdalek sau prin hiatusul esofagian şi este greu de diferenŃiat de masele tumorale mediastinale primare.


100

a

b c d Fig..4.10 a,b,c,d. Lipom mediastinal – a – opacitate paracardiacă dreaptă, omogenă, de intensitate redussă, nespecifică, care la examenul CT afişează densităŃi negative, structură omogenă – aspect de lipom mediastinal; c,dLiposarcom mediastinal – c - Radiografie toraco-pleuro-mediastino-pulmonară PA şi d - secŃiune CT postcontrast i.v. –opacitate nespecifică în aria pulmonară dreaptă, voluminoasă, în contact cu mediastinul antero-inferior, de intensitate mediastinală, cu structură omogenă, bine delimitată; d - masă mediastinală heterogenă, cu aspect infiltrativ şi componente tisulare, vascularizate, iodofilă, alături de prezenŃa componentei grăsoase predominante cu densităŃi negative –cazul arată valenŃele CT în diferenŃierea variantelor benigne de cele maligne ale proceselor înlocuitoare de spaŃiu mediastinale adipoase.

Masele chistice mediastinale Chistele reprezintă 15-20% din totalitatea maselor tumorale mediastinale. Cele mai frecvente sunt cele bronhogene, pleuro-pericardice, timice. Majoritatea tumorilor chistice mediastinale sunt benigne, asimptomatice; când au dimensiuni mari, produc apariŃia de simptome şi semne clinice "de împrumut", determitate de compresiunea structurilor adiacente. Chistele dermoide, teratoamele, limfangioamele, neurofibroamele, guşile tiroidiene pot avea, pe lângă componentele tisulare şi componente chistice. La examenul radiologic, chistele dermoide si tumorile embrionare (fig. ) pot prezenta aspect de opacităŃi rotund-ovalare, situate unilateral sau mai rar bilateral; structura acestor opacităŃi este omogenă, cu excepŃia cazurilor când conŃin calcificări, resturi dentare sau alte resturi embrionare; prezenŃa unei componente adipoase produce apariŃia unor imagini de hipertransparenŃă. Conturul regulat, rotund pledează pentru caracterul benign în timp ce aspectul polilobulat, policiclic, sugerează o variantă malignă. Dimensiunile variază de la 2-3 cm până la dimensiuni de10-15 cm; examinarea în dinamică nu atestă întotdeauna benignitatea. În unele cazuri dimensiunile pot creşte rapid, de exemplu, în cazul unei hemoragii intrachistice. Chistul dermoid se poate infecta cu ruperea capsulei şi instalarea unui proces de mediastinită acută. Chist benign congenital: CT densitatea spontană a chistului este de tip lichidian (0-20 UH); perete subŃire, regulat care, de obicei, se încarcă postcontrast; formă rotund ovalară; structură omogenă; nu invadează structurile mediastinale adiacente; localizare tipică în primii 5cm ai carinei. Unele chisturi au densităŃi mai crescute (20-50 UH), corespunzătoare lichidului vâscos conŃinut. Chistele pleuro-pericardice conŃin lichid seros (0-20 UH), iar cele bronhogene au în interior un lichid bogat în proteine sau mucină, care reflectă densităŃile spontane crescute. RM masă cu aceleaşi caractere morfologice - omogenă, pereŃi regulaŃi cu captare postcontrast; semnal similar LCR în secvenŃele T1 şi T2 – hiposemnal T1, hipersemnal T2. Chistele bronhogene sau enterogene - cu originea în căile aeriene şi, respectiv, esofag se localizează frecvent în vecinătatea carinei. Se pot extinde în mediastinul posterior şi pot avea dimensiuni mari. Creşterea bruscă a dimensiunilor unui chist poate fi produsă de hemoragia intrachistică. Radiologic se observă o opacitate omogenă, rotund ovalară, unilaterală, cu contur net, ce deformează local mediastinul superior şi mijlociu, jurul bifurcaŃiei traheale (chiste paratraheale, carinale, hilare, paraesofagiene); apariŃia unui nivel hidro-aeric la nivelul acestei opacităŃi sugerează comunicarea bronşică, dar această comunicare este foarte rară, spre deosebire de chistele bronhogene intraparenchimatoase. Poate prezenta calcificări fine periferice şi în unele cazuri, la examenul radioscopic are mişcări de ascensionare în deglutiŃie (Robbins) şi se


101

deformează în inspir profund (Miller). La dimensiuni considerabile se pot dezvolta spre compartimentul anterior sau posterior. CT sunt de obicei uniloculare, omogene, cu densităŃi variabile între 0 si 100 UH. RMrotunde, bine delimitate, cu pereŃi subŃiri, semnal similar apei, redus în secvenŃele în ponderaŃie T1. Chistele pleuro-pericardice sunt leziuni congenitale (4.11.a,b,c). Radiologic, îmbracă acelaşi aspect de opacitate omogenă, bine delimitată, rotund-ovalară, permanent lipită de cord şi localizare de profil în unghiul sterno-diafragmatic CT- Se prezintă sub forma unor mase chistice rotund-ovalare, contigue cu pericardul, frecvent localizate în unghiul cardiofrenic drept; au pereŃii subŃiri şi conŃinut lichidian omogen (0-20 UH). Îşi pot modifica forma la schimbările de poziŃie. RM - în T1 chistele seroase au semnal similar cu LCR; chistele cu conŃinut proteic crescut, hemoragie sau conŃinut mucos au un semnal mai crescut în T1 şi semnal foarte crescut în T2. Chistele timice - propriu-zise sunt rare. Se pot localiza oriunde de la mandibulă până la manubriul sternal. CT mase chistice unice sau multiloculate. DensităŃile spontane sunt variabile datorită hemoragiilor recente, sângelui coagulat, materialului necrotic sau cristalelor de colesterol. Timoamele pot suferi un proces de degenerescenŃă chistică, luând un aspect similar cu cel al chistelor timice propriu-zise. Teratoamele chistice benigne sau maligne cu localizare mediastinală sunt tumori mixte (componente tisulară şi chistică), cu un perete propriu, variabil ca grosime.

a b c Fig. 4.11.(a,b,c).Chist pleuro-pericardic– a,b-Radiografii toraco-pleuro-mediastino-pulmonare – incidenŃe PA şi profil drept – opacitate triunghiulară localizată la nivelul unghiului cardio-frenic drept, de intensitate medie-mică, contur net fără semne de evolutivitate sau efect de masă asupra mediastinului; absenŃa altor leziuni mediastino-pleuropulmonare; c- – secŃiune CT postcontrast – aspect de masă lichidiană, omogenă, bine delimitată la nivelul unghiului cardio-frenic drept, fără prize de contrast intralezionale sau parietale - aspect de chist pleuro-pericardic.

Masele solide mediastinale Sunt de natură inflamatorie, tumori benigne sau maligne, ganglioni limfatici etc. Pot prezenta calcificări, care, dacă sunt extinse şi difuze sugerează benigniatea leziunii tumorale (atenŃie, o serie de tumori maligne, teratocarcinoamele de exemplu, pot avea calcificări). Păstrarea unei limite de demarcaŃie între o masa tumorală solidă mediastinală şi structurile mediastinale adiacente pledează pentru benignitate. Acesta nu este un semn cert, mai ales în cazul timoamelor. În cazul tumorilor maligne cu extensie mediastinală, zonele de infiltrare a mediastinului pot să nu fie nedecelate CT. Dacă se evidenŃiază infiltrarea, iar structurile mediastinale sunt înglobate în masa tumorală, leziunea mediastinală solidă este malignă. Leziunile timusului Hiperplazia timică reprezintă mărirea de volum a glandei. CT: masă tumorală mediastinală solidă, rotund-ovalară, diametrul fiecărui lob timic fiind crescut; densităŃile spontane sunt similare cu cele ale timusului normal; pot apare zone de degenerescenŃă chistică intraglandulară şi pot fi prezente calcificări. RM: În hiperplazia timică - creşterea în volum a timusului, cu creşterea diametrului antero-posterior, cu păstrarea formei normale a glandei;


102

semnalul este acelaşi ca al glandei normale – în T1 semnal mai redus comparativ cu grasimea, iar în T2 semnal similar cu grăsimea. Timoamele. Examinarea radiologică poate decela tumorile timice voluminoase care produc deformări ale conturului mediastinal sau apariŃia unor opacităŃi ovalare sau trapezoidale în spaŃiul clar retrosternal în incidenŃa de profil a RTPMP, asociate cu eventuale mase pleurale sau semne de invazie locală în cazul tumorilor maligne. În cazurile de miastenie gravis, evidenŃierea unui timom prin CT (fig.4.12) poate constitui o indicaŃie pentru timectomie. CT poate demonstra extensia mediastinală şi/sau pleurală a timoamelor invazive. Timoamele noninvazive sunt mase solide de formă rotund-ovalară, bine circumscrise, cu diametrul cuprins între 1-10 cm. Timoamele mici produc deformarea cu caracter focal a conturului glandei. DensităŃile spontane sunt similare timusului normal şi captează moderat postcontrast i.v. Calcificările intramurale pot fi prezente. PrezenŃa zonelor chistice intraglandulare este expresia procesului de degenerescenŃă chistică. Aceste timoame se localizează de-a lungul canalului timolimfatic, de obicei au forma literei U în jurul bazei inimii. Timoamele invazive se prezintă sub forma unor mase tumorale difuz delimitate, cu zone de necroză intratumorală, localizate de obicei în spaŃiul prevascular, ce infiltrează planurile grăsoase mediastinale adiacente. Invadează frecvent traheea, marile artere şi vene, pleura mediastinală şi pericardul. Se pot extinde de-a lungul peretelui mediastinal, toracic anterior sau posterior, pot invada direct transpleural plămânul, pot interesa diafragma. RM este indicată în stabilirea invaziei mediastinale. Timoamele benigne se prezintă ca mase lobulate, bine delimitate, izointense cu muşchii în T1 şi cu semnal apropiat de cel al grăsimii în T2. Timoamele maligne (invazive) au semnal caracteristic, cu toate că pot fi heterogene; depozitele pleurale sau pericardice sunt indicatori de malignitate.

b a Fig.4.12 a,b. Timom în cadrul miasteniei gravis – opacitate mediastinală rotund-ovalară ce deformează conturul mediastinal antero-superior, cu contururi convexe, nete către parenchimul pulmonar; b- acelaşi caz – secŃiuni CT postcontrast i.v. – timom neinvaziv - masă timică, omogenă, cu densităŃi spontane tisulare şi iodofilie moderată, bine delimitată, încapsulată, localizată în spaŃiul prevascular la nivelul lojei timice

Timolipoamele sunt tumori benigne încapsulate (de o capsulă fibroasă), cu conŃinut grăsos şi resturi de Ńesut timic. CT -masă tumorală timică cu densităŃi spontane grăsoase omogenă. Calcificările pot fi prezente. RM- acelaşi aspect. Tumori cu origine tiroidiană Explorarea imagistică a unei mase mediastinale solide suspectată a avea origine tiroidiană cuprinde următoarele examinări: examen radiografic (lărgire a mediastinului superior cu deviaŃia şi compresia traheei, opacitate retrosternală) (fig.4.13 a.) sau/şi ultrasonografic (aspect de guşe cervicală, multiheteronodulară cu multipli noduli de ecogenităŃi diferite, adesea hipoecogeni sau cu aspect chistic - anecogen, ce deformează contururile glandei şi efect de masă asupra vaselor cervicale) trebuie completată cu examenul scintigrafic. InvestigaŃia CT a tiroidei are două indicaŃii principale: diagnostică – în caz de evaluare scintigrafică neconcludentă sau negativă – 30% din


103

guşile endotoracice nu sunt funcŃionale; topografică – evaluarea raporturilor anatomice în vederea abordului chirurgical. • Guşa tiroidiană mediastinală - se localizează în majoritatea cazurilor în spaŃiul pretraheal. CT permite explorarea detaliată a tiroidei. DensităŃile spontane ale Ńestului tiroidian sunt cuprinse între 57 +/- 11 UH (întâlnite în tiroiditele cronice) şi 112 +/- 10 UH (la indivizi normali). łesutul tiroidian activ concentrează substanŃa iodată administrată intravenos. Guşile tiroidiene intratoracice sunt rezultatul extensiei mediastinale a unei guşi cervicale multinodulare de-a lungul spaŃiului pretraheal. Masele tumorale tiroidiene sunt slab delimitate, prezintă calcificări punctiforme sau inelare, au structură heterogenă, sunt intens iodofile (fig.4.13.b). RM: Guşile tiroidiene prezintă: hiposemnal, ca şi Ńesutul normal, în T1; hipersemnal T2; heterogenitatea semnalului datorată zonelor chistice, hemoragiilor sau calcificărilor; izosemnal în T1 şi T2 (aspect dat de nodulii funcŃionali). RM are rolul de a preciza raporturile acestora cu structurile mediastinale. • Carcinoamele tiroidiene se pot prezenta ca mase intratoracice, cu localizare la apertura superioară, interesarea mediastinală reprezentând recidiva sau extensia unui carcinom tiroidian tratat. IndicaŃii RM: determinarea extensiei şi invaziei tumorale; urmărirea evoluŃiei carcinoamelor tratate; diferenŃierea recidivei tumorale de Ńesutul cicatricial (în T2 Ńesutul tumoral are hipersemnal, faŃă de cel cicatricial, care are hiposemnal). SecvenŃele T2 şi, în anumite cazuri selectate, secvenŃele inversion-recovery, sunt utile în decelarea invaziei parietale, a aperturii toracice superioare sau a structurilor din regiunea gâtului.

a b Fig. 4.13.(a,b) – Guşă tiroidiană retrosternală – Radiografie toraco-pleuro-mediastino-pulmonară PA – detaliu – (a)şi secŃiune CT postcontrast la nivelul mediastinului superior(b) -– masă heterogenă, iodofil, localizată la nivelul mediastinului antero-superior ce determină prezenŃa unei opacităŃi mediastinale omogene cu contur net provenind din regiunea cervicală, cu efect de masă asupra structurilor venoase brahiocefalice şi ramurilor aortice, deviate lateral, ca şi asupra traheei şi esofagului toracic superior, împinse posterior.

Cancerul bronho-pulmonar CT evidenŃiază tumora bronşică, precizează dimensiunile, localizează tumora precum şi extensia. Stadializarea CT a cancerului bronhopulmonar necesită evaluarea plămânilor, mediastinului, pleurei, peretului toracic, porŃiunii superioare a abdomenului (ficat, suprarenale). Invazia mediastinală: Carcinoamele bronho-pulmonare cu localizare în vecinătatea mediastinului se pot extinde direct în mediastin transpleural. Tumorile care invadează pleura mediastinală sau pericardul, fără interesarea organelor aero-digestive şi a vaselor mediastinale sau a cordului intră în categoria T3 de tumoară rezecabilă. Invazia acestor organe mediastinale de către carcinoamele bronho-pulmonare - T4 - tumoră nerezecabilă. CT evidenŃiază destul de greu invazia mediastinală a carcinoamelor bronho-pulmonare. DispariŃia planurilor grăsoase mediastinale este dificil de detectat computer tomografic, mai ales în cazul tumorilor cu componente adipoase. Criterii de rezecabilitate pentru carcinoamele cu localizare adiacentă mediastinului: contactul pe o distanŃă mai mică de 3 cm între tumora pulmonară şi mediastin; contact circumferenŃial sub 90o între tumoră şi aortă; prezenŃa unui plan grăsos evident între tumora pulmonară şi mediastin. ObstrucŃia


104

tumorală a VCS denotă un stadiu T4 nerezecabil. Invazia ferestrei aorto-pulmonare arată un stadiu de asemenea nerezecabil dacă s-a produs şi invazia nervului laringeu recurent. În practica CT, ganglionii cu dimensiuni peste 1 cm se consideră a fi anormali. Însă ganglionii pot măsura peste 1,5 cm în diametru şi structura lor să nu fie afectată. Se consideră că 20-40% din metastazele ganglionare sunt produse de carcinoamele bronhopulmonare. Originea tumorii pulmonare determină în oarecare măsură locul de metastazare ganglionară: tumorile cu originea în lobul superior drept metastazează frecvent în ganglionii paratraheali drepŃi, ganglionii venei azygos şi precarinali după cei hilari; tumorile cu localizare în lobul inferior drept interesează ganglionii hilari drepŃi, pretraheali drepŃi şi precarinali; tumorile lobului superior stâng metastazează in ganglionii mediastinali bilaterali; tumorile lobului inferior stâng interesează toate grupurile ganglionare. RM- este superior CT în detectarea invaziei mediastinale, demonstrând acurateŃe crescută în evaluarea ganglionilor limfatici, înglobării sau invaziei structurilor vasculare, a esofagului, traheei, pericardului sau miocardului. Limfadenopatiile mediastinale. CT: evidenŃiază hipertrofiile ganglionilor mediastinali şi hilari; pe lângă talie morfologia sugestivă cu hipodensităŃi centrale, efracŃia capsulară, numărul pot pleda pentru o afectare a grupurilor ganglionare. IRM: modificările de semnal ale ganglionilor: secvenŃele T1 nu pot afirma afectarea ganglionară – ganglionii au semnal intermediar; caracteristicile de semnal T2 nu pot diferenŃia adenopatiile tumorale de cele inflamatorii (hipersemnal T2); se poate diferenŃia Ńesutul fibrotic (hiposemnal T2) de Ńesutul tumoral activ sau afectarea inflamatorie. Limfoamele mediastinale Mediastinul reprezintă unica localizare a bolii Hodgkin în 25%, determinind lărgirea simetrică, bilaterală a mediastinului. Sunt afectaŃi şi ganglionii din spaŃiul prevascular şi ganglionii pretraheali. Ganglionii mamari interni, hilari sunt interesaŃi în limfoamele hodgkiniene. În cele non-hodgkiniene sunt afectaŃi ganglionii mediastinului posterior şi paracardiaci. Afectarea timusului este prezentă în 50% din cazuri. CT în limfoamele hodgkiniene - ganglionii măriŃi de volum, separaŃi sau în mase ganglionare conglomerate, nu se încarcă cu substanŃă de contrast administrată intravenos; ganglionii pot avea calcificări sau necroze centrale, în limfoamele nonhodgkiniene –fig.4.14.a,b,c- ganglionii se prezintă ca mase tumorale mai difuz delimitate; cele cu grading de malignitate crescut au structură neomogenă cu focare de fibroză sau necroză centrală. RM Cea mai eficace secvenŃă este T1SE, care arată un contrast excelent între hiposemnalul ganglionilor limfatici şi hipersemnalul grăsimii mediastinale. Aspecte RM: aspect omogen activ: semnal redus, omogen în T1, hipersemnal omogen în T2, întâlnit în limfoamele netratate; aspect heterogen activ: hiposemnal în T1, hipo şi hipersemnal în T2. RM permite o măsurare calitativă a răspunsului tumoral la terapie.

a b c Fig. 4.14. a,b,c – Aspecte radiografice, CT, IRM – la un LMNH mediastinal dezvoltat în spaŃiul prevascular.

Tumori neurogene. Mediastinul posterior este bogat în Ńesut neural, ceea ce explică frecvenŃa crescută a tumorilor neurogene cu această localizare. Tumorile neurogene reprezintă aproximativ 15-25% dintre tumorile mediastinale şi au fost clasificate în: tumori ale nervilor periferici – schwanoame, neurofibroame, neurofibrosarcoame;


105

neurofibroamele, în particular neurofibroamele plexiforme, sunt patognomonice pentru neurofibromatoză; tumori ale ganglionilor simpatici – ganglioneurinoame, neuroblastoame, ganglioneuroblastoame; tumori ale paraganglionilor – feocromocitoame mediastinale, chemodectoame; Aspecte radio-imagistice: − examenul radiologic – radioscopia, radiografia toraco-pleuro-mediastino-pulmonară – evidenŃiază aceste tumori neurogene la dimensiuni apreciabile, sub forma opacităŃilor omogene sau cu calcificări, bine delimitate, rotund ovalare sau cu aspect de „clepsidră”, localizate în şanŃurile costo-vertebrale ce nu pot fi detaşate de coloană în nici o incidenŃă; astfel, acesta permite afirmarea originii tumorale fără a putea diferenŃia formele benigne (90% din tumori)de cele maligne, diferitele categorii histologice sau, a stabili raporturile cu structurile anatomice adiacente – fig 4.15 a; − CT prezintă, de asemenea sensibilitate redusă în diferenŃierea histologică a diverselor forme de tumori neurogene sau, a formelor benigne de cele maligne, deşi pot fi întâlnite următoarele aspecte, mai mult sau mai puŃin specifice: în general tumorile neurogene sunt tumori cu densităŃi tisulare – 30-40UH, omogene, uneori cu calcificări traducând remanierile tumorale; schwanoamele sunt frecvent heterogene, heterogenitate care se datorează coexistenŃei de Ńesut de tip Antoni A (bogat în fibre) şi Antoni B (responsabil de componentele hipodense); neurofibroamele sunt tumori dense, omogene, densitatea acestora fiind corelată cu cantitatea de fibre colagene conŃinute; nerofibroamele plexiforme prezintă un aspect fuziform, hipodense, difuz delimitate şi captare periferică după administrarea de contrast i.v – fig.4.15b.. − IRM este metoda de elecŃie pentru detectarea şi caracterizarea tumorilor neurogene deoarece permite delimitarea netă a tumorii şi evidenŃierea raporturilor acesteia cu structurile spinale, paraspinale sau/şi mediastinale –fig.4.15c.

a

b Fig.4.15 a,b,c. Neurinom toracic – Aspecte radiografice, CT şi IRM comparative.

c

Leziuni vasculare Anevrismele aortei toracice sunt: sacciforme, fusiforme, disecante, false (infecŃii, traumatisme), de sinus Valsalva. Cele sacciforme şi fusiforme au origine aterosclerotică. Sunt localizate frecvent pe aorta descendentă, determinând deplasarea esofagului spre dreapta şi a traheii şi bronhiilor mari anterior. DilataŃiile crosei şi aortei ascendente produc compresiuni şi deplasări ale organelor mediastinale. Rareori pot interesa întreaga aortă toracică. CT: Anevrismele fusiforme: dilataŃia aortei (peste 4 cm); calcificări curbilinii sau în placarde; trombus; încărcarea postcontrast a masei vasculare aortice; deplasarea structurilor mediastinale; eroziuni ale corpurilor vertebrale. Trombii mici nu îmbracă aspectul de inel ci formează mici excrescenŃe ce interesează 1/4-2/3 din circumferinŃa aortei. RM: evidenŃiază cu acurateŃe dilataŃia sacciformă sau fuziformă şi trombusul. Fisura sau ruptura anevrismului CT prezenŃa unei mase mediastinale cu densităŃi spontane crescute (peste 40UH) - hematom mediastinal. Poate apare un revărsat pleural stâng. DisecŃia de aortă constă într-o ruptură a mediei şi clivarea de-a lungul mediei aortei prin hematom. CT nativ: diferenŃe de densitate între lumenul fals şi cel real al aortei, deplasarea calcificărilor intimei spre lumenul vasului; postcontrast lumenul real este mai mic decât lumenul


106

fals; densitatea acestuia este mai. Lumenul fals prezintă un debit de umplere mai lent care poate fi evidenŃiat prin "scanări" rapide de tip „angio” fig.4.16.a,b,c. RM: vizualizarea membranei flotante pune diagnosticul; dilatarea aortei poate/nu să fie prezentă; lumenul fals prezintă obişnuit un flux lent şi/sau trombus.

a b c Fig.4.16.a,b,c –Anevrism aortic complicat cu disecŃie– radiografie toraco-pleuro-mediastino-pulmonară –incidenŃă PA – deformarea opacităŃii mediastinale prin mărirea dimensiunilor butonului aortic care bombează la nivelul arcului superior stâng; deplasarea spre stânga a liniei paraaortice; convexitatea arcului superior drept; efect de masă asupra traheei şi ramificaŃiei bronşice, deplasate de partea dreaptă; b,c, - secŃiuni CT postcontrast la aceeaşi pacientă cu anevrism complicat de aortă ascendentă cu disecŃie – evidenŃierea membranei flotante intraluminale, a celor două lumene real şi fals, la nivelul aortei ascendente; interesarea segmentului intrapericardic, tradusă prin prezenŃa hemopericardului.

Ocluziile venoase. Semnele clinice ale obstrucŃiei VCS sunt grupate în sindromul de venă cavă superioară generat în majoritatea cazurilor de tumorile care interesează mediastinul: cancerul bronhopulmonar (lob superior drept), tumori tiroidiene, timoame maligne, limfoame, metastaze ganglionare mediastinale, mediastinite fibrozante sau granulomatoase, traumatisme, fibroze radice, idiopatice. CT, IRM: confirmă diagnosticul de tromboză a VCS (sub forma unui viciu de umplere a venei obstruate-postcontrast); localizează sediul; uneori, VCS este indemnă, dar este prezentă ocluzia bilaterală a venelor brahiocefalice; se poate constata dilatarea venelor colaterale; demonstrează prezenŃa tumorilor care au generat tromboza malignă a venei respective.


107

CAPITOLUL V DIAGNOSTICUL RADIO-IM AGISTIC AL APAR ATULUI C ARDIOVASCUL AR Metode de investigare a cordului şi vaselor: Radioscopia – metodă orientativă care are avantajul oferirii posibilităŃii de a studia cordul în dinamică. Permite alegerea incidenŃei optime şi oferă o imagine spaŃială a cordului şi a vaselor mari. Se pot examina pulsaŃiile diferitelor cavităŃi cardiace. Pot fi depistate malformaŃiile congenitale cardiace. • Radiografia(teleradiografia) – se execută la o distanŃă de 2 m, distanŃă care oferă o deformare minimă a imaginii radiologice. Este o metodă de fineŃe ( detaliile oferite asupra circulaŃiei pulmonare sunt superioare radioscopiei ), un document obiectiv. Se realizează în diverse incidenŃe, P-A, de profil stâng, de preferabil cu opacifierea concomitentă a esofagului ( pentru a evidenŃia raporturile acestuia cu cavităŃile cordului stâng ) sau oblice. • Angiografia – metodă invazivă de explorare a cavităŃilor cordului şi vaselor cu ajutorul substanŃelor de contrast iodate. • Ultrasonografia – metodă de elecŃie în investigarea cordului, permite studiul şi măsurarea cavităŃilor, a septurilor, a morfologiei valvulare şi vasculare, inclusiv a structurilor parietale şi modificărilor de flux sanguin; explorarea vasculară cuprinde şi tehnici Doppler de mare acurateŃe în patologia vasculară; • CT şi IRM – sunt metode moderne de investigaŃie a cordului şi vaselor, neinvazive, cu utilizarea unor tehnici de explorare convenŃională şi angio IRM - nativă şi postcontrast, angio CT – postcontrast; se utilizează produse contrast opace, derivaŃi iodaŃi – CT sau substanŃe de contrast paramagnetice (derivaŃi de gadolinium) - IRM. Radioanatomia cordului şi vaselor mari: Teleradiografia . IncidenŃa P-A: Conturul drept al cordului are 2 arcuri: • Arcul superior drept – rectiliniu este dat de vena cavă superioară; • Arcul inferior drept - convex, este dat de atriul drept ( AD ). Punctul de unire a celor două arcuri se notează cu D iar punctul de contact dintre arcul inferior drept şi diafragm cu D’. Conturul stâng al cordului cuprinde 3 arcuri: • Arcul superior stâng ( butonul aortic ) – convex, este dat de butonul aortic; de la marginea stângă a traheei la extremitatea lui cea mai convexă măsoară normal 2,5 cm la femei şi 3 cm la bărbaŃi. • Arcul mijlociu stâng ( “golful cardiac” ) – concav, este dat în 2/3 superioare de artera pulmonară stângă şi în 1/3 inferioară de auriculul stâng. • Arcul inferior stâng – convex, este dat de ventriculul stâng (VS). Limita dintre VS şi auriculul stâng se stabileşte numai în dinamică, ea constând dintr-un punct imobil notat cu S. Locul de contact dintre VS şi diafragm se notează cu S’. IncidenŃa laterală stângă IncidenŃa laterală stângă cu esofag baritat permite aprecierea dimensiunilor cavităŃilor cardiace şi a raporturilor acestuia cu esofagul. Conturul posterior este dat de cordul stâng: •


•

•

•

108

½ superioară este dată de AS care vine în contact intim cu esofagul baritat. Orice mărire de volum a AS lasă amprentă cu rază mică de curbură asupra esofagului baritat şi produce o deplasare spre posterior a esofagului; ½ inferioară este dată de VS. În faŃa esofagului urcă VCI al cărei traiect poate fi evidenŃiat. VCI, diafragmul stâng şi peretele posterior al VS formează un triunghi echilateral cu latura de 1,5-2 cm. Acest triunghi, denumit triunghiul “venei cave” reprezintă certificatul de sănătate al VS – orice diminuare sau dispariŃia lui = semn de HVS. HVS lasă amprentă cu rază mare de curbură asupra esofagului baritat şi îl deplasează spre posterior. HVS voluminoase pot depăşi spre posterior esofagul spre deosebire de dilataŃiile “anevrismale” ale AS care nu depăşesc esofagul. Conturul anterior al cordului este dat de VD: acesta vine în contact cu sternul pe o distanŃă de 3-4 cm iar adâncimea spaŃiului clar retrosternal este de 3-4 cm. În fazele iniŃiale ale HVD este interesat diametrul longitudinal al acestuia şi numai după ce a fost depăşită limita de adaptabilitate a VD apare creşterea diametrului transversal. –fig.5.1.

a b Fig.5.1.a,b – Teleradiografii cu esofag baritat – a-incidenŃă PA - arcurile cordului: VCS – arcul superior drept al VCS; AD – arcul inferior drept dat de atriul drept; BAo – butonul aortic care generează arcul superior stâng; GC – golful cardiac dat de AP stângă şi urechiuşa AS; VS arcul inferior stâng al VS; AP – arteră pulmonară; b – incidenŃa laterală stângă: VD- conturul anterior al cordului dat de VD; AS- ½ superioară a conturului posterior dat de AS; ½ inferioara a arcului posterior este dat de VS; posterior se vizualizează triunghiul venei cave inferioare.

Modificări radiologice elementare Procesele patologice ale cordului pot fi descoperite şi studiate radiologic în marea majoritate a cazurilor numai în măsura în care ele afectează dimensiunile şi configuraŃia siluetei cardiace. Cordul are rolul de apune în mişcare, prin contracŃia sa ritmică, o cantitate de sânge circulant capabilă să asigure, în condiŃii normale şi patologice, schimburile de substanŃe dintre diverse organe şi Ńesuturi. Energia dezvoltată de cord în timpul activităŃii sale este consumată pentru a învinge rezistenŃa arterială şi pentru a imprima masei circulante o anumită viteză. Prin expulzarea ritmică a sângelui cuprins în cavităŃile cardiace, rezultă un debit bătaie sau sistolic care reprezintă cantitatea de sânge pusă în mişcare printr-o contracŃie sistolică şi un debit circulator care este produsul dintre debitul bătaie şi frecvenŃa pulsului. În timpul circulaŃiei sângelui prin cord, acestuia îi este imprimat un anumit sens, datorită acŃiunii aparatului valvular, diferenŃei de presiune existente între cavităŃi în diferitele momente ale revoluŃiei cardiace şi arhitectonicii interioare a ventriculilor. Astfel, se descrie pentru fiecare ventricul o cameră “de intrare” adaptată pentru primirea sângelui diastolic şi o cameră “de ieşire”, adaptată evacuării sângelui prin orificiul arterial respectiv. În condiŃii fiziologice când necesităŃile o cer, debitul cordului poate creşte prin mărirea debitului bătaie şi a frecvenŃei cardiace. Acest mecanism de adaptare este limitat el intervenind numai în condiŃii fiziologice.


109

Exceptând procesele patologice pericardice, aceste alterări ale dimensiunilor şi configuraŃiei cordului sunt determinate: fie de modificarea gradului de umplere a cavităŃilor, prin scăderea sau creşterea volumului de sânge care îl cuprind; fie de modificarea masei miocardice în sensul sporiri sau reducerii acesteia. Sub aspect patogenic, se recunosc două modalităŃi elementare de realizare a condiŃiilor de mai sus: • intervenŃia unor factori care modifică dinamica intracardiacă creând obstacole în golirea unor cavităŃi sau umpleri neobişnuite ale altora; • lezarea directă a miocardului; În realitate este imposibil de realizat o separare între aceste manifestări. Într-adevăr lezarea miocardului are repercusiuni asupra hemodinamicii intracardiace iar pe de altă parte tulburările hemodinamice supun miocardul uneia sau mai multor cavităŃi la un efort suplimentar, obligându-l să se adapteze prin hipertrofie şi dilataŃie. Pentru practica radiologică este utilă următoarea clasificare a proceselor patologice cardiace: • afecŃiuni cardiace hemodinamice – în care elementul fiziopatologic principal este tulburarea hemodinamicii cardiace prin leziuni valvulare, anomalii congenitale, factori extracardiaci; • afecŃiuni miocardice – caracterizate prin alterarea anatomică şi funcŃională a muşchiului cardiac; • afecŃiunile pericardului – în care elementul patologic fundamental este interesarea foiŃelor pericardului. Toate procesele patologice ale cordului obligă miocardul la o supramuncă fie pentru a împinge o rezistenŃă crescută, fie pentru a evacua o cantitate crescută de sânge. Ca urmare cordul suferă o dilataŃie tonogenă care nu are modificări radiologice şi ulterior o dilataŃie miogenă care presupune şi lezarea fibrei miocardice. Hipertrofia începe în vecinătatea orificiului de ieşire – hipertrofii de rezistenŃă sau a celui de umplere – hipertrofii de rezistenŃă; Hipertrofiile ventriculare HVD de rezistenŃă Se întâlneşte în: • SP infundibulară; • Scleroze pulmonare primitive sau secundare • SM – cea mai tipică; Primul semn de HVD este creşterea diametrului longitudinal al cordului. În incidenŃa laterală stângă spaŃiul clar retrosternal apare redus prin creşterea distanŃei de contact cu sternul. Atunci când HVD modifică şi diametrul transversal, cu diminuarea consecutivă a adâncimii spaŃiului clar retrosternal, se consideră că a fost depăşită limita de adaptabilitate la efort a VD. HVS de rezistenŃă Apare în: • HTA; • SAo; Tablou radiologic: • IncidenŃa PA: − Arc inferior stâng alungit cu deplasare uşoară a vârfului cordului către peretele toracic; în HVS importante opacitatea cardiacă se măreşte spre stânga, putând să ajungă cu marginea inferioară stângă la rebord; − Buton Ao proeminent cu diametru peste 3 cm;


110

Golf cardiac adâncit; IncidenŃa laterală stângă: − Triunghiul venei cave este micşorat sau dispărut în funcŃie de gradul HVS. − HVS lasă amprentă cu rază mare de curbură asupra esofagului baritat, deplasându-l către coloană. Sunt situaŃii în care VS depăşeşte esofagul baritat. HVD de umplere Poate fi consecinŃa: • umplerii retrograde a VD - IP; • Curent sporit de sânge – IT, DSA, DSV, PCA; Aspectul radiologic este asemănător cu HVD de rezistenŃă însă această hipertrofie este însoŃită de hiperemie pulmonară şi nu de HTP ca în HVD de rezistenŃă; HVS de umplere Tablou radiologic: • IncidenŃa PA: − arcul inferior stâng al cordului tinde să se apropie de rebordul costal dar diagnosticul de certitudine este dat de • IncidenŃa laterală stângă – diminuarea şi dispariŃia triunghiului venei cave (∆ VCI). −

•

DilataŃiile atriale DilataŃia atrială dreaptă Se întâlneşte în: • ST; • Boala Epstein – inserŃie inferioară a valvelor tricuspide pe peretele VD; Tablou radiologic: • IncidenŃa PA: lărgirea spre dreapta a umbrei cordului – arc inferior drept alungit şi proeminent; DilataŃia atrială stângă Se întâlneşte în: SM, BM. Tablou radiologic: • IncidenŃa PA: − Atriul stâng se proiectează în incidenŃa PA în plină opacitate cardiacă; dialataŃia sa determină radiologic: − Dublu contur la nivelul arcului inferior drept; − Contur biconvex; − Întreg arcul inferior drept este dat de AS care nu vine în contact cu diafragmul spre deosebire de dilataŃia AD; − La nivelul golfului cardiac urechiuşa AS determină bombarea 1/3 inferioare a arcului mijlociu. • IncidenŃa laterală stângă cu esofag baritat: − Amprentă cu rază mică de curbură asupra esofagului, pe care îl deplasează posterior; în dilataŃiile anevrismale ale AS – esofagul ia un aspect de “seceră”. În interpretările modificărilor siluetei cardiace trebuie avută în vedere şi circulaŃia pulmonară. Modificările circulaŃiei pulmonare Se pot produce în două sensuri: în plus sau în minus.


111

CirculaŃie pulmonară redusă Realizează aspectul “oligemic”. Oligemia este un termen introdus de şcoala germană şi se traduce prin reducerea volumului circulaŃiei pulmonare. Tablou radiologic: • AP cu diametru sub 10 mm şi o “sărăcie” a desenului vascular; Se întălneşte în: − Hipoplaziile AP; − Leziunile valvei tricuspide; − Oligemia unilaterală – atrezia unilaterală deAP – sindromul Mac Leod: un hrmitorace este mai transparent prin sărăcia desenului vascular care, are o dispoziŃie particulară, paralelă cu arcurile costale – circulaŃia funcŃională este preluată de arterele bronşice, nutritive. Staza pulmonară (HTP venoasă) Staza pulmonară este datorată creşterii umplerii venoase. Cea mai tipică situaŃie în care întâlnim stază venoasă este SM. În SM există obstacol în faŃa venelor pulmonare care nu au valve şi presiunea crescută din AS ca şi sângele rezidual determină instituirea celui de-al doilea baraj al mitralei care este spasmul capilar pulmonar. Tablou radiologic: • IncidenŃa PA: − IniŃial se produce o redistribuŃie a circulaŃiei pulmonare prin vizualizarea în spaŃiul intercleidohilar ă unor opacităŃi lineare de tip vascular, cu intensitate mai redusă comparativ cu a arterelor – liniile Sylla de stază venoasă; − AP la nivelul hilurilor au calibru peste 14 mm şi contur difuz datorită transudatului interstiŃial periferic şi edemului pulmonar; AP stângă bombează în golful cardiac. − Vizualizarea pe anumite porŃiuni a interstiŃiului perilobular determină apariŃia unei reŃele foarte fine – opacităŃi curbilinii cu dispoziŃie infrahilară = liniile Kerley C; − Tot transudatul interstiŃial determină vizualizarea foarte fine, rectilinii, perpendiculare pe peretele toracic şi paralele cu scizura orizontală de 2+4 cm lungime = liniile Kerley A în regiunile parahilare; − În stadii mai avansate, staza limfatică se traduce radiologic prin apariŃia unor opacităŃi groase de 2-3 mm şi lungime de 1-2 cm, perpendiculare pe peretele toracic, bazal, subpleural şi mai frecvent în partea dreaptă = liniile Kerley B; − Au mai fost descrise şi liniile Kerley D – vizibile în incidenŃa de profil cu localizare anterioară şi dimensiuni mai mari ca precedentele. − În formele mai avansate de boală transudatul alveolar = opacităŃi micronodulare cu aspect bronho-pneumonic. Creşterea umplerii cu sânge a arterelor pulmonare Realizează două aspecte radiologice: Hiperemia pulmonară Reprezintă sporirea curentului circulator sangvin printr-un scut circuit arterio-venos: DSA, DSV, PCA. Tablou radiologic: • IncidenŃa laterală stângă: − HVD de umplere cu diminuarea dimensiunilor spaŃiului clar retrosternal. • IncidenŃa PA: − Într-o primă etapă are loc o “ cranializare” a circulaŃiei pulmonare; − AP stângă proemină în golf, diametrul AP la nivelul hilurilor este peste 14 mm iar ramurile acestora, mai lungi şi mai groase pot fi urmărite până la periferia ariilor pulmonare – megadolicovase.


112

Hipertensiunea arterială pulmonară Apare ca urmare a rezistenŃei crescute în circulaŃia pulmonară fie prin afecŃiuni pulmonare cronice: emfizem, bronşită, scleroze pulmonare ( tipul activ ) fie datorită unor afecŃiuni cardiace (SM – tip pasiv de HTP) Tablou radiologic: • IncidenŃa PA: − AP cu calibru crescut la nivelul hilurilor peste 14 mm; AP stângă proemină în golf; ramurile AP sunt dilatate perihilar şi se termină brusc la 3-4 cm de peretele toracic – hil mărit şi “amputat”. • IncidenŃa laterală stângă: − HVD de rezistenŃă cu diminuarea dimensiunilor spaŃiului clar retrosternal. AfecŃiunile endocardului – valvulopatiile Stenoza mitrală Reprezintă leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la trecerea sângelui din AS în VS. Are drept consecinŃă dilatarea atriului stâng, instalarea HTP şi a HVD de rezistenŃă. Tablou radiologic: Examenul radiologic (fig.5.2) este util atât pentru diagnostic cât şi pentru stabilirea evoluŃiei bolii. Tabloul radiologic este corelat cu severitatea bolii şi va arăta modificări ale siluetei cardiace şi ale circulaŃiei pulmonare. • IncidenŃa PA: Modificările siluetei cardiace: • Contur drept: − arc superior drept normal; − arcul inferior drept poate realiza următoarele aspecte în funcŃie de gradul dilataŃiei AS: contur dublu, arc biconvex, întregul arc inferior bombat dat de As dar acesta nu vine în contact cu diafragmul; • Contur stâng: − buton aortic mic datorită: aportului redus de sânge în VS; rotaŃiei spre stânga a cordului datorată HVD; element subiectiv – arcul mijlociu stâng este rectiliniu sau convex datorită dilataŃiei AS (urechiuşa AS) şi creşterii calibrului AP; − golf cardiac rectiliniu sau convex prin: − AP stângă cu calibru crescut – HTP; − Urechiuşa AS care bombează datorită AS dilatat. • IncidenŃa laterală stângă cu esofag baritat: − DilataŃie AS cu amprentă cu rază mică de curbură asupra esofagului baritat. − ∆ VCI normal; − Reducerea dimensiunilor spaŃiului clar retrosternal prin HVD de rezistenŃă. Modificările circulaŃiei pulmonare • Modificarea circulaŃiei pulmonare în stenoza mitrală este reprezentată de instalarea HTP, iniŃial venoasă – staza pulmonară – consecinŃa creşterii presiunii în AS şi a volumului sangvin, şi ulterior globală (HTP arterială +venoasă) ca urmare a instalării celui de-al doilea baraj al mitralei. • HTP venoasă – are tabloul radiologic descris cu linii Sylla, AP cu calibru crescut şi contur difuz, Kerley A, B; C; D, şi transudate alveolare care în cazurile cronice pot da aspectul de hemosideroză alveolară. • HTP arterială se instalează odată cu instituirea celui de-al doilea baraj al mitralei – modificărilor organice capilare pulmonare – hil mărit cu contururi mai nete şi desen arterail “amputat”.


113

a b Fig.5.2 a,b. Stenoză mitrală compensată – teleradiografii PA şi profil stâng: dublu contur la nivelul arcului inferior drept –PA şi amprentă cu rază mică de curbură la nivelul esofagului baritat în IL; buton Ao mic; semne de HVD +; VS normal – Tvci prezent; circulaŃia arterială pulmonară normală; linii Sylla de stază venoasă intercleidohilar bilateral.

InsuficienŃa mitrală Leziunea valvei mitrale care permite trecerea anormală în sistolă a unei părŃi din volumul sangvin al VS în AS. Tabloul radiologic: Este asemănător cu cel din SM dar: • DilataŃia AS este mai importantă; • Apare HVS de umplere cu bombarea arcului inferior stâng în incidenŃa PA şi dispariŃa TVCI cu amprentă cu rază mare de curbură asupra esofagului baritat în incidenŃa laterală; • Amploarea modificărilor circulaŃiei pulmonare este mai redusă – circulaŃie pulmonară de tip venos. Boală mitrală Constă în dubla leziune mitrală: stenoză şi insuficienŃă. Aspect radiologic (fig.5.3) asemănător cu al stenozei deoarece aceasta este elementul dominant, la care se adaugă HVS.

a b Fig.Fig.5.3 a,b. Boală mitrală – teleradiografii cu esofag baritat - dublu contur la nivelul arcului inferior drept –PA şi amprentă cu rază mică de curbură la nivelul esofagului baritat în IL; buton Ao cu leziuni de ateromatoză; semne de HVS – Tvci absent circulaŃia arterială pulmonară cu artere cu calibru crescut la nivel ilar, desen vascular amputat HTAP; linii Sylla de stază venoasă intercleidohilar bilateral;

InsuficienŃa aortică Valvulopatie care are drept rezultat închiderea incompletă a valvelor aortice.


114

Tablou radiologic: • IncidenŃa PA: Contur stâng: − buton aortic proeminent, uneori calcificări; − golf adâncit; − arcul inferior stâng este rotunjit, bombează la stânga cu creşterea diametrului transversal al cordului; Contur drept: − uneori pe marginea dreaptă a cordului apare un contur convex dat de Ao ascendentă care bombează spre dreapta; • IncidenŃa laterală stângă: − Ştergerea ∆ VCI prin HVS de umplere; − Amprentă cu rază mare de curbură asupra esofagului baritat; − Esofagul este deplasat sau depăşit posterior de VS cu umplerea spaŃiului clar retrocardiac; Stenoza aortică Leziune care produce obstacol în golirea VS. poate fi subvalvulară, valvulară sau supravalvulară având etiologie multiplă. Tablou radiologic: În formele uşoare sau moderate silueta cardiacă poate avea aspect normal. HVS de rezistenŃă este concentrică şi modificarea de contur sau ale σ VCI sunt reduse şi numai în formele severe de boală. • IncidenŃa PA: − Bombarea arcului inferior stâng; − Calcificarea inelului aortic; − HTP venoasă când creşte presiunea telediastolică din VS; • IncidenŃa laterală: − Diminuarea / dispariŃia σ VCI cu amprentă pe esofagul baritat. AfecŃiunile miocardului Miocarditele Tablou radiologic (fig.5.4): • IncidenŃa PA: − Cordul este crescut în dimensiuni, de formă triunghiulară cu bază largă de implantare pe diafragm − Unghiurile cardio-frenice sunt deschise, obtuze; − Arcurile cordului sunt urmărite cu dificultate, contururi difuze; − Schimbarea formei şi volumului la schimbările de poziŃie datorită tonusului scăzut; • IncidenŃa laterală: − reducerea dimensiunilor spaŃiilor clare retrosternal şi retrocardiac; − esofagul baritat este deplasat posterior; − Kimografic: cordul prezintă pulsaŃii frecvente, reduse; − Radioscopic:esofagul nu prezintă pulsaŃii transmise de la nivelul cordului – semnul Millnet.


115

a b Fig.5.4. a,b – Miocardită – cord mărit în dimensiuni cu contururi difuze, unghiuri cardio-frenice obtuze, bază largă de implantare pe diafragm; dispariŃia spaŃiului clar retrosternal şi retrocardiac.

AfecŃiunile pericardului Pericarditele Diagnosticul radiologic de pericardită poate fi afirmat la cantităŃi de peste 500 -700 ml. Tablou radiologic – fig.5.5.: • IncidenŃa PA: − cordul este crescut în dimensiuni cu aspect de cord în “carafă” cu pedicul vascular “scurtat” şi dilatat; arcurile normale nu mai pot fi urmărite; − unghiurile cardio-frenice sunt ascuŃite, contururi nete; − hemidiafragmul drept este uşor mai ridicat – hepatomegalie de stază; • IncidenŃa laterală stângă: − reducerea dimensiunilor spaŃiilor clare retrosternal şi retrocardiac; − esofagul baritat este deplasat posterior; • Radioscopic: − butonul Ao prezintă pulsaŃii spre deosebire de restul cordului; − esofagul prezintă pulsaŃii transmise – semnul Millnet;

a

b c Fig.5.5. a,b,c – Pericardite – a,b – pericardită lichidiană cu mărirea opacităŃii cardiace, contururi nete, unghiuri cardio-frenice ascuŃite; dispariŃia spaŃiului clar retrosternal şi retrocardiac; c- pericardită cu conŃinut fluid şi gazos la nivelul cavităŃii pericardice.

Sechelele revărsatului pericardic Constau în organizarea de simfize ce dau tulburări funcŃionale sistolo-diastolice secundare:


116

între foiŃele pericardului – concretio cordis; între pericard şi pleura mediastinală şi/sau fascia endotoracică – acreŃio cordis – mediastinopericardită fibroasă; • forma mixtă – cea mai frecventă; Tablou radiologic: • radioscopic – reducerea amplitudinii mişcărilor cordului şi a mobilităŃii sale în cutia totacică; − în concretio cordis – lipsesc fenomenele pulsatile ale cardiace, cordul este mobil la schimbările de poziŃie ale bolnavului; − în acretio cordis cordul este imobil, fix şi inert; ascensionarea hemidiafragmului stăng sau tracŃionarea sternului în sistolă; • IncidenŃa PA şi profil stâng –fig.5.6: − calcificări tangente la conturul cordului vizibile mai ales în incidenŃa de profil; în formele extreme cordul este inchistat într-un inveliş calcar, inextensibil – aspect de “panzer hertz” − uşoară ascensionare a cupolei drepte în caz de hepatomegalie de stază prin insuficienŃă hipodiastolică; • •

a b Fig5.6.a,b – Sechele ale revărsatelor pericardice – calcificări pericardice care se proiectează în incidenŃele laterale, tangent la nivelul cordului

− − − − − − − − −

− −

MalfomaŃii congenitale cardiace Pot fi clasificate în: MCC fără şunt Generale – malpoziŃii cardiace – situs inversus; CoartaŃia de Ao SP Boala Epstein; Cu şunt stânga – dreapta – necianogene DSA DSV PCA Cu şunt dreapta – stânga - cianogene: Tetralogia Fallot Complex Enseimenger MalpoziŃii cardiace – situs inversus Poate fi: Situs inversus total – fig.5.7. Situs inversus ambigus


−

117

Situs inversus solitus - dextropoziŃie cardiacă;

Fig. 5.7.Situs inversus total- subdiafragmatic, se observă dextropoziŃia stomacului opacifiat cu bariu – descoperire întâmplătoare cu ocazia examenului gastric.

CoartaŃia de aortă Reprezintă cea mai frecventă MCC cu o frecvenŃă de aproximativ 7 %; clinic HIC şi HTA la membrele superioare şi hTA la membrele inferioare. Tablou radiologic: Buton Ao absent; uneori poate apare pe partea stângă şi uşor mai sus fiind dat de artera subclavie stângă dilatată; − HVS de rezistenŃă; − La nivelul arcurilor costale superioare – 2,3,4,5 – la nivelul marginilor lor inferioare apar zone transparente – zone “looser”; Stenoza de arteră pulmonară Tablou radiologic: • HVD de rezistenŃă • AP proemină foarte marcat în golful cardiac – dilataŃia poststenotică a trunchiului pulmonarei; Boala Epstein InserŃia joasă a valvei tricuspide, pe peretele VD cu fenomene marcate de insuficienŃă tricuspidiană. Tablou radiologic: • Cord cu aspect oval de minge de “rugby”; • circulaŃie pulmonară oligemică. DSA Tablou radiologic – fig.5.8: • HVD de umplere; • AP proemină în golf; • Hiperemie în circulaŃia pulmonară;


118

Fig.5.8.a,b – Defect septal atrial – teleradiografii cu esofag baritat – hiperemie pulmonară constând în creşterea diametrului AP cu ramuri lungi şi groase- megadolicovase care pot fi urmărite până la periferia ariilor pulmonare, în vecinătatea peretului toracic; HVD de umplere cu creşterea diametrului longitudinal al cordului şi reducerea spaŃiului clar retrosternal.

DSV - Tablou radiologic ca în DSA dar cu modificări mai reduse. Tetralogia Fallot - cuprinde: SP; DSV; dextropoziŃie de Ao. Tablou radiologic – fig.5.9: − HVD de rezistenŃă − Cord cu aspect de cord în “sabot” cu vârful ridicat de pe diafragm, golf adâncit şi buton Ao absent; − HVD cu reducerea spaŃiului clar retrosternal; − CirculaŃia pulmonară este oligemică cu transparenŃă proporŃională cu gradul SP;

• •

Fig.5.9. Tetrada Fallot - cord în “sabot” cu vârful ridicat de pe diafragm, golf adâncit şi buton Ao absent; circulaŃia pulmonară este oligemică cu transparenŃă crescută.

• • •

Pentada Fallot = tetradă + DSA Complex Eisenmenger – DSV, dextropoziŃie de Ao, dilataŃie de trunchi de AP, HVD Triada Fallot – SP, DSA, HVD


119

CAPITOLUL VI EXPLOR AREA RADIO-IMAGISTICĂ A APAR ATULUI URINAR Introducere Prin amploarea informaŃiilor pe care le oferă, explorarea radiologică a aparatului urinare este prin excelenŃă radiografică, reprezentând cheia de boltă a diagnosticului în nefro- şi urologie. Examenul radiologic aplicat pentru prima dată de Guyon în 1896, la numai un an de descoperirea razelor X, a fost realizat pentru depistarea calculilor radioopaci. Acesta a fost îmbogăŃit ulterior, permanent, cu numeroase tehnici şi metode noi, graŃie perfecŃionării continue a aparaturii şi diferitelor metode de explorare reno-ureterovezicale cu substanŃe de contrast. Metode de examinare ale aparatului reno-uretero-vezical Acestea sunt: • Radiografia renală – reno-uretero-vezicală - furnizează date asupra formei, contururilor, mărimii şi situaŃiei rinichilor evidenŃiând totodată şi eventuale imagini supradăugate. Radiografia renală corect efectuată trebuie să vizualizeze: − Vertebrele lombare cu apofizele transverse pe centrul filmului radiografic; − Muşchii psoas cu marginea lor externă desenată net; − Umbrele renale; − Oasele iliace; − Marginea superioară a simfizei pubiene; • Radiografia cu substanŃe de contrast – substanŃe iodate de preferinŃă non-ionice, cu eliminare renală. − Urografia intravenoasă - este examenul cel mai des utilizat în explorarea aparatului renal şi care oferă, în plus faŃă de toate celelalte procedee de examinare, studierea obiectivă a funcŃiilor căilor urinare superioare. SubstanŃele opace sunt practic inofensive pentru bolnav dacă sunt respectate anumite indicaŃii şi contraindicaŃii, aplicate individualizat de la caz la caz. Este obligatorie testarea toleranŃei la iod înaintea examinării bolnavului, testare care intră în obligativitatea medicului şi este stipulată în codul penal. Pregătirea bolnavului Pentru a obŃine un maxim de informaŃii pe care ni le poate oferi explorarea radiologică, prin una din metodele sale (U.I.V.), orice examen trebuie precedat de o corectă pregătire a bolnavului, în scopul de a înlesni într-o măsura cât mai mare, interpretarea imaginilor de pe filmul radiografic. Pregătirea corectă a bolnavului îşi propune ca obiective: • Evacuarea colonului de conŃinutul său gazos şi solid; • ObŃinerea , în cazul examenului cu substanŃe de contrast, a unei concentraŃii maxime a lor în sânge şi urină. Pentru atingerea primului deziderat, acela al golirii colonului, se va acorda o atenŃie deosebită modificării conŃinutului intestinal printr-o alimentaŃie corespunzătoare. Astfel cu 48 de ore înaintea examenului, regimul alimentar va fi compus din alimente ce dau un reziduu redus şi, se vor evita dulciurile care accentuează fermentaŃia. În zilele ce preced examenul nu se vor administra medicamente care conŃin iod, fier, bismut, calciu deoarece apariŃia lor în intestin poate crea false imagini ce pot duce la interpretări eronate. Golirea intestinului se va face cu ajutorul clismelor sau a purgativelor slabe (nu cele saline) în funcŃie de practica celui ce pregăteşte bolnavul precum şi de particularităŃile fiecărui caz. Clismele izotonice de obicei cu 1,5 l apă în care s-au dizolvat 15-20 g sare, se efectuează seara şi dimineaŃa, cu 2 ore înaintea examenului.


120

Bolnavilor cu afecŃiuni intestinale li se administrează clisme evacuatoare cu 1-1,5 l de ceai de muşeŃel. După efectuarea clismei bolnavul nu va rămâne la pat, deoarece decubitul prelungit favorizează acumularea de gaze în colon ce pot compromite examenul. De altfel, aerocolia ce apare după clismă a făcut pe mulŃi autori să renunŃe la ea, efectuând pregătirea bolnavului numi printr-un regim alimentar adecvat şi prin administrarea unor purgative slabe. În acest scop rezultate bune se obŃin prin administrarea de - magnezia usta – aproximativ. 5g – în preziua examenului. Pentru realizarea celui de-al doilea deziderat – obŃinerea unei concentraŃii maxime de substanŃă de contrast - se impune obŃinerea unui anumit grad de deshidratare a bolnavului. În acest sens se va restrânge ingestia de lichide cu 12-15 ore înaintea examenului sau/şi se recomandă 1-2 aspirină în preziua examenului pentru o sudoraŃie puternică. Înaintea efectuării radiografiei reno-vezicale se va cere bolnavului să urineze deoarece urina dă o umbră mai intensă decât Ńesuturile moi vecine. IndicaŃii ale UIV: − Tulburări ale secreŃiei renale şi/sau excreŃiei renale prin obstacol cu sediul în bazinet, ureter, vezică, uretră. − Anomalii renale. − Identificarea şi localizarea calculilor. ContraindicaŃii: − Sarcina până la şase luni. − Idiosincrazia pentru iod . − Hipertiroidii manifeste. − InsuficienŃa hepato- renală gravă. − Stări alergice-astm. − Stări febrile. − Tuberculoza activă. − Infarctul miocardic recent-şase luni. − Hipertensiunea arterială malignă. − Peste 60 ani –contraindicaŃie relativă. − Uree peste 0,70gr%. Pentru prevenirea accidentului de idiosincrazie la iod se va face în mod obligatoriu testul de tolerabilitate. Din toate modelele de testare: intravenos, intradermic, subcutanat, conjunctival, sublingual –recomandabil şi practicat de altfel, este cel intravenos:după injectarea a 1 cm de odiston intravenos se aşteaptă 1 minut şi apoi în absenŃa unor semne de intolerabilitate se continuă injectarea. Cu toate măsurile care se iau apar accidente mortale în proporŃie de 1/100.000 şi accidente grave în 2-3/10.000 de cazuri –statistica S.U.A. pe 11.000.000 de UIV. Urografia intravenoasă cuprinde următorii timpi obligatorii – fig.6.1: − Radiografia reno-uretero-vezicală; După injectarea de substanŃă de contrast i.v. se fac expuneri repetate la intervale predeterminate de timp: − primul timp la 5-7 minute – timpul funcŃional – secreŃia renală este maximă – nefrograma trebuie să fie prezentă şi simetrică bilateral (semne Ravassini + şi Von Lichtenberg +); − La 15-20 minute – timpul morfologic – excreŃie renală maximă – în care se observă morfologia căilor urinare superioare – cupe caliceale, tije caliceale, bazinet şi, a ureterului în porŃiunile sale anatomice; ureterul normal nu se vizulizează pe toată lungimea sa; − La 30 minute – timpul de eliminare – vezica este în repleŃie, de formă rotund-ovalară, simetrică.


121

Fig.6.1. Urografie intravenoasă normală – se notează un uter anteroversat cu amprentă asupra polului superior vezical.

Alti timpi ce se pot efectua, sunt tardivi, la 60 minute, 2 ore, post micŃional, în funcŃie de particularităŃile fiecărui caz; examenul este condus de medicul radiolog. Se poate institui o compresie – în primele 20 minute – la nivelul strâmtorii superioare a bazinului, pentru a obŃine o imagine ameliorată a calicelor şi bazinetului-în cazuri de spasme stenoze, amputaŃii. ContraindicaŃiile sunt reprezentate de: hematurie, obstacol jos situat - calculul poate rupe ureterul. În cazul în care imaginile sistemului pielocaliceal sunt slabe, se poate hotărî reinjectarea bolnavului şi o nouă UIV. Pentru evidenŃierea ureterelor pe toată întinderea lor, se va executa o radiografie în decubit ventral( la 5-10 minute). În cazurile când după UIV:standard şi cu reinjectare nu se obŃin date satisfăcătoare se indică UIV. în perfuzie. Aceasta a fost introdusă Explorarea radioinstrumentală a căii de excreŃie • Pielografia ascendentă - pe o sondă fină se introduce iodură de sodiu 15% - 5-10 cm3 şi odiston diluat. • Ureteropielografia retrogradă - prin utilizarea sodei Chevassu cu bilă pentru obstruarea ureterului; este o metodă antifiziologică cu următoarele indicaŃii: modificări anatomice ale aparatului urinar; anomalii congenitale; distopii; hidronefroză; tumori renale; Explorarea vaselor renale • Angiografia selectivă convenŃională - evidenŃiază: leziuni ale arterelor rinichiului: anevrisme; stenoze, vase aberante; • Explorarea angio-CT şi angioIRM – metode moderne neinvazive care au avantajul explorării concomitente a rinichilor şi căilor urinare, a celorlaltor organe parenchimatoase abdominale; ele utilizează substanŃe de contrast, administrate în bolus, de tip iodat şi, respectiv, paramagnetice cu eliminare renală; Explorarea vezicii urinare • Radiografia bazinului şi cavităŃii pelvine - se execută după ce bolnavul a urinat; depistează: calculi radiopaci, corpi străini intravezicali, tumori vezicale calcificate, calcificări paravezicale; • Cistografia - se execută cu iodură de sodiu 10-20% şi substanŃă de contrast iodată; se introduc 100-200 cm,3 până la senzaŃia de a urina şi se execută prima expunere; se poate efectua după UIV la 1-1,5 ore, evitându-se astfel, o tehnică instrumentală; • Cistopoligrafia – Temeliescu -pe sondă sau cu seringa Guyon, se introduc câte 20 ml de substanŃă de contrast, fracŃionată în patru doze, făcându-se expuneri pe acelaşi film; astfel, se poate urmării distensia progresivă a vezicii urinare. Metode moderne de explorare: • Computer tomografia şi rezonanŃa magnetică – metode complexe ale imagisticii secŃionale, permit o evaluare detaliată a rinichilor şi aparatului urinar, în patologii diverse: traumatică, congenitală, litiazică, infecŃioasă, tumorală; aceste metode pot vizualiza rinichiul mut


122

urografic şi, uneori, cauzele care au dus la aceasta; în afecŃiunile tumorale, rolul imagisticii moderne este deosebit de crescut, aceasta permiŃând o individualizare exactă a diverselor categorii tumorale şi un bilanŃ complet al extensiei acestora. Imaginea radiologică a aparatului urinar normal Plecând de la premisa că interpretarea corectă a unui examen radiologic este necesară o cunoaştere perfectă a aspectului normal, vom aborda câteva date de anatomie radiologică a aparatului urinar. Rinichii: imaginea renală dreaptă se întinde de la T12 la apofiza transversă a L3 şi este situată în general cu 2 cm mai jos decât la stânga. Polul inferior renal se află la o distanŃă de 2-3 cm în dreapta şi de 3-5 cm în stânga, faŃă de creasta iliacă la bărbaŃi. DistanŃa este ceva mai mică la femei cu ½ din înălŃimea unei vertebre. Axul polar al rinichiului este orientat oblic de sus în jos şi dinăuntru în afară astfel încăt cei doi rinichi sunt separaŃi la nivelul polilor superiori de o distanŃă de 6-8 cmiar la cei inferiori de 10-15 cm . Axul transversal (7 cm ) al rinichiului are o direcŃie oblică dinăuntru în afară şi dinăuntru înapoi astfel încât rinichiul prin feŃele sale face cu planul frontal un unghi de 40-50 grade-deci pe radiografii nu avem un profil perfect. Diametrul transversal –3cm. Bazinetul: opacifiat apare triunghiular, cu vărful infero-intern în continuarea ureterului. Se înscrie în patrulaterul Bazy-Moyraud delimitat astfel: • Două drepte orizontale prin mijlocul vertebrelor L1 şi L2; • Două linii verticale la 6 cm de linia apofizei spinoase (de profil pe coloană); Calicele: Bazinetul se continuă în sus cu 3 calice majore : superior, mijlociu, inferior. Tija grupului caliceal superior este mai lungă. Calicele mici apar în funcŃie de orientarea lor : de profil: opacităŃi lineare cu extremitatea laterală, situată spre parenchim-concavă în formă de cupă – cu inel de siguranŃă; de faŃă: opacitate rotunjită; indicele parenchimatos – minim 1,5 cm. Ureterul: este situat retroperitoneal, cu direcŃie uşor oblică în jos şi înăuntru –are 30 cm. Apare radiologic(UIV), ca o bandă opacă cu contururi nete .El prezintă în mod normal două dilataŃii fuziforme (lombară şi pelvină) şi trei îngustări anatomice (coletul ureterului, la nivelul intersectării cu osul iliac, porŃiunea intramurală). Ureterului i se descriu 4 porŃiuni anatomice: abdominală sau lombară, iliacă, pelvină, vezicală –intramurală. Pe radiografia de faŃă ureterul traversează apofizele transverse ale ultimelor 3 vertebre lombare suprapunându-se uşor pe vârfurile lor, apoi se suprapune aripii sacrate, atinge porŃiunea inferioară a articulaŃiei sacro-iliace, se îndepărtează apoi în mod evident de coloana vertebrală pentru a descrie o curbă convexă în afară; în continuare se apropie din nou de linia mediană pentru a pătrunde în vezica urinară la o distanŃă de 2-4 cm unul de celălalt. Ureterele traversează peretele vezicii după un traiect oblic în jos şi înăuntru şi se deschid la 2 cm unul de altul prin ostium ureterale. Vezica urinară: • RepleŃie completă – formă de sferă; • RepleŃie incompletă – formă de triunghi isoscel cu baza concavă în sus. Modificările elementare ale aparatului urinar Modificări elementare predominant funcŃionale : Tulburările secreŃiei renale • Întârzierea apariŃiei substanŃei de contrast la nivelul parenchimului renal afectat peste 5-6 min – Ravassini; • Modificarea concentraŃiei substanŃei de contrast – intensitatea nefrogramei este egală bilateralsemn von Lichtenberg +. Ea apare aşa cum am văzut la sfârşitul primelor 5 minute (Ravassini) este maximă la 12-15 minute şi începe să diminueze la 20-25 minute. În general, ori de câte ori puterea de concentraŃie a unui rinichi este slabă, se realizează o imagine pielo-caliceală de intensitate redusă faŃă de a celui sănătos.


123

AbsenŃa secreŃiei: se consideră în general, că dacă după 30 min. de la injectarea substanŃei de contrast nu apare pe radiografie imaginea pielo-caliceală, funcŃia de concentrare a rinichiului respectiv este total compromisă având de a face cu un rinichi funcŃional exclus. Acest lucru se întâlneşte de cele mai multe ori în infecŃii grave ca tuberculoza, pionefroza; urmate de distrugerea parenchimului renal. Tulburările excreŃiei renale În mod normal urina se evacuează în vezică fără nici o dificultate prin calea superioară de excreŃie: calice, bazinet, ureter. În stare patologică însă, au loc tulburări ale excreŃiei care se traduc radiologic prin imagini de hiperkinezie, spasm, hipotonie. • Hipertonia: bazinetul are dimensiuni reduse şi se opacifiază slab datorită evacuării rapide, prin hiperkinezia însoŃitoare; calicele iau un aspect gracil, îngustate, cu contururi fin trasate; hipertonia ureterului poate da absenŃa imaginii pe porŃiuni întinse; vezica urinară hipertonă are dimensiuni reduse, este rotundă datorită hipertoniei detrusorului – în tuberculoză. • Hiperkinezia : creştere a contractilităŃii căilor de excreŃie – ureterul apare moniliform datorită undelor peristaltice, mai numeroase şi cu o amplitudine mai mare – este un mijloc de învingere a unui obstacol. • Spasmul este o contracŃie totală, de lungă durată, ce împiedică progresia coloanei de lichid în căile urinare; urografic, se constată întreruperea persistentă a coloanei pielo-ureterale ce depăşeşte locul de proiecŃie al unui sfincter al căilor urinare. Poate fi dat de un calcul migrat pe ureter; • Hipotonia şi atonia se caracterizează prin scăderea, în grade diferite, a stării de contracŃie permanentă a fibrelor musculare. Imaginea urografică a căii de excreŃie apare mai bine vizibilă şi mai netă: calicele sunt rotujite, bazinetul uşor dilatat, net, de intensitate crescută cu conturul medial rectiliniu, mulat pe faŃă externă a psoasului (semnul lui Hutter ).Ureterul este flasc, uşor dilatat, alungit, şi ondulat vizibil pe toată întinderea sa pe un singur film urografic; • Staza: oprirea substanŃei de contrast administrată iv. la nivelul unui segment al aparatului urinar, mărindu-l intensitatea. Ea poate fi de două feluri : renală şi în aparatul excretor. Staza renală poate fi determinată de orice obstacol situat în calea de excreŃie (tumori, stenoze bacilare, calculi) care realizează o creştere bruscă, de peste 60 mmHg, a presiunii intrapielice determinând impermeabilitatea filtrului renal, ca şi când sistemele sfincteriene prepapilare ar fi blocate. Se discută despre o stază renală totală şi una parŃială – ambele având aceleaşi cauze, dar la cea parŃială nu este supraadăugat şi spasmul. Aspectul urografic: − în staza totală este acela de “rinichi mare alb” – parenchimul după injectare apare foarte bine vizibil dar căile excretoare nu se vizualizează, realizându-se ceea ce s-a numit “nefrogramă fără urogramă”; − în staza parŃială – ce demonstreză că funcŃia renală poate fi reluată, după îndepărtarea obstacolului, parenchimul apare intens opacifiat iar căile – calice-bazinet-ureter-uşor dilatate, se vizualizează şi ele, realizându-se o nefrogamă cu urogramă; Staza în aparatul excretor – se datorează unui obstacol incomplet ce jenează scurgerea urinii şi blochează peristaltismul; calea excretorie din amonte de el este intens opacifiată, cu contururi foarte nete, persistente, realizând imaginile prea frumoase - „trop belle”. Modificări ale căii de excreŃie - morfologice: • Dezorientarea - orientarea normală a calicelor, bazinetului şi ureterului poate fi modificată în cazul unui rinichi anormal congenital – rinichi în potcoavă, polichistic sau, datorită compresiunii ce se exercită la nivelul acestor cavităŃi de către o formaŃiune expansivă intrasau extrarenală (tumori ce deviază calicele, ureterul);


•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

124

DilataŃia - la apariŃia ei contribuie pe de o parte infecŃia, care determină paralizia fibrelor musculare netede iar, pe de altă parte existenŃa unui obstacol – responsabil de creşterea presiunii urinii la nivelul căii de excreŃie; ea poate fi localizată la orice nivel al căii de excreŃie: la nivelul calicelor, cu aspect de „bilă” sau de „petală de floare”, al bazinetului – ce poate fi enorm dilatat în hidronefrozele mari; a ureterului – dilatat mai mult sau mai puŃin uniform; Stenoza - reducerea calibrului căii de excreŃie la diferite nivele, însoŃită frecvent şi de modificări de contur; este o modificare elementară întâlnită în tuberculoză care stenozează printr-un proces de sclero-lipomatoză bazinetul sau calicele, anterior erodate sau ulcerate dând un calibru neuniform segmentului respectiv; acesta prezintă contururi neregulate şi se însoŃeşte de dilataŃie supraiacentă; Eroziuniile şi ulceraŃiile. UlceraŃiile sunt pierderi de substanŃă de dimensiuni diferite situate în parenchimul renal; urografic se constată opacităŃi de obicei cu contururi şterse, anfractuoase, izolate sau legate de un calice. Eroziuniile sunt leziuni mai fine care interesează pereŃii calicelor sau ai cavernelor. Se întâlnesc în T.U.G. sau în tumori maligne; AmputaŃiile - reprezintă suprimarea parŃială sau totală a cavităŃilor renale; pot fi consecinŃa unui proces sclerolipomatos, a unei compresii (tumoră renală, rinichi polichistic) care se exercită asupra cavităŃiilor excretoare sau unei leziuni intracanalare – tumoră de uroteliu; Lacunele -apar sub forma unui minus de umplere cu contururi nete, mai mult sau mai puŃin regulate, în interiorul cavităŃii opacifiate; pot fi date de un calcul radiotransparent, cheag sanguin sau mugur tumoral. MalformaŃii congenitale ANOMALII DE NUMĂR Agenezia renală - rar bilaterală (incompatibilă cu viaŃa), mai frecvent unilaterală – rinichi unic congenital – hipertrofiat compensator, frecvent situat în poziŃie ectopică, iliacă sau pelvină. Se poate asocia adesea cu spina bifida, transpoziŃii de organe; Aplazia renală - spre deosebire de agenezie, în aplazia renală există mugurele fetal dar nu se dezvoltă spre un organ funcŃional normal; când este bilaterală este incompatibilă cu viaŃa. Bazinetul şi ureterul de obicei lipsesc sau sunt rudimentare; în loja renală se pot depista calcificări chistice; Rinichiul supranumerar - este cea mai rară malformaŃie renală şi constă în existenŃa unui al treilea rinichi (foarte rar şi un al patrulea – bilaterală), cu cavităŃi excretorii şi vascularizaŃie proprie, complet separată de celălalt rinichi; este de obicei un rinichi mai mic, hipofuncŃional, situat în loja renală sau ectopic, caudal; ureterul se abuşează la vezică, sau aberant în vagin rect sau uretră. ANOMALII DE MĂRIME Hipolplazia renală. Rinichi mici congenitali – sunt situaŃi mai spre linia mediană, cavităŃile excretorii şi vascularizaŃia sunt gracile; funcŃia renală este normală sau scăzută. Diagnosticul diferenŃial cu rinichiul mic dobândit este dificil; Hiperplazia renală - rinichi mare la care se poate exclude orice cauză câştigată; trebuie menŃionat că dimensiunile rinichilor nu sunt în corelaŃie cu talia, suprafaŃa corporeală, înălŃimea, etc.. ANOMALII DE FORMĂ PersistenŃa lobulaŃiei fetale. În mod normal ea dispare la 4 ani; când persistă rinichiul are un aspect lobulat. Diagnosticul diferenŃial de certitudine cu o formaŃiune tumorală sau inflamatorie se face angiografic; Fuziunea renală. Putem întâlnii: - fuziuni bilateral simetrice; - fuziuni bilateral asimetrice; fuziuni unilateral asimetrice.


125

− Rinichiul în potcoavă - rinichii sunt uniŃi prin polul inferior în 90% din cazuri printr-o punte parenchimatoasă sau fibroasă, ce se găseşte anterior de aortă şi cava inferioară; cei doi rinichi sunt malrotaŃi, mai jos situaŃi, bazinetele privesc antero-intern, ureterele au o emergenŃă atipică – fig.6.2;

a b Fig.6.2. a,b – Rinichi în potcoavă – aspecte urografice şi CT comparative – rinichi distopici, uniŃi la nivelul polului inferior printr-o masă de parenchim renal.

− Rinichiul conglomerat - fuzionează prin cele două feŃe mediale renale într-o masă unică, situată, de obicei, presacrat; − Fuziunile bilateral asimetrice - sunt aceleaşi dar unul dintre rinichi este mai mic şi are poziŃie ectopică. − Fuziuni unilateral asimetrice - există o masă renală unică cu un rinichi în ectopie încrucişată situat, de obicei, în bazin – rinichiul sigmoid – cu cavităŃi excretorii de formă atipică; ANOMALII DE POZIłIE Ectopia - SituaŃie anormală a rinichilor, uni- sau bilaterală, mai frecvent în stânga. Se recunosc: - ectopie caudală – lombară, iliacă şi sacrată; ectopie cranială; ectopie încrucişată. În ectopie rinichii au formă modificată, sunt frecvent şi distopici, ureterul este rectiliniu – diagnostic diferenŃial cu ptoza – vascularizaŃia porneşte din vasele mari apropriate. În ectopia încrucişată ambii rinichi sunt de aceeaşi parte, cel ectopic mai jos, fuzionat sau nu cu cel normal, ureterul său încrucişează coloana, abuşarea la vezică fiind normală –fig.6.3 a,b.

b a Fig.6.3. a,b – Ectopie încrucişată renală stângă –aspect urografic (a) şi ectopie renală dreaptă în variantă caudală pelvină – aspect CT postcontrast (b): a – rinichiul stâng se recunoaşşte în poziŃie caudală dreaptă; b – rinichiul ectopic se recunoaşte CT după iodofilia parenchimului renal şi forma sa (s.c. cu eliminare renală)

•

Distopia – MalrotaŃia. - iniŃial în viaŃa embrionară hilul şi bazinetul sunt situate anterior şi suferă apoi o rotaŃie în jurul axului longitudinal şi ajung median; lipsa sau exagerarea acestei rotaŃii fac să apară rinichiul malrotat – distopic.


126

ANOMALII ALE PARENCHIMULUI Rinichiul polichistic - este o afecŃiune congenitală, bilaterală, mai frecventă la femei; excepŃional este unică. Simptomatologie: uremie, hematurie + HTA. Rinichiul îşi diminua continuu în evoluŃie valoarea sa secretorie prin compromiterea elementelor sale nobile. Radio-imagistic, inclusiv UIV (fig.6.4a,b,c), se realizează trei aspecte caracteristice: • imagini bilaterale simetrice; • boselarea contururilor umbrei renale, care are suprafaŃă mărită atât în diametrul bipolar, cât şi transversal – marginea internă a rinichiului depăşeşte pe cea a psoasului; • modificarea arborelui pielo-caliceal printr-o mare varietate de imagini elementare determinate de compresia produsă de chisturi. Acestea sunt: alungirea bazinetului şi a calicelor în totalitate; dilataŃii situate la nivelul tijelor caliceale sau la nivelul extremităŃilor papilare; dezorientări caliceale; imagini deamputaŃie cu contur net; imagini opace, mari cu margini nete, convexe, ondulate – chisturi ce comunică cu calea superioară de excreŃie.

•

a

b c Fig.6.4 a,b,c – Aspecte UIV, CT, IRM – comparative în boala polichistică renală – Rinichi măriŃi de volum, cu contururi boselate prin prezenŃa de mulplipe mase chistice, hipodense CT şi hipersemnal T2, omogene, cu pereŃi fini; chistele prezenŃe dezorganizează sistemul pielo-caliceal, vizibil, inclusiv UIV.

Rinichiul chistic - prezenŃa de chiste renale unice sau multiple. Rinichiul în burete - rinichiul spongios sau „în burete” – boala Cacchi-Ricci – este o disembrioplazie mai frecventă la bărbaŃi. Se întâlnesc ectazii ale tubilor uriniferi, formând mici dilataŃii chistice, fuziforme în papilă. Ele cuprind parŃial sau total medulara, corticala rămânând intactă. După tipul radiologic se întâlnesc 4 tipuri: − în evantai – tubii dilataŃi sunt paraleli sau converg în “evantai” spre papilă; − în ciorchine – dilataŃii chistice cu dimensiuni egale cu ale tubilor ; − în buchet de flori – tubii sunt dilataŃi diverticular; − în mozaic – dilataŃii chistice de formă şi dimensiuni variate, nesistematizate. În 40% din cazuri se întâlnesc calcificări mici datorate depozitelor calcare din ectaziile tubilor. Modificările prezentate sunt cele mai frecvent bilaterale. Când sunt unilaterale Ńi mai ales când cuprind calice izolate pun mari probleme de diagnostic diferenŃial cu TUG. La UIV minutată, ectaziile canaliculare se opacifiază înaintea calicelor iar, în TUG cavernele se opacifiază prin reflux, deci după vizualizarea calicelor. ANOMALII VASCULARE • Arteriale - artera renală este de obicei unică, însă destul de frecvent – 43,5% (Helllstrom) rinichii sunt irigaŃi de artere multiple cu emergenŃa din aortă numite artere accesorii; când nu ajung la hil, ele merg direct în parenchim si se unesc cu artere aberante; cele care irigă polii renali – artere polare; • Venoase - sunt rare: vene polare, vena renală dublă. ANOMALII ALE CAVITĂłILOR EXCRETORII • Duplicitatea pielocaliceală şi ureterală sau rinichiul dublu - este uni sau bilaterală. Ureterele pot fuziona cal mai frecvent la nivelul L4 sau se pot vărsa separat în vezică, sau unul se varsă aberant cala rinichiul supranumerar –fig. 6.5.a,b. • •


127

a b Fig.6.5 a,b – DuplicităŃi pielo-caliceale şi ureterale unilaterale cu uretere care se varsă separat (a) şi printr-un ureter comun (b) în vezica urinară.

Megacalicele - trebuie diferenŃiată de hidrocalioza obstructivă dobândită – bazinet, ureter, rinichi normali; • Ureterul “orb” - se termină în „fund de sac” până a ajunge la vezică, la capătul proximal fiind legat de un rinichi aplazic afuncŃional; • Diverticulul caliceal sau chistul caliceal - cavitate rotundă cu diametru de 2-10 mm legată de un pedicul de calice; • Ureterocelul - dilatare sacciformă a ureterului intramural ce proemină în vezică – poate fi uni sau bilateral. • Ectopii ale ostiumului - abuşări anormale ale ureterelor, la barbaŃi frecvent în uretra prostatică, vezicule seminale, canal deferent sau rect iar, la femei uter, vagin, uretră, rect; • Ureterul retrocav - ureterul de la nivel L3-L4, are un traiect posterior înconjurând cava inferioară; prezintă dificultăŃi în evacuare prin compresiunea dintre coloană şi VCI, ce pot duce la nefropatie obstructivă; • Megaureterul - ureter mai lung, sinuos şi dilatat, fără o cauză evidentă; • Stricturi ureterale - se întâlnesc de obicei la nivelul joncŃiunii pielo-ureterale sau ureterovezicale – cauză necunoscută; • Alte malformaŃii ureterale - torsionări; cudări; septuri sau valve intraluminale; emergenŃe bazinetale înalte – toate duc la nefropatie obstructivă. Litiaza renală Formarea de concreŃiuni calcare solide cu compoziŃie chimică variată, la nivelul calicelor, bazinetului, în arborele pielo-caliceal, de unde pot migra până în vezica urinară, putându-se opri la nivelul ureterului pelvin, lombar, vezical, iliac – în ordinea frecvenŃei. FrecvenŃă: de 30-50 de ori mai mare la bărbaŃi, rară la copii şi adolescenŃi şi foarte rară la bătrâni. Din punct de vedere chimic, orice calcul este format dintr-un schelet organic de structură albuminoidă – matricea – şi din substanŃe minerale cristaloide de natură variată ce se leagă de acest schelet. Calculii pot avea sediul în bazinet, în calice, în parenchimul renal sau pot ocupa, în acelaşi timp, atât calicele cât şi parenchimul, cum ar fi calculii coraliformi. În general calculii iau forma cavităŃilor în care se dezvoltă: conici, ovalari, triunghiulari, putând fi unici sau multipli, foarte mici sau foarte mari, ficşi sau migratori. Explorarea radiologică în litiaza renală îşi propune: − să evidenŃieze calculul; − să-l situeze exact în raport cu aparatul urinar; •


128

− să dea date asupra modificărilor funcŃionale şi morfologice determinate de litiaza renală la nivelul căilor excretoare. Pentru a răspunde acestor deziderate examenul radiologic are la dispoziŃie întreaga gamă de tehnici radiologice pe care le-am prezentat. Pe radiografia reno-vezicală, vizibilitatea calculilor este apreciată în funcŃie de compoziŃia lor chimică şi de indicii de absorbŃie a razelor X, fiind cu atât mai vizibili cu cât substanŃele ce-l formează au un număr atomic mai mare: − calculi opaci – fosfaŃi şi oxalaŃi de calciu 90%, fosfaŃi tripli amomiaco-magnezieni; − calculi slabi vizibili – cistină; − calculi radiotransparenŃi: acid uric, xantină; Deci, cu ajutorul radiografiei renale şi bazându-ne pe date topografice, putem evidenŃia şi localiza un calcul care se proiectează de faŃă pe aria renală, iar de profil în plin corp vertebral sau posterior coloanei vertebrale. Calculul bazinetal se proiectează în mod obişnuit în patrulaterul Bazy-Moiraud, pe care lam amintit deja, cei ureterali pe traiectul prezumtiv al ureterului, aceasta în situaŃia în care rinichiul se găseşte la locul său obişnuit. Pe radiografia reno-vezicală, calculii trebuie diferenŃiaŃi de imagini parazite, umbre înşelătoare date de: − corpi străini cutanaŃi sau din părŃile moi; − urmele unor injecŃii subcutanate cu substanŃe de contrast; − corpi străini din tubul digestiv (săruri opace de bariu, bismut, comprimate diverse, fleboliŃi); − calculi biliari migraŃi în intestinul gros; − calcificări ale glandelor suprarenale (boala Addison, tumori suprarenale); − calcificările cartilajelor costale; − calcificările ganglionilor mezenterici sau a ganglionilor lombari. Dacă radiografia reno-vezicală a putut da răspuns primelor două probleme ce stau în faŃa examenului radiologic şi anume evidenŃierea şi localizarea calculului (fig.6.6.a,b,c), UIV furnizează date suplimentare, foarte importante pentru diagnostic, prognostic şi indicaŃiile terapeutice.

Fig. 6.6.a,b,c, Calculi radiopaci: a- caliceali – renali stângi vizibili pe radiografia reno-vezicală (RRV); b- calculi coraliformi – ranali bilaterali – RRV; c- RRV – detaliu – calculi multipli radioopaci.

Astfel, UIV: pune în evidenŃă calculii radiotransparenŃi; localizează precis calculii în raport cu calea excretoare a rinichiului şi cu alte organe vecine (căi biliare, vezică biliară); dă date asupra modificărilor morfologice şi funcŃionale pe care le provoacă litiaza urinară asupra căilor excretoare. Calculii radiotransparenŃi apar ca imagini lacunare situate în centru sau pe contururile bazinetului sau calicelor (diagnostic diferenŃial cu un cheag sanguin sau o tumoră se face clinic, metode moderne – CT, IRM). În general UIV răspunde tuturor problemelor pe care le ridică diagnosticul litiazei renale şi numai în cazuri extreme, ca lipsa opacifierii căilor de excreŃie se recurge la alte metode de investigaŃie ca cele menŃionate.


129

În litiaza renală se pot întâlni la nivelul căilor excretoare atât modificări anatomice cât şi funcŃionale. Uneori, prezenŃa calculilor la nivelul căilor de excreŃie determină dilatarea acestora, ele revenind însă la normal dacă calculul a stat puŃin timp în căile urinare şi nu a survenit infecŃia. Calculii mari, infectaŃi, prezenŃi în căile urinare superioare, compromit repede secreŃia rinichiului şi funcŃiile musculare pielo-caliceale şi ureterale. În aceste cazuri, este important de ştiut dacă calculii se însoŃesc sau nu de modificări supurative la nivelul parenchimului renal. Pentru aceasta explorarea instrumentală (pielografia) este de un real folos. UIV oferă date utile despre rinichiul opus, lucru ce nu trebuie neglijat niciodată când se pune problema intervenŃiei chirurgicale. Calculii ureterali influenŃează starea funcŃională a rinichiului în grade diferite, în funcŃie de: timpul scurs între începutul obstrucŃiei ureterale şi momentul executării urografiei, de mărimea, poziŃia, forma obstacolului. Astfel, activitatea secretorie a rinichiului suferă (imediat după colică este absentă reflex), iar, deasupra obstacolului calea de excreŃie este dilatată, prezentând stază caliceală, uretero-pielo-hidronefroză sau chiar absenŃa secreŃiei. Sub calcul ureterul este cel mai frecvent normal, dar poate deveni aton şi dilatat – fig.6.7a,b,c. În cazul în care litiaza nu s-a infectat şi nu este prea veche, tulburările secretorii şi tonice sunt reversibile. Cel mai frecvent căile se infectează, se sclerozează, au loc procese distructive şi, în consecinŃă, găsim imagini de pionefroză, complicaŃiile cele mai frecvente ale litiazei renale.

a b c Fig 6.7.a,b,c – Aspecte urografice întâlnite in litiaza aparatului urinar: a,b – Calculi multipli radiopaci caliceali şi pielici cu hidronefroză stângă – RRV (a) şi UIV (b); c- calcul obstructiv pielo-caliceal stâng radiotransparent.

TUBERCULOZA URO-GENITALĂ Reprezintă o manifestare locală maladiei generale, o metastază hematogenă plecată dintrun focar de primoinfecŃie ganglio-pulmonar, apărută la sfârşitul perioadei bacilare primare şi, mai rar, în cursul perioadei secundare. Focarele de tuberculoză renală evidenŃiate în cursul perioadei secundare sunt, de obicei, vechi focare bacilare din prima perioadă care au evoluat până atunci asimptomatic, reactivându-se din cauza strânsei corelaŃii evolutive dintre focarele tuberculoase. Tuberculoza uro-genitală (TUG) este o afecŃiune a întregului aparat uro-genital. Punctul de plecare în afectarea organelor urinare şi genitale îl constitue tuberculoza renală. Urografic, s-a arătat că indiferent de forma sub care se manifestă boala, focarele renale sunt acelea care determină şi întreŃin celelalte leziuni de la nivelul segmente ale aparatului uro-genital. Este unanim recunoscut faptul că nu există leziuni de ureterită, cistită bacilară care să nu se întâlnească şi de manifestări renale. Fiziopatologie Localizarea bacilului Koch la nivelul rinichiului este mai frecvent întâlnită între 20 şi 40 de ani. În antecedentele bolnavilor se descoperă deseori o serie de factori predispozanŃi cum sunt: pielonefrita, traumatismele locale, rinichiul mobil, etc., care determină apariŃia unui focar de minimă rezistenŃă. Pătrunderea bacilului Koch în parenchimul renal, unde el determină leziunea iniŃială, se face, în marea majoritate a cazurilor, pe cale sangvină, cea limfatică sau ascendentă - ureterală,


130

nefiind exclusă. Odată ajuns aici, el produce o serie de leziuni specifice care într-o fază iniŃială sunt localizate în parenchim – în afara căii de excreŃie. Aceste leziuni corticale au mare tendinŃă la vindecare, la sclerozare, lăsând drept mărturie o cicatrice fibroasă, retractilă. Leziunile medulare – care urmează pe cele corticale, se datoresc vehiculării pe cale descendentă, endotubulară, a bacilului Koch, la nivelul zonei juxtapapilare - locul de elecŃie al acestor leziuni. ApariŃia leziunii papilo-caliceale este favorizată de o uşoară stază a urinii bacilifere – stază care se explică prin deschiderea foarte mică a orificiilor de vărsare a canalelor colectoare din aria cribosa. La formarea leziunilor mai contribuie şi vascularizaŃia redusă a acestor regiuni – care conferă Ńesuturilor o rezistenŃă foarte scăzută. IrigaŃia săracă a zonei papilocaliceale explică în acelaşi timp şi tendinŃa leziunilor medulare spre cazeificare, spre necroză care, prin erodarea vârfului papilei duce la deschiderea focarelor în cavitatea caliceală. În acest moment ia sfârşit etapa parenchimatoasă şi începe a doua etapă evolutivă – etapa TUG deschisă, cu apariŃia bacilului Koch şi de puroi în urină. Clinic, tuberculoza uro-genitală cunoaşte 2 perioade distincte: − în prima perioadă - de tuberculoză închisă – cu leziuni ucerative, fără bacilurie cu hematurie şi dureri lombare; − perioada a doua – de tuberculoză deschisă – se caracterizează prin eliminarea de puroi şi bacili Koch în urină; Prinderea vezicii urinare într-o tuberculoză netratată se face foarte repede şi de la ea pe cale ascendentă – infectarea rinichiului opus. UIV constitue procedeul de elecŃie, care oferă pe lângă datele de ordin morfologic şi funcŃionale, urmărirea diferitelor faze evolutive ale afecŃiunii. Modificări ale căii de excreŃie şi ale parenchimului renal − Îngustarea – este socotită ca principal semn radiologic, morfologic al tuberculozei renale; este localizată deobicei la baza unei calice minore; porŃiunea stenozată are de obicei contururi neregulate, este rigidă, fiind dantelată; când stenoza are loc la nivelul bazinetului, apare o imagine pielică tubulară cu pereŃi rigizi, uneori filiformi; de cele mai multe ori, îngustarea este relevată numai de consecinŃele pe care ea le determină deasupra sa: dilataŃii, amputaŃii, eroziuni; − DilataŃia - poate interesa un singur calice, un grup de calice sau calicele în totalitate; când procesul de stenoză interesează un calice major, calicele minore supraiacente se dilată şi se dezorientează realizând imaginea de „margaretă”; stenoza bazinetului determină dilataŃia tuturor calicelor – hidronefroză caliceală – şi a ureterului, ducând la dispariŃia imaginii pielice (fig.6.8). Triada clasică: calice dilatate, bazinet absent, ureter dilatat este caracteristică tuberculozei renale în absenŃa eroziunilor şi a ulceraŃiilor; − AmputaŃia - parŃială sau totală, este o consecinŃă a procesului de stenoză; − Eroziunile interesează pereŃii cavernelor sau cupuşoarele caliceale cărora le dă contururi neregulate, şterse, fin dantelate; − UlceraŃiile sunt cavităŃi mai mult sau mai puŃin rotunjite, uneori anfractuoase, policiclice, de dimensiuni variabile, prezentând în unele cazuri contururi neregulate; când aceste cavităŃi se umplu cu substanŃă de contrast, realizează imagini opace neomogene, grosolan rotunjite, unice sau multiple, cu contur adesea neregulat; la nivelul ureterului infecŃia bacilară realizează aspecte radiologice variate: dilataŃii, alungiri, îngustări, scurtări, contururi neregulate.


131

a b c Fig.6.8. a,b,c. Aspecte morfo-funcŃionale în TUG: hidronefroză stângă secundară unei stenoze pielice stângi cu calcificări periferiferice la nivelul parenchimului renal restant – aspecte RRV (a) şi CT nativ(b);c- stenoză a tijei caliceale superioare drepte în TUG pe rinichi unic chirurgical – dilataŃia secundară a calicelor cu aspect de „margaretă”; hipotonie ureterală dreaptă

La nivelul vezicii urinare, tuberculoza este secundară unei localizări renale; în 40% din cazuri vezica este normală; afectarea aceteia se traduce UIV prin: − diminuarea capacităŃii vezicale (vezica mică) – fig.6.9.; − asimetria expansiunii vezicale, prin destinderea mai rapidă a cornului vezical de partea sănătoasă; − Segmente infiltrate şi rigide care nu se mai destind în stadiile avansate; − Contururile vezicii sunt dinŃate şi neregulate;

a b c Fig.6.9.a,b,c – Urmărire în dinamică a TUG: nefrectomie fără excizia bontului ureteral pentru pionefroză bacilară stângă (a); ulterior se constată diminuarea progresivă a capacităŃii vezicale, ca urmare a sursei de însămânŃare reziduale(b,c)

Modificări radiologice funcŃionale Tulburările secreŃiei renale se traduc prin apariŃia cu întârziere a imaginii pielocaliceale care are şi o intensitate redusă de partearinichiului afectat (apare la leziuni ce afectează peste o treime din parenchim). Tulburările excreŃiei se traduc în cazul unui rinichi puŃin afectat prin prezenŃa unui arbore pielic mai opac de partea afectată; explicaŃia este că rinichiul sănătos îşi goleşte cavităŃile mai repede decât cel afectat; când ureterul are o stenoză moderată, porŃiunea de ureter supraiacentă, bazinetul şi clicele apar neobişnuit de bine vizibile - imagini “prea frumoase” ale lui Coliez. Tumorile renale Tumorile renale îşi au originea în diferitele Ńesuturi care alcătuiesc rinichiul sau în resturile embrionare prezente la nivelul lui. Deci la nivelul rinichiului putem întâlni: tumori conjunctive, tumori epiteliale, tumori embrionare. Evaluarea imagistică a tumorilor renale, în special maligne este realizată actual cu ajutorul metodelor moderne secŃionale CT, IRM, care permit o evaluare completă a bilanŃului lezional şi o caracterizare superioară a matricei tumorale.


132

Clasificarea tumorilor renale − tumori ale parenchimului şi mezenchimului; − tumori benigne – adenoame corticale, fibroame, lipoame, mixoame, angioame, limfangioame, hemangioame, leiomioame; − Tumori mixte – angiomiolipoame, mixolipoame; − Resturi disontogenetice de corticosuprarenale, chisturi dermoide, endometrioame, resturi condrale şi osoase; − Tumori maligne – adenocarcinoame (hipernefroame), fibrosarcoame, liposarcoame, tumora Wilms, leiomiosarcoame, angiosarcoame, tumori metastatice; − tumori ale bazinetului – papiloame, carcinoame cu celule pavimentoase; Cel mai frecvent întâlnite sunt tumorile maligne de origine epitelială (adenocarcinoamele – la adult) şi, tumorile derivate din blastomerul renal embrionar (tumora Wilms – la copil); sunt numite generic cancer renal. Cancerul renal este de obicei unilateral; când este depistat bilateral este vorba de o metastază de la rinichiul opus. FrecvenŃa maximă apare la 45-55 ani, dar se poate întâlni la orice vârstă. Forma cel mai frecvent întâlnită este cea nodulară (80%), uni sau pluricentrică. Forma infiltrantă este mai rară, iar formele geodică şi mixtă excepŃională. Tumora renală se localizează în ordinea frecvenŃei: în regiunea polară superioară, inferioară, periferică, centrală. Cancerul renal metastazează frecvent şi precoce în: plămân, măduva osoasă, ficat, inimă, testicul, rinichiul opus. Semne radiologice morfologice − alungirea calicelor – are valoare când interesează calicele mijlociu sau inferior (cel superior este în mod normal mai lung); − Deplasarea – apare în urma compresiei neoplazice a cavităŃilor caliceale care sunt uneori deviate şi dezorientate; când există un proces de infiltraŃie neoplazică imaginile lor devin amputate şi cu contur neregulat; − Modificările apar cel mai frecvent asociate cu imagini de dilataŃie; aceasta poate fi localizată atât la nivelul calicelui cât şi al bazinetului şi se datoreşte compresiei exercitate de către masele tumorale la nivelul căii de excreŃie, ea putând fi parŃială sau totală; − Lacunele şi amputaŃiile – sunt imaginile cele mai frecvent întâlnite atât la nivelul calicelor cât şi al bazinetului; lacunele pot fi marginale sau centrale; cele marginale apar în urma invadării pereŃilor pielici sau caliceali de către masa tumorală; lacunele centrale se întâlnesc mai ales la nivelul bazinetului; traduc o tumoră cu caracter vegetant ce apar UIV ca pete clare, centrale, dantelate, neregulate – fig.6.10.;

a b Fig.6.10 a,b. Carcinom cu celule tranziŃionale de uroteliu:a – imagine lacunară cu semiton la nivelul grupurilor caliceale mijlociu şi superior ale rinichiului drept; b- acelaşi caz – masa tumorală se prezintă cu aspect hipodens, lacunar, cu aceeşi localizare la nivelul rinichiului drept.

− AmputaŃia – imagine caracteristică a neoplasmului renal ce apare în urma invadării de către tumoră a cavităŃilor pielice şi caliceale; − Îngustările apar în urma compresiei şi întinderii cavităŃilor urinare de către formaŃiunea tumorală;


133

− UlceraŃiile se întâlnesc mai ales în tumorile bazinetului şi calicelor şi traduc malignitatea tumorii. Semne radiologice funcŃionale: − AbsenŃa secreŃiei renale – UIV se întâlnesc în: invadarea cvasitotală a Ńesutului renal, invadarea tumorală care jenează excreŃia, mugure neoplazic în vena renală. EXPLORAREA IMAGISTICĂ A RINICHILOR ŞI A SPAłIULUI PERIRENAL EXPLORAREA PRIN TOMOGRAFIE COMPUTERIZATĂ Rinichii au forma caracteristică, parenchimul este omogen (densităŃi 30-50UH) iar căile urinare sunt structuri hipodense cu densităŃi similare apei. Artera renală este situată posterior de vena renală în hil. DiferenŃierea se poate face după orificiile de vărsare; studiul postcontrast opacifiază parenchimul, caile urinare, structurile vasculare, putându-se realiza studii angiografice, achiziŃii precoce sau tardive, similar urografiei i.v. EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ RM este o metodă complementară CT în evaluarea patologiei renale şi perirenale; este utilizată în: stadializarea tumorilor maligne la pacienŃii la care CT este contraindicată sau cu rezultate echivoce,evaluarea extensiei intravasculare a trombilor tumorali; examinările repetate ale unor tumori renale la copii; la pacienŃii care nu tolerează substanŃele de contrast iodate. PATOLOGIE RENALĂ ANOMALII CONGENITALE IRM- prin secŃiuni multiplanare evidenŃiează anomalii renale de poziŃie, număr, rotaŃie, morfologie, identifică traiectul şi inserŃiile ureterale. LEZIUNI RENALE FOCALE Chisturile renale benigne CT - masă renală intraparenchimatoasă subcapsulară, corticală sau medulară, rotundă sau ovalară, cu contur subŃire, cu densitate de fluid, neiodofilă ce poate comprima, dar nu obstruează pelvisul renal; poate fi acoperită de fascia renală, dar nu invadează venele renale. Chisturi complicate au densitate crescută, septuri, calcificări, pereŃi groşi, conŃinut gazos. Chisturile cu densităŃi spontane crescute apar în: hemoragie, prezenŃa de substanŃă de contrast datorită existenŃei unei căi de comunicare cu sistemul colector sau prin difuzie; calcificări ale peretelui chistului; infecŃii (infecŃia conduce la formarea de perete gros, iodofil); conŃinut crescut în proteine. Chisturile parapielice au densităŃi de fluid şi se evidenŃiază bine postcontrast i.v. Ele amprentează structurile hilului renal.(fig.6.11a,b) RM - mase rotunde, net conturate, cu hiposemnal în T1 şi hipersemnal T2 cu perete subŃire, necaptante postcontrast vascular; hemoragia intrachistică creşte semnalul în T1 şi pot apare nivele lichid-lichid; infecŃia prezintă semnal neomogen atât în T1 cât şi în T2.

a b Fig.6.11.a,b – Chiste renale uni- şi bilaterale cu localizare corticălă şi parapielică – secŃiuni CT postcontrast – se remarcă forma rotund-ovalară, densităŃile apoase (0-20UH), peretele fin, abia vizibil, absenŃa septurilor şi deformarea focală a conturului renal; amprentă la nivelul sistemului pielo-caliceal.

Boala polichistică a adultului


134

Mase chistice multiple, de dimensiuni variate, care deplasează şi distorsionează sistemul colector; mărirea bilaterală a rinichilor, cu contururi boselate, dar nu întotdeauna simetrică. Hemoragia recurentă intrachistică este frecventă, ca şi calcificările ulterioare. CT – leziuni cu densităŃi spontane lichidiene, neiodofile; densităŃi crescute, heterogene în hemoragii, calcificări, etc. RM - în T1 rinichii formaŃi din mase rotunde, cu semnal variabil, de la intensitate joasă până la foarte înaltă; ca şi CT, RM nu poate face o diferenŃiere între chisturile complicate şi tumorile maligne. Tumorile renale primitive Tumori renale benigne Angiomiolipomul CT - majoritatea conŃin suficientă grăsime pentru a putea fi detectate prin CT. PredominenŃa Ńesutului muscular neted şi hemoragia intratumorală pun probleme de diagnostic diferenŃial. Angiomiolipomul de talie redusă este compus numai din Ńesut grăsos şi nu poate fi diferenŃiat de un lipom. Postcontrast i.v. comportamentul este deseori identic cu cel al epiteliomului hipervascularizat; alteori, unele zone se încarcă, iar grăsimea şi necroza nu; 25% au dezvoltare extrarenală cu depăşirea capsulei şi invadarea Ńesutului gras perirenal. RM - leziuni unice sau multiple, de 1 până la 8 cm, structură heterogenă pe toate secvenŃele în funcŃie de componentele tisulare şi prezenŃa hemoragiilor intratumorale; postcontrast aspectul neomogen este caracteristic. Adenomul - masă solitară, sub 2-3 cm, cu densităŃi tisulare şi fără caractere specifice. Poate fi hiper sau hipocaptant. Atât CT cât şi IRM aspectul poate fi similar cu cel al adenocarcinomului renal. Oncocitomul renal – CT - tumoră solidă parŃial încapsulată; unică sau multiplă, izodensă sau hipodensă, omogenă, bine delimitată; postcontrast prezintă captare redusă; poate prezenta o zonă cicatriceală stelată, centrală, hipodensă, neiodofilă. IRM - masă solidă, neinvazivă, bine delimitată de cortexul renal, în izosemnal T1 şi T2; cele voluminoase (peste 3 cm) pot prezenta cicatrice centrală în hiposemnal T2 necaptantă. Lipomul – CT - formaŃiune omogenă, cu densităŃi adipoase (negative). IRM- secvenŃele cu supresie grăsoasă diferenŃiază hemoragia de grăsime. Tumori renale maligne Epiteliomul renal reprezintă 85% dintre tumorile maligne primitive. CT - densitate spontană redusă, uneori cu zone centrale hipodense, de necroză. Pot apare calcificări arciforme periferice asemănătoare cu ale chisturilor, sau centrale care exclud diagnosticul de chist. Sunt 3 grupe: epitelioamele hipervasculare tipice – iodofilie intensă în faza arterială, tranzitorie, cu contur net sau difuz; în faza parenchimatoasă devin hipodense; pot exista necroze intratumorale. Tumorile mici au capsulă periferică hipodensă; epitelioamele necrotice pseudochistice - tumoră tisulară mare, ce se poate necroza devenind formaŃiune "chistică", cu membrană groasă şi neregulată; epitelioamele hipovasculare – sunt de talie mică, au iodofilie scăzută. Extensia loco-regională: Extensia perirenală - prezintă contururi cu striuri, ce se prelungesc în grăsimea perirenală. Extensia pararenală - se face în grăsimea pararenală şi muşchii învecinaŃi. Invaziile ganglionare- ganglionii sub 2cm - diagnostic dificil. Invazia venoasă- invazia venei renale - mărire a calibrului cu lacună endoluminală şi apariŃia de vene colaterale retroperitoneale; trombozele VCI se traduc prin VCI mărită şi cu centru hipodens după opacifiere cu substanŃă de contrast administrată i.v. Stadializarea epitelioamelor renale după Robson: Stadiul I: Tumoră în interiorul parenchimului renal. Stadiul II: Tumora se întinde în spaŃiul perirenal, nedepăşind fascia lui Gerota. Stadiul IIIa: Invadarea venei renale şi a venei cave inferioare. Stadiul IIIb: Invadarea ganglionilor limfatici regionali.


135

Stadiul IIIc: CombinaŃia stadiilor IIIa şi IIIb. Stadiul IVa: Invadarea organelor adiacente (cu excepŃia suprarenalei). Stadiul IVb: Metastaze la distanŃă.

IRM - Caracteristicile semnalului sunt variabile în funcŃie de vascularizaŃia tumorii şi de prezenŃa sau absenŃa hemoragiei, necrozei, calcificărilor şi a particulelor de fier în celulele tumorale. În absenŃa hemoragiei sau necrozei tinde să fie izosemnal pe ambele tipuri de imagini (T1 şi T2). În hemoragie sau necroză semnalul este neomogen atât în T1, cât şi în T2. Hemoragiile intratumorale determină scăderea intensităŃii semnalului în T1 şi T2. Carcinoamele hipervascularizate au focare de încărcare postcontrast precoce si tardivă; tumorile avasculare pot prezenta o încărcare semnificativă. Imaginile T1 postcontrast au o sensibilitate mare în detectarea maselor renale sub 3 cm (80-100%). Cea mai frecventă indicaŃie a IRM este evaluarea trombilor tumorali intravasculari. Trombii tumorali sunt în izosemnal cu tumora primară, bine vizibili în GRE. Sângele coagulat poate simula un tromb tumoral, având hipersemnal, spre deosebire de ceilalŃi care au hiposemnal datorită prezenŃei hemosiderinei. Diagnosticul metastazelor ganglionare se bazează pe creşterea volumului ganglionilor, care depăşesc 1 cm. Mărirea determinată de inflamaŃie sau hiperplazie nu poate fi diferenŃiată – fig. 6.12 a,b,c, 613a,b.

a

b c Fig.6.12 a,b,c. a,b- Adenocarcinoame renale uni- şi bilaterale sub forma unor mase hetrogene, necrozate ce deformează contururile renale şi invadează sistemul pielo-caliceal – secŃiuni CT şi IRM postcontrast; c- CT postcontrast: adenocarcinom renal drept cu tromboză de venă renală şi venă cavă – trombus hipodens în VRd şi VCI.

b a Fig.6.13 a,b. Nefroame multichistice: a- masă chistică multiloculară renală dreaptă şi b – secvenŃă T1 FAT SAT – postcontrat – masă tumorală mutichistică, cu septuri ce deformează valva anterioară renală stângă

Nefroblastomul sau tumora Wilms este cea mai frecventă tumoră renală la copii. CT - mase solide, hipodense, care produc deplasarea şi distrugerea parenchimului renal; nu prezintă calcificări; când prezintă hemoragie şi necroză intratumorală aspectul este heterogen. Postcontrast i.v., tumora rămâne hipodensă, zona de necroză fiind delimitată, de pseudocapsule groase. În tumorile mari, persistă un rest parenchimatos subŃire, laminat, în jurul unei mase tumorale hipodense după injectare. Sunt prezente adenopatii paraaortice şi în hilul renal. Diagnostic diferenŃial - cu neuroblastomul de glandă suprarenală. IRM - mase mari heterogene cu semnal intermediar în T1 şi hipersemnal în T2; captare intensă, neomogenă prin hemoragie şi necroză. Tumorile cu celule tranziŃionale sunt tumori uroepiteliale cu localizare unică sau multiplă. Calculii renali sunt prezenŃi; la 50% din pacienŃi pot apare calcificări. CT - tumorile mici nu sunt vizibile nativ. Postcontrast se prezintă ca lacune cu contur neregulat localizate în bazinet. Prezintă densităŃi spontane de 8 - 40 UH, iar postcontrast peste 55


136

UH. Tumorile mari pot determina obstrucŃie şi hidronefroză, invadarea grăsimii din sinusul renal, a vaselor şi a parenchimului fără modificarea conturului renal. IRM- tumori mici, nete sau neregulate, cu semnal redus în T1 şi înalt în T2 şi captare moderată. Tumorile renale secundare Metastazele renale La nivelul rinichilor pot metastaza carcinoamele mamare, gastrice, de colon, pulmonare, precum şi limfoamele, melanoamele şi leucemia. CT – aspectul nu se distinge de cel al unui carcinom. Pot fi unice sau multiple, de mici dimensiuni; sunt izo sau hipodense, iodofile, omogene. Metastazele provenite de la un cancer de colon sunt mari (peste 4cm) şi pot prezenta calcificări, iar cele ale melanoamelor infiltrează spaŃiul perirenal (noduli mici). IRM - mase renale mici, multiple sau, mai rar, unice şi nu pot fi diferenŃiate de carcinoamele renale. Limfoamele renale Afectarea primară este foarte rară. CT - Interesarea rinichilor îmbracă 4 aspecte: interesare nodulară bilaterală (leziuni multiple, difuz delimitate, de 1-5 cm, vizibile numai postcontrast i.v., rinichi măriŃi de volum); masă nodulară solitară (circumscrisă, care deformează conturul renal şi poate infiltra grăsimea perirenală); masă retroperitoneală care se extinde în sinusul renal sau la întregul rinichi şi înglobează ureterul şi creştere difuză a volumului renal, fără prezenŃa unor mase, cu reducerea captării în faza parenchimatoasă postcontrast i.v. şi excreŃie scăzută. IRM - Infiltrarea renală difuză produce creşterea volumului renal şi ştergerea demarcaŃiei dintre corticală şi medulară în T1 sau leziuni focale unice sau multiple, uni sau bilaterale. Se poate constata infiltrare limfomatoasă subcapsulară sau perirenală. Limfomul renal are izosemnal sau hiposemnal discret faŃă de corticala renală în T1 şi hiposemnal în T2. Pe imaginile postcontrast nu se remarcă o încărcare semnificativă. Infiltrarea renală din leucemie poate avea un aspect similar cu limfomul renal 6.14 a,b.

a b Fig.6.14. a,b. Determinări renale secundare şi limfomatoase: a- masă nodulară la nivelul valvei anterioare renale drepte, heterogenă postcontrast; b - InfiltraŃie difuză renală, leucemie limfatică secvenŃă T2.

INFECłIILE RENALE Nefrita bacteriană focală acută CT - mase renale rotunde sau dreptunghiulare, difuz delimitate, izo sau hipodense (edem, necroză) sau hiperdense (hemoragie). Diseminarea inflamaŃiei în spaŃiul perirenal se manifestă prin infiltrarea grăsimii perirenale şi îngroşarea fasciei Gerota. Post contrast i.v. se produce o încărcare neomogenă şi mai redusă a zonei afectate cuprinzînd zona cortico-medulară. Pe scannurile tardive se evidenŃiază o zonă de retenŃie de substanŃă de contrast radiară striată. IRM - arii inflamatorii unice sau multiple. Edemul poate determina mărirea globală a rinichiului. Sunt evidenŃiate abcese sau flegmoane corticale, ce se pot extinde la capsulă, precum şi edemul perirenal asociat sau infiltratele inflamatorii perirenale. În T1 ariile focale de edem


137

maschează limita dintre corticală şi medulară şi apar modificări de contur; în T2 acestea pot fi izointense cu parenchimul adiacent puŃin evidente. Abcesul renal CT - mase hipodense (fig.6.15)cu perete gros, neregulat; post contrast i.v., peretele abcesului încarcă mai intens comparativ cu porŃiunea centrală; extensia perinefretică şi îngroşarea fasciei Gerota sunt frecvente; diferenŃierea abcesului de carcinomul necrozat poate fi dificilă; evidenŃierea bulelor de gaz în interiorul masei renale este semn evocator pentru abces. IRM mase cu intensitate neomogenă ce pot simula chisturile complexe sau tumorile necrozate. Edemul şi infiltratele inflamatorii perirenale scad neomogen intensitatea semnalului grăsimii în T1. Administrarea contrastului creşte detectarea modificărilor renale postinflamatorii.

a b Fig.6.15 a,b Abces renal stâng şi pionefroză litiazică: a- colecŃie hipodensă cu perete gros la nivelul valvei posterioare renale stângi; b – pionefroză secundară unui calcul hiperdens bazinetal stâng; dilataŃia şi staza este complicată cu infecŃie – se remarcă bule de gaz secundar metabolismului microbian.

TRAUMATISMELE RENALE Hematoamele intrarenale CT- zone cu caracter focal şi nefrogramă redusă însoŃite de excreŃie scăzută la nivelul calicelor corespondente. Hematoamele subcapsulare CT - Hematoamele acute sunt hiperdense faŃă de parenchimul normal, devenind hipodense faŃă de parenchimul normal în fazele cronice; postcontrast i.v. densităŃile hematoamelor sunt întotdeauna mai reduse faŃă de cele ale parenchimului normal. În traumatismele severe, se poate produce: dilacerarea parenchimului renal - extravazarea sângelui şi a urinii în sinusul şi spaŃiul perirenal; ruptura rinichiului, - secŃionarea transfixiantă a parenchimului; zdrobirea rinichiului. IRM este primordială la pacienŃii care au contraindicaŃii pentru substanŃele de contrast iodate sau la care sunt necesare examinări repetate, în special la copii, în evaluarea complicaŃiilor litotriŃiei extracorporeale şi poate evidenŃia colecŃia perirenală, scăderea diferenŃierii corticomedulare şi edemul părŃilor moi perirenale. ColecŃiile perirenale - Pot fi reprezentate de urină, sânge sau puroi. Pot fi rareori rezultatul transudării seroase sau al pseudochisturilor pancreatice. Hematoamele (fig.6.16) pot fi subcapsulare sau perirenale şi apar după traumatisme, intervenŃii chirurgicale şi litotriŃia extracorporeală. ApariŃia spontană a unui hematom ridică suspiciunea unei tumori maligne, dar poate apare şi în angiomiolipoame, coagulopatii şi discrazii sanguine. Persistă de obicei mai mult decât urinoamele (peste 3 săptămâni). Hematoamele subcapsulare sunt lenticulare şi comprimă parenchimul renal, în timp ce capsula este împinsă spre lateral, iar cele perirenale includ o porŃiune sau întregul rinichi în interiorul spaŃiului perirenal. CT - masă perirenală, care dislocă rinichiul subiacent. DensităŃile spontane ale acesteia variază de la 80UH (stadiul acut) la 20UH ( stadiul cronic). Rareori se poate identifica un nivel fluid– fluid în interiorul hematomului. Aspectul IRM depinde de vechimea hemoragiei şi de intensitatea câmpurilor magnetice folosite. La 1,5T hematoamele acute (sub 7 zile) sunt fie izointense, fie uşor hipointense faŃă de muşchi pe imaginile T1 şi marcat hipointense pe cele T2. Hematoamele


138

subacute (7-49 zile) au semnal periferic hiperintens pe ambele tipuri de imagini după 7 zile, cu o creştere marcată a intensităŃii centrale în săptămânile următoare. Aspectul este mai neomogen pe secŃiunile T2. Hematoamele cronice (după 49 zile) apar ca o bordură cu hiposemnal situată în jurul unei zone cu hipersemnal, ca rezultat al depunerilor de hemosiderină şi fibrozei periferice. Zona periferică este mai bine vizualizată pe imaginile T2.

a

b Fig.6.16 a,b. Ruptură renală cu hematom perirenal – secŃiuni nativă şi postcontrast iv

Urinoamele- pot fi rezultatul traumatismelor sau determinate de ruptura caliceală spontană apărută după o obstrucŃie acută. IRM - hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2 (similar urinei). Vizualizarea este bună în T1 datorită contrastului marcat dintre grăsimea perirenală, urină şi rinichi. ColecŃiile renale infectate şi seroase nu au aspect specific şi pot fi greu diferenŃiate de urinoamele simple sau complicate. Abcesele perirenale- sunt consecinŃa extensiei directe a unui abces renal cu care pot coexista. Se întâlnesc mai frecvent la diabetici sau la pacienŃii cu litiază urinară. CT - masă de tip inflamator cu densităŃi spontane scăzute, delimitate de pereŃi groşi, neregulaŃi. Se poate asocia îngroşarea fasciei Gerota. PrezenŃa bulelor de gaz este evocatoare. IRM - mase heterogene prost delimitate, cu semnal redus sau intermediar în T1 şi înalt în T2; edemul perilezional şi inflamaŃia se pot extinde la fascia renală; postcontrast- captare la nivelul peretelui.


139

CAPITOLUL VII EXPLOR AREA IMAGISTICĂ A GLANDELOR SUPR ARENALE EXAMINAREA COMPUTER TOMOGRAFICĂ CT - examen de primă linie, indispensabil, cu o precizie de 96%, depăşind flebografia, dozările hormonale, urografia şi echografia. SecŃiunile fine (3mm) sunt necesare pentru detectarea tumorilor endocrine mici şi pentru măsurarea corectă a densităŃii. EXAMINAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ Glandele suprarenale au structură omogenă cu semnal intermediar pe toate secvenŃele puls; diferenŃierea de grăsimea din jur se face mai bine pe secŃiunile T1; modificările de semnal se apreciază prin compararea cu glanda suprarenală contralaterală, cu ficatul şi muşchiul psoas. PATOLOGIE ENDOCRINĂ Sindromul Cushing Se poate datora unei hiperproducŃii de ACTH hipofizar care determină hiperplazia SR (70% din cazuri) sau unui carcinom SR (15% din cazuri) sau unei producŃii ectopice de ACTH (15%). Este important de diferenŃiat adenomul de carcinom. CT – 1. Adenomul apare ca masă rotund-ovalară, bine delimitată, 2-5cm, omogenă cu captare redusă postcontrast; porŃiunile glandulare neafectate de tumoră şi glanda contralaterală apar atrofiate; tumorile mari pot prezenta hemoragii, necroze sau calcificări. 2. În disfuncŃiile centrale hipotalamo-hipofizare - apariŃia hiperplaziei SR bilaterale, cu păstrarea formei glandulare, ce trebuie diferenŃiată de hiperplazia macronodulară endogenă, rară, caracterizată prin dezvoltarea de noduli adenomatoşi. IRM – 1. Masă omogenă unilaterală cu semnal intermediar spre redus, similar Ńesutului glandular normal; în T2 adenoamele sunt obişnuit izointense cu ficatul; postcontrast- captare medie cu spălare rapidă; pierderea de semnal în secvenŃele cu supresia grăsimii (caracteristică). 2. Hiperplazia glandulară apare bilateral; este omogenă, cu semnal normal T1 şi T2; forma glandulară este păstrată; contururile pot fi boselate. Sindromul Conn Hiperaldosteronismul este dat în 70% din cazuri de un adenom unilateral secretant iar în 30% din cazuri de o hiperplazie corticală bilaterală, idiopatică. DiferenŃiarea este importantă, având implicaŃii terapeutice deoarece adenoamele necesită tratament chirurgical. CT - adenoamele sunt mici, sub 2cm, rotunde, omogene, discret hipodense. IRM - mase sub 2cm, rotunde, omogene, prezintă tipic în T2 semnal cu intensitate mai mare decât adenoamele nesecretante. Feocromocitomul Diagnosticul se pune prin teste de laborator( catecolamine urinare şi serice); imagistica este utilă doar pentru localizarea preoperatorie (10% sunt bilaterale, 10% extraadrenale, 10% maligne). CT - mase de formă rotundă, bine delimitate sau neregulate; cele mici sunt relativ omogene, cele mari pot conŃine hemoragii, necroze, zone chistice sau calcificări; captarea intensă postcontrast le diferenŃiază de adenoame. IRM - mase tisulare obişnuit unilaterale, heterogene, cu dimensiuni cuprinse între 3 şi 12 cm, cu hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2; captare intensă postcontrast cu spălare lentă; hemoragiile sau necroza centrală sunt frecvente în tumorile mari şi pot progresa spre fecromocitomul chistic, greu de diferenŃiat de un pseudochist sau un chist adevărat. Sindromul adrenogenital Constă într-un defect enzimatic congenital în sinteza steroizilor cu apariŃia unui deficit în producŃia de cortizol şi/sau aldosteron şi hipersecreŃie androgenică. CT şi IRM- hiperplazie corticală suprarenaliană marcată, cu prezervarea formei normale a glandei.


140

InsuficienŃa adrenocorticală primară (boala Addison) Rezultă din distrucŃia cortexului suprarenalian datorată cel mai frecvent unor procese autoimune şi rareori unor procese granulomatoase specifice sau nespecifice (tuberculoza), hemoragii, metastaze etc. CT - nu are un rol practic în diagnosticul bolii Addison; modificările constau în atrofie bilaterală a glandelor suprarenale care altfel au aspect normal. LEZIUNI NESECRETANTE Aceste leziuni nu sunt însoŃite de anomalii hormonale sau alte simptome şi de aceea sunt descoperite întâmplător. Chistele suprarenaliene CT - mase de dimensiuni variabile, obişnuit unilaterale, rotunde, hipodense, bine delimitate, cu contur net; calcificările parietale sunt rare. IRM - leziuni rotunde, unilaterale, cu dimensiuni variabile, bine delimitate, cu contur net, omogene, u hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, fără captare postcontrast; pseudochistele hemoragice prezintă semnal variabil în funcŃie de vârsta hemoragiei. Hematoamele suprarenaliene Apar după tratamente cu anticoagulante, diateze hemoragice, septicemii, traumatisme, tratamente chirurgicale. CT - mase omogene, bilaterale, peste 3cm, cu densităŃi crescute sau tisulare; scăderea progresivă în mărime şi densitate la examinări repetate e caracteristică; tardiv se pot dezvolta calcificări. IRM - leziunile (uni- sau bilaterale) în timp scad în dimensiuni şi suferă modificări în intensitatea semnalului; în stadiul acut hematoamele sunt hipointense în T1 şi hiperintense în T2; în stadiul subacut o creştere a intensităŃii semnalului se observă atât în T1 cât şi în T2. Carcinomul cortical 50% sunt secretante (de 2ori mai frecvente la femei) cu dezvoltarea unui sindrom Cushing ; prezintă creştere rapidă şi metastazează în ficat şi os. CT - mase tisulare neomogene, unilaterale, peste 4 cm la momentul diagnosticului (pot depăşi 10 cm); conŃin frecvent zone hipodense date de necroză; captează neomogen iar calcificările sunt mai frecvente decât la adenoame. RM - mase heterogene, unilaterale, cu hiposemnal T1 şi hipersemnal T2; captează neomogen postcontrast şi au spălare întârziată; se pot complica (leziunile mari) cu hemoragie (hiperintensă T1) şi necroză centrală (ce nu captează postcontrast); carcinoamele secretante pot pierde din intensitatea semnalului în secvenŃele GRE în opoziŃie de fază; absenŃa pierderii uniforme a intensităŃii semnalului le diferenŃiază de adenoame; IRM permite evaluarea extensiei tumorale la organele adiacente (planuri de secŃiune multiple), la vena renală şi VCI (imageria de flux), la ganglionii limfatici şi a metastazelor la distanŃă. Metastazele suprarenaliene Provin de la cancer de sân (55%), cancer bronhopulmonar (35%), cancer renal (25-40%), cancer tiroidian, melanoame. CT - mase tisulare de mărime şi formă variabilă, uni- sau bilaterale, cu contur net sau neregulat, margini lobulate; metastazele mari apar adesea neomogene datorită ariilor focale de hemoragie şi necroză; calcificările sunt foarte rare. IRM - pot fi uni- sau bilaterale, de mărimi variabile, cu semnal variabil, obişnuit similar tumorii primare, majoritatea având hiposemnal T1 şi hipersemnal T2; metastazele mici sunt omogene, dar odată cu creşterea în dimensiuni, necroza şi hemoragia sunt mai frecvente; prezintă captare intensă postcontrast, cu spălare întârziată; extensia directă poate apare în carcinoamele renale şi pancreatice; spre deosebire de adenoamele suprarenaliene, metastazele mici nu pierd semnal în secvenŃele GRE în opoziŃie de fază. Mielolipomul CT - masă unilaterală, bine delimitată, rareori peste 12 cm, de obicei are componente grăsoase ce pot conŃine calcificări focale (20%); mai rar au structură tisulară cu mici zone de Ńesut


141

grăsos. IRM - leziuni unilaterale cu hipersemnal atât în T1 cât şi în T2 ; calcificări focale în 20% din cazuri. Neuroblastomul Aproximativ 80% apar la copii sub 3 ani; la momentul diagnosticului majoritatea prezintă metastaze (osoase- 60%, ganglionare- 40%, hepatice- 15%, craniene- 14%, pulmonare- 10%); diagnosticul se pune prin detectarea acizilor vanilmandelic şi omovanilic în urină. CT - mase tisulare neregulate, frecvent unilaterale, cu calcificări şi zone hipodense date de hemoragii şi necroze; invazia renală şi a ganglionilor retroperitoneali, extensia contralaterală şi înglobarea VCI, aortei şi vaselor mari este caracteristică stadiilor avansate. IRM - masă heterogenă, unilaterală, obişnuit de dimensiuni mari, cu semnal intermediar în T1 şi hipersemnal T2, cu captare neomogenă postcontrast. Limfoamele Cele primare sunt foarte rare; interesarea secundară a SR (25% din cazuri) e mai frecventă în LMNH. CT - interesarea bilaterală în aproximativ 50% din cazuri; densităŃile sunt cuprinse între 40-60UH; au captare redusă postcontrast; necroza poate fi prezentă în leziunile cu creştere rapidă. IRM - semnal intermediar în T2 şi intermediar spre înalt în T2; captarea postcontrast este variabilă, de obicei minimă.

7.1

7.2

7.3

7.4

7.5

7.6


7.7

142

7.8

Fig 7.1: Microadenom de glanda suprarenală stg. Fig 7.2:Adenom de glandă suprarenală stg. Fig 7.3: Metastază în glanda suprarenală stg de la un cancer pulmonar. Fig.7 4, 5: Tumoră de glandă suprarenală dreaptă cu invazie renală şi hepatică. Fig 7.6: Adenocarcinom suprarenalian drept. Fig 7.7: Neuroblastom secvenŃă T1 FATSAT contrast. Fig 7.8: Carcinom suprarenalian stg; sindrom Cushing secv coronală GRE postcontrast tardiv.


143

CAPITOLUL VIII EXPLOR AREA IMAGISTICĂ A SPAłIULUI RETROPERITONEAL MEDIAN Retroperitoneul median cuprinde: compartimentul vascular prevertebral şi compartimentul muşchiului psoas. COMPARTIMENTUL VASCULAR PREVERTEBRAL Este reprezentat de aorta abdominală şi ramurile sale, de vena cavă inferioară şi colateralele acesteia, ganglionii limfatici perivasculari şi ganglionii nervoşi simpatici. Patologia aortei. Ateromatoza aortică. CT - calcificări parietale, sinuozităŃi ale aortei, plăci ateromatoase sau tromboze parietale cu densităŃi inferioare sângelui circulant, tromboze complete cu captare parietala postcontrast cu lumen aortic neopacifiat cu substanŃă de contrast. Anevrismele aortice necomplicate Anevrismele ateromatoase sunt cele mai frecvente. CT vizualizează aorta cu dimensiuni crescute, cu perete gros şi calcificări parietale, precum si extensia longitudinală. Analizează structurile adiacente: grăsimea perianevrismală, VCI care poate fi comprimată, ureterele care pot fi deplasate sau corpurile vertebrale ce pot prezenta eroziuni. Trombusul intraluminal are imagine hipodensă pe secŃiunile postcontrast: tipul anular şi tipul în “semilună”, cu un canal hiperdens central sau excentric. CT vizualizează în anevrismele micotice: peretele aortic gros ce rămâne hipodens postcontrast, în contact cu cheaguri sangvine şi puroi; bulele de gaz în peretele aortei, evocatoare pentru diagnosticul etiologic; absenŃa semnelor de ateromatoză şi a calcificărilor parietale; hipertrofii ganglionare adiacente sau prezenŃa spondilitei asociate. IRM – evidenŃiază dilataŃia saculară sau fusiformă( > 3 cm), trombusul, calcificările parietale sau în interiorul trombului, evaluează mai bine extensia. Anevrismele posttraumatice – beneficiază de un bilanŃ lezional complet prin CT. Anevrismele aortei abdominale – forme complicate Fibroza perianevrismală se datorează unei reacŃii inflamatorii exuberante, existenŃei trombusului intramural (anevrism inflamator). CT - “manşon” iodofil, mulat pe conturul vasului putând interesa arterele renale, duodenul III, ureterele cu riscul apariŃiei hidronefrozei; se pot identifica la nivelul aortei patru straturi: canalul circulant opacifiat de substanŃa de contrast;trombusul hipodens postcontrast;peretele aortei ;manşonul fibros ce se încarcă tardiv, dar inferior densităŃii din lumenul aortei. Fisura anevrismului. CT - vizualizarea unui hematom recent (colecŃie hiperdensă 4060UH) localizată în retroperitoneului median. PersistenŃa unui flux sangvin comunicant între aortă şi hematom este demonstrată prin creşterea precoce a densităŃilor postcontrast ale colecŃiei hematice. Pot exista densităŃi mixte datorită infiltraŃiei Ńesutului gras sau zone hipodense în interiorul colecŃiei hematice (lichefacŃia sangvină) şi existenŃa unui interval de timp între apariŃia fisurii şi momentul examinării). Hematomul retroperitoneal poate antrena obliterarea anevrismului şi grăsimii perivasculare. Fistula aorto-cavă. CT poate releva: creştere importantă a calibrului VCI; diminuarea lizereului grăsos inter-aorto-cav; dilatarea considerabilă a venelor pelvine. DisecŃia aortei abdominale. În cazurile acute, reprezintă extensia caudală a disecŃiei aortei toracice de tip I sau III. În disecŃiile cronice cu lumenul fals trombozat, trebuie făcut diagnosticul diferenŃial cu anevrismul de aortă abdominală cu trombus parietal. CT poscontrast- dublu canal cu vizualizarea membranei flotante, lumenul real se opacifiază înaintea celui fals. Alte semne:


144

tromboza intraluminală, dilatarea aortei cu compresia lumenului adevărat şi conturul neregulat la nivelul porŃiunii captante a aortei. IRM- vizualizarea membranei flotante pune diagnosticul; dilatarea aortei poate sau nu să fie prezentă; lumenul fals prezintă obişnuit un flux lent şi/sau trombus. Patologia VCI. Anomalii congenitale ale VCI 1. La nivelul segmentului infrarenal: VCI cu localizare pe stânga constă în transpoziŃie a VCI care, după un traiect latero–aortic stâng încrucişează anterior sau posterior aorta la nivelul venelor renale; duplicaŃia VCI –două VCI de calibru variabil, adesea simetrice. VCI stângă prezintă o continuitate izolată cu o venă hemiazygos inferioară stângă; ureterul circumcav. 2. La nivelul segmentului renal: vena renală stângă retroaortică; venă renală stângă periaortică. 3. La nivelul segmentului suprarenal: continuitatea VCI cu vena azygos sau hemiazygos în segmentul infrahepatic. 4. La nivelul segmentului subdiafragmatic - poate exista o membrană congenitală ce obstruează parŃial sau total acest segment mimând astfel un sindrom Budd-Chiari. Anomalii dobândite ale venei cave inferioare Tumorile primitive sunt rare, în special leiomiosarcoame. CT - precizează originea şi extensia tumorii care se localizează predominant în segmentul suprarenal şi pot interesa venele suprahepatice. Tromboza primitivă sau neoplazică CT nativ - trombusul recent are densităŃi similare sângelui iar trombusurile vechi sunt hipodense faŃă de torentul sangvin. Dacă tromboza este completă şi cronică apar semne indirecte de dezvoltare a unei reŃele venoase colaterale. Anumite anomalii de densitate pot orienta diagnosticul etiologic: masă intraluminală în VCI cu densităŃi grăsoase- angiomiolipom renal extins în VCI; prezenŃa de bule de gaz într-un tromb al VCI- trombus infectat; calcificări în trombus (rare). IRM – evidenŃiază trombul intraluminal; secvenŃele TOF şi GRE postcontrast arată trombusul în hiposemnal mărginit de lumenul venos în hipersemnal; în trombozele cronice se vizualizează vasele colaterale. Ganglionii limfatici retroperitoneali Anatomia normală a ganglionilor limfatici retroperitoneal CT- structuri rotund-ovalare de 3- 10 mm cu densităŃi spontane de Ńesut moale (30-50UH); nu îşi modifică semnificativ densitatea postcontrast. IRM- structuri izointense cu muşchii în T1, în T2 ganglionii apar în hipersemnal . Diagnosticul pozitiv al hipertrofiilor ganglionare. CT - singurul criteriu pentru afirmarea caracterului anormal al unui ganglion este talia. Diametrul maxim este de 10 mm. Pentru ganglionii cu talii cuprinse între 10-15 mm atitudinea este următoarea: un singur ganglion cu aceste dimensiuni = normal; mai mulŃi ganglioni de aceste diametre sunt consideraŃi patologici, dar pot avea origine inflamatorie. La nivelul spaŃiului retrocrural orice ganglion cu diametru mai mare de 6 mm este patologic. Diagnosticul etiologic al hipertrofiilor ganglionare retroperitoneale Imagistica nu poate preciza natura benignă sau malignă a unei hipertrofii ganglionare. La nivelul ganglionilor retroperitoneali poate exista o hiperplazie reactivă unor afecŃiuni virale, granulomatoase sau stări de imunodeficienŃă. În afară de aceste etiologii, prezenŃa adenopatiilor retroperitoneale orientează către etiologia malignă - limfom, leucemie, metastază – chiar dacă contextul clinic este mai mult sau mai puŃin evocator. Limfoame CT are rol în diagnosticul, bilanŃul extensiei şi aprecierea evoluŃiei. Aspectele CT sunt diferite în cele două tipuri de limfoame: în LNH ganglionii sunt voluminoşi, formează mase confluente cu mai multe localizări: lombo-aortică, celiacă şi mezenterică, retrocrurală; în hilul


145

splenic, hepatic şi renal; în LH sunt interesate în general, una sau două grupe ganglionare. Ganglionii au dimensiuni apropiate celor normale sau în limite normale. RM – în limfoamele netratate, masele ganglionare au structură omogenă, izosemnal cu muşchii spre hiperintensă în T1; în T2 pot fi omogene hipersemnal sau heterogene cu arii de hipo- şi hipersemnal; după tratament ganglionii pot deveni hipointenşi faŃă de muşchi. Metastazele ganglionare retroperitoneale Tumorile testiculare CT este investigaŃia fundamentală in bilanŃul iniŃial şi evaluarea răspunsului terapeutic a tumorilor maligne testiculare. În tumorile nonseminomatoase în stadiul I CT evaluează răspunsul la terapie şi decelează recidivele; vizualizează complicaŃiile postorhitectomie; în primul an după orhitectomie, control CT toraco-abdominal la fiecare 3 luni; în tumorile nonseminomatoase în stadiul II - CT pre şi post chimioterapie. Tumorile pelvine Epitelioamele pelvine cu punct de plecare genito-urinar interesează iniŃial ganglionii iliaci şi apoi pe cei retroperitoneali. Adenopatiile sunt puŃin voluminoase. Alte tumori primare Mai pot metastaza în ganglionii retroperitoneali melanoamele, adenocarcinoamele colice etc. Adenopatiile retroperitoneale benigne. Adenopatii “benigne” reprezintă toate hipertrofiile ganglionare de etiologie “netumorală” ( tuberculoza, maladia Wipple, sarcoidoza, mastocitoza, boala Crohn); volumul ganglionilor este moderat crescut. În SIDA adenopatiile retroperitoneale pot avea origine tumorală, inflamatorie sau reacŃională. Fibroza retroperitoneală Se datorează frecvent unei reacŃii exudative a Ńesutului retroperitoneal, ca răspuns la o agresiune locală sau generală; evoluează către fibro-scleroză, ce se întinde cel mai adesea, anterior de coloana vertebrală, între vasele iliace şi hilurile renale. Mai rar, afectează pelvisul sau mediastinul. Etiologia primitivă a acesteia este considerată după excluderea altor cauze. CT - are rol: diagnostic, bilanŃ lezional, urmărire sub tratament. Aspectele sunt variabile: în forma tipică, FRP apare cu densităŃi superioare grăsimii retroperitoneale şi aspect infiltrativ, sau are densitate superioară muşchiului adiacent şi se încarcă net, dar inferior vaselor. Alte aspecte: masă cu densităŃi similare muşchiului psoas; masă hiperdensă după angioscanografie ca în fibroza perianevrismală; masă cu focare hipodense centrale în fibroza matură; zone pseudochistice cu perete şi conŃinut chilos. RM - lamă fibroasă hipercaptantă sau masă voluminoasă care îmbracă aorta, VCI, vasele iliace şi ureterele, cel mai des in hiposemnal, izosemnal cu muşchii atât în T1 cât şi în T2, dar poate fi heterogenă; FRP deplasează ureterele medial spre deosebire de limfadenopatiile retroperitoneale care le deplasează lateral. Hemoragia retroperitoneală Cauze diferite: complicaŃia unui anevrism al aortei abdominale, a unei tumori retroperitoneale, consecutiv unui traumatism, la pacienŃii aflaŃi sub tratament anticoagulant; în diatezele hemoragice după manevre iatrogene. CT- în stadiul acut densităŃi spontane de 60 - 70 UH; în cursul evoluŃiei dimensiunile diminuează progresiv ca şi densităŃile lor spontane (20 40UH în formele cronice). RM: aspectul e diferit în timp: hemoragia hiperacută are hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2; acută are hiposemnal în T1şi în T2; subacută are hipersemnal T1, iar în T2 poate fi hiper- sau hipointensă; cea cronică are hiposemnal T1, T2. Tumorile retroperitoneale primitive CT - localizează, stabileşte extensia, precizează raporturile cu marile vase, caracterizează TRPP, ghidează puncŃia biopsie; influenŃează terapia şi supraveghează evoluŃia. Semnul cert de malignitate este prezenŃa metastazelor hepatice, rahidiene, toracice. Tumorile de origine mezodermică Lipoamele şi liposarcoamele. CT - prezenŃa de plaje hipodense (sub 20 UH) cu prezenŃa capsulei sau a septurilor; exercită efect de masă asupra organelor adiacente.


146

Histiocitoamele şi histiocitosarcoamele. Aspectul CT este polimorf iar heterogenitatea şi vascularizaŃia bogată sunt comune atât formelor benigne cât şi maligne. Limfangioamele chistice. CT - aspect chistic cu densităŃi cuprinse între -20 UH şi + 20 UH. Prezintă un lizereu dens periferic uşor de diferenŃiat de sarcoamele necrozate. Alte tumori mezodermice vascularizate (hemangioame, hemangiopericitoame) sau nu (fibroame, fibrosarcoame, leiomioame, rabdomiosarcoame), nu prezintă caractere particulare. RM - mase voluminoase, solide, chistice sau mixte cu sau fără focare hemoragice; componentele solide sunt izointense cu muşchii; prezenŃa grăsimii orientează spre liposarcom. Tumorile de origine neuro-ectodermică Sunt frecvente la copii. Schwanoamele benigne. CT se încarcă intens, heterogen postcontrast i.v.; tumorile voluminoase pot avea zone chistice, hipodense. Ganglioneurinoamele apar şi la tineri. Deşi benigne, realizează leziuni infiltrative. Neurofibroamele mai frecvente în maladia Recklinghausen, au dimensiuni variabile. PrezenŃa septurilor ce separă zone de tumoră necrozată este argument pentru malignitate. Paraganglioamele sunt tumori adesea benigne. Pot fi secretante şi se localizează de-a lungul aortei între arterele renale şi iliace. RM - mase circumscrise sau lobulate cu semnal redus sau intermediar în T1, redus în T2 şi captare intensă postcontrast; leziunile voluminoase por fi heterogene. Tumorile de origine vestigială Teratoamele. CT - densităŃi mixte: tisulare, grăsoase şi calcificări voluminoase. RM mase heterogene cu componente solide, grăsoase şi calcificări. Alte tumori: teratocarcinoame, coriocarcinoame – nu au un aspect caracteristic. COMPARTIMENTUL PSOAS – ILIAC Muşchiul psoas–iliac delimitat anterior de spaŃiul retroperitoneal, are o porŃiune lombară şi una iliacă. Marele psoas care se întinde de la nivelul lui T12 până la micul trohanter şi însoŃit inconstant de micul psoas, formează cu muşchiul iliac, muşchiul ilio-psoas. Hematoamele CPI CT precizează originea şi extensia hematomului, supraveghează evoluŃia, oferă atitudine terapeutică rapidă: puncŃie–drenaj. Aspectele CT depind de vârsta hematomului, de volumul şi etiologia hemoragiei: cele acute sunt hiperdense nativ (aprox.70 UH); subacute pot simula o tumoră iar cele cronice cu densităŃi scăzute (10-20 UH) pot simula un abces sau o tumoră necrozată. Hematoamele mici pot rămâne localizate la nivelul CPI. În caz de presiune excesivă acestea pot difuza: cele localizate mai sus de L3 difuzează în spaŃiile peri- şi pararenale; cele localizate mai jos de L3 se dirijează în spaŃiul retroperitoneal pelvin. Patologia inflamatorie a CPI Patologia inflamatorie a CPI poate fi aseptică: extensia unei pancreatite acute sau cea edematoasă din perioada de stare a unei flebite pelviene, sau septică: în raport cu o miozită infecŃioasă sau, mai frecvent, cu o colecŃie abcedată. CT defineşte tipul de inflamaŃie, orientează puncŃia ghidată + examen bacteriologic, evaluează originea + extensia şi are rol terapeutic: puncŃie + drenaj; supraveghează evoluŃia. Aspectele CT sunt variabile, dependente de stadiul evolutiv. În pancreatita acută identifică un flegmon sau un pseudochist pancreatic cu extensie la acest nivel; în infecŃii apare hipertrofia muşchiului psoas-iliac cu margini difuze; hipodensitate intramusculară (0 – 30 UH) în funcŃie de stadiu: cavitate abcedată, flegmon sau miozită fără colecŃie organizată; prezenŃa bulelor de gaz sau nivel gaz-lichid sunt evocatoare pentru un abces. Atingerea bilaterală a CPI îndreaptă atenŃia către o patologie a coloanei vertebrale, posibil bacilară şi se poate identifica un abces paravertebral. Hidatidoza realizează aspect evocator în cazul prezenŃei decolării membranei. În rest, leziune chistică uni- sau bilaterală.


147

Patologia tumorală a CPI Diagnosticul pozitiv de tumoră a CPI se bazează pe: asimetria de talie şi densitate a CPI, densităŃile musculare sunt omogene sau heterogene dar structura diferă în funcŃie de tipul histologic şi întinderea zonelor de necroză; calcificările, sunt întâlnite în metastazele de la tumorile colice sau ovariene, dar şi în tumorile benigne (hemangioame); prezenŃa de leziuni distructive osoase, orientează către o patologie tumorală. Diagnosticul etiologic al tumorilor CPI Tumorile primitive sunt în general voluminoase, heterodense. În faŃa unei tumori primitive a muşchiului psoas, diagnosticul de rabdomiosarcom trebuie avut în vedere numai după ce se exclude o tumoră cu punct de plecare din una din structurile CPI. Lipoamele care au densităŃi specifice (-90 UH) şi liposarcoamele (-20 – 50 UH) cu noduli tisulari, neregulaŃi, în interior. Tumorile nervoase grupează: schwannoame, ganglioneurinoame, neurofibroame şi neurofibrosarcoame, observate în maladia Recklinghausen. Alte tumori pot fi: hemangioame, hemangiopericitoame, histiocitosarcoame, sarcoame osteogenetice, fibrosarcoame etc. Tumorile secundare – cele mai frecvente, îmbracă aspectul unor leziuni întinse, necrozate, însoŃite de adenopatii iliace şi retroperitoneale; tumorile primitive aparŃin, cel mai frecvent, sferei uro-genitale. LH şi LNH se însoŃesc de adenopatii retroperitoneale cu efect de masă asupra muşchiului psoas. Leucemiile pot infiltra difuz psoas-ul, aspect susŃinut de puncŃia biopsie. Tumorile din vecinătate ce pot invada secundar CPI sunt dominate de tumorile retroperitoneale: lipoame, liposarcoame, tumori renale şi tumorile coloanei vertebrale.

Fig 8.1

Fig8.3

Fig8. 5

Fig 8.2

Fig8.4

Fig.8. 6


Fig 8.7

148

Fig 8.8

Fig. 8.1, 2: Anevrism disecant de aortă lombară – secŃiuni postcontrast iv; Fig 8.3: Bloc adenopatic periaortic şi interaorto-cav.; Fig.8.4: Adenopatii retroperitoneale, periaortic şi interaorto-cav, metastaze hepatice; Fig 8.5: Metastază vertebrală, metastaze hepatice; Fig. 8.6: Tromboză vena cavă inferioară.; Fig. 8.7:Abces retroperitoneal – secŃiune postcontrast iv. Fig 8.8: Abces psoas stg - secvenŃă axială.


149

CAPITOLUL IX DIAGNOSTICUL RADIO-IM AGISTIC AL APAR ATULUI DIGESTIV Examenul radiologic.Tehnica de examinare Toate segmentele tubului digestiv sunt radiotransparente şi majoritatea acestora se suprapun peste elemente osoase care pot masca sau pot da false imagini patologice. Din acest motiv examinarea radiologică a tubului digestiv se realizează în diverse incidenŃe şi poziŃii diferite ale pacientului care permit vizualizarea optimă a unei leziuni şi detaşarea ei de alte elemente supradăugate. Tehniciile de examinare pot fi împărŃite în mai multe categorii dar adesea ele se completează reciproc şi pot fi folosite împreună. Astfel avem: Tehnici de examinare fără substanŃă de contrast • Radiografia abdominală – poate evidenŃia corpi străini radiopaci, calculi la diverse nivele, calcificări, imagini patologice ca pneumoperitoneul sau imagini hidroaerice. Tehnici de examinare cu substanŃe de contrast: − Radioopace – soluŃie de sulfat de bariu administrat p.o., per clismam, cu ajutorul unor sonde la diverse nivele în funcŃie de scopul urmărit; derivaŃi iodaŃi utilizaŃi pentru vizualizarea veziculei biliare şi a căilor biliare intra- şi extrahepatice sau a diferitelor traiecte fistuloase. − Radiotransparente – aerul care poate fi introdus cu ajutorul unor sonde la diferite nivele sau poŃiunea Rivieri, gazogenă, p.o. sau per clismam, insuflată pe sondă. În general bolnavul trebuie pregătit prin evacuarea segmentelor tubului digestiv de conŃinutul solid şi gazos şi evitarea administrării de droguri radioopace sau modificatoare de comportament cu 3-4 zile înaintea examinării. Tehnici de examinare: • Radioscopia – obligatorie întotdeauna la orice nivel se execută în incidenŃe multiple ( P-A, OAD, OAS, A-P ), în poziŃii diferite ale bolnavului ( ortostatism, decubit dorsal, decubit ventral ) şi în diverse grade de umplere ale segmentelor respective ( strat subŃire, semirepleŃie, repleŃie ) în funcŃie de segmentul de tub digestiv examinat şi de scopul urmărit. În general în examinarea tubului digestiv nu există poziŃii sau incidenŃe standard cu două, trei excepŃii. Acestea sunt alese de examinator în funcŃie de particularităŃile fiecărui caz şi de scopul urmărit. Radioscopia oferă date despre funcŃionalitatea tubului digestiv dar poate oferi şi date morfologice certe care să permită stabilirea diagnosticului pe loc. Marele merit al radioscopiei este acela de a alege incidenŃele şi poziŃiile optime în care o leziune sau un segment cu o leziune este cel mai bine vizualizată şi permite efectuarea în această incidenŃă a radiografiilor. • Radiografia – este indisolubil legată de radioscopie. Aceste două metode nu pot fi despărŃite una de cealaltă, radiografia tubului digestiv fiind în exclusivitate Ńintită la ecran. Radiografia oferă date de fineŃe, constitue un document obiectiv, permite consultul interdisciplinar sau urmărirea în timp a unei afecŃiuni şi a rezultatelor terapeutice. • RTV cu amplificator de imagine – oferă detalii de fineŃe iar iradierea este mai redusă. Examenele imagistice – computer tomografice şi IRM Sunt utilizate în special, pentru evaluarea statusurilor evolutive al afecŃiunilor tumorale cu punct de plecare digestiv, în esenŃă pentru decelarea extensiei locale, extraparietale şi la distanŃă adenopatii, metastaze; alte leziuni de tip inflamator, pot fi investigate secŃional în scopul vizualizării unor complicaŃii ca: colecŃii, fistule, etc..


150

ParticularităŃi radiologice ale tubului digestiv Faringele. La examenul radiologic fără substanŃă de contrast spaŃiul retronazal şi faringele apar ca o bandă clară care se îngustează la nivelul gurii lui Killian. Acest spaŃiu clar se măreşte la manevra Valsalva iar pereŃii faringelui se destind. Examinarea cu substanŃă opacă în strat subŃire ne va arăta contururile limbii, la baza ei valeculele epiglotice şi înapoia lor glota cu epiglota deasupra, iar superior nazo-faringele, în care proemină posterior amigdala faringiană. Cele trei porŃiuni ale faringelui sunt: superior – rinofaringele, mijlociu – orofaringele, inferior – hipofaringele. Pe radiografia efectuată în incidenŃa de faŃă pot fi vizualizate în momentul deglutiŃiei, simetric, cele două velecule epiglotice care reŃin substanŃa opacă. Între acestea se află repliul gloso-epiglotic. Lateral de epiglotă se află repliurile ariteno-epiglotice – orientate superior şi sinusurile piriforme - orientate inferior care converg la gura esofagului. În incidenŃa laterală se evidenŃiază, superior, cele două valecule epiglotice, suprapuse,situate posterior de osul hioid, iar inferior sinusurile piriforme orientate spre gura esofagului. Esofagul. Esofagul este situat în continuarea hipofaringelui şi se întinde de la stâmtoarea faringo-esofagiană proiectată pe C6 , până la nivelul orificiului cardial ( ce se proiectează în dreptul vertebrelor T11- T12 ). Are o lungime medie de 25 cm şi o cavitate virtuală care se destinde la trecerea bolului alimentar sau baritat până la un calibru de 2-3 cm. Pliurile mucoasei esofagiene evidenŃiate la examenul cu subtanŃă baritată în strat subŃire, sunt în număr de 4-6, o grosime de 1-2 mm şi o dispoziŃie longitudinală paralelă cu axul organului. Esofagul prezintă trei segmente: • Segmentul cervical – care începe la gura lui Killian şi se termină în dreptul marginii superioare a manubriului sternal. Această porŃiune are raporturi intime cu corpurile vertebrale C6 – C7, T1, traheea şi lobul stâng tiroidian, nervii recurenŃi – stângul se află anterior iar cel drept de-a lungul marginii drepte a esofagului. • Segmentul toracic – străbate mediastinul posterior aşezat pe coloana toracală, anterior situându-se cordul şi vasele mari. Nervii vagi însoŃesc esofagul, cel drept este situat pe faŃa posterioară, iar cel stâng pe faşa anterioară a acestuia. • Segmentul abdominal – cu esofagul care străbate diafragmul la nivelul hiatusului esofagian şi descrie un segment lung de 3-4 cm; segmentul este recunoscut datorită reliefului stelat şi se termină la nivelul orificiului cardial care se proiectează în dreptul vertebrelor T11-T12. Esofagul are patru strămtori fiziologice la nivelul cărora tranzitul este încetinit: • Strâmtoarea cricoidiană – gura lui Killian; • Strâmtoarea aortică – datorată aortei care amprentează marginea stângă; • Strâmtoarea bronşică – datorată bronhiei stângi care lasă o amprentă pe faŃa anterioară a esofagului; • Strâmtoarea diafragmatică – esofagul este fixat la inelul hiatal prin teaca membranoasă a lui Laimer. Deasupra diafragmului, la trecerea bolului baritat se evidenŃiază spontan sau numai în inspir profund o lărgire a lumenului esofagian denumită ampulă epifrenică. Sub aceasta la nivelul hiatusului esofagian al diafragmului pliuri fine cu caracter esofagian. Tranzitul substanŃei baritate la nivelul esofagului se realizează în 5-7 secunde. Stomacul. Este un organ cavitar, cu musculatură foarte dezvoltată, situat subdiafragmatic stâng, fixat la cardia şi genunchiul superior duodenal. Acesta prezintă 2 feŃe (anterioară, posterioară), 2 curburi (mică şi mare) şi este constituit din următoarele porŃiuni anatomice(fig.): • Fornixul – conŃine camera de aer a stomacului situată sub diafragmul stâng, este fix faŃă de restul stomacului care este mobil cu 3-4 cm dreapta – stânga; • Corpul gastric – continuă inferior fornixul şi se întinde până la o linie orizontală situată în prelungirea porŃiunii orizontale a micii curburi gastrice care îl separă de sinusul gastric;


151

Sinusul gastric – este cuprins între linia menŃionată şi o alta care continuă inferior porŃiunea verticală a micii curburi gastrice; • Antrul - este situat în porŃiunea orizontală a stomacului până la pilor. Peretele stomacului este format din patru straturi: seros, muscular (cu trei straturi: extern – fibre longitudinale, mijlociu – fibre circulare, intern – fibre oblice), submucos şi mucos. La nivelul fornixului pliurile mucoasei au o dispoziŃie neregulată, corpul gastric prezintă pliuri longitudinale paralele între ele, iar antrul are pliuri paralele cu direcŃie orizontală. Pe marea curbură pliurile sunt sinuoase, neregulate putând mima frecvent imagini lacunare. SecreŃia normală este de 2-3 cm deasupra nivelului de bariu. Tonusul stomacului se apreciază după umplerea acestuia cu substanŃa baritată. Stomacul cu tonus normal se umple de sus în jos, cel hiperton de sus în jos dar cu întârziere mai mare, cel hipoton de jos în sus iar cel aton de jos în sus , bariul curgând în “fulgi de nea”. Evacuarea stomacului se face în 1,5-3 ore. Duodenul. Reprezintă prima porŃiune a intestinului subŃire, fixă prin poziŃia sa profundă, care are conexiuni cu canalul coledoc şi pancreatic. Este separat de stomac prin şanŃul duodenopiloric iar de ileon prin unghiul duodeno-jejunal Treitz. Radiologic se disting patru porŃiuni: • D1 – bulbul duodenal; • D2 – între genunchiul inferior şi bulb; • D3 – corespude genunchiului inferior; • D4 – ultima porŃiune între genunchiul inferior şi unghiul lui Treitz. Bulbul duodenal (denumire radiologică dată de Holznecht) – prezintă caractere care îl diferenŃiază de intestinul subŃire. Astfel acest segment este mobil, situat intraperitoneal şi fiziologic este legat mai mult de stomac, spre deosebire de restul duodenului, care este fixat, situat retroperitoneal şi fiziologic este legat de intestinul subŃire. Forma şi poziŃia bulbului duodenal depind de forma şi poziŃia stomacului, de starea de plenitudine şi tonusul bulbar. La stomacurile normotone bulbul are fomă triunghiulară conică, configuraŃia radiologică a acestuia putând fiind comparată cu o “pară”, un “bulb de ceapă”, etc.. În poziŃie ortostatică, bulbul este situat la nivelul lui L1-L2 şi se proiectează în dreptul coloanei, rareori pe linia mediană. Acesta prezintă: Două curburi, mica şi marea curbură – fiecare situate în prelungirea curburii gastrice respective, vizibile în plan frontal sau din poziŃia OAD; Două feŃe, una anterioară şi una posterioară, care se vizualizează numai în poziŃia OAS; în această poziŃie faŃa anterioară se proiectează spre dreapta şi înainte, iar faŃa posterioară se proiectează către stânga; Baza bulbului, care priveşte spre stomac şi care reprezintă versantul bulbar al sfincterului piloric; Vârful bulbului priveşte către genunchiul superior şi are formă de vârf de flacără de lumânare; Unghiurile pe care le face baza bulbului cu curburile sale poartă numele de recesuri: recesul stâng, intern (Cole) şi recesul drept, intern, (Akerlund). Mucoasa bulbului duodenal îmbracă două aspecte radiologice mai importante şianume: a) Pliuri dispuse logitudinal; b) Pliuri dispuse poligonal, în formă hexagonală, simetric – se întâlnesc mai rar. Potcoava duodenală este situată profund, retroperitoneal, aşezată pe coloana vertebrală, la nivelul corpilor vertebrali L1, L2, L3. FaŃa anterioară a duodenului corespunde mezocolonului transvers, ficatului şi pediculului hepatic. Cele patru porŃiuni ale duodenului fac între ele trei unghiuri, denumite şi genunchiuri duodenale; potcoava duodenală înconjură capul pancreasului, iar canalele coledoc, Wirsung, Santorini se varsă în D2. Datorită raporturilor intime ale cadrului duodenal cu pancreasul, s-a recurs la efectuarea duodenografiei hipotone care constă în •


152

introducerea bariului direct în duoden şi utilizarea de substanŃe farmacodinamice care hipotonizează duodenul - acesta “lipsit de personalitate” se “mulează” pe capul şi corpul pancreasului. Mucoasa duodenală prezintă pliuri dispuse transversal şi oblic – falturile Kerkring, asemănătoare jejunului. Autoplastica mucoasei face ca aspectul acestor pliuri să se modifice de la un moment la altul în funcŃie de perioadele de digestie (Forssel). În porŃiunea mijlocie a lui D2 se poate observa la compresiune dozată o imagine circulară radiotransparentă, sub formă de lacună către care se centrează pliurile duodenale – ampula Vater. În ea se varsă canalul coledoc unit cu canalul Wirsung şi este situată pe partea medială şi pe versantul posterior al duodenului. Bulbul duodenal se umple pasiv şi se evacuează în sistolă în totalitate, tranzitul la nivelul duodenului este de 60 sec.. Până la 15 minute întârzierea tranzitului este dată de tulburări funcŃionale iar peste 15 minute = stază organică. Intestinul subŃire ( jejun şi ileon ). Intestinul subŃire începe la flexura duodeno-jejunală ( unghiul lui Treitz ) şi se termină la nivelul sfincterului ileocecal. El este împărŃit din punct de vedere anatomic într-o porŃiune proximală denumită jejun, care ocupă 3/5 din lungimea totală şi o porŃiune distală, denumită ileon. Intestinul subŃire este situat retroperitoneal. El este fixat pe peretele posterior al cavităŃii abdominale prin rădăcina mezenterului cu direcŃie oblică. Mezenterul începe la unghiul lui Treitz şi se termină la nivelul segmentului ileo-cecal delimitând o lojă stângă superioară, unde sunt situate ansele jejunale, şi o lojă dreaptă inferioară ce conŃine ansele ileale. Stratul mucos prezintă un număr mare de pliuri transversale, numite valvule conivente sau falturile Kerkring, care au rolul de a mări suprafaŃa de absorbŃie intestinală şi pot fi observate radiologic. Valvulele conivente reprezintă elementul esenŃial în interpretarea radiologică însă aspectul lor este foarte variabil în condiŃii fiziologice. Colonul. Colonul continuă ileonul terminal. Din fosa iliacă dreaptă, unde se află cecul, merge în sus şi uşor înapoi până sub ficat ( colon ascendent ), unde formează unghiul hepatic. Se îndreaptă apoi spre stânga, cu traiect oblic de jos în sus, traversând cavitatea abdominală ( colon transvers ), până la nivelul splinei, unde formează unghiul splenic. De aici îşi schimbă din nou direcŃia, coboară până la nivelul crestei iliace stângi ( colon descendent ), străbate fosa iliacă stângă, descrie o buclă cu concavitatea internă ( sigmoid ) pentru a coborî apoi vertical în mijlocul bazinului. Aici se continuă cu rectul şi se termină prin orificiul anal. Intestinul gros se deosebeşte de cel subŃire prin mai multe caractere: • Prezintă un calibru mai mare; • Prezintă trei benzi longitudinale – denumite “tenii”; sigmoidul numai două; • Între cele trei tenii are numeroase proeminenŃe – haustre – mai voluminoase la cec şi colonul ascendent şi absente la nivelul sigmoidului; haustrele sunt formaŃiuni funcŃionale, ele îşi schimbă numărul, forma şi sediul în funcŃie de starea funcŃională a colonului iar irigoscopia (irigografia) şterge haustrele; • Stratul muscular prezintă două pături: internă – cu fibre circulare şi externă – longitudinală. Stratul intern, circular prezintă pe alocuri îngroşări sub forma unor sfinctere ( Bussi, Ghepner, etc.). • Relieful mucoasei – intestinul gros prezintă un aspect variat al mucoasei graŃie autoplasticii mucoasei care poate modifica structura şi aspectul mucoasei în funcŃie de stadiul funcŃiei colice ( amestec sau transport ), turgescenŃa mucoasei şi elementul contractil muscular. DispoziŃia pliurilor mucoasei la nivelul cecului este complexă ( circulare, transversale, longitudinale ), în rest acestea sunt dispuse longitudinal sau transversal cu preponderenŃa uneia sau a alteia la nivelul segmentelor colice, dar întotdeauna într-o dispoziŃie armonioasă ( la nivelul colonului transvers predomină cele transversale, la nivelul descendentului si sigmoidului cele longitudinale ).


153

SubstanŃa baritată administrată p.o. ajunge la nivelul cecului în 3-4 ore, la 6-8 ore evacuându-se intreg intestinul subŃire; ascendentul şi flexura hepatică se opacifiază la 8-10 ore, transversul la 16-18 ore, inclusiv flexura splenică, iar la 24 ore trebuie să se opacifieze întreg cadrul colic. Modificări funcŃionale ale tubului digestiv Tulburările de tonus - distonia Poate fi determinată de cauze locale care interesează musculatura tubului digestiv (leziuni nervoase, infiltrative, inflamatorii, tumorale) sau generale (boli endocrine, tulburări neuropsihice); Hipertonia – se traduce radiologic prin: • Un volum şi calibru al organului reduse; • Pliuri de mucoasă mai apropiate şi mai evidente; • Undele peristaltice apar precoce, înainte de umplerea organului; • FuncŃia evacuatorie este accelerată. Hipotonia – apare radiologic astfel: • Volumul şi calibrul segmentului este crescut; • Pliurile de mucoasă sunt aplatizate; • Undele peristaltice sunt lente; • Peristaltica apare tardiv; • Evacuarea este întârziată. Tulburările de peristaltică – diskineziile Hiperkinezia – este prezentă în prima fază când apare un obstacol în faŃa evacuării segmentului respectiv – sunt vizibile unde ample şi cu viteză crescută. Dacă obstacolul nu este înlăturat în fazele avansate se instalează hipokinezia şi hipotonia cu unde peristaltice rare şi cu viteză scăzută(lente); Spasmul – reprezintă o contractură a unui grup de fibre musculare, total, regional sau local. Cel local este dat de iritaŃia directă a fibrelor musculare el aflându-se localizat pe peretele din faŃa unei leziuni ( aspect de “deget de mânuşă”). Tulburări de evacuare şi secreŃie Modificări morfologice ale tubului digestiv Modificări de contur – se împart în: Plusuri de umplere - minusuri de substanŃă parietală; Minusuri de umplere – plusuri de substanŃă parietală; Rigiditatea segmentară; Plusurile de umplere: grupează diverticulii şi nişele. Diverticulii reprezintă plusuri de umplere şi pot fi diverticuli de pulsiune sau de tracŃiune. • Diverticulii de pulsiune – se datorează slăbirii musculaturii esofagiene şi hernierii mucoasei sau submucoasei prin stratul musculos. Se întâlnesc frecvent la persoanele în vârstă. Radiologic se prezintă sub forma unui plus de umplere hemisferic ce iese din conturul organului şi comunică cu lumenul acestuia. Se pot evidenŃia pliuri ce converg şi intră în lumenul organului. • Diverticulii de tracŃiune – se produc prin procesele inflamatorii mediastinale, care tracŃionează peretele esofagian. Sunt situaŃi pe peretele anterior sau lateral al esofagului, mai frecvent la nivelul bifiurcaŃiei traheale. Radiologic la început au formă de spin, con, triunghiulară, evidenŃiându-se bine în repleŃie şi la trecerea undei peristaltice. El se poate evacua numai parŃial şi se poate complica cu diverticulita, când conturul devine şters, neregulat putând apare aspectul de tracŃiune al diverticului.

• • •


154

Nişele pot fi benigne sau maligne. Nişa benignă. Radiologic nişa benignă se prezintă sub forma unui plus de umplere cu următoarele caractere (fig.9.1 a,b): • Prezintă dimensiuni reduse, în general sub 3cm; • Este mai mult înaltă decât lată; • Are bază de implantare redusă; • Proemină din conturul organului • Prezintă edem periulceros cu depresiuni supra- şi subiacentă iar în incidenŃa de faŃă – imaginea de faŃă (fig.); • Este dureroasă la compresiune sub ecran • Sub tratament antiulceros dispare sau îşi reduce dimensiunile.

a b Fig.9.1 a,b Nişă gastrică benignă localizată pe faŃa anterioară a corpului gastric (a) – incidenŃă de faŃă – plus de umplere rotund ovalar cu aspect de “imagine în cocardă”datorită edemului periulceros; pliurile gastrice converg către nisă şi dispar în plaja de edem; (b) aceeaşi nişă văzută de profil (detaliu – incidenŃă laterală) rotund-ovalară, omogenă, ce iese din conturul organului, prezintă dimensiuni reduse şi depresiunile supra şi subiacentă.

Nişa malignă Reprezintă expresia radiologică a cancerului gastric forma ulcerată (fig.9.2) şi prezintă următoarele caractere radiologice: • Prezintă dimensiuni mari, în general peste 3 cm; • Are bază largă de implantare • Este mai mult înaltă decât lată; • Nu proemină din conturul organului, este “încastrată” în contur; • Nu răspunde la testul terapeutic, dimpotrivă îşi poate creşte dimensiunile sub tratament antiulceros; • Nu este dureroasă sub ecran


155

a b Fig.9.2.a,b – Nişa gastrică malignă – localizată pe mica curbură, în porŃiunea verticală, cu bază largă de implantare, retrasă din contur, peste 3 cm în diametru – cancer gastric de mică curbură –forma ulcerată.

Trebuie menŃionat ca aceste caractere menŃionate ale nişelor benigne sau maligne nu certifică întotdeauna natura benignă sau malignă a unei asemenea tip de leziune. Luate separat, fiecare din caracterele enumerate, nu poate spune dacă o nişă este cu certitudine “benignă” sau “malignă”. Este adevărat că prezenŃa edemului periulceros constitue un semn radiologic de mare valoare, dar numai însumate aceste criterii pot spune, cu cea mai mare probabilitate, dacă este vorba de ulcer sau cancer. Din cele menŃionate se poate trage concluzia că “problema cea mai dificilă” în patologia stomacului, ca dealtfel a întregului tub digestiv, o constitue diferenŃierea între “benign” şi ”malign”. Lacunele (minusurile de umplere, plusurile de substanŃă parietală) pot fi benigne sau maligne. Lacuna benignă Reprezintă expresia radiologică a tumorilor benigne, prototipul fiind polipul cu diverse localizări la nivelul tubului digestiv. Alte tumori benigne care pot da o imagine lacunară cu caractere benigne sunt: miomul, fibromul, lipomul, schwanomul, sau alte categorii de leziuni cum ar fi pancreasul accesoriu, linita plastică benignă Brinton, polipoza, etc.. Radiologic lacuna benignă (fig.9.3 a,b) se prezintă sub forma unui minus de umplere rotund-ovalar cu dimensiuni variate, unică sau multiplă, mobilă ( poate prezenta un pedicul ), sau fixă, centrală sau marginală, cu contururi nete, regulate, Pliurile mucoasei nu sunt modificate şi peristaltica este normală.

Fig.9.3.a,b – Lipom gastric – localizat corporeal care generează imagine lacunară benignă – rotund, ovalară, bine delimitată, ce nu întrerupe conturul organului.


156

Lacuna malignă În general este expresia radiologică a cancerului formă vegetantă. Radiologic se prezintă sub forma unui minus de umplere (lacuna apare transparentă înconjurată de substanŃa de contrast opacă) – fig.9.4 a,b - de formă neregulată, polipoidală, cu contur policiclic, neclar, şters, care contrastează cu restul organului care prezintă contururi nete. Între imaginea lacunară propriu-zisă şi porŃiunea de organ indemnă trecerea nu se face brusc, de la alb la negru, ci treptat trecând printr-un semiton cenuşiu neomogen care corespunde infiltraŃiei tumorale adiacente tumorii. De multe ori lacuna prezintă la extremităŃile ei o imagine de “ pintene malign ” sau o treaptă, un prag care atunci când există, poate fi considerată patognomonică. Caracterul principal al acestui relief malign este constanŃa. La nici o manevră, schimbare de poziŃie sau la examene repetate imaginea nu se modifică. Dacă tumora este mică şi situată pe una din feŃele organului, poate dispărea în substanŃa de contrast. Printr-o compresiune dozată ea poate reapare cu caracterele menŃionate mai sus. Dacă compresiunea se face pe o zonă redusă ca întindere a imaginii lacunare, aceasta îşi creşte dimensiunile (semnul pelotei). Cercetând relieful mucoasei prin metoda stratului subŃire, se evidenŃiază o întrerupere bruscă a pliurilor, care nu sunt deviate ca în tumorile benigne, nici atrase de leziune ca în ulcer, ci sunt întrerupte în vecinătatea tumorii. Aceasta nu este o regulă, deoarece sunt şi neoplasme maligne care deplasează pliurile în afară. Procesul nu se limitează la mucoasă ci infiltrază submucoasa pe întinderi variate iar această infiltraŃie face ca pliurile să devină proeminente, rigide, dure. La compresiune acestea nu se pot deplasa ca cele sănătoase.

a b Fig.9.4 a,b. Lacună malignă antrală – cancer gastric formă vegetantă – lacuna este dezvoltată circumferenŃial la nivelul antrului, cu contururi neregulate, polipoidale, întrerupe conturul antral pe mica şi marea curbură; pintene malign la emergenŃa tumorii din perete pe marea curbură gastrică; semiton adiacent dat de infiltraŃia malignă parietală.

Rigiditatea segmentară Este expresia radiologică a infiltraŃiei tumorale parietale a tubului digestiv – fig.9.5. Aspectul radiologic a fost comparat cu “scândura pe valuri” datorită rigiditităŃii zonei afectate la nivelul căreia undele peristaltice nu se mai propagă. Contururile organului sunt înlocuite cu linii întinse şi rigide. PereŃii se scurtează iar lumenul se micşorează concentric. În schirul gastric – forma infiltrativă de cancer gastric – pe lângă modificările menŃionate stomacul se scurtează, îşi schimbă poziŃia sa ridicându-se în epigastru şi se apropie de forma de corn. Evident, modificările pot fi şi pe o porŃiune redusă mai ales la începutul procesului. Prin invadarea pilorului acesta stă continuu deschis şi evacuarea se face foarte rapid. Pliurile dispar rapid din zona infiltrată, pe măsură ce boala progresează, până ce suprafaŃa mucoasei devine netedă. Când pliurile mai există, aceste sunt rigide, late, granulare. Dacă procesul înconjură organul lumenul este redus, circular şi se produce bilocularea organică neoplazică.


157

Fig.9.5 Schir gastric – formă infiltrativă de cancer gastric cu interesarea antrului şi a sinusului gastric: lumenul gastric este îngustat, rigid, cu curburi rectilinii.

PATOLOGIA ESOFAGULUI MalformaŃiile congenitale ale esofagului MalformaŃiile congenitale ale esofagului sunt rare; ele sunt descoperite de multe ori la sugar sau în primii ani ai vieŃii. Unele sunt incompatibile cu viaŃa, altele sunt tolerate o anumită perioadă de timp putând periclita viaŃa prin complicaŃiile lor, iar altele sunt purtate toată viaŃa, fiind descoperite întâmplător. Atrezia esofagiană se întâlneşte la un procent redus de nou-născuŃi. Diagnosticul se face prin cateterism cu sonda Nelaton, introducerea de lipiodol pe sondă arată malformaŃia în fund de sac la un anumit nivel. În caz de fistulă esofago-traheală sau esofago-bronhică, lipiodolul pătrunde în arborele bronşic. Se descriu următoarele tipuri de atrezie: • Atrezia esofagiană pură; • Atrezia esofagiană cu fistulă; Diverticulul esofagian poate fi de pulsiune sau de tracŃiune, congenital sau dobândit. La copil diverticulul esofagian este congenital şi se prezintă sub forma unui plus de umplere semicirculară sau ca un deget de mânuşă cu limite precise, regulate. Este situat pe una din margini în treimea superioară. Stenoza esofagiană congenitală se întâlneşte împreună cu alte malformaŃii. Lumenul esofagian este obliterat de o valvulă mucoasă semicirculară care poate fi situată oriunde la nivelul esofagului, cu deschidere centrală sau periferică. În alte cazuri stenoza este canaliculară pe o anumită porŃiune a esofagului. Stenoza este însoŃită de dilataŃie supraiacentă proporŃională cu gradul stenozei, este în axul organului iar datorită golirii insuficiente a esofagului se instalează esofagita cronică. Diesofagul este esofagul dublu rezultat din dezvoltarea unui canal din mucoasa esofagului anterior; este excepŃional de rar. Brachiesofagul. Începând cu săptămâna a-IV-a – a-VIII-a de viaŃă i.u. esofagul se lungeşte treptat pe măsură ce stomacul care la început este cervical devine toracic, apoi abdominal. Întârzierea alungirii produce apariŃia brahiesofagului congenital. În aceste cazuri, esofagul este insuficient fixat de diafragm, iar prin orificiul diafragmatic trece în torace o porŃiune de stomac – H.H. tipul I – vezi herniile hiatale Brahiesofagul este adesea familial şi poate fi asociat cu alte anomalii congenitale. Prin examenul baritat în poziŃie Trendelenburg, poate fi evidenŃiat, studiindu-se pliurile mucoasei. Brahiesofagul congenital trebuie deosebit de brahiesofagul câştigat care apare datorită slăbirii canalului diafragmatic sau în urma unei scleroze retractile după un proces inflamator,


158

precum şi de brahiesofagul chirurgical care apare după intervenŃii operatorii efectuate pentru cura unei stenoze, polip sau neoplasm. Radiologic, la examenul cu substanŃă de contrast baritată se poate vizualiza un esofag care se termină deasupra diafragmei, cardia fiind localizată intratoracic. Treimea medie a esofagului poate prezenta o uşoară ectazie. În decubit dorsal se constată reflux gastro-esofagian. Sindroamele cardio-tuberozitare cuprind după Duhamel, Sauvgrain forme minore (chalazia, cardia mobilă, hernia gastrică tranzitorie) şi forme obişnuite (hernia hiatală sau ectazia gastrică parŃială). Chalazia numită şi relaxarea cardiei sau insuficienŃa funcŃională a cardiei reprezintă insuficienŃa sfincterului gastro-esofagian cu reflux gastric în esofag; cardia are situaŃie anatomică normală. Tabloul clinic şi complicaŃiile (esofagita) sunt aceleaşi ca în ectopia gastrică parŃială, dar mai atenuate. Tabloul radiologic are un aspect variat. Pe traiectul esofagului se întâlnesc dilataŃii fuziforme, rotunde, tubulare care corespund unor atonii trecătoare, urmate de contracŃii segmentare ale unor porŃiuni variate din esofag. Cardia este menŃinută deschisă datorită tulburărilor de tonus fapt ce favorizează refluxul gastro-esofagian. Unghiul Hiss devine în chalazie obtuz, iar acest aspect împreună cu prezenŃa refluxului gastro-esofagian stabileşte diagnosticul. Cardia mobilă. Poate fi de sine stătătoare. Radiologic se constată aceleaşi semne ca în chalazie dar se asociază modificarea poziŃiei cardiei în timpul deglutiŃiei şi la schimbarea poziŃiei pacientului, devenind supradiafragmatică. Hernia gastrică tranzitorie. Când cardia este mobilă se însoŃeşte de trecerea temporară prin hiatusul esofagian a unei porŃiuni din fornix la creşterea presiunii intrabdominale. Radiologic se vizualizează fornixul şi pliurile gastrice deasupra diafragmei. Achalazia. Constă într-o lipsă de coordonare neurologică între musculatura esofagului şi cea şfincteriană datorită absenŃei sau degenerescenŃei celulelor plexurilor parietale din segmentele distale ale esofagului. Această afecŃiune a fost denumită impropriu spasm idiopatic, frenospasm, hipertonie cardială, cardiospasm etc.. Achalazia este definitivă dar nu totală spre deosebire de spasm care este intermitent şi total. Achalazia reprezintă îngustarea esofagului distal pe o distanŃă de 1-3 cm, în porŃiunea subdiafragmatică, care e mai lungă în cazurile recente şi se scurtează cu timpul. Această îngustare determină dilataŃie în amonte, de grade diferite în funcŃie de vechimea afecŃiunii. • Radiografia pulmonară poate arăta un mediastin lărgit spre dreapta iar în incidenŃa laterală se poate vizualiza un spaŃiu clar retrocardiac voalat sau opacifiat fig. 9.6; • Examenul baritat – iniŃial poate releva modificări funcŃionale – contracŃii esofagiene anarhice, nepropulsive cu caracter de contracŃii terŃiare. Brombart a descris trei stadii radiologice ale achalaziei: − Stadiul I – calibrul esofagului este discret mărit de volum cu o jenă evacuatorie la nivelul cardiei. Tranzitul este ezitant; − Stadiul II – esofagul are formă cilindrică sau fuziformă cu calibru crescut dar sub 10 cm. Bariul curge în lichidul de stază în “ fulgi de nea “, stomacul se umple prin “ prea plin”, esofagul prezintă contracŃii terŃiare; − Stadiul III – esofagul este dilatat peste 10 cm, este alungit, sinuos cu pereŃii ondulaŃi, realizând un aspect de “şosetă”. Bariul se aşează pe trei nivele : bariul inferior, lichid de stază şi bariu la mijloc iar superior aer. Esofagul se află în asistolie iar stomacul se umple prin prea plin.


159

Fig.9.6.a,b,c. Achalazie esofagiană – aspect radiografic pulmonar – incidenŃă PA, CT – aspect dilatat al esofagului cu deformarea conturului drept al opacităŃii mediastinale şi aspect de dublu contur prin deplasarea liniei paraesofagiene drepte; b,c- esofag toracic dilatat, cu aspect efilat în porŃiunea terminală şi lichid de stază.

Modificări de direcŃie şi poziŃie ale esofagului Esofagul se continuă în sus cu faringele iar în jos cu stomacul cu care comunică prin orificiul cardial. Este fixat pe toată întinderea sa prin fascicule de Ńesut conjuctiv de organele vecine fiind un organ moale şi extensibil. Se lasă uşor deplasat atât în sens vertical cât şi în sens lateral. PoziŃia sa variază şi la normali după vârstă, rapoartele cu organele vecine etc.. Fiind mobil, esofagul îşi poate modifica poziŃia prin împingere sau tragere, sub acŃiunea diverselor procese patologice. DeviaŃiile sunt de cele mai multe ori parŃiale şi se fac predominant în sens transversal. Uneori sunt asociate cu devieri ale traheei sau ale întregului mediastin; alteori esofagul este deviat singur. Prin observarea unor deviaŃii ale sale se pot observa, indirect, leziuni ale organelor vecine care nu prezintă semne radiologice. Următoarele organe şi procese patologice pot modifica poziŃia esofagului: • Cordul şi vasele mari: anevrismele aortei, coartaŃia de Ao, artera lusoria, cilataŃia diverselor cavităŃi cardiace şi acumulorile lichidiene pericardice; • Tumorile mediastinale: guşile tiroidiene, timusul hipertrofiat, tumorile timice, adenopatii tumori neurogene; produc deplasări sau impresiuni circumscrise ale esofagului; • AfecŃiuni pleuro-pulmonare. AderenŃele pleuro-mediastinale pot imprima deviaŃii sau deformări polimorfe ale esofagului. Un lob pulmonar sclerozat sau fibrozat care tracŃionează traheea deplasează şi esofagul. Atelectazia tracŃionează de aceeaşi parte şi esofagul, pneumotoraxul, pleurezia masivă împing mediastinul şi esofagul contralateral. După toracoplastie esofagul îşi modifică direcŃia în raport cu modificările toracelui. • AfecŃiunile coloanei vertebrale. Tumorile vertebrale au acelaşi comportament ca şi cele mediastinale. Spondilozele la bătrâni mai ales cele localizate la nivelul lui C5 pot deplasa esofagul producând disfagie. În scolioze sau cifoze esofagul rămâne de obicei rectiliniu formând coarda arcului format de coloană şi aortă. Abcesele paravertebrale din regiunea dorsală pot deforma sau nu esofagul toracic. • AfecŃiunile diafragmei. Herniile hiatale sau relaxarea diafragmatică pot produce cuduri ale esofagului. Tulburările funcŃionale ale esofagului toracic Sunt caracterizate prin manifestări hiperkinetice şi spastice, în timp ce hipotoniile sunt mai rare. Formele mai des întâlnite sunt: ContracŃiile “secundare” – se manifestă sub formă de contracŃii bruşte, localizate în treimea medie a esofagului, propagate simultan în sens cranial şi caudal. Esofagul ia aspect de ceas de nisip. ContracŃiile “terŃiare” – sunt intermitente, fugace, se localizează de obicei, în cele 2/3 inferioare ale esofagului. Durata lor este mică şi sunt anarhice, asimetrice, nepropulsive. Spasmele esofagiene etajate – au fost observate pentru prima dată de Barsony. Imaginile radiologice sunt variabile, esofagul ia aspect “ondulat” sau în colier.


160

Distoniile şi diskineziile prin hipofuncŃie. HipofuncŃia şi atonia esofagiană, megaesofagul prin hipofuncŃie sunt cele mai frecvent întâlnite. Radiologic se observă că, în timpul deglutiŃiei baritate, esofagul se dilată enorm, pasajul substanŃei baritate fiind urmat de înghiŃirea masivă de aer. După contracŃia normală se instalează staza, care poate fi mult prelungită. AfecŃiunile inflamatorii ale esofagului.Boala ulceroasă cu localizare esofagiană. InflamaŃiile esofagului pot specifice sau nespecifice. AfecŃiuni inflamatorii nespecifice Esofagita acută sau cronică, localizată sau difuză este rezultatul agresiunilor fizice, termice, mecanice, bacteriene, al unor boli infecŃioase ( gripă, rujeolă, scarlatină, laringită, rinofaringită ) sau al unor afecŃiuni cutaneo-mucoase ( reacŃii serice, edem Quincke, urticarie, herpes, pemfigus ). Poate fi o manifestare a leucoplaziilor, al hiperplaziei foliculare, el eroziunilor. Există şi o esofagită a alcoolicilor şi fumătorilor localizată în treimea inferioară a esofagului care poate merge până la stenoză. Flegmoanele circumscrise sau esofagita flegmonoasă - apare după traumatisme sau răniri prin corpi străini, după manevre instrumentale neadecvate sau prin propagarea unor infecŃii laringiene. Se pot complica cu periesofagită care are un prognostic grav. Radiologic un abces retrofaringian apare în incidenŃa laterală printr-o deformare fuziformă a părŃilor moi paravertebrale vizibilă mai ales la manevra Valsalva. În restul localizărilor abcesele, se vizualizează numai cînd perforează în mediastin (mediastinită) sub forma unei opacităŃi ovoide situate în spaŃiul clar retrocardiac. Alteori perforaŃia este indicată de prezenŃa unei opacităŃi sau imagini mixte paracardiace, cu sau fără pneumotorax. Examenul cu substanŃă de contrast sterilă (lipiodol) evidenŃiază traiectul fistulos. Esofagitele specifice Pot fi produse de tuberculoză, lues, actinomicoză, etc. • Esofagita tuberculoasă – este rară, producându-se prin expectoraŃii bacilifere, fistule ganglionare sau diseminare miliară. Poate da forme stenozante, vegetante şi ulcerante. Este localizată de obicei în treimea medie a esofagului. • Esofagita luetică – survine în perioada secundară sau terŃiară stricturând esofagul circular prin leziuni gomoase sau scleroase; • Actinomicoza – trece de la părŃile moi cervicale la esofag producând stenoze şi fistule. Ulcerul esofagian ( ulcerul Barrett ). Este rar, datorită şi dificultăŃii cu care este pus în evidenŃă radiologic. Sediul său este în 1/3 inferioară pe peretele anterior al esofagului, la graniŃa gastro-esofagiană. Se produce datorită agresiunii clorhidro-peptice care produce o esofagită peptică, corosivă. Este frecvent în brachiesofag dar se poate întâlni şi la alcoolici, la cei cu varice esofagiene, vărsături sau tumori. Aspect radiologic: imagine de plus de umplere unică, de dimensiuni mici, orientat uneori caudal care dă spasme circulare cu caracter local, putând duce prin vindecare la stenoze. Poate fi asociat cu ulcerul gastric sau duodenal. Diagnosticul de certitudine se obŃine prin esofagoscopie. Diagnosticul diferenŃial se face cu diverticulul esofagian pe baza rigidităŃii craterului ulceros depresiunile adiacente şi pe baza evoluŃiei. Stenozele esofagiene Stenozele esofagiene benigne cicatriciale, postcaustice. Rezultă din arsuri cu substanŃe caustice (acizi şi baze tari). După accident mucoasa esofagiană se tumefiază iar după eliminarea necrozei apare o ulceraŃie întinsă superficială. Ulterior mucoasa se ratatinează, musculatura esofagiană se scurtează ( atât cea longitudinală cât şi cea circulară ) astfel că esofagul devine scurt şi cu lumen redus. Sediul predilect al acestor stenoze îl reprezintă strâmtorile fiziologice. Tabloul radiologic: evidenŃiază stenoză / stenoze în axul organului mai mult sau mai puŃin strânse, de întinderi variabile – fig.9.7a. Se însoŃesc de dilataŃie supraiacentă iar conturul organului nu este întrerupt la nivelul porŃiunii stenozate. Este contraindicat examenul baritat în


161

primele 21 zile de la accident. Dacă se suspicionează existenŃa unei fistule esofago-broşice se poate efectua, totuşi în această perioadă examenul cu substanŃă de contrast – lipiodol steril. Stenozele esofagiene prin tumori benigne sunt rare. Prototipul este reprezentat de polip care radiologic, se prezintă sub forma unei imagini lacunare benigne cu contururi nete ce poate lărgi lumenul dacă are dimensiuni mari. Peretele esofagian este intact, peristaltismul poate fi afectat la dimensiuni mari şi nu este însoŃită de dilataŃia segmentului supraiacent. Stenozele esofagiene produse de tumori maligne sunt produse de cancerul esofagian – fig.9.7 b -şi se caracterizează prin: • sunt excentrice; • întrerup conturul organului; • nu se însoŃesc de dilataŃia segmentului supraiacent, evoluŃia către exitus fiind rapidă.

a b Fig.9.7 a,b. Aspecte radiologice comparative ale stenozelor esofagiene benigne (a) şi maligne (b): a-cele benigne sunt în axul organului, se însoŃesc de dilataŃie adiacentă şi nu întrerup conturul esofagului; b - cele maligne –în acest caz tumoră vegetantă la nivelul esofagului subdiafragmatic, cu toate caracterele lacunei maligne care determină stenoză excentrică, înterupe conturul drept al esofagului, fără dilataŃie în amonte.

Varicele esofagiene Sunt dilataŃii ale venelor din pereŃii esofagieni. PrezenŃa lor în treimea inferioară evocă hipertensiunea portală în timp ce localizarea în jumătatea superioară a esofagului denotă natura lor congenitală. Plexurile venoase parietale din 2/3 superioare ale esofagului (superior şi mijlociu ) se varsă în vena cavă superioară prin venele tiroidiană inferioară, azigos şi hemiazigos, iar cele din 1/3 inferioară ( inferior ) în vena coronară gastrică care se varsă în portă sau vena splenică. Sediul predilect al varicelor este treimea inferioară a esofagului, pe faŃa posterioară, deoarece submucoasa are o reŃea venoasă bogată înconjurată de Ńesut lax. Segmentul intrahiatal al esofagului nu face varice deoarece venele sunt localizate la acest nivel în muscularis mucosae care este foarte groasă; pe de altă parte inelul muscular al diafragmului, prin contracŃiile sale, se opune stazei venoase. Varicele localizate în treimea medie a esofagului sunt revelatoare ale unor mase tumorale mediastinale. La examenul radiologic este de preferat să se administreze o cantitate redusă de substanŃă baritată care evidenŃiază mai bine dilataŃiile venoase. O cantitate mare de suspensie baritată poate şterge varicele. Bolnavul se aşează în decubit dorsal iar manevra Valsalva sau după inspir profund fac varicele mai evidente datorită compresiunii diafragmatice şi creşterii presiunii intratoracice. Aspectul radiologic – fig.9.8 a. este următorul: multiple imagini lacunare cu caractere de benignitate, net conturate, ocolite de pliurile esofagiene; în fazele de hipertensiune portală avansate aceste varice dezorganizează pliurile, relieful nu mai poate fi urmărit; pereŃii esofagului devin rigizi datorită turgescenŃei vaselor cu peristaltică diminuată; pot apare ulceraŃii care pot duce la apariŃia de hemoragii digestive superioare.


162

a b c Fig.9.8.a,b,c. Varice esofagiene în cadrul hipertensiunii portale – aspecte comparative radiografice (a), ecoendoscopice (b) şi computer tomografie postcontrast –c.

ComplicaŃia majora este reprezentată de hemoragia digestivă superioară prin ruptura de varice esofagiene adesea cu prognostic sumbru ( mortalitate ~85% ). Diverticulii esofagieni dobândiŃi DIVERTICULII ESOFAGIENI Pot fi de congenitali sau dobândiŃi. Diverticulii esofagieni dobândiŃi constau dintr-o hernie a mucoasei printre fasciculele musculare, o expansiune centrifugă, circumscrisă cu sediul fix. Pot fi clasificaŃi după mecanismul de producere în: • Diverticul de pulsiune – fig.9.8; • Diverticul de tracŃiune; • Diverticul de tracŃiune – pulsiune; • Diverticul funcŃional. După sediu se pot împărŃi în: • Diverticul juxtasfincterian; • Diverticul nesfincterian.

Fig.9.8 Diverticul esofagian de pulsiune, rotund-ovalar la nivelul treimii inferioare a esofagului toracic, situat pe marginea stângă a acestuia.

Diverticulul Zenker Diverticul sfincterian, denumit şi diverticul faringo-esofagian se situează la graniŃa faringo-esofagiană, pe peretele posterior al esofagului, în dreptul lamei triunghiulare a lui Leimer. IniŃial este asimptomatic, apoi apare disfagia la solide şi apoi la lichide, tuse, disfonie, scădere în greutate, halenă fetidă. Radiologic:


163

Apare ca un mic pintene pe peretele posterior al esofagului care apoi creşte în dimensiuni, devine rotund-ovalar; în fazele finale capătă un aspect de „măciucă”, stadiu în care diverticulul se umple înaintea esofagului şi păstrează substanŃă de contrast după trecerea bolului de bariu. Cancerul esofagian Reprezintă una din neoplaziile maligne cu prognostic sumbru, fiind descoperit tardiv, în faze evolutive avansate şi care duc rapid la deces. Fomele macroscopice sunt dominate de cele ulcero-vegetante iar, cele microscopice, de carcinomul epidermoid. Poate îmbrăca toate cele trei forme: • Ulcerată – radiologic: nişa malignă; • Vegetant – radiologic: lacuna malignă; • Infiltrativă – radiologic: rigiditatea segmentară. Indiferent de forma lui toate duc la stenoză esofagiană malignă cu caracterele menŃionate: stenoză excentrică; conturul esofagului este întrerupt, pliurile de asemenea; nu are dilataŃie supraiacentă deoarece evoluŃia este rapidă. Metodele imagistice moderne CT, IRM sunt utilizate în stadializarea cancerului esofagian în vederea stabilirii atitudinii terapeutice, prin precizarea raporturilor cu arborele traheo-bronşic, vasele mediastinale, decelarea adenopatiilor mediastinale, a metastazelor la distanŃă şi a eventualelor complicaŃii – fig.9.9, 9.10. Stadializare CT

Criterii morfologice CT după Moss şi colaboratori

STADIUL I STADIUL II

Masă esofagiană polipoidă intralumenală şi grosime normală a peretelui esofagian Îngroşare circumferenŃială a peretelui esofagian, fără infiltrarea grăsimii periesofagiene Infiltrare grăsoasă mediastinală şi adenopatii metastatice regionale Metastaze la distanŃă

STADIUL III STADIUL IV

normal

infiltraŃie

aderenŃă penetraŃie

Fig.9.9. Raporturile computer tomografice ale esofagului tumoral cu arborele traheo-bronşic.

b c a Fig.9.10 a,b,c. Cancer vegetant esofagian – aspecte esofagoscopice şi CT la acelaşi caz – se remarcă masă tumorală esofagiană situată în mediastinul posterior cu prezenŃa de contrast în arborele bronşic după administrarea orală (b) – fistulă eso-bronşică şi metastaze pulmonare.

Herniile transhiatale Reprezintă hernierea unei porŃiuni din stomac prin hiatusul esofagian în cavitatea toracică. Akerlund a descris trei tipuri de hernii notate astfel:


164

Tipul I – cu brachiesofag – poate fi congenitală sau dobândită. Radiologic: esofagul este rectiliniu; cardia este situată intratoracic; hernia este ireductibilă şi se menŃine în ortostatism; la nivelul hiatusului esofagian se identifică pliuri groase de tip gastric; • Tipul II – paraesofagiană - Radiologic: esofagul este rectiliniu; cardia este situată intraabdominal; pe lângă esofag herniază o porŃiune de fornix în torace; la nivelul orificiului herniar se identifică pliuri groase de tip gastric; este rară, contestată de unii autori, fiind considerată un stadiu incipient de HH tip III; • Tipul III – de alunecare - Radiologic: esofagul este sinuos; cardia este situată intratoracic şi punga herniară sub ea; la nivelul hiatusului esofagian se identifică pliuri groase de tip gastric; uneori la nivelul pungii herniare se identifică o mică incizură simetrică – inelul lui Schatzki. Herniile hiatale se evidenŃiază radiologic prin manevre de provocare – poziŃia de elecŃie fiind poziŃia Brombart, procubitul în OPS. Herniiile hiatale fixate se evidenŃiază şi în ortostatism. •

Schema 9.1.Tipuri de hernii hiatale.

PATOLOGIA GASTRICĂ STOMACUL-TEHNICĂ DE EXAMINARE RADIOLOGICĂ Examenul radiologic al stomacului se realizează dimineaŃa, pe nemâncate, de preferabil în prima oră şi după o pregătire prealabilă a pacientului care constă în: • Evitarea alimentelor iritante gastrice cu 2-3 zile înaintea examenului; • Evitarea administrării de medicamente radiopace, purgative care modifică tonusul şi motilitatea; Examenul radiologic constă din radioscopie care depistează pe loc o modificare morfologică şi dă amănunte despre modificările funcŃionale. Radioscopia permite alegerea incidenŃei optime pentru efectuarea radiografiilor Ńintite. Examenul radiologic al stomacului se realizează în diferite grade de umplere cu substanŃa baritată ( strat subŃire pentru relieful mucoasei, semirepleŃie, repleŃie), în diverse poziŃii (ortostatism, decubit dorsal, ventral, etc.) şi incidenŃe diferite (AP, PA, OAD, etc). Se vor da relaŃii asupra: dimensiunilor, situaŃiei, contururilor, kinetică, mobilitate, pliurile mucoasei, etc. Modificări de poziŃie ale stomacului • Situs inversus; • EventraŃia diafragmatică - congenitală sau dobândită după traumatisme, boli inflamatorii pleuro-pulmonare, etc.; radiologic: diafragm relaxat, sus situat; mişcări diafragmatice limitate sau paradoxale; reflux baritat gastro-esofagian. • Stomac cu „cascadă” posterioară; • Volvusul gastric - torsionarea stomacului în jurul unui ax longitudinal sau transversal. − Volvusul cardio-spleno-axial – torsionarea stomacului în jurul unui ax ce uneşte cardia cu splina; − Volvusul organo-axial - torsionarea stomacului în jurul unui ax reprezentat de mica curbură, marea curbură trecând în dreapta;


165

− Volvusul mezenterico-axial - torsionarea stomacului în jurul unui ax ce uneşte cele 2 curburi, perpendicular pe acestea: pilorul trece la nivelul cardiei şi se observă 2 camere cu aer ale stomacului. Volvusurile gastrice, indiferent de forma lor sunt determinate de infiltraŃia malignă sau inflamatorie. Deplasările stomacului • La dreapta – splenomegalii; • La stînga – hepatomegalii de diverse cauze; • Deplasările sinusului şi antrului gastric antero-superior determinate de tumorile pancreatice de corp şi coadă sau inflamaŃii acute sau cronice, adenopatii tumorale retroperitoneale. Ptoza gastrică Este rară, controversată de unii autori, presupune coborârea fornixului sub diafragmul stâng, a nu se confunda cu stomacul hipoton. Gastritele În gastritele acute nu se face examen radiologic, tabloul clinic fiind foarte grav. Dacă se realizează această examinare, poate evidenŃia: • HipersecreŃie; • Hiperkinezie; • Spasme cu diverse localizări; • Evacuare gastrică accelerată sau întârziată; • Pliuri gastrice hipertrofiate, edemaŃiate şi uneori întrerupte. Gastritele cronice Diagnosticul de gastrită cronică nu este apanajul radiologiei deoarece există discordanŃe clinico-radiologice în ambele sensuri. Gastritele cronice pot îmbrăca următoarele aspecte: Gastrita hipertrofică Radiologic pot fi prezente pliuri îngroşate, neregulate care nu se şterg la compresiune dozată şi cei trei H: HipersecreŃie, Hiperperistaltism, Hipertonie. Gastrita hipertrofică Menetrier – pseudopolipoidală Radiologic la nivelul întregii mucoase gastrice se evidenŃiază multiple imagini lacunare polipoidale, rotund-ovalare ce au înlocuit pliurile gastrice normale. Este considerată ca o stare precanceroasă. Gastrita atrofică Este dificil de evidenŃiat radiologic, aspectul fiind normal sau, uneori, pliurile apar fine sau sunt dispărute pe zone mai mult sau mai puŃin întinse ale mucoasei gastrice. Prolapsul de mucoasă gastrică Constă în protuzia unei porŃiuni de mucoasă prepilorică prin orificiul piloric în bulbul duodenal. Această porŃiune de mucoasă, radiologic, ia aspectul de „paraşută” sau de „pantalon de golf”. Este asimptomatică sau însoŃeşte o altă suferinŃă gastro-duodenală ori veziculară dispărând odată cu afecŃiunea de bază. Ca leziune de sine stătătoare nu produce o suferinŃă digestivă decât în cazul blocajului piloric, caz în care este urmată de hematemeză sau melenă = singura indicaŃie chirurgicală a prolapsului de mucoasă antrală. Ulcerul gastric Semne radiologice directe: Semnul radiologic direct este nişa benignă - fig. 9.11. a,b - care atunci când este acută, este foarte mică, cu sediu frecvent pe mica curbură şi pe versantul posterior. În incidenŃa de faŃă – imagine în „cocardă”;


166

În incidenŃa de profil – depresiuni + linia Hampton.

a b Fig.9.11.a,b – Ulcer gastric de mică curbură gastrică – nişă benignă cu toate caracterele menŃionate; sunt notate linia Hampton, depresiunile supra- şi subiacente date de edemul periulceros, cel mai valoros semn de benignitate.

Problema majoră care se ridică în diagnosticul ulcerului gastric constă în afirmarea benignităŃii leziunii. Nişele cu următoarele caractere trebuie considerate cel puŃin suspecte de malignitate: • Localizarea – cu cât o nişă este situată mai departe de cardie şi mai aproape de pilor cu atât creşte probabilitatea de a fi malignă; • Nişele marii curburi sunt întotdeauna maligne; • Nişa peste 3 cm este cel puŃin suspectă; • Nişa triunghiulară chiar dacă iese din contur este considerată cel puŃin suspectă sau malignă; • Nişa cu bază largă de implantare este considerată cel puŃin suspectă; Opacifierea nişelor gastrice poate fi omogenă sau neomogenă, dată de resturi alimentare (nişe mari) sau în 3 straturi în cazul ulcerelor penetrante. Semne indirecte de ulcer gastric: Morfologice: • ConvergenŃa pliurilor către nişă sau zone cicatriciale după vindecarea nişei; • Gastrita; • Rigiditatea segmentară dată de infiltraŃia inflamatorie; • RetracŃia micii curburi; • Incizură spastică intermitentă sau cicatricială persistentă pe marea curbură (fig.9.12) care arată în „deget de mânuşă” către nişă; când este foarte accentuată aceasta produce bilocularea gastrică spastică: • Stomacul prezintă două pungi; • Istmul este excentric, scurt cu contur regulat şi net; • Tranzitul substanŃei baritate între cele 2 pungi se face uşor, umplându-se iniŃial punga inferioară; tranzitul dispare la antispastice; • Dacă acest spasm apare pe o zonă cicatricială rezultată în urma evoluŃiei unei afecŃiuni inflamatorii gastrice apare bilocularea organică cu următoarele caractere: • Stomacul prezintă 2 pungi; • Istmul este scurt, excentric, cu contur neregulat dar tot net; • Pliurile mucoasei sunt deviate către istm, fiind continue la nivelul lui; • Tranzitul este jenat, umplându-se iniŃial punga superioară; • Nu dispare la antispastice;


167

Fig.9.12. Biloculare gastrică în ulcerul gastric – incizură pe marea curbură care arată în „deget de mânuşă” către nişa cronică de pe mica curbură; istmul este excentric, cu contur regulat.

FuncŃionale: • HipersecreŃie gastrică; • Spasm; • Hperistaltism; • Modificări evacuatorii; • Durerea la presiunea pe nişă; ParticularităŃi evolutive ale ulcerelor gastrice: • Nişa acută dispare în 3-4 săptămâni; • Nişele cronice prezintă convergenŃă de pliuri care se menŃine şi după dispariŃia nişei; • În ulcerele cronice datorită perivisceritei scade mobilitatea gastrică; • Ulcerele cronice pot da biloculare organică; ParticularităŃi în funcŃie de localizare: • Ulcerele micii curburi din apropierea pilorului – pot da gastrita antrală, perigastrita care pot duce le stenoză pilorică; • Ulcerul piloric – stenoză pilorică În stenoza pilorică – radiologic: stomacul prezintă în fazele iniŃiale o kinetică amplă, de „luptă” pentru ca apoi fibrele musculare să cedeze şi stomacul se alungeşte; în lumenul său se adună lichid şi resturi alimentare iar polul său inferior coboră în bazin – aspect de stomac în „chiuvetă”. ComplicaŃiile ulcerelor gastrice: • PerforaŃia – radiologic: pneumoperitoneu – transparenŃă semilunară subdiafragmatică la radiografia abdominală – fig.9.13a; • PenetraŃia – radiologic: nişa Haudek cu 3 nivele: aer, lichid, bariu fig.9.13 b,c; • Hemoragia – radiologic: nu are expresie radiologică; în hemoragiile digestive mari nu se realizează examen radiologic. Dacă se face, şansele de depistare a hemoragiei sunt minime, dacă nu nule.


168

a b c Fig.9.13 a,b,c. ComplicaŃii ale ulgerului gastric – a-perforaŃia –pneumoperitoneu; b,c – penetraŃia – nişa Haudek cu trei nivele –ansamblu şi detaliu.

CANCERUL GASTRIC Îmbracă toate cele trei forme – ulcerată, vegetantă, infiltrativă. Indiferent de forma lui depistarea radiologică în fazele precoce este dificilă deoarece simptomatologia apare tardiv iar leziunile incipiente de la nivelul mucoasei sunt depistate cu dificultate. Datorită considerentelor enumerate, în marea majoritate a cazurilor depistarea radiologică se face în stadii avansate de boală, depăşite din punct de vedere al intervenŃiei chirurgicale radicale. Cancerul gastric forma ulcerată Se traduce radiologic prin prezenŃa nişei maligne – retrasă din contur, cu bază largă de implantare, neomogen opacifiată de substanŃa baritată; pliurile gastrice sunt rigide, întrerupte la distanŃă faŃă de nişă. Nu se vindecă sau diminuă la testul terapeutic ci, dimpotrivă persistă şi chiar creşte în dimensiuni. Variante de nişe maligne: Pe lângă cele enumerate anterior ca fiind maligne au mai fost descrise: • Nişa Carman, - în „şa”, „călare”, în „menisc” – cu localizare tipică pe mica curbură, în porŃiunea orizontală, are formă rotund-ovalară, „călare”, cu un versant anterior şi unul posterior; are bază largă, este retrasă din contur şi prezintă o zonă de transparenŃă submeniscală – este o nişă sigur malignă – fig.9.14.;

a b Fig.9.14 a,b. Nisa Carman malignă, în şa sau în menisc cu localizare tipică pe mica curbură, în porŃiunea orizontală, dimensiuni peste 3 cm , încastrată în contur, bază largă de implantare şi un versant anterior şi posterior, pe cele două feŃe ale antrului

•

•

Nişa Guy Albot – este similară cu cea precedentă fiind considerată de unii autori ca fiind un stadiu evolutiv mai avansat al nişei Carman; prezintă în plus rădăcini opace dispuse radiar în zona de transparenŃă submeniscală datorate infiltraŃiei tumorale; Nişa triunghiulară – chiar dacă iese din contur este considerată cel puŃin suspectă – fig 9.15a;


• • •

169

Nişa în platou – are fundul plat, dimensiuni mari şi toate celelalte caractere maligne descrise –fig.9.15b; Nişa în lacună – nişă care este situată în lacună şi este de dimensiuni mari –fig.9.15c; Nişa rezistentă la tratament – peste 21 zile este considerată malignă.

a b c Fig.9.15 a,b,c. Variante de nişe maligne- a- nişă triunghiulară, peste 3 cm, cu bază largă de implantare ce deschide unghiul gastric; b- nişa în platou – peste 3cm, mai mult lată decât înaltă, încastrată în conturul gastric; c- nişa în lacună malignă cu localizare pe marea curbură a antrului – tumoră gastrică ulcero-vegetantă.

Cancerul gastric formă infiltrativă Are ca expresie radiologică rigiditatea segmentară. Se consideră că limita de detectare radiologică a infiltraŃiei parietale este de 2 cm. Când infiltraŃia este localizată la nivelul unghiului gastric – acesta se deschide, devine obtuz – semn de malignitate. În faze avansate stomacul ia aspect de „ceainic” – cuprinzând tot antrul fig. 9.16 – linită plastică sau, în cazul afectării întregului stomac, acesta se transformă într-un tub rigid,care nu Ńine bariul.

a b Fig.9.16 a,b – Cancere gastrice forme infiltrative în diferite faze evolutive: a- localizare antrală cu îngustarea lumenului şi curburi rectilinii; b – formă avansată de cancer infiltrattiv (schir) cu stomac mic, având pereŃi rigizi, rectilinii, fără peristaltică.

Cancerul gastric formă vegetantă Are ca expresie radiologică lacuna malignă cu toate caracterele menŃionate care atunci când este mare poate produce bilocularea malignă cu următorul aspect fig.9.17a,b,c: • Istmul este în axul organului, conturul este neregulat, difuz; • Stomacul ia aspect de clepsidră, umplerea se face simultan în ambele pungi; • Pliurile mucoasei sunt întrerupte la nivelul istmului cu aspect semitonal;


170

a b c Fig.9.17 a,b,c.Cancere gastrice, forme vegetante –cu biloculări maligne – lacune maligne neregulate, dezvoltate circumferenŃial ce dau un istm cu contur difuz şi semiton în jur.

• •

Aspecte particulare ale cancerului vegetant în funcŃie de localizare: Tumorile cu localizare subcardială produc devierea jetului de bariu – semnul devierii jetului sau al „deltei”9.18b; Tumorile antrale prepilorice produc în fazele primare o falsă creştere a distanŃei dintre bulb şi antru, tranzitul făcându-se printr-un orificiu piloric fals alungit cu contur semitonal – semnul falsei alungiri a pilorului – fig.9.18a; în evoluŃie antrul devine ulterior amputat, tranzitul se opreşte şi apare stenoza pilorică malignă.

a b Fig.9.18 a,b. a-Semnul falsei alungiri a pilorului în tumorile maligne vegetante antrale, prepilorice şi b –semnul „devierii jetului” sau al „deltei” în tumorile subcardiale – decubit ventral.

TUMORI GASTRICE BENIGNE Polipul unic Reprezintă tumora gastrică tipic benignă. Acestea pot fi fibroame, mixoame, lipoame, schwanoame, etc. Ele au ca expresie radiologică – lacuna benignă care în cazul polipilor are, cel mai frecvent, dimensiuni de până la 2-3 cm. Schwanomul este o tumoră care poate ulcera – radiologic: nişă în lacună benignă – fără ca această ulceraŃie să însemne malignizare. În rest orice schimbare a comportamentului tumoral = malignizare. PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT Radiologic, înainte depistării oricărei suferinŃe a stomacului operat trebuie să recunoaştem tipul de rezecŃie gastrică şi de anastomoză. În general rezecŃiile gastrice pot fi subtotale, rezecŃii 2/3 (marea majoritate) sau totale. Anastomozele, de asemenea, în general pot fi termino-terminale sau termino-laterale cu multiple variante de tehnică chirurgicală.


171

SUFERINłE IMEDIATE Atonia acută a stomacului Radiologic - bontul gastric este mare, inert, fără contracŃii, substanŃa baritată cade în „fulgi de nea”. Stenoza gurii de anastomoză Radiologic – stomacul are contracŃii ample cu refluxul substanŃei baritate în ansa aferentă. Stenoza poate fi organică, dată de torsiunea anselor, invaginaŃia lor sau de inflamaŃia intra şi perianastomotică. Desfacerea suturilor Se realizează în condiŃiile efectuării unor suturi în Ńesut friabil, cu rezistenŃă redusă. Radiologic – bariu ajunge în peritoneu cu apariŃia unei peritonite grave –fig.9.19.

Fig.9.19. Desfacerea suturilor după rezecŃie gastrică şi anastomoză termino-terminală – pată de Ba în peritoneu la examenul gastric baritat.

Abcesul subfrenic Radiologic – imagine mixtă, hidro-aerică, cu nivel orizontal subdiafragmatică. SUFERINłE TARDIVE Bontul gastric mic Radiologic bontul este de dimensiuni reduse, nu se opacifiază cu substanŃa baritată datorită undelor de la nivelul gurii de anastomoză trecând în ansele jejunale. Sindromul de ansă aferentă Apare după anastomoze T-L de tip Reickel Polia. Clinic: dureri în hipocondrul drept ce cresc în intensitate până la adevărate colici şi se calmează după vărsături, abundente cu conŃinut biliar şi alimentar, apărute la 15-20 min. după mese. Radiologic – ansa aferentă se opacifiază pe o distanŃă de 10-15 cm, are un calibru crescut iar bariul se diluează în conŃinutul biliar şi alimentar bogat al ansei. După o opacifiere de 10-15 min., ansa aferentă prezintă unde antiperistaltice accentuate, evacuează conŃinutul baritat şi nu se mai opacifiază în cadrul aceluiaşi examen. Sindromul postprandial precoce – de evacuare precipitată – „dumping sindrome” Clinic: tulburări dispeptice apărute precoce şi tulburări vasomotorii cu senzaŃii de căldură, paloare, ameŃeli, transpiraŃii, etc. Radiologic – evacuare precipitată a bontului cu hipokinezie jejunală; ansa eferentă apare dilatată, cu relief îngroşat, contururi inegale, dinŃate sau neregulate; distonie marcată la nivelul jejunului terminal şi ileonului proximal. Sindromul postprandial tardiv – sindrom hipoglicemic Clinic: aceleaşi manifestări ca în sindromul postprandial precoce dar aceste simptome apar tardiv, la 2-4 ore după mese. Radiologic - manifestări necaracteristice care uneori pot lipsi sau aspect de jejunită.


172

Gastrita bontului Este întâlnită în 45-95% din cazuri. Marea variabilitate a prevalenŃei acesteia la nivelul stomacului operat este explicată de imposibilitatea precizării dacă această afecŃiune era sau nu preexistentă intervenŃiei chirurgicale. Apare după gastro-entero anastomoze, anastomoze de tip RP sau Pean. Radiologic – îmbracă cele trei forme: hipertrofică, atrofică şi mixtă (cea mai ν) cu modificările menŃionate la gastrite fără alte particularităŃi. Stomita Reprezintă inflamaŃia cu caracter subacut sau cronic a zonei de anastomoză care cuprinde gura de anastomoză şi 2-3 cm din stomac şi ansa anastomozată. Radiologic – gura de anastomoză are dimensiuni reduse, cu pliuri îngroşate, de aspect polipoidal, conopidiform, neregulat uneori chiar lacunar -9.20a. Stenoza gurii de anastomoză Este considerată cea mai gravă suferinŃă a stomacului operat. Aceasta poate fi dată de un cancer al bontului (recidivă sau tumoră primitivă), aderenŃe din jurul gurii de anastomoză sau torsionarea anselor. Radiologic – bontul gastric este dilatat, alungit, putându-se evidenŃia imagini lacunare la nivelul gurii de anastomoză – fig.9.20b. Se consideră recidivă – tumorile maligne apărute pe bont la 7-8 ani de la rezecŃie – efectuată pentru un cancer cunoscut sau nu - şi cancer primitiv de bont – la 15-20 ani de la rezecŃie – în a cărui etiologie este incriminat însăşi gestul chirurgical. Cancerul poate îmbrăca toate cele trei forme ducând în final la stenoză. Ulcerul peptic Apare la nivelul zonei de anastomoză, frecvent după gatro-entero anastomoze, mai rar după rezecŃii (mai ν după după T-T decât T-L). Semnul direct este nişa care se evidenŃiază cu aceleaşi caractere ca şi în cazul stomacului nerezecat -9.20c.

a b c Fig.9.20 a,b,c. ComplicaŃii tardive ale stomacului operat: a-stomită; b-recidivă tumorală de bont gastric; c- ulcer peptic postoperator.

PATOLOGIA DUODENALĂ TEHNICĂ DE EXAMINARE Se realizează în continuarea examenului gastric după administrarea orală de suspensie baritată. Se mai poate administra substanŃa baritată pe sonda Einhorn, intraduodenal. Este necesară examinarea curburilor şi feŃelor bulbului – OAD, OAS. Duodenografia hipotonă – se examinează duodenul după administrarea de substanŃe hipotonizante (atropină + derivaŃi) care fac ca acesta să fie lipsit „de personalitate” şi să se muleze pe capul pancreatic, împrumutând o semiologie de vecinătate.


173

MALFORMAłII CONGENITALE DUODENALE Megaduodenul Cu varianta sa megabulbul, apare radiologic cu calibru crescut, tranzit diminuat. Duodenul mobil Constă în lipsa de acolare la peretele abdominal posterior a duodenului, poate totală sau parŃială – DI, DII. Duodenul inversat De la nivelul genunchiului superior cadrul duodenal se orientează în sus şi spre stânga pentru ca apoi să coboare. TUMORILE DUODENALE Sunt rare – radiologic – aceleaşi semne ca la orice segment de tub digestiv. DIVERTICULII DUODENALI Pot fi de pulsiune sau de tracŃiune, unici sau multiplii. Se localizează la orice nivel al cadrului duodenal dar sediul de elecŃie este marginea internă a lui DII – fig.9.21a. Diverticulii perivaterieni pot genera episoade icterice în episoadele de diverticulită iar aplatizarea unui diverticul de DII = semn de pancreatită cronică. În episoadele inflamatorii – diverticulii cresc în dimensiuni, au un aspect neomogen, nivel hidro-aeric şi contururi difuze .9.21b.

a b Fig.9.21a,b –a Diverticul duodenal pe marginea internă alui DII: b- diverticuli duodenali cu nivel hidro-aeric, neomogeni – diverticulită.

ULCERUL DUODENAL Înaintea apariŃiei nişei a fost descris un sindrom clinico-radiologic preulceros (Lupu) care grupează: • HipersecreŃie gastrică peste 7-8 cm cu bariu care curge în fulgi de nea; • Spasm piloric trecător de 5-15 min.; • Evacuare gastrică întârziată peste 6 ore; • Peristaltism gastric disecant, frecvent şi unde ample; • Bulb iritat spastic cu tranzit uşor accelerat; • Uneori bulbul reŃine bariu după evacuarea totală a duodenului. Semnul direct al suferinŃei ulceroase duodenale este – nişa – cu toate caracterele de benignitate (dig ulceros, cocardă - faŃă); aceasta este întotdeauna benignă deoarece până în momentul actual nu au fost descrise nişe maligne duodenale –fig.922a,b,c. Aceasta poate fi localizată pe feŃe sau pe curburi, este redusă în dimensiuni, unică, dublă sau multiplă (ulcer dublu faŃă în faŃă = „kissing bulbus”). Cu sau fără tratament, nişa se vindecă cu apariŃia unui Ńesut fibros cicatricial. În cursul fiecărui puseu dureros apare o nouă nişă care se vindecă astfel, bulburile duodenale cu suferinŃă cronică apar deformate cu dimensiuni reduse – „ftizis bulbus”.


174

a b c Fig.9.22 a,b,c – Ulcer duodenal cu nişă pe faŃa anterioară bulbară: a- ansamblu cu vizualizarea nişei, a stazei în genunchiul inferior DII; b- nişa văzută de faŃă în OAD – imagine în „cocardă”; c- nişa văzută de profil în OAS.

Semnele indirecte de ulcer duodenal pot fi împărŃite în morfologice şi funcŃionale, locale şi la distanŃă faŃă de leziune. Semne indirecte morfologice: • Modificări de formă şi dimensiuni ale bulbului; • În faza acută bulbul este mic datorită edemului cu incizuri pe contur; • În ulcerele cronice bulbul este scleros, cu pereŃi rigizi, liniari, contururi neregulate; • Bulbul poate apare deformat în „treflă”, în „ciocan”, în „roată dinŃată”; • Pseudodiverticulul Hart – zonă de perete bulbar normal cuprinsă între două arii cicatriciale care se dilată la trecerea substanŃei baritate; Nişa bulbară nu poate fi întotdeauna bine vizibilă mai ales în cazul bulburilor cu o suferinŃă cronică. Fanardjian a descris diverse corelaŃii între prezenŃa incizurilor şi a dilatării recesurilor şi localizarea nişei cunoscută drept legea lui Fanardjian, astfel: • Incizură pe mica curbură = nişă pe faŃa posterioară; • Incizură pe marea curbură = nişă pe faŃa anterioară; • Incizuri pe ambele curburi = ulcer dublu – fig.9.23 a,b; • Dilatarea recesului Akerlund = nişă pe faŃa anterioară; • Dilatarea recesului Cole = nişă pe faŃa posterioară; • Dilatarea ambelor recesuri = ulcer dublu.

a b Fig.9.23 a,b – Seriografii centrate pe bulbul duodenal în OAD (a) şi OAS (b) – ulcer duodenal dublu cu nişe localizate la nivelul celor două feŃe – „kissing ulcus”.

Semne indirecte funcŃionale:


175

Locale: • Întârzierea umplerii bulbului cu substanŃă baritată; • Evacuare accelerată bulbară sau evacuare întârziată cu bulb hipoton; • Modificări de tranzit bulbar în + sau în - = stază bulbară – bulb intolerant; • Evacuare şi umplere incompletă cu nivel hidroaeric; La distanŃă: • •

În amonte faŃă de leziune: Spasm piloric intermitent; Stomac cu cei trei H: hipersecreŃie, hipertonie, hiperperistaltism;

În aval faŃă de leziune: Dilatarea genunchiului inferior al DII cu stază şi fenomenul de „brasaj” radioscopic: mişcarea de du-te – vino a substanŃei baritate; INTESTINUL SUBłIRE ŞI GROS Aportul examenului radiologic în evaluarea patologiei intestinului subŃire este redus, în general, datorită particularităŃilor anatomice ale acestui segment de tub digestiv, datele furnizate de explorarea radiologică sunt sărace, nespecifice şi de natură funcŃională. Tehniciile de examinare sunt multiple, variate şi, în consecinŃă nici una perfectă (Pansdorff, Pangrazzi, Cherigie). Examenul actual al intestinului subíre cuprinde şi metode endoscopice. COLONUL Tehnici de examinare: • Examen funcŃional – la 12-24 h de la administrarea per os a substanŃei baritate – oferă numai date funcŃionale – la 24 h întreg cadrul colic trebuie opacifiat – aspectul colonului este asemănător cu „smochinele înşirate pe aŃă” datorită haustraŃilor caracteristice; • Examen morfologic – irigoscopia, irigografia – care constă în introducerea „per clismam” a substanŃei baritate şi urmărirea sub ecran a progresiei substanŃei de contrast, după o prealabilă pregătire a pacientului pentru acest tip de examinare; această tehnică furnizează date morfologice. Pregătirea pacientului pentru irigoscopie constă în clisme evacuatorii în efectuate în seara dinaintea examinării şi în dimineaŃa dinaintea irigoscopiei. • Examen la „întâlnire” – combinarea examenului funcŃional cu cel morfologic – poate fi utilă în delimitarea extensiei unui proces patologic în special tumoral; • Proba Fischer – examinarea în dublu contrast a colonului – se realizează în continuarea irigoscopiei. După evacuarea conŃinutului baritat se introduce aer în lumenul colic – dublu contrast – care pune în evidenŃă lizereul „de siguranŃă” care trebuie să fie continuu. •

PATOLOGIE COLICĂ MalformaŃii congenitale Sunt reprezentate de anomaliile de fixare, poziŃie, precum şi de modificările de calibru şi lungime ale colonului. În anomaliile de fixare şi poziŃie includem: mezenterul comun, poziŃia înaltă a cecului, cecul pelvian şi recurvatum, cecul mobil, interpoziŃia colonului transvers între ficat şi diafragm (boala Chilaiditi), ptoza colonului. Modificările de calibru şi lungime ale colonului, care pot interesa întregul colon sau segmente ale acestuia (sigmoid). Forma congenitală de megacolon - maladia Hirshprung – se datoreşte unei aganglionoze parietale – lipsa plexurilor nervoase şi se traduce la nou-născut prin: pe radiografia abdominală – aerocolie marcată; la irigoscopie – ampulă cu calibru normal, îngustare hipertonă a rectului, restul colonului, în special sigmoidul, sunt dilatate. Megacolonul idiopatic – se întâlneşte tot la naştere, colonul este dilatat, fără a se evidenŃia stenoze.


176

Megacolonul câştigat se datoreşte unor afecŃiuni nervoase, endocrine, când dilatarea afectează tot colonul. Megadolicolonul congenital – anse colice lungi şi dilatate; microcolonul – anse scurte şi îngustate congenital. Dedublarea colonului se asociază cu modificări similare la nivelul uretrei şi vezicii urinare. Colitele Pot fi catarale, mucoase, membranoase sau hemoragice. Radiologic: − La început hiperkinezie, pliurile mucoasei sunt îngroşate, apoi colonul prezintă zone dilatate ce alternează cu zone spastice, haustraŃiile sunt inegale, pliurile mucoasei sunt şterse; conturul extern este neregulat, datorită ulceraŃiilor, mucoasa capătă un aspect neomogen; − Mai târziu apare un proces cicatricial care duc la scleroză fig.9.24;

Fig.9.24 Colită cu îngustarea lumenului colic şi dispariŃia haustraŃiilor caracteristice la examenul funcŃional al colonului.

Rectocolita ulcero-hemoragică Este o afecŃiune cu evoluŃie în pusee, scaune diareice, colici abdominale, tenesme. − In fazele iniŃiale avem edem, hiperemie, hemoragii punctiforme; radiologic – colonul este spastic, cu neregularităŃi fine de contur, pliuri îngroşate; − Ulterior apar ulceraŃiile – plusuri de umplere ce dau conturul neregulat al colonului; apar întreruperea lizereului şi pete opace de bariu, la examinarea în dublu contrast;dedublarea conturului dat de lizereul mucoasei şi cel produs de pătrunderea Ba prin ulceraŃii, la nivelul submucoasei; − În stadii mai avansate –stadiul pseudopolipoidal – mucoasa neafectată de ulceraŃii se îngroaşă pseudopolipoidal; radiologic, ulceraŃii şi zone alterne de tip lacunar, pseudopolipoide; − In fazele tardive – stadiul scleros – îngustarea lumenului, segment rigid, atrofia mucoasei. ComplicaŃiile sunt date de hemoragii, stenoze, perforaŃii, abcese, fistule, degenerare malignă. Boala Crohn Are sediul predilect pe ileonul terminal, urmând ca frecvenŃă colonul dar poate afecta orice segment al tubului digestiv. Clinic: simptomatologie necaracteristică cu dureri abdominale difuze, tulburări de tranzit sau un tablou care poate mima o apendicită acută. Radiologic – modificările sunt dependente de stadiul evolutiv al afecŃiunii. − IniŃial apar pliuri neregulate, îngroşate, turtite, fuzionate, pe alocuri şterse cu grosime variată. − Ulterior, apar ulceraŃii cu aspect de spiculi perpendiculari pe axul ansei. Hipertrofia foliculilor limfatici şi a plăcilor Peyer dau imagini lacunare circulare sau de formă poliedrică – aspect de „pietre de pavaj”- fig.9.25 a,b.


177

− În stadii avansate de boală dispare orice relief de mucoasă – tub rigid cu calibru îngustat, lipsit de mobilitate - fig. 9.25.c. Enterita regională face „vid” în jurul ei – ansa afectată este izolată de restul anselor datorită prezenŃei hipertrofiei ganglionare mezenterice şi îngroşării mezenterului. În tuberculoza intestinală ansele sunt aglutinate în jurul ansei afectate – element de diagnostic diferenŃial cu boala Chron. − În faza stenotică – apare semnul „Ńevii de pipă” – stenoza este concentrică, relieful este dispărut, ansa suprajacentă este dilatată proporŃional cu vechimea afecŃiunii şi gradul stenozei. La nivelul cecului apare un defect de umplere concav localizat pe marginea internă determinat de adenopatia din unghiul ileo-cecal sau de ansa ileală. La nivelul restului colonului aspectul este de colită granulomatoasă. Diagnosticul pozitiv se stabileşte la examenul irigoscopic dar nu există semne radiologice tipice şi chiar după intervenŃia chirurgicală diagnosticul nu este întotdeauna cert. În stadii foarte avansate colonul îşi pierde haustraŃiile, pereŃii sunt rigizi, apar defecte de umplere marginale date de edemul mucos. Aspectul este de „pietre de pavaj”, apar spiculi marginali perpendiculari pe axul ansei date de ulceraŃiile transversale, îngustări de lumen. La nivelul duodenului – orice leziune inflamatorie în lipsa pancreatitei trebuie suspectată drept boală Crohn.

a b c Fig.9.25 a,b,c. Boală Crohn – a- apect irigografic al ileonului terminal cu spiculi perpendiculari, hipertrofia plăcilor Peyer –aspect de „pietre de pavaj”; b- detaliu la acelaşi caz şi c –stadiu stenotic al bolii.

Tuberculoza intestinală Este secundară în marea majoritate a cazurilor determinărilor pulmonare rar salpingiene. Tropismul pentru segmentul ileo-cecal este de 85-90%. Radiologic: • Radiografia pulmonară – este obligatorie pentru depistarea leziunilor pulmonare; • Radiografia abdominală - poate releva dilataŃii segmentare ale anselor, nivele hidroaerice, calcificări ale ganglionilor mezenterici, ascită; • Examenul funcŃional al colonului – oferă date asupra funcŃionalităŃii colonului – haustraŃii spastice neregulate, zone hidro-aerice, sau haustraŃii dispărute, tranzit accelerat; • Irigoscopia / irigografia arată: − Stadiul I: predomină semnele funcŃionale –Ht – frecventă, ht – rară; anse dilatate ce alternează cu anse spastice; morfologic: inflamaŃia este în stadiul pseudoulceros – pe ultimii 5-10 cm din ileonul terminal – edem şi inflamaŃia foliculilor – lacune ovoide; pe marginea internă a ileo-cecului „nodul de alarmă” – imagine lacunară dată de ganglioni sau placă Payer intraparietală – care se poate calcifica sau ulcera în intestin; − Pliuri îngroşate, mamelonate, polipoase prin edem cu tendinŃă la dispunere perpendiculară pe axul ansei – „jejunalizarea ileonului”; ulceraŃiile – nişe neregulată persistentă pe mucoasa intestinului;


178

− Stadiul II – tulburări organo-funcŃionale ca si precedentele dar procesul exudativ inflamator produce margini cu contur şters, margini neregulate, spiculate, cu dublu contur, incizuri şi lacune ovoide ulcerate; Îngustări funcŃionale la nivelul cu calibru rigid, îngustat, cu contur neregulat; tranzitul ileal este întârziat iar segmentul supraiacent dilatat; Cecul – umplere vacuolară, neomogenă şi dificultăŃi de tranzit; defect de umplere ileo-cecal intern; colonul evacuază segmentar fără haustraŃii, cu margini dantelate, cu mici spiculi, umplere neomogenă; − Stadiul tardiv III - segmente îngustate, rigide, modificări de periviscerită, adenopatii calcificate, anse cu contur neregulat anfractuos, zimŃat, mucoasă ştearsă. Diverticulii colonului Îmbracă aceleaşi aspecte radiologice ca şi cei de la alte nivele putând fi congenitali (pulsiune) sau dobândiŃi (pulsiune şi tracŃiune). Se pot complica cu episoade inflamatorii sau perforaŃii. Tumorile colonului Tumorile benigne – polipul unic sau polipoza generalizată rectocolică – este considerată ca o stare precanceroasă. Se poate asocia cu alte tumori mezenchimale – sdr. Gardner, cu chiste sebacee multiple –sdr Oldfield, cu pigmentarea tegumentelor – sdr. Peutz-Jegers. Tumorile maligne Îmbracă cele trei forme: infiltrativă, vegetantă, ulcerată – forme care radiologic, se traduc prin leziunile elementare: rigiditatea, lacuna şi nisa malignă. Toate aceste forme duc la stenoză, neregulată care este evidenŃiată în cursul examenului irigografic sau prin dublu contrast. Semiotica modificărilor irigografice în cancerul de colon este aceeaşi, ca la orice nivel al tubului digestiv – fig.9.26 a,b,c,d. La examinarea în dublu contrast – se constată întreruperea „lizereului de siguranŃă”, semn de certificare a prezenŃei neoplaziei maligne colice. Metodele moderne –CT- este indicată în stadializarea cancerului de colon şi mai puŃin în diagnosticul acetuia care, de cele mai multe ori, se stabileşte prin metodele clasice şi cele endoscopice.

a

b


179

c d Fig.9.26. a,b,c,d. Cancere de colon cu diverse localizări şi stenoză malignă, excentrică, neregulată – aspecte irigografice (a,b,c)şi d - la examinarea în dublu contrast – tumoră de colon transvers cu întreruperea lizereului de siguranŃă.


180

CAPITOLUL X EXAMENUL IMAGISTIC AL FICATULUI ŞI SPINEI EXAMENUL COMPUTER TOMOGRAFIC Densitatea ficatului normal este de aprox 55UH, mai mare decât cea a pancreasului, splinei sau rinichilor şi scade cu vârsta. Structura este omogenă fără a se putea individualiza căile biliare intrahepatice mici sau ramurile venei porte. EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ Parenchimul hepatic apare omogen atât pe imaginile T1 cât şi pe cele T2. Ficatul are intensitate a semnalului medie in T1 similară pancreasului, dar este mai strălucitor decât rinichii sau splina. Pe imaginile T2 ficatul apare mai întunecat, iar intensitatea semnalului este asemănătoare celei a muşchilor şi semnificativ mai mică decât cea a rinichilor sau splinei. Se mai vizualizează căile biliare şi vasele hepatice. LEZIUNI HEPATICE DIFUZE Steatoza hepatică este rezultatul depunerii excesive a trigliceridelor. Poate fi: focală, pseudotumorală, difuză. CT - scăderea densităŃilor parenchimului hepatic ( sub 30 UH, chiar valori negative). RM - poate prezenta hipersemnal discret T1 şi semnal normal T2; imaginile STIR sunt utile în diferenŃierea de metastazele care au hipersemnal, iar steatoza are izosau hiposemnal. Hemocromatoza este depozitarea excesivă a fierului poate fi primară (hemocromatoza idiopatică) sau secundară în transfuzii repetate, în talasemie, anemie cu celule ‘‘în seceră’’. CT densitate hepatică crescută (75-130UH). RM - reduce semnalul în T2, dar are un efect mai mic asupra T1. Ciroza hepatică. Există trei tipuri morfologice de ciroză: ciroză micronodulară (cu noduli sub 3 mm), ciroză macronodulară (cu noduli de la 3mm la cîŃiva cm), tipul mixt rezultat din obstrucŃie biliară cronică. Aspecte morfologice: În ciroza precoce ficatul poate fi normal sau cu lărgirea spaŃiului periportal hilar, atrofia segmentului medial al lobului stâng (segm. IV). Poate apare hepatomegalie cu steatoză difuză. În evoluŃie apare atrofia lobului drept şi a segmentului medial al lobului stâng, hipertrofia lobului caudat şi a segmentului lateral stâng. Conturul hepatic este boselat prin nodulii de regenerare; se pot vizualiza adenopatii hilare şi benzi hipodense confluente de fibroză ce radiază de la vena portă sau periferice, ce determină retracŃii capsulare. Modificările extrahepatice din ciroză sunt reprezentate de splenomegalie, hipertensiune portală, circulaŃie colaterală portosistemică, varice, ascită. Postcontrast în stadiile tardive, captare hepatică neomogenă în faza arterială, captare scăzută a venei porte si a parenchimului. Fibroza este hipodensă nativ şi postcontrast. Nodulii de regenerare CT - contur şters, izo, uşor hiperdenşi, cei siderotici sunt hiperdenşi. Postcontrast sunt izo sau slab hiperdenşi, depinzând de perfuzia lor. Nodulii displastici sunt consideraŃi premaligni .CT - .contur difuz nativ; postcontrast sunt izo sau hipodenşi. Un număr mic de noduli cu circulatie arterială, devin hiperdenşi doar la angiografie. Ciroza biliară primitivă. Fibroza şi noduli de regenerare apar la o treime din pacienŃi. Varicele, ascita şi adenopatiile sunt prezente. Tipic, prezintă ficat mic neregulat, splenomegalie şi HTP, care pot fi evidenŃiate CT. RM - contur hepatic boselat, hipertrofia lobului caudat şi a segmentului lateral al lobului stâng, lărgirea scizurilor hepatice, splenomegalie şi ascită; vasele colaterale apar ca structuri lipsite de semnal şi cu hipersemnal pe secvenŃele sensibile la flux; ramurile venoase portale sau şunturilor porto-sistemice pot fi confirmate; nodulii de regenerare cu conŃinut lipomatos, în hipersemnal T1; pot apare noduli de regenerare siderotici (cu hiposemnal marcat T2); nodulii adenomatoşi hiperplastici (macronodulii de regenerare), consideraŃi a fi o stare premalignă, sunt în hipersemnal T1 şi hiposemnal T2, deşi o treime din hepatoame prezintă


181

intensitate crescută pe imaginile T1; nodul în hipersemnal T2, într-un ficat cirotic, semnifică atipia celulară. LEZIUNI FOCALE HEPATICE Tumori hepatice maligne A. Carcinomul hepatocelular CT nativ - tumoră solitară sau multiplă, izo sau hipodensă; calcificări în 5-10% din cazuri. Pot apare arii de necroză, infiltrare grăsoasă. Forma nodulară frecvent are capsulă sau contururi imprecise. Tumorile mari sunt încapsulate în 80% din cazuri, cu structură neomogenă. Formele infiltrative sunt segmentare, heterogene, cu contur difuz. Forma difuză este mai rară şi prezintă numeroşi micronoduli diseminaŃi .Toate formele mari dezvoltă noduli sateliŃi. Frecvent sunt hipervascularizate, dar există şi forme hipovascularizate sau mixte; zonele avasculare sunt determinate de obstrucŃia vasculară, necroza tumorală sau hemoragiile intratumorale; invazia venei porte determină tromboză; uneori prima manifestare a tumorii poate fi hemoragia intrahepatică, subcapsulară sau intraperitoneală. Tumorile hipervasculare în faza arterială au încărcare marcată; în tumorile mari, datorită necrozei şi hemoragiei încărcarea este neomogenă,. capsula rămânând hipocaptantă. În faza portală tumora se spală, devenind hipo sau izodensă .Tardiv capsula şi septurile fibroase devin hiperdense, în timp ce tumora este hipo- sau izodensă. Tipul difuz este greu de evidenŃiat, ca şi celelalte forme într-un ficat cirotic. Tumorile hipovasculare sunt vizibile nativ şi sunt necaptante. Extensia tumorală: tromboza de venă cavă inferioară, adenopatiile, extensia la diafragm, la peretele abdominal şi la organele vecine. Tromboza ramurilor venei porte este invazie tumorală directă. Trombii sunt hipodenşi şi încarcă neregulat. Şunturile arterio-portale tumorale, încarcă precoce în ramurile portale intrahepatice în faza arterială. Ruptura spontană produce hematom subcapsular sau intraperitoneal. Diagnostic diferenŃial se face cu hemangiomul, metastazele hepatice,tumorile benigne. RM - hipersemnal în T2, 2% din cazuri izosemnal; în T1 pot fi hipo-, izo-, hipersemnal, în 40-60% din cazuri hiposemnal; hipersemnalul T1 este datorat grăsimii sau hemoragiei intratumorale. RM evidenŃiază:- capsula peritumorala sub forma unei benzi fine de hiposemnal T1 mai bine vizualizată pe secvenŃele T2;cloazonări intratumorale fibroase fine, hiposemnal pe toate secvenŃele, delimitând zone cu semnal variabil T2, în funcŃie de celularitate, necroză, vascularizatie şi hemoragie; captare intensă şi precoce în faza arterială; obstrucŃie venoasa. IRM permite: precizarea raporturilor tumorii cu structurile învecinate; detectarea tumorilor satelite; supravegherea postterapeutică. B. Carcinomul fibrolamelar CT - masă solitară, uşor hipodensă; post contrast bine delimitată cu captare moderată sau marcată periferică, devenind izo sau hiperdensă, neîncapsulată, a cărei stromă fibroasă poate avea aspect stelat, uneori cu calcificări. Cicatricea devine hiperdensă tardiv. RM - hiposemnal în T1 şi hipersemnal în grade variate in T2; zona centrală are hiposemnal T1 şi T2 . Incluziile fibroase intratumorale sunt în hiposemnal în toate secvenŃele, delimitând zone de semnal variabil în T2 prin prezenŃa necrozei, hemoragiei etc. C. Metastazele hepatice CT - hipodense (20-45UH), bine delimitate, uneori cu necroză intratumorală, chistice; hiperdense in hemoragie intratumorală sau când apar pe ficat steatozic; pot avea calcificări. Leziunile nodulare sunt omogene iar cele mari sunt neomogene, difuz conturate. Postcontrast se vizualizează vascularizaŃia tumorală, şunturile arterio-venoase şi modul de captare a metastazelor (inelar periferic); metastazele de la tumori hipovasculare captează periferic în faza arterială şi mai rar în faza portală (semnul Ńintei); metastazele care nu prezintă captare inelară, nu captează în faza arterială şi devin hipodense în faza portală. Aspecte rare: metastaze hipervasculare, omogene, cu hiperdensitate în faza arterială, metastaze care nu-şi modifică aspectul în faza portală, uneori pot simula hemangioamele hepatice. Cele cu necroză centrală se încarcă periferic. RM - aspecte


182

multiple, asemănătoare tumorilor maligne primare, tumorilor benigne, hemangioamelor, abceselor etc; frecvent în hiposemnal în T1 şi mai strălucitoare în T2; cele mai multe determinări secundare hepatice au aspect heterogen şi hiposemnal; 9% au aspect omogen, strălucitor, similar chisturilor şi hemangioamelor; cele de la melanoame maligne pot fi hiperintense în T1 datorită melaninei; în secvenŃele T2 apar frecvent ca: zonă centrală intensă (necroză cu lichefiere), înconjurată de arii cu semnal scăzut, în halou; masă cu hipersemnal periferic, determinat de edemul înconjurător; masă heterogenă, în hipersemnal variabil, cu contur difuz; postcontrast prezintă captare moderată. D. Limfoamele Cele primitive sunt rare. În maladia Hodgkin este frecventă infiltrarea difuză, iar în limfomul non-Hodgkin afectarea difuză şi nodulară apar în proporŃii egale. CT - formele infiltrative şi difuze sunt omogen nativ; postcontrast i.v. - ficat heterogen din primele secunde. Leziunile mici, hipodense după contrast i.v., au tendinŃă la ştergere pe secŃiunile tardive. RM - are o sensibilitate redusă pentru afectarea limfomatoasă a ficatului. E. Hepatoblastomul Întâlnit în primii 5 ani de viaŃă. Aspectul este similar cu cel al hepatomului. CT - masă hipodensă cu captare heterogenă hipervasculară,frecvent cu calcificări. RM - masă neomogenă, localizată obişnuit în lobul drept, hipointensă, cu focare cu semnal înalt (hemoragie) pe T1 şi hiperintensă cu benzi cu semnal redus în T2, cu captare periferică. Tumori hepatice benigne A. Chisturile hepatice Chistele biliare.. CT - rotunde, cu contururi regulate, cu densitate lichidiană, neiodofile.EvidenŃierea unei neregularităŃi a peretelui sau prezenŃa septurilor pune problema diagnosticului diferenŃial cu tumorile maligne chistice necrozate. Hemoragia intrachistică duce la creşterea densităŃilor, iar infecŃia determină apariŃia unui contur difuz, captare inelară. RM leziuni rotunde omogene, hipointense in T1 şi hipersemnal în T2, necaptante. Hipersemnalul T1 intrachistic confirmă hemoragia sau conŃinut proteic crescut. Polichistoza hepatică. CT - multiple formaŃiuni tumorale intrahepatice cu densitate lichidiană, neiodofile, deformând conturile ficatului pe un fond de hepatomegalie. Pot apare calcificări parietale. RM - arii net delimitate, omogene, în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2. Aspectul RM nu este patognomonic, 9% din pacienŃii cu leziuni metastatice pot prezenta hipersemnal omogen T2. Hemoragia intrachistică determină creşterea intensităŃii semnalului in T1. B. Hemangioamele hepatice: Hemangioamele capilare sunt leziuni de mici dimensiuni, de obicei sub 2 cm; hemangioamele cavernoase au 3-5 cm sau mai mult. CT - nativ sunt leziuni hipodense, rotunde sau ovalare, bine delimitate, omogene; fibroza sau calcificările determină heterogenitate; postcontrast captează periferic, în faza arterială, cu aspect globulos, apoi centripet devenind izodensă cu vasele de sânge la sfârşitul fazei portale, cu excepŃia zonelor de fibroză. Hemangioamele mici, fără fibroză centrală, devin omogene postcontrast. Încărcarea completă poate dura până la 30 min. RM - mase cu hiposemnal în T1 ponderat, şi hipersemnal caracteristic în T2. Diagnostic diferenŃial cu metastazele hipervasculare din tumorile endocrine. Postcontrast sunt modificări asemănătoare cu cele evidenŃiate prin CT dinamic: încărcare periferică în timpul injectării în bolus a gadoliniumului şi semnal crescut şi prelungit pe secŃiunile tardive. C. Hiperplazia nodulară focală (HFN) Leziune benignă rară , alcătuită din celule Kupffer, hepatocite şi căi biliare. CT hipodense sau izodense nativ cu zone fine stelate intratumorale hipodense faŃă de tumoră care corespunde fibrozei centrale. Postcontrast sunt hipervasculare, omogene în faza arterială, devenind rapid izosau hipodense în faza portală. Cicatricea fibroasă rămâne hipodensă în faza portală iar în fazele tardive devine hiperdensă. RM: izosemnal in T1 şi izosemnal sau uşor


183

hipersemnal în T2;- au fost constatate şi arii mult mai intense pe imaginile T2 la 1,5T - contur imprecis. Unele hiperplazii prezintă o cicatrice fibroasă centrală hipointensă pe imaginile T1 şi hiperintensă pe cele T2. D. Adenomul hepatic Tumoră hepatică benignă solitară, subcapsulară, cu dimensiuni între 5-10 cm; prezintă risc de degenerare. Descoperit întâmplător sau se poate manifesta printr-o ruptură, antrenând un hematom subcapsular sau hemoperitoneu. CT - nativ sunt hipodense, bine delimitate, cu zone necrotice. Postcontrast devine hiperdensă în faza arterială. În faza portală poate avea orice aspect. Datorită conŃinutului adipos mare poate fi hipodensă nativ sau postcontrast. RM aspectul este nespecific: leziuni cu izosemnal T1şi hipersemnal T2. E. Colangiocarcinomul intrahepatic Tumoră de căi biliare ce poate invada hilul hepatic, fiind descoperită în stadiul dilatării localizate sau difuze a căilor biliare intrahepatice. CT: nativ este izodensă, iar postcontrast se evidenŃiează, în faza arterială, o hipervascularizaŃie difuză hilară; sau hipodensă situată în apropierea hilului, la periferia ficatului sau dezvoltată pe un chistadenom, neavând aspect CT caracteristic. RM: aspect de masă focală sau cu contur difuz în parenchimul hepatic, cu hiposemnal în T1 şi discret hipersemnal T2. Gradul de captare a contrastului este variabil. Hidatidoza hepatică CT:- chistul hidatic tânăr apare nativ bine delimitat, cu densităŃi fluide, cu calcificări ale peretelui la 50%, decolarea membranei, adesea are vezicule fiice; postcontrast se încarcă periferic; chistul hidatic vechi se poate calcifica. ComplicaŃii: ruperea în căile biliare - cu fistula bilio-chistică şi semne indirecte: prăbuşirea peretelui chistului, dilatarea căilor biliare, vizualizarea nivelului orizontal; suprainfectarea - suspectată în creşterea densităŃilor intrachistice sau în cazul apariŃiei nivelului orizontal. După intervenŃia chirurgicală CT diferenŃiază cavitatea reziduală de un abces sau o recidivă. RM - intensitatea semnalului similară celorlalte chisturi, totuşi leziunile pot prezenta o margine cu hiposemnal atât în T1, cât şi în T2, care poate fi dată de capsula fibroasă. Abcesele hepatice Pot fi unice, multiple sau multiloculate separate prin septuri, care permit comunicarea cavităŃilor abcedate. CT: leziuni hipodense, omogene, cu densităŃi între 15-30UH bine delimitate prezentând capsulă, necaptante central. Captarea periferică apare în 50% din cazuri. In 6-15% din cazuri apare un halou hiperdens periferic în faza arterială care dispare rapid; sunt descrise abcese cu aspect de "Ńintă dublă"; leziunea hipodensă centrală apare după injectare înconjurată de un halou hiper- sau hipodens, înconjurat la rândul său de o zonă hipodensă difuz delimitată periferic care captează discret substanŃă de contrast. Anomaliile de perfuzie ale parenchimului hepatic din jurul abcesului apar ca zone hiperdense, segmentare sau lobare, în timpul arterial, devenind rapid izodense cu restul parenchimului în faza portală, corespunzând procesului inflamator din jurul abcesului. Inelul periferic format din Ńesut de granulaŃie poate apare hipodens în faza venoasă. La pacienŃii imunodeprimaŃi, microabcesele apar ca zone multiple, hipodense, rotunde, pe toată aria hepatică, dar şi la nivelul splinei; leziunile nu se modifică post contrast iv. Abcesele cu germeni anaerobi -prezintă mici bule gazoase sau nivel hidroaeric. Au fost explorate prin RM puŃine cazuri de abcese hepatice. Ele apar similar chisturilor, cu toate că intensitatea semnalului central poate varia în funcŃie de conŃinut. ANOMALII DE PERFUZIE HEPATICĂ Şunturile arterio-portale Se pot realiza prin mai multe mecanisme: 1. prin fistula iatrogenă (după biopsie); 2. transsinusoidal (obstrucŃie venoasă); 3. transvasal (prin trombus tumoral); 4. transtumoral (prin drenaj venos); 5. peribiliar. Şunturile tumorale sunt cauzate frecvent de infiltraŃii ale ramurilor portei. Şunturile netumorale sunt mai puŃin frecvente.


184

Anomalii arteriale. Infarctele hepatice Cele de origine arterială sunt rare. Teritoriile afectate sunt supleate de obicei prin aport portal. Majoritatea sunt secundare unei tromboze sau anevrism de arteră hepatică, emboliilor sistemice, şocului hipovolemic. CT - zone hipodense, triunghiulare, cu baza spre periferie, bine delimitate, neiodofile. Sunt periferice sau centrale. Cu timpul contururile devin difuze. RM aspectul este polimorf. Anomalii portale. Hipertensiunea portală Hipertensiunea portală poate fi: -prehepatică (afecŃiuni care reduc fluxul sangvin portal: tromboza de vena portă , fistula arterio-portală), -intrahepatică ( boli hepatice difuze , ciroza ), posthepatică (reducerea fluxului sangvin in venele hepatice sau in vena cavă inferioară :boala veno-ocluzivă). Creşterea presiunii portale duce la formarea de colaterale porto-sistemice. CT Creşterea diametrului venei porte peste 13 mm , a venei mezenterice superioare si a venei splenice peste 10 mm si dezvoltarea de colaterale paraombilicale reprezintă semne de hipertensiune portală. CT poate arăta şi alte colaterale ( şunturi spleno-renale, varice paraesofagiene ). Splenomegalia este frecventă , dar nu întotdeauna prezentă. Trombozele portale Se întâlnesc în ciroze, complicate sau nu cu carcinom hepatocelular, în cursul afecŃiunilor pancreasului, în angiocolite repetate, stări de hipercoagulabilitate. CT - hipodensitate a vasului interesat (20-30UH), inferioară densităŃii aortei, care persistă şi postcontrast şi creşterea calibrului vasului trombozat. În trombozele vechi apar calcificări periferice. Trombozele recente apar ca hiperdensităŃi intraluminale însoŃite de mărirea calibrului venei existând posibilitatea nevizualizării acestora în cazul injectării rapide. EvoluŃia trombozelor portale se însoŃeşte frecvent de dezvoltarea circulaŃiei colaterale sau a cavernomului. Cavernoamele portale se pot constitui rapid sau sunt revelatoare pentru tromboză în stadiul de hipertensiune portală. În carcinomul hepatocelular invazia directă a sistemului venos portal tinde să realizeze diferite aspecte:burjonul tumoral endovenos - formaŃiune hipodensă intraluminală, neiodofilă; nevizualizarea ramurii portale interesate; hipervascularizaŃia arterială în teritoriul anatomic al ramurii lobare interesate; hipodensitatea omogenă lobară nativa corespunde tumorii, dar şi parenchimului peritumoral ischemic neperfuzat de sistemul port (semn de obstrucŃie portală lobară); anomalii tranzitorii de perfuzie hepatică apar în carcinoamele hepatocelulare necrozate, cu obstrucŃie portală lobară; fistulele arterio-portale proximale care se caracterizează printr-o opacifiere simultană a sistemului port şi a aortei în faza arterială, în timp ce vena cavă inferioară nu se opacifiază. Aceste fistule arterio-portale pot drena în sistemul port sau într-un cavernom. RM - PrezenŃa unui semnal intraluminal în vena portă este sugestivă pentru tromboza venoasă portală, deşi încetinirea fluxului sanguin la pacienŃii cu hipertensiune portală poate determina apariŃia semnalului intraluminal. Pentru a evita imaginile fals-pozitive de tromboză portală trebuie urmărite criteriile: semnalul dat de tromb ocupă întregul lumen, este izointens sau uşor hipointens comparativ cu parenchimul hepatic pe secŃiunile T1 ponderate; depăşeşte intensitatea parenchimului pe imaginile T2 ponderate, care evidenŃiază flux în venele hepatice. Trombii recenŃi pot apare, de asemenea, cu intensitate crescută pe imaginile T2 ponderate. În plus, diagnosticul de tromboză poate fi sugerat de evidenŃierea extensiei circulaŃiei colaterale periportale. Cavernomul portal Sunt căi de derivaŃie colaterale care se dezvoltă în decursul unei obstrucŃii complete sau parŃiale a trunchiului port sau a ramurilor sale. Fluxul portal este cel mai frecvent hepatopet dacă există un bloc sinusoidal sau postsinusoidal responsabil de inversiunea fluxului portal cu hipertensiune portală secundară. Pot fi descoperite cu ocazia unei complicaŃii a hipertensiunii portale cum este hemoragia varicelor esofagiene. CT - apare modificarea structurii anatomice a sistemului port la diferitele sale nivele, până la ramurile intrahepatice lobare; prezenŃa a


185

numeroase vase sinuoase, respectând topografia sistemului port, opacifiate în faza portală, şi persistenŃa acestei încărcări în scannurile tardive. Aceste cavernoame pot interesa vena mezenterică superioară sau vena splenică, antrenând uneori veritabile formaŃiuni pseudotumorale cu tromboză şi calcificări periferice. Cavernomul portal poate antrena anomalii de perfuzie hepatică mai ales când interesează ramurile lobare intrahepatice. Anomaliile tranzitorii apar în timpul fazei arteriale. Ele devin rapid izodense. RM - vasele cavernomului sunt bine vizualizate sub formă de lacuri vasculare. Anomalii ale vaselor eferente ale ficatului Maladia Budd- Chiari Este o afecŃiune rară, caracterizată prin obstrucŃia sau tromboza venelor suprahepatice, fiind descoperită în stadiul de hipertensiune portală complicată sau nu cu tromboză portală. Trebuie diferenŃiată de sindroamele Budd Chiari secundare unui obstacol al drenajului venos printr-o tumoră intrasau extrahepatică (tumoră renală sau suprarenală, leiomiosarcom al venei cave inferioare). CT - În sindromul acut, nativ se evidenŃiază hepatomegalie, cu densitate scăzută prin edem şi infiltraŃie grăsoasă rapidă. Sunt prezente ascită şi tromboză în vena cavă inferioră şi venele hepatice (trombul este hiperdens). Postcontrast administrat i.v. – captare cu aspect heterogen în faza arterială, cu ramuri portale vizibile. Teritoriile hepatice deservite de vasele trombozate devin hiperdense în faza arterială prin hiperperfuzie arterială. Pe scannurile tardive aceste zone dispar. Venele hepatice prezintă atenuare luminală scăzută. În stadiul subacut se vizualizează multiplii noduli hipervasculari (noduli de regenerare). În stadiul cronic lobul caudat şi ariile neafectate din ficat sunt mărite pentru că au propriile vene de drenaj în V.C.I. Zonele afectate din parenchim au aceeaşi captare neomogenă, cu opacifiere omogenă a venei porte şi captare neomogenă în jurul ramurilor terminale ale portei. Infarctele periferice devin mai mici şi fibrotice, hipodense, cu captare minimă postcontrast i.v. Ca anomalii morfologice: atrofie a segmentelor laterale cu hipertrofie compensatorie a segmentelor paramediane; când o singură venă principală suprahepatică este trombozată, atrofia predomină în lobul hepatic corespunzător. Nativ parenchimul hepatic apare omogen sau heterogen, în special la periferie, prin prezenŃa de zone hipodense corespunzând diferitelor stadii evolutive ale maladiei: fibroza şi necroza. Anomaliile de perfuzie sunt consecinŃe hemodinamice directe ale scăderii drenajului venos suprahepatic; fvent apar zone heterodense, corespunzătoare inversiunii fluxului portal, în faza portală sub formă de "bulgări" neregulat repartizaŃi în parenchimul hepatic. Tardiv după injectare uneori se evidenŃiază încărcărea zonelor anterior hipodense corespunzând unei fibroze. Necrozele rămân hipodense, cu omogenizare tardivă. Semne asociate: reducerea calibrului venei cave inferioare, aplatizată pe traiectul său retrohepatic; absenŃa vizibilităŃii venelor suprahepatice; imagine directă de tromboză de venă suprahepatică sau venă cavă inferioară prin evidenŃierea unei hipodensităŃi intraluminale; splenomegalie, ascită, căi de derivaŃie sau eventuala tromboză portală. RM - hepatomegalie difuză, ascită, reducerea calibrului sau absenŃa vizualizării venelor hepatice şi îngustarea VCI intrahepatic; în stadiul acut, zonele periferice captează mai puŃin decât cele centrale; în stadiul cronic, zonele centrale, pot capta mai puŃin ca porŃiunile periferice, mimând o leziune focală.;diferenŃe localizate în intensitatea semnalului pot fi frecvente şi sunt date de combinaŃii între congestie, atrofie, hipertrofie şi depozite de fier.prezenŃa venelor colaterale intrahepatice, ce apar ca imagini în formă de virgulă, lipsite de semnal pe secŃiunile spin-echo şi a unor imagini în ‘‘pânză de păianjen’’ în VCI. TRAUMATISMELE HEPATICE Dilacerarea. Este localizată frecvent de-a lungul vaselor şi fisurilor. Dilacerarea hilară este deseori asociată cu leziuni ale tractului biliar. Apare ca o hipodensitate liniară sau ramificată cu margini bine conturate. Dilacerările pot fi multiple şi parcelare. Fractura de ficat este o dilacerare extinsă la întregul ficat cu evulsia unei părŃi de parenchim.


186

Hematomul intraparenchimatos. CT - colecŃie hiperdensă, rotund-ovalară, în interiorul dilacerării, care poate să persiste câteva săptămâni. Lichefierea hematomului poate produce chiste posttraumatice. RM - în primele ore după traumatism apare hipointens în T1 şi hiperintens în T2;prin degradarea methemoglobinei se produce o scădere progresivă a intensităŃii semnalului în T2. Hematomul subcapsular. ColecŃie sanguină lentiformă, dedesubtul capsulei hepatice intacte, localizată frecvent antero-lateral de lobul drept. Contuzia: arii de minimă hemoragie şi edem, prezentând zone hipodense sau regiuni de edem hepatic marcat. Hipodensitatea periportală poate fi singurul semn al unui traumatism hepatic. Hemoperitoneul este vizibil în recesul hepato-renal (spaŃiul Morisson). Se poate extinde prin spaŃiul paracolic drept până în pelvis. Prezintă densităŃi de 40-50 UH. Un cheag hiperdens (clot) poate indica locul sângerării. O arie mai mare hiperdensă sugerează sângerarea activă. EXPLORAREA IMAGISTICĂ A CĂILOR BILIARE DILATAłII ALE CĂILOR BILIARE Boala Caroli Se caracterizează prin dilataŃia chistică, segmentară, a căilor biliare intrahepatice; frecvent se asociază cu leziuni chistice ale rinichilor. CT - leziuni chistice cu densităŃi spontan scăzute intrahepatic care pot simula o boală polichistică hepatică. Se observă aspectul ramificat al acestor structuri şi contiguitatea acestora cu căile biliare intrahepatice dilatate. Examenul postcontrast confirmă diagnosticul. Pot fi localizate în jurul ramurilor portei, astfel că pe imaginile CT apar ca zone punctiforme cu densităŃi centrale diminuate sau mase chistice hipodense, semn patognomonic pentru maladia Caroli. Adesea se poate asocia prezenŃa calcificărilor intrahepatice. RM - dilataŃii saculare neregulate ale căilor biliare intrahepatice ce apar hipointense în T1 şi hiperintense în T2; necesită diagnostic diferenŃial cu boala hepatică polichistică unde chistele nu comunică căile biliare intrahepatice; căile biliare extrahepatice pot fi dilatate. Chistele coledociene Reprezintă dilataŃii chistice ale canalului biliar comun; pot depăşi 15cm în diametru; pot fi şi secundare unei obstrucŃii biliare. DilataŃia poate afecta căile biliare extrahepatice şi/sau căile intrahepatice. Coledococelul reprezintă o dilataŃie chistică a părŃii intramurale distale a canalului biliar comun care herniază în duoden. Este diagnosticat prin MRCP sau ERCP. CT - apar sub forma unor mase cu densităŃi spontane lichidiene, de volum crescut, localizate în vecinătatea venei porte şi în contiguitate cu sistemul ductal proximal şi distal; pot conŃine calculi. RM - pot fi de mai multe tipuri în funcŃie de modificările extra- sau intrahepatice ale căilor biliare. Colestaza obstructivă ObstrucŃia este localizată la nivelul căilor biliare intrasau extrahepatice, duce la dilataŃia locală sau generalizată a căilor biliare intrahepatice. Poate fi cauzată de inflamaŃii, cicatrici, calculi, tumori intraluminale sau compresii extraluminale (prin tumori, ganglioni limfatici sau vezică biliară). US şi MRCP sunt metodele de primă intenŃie în examinarea colestazei obstructive. CT - Căile biliare devin vizibile când diametrul ramurilor segmentare are 3mm pe colangiografie. Pe scanurile native: căi biliare intrahepatice dilatate, cu densităŃi apropiate de cele ale apei. Căile biliare intrahepatice dilatate postcontrast apar ca imagini hipodense, bine delimitate, cu formă tubulară la nivelul lobului stâng şi rotunde sau ovalare la nivelul lobului drept. CT nu depistează întotdeauna cauza obstrucŃiei; calculii intraluminali sunt uşor identificaŃi; modificările inflamatorii cu variaŃii neregulate ale calibrului căilor biliare sunt dificil de evaluat; terminarea bruscă, fără cauză aparentă a unui duct biliar sugerează o tumoră intraluminală, de obicei un colangiocarcinom. RM - căile biliare normale ( sub 3mm diametru) nu se vizualizează RM; un diametru al CBP peste 8 mm indică o obstrucŃie biliară (excepŃie fac pacienŃii colecistectomizaŃi);


187

terminarea bruscă a căii biliare comune în absenŃa unui calcul sugerează o tumoră malignă, în timp ce terminarea sub formă de con a căii biliare dilatate denotă o obstrucŃie benignă sau o compresie extrinsecă (pancreatită). Sindromul Mirizzi CT şi RM - arată dilatarea căilor intrahepatice sau extrahepatice proximal de locul compresiei ductului biliar printr-un calcul din vezica biliară sau canalul cistic, adesea acompaniată de reacŃie inflamatorie cronică. Colangitele Pot fi acute ( secundare obstrucŃiei benigne sau maligne a ductului biliar) şi recurente piogene. CT - dilataŃii variate ale căilor biliare intra- şi extrahepatice; unele ducte pot conŃine bule de gaz; majoritatea dilataŃiilor nu se corelează cu gravitatea colangitelor; pereŃii canaliculari captează postcontrast; abcesele sunt leziuni intrahepatice hipodense, cu contururi imprecise, care conŃin bule de gaz. RM - căi biliare intra-şi extrahepatice dilatate, cu pereŃi îngroşaŃi (edematoşi); uneori se asociază calculi biliari sau sludge; pneumobilia poate fi prezentă; pot conduce la formarea de multiple abcese miliare. Colangitele scleroase primare- boli cronice progresive, cu reacŃie inflamatorie fibrozantă a căilor biliare (pericolangită). Duce la apariŃia obstrucŃiei biliare, colestază, ciroză biliară şi hipertensiune portală. Căile biliare intrahepatice sunt întotdeauna afectate; cele extrahepatice sunt afectate variabil. Se asociază frecvent cu colita ulceroasă. CT - dilataŃii segmentare, constricŃii ale căilor biliare intrahepatice; strictura afectează frecvent confluenŃa ductului hepatic drept cu cel stâng ; căile biliare extrahepatice prezintă alternanŃă de dilataŃii şi stenoze; aspect în “mătănii” al tractului biliar atât la CT cât şi la colangiografie; pereŃii ductelor îngroşaŃi (peste 2mm), cu formaŃiuni nodulare şi captare postcontrast. În ciroza biliară ficatul prezintă contur lobulat, atrofia segmenteor laterale şi posterioare şi hipertrofia lobului caudat. RM - dilataŃii cu aspect de mătănii ale căilor biliare intra- şi extrahepatice cu pereŃi îngroşaŃi, aspect nodular şi inflamaŃie periportală; atât pereŃii biliari îngroşaŃi cât şi inflamaŃia periportală captează postcontrast; se pot asocia adenopatii portale. TUMORILE CĂILOR BILIARE US şi RM/MRCP sunt metodele de primă intenŃie în diagnosticul tumorilor căilor biliare. CT poate fi util în stadializarea tumorilor ca alternativă a RM şi în detectarea adenopatiilor. CT multislice poate deveni o alternativă a MRCP. Chistadenomul biliar şi chistadenocarcinomul Chistadenomul biliar este tumoră benignă rară similară tumorilor chistice mucinoase ale pancreasului; 85% aparŃin căilor biliare intrahepatice; prezintă risc de transformare malignă în chistadenocarcinom. CT - demonstrează mase intrahepatice cu aspect chistic, septate, multiloculate (1-30cm în diametru) cu densitate apropiată de a apei; septurile şi pereŃii masei captează postcontrast; diagnosticul este pus de aspirarea conŃinutului seros sau mucinos. Leziunile care degenerează în chistadenocarcinom prezintă îngroşări focale ale pereŃilor sau componente tisulare. RM - leziuni chistice multiloculare cu semnal variabil în T1 şi T2 în funcŃie de componentele proteice, sanguine ale chistelor; pot prezenta excrescenŃe papilare şi noduli murali; pereŃii chistelor şi septurile captează postcontrast ; chistadenocarcinomul malign nu poate fi diferenŃiat de chistadenomul benign. Carcinomul căilor biliare (Colangiocarcinomul extrahepatic) Este mult mai frecvent decât colangiocarcinomul intrahepatic; apare în special în decadele VI- VII; simptomul cardinal este icterul dureros; bifurcaŃia canalului hepatic este afectată în 1025% din cazuri ( tumora Klatskin) şi peste 50% din tumori apar la nivelul canalului biliar comun; metastazează limfatic în ganglionii ligamentului hepatoduodenal (peste 30%) şi ganglionii celiaci ( peste 15%). CT - masă tumorală ce produce obstrucŃie biliară, identificabilă CT în 40-70% din cazuri; dilataŃia izolată a căilor biliare intrahepatice este cel mai important semn în absenŃa


188

vizualizării tumorii; unele tumori bogate în Ńesut conjunctiv sunt mai bine vizualizate pe secŃiunile tardive, în faza de captare interstiŃială. Tumorile exofitice sunt bine evidentiate,iar cele polipoide intraductale sunt detectate mai rar. Unele tumori care contin tesut conjunctivo-interstitial sunt mai bine evidentiate în stadiile tardive, în faza de captare interstitială. RM - masă tisulară obstructivă de dimensiuni variabile cu originea în căile biliare extrahepatice sau stenoză obstructivă bruscă de lungime variabilă fără evidenŃierea unei mase apreciabile; dilataŃia marcată a căilor biliare intrahepatice fără dilataŃia concomitentă a căilor biliare extrahepatice este caracteristică; captarea postcontrast a leziunilor este variabilă. MRCP conferă o imagine de ansamblu a arborelui biliar prin reconstrucŃii tridimensionale. Carcinomul vezicii biliare Este cea mai frecventă tumoră malignă a tractului biliar, cu incidenŃă crescută în decadele VI-VII. Prezintă risc crescut pacienŃii cu vezicule „de porŃelan”, colecistite cronice, boli inflamatorii intestinale şi polipoză familială. 75% din tumori metastazează în ganglionii limfatici regionali (din ligamentul hepatoduodenal, peripancreatici şi periportali) şi invadează: ficatul (>50%), duodenul (>10%) şi colonul (aprox.10%). Diseminarea hematogenă şi intraductală sunt mai puŃin frecvente, dar cea perineurală, cu apariŃia unor tumori agresive, este comună. Stadializare TNM: T1a- tumora infiltrează lamina proprie; T1b- infiltrează peretele muscular vezicular; T2- tumora infiltrează Ńesutul conjunciv perimuscular; T3- tumora perforează seroasa sau invadează ficatul >2cm sau alte organe vecine; T4- invazia ficatului >2cm sau a altor două sau mai multe organe vecine ( stomac, duoden, pancreas, oment, căi biliare extrahepatice); N1- metastaze în ganglionii din jurul canalului cistic, a CBP, hilul hepatic (ligamentul hepatoduodenal); N2- metastaze în ganglionii peripancreatici, periduodenali, celiaci şi/sau mezenterici superiori. CT - masă hipodensă în patul vezicii biliare, ce infiltrează grăsimea adiacentă şi ficatul; tumora este rareori diagnosticată precoce ca o îngroşare asimetrică focală sau generalizată a peretelui VB sau ca masă polipoidă intravezicală; o creştere a densităŃii CT local intraluminal >10UH este sugestivă pentru tumori; demarcaŃia între tumoră şi lumen este bine vizualizată în faza tardivă postcontrast; majoritatea tumorilor apar hipodense postcontrast sau pot prezenta captare arterială periferică intensă. RM - îngroşare difuză sau focală a peretelui VB de 1cm sau masă polipoidă de 2cm sau mai mult, sunt sugestive; masă în hiposemnal T2 faŃă de bila veziculară şi hiperintensă faŃă de ficatul adiacent; captarea postcontrast este variabilă cu porŃiuni celulare captând precoce şi porŃiuni fibroase cu captare tardivă; interesarea hepatică este bine vizualizată în T2 şi postcontrast în timp ce extensia pancreatică şi în Ńesuturile adiacente sunt bine vizualizate în T1FS pre- şi postcontrast. PrezenŃa concomitentă a calculilior biliari este bine vizualizată în majoritatea secvenŃelor. COLELITIAZA ŞI INFLAMAłIILE VB Colelitiaza US este metoda de elecŃie în depistarea calculilor biliari; CT sunt descoperiŃi accidental; pentru pacienŃii cu risc mic sau intermediar metoda de elecŃie pentru diagnosticul colelitiazei este MRCP, pentru cei cu risc înalt, şi deci cu US/MRCP pozitive se practică ERCP cu extracŃia calculilor. Colangiografia CT este indicată preoperator pentru excluderea colangiolitiazei înaintea colecistectomiilor laparoscopice. CT - 15-25% din calculii biliari nu sunt detectaŃi CT, fiind depistaŃi doar cei a căror densitate diferă de cea a bilei încojurătoare; calculii colesterolici pot fi de la hipodenşi (colesterol pur) la hiperdenşi (impregnaŃi cu săruri de calciu); calculii pigmentari (bilirubinat de calciu) sunt hiperdenşi, calculii pot conŃine gaz (prin deshidratare şi cavitare-


189

semnul Mercedes - Benz); CT depistează calculii obstructivi în 50-90% din cazuri. Sludge-ul şi hemobilia pot fi prezente ca material uşor hiperdens în căile biliare. RM - focare rotunde sau faŃetate cu hiposemnal sau semnal absent, bine vizualizate în T2, ce contrastează cu hipersemnalul bilei; rareori calculii ce au componente grăsoase pot avea un semnal crescut în T1w sau pot avea aspect lamelar sau în chenar. Colecistitele Colecistitele acute, frecvente în decadele V-VI de vârstă cu predominenŃa (3/1) sexului feminin, rezultă din obstrucŃia tranzitorie a canalului cistic printr-un calcul. Colecistitele cronice sunt frecvente, pot fi descoperite întâmplător şi necesită diagnostic diferenŃial cu carcinomul VB. Colecistita xantogranulomatoasă e rară; Colecistita emfizematoasă afectează în special bărbaŃii (5/1) şi se complică frecvent cu gangrenă sau perforaŃia VB. CT - Colecistitele acute se caracterizează prin îngroşări ale peretelui VB peste 3mm (9mm) ce captează postcontrast, uneori cu aspect tristratificat; hidropsul vezicular (>4cm) şi calculi sunt frecvente; prezenŃa fluidului pericolecistic poate fi dată de exudat sau abces; prezenŃa aerului intraluminal semnifică empiem sau colecistită emfizematoasă. Colecistitele cronice calculii sunt invariabil prezenŃi; VB e crescută în volum şi prezintă îngroşări neregulate ale pereŃilor (de aprox. 5mm), pe întreaga circumferinŃă sau asimetric; postcontrast captare parietală moderată vizibilă pe secŃiunile tardive; la pacienŃii cu calcificări parietale există risc crescut de dezvoltare a unui carcinom; diferenŃierea de îngroşările parietale maligne nu se poate face CT. Colecistita xantogranulomatoasă - îngroşări neregulate ale pereŃilor VB cu aspect de mase lobulate, rareori cu calcificări parietale, însoŃite de calculi; extensia pericolecistică poate simula un carcinom. Colecistita emfizematoasă - prezenŃa aerului intraluminal şi în pereŃii VB şi rareori în căile biliare intrahepatice; semnele de perforaŃie şi abces percolecistic sunt prezente în 20% din cazuri. RM - Colecistitele acute- îngroşări (>3mm) ale pereŃilor VB cu captare caracteristică postcontrast; obstrucŃia canalului cistic prin calculi este prezentă în majoritatea cazurilor; colecŃii fluide intramurale şi/sau pericolecistice sunt prezente în cazurile avansate. Colecistitele cronicemici îngroşări neregulate parietale, dar cu captare medie; prezenŃa de gaz în pereŃii sau lumenul VB, în absenŃa unei manevre chirurgicale sau a fistulizării indică o colecistită emfizematoasă; calcificările parietale sunt diagnosticate în „vezicula de porŃelan”. Colecistitele granulomatoaseîngroşări parietale neregulate cu invazia parenchimului hepatic adiacent simulând un carcinom al VB; apariŃia unor inele concentrice la nivelul îngroşărilor parietale captante sau necaptante sugerează caracterul benign al leziunii. Abcesul pericolecistic CT - zonă hipodensă în patul colecistic sau, rareori, în pereŃii VB (abces intramural) sau în cavitatea peritoneală din jurul VB; captarea periferică postcontrast poate fi vizibilă / nu în stadiile precoce; majoritatea abceselor intramurale por fi detectate doar postcontrast. TRAUMATISMELE CĂILOR BILIARE Traumatismele abdominale deschise sau leziunile penetrante determină hemobilia; dilacerarea hepatică interesează obişnuit şi căile biliare; CT este util în depistarea colecŃiilor sanguine sau bilioase, dar este mai puŃin fiabil în evidenŃierea hemobiliei. CT - hemobilia, uneori greu de detectat se caracterizează prin creşterea densităŃii bilei sau prezenŃa de trombi hiperdenşi în căile biliare sau VB; material hiperdens în căile biliare poate fi dat şi de sludge, calculii mici sau substanŃa de contrast. Avulsia traumatică a VB poate fi detectată la CT spiral prin secŃiuni perpendiculare sau paralele cu axul VB; creşte distanŃa între suprafaŃa hepatică şi VB şi apare fluid liber în fosa VB; colecŃiile fluide perihepatice pot fi de natură sanguină ( hematoame), bilioasă, pot fi abcese sau ascite localizate. RM- prezenŃa sângelui în VB în faza hiperacută apare întunecat în T1 şi luminos în T2; în faza acută este hipointens, de obicei neomogen, atât în T1 cât şi în T2; în faza subacută formarea


190

methemoglobinei şi hemoliza apărută determină un aspect hiperintens al bilei întâi în T1 şi apoi şi în T2.

Fig 10.1

Fig 10. 2

Fig.10. 3

Fig 10.4

Fig10. 5

Fig 10.6

Fig 10.7

Fig 10.8

Fig 10.9

Fig 10.10

Fig 10.1: Chist hepatic. Fig10. 2: Polichistoză hepato-renală; Fig10. 3: Hematom hepatic subacut. Fig 10.4: Ascită. Fig 10.5: Carcinom hepatocelular, secŃiune nativă. Fig10. 6: Hepatocarcinom, secŃiune post-contrast iv. Fig.10. 7: Hepatocarcinom cu necroze multiple. Fig 10.8: Metastaze hepatice. Fig10. 9: Chisturi hidatice hepatice SGE Ax postcontrast. Fig 10.10: Colangiocarcinom T1 Ax postcontrast faza portală


191

EXPLORAREA IMAGISTICĂ A SPLINEI EXPLORAREA COMPUTER-TOMOGRAFICĂ Densitatea splinei: 30 - 68 UH. Structura splinei normale este omogenă. Captarea în faza precoce, are aspect striat datorită fluxului sanguin variabil între componentele roşie şi albă ale splinei. În faza venoasă (30-60 sec) splina devine omogenă. EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ Parenchimul splenic normal prezintă hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, similar cu cel al multor leziuni splenice, ceea ce limitează valoarea RM fără contrast. Oricum, diferenŃele de flux sanguin dintre splină şi multe leziuni splenice permit detectarea anomaliilor pe imaginile efectuate imediat postcontrast. SecvenŃe folosite uzual: SE şi GE. Imaginile T1 GE imediat postcontrast descriu cele două circulaŃii splenice, ca un aspect arciform cu alternanŃă de stromă în hipersemnal (circulaŃia închisă) şi stromă în hiposemnal (circulaŃia deschisă), aspect ce devine omogen şi cu hipersemnal în primul minut postcontrast. VARIANTE ANATOMICE. BOLI CONGENITALE. AFECłIUNI DIFUZE. Splinele accesorii- necesită diagnostic diferenŃial cu alte mase lezionale. În hipersplenism identificarea lor înaintea splenectomiei, evită hipertrofia şi recurenŃa. Prezintă semnal similar splinei pe toate secvenŃele RM. Asplenia şi polisplenia congenitale se asociază cu alte anomalii abdominale şi cardiovasculare. Boala Gaucher - afecŃiune ereditară prin deficit de glucocerebrozidază. CT - leziuni hipovasculare rotunde; RM – în secvenŃele SE: hepatosplenomegalie, noduli splenici cu intensităŃi variabile ale semnalului, infarcte splenice, cu sau fără colecŃie subcapsulară şi noduli hepatici cu semnal de intensitate anormală. Siclemie - splină cu hiposemnal T1 şi T2 difuz; uneori apar leziuni focale în hipersemnal T1 determinate de infarcte. Sarcoidoza – CT - evidenŃiază splenomegalie cu leziuni mici (sub 1cm), hipodense, hipovascularizate, vizibile postcontrast şi RM - hiposemnal în T2 şi captare slabă şi tardivă. PATOLOGIA TRAUMATICĂ A SPLINEI Hematomul subcapsular CT - în faza acută imagine hiperdensă localizată subcapsular,iar în faza tardivă hipodensităŃi lenticulare tangente la suprafaŃa splinei; postcontrast i.v. se delimitează colecŃia hematică şi zonele de dilacerare sau contuzie cu sau fără ruptură de capsulă. PrezenŃa bulelor de gaz sugerează infecŃia hematomului. Hematoamele vechi se pot calcifica. RM - în T1 se observă arii în hipersemnal; injectarea de contrast este utilă pentru demonstrarea devascularizării ; hematoamele cronice sunt colecŃii fluide subcapsulare, iar dacă sunt organizate, apar ca arii în hiposemnal, care se încarcă lent. Dilacerarea splenică Ruptura splinei determină întreruperea conturului şi prezenŃa revărsatului sanguin perisplenic (hiperdens în faza acută şi hipodens în colecŃia cronică). PATOLOGIA INFLAMATORIE InfecŃiile virale cu virusul Epstein-Barr, virusul varicelei şi citomegalovirusul pot determina splenomegalie. La persoanele cu sistem imunitar indemn, afectarea splenică poate apare şi în: histoplasmoză, tuberculoză şi echinococoză. La pacienŃii imunodeprimaŃi sunt frecvente infecŃiile fungice cu Candida albicans. Afectarea mai multor organe este regulă. Aceste leziuni sunt mici, localizate subcapsular. Abcesele splenice. CT - Splină mărită cu una sau mai multe zone hipodense rotundovalare, neiodofile, difuz delimitate de parenchimul adiacent; pot apare calcificări. RM splenomegalie cu leziuni chistice unice sau multiple, relativ prost delimitate, ce apar hipointense


192

în T1 şi hiperintense în T2; după administrarea de Gd-DTPA iniŃial nu captează şi apar hipointense pe secŃiunile FS T1; tardiv, abcesele pot prezenta uşoară captare periferică. Hidatidoza splenică. CT - masă chistică rotund-ovalară cu contururi regulate, subŃiri, perete iodofil şi care poate conŃine calcificări; chistele pot fi multiloculate şi cu calcificări intrachistice. RM - masă chistică multiloculată cu captare la nivelul ambelor membrane parietale, înconjurată de un inel hipointens. InfecŃia granulomatoasă Calcificările splenice sunt sechele ale unor infecŃii bacilare sau cu Histoplasma. În HIV aceste calcificări pot reprezenta leziuni vindecate ale unei infecŃii cu Pneumocystis carinii. CT leziuni hipodense diseminate, cu aspect punctiform; tardiv se pot evidenŃia calcificări punctiforme. RM - splenomegalie cu leziuni micronodulare (<1cm), hipointense diseminate atât pe T1 cât şi pe T2; nodulii pot/nu să capteze, dar detectarea lor este îmbunătăŃită de administrarea substanŃei de contrast. LEZIUNI VASCULARE Hipertensiunea portală Apare în ciroză, afecŃiuni pancreatice, obstacol portal, tromboza venei porte. CT splenomegalie omogenă, însoŃită de hepatomegalie heterodensă, ascită, dilataŃie a venei splenice peste 10 mm şi colaterale vasculare în hilul splenic. RM - evidenŃiază colateralele porto-sistemice (în special spleno-renale) sub formă de structuri fără semnal pe secvenŃele SE, şi hipersemnal pe secvenŃele de flux, splenomegalia, nodulii siderotici, ascita. Infarctul splenic. CT - una sau mai multe zone hipodense cu aspect triunghiular cu baza capsular şi vârful în hilul splenic; poate interesa întreaga splină, care devine hipodensă spontan, neiodofilă, cu/fără captare la nivelul capsulei. Calcificările pot fi vizibile tardiv postinfarct. RM multiple arii heterogene sau leziuni focale masive, cu semnal variabil în funcŃie de stadiu. TUMORILE SPLINEI Hemangioamele. CT - leziuni hiper sau izodense ce pot conŃine calcificări punctiforme şi tind să devină izodense postcontrast. Au frecvent componentă chistică ce domină morfologia leziunii. RM - hiposemnal T1 şi hipersemnal T2. Se pot încărca fie precoce şi omogen, fie progresiv, nodular; imediat postcontrast, cele sub 1,5cm prezintă hipersemnal uniform, deşi unele pot rămâne cu intensitate mai mică decât parenchimul splenic normal. Limfangioame splenice. CT - chiste cu densităŃi scăzute, neiodofile, cu pereŃi subŃiri ± calcificări circulare. RM - mase multiloculate, bine conturate, hiperintense în T2. Angiosarcoamele. CT - splenomegalie importantă, cu masă tumorală neomogenă; administrarea substanŃei de contrast nu este în toate cazurile edificatoare. RM - aspect asemănător CT, cu captare neomogenă a substanŃei de contrast. Hamartoamele. CT - leziunea este de obicei mică, sferică şi predominant solidă. RM semnal de intensitate medie în T1 şi mare în T2. Se încarcă rapid postcontrast, de obicei difuz, heterogen, ceea ce poate mima o leziune mai agresivă; captarea prelungită a Gd.DTPA este caracteristică. Limfoamele Hodgkiniene şi non-Hodgkiniene Afectează frecvent splina. CT - splenomegalie masivă; leziunile nodulare pot lipsi, când sunt prezente sunt hipodense. RM - noduli în hiposemnal T1 şi hipersemnal variabil T2. Afectarea splenică difuză apare imediat postcontrast ca zone cu încărcare neuniformă, cu hiper si hiposemnal. Afectarea multifocală apare ca leziuni focale în hipersemnal, diseminate în întreaga splină; leziunile devin apoi izointense cu parenchimul. Metastazele splenice. CT - zone hipodense, difuz delimitate, sau zone rotund-ovalare “pseudochistice” bine delimitate. Tumorile ovariene pot da metastaze chistice asemănătoare chisturilor benigne (necesită puncŃie-biopsie). RM - pe imaginile cu încărcare dinamică


193

metastazele prezintă hiposemnal faŃă de parenchim, în primele 30 sec după injectare, ajungând rapid izointense cu splina. LEZIUNI CHISTICE SPLENICE Chistele congenitale. CT - leziuni chistice uniloculare, omogene, cu densităŃi fluide, cu pereŃi subŃiri care ocazional pot prezenta calcificări. RM - leziuni bine delimitate, cu structură omogenă, necaptante, cu hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2. Pseudochistele posttraumatice. Mai frecvent rezultă din degenerescenŃa chistică a hematoamelor. CT - aspect asemănător cu cel al chisturilor congenitale; se pot calcifica mai târziu. RM - structura neomogenă şi intensitatea mai mare a semnalului pe T1 le diferenŃiază de chistele congenitale.

Fig 10.11

Fig 10.12

Fig 10.13

Fig 10.14

Fig 10.15

Fig 10.16

Fig.10.17 Fig 10.18 Fig 10.11:Calcificări splenice. Fig.10.12: Traumatism cu ruptură splenică şi colecŃie hematică perisplenică. Fig.10 13: Dilacerare splenică şi hematom perisplenic. Fig.10. 14: Hematom intraperenchimatos splenic – secŃiune postcntrast. Fig.10. 15: Splenomegalie. Fig.10.16: Hematom intraparenchimatos cronic. Fig 10.117: Metastaze splenice axial T1 FATSAT postcontrast. Fig.11. 18: Hematom subcapsular cronic coronal T1 GE postcontrast.


194

CAPITOLUL XI EXPLOR AREA IMAGISTICĂ A PANCREASULUI EXPLORAREA PRIN TOMOGRAFIE COMPUTERIZATĂ Densitatea normală a pancreasului este discret mai mică decât cea a ficatului şi splinei (4060UH) şi variază în funcŃie de infiltrarea grăsoasă. EXPLORAREA PRIN REZONANłĂ MAGNETICĂ Permite detectarea sau excluderea maselor pancreatice de mici dimensiuni, anomaliilor glandulare difuze, dilatării ductelor biliare şi pancreatice, litiazei căilor biliare, colecŃiilor fluide peripancreatice, hemoragiilor, adenopatiilor, metastazelor hepatice, anomaliilor vasculare şi leziunilor splenice. ANOMALII DE DEZVOLTARE Divizarea pancreasului: lipsa fuziunii embriologice dintre capul şi corpul pancreasului, având sisteme canaliculare separate: capul este drenat de canalul Wirsung, iar corpul de ductul Santorini. ERCP permite diagnosticul definitiv cu injectarea ambelor ducte pancreatice. MRCP permite un diagnostic neinvaziv şi specific. Pancreasul inelar: Ńesutul pancreatic înconjoară ca un inel a doua porŃiune a duodenului. PacienŃii pot prezenta obstrucŃie duodenală, deşi mulŃi sunt asimptomatici. CT şi RM identifică Ńesutul pancreatic înconjurând duodenul. AFECłIUNI CONGENITALE Fibroza chistică este o disfuncŃie a glandelor exocrine caracterizată prin infecŃii cronice bronho-pulmonare, malabsorbŃie secundară insuficienŃei pancreatice şi creşterea concentraŃiei sodiului în secreŃia glandelor sudoripare. CT – evidenŃiază fibroza şi încărcarea grăsoasă a pancreasului; pot apare formaŃiuni chistice şi calcificări. RM au fost descrise trei tipuri de anomalii pancreatice: pancreas mărit şi lobulat, cu înlocuire adipoasă completă; pancreas mic, atrofic, cu înlocuire parŃială si atrofie pancreatică difuză, fără înlocuire cu grăsime. SubstituŃia adipoasă se evidenŃiază în T1 ca o structură în hipersemnal. Hemocromatoza idiopatică - boală ereditară caracterizată prin depunerea fierului în parenchim. Ficatul, pancreasul şi cordul sunt afectate iniŃial. RM - depunerea fierului determină pierderea semnalului pe secvenŃele T2. PANCREATITA ACUTĂ Este o inflamaŃie cu potenŃial de vindecare completă, marcată de pusee acute inflamatorii. Sunt două forme anatomo-clinice: interstiŃială şi necrotico- hemoragică. În funcŃie de severitatea modificărilor patologice, a manifestărilor clinice şi a analizelor de laborator pancreatitele acute se clasifică în forme medii si severe. În forma medie predominant este edemul interstiŃial si necroza grăsimii peripancreatice. Forma severă este caracterizată prin extensie la grăsimea peripancreatică si hemoragie retroperitoneală. CT: La 30 % din cazurile cu semne clinice şi de laborator specifice pancreatitei examenul CT este normal. Pancreatita medie ( edematoasa sau interstiŃială ) este caracterizată prin creşterea in volum a unei porŃiuni sau a întregului pancreas. Zonele edematoase apar slab delimitate şi cu densităŃi scăzute. Conturul glandular este neregulat, iar fascia Gerota este îngroşată. Postcontrast apare uşoară captare neomogenă. In forma exsudativă apar colecŃii fluide neiodofile, fără perete propriu (15UH) şi necroza grasimii peripancreatice cu indice mare de atenuare (25UH), extinse in spaŃiul pararenal anterior, rădăcina mezenterului si in ligamentele gastrocolic, gastrosplenic si gastrohepatic. Rar apar si in spaŃiul pararenal posterior. Extensia in spaŃiul pararenal cu respectarea spaŃiului perirenal formează semnul „haloului”. ColecŃiile se pot extinde in spaŃiul perirenal, bursa omentală, mediastin si pelvis. Îngroşarea focală a peretelui


195

gastric este întâlnită în 70% din cazurile de pancreatită acută. Pancreatita severă (extensivexudativă sau necrotico-hemoragică) este caracterizată prin creşterea în volum a glandei, neomogenă, slab delimitată de Ńesuturile din jur. Ariile de necroză apar hipodense, sechestrele izodense iar zonele de hemoragie hiperdense. Postcontrast i.v. se poate determina extensia necrozei pancreatice (parenchimul viabil captează substanŃa de contrast, în timp ce zonele de necroză nu). Modificarile inflamatorii si necrotice sunt mai severe si mai extinse decit la forma medie. In procesul de resorbtie inflamaŃiile se pot incapsula devenind pseudochiste. Indexul de severitate al pancreatitei acute (după Balthazar, 1990 ) se stabileşte: -în funcŃie de procesul inflamator: Stadiul A scor 0 aspect normal Stadiul B scor 1 modificări intrapancreatice : creşterea în volum a glandei focală sau difuză, heterogenitate moderată a parenchimului şi mici colecŃii fluide intrapancreatice ( < 3 cm ) Stadiul C scor 2 Stadiul B + modificări inflamatorii moderate peripancreatice Stadiul D scor 3 Stadiul C + modificări inflamatorii peripancreatice importante, dar nu mai mult de o colecŃie fluidă Stadiul E scor 4 multiple colecŃii fluide sau abces -în funcŃie de necroza pancreatică: Normal scor 0 fără necroză, captare omogenă Mică necroză scor 2 mai mic de 30 % din parenchimul pancreatic Necroză moderată scor 4 30-50 % din parenchimul pancreatic Necroză extensivă scor 6 mai mult de 50 % din parenchimul pancreatic Indexul severităŃii calculat poate fi între 0 şi 10 şi este în strânsă corelaŃie cu severitatea simptomatologiei şi rata morbidităŃii şi mortalităŃii.

RM - Pancreasul are semnal mediu spre mare în T1. Diagnosticul se bazează pe prezenŃa modificărilor morfologice şi ale fluidului peripancreatic (mai bine vizualizat pe imaginile T2, pe cele multishot RARE cu supresie grăsoasă sau imaginile GE postcontrast). Pancreasul poate prezenta, si creşteri focale sau difuze ale dimensiunilor. RM detecteaza modificările minime din pancreatita acută, în special inflamatiile peripancreatice minore. RM cu încărcare dinamică este utilă în detectarea necrozei. ComplicaŃiile pancreatitei acute sunt precoce (reprezentate de complicaŃiile hemoragice, vasculare si infecŃioase) si tardive (pseudochistele). Pancreatita hemoragică. CT- hemoragia pancreatică este în 5% din cazuri sub forma unei colecŃii lichidiene cu densităŃi mai mari de 60UH în aria pancreatică. Este greu de diferenŃiat de hemoragia dintr-un pseudochist preexistent; mai mult, nu există corelaŃii între semnele CT de hemoragie şi diagnosticul clinic de pancreatită hemoragică. RM - ColecŃiile sanguine au de obicei hipersemnal T1 şi T2. ComplicaŃiile vasculare. Enzimele eliberate pot eroda pereŃii vasculari cu apariŃia de pseudoanevrisme sau rupturi vasculare în patul pancreatic, incluzând artera splenică, arterele gastro-duodenale sau hepatică. CT postcontrast arată o încărcare crescută a structurilor vasculare, de obicei în interiorul sau la periferia unor pseudochiste pancreatice. Pseudochistele şi pancreatitele cronice pot produce ocluzii venoase localizate la nivelul venelor tributare venei porte, tromboza venei splenice fiind cel mai frecvent întâlnită. Complicatii infectioase. 1.Necroza infectată are acelaşi tablou imagistic ca pancreatita necrotică; prezenŃa bulelor de gaz in necroza pancreatică sau peripancreatică este sugestivă. 2.Abcesele sunt colecŃii de puroi, tartive , localizate în apropierea pancreasului sau la distanŃă. CT - colectii fluide,circumscrise, (15-30UH), cu perete iodofil. Semnul de infecŃie este prezenŃa bulelor de gaz la nivelul colecŃiilor. In absenŃa bulelor de gaz nu se poate face diagnosticul diferenŃial intre necroza infectată de cea neinfectată şi nici a pseudochistului de abces. Postoperator CT evidenŃiază eventuale imagini reziduale sau recidive. Pseudochistele sunt colecŃii constituite din Ńesut necrotic, sânge şi secreŃii provenite de la nivelul pancreasului în cursul unei pancreatite începând din a VI-a săptămână. Pot fi localizate în interiorul capsulei pancreatice, dar şi extrapancreatic; pot eroda peretele duodenului şi simula o obstrucŃie intratumorală sau pot ajunge la nivelul splinei sau ficatului. IniŃial pereŃii sunt formaŃi din structuri tisulare variate care limitează reacŃia pancreatică. Ulterior se formeaza pereŃi din Ńesut granulos şi apoi fibros, realizând maturarea pseudochistului.CT efectuat în dinamică precizează


196

numărul, dimensiunile şi localizarea pseudochistelor. Acestea sunt colectii fluide (0-25 UH), rotunde, cu perete iodofil. RM - structuri bine delimitate cu hiposemnal T1 şi hipersemnal franc în T2 situate în Ńesut pancreatic normal. Diagnosticul diferenŃial al pseudochistelor se face cu diverse tumori (chistadenocarcinoame, carcinoame necrotice), abcese etc. PANCREATITELE CRONICE CT – normal la 10% din pacienti; poate detecta: atrofia glandulară, rareori marirea globala sau focala de volum (forma hipertrofica), calcificările pancreatice (parenchimatoase sau intracanaliculare), dilataŃiile canalului pancreatic şi neregularităŃi de contur, modificările de calibru ale coledocului, pseudochisturile pancreatice sau la distanta. În cursul exacerbărilor glanda poate fi normală, mărită sau redusă ca dimensiuni. Modificări focale de volum acompaniate de dilataŃii canaliculare pot mima existenŃa unui carcinom pancreatic, obstrucŃia ductului biliar comun şi a celui pancreatic, atrofia cozii pancreasului şi obliterarea planului grăsos din jurul arterei mezenterice superioare. Pancreatita cronică şi carcinomul pancreatic coexistă la 2-5% din cazuri, dar diagnosticul CT este dificil. RM poate fi superioară CT-ului deoarece detectează nu numai modificările morfologice, ci şi prezenŃa fibrozei (scăderea intensităŃii semnalului T1 cu supresie grăsoasă şi încărcarea heterogenă diminuată pe imaginile GE efectuate imediat postcontrast). Ambele entităŃi prezintă hiposemnal în zonele hipertrofiate ale pancreasului pe imaginile T1 cu supresie grăsoasă. Imediat postcontrast, lipsa definiŃiei unei mase lezionale cu încărcare redusă şi identificarea chisturilor lipsite de semnal şi a calcificărilor permit, de obicei, diferenŃierea pancreatitei cronice. Pseudochisturile mici sunt bine vizualizate pe imaginile multishot RARE şi T1 cu supresie grăsoasă şi încărcare cu substanŃă de contrast. Pseudochisturile pancreatice apar frecvent în pancreatita cronică. Stenozele ductului biliar comun şi/sau ale celui pancreatic pot apare in pancreatită cronică ca îngustări ale lumenului ductului afectat, fără prezenŃa unei mase asociate pe imaginile T1. Tumorile pancreatice Tumori pancreatice primare Adenocarcinoamele pancreatice CT – 1.Modificări de volum ale pancreasului: masă focală excentrică, mărirea procesului uncinat, cu aspect lobulat sau mărirea difuză a capului pancreatic. 2. Modificări de densitate ale Ńesutului pancreatic. Frecvent sunt zone centrale hipodense difuz delimitate, dar numai unele sunt expresia unei necroze tumorale. Uneori necroza tumorală poate realiza aspect pseudochistic tipic. În general, carcinoamele pancreatice necrozate prezintă pereŃi groşi şi densităŃi spontane centrale mari. O serie de tumori pancreatice captează mai puŃin sau similar cu Ńesutul pancreatic normal. 3. Invadarea grăsimii peripancreatice. Carcinoamele pancreatice se pot extinde în planurile grăsoase dintre pancreas şi splină, flexura splenică a colonului, peretele posterior antral, douden sau mezocolonul transvers realizând: creşterea valorilor densităŃilor spontane ale grăsimii peripancreatice, focală sau difuză şi modificări de contur ale glandei. DispariŃia grăsimii peripancreatice indică faptul că o tumoră a venit în contact cu structurile adiacente, dar nu precizează întotdeauna invadarea lor. 4. Invadarea vaselor şi ganglionilor limfatici regionali. CT demonsteaza tromboza, ocluzia, modificările abrupte de calibru sau deplasarea vaselor peripancreatice. Ocluzia venoasă este asociată cu dezvoltarea unei circulaŃii colaterale la nivelul pereŃilor gastrici şi hilului splenic. DispariŃia planului grăsos perivascular din jurul trunchiului celiac sau arterei mezenterice este o dovadă de nerezecabilitate. Metastazele limfatice sunt întâlnite frecvent. Cel mai frecvent sunt afectaŃi ganglionii din jurul trunchiului celiac şi arterei mezenterice superioare. 5. Metastazele hepatice, unice sau multiple, apar ca leziuni cu densităŃi spontane scăzute, rar iodofile. 6. Alte modificari. Cancerul pancreatic cu originea în epiteliul ductal poate duce la obstrucŃia canalului pancreatic cu dilataŃie secundară (diametru de 5-10 mm), contur difuz. Chiar şi în cazul tumorilor mici nedetectate CT a fost prezent acest semn. Cancerul de cap de pancreas este adesea asociat cu dilataŃii ale căilor biliare. DilataŃiile


197

cisticului, coledocului, canalului hepatic comun sau căilor biliare intrahepatice au fost evidenŃiate şi în cancerul hepatic. Când leziunea tumorală pancreatică are dimensiuni mari şi produce obstrucŃie, aceasta deplasează coledocul anterior şi medial. Când tumora pancreatică are dimensiuni mici şi este localizată lângă papila Vater, canalul dilatat apare ca o structură cu densităŃi scăzute, de formă rotundă, medial de duoden, în regiunea capului pancreatic. Leziunile chistice localizate la nivelul corpului sau cozii pancreatice au fost identificate ocazional în asociere cu carcinomul pancreatic. Pe de altă parte aceste leziuni pot fi pseudochisturi secundare unei pancreatite cronice, cancerului pancreatic sau chistadenoame şi chistadenocarcinoame de mici dimensiuni. Aceste chisturi nu pot fi diferenŃiate de pseudochisturile asociate cu pancreatita, sunt localizate distal de tumoră. Frecvent există o asociere a carcinomului cu pancreatita cronică calcifiantă. Detectarea prin CT a unei tumori pancreatice, în interiorul unei glande care a suferit modificări inflamatorii cronice, depinde de densitatea tumorii, de volumul său şi de extensia tumorală în ganglionii limfatici sau de prezenŃa metastazelor hepatice. Cu excepŃia tumorilor maligne ale pancreasului endocrin majoritatea tumorilor pancreatice nu conŃin calcificări. În cazul pancreatitelor cronice cu atrofie secundară, prezenŃa tumorii poate fi sugerată prin detectarea unei mase asociate cu dilataŃia canalară. RM evidentiaza modificarile de volum pancreatic, uneori cu contur neregulat, masa tumorala heterogena, cu semnal variabil, mai frecvent hiposemnal, care se incarca precoce postcontrast i.v., dilatatia canalului Wirsung (MRCP) si a cailor biliare. Se vizualizeaza extensia in grasimea peripancreatica din jurul vaselor celiace si mezenterice. Afectarea venoasa (compresie tumorala, invadare sau tromboza) este evidentiata prin angio-RM RM permite evidentierea adenopatiilor si a metastazelor hepatice. Tumori chistice mucinoase (adenoamele şi adenocarcinoamele mucinoase) Majoritatea lor apar la nivelul corpului sau cozii pancreasului, în timp ce adenocarcinoamele solide apar mai frecvent la nivelul capului pancreatic. Multe sunt multiloculare, numărul chisturilor este mai mic de 6; diametrul chisturilor este mai mare sau egal cu 2 cm. Acest aspect le deosebeşte de adenoamele seroase microchistice care conŃin mai multe chisturi, dar au dimensiuni mai mici. Chistele sunt bine delimitate, dar în unele cazuri sunt prezente chisturi multiple cu contur neregulat. pereŃi subŃiri, dar pot prezenta îngroşări locale. Grosimea pereŃilor nu se corelează cu gradul de malignitate. Pot prezenta septuri cu calcificări. În cazul chistadenocarcinoamelor există o componentă solidă tumorală alături de componenta chistică formată din una sau mai multe mase chistice de dimensiuni mari şi mai multe chisturi fiice. RM - spaŃii chistice neregulate, separate de septuri dense, pe imaginile T1 cu supresie grăsoasă şi postcontrast; hipersemnal T1 si T2 dat de mucină. Tumorile chistice seroase Apar oriunde la nivelul pancreasului şi sunt formate din chisturi mici, sub 2cm, sau coexistă porŃiuni de Ńesut solid cu chisturi multiple. Aceste chisturi pot conŃine central zone de Ńesut conjunctiv cu prelungiri radiare care le conferă o formă stelată şi uneori, calcificări. Tumorile celulelor insulare. Sunt secretorii şi nonfuncŃionale. Prima categorie secretă insulină, gastrină, glucagon şi somatostatină. CT - diagnosticul este dificil datorită diametrului mic şi structurii izodense. Tumorile mari pot avea zone hipodense de necroză. Uneori determina obstrucŃia canalului coledoc sau pancreatic si calcificări. RM - hiposemnal T1 cu supresie grăsoasă, captare omogenă; hipersemnal în T2 cu supresie grăsoasă; metastaze hepatice hipervascularizate. Tumorile secundare pancreatice (metastaze) Carcinoamele stomacului, veziculei biliare sau hepatice pot interesa pancreasul. CT demonstreaza dispariŃia planului grăsos, iar tumora se extinde direct în Ńesutul pancreatic. Leziunile rinichiului sau ale glandei suprarenale stângi pot deplasa coada pancreasului, pot invada grăsimea înconjurătoare, pot obstrua vena splenică. Interesarea ganglionilor limfatici


198

peripancreatici, poate simula existenŃa unei tumori pancreatice. DiferenŃierea dintre o tumoră pancreatică primară şi o adenopatie peripancreatică tumorală nu este posibilă întotdeauna. Limfoamele CT - masă solidă, voluminoasă, omogenă sau mase ganglionare peripancreatice. RM - în T1 cu supresie grăsoasă - intensitate medie a ganglionilor peripancreatici şi pierderea intensităŃii semnalului pancreasului.

11.1

11.2

11.3

11.4

11.5

11.6

11.7

11.8


11.9

11.11

199

11.10

11.12

Fig 11.1,2 : Pancreatită acută necrotică secŃiuni native. Fig11. 3: Pancreatită acută necrotică – secŃiune postcontrast iv. Fig.11. 4: Pseudochist pancreatic corporeal. Fig 11.5,6,7: Pancreatită cronică cu calcificări, ectazii ductale şi chiste pancreatice – aspecte comparative CT – 11.6, IRM – secvenŃe T2 coronar 11.7 şi MRCP-11.8; fig.11.9-11.10. Tumori de cap pancreatic cu dilataŃie de canal Wirsung – secŃiuni postcontrast; invazia structurilor adiacente –duoden 11.8, 11.9; fig.11.10 Multiple determinări secundare hepatice, pancreatice şi ganglionare. Fig 11.11-11.12: Adenocarcinom de coadă de pancreas cu tromboza venei splenice şi infarct splenic – aspecte CT-IRM comparative.


200

CAPITOLUL XII EXAMINARE A IMAGISTICĂ A PELVISULUI EXAMINAREA IMAGISTICĂ A VEZICII URINARE PATOLOGIA BENIGNĂ Modificări de formă şi contur apar în fibroza retroperitoneală, lipomatoza pelvină, hematoame, limfocele sau tromboza de VCI. Limfocelele sunt mase chistice. Hematoamele acute pelvine au densităŃi crescute. Inflamatiile pelvine pot interesa vezica urinară. Diverticulitele sau afecŃiunile intestinale inflamatorii pot produce o îngroşare cu caracter focal a peretelui vezical şi determină formarea de fistule entero-vezicale. Îngroşări localizate ale peretelui vezical pot apare şi în endometrioza vezicală, cistita radică, tumorile vezicale benigne sau maligne. Tumorile vezicale benigne sunt fibroame, neurofibroame, lipoame, hemangioame, adenoame, leiomioame, rabdomioame, feocromocitoame ce determină lacune intravezicale. Diagnosticul diferenŃial cu calculii şi cheagurile este uşor, calculii fiind hiperdenşi, iar cheagurile sangvine mobile. Traumatismele pelvine produc: contuzie cu hematom al peretelui vezical, ce se prezintă ca hiperdensitate în perete; hematom intravezical ca hiperdensitate precoce şi defect de umplere tardiv; ruptura intraperitoneală - substanŃa de contrast este vizualizată paracolic sau în jurul anselor intestinale ori al altor organe intraabdominale; ruptura extraperitoneală poate fi simplă (extravazarea este limitată la spaŃiile perivezicale) sau complexă (extensia la scrot, penis şi perineu). Urina extravazată poate mima o colecŃie sanguină. Ureterocel - formaŃiune chistică frecvent localizată la joncŃiunea uretero-vezicală cu sau fară dilataŃie ureterală distală; localizarea intra sau extramurală mimează diverticulul. Formele ectopice se extind la nivelul colului şi/sau uretrei. PATOLOGIA MALIGNĂ Carcinoamele vezicale Stadializare Tis – carcinom in situ; Ta – carcinom papilar neinvaziv; T1 – infiltraŃie subepitelială; T2 – infiltraŃie tumorală a tunicii musculare; T3A – infiltraŃie tumorală ce depăşeşte musculara; T3B – infiltraŃia grăsimii perivezicale; T4A – depăşeşte pereŃii superior şi inferior cu invadarea organelor pelvine; T4B – invazie abdominală şi a pereŃilor pelvini; N1 – adenopatie solitară peste 2cm; N2 – adenopatie solitară între 2-5 cm sau adenopatii multiple < 5cm; N3 – metastaze ganglionare > 5cm; M1 – metastaze la distanŃă.

CT nu face distincŃia între stadiile A (T1), B1(T2) şi B2 (T3a), neputând diferenŃia învelişurile peretelui vezical. Tumorile limitate la perete: îngroşări focale, relativ bine delimitate, imagini lacunare intraluminale sau interesarea unor porŃiuni largi din peretele vezical. Densitatea tumorală este similară cu densitatea peretelui vezical , dar tumora captează intens contrast. CT vizualizează extensia tumorală la organele vecine, la pereŃii pelvini (contur difuz si ştergerea spaŃiilor de clivaj) şi prezenŃa metastazele. Formele infiltrative produc retracŃia peretelui . Hidronefroza consecutivă apare în fazele tardive. Recidivele tumorale sunt mase cu densitate spontană de Ńesut, cu sau fără necroză centrală; complicaŃiile postcistectomie totală, abcesele, fistulele sau urinoamele se diferenŃiază CT de hematoame sau limfocele.


201

RM - vegetaŃii intraluminale cu semnal mediu în T1 şi hiposemnal în T2; infiltrare superficială difuză sau localizată a peretelui vezical cu hipersemnal în T2 şi încărcare omogenă sau heterogenă (necroză) precoce. Invazia profundă fără extensie perivezicală prezintă semnal anormal al peretelui. Extensia în grăsimea perivezicală (std. pT3B) scade local semnalul grăsimii în T1şi T2. Invazia tumorală în prostată, vezicule seminale, corp şi col uterin apare în T2 şi postcontrast, iar invazia în peretele pelvin apare în T1 ca pierdere a grăsimii dintre peretele vezical , vasele şi muşchii adiacenŃi şi în T2 semnal tumoral mediu şi înalt. Invazia osoasă – în T1 semnal mediu tumoral. RM evaluează tumorile domului, bazei sau colului vezical şi diferenŃiază cicatricile de invazia tumorală directă; extensia tumorală are semnal mediu sau înalt. AfecŃiuni maligne mezenchimale Sarcomul este rar.Cel mai frecvent este leiomiosarcomul, iar la copii rabdomiosarcomul. Leiomiosarcomul este tumoră voluminoasă, slab delimitată, invazivă, ulcerată, gadofilă. Rabdomiosarcomul - la copii - tumoră polipoidă ce proemină în lumenul vezical. Leziunile solide sau chistice au hipersemnal în T2. Postcontrast masele solide se încarcă accentuat. DiferenŃierea tumorilor mezenchimale maligne de cele benigne este dificilă. Invazia şi metastazele sunt criterii de malignitate. EXAMINAREA PELVISULUI MASCULIN PATOLOGIA PROSTATEI Prostatita acută CT – mărire simetrică a glandei cu aceeaşi densitate cu a prostatei normale sau a adenomului, iar în prostatita cronică prostata are dimensiuni reduse prin fibroză şi cicatrici. Abcesele şi focarele de lichefiere apar postcontrast i.v. ca arii hipodense, neregulate, cu încăcare inelară periferică. RM - creştere difuză a glandei cu hipersemnal în T2, dificil de diferenŃiat de zona periferică; infiltraŃia grăsimii periprostatice poate fi prezentă. În abcesul prostatic: în T1 deformare focală cu hiposemnal şi infiltrarea grăsimii periprostatice şi în T2 hipersemnal cu intensitate mai mare decât zona periferică. Hiperplazia benignă de prostată Implică proliferarea tisulară în zona de tranziŃie şi în glandele periuretrale, mărind prostata. CT - prostată voluminoasă (peste 5cm), bine delimitată ; Ńesutul glandular periferic normal este hipodens postcontrast; pot apare calcificări; postcontrast se pot evidenŃia noduli hipo- sau hiperdenşi; poate amprenta vezica. RM - aspecte variate în funcŃie de tipul histologic: poate defini morfologia, dar nu poate diferenŃia benignul de malign; în forma difuză a hiperplaziei hiposemnal în T1, în T2 are aspecte variate, omogen sau heterogen, de la semnal mediu la înalt; pseudocapsula chirurgicală dă în T2 hiposemnal între zona de tranziŃie şi zona periferică; în hiperplazia nodulară - mărire nodulară de volum cu semnal variabil în T2. Carcinomul de prostată Stadializarea carcinomului prostatic T0 - nu se evidenŃiază tumora primară; Tis - carcinom in situ; T1 - nevizibilă imagistic: T1a – descoperire întâmplătoare în Ńesuturile rezecate (sub 5%); T1b – idem (peste 5%); T1c – identificată prin biopsie; T2 - T2a – tumora cuprinde un lob prostatic şi T2b – tumora cuprinde 2 lobi; T3 - extensie dincolo de capsula prostatică: T3a – extensie extracapsulară; T3b – invadarea veziculelor seminale; T4 - invadarea altor structuri pelvine (rect, muşchii ridicători anali, colul vezical); N1 - metastaze în ganglionii limfatici regionali (periprostatici, iliaci interni, iliaci externi, obturatori);


202

M1 - metastaze la distanŃă. CT - stabileşte stadiul extensiei tumorale şi/sau evaluează răspunsul la terapia aplicată. Leziunile intracapsulare nu se vizualizează. Localizările periferice captează contrast difuz sau focal. Conturul difuz al prostatei cu modificarea grăsimii periprostatice semnifică depăşirea capsulei. Extensia extraglandulară constă în invadarea veziculelor seminale, a vezicii urinare, cu dispariŃia planurilor grăsoase. RM - în T1 tumora are contur imprecis, hipo- sau izosemnal faŃă de Ńesutul adiacent, iar în T2 focar cu hiposemnal într-o zonă cu hipersemnal. Tumora poate avea hipersemnal, recidiva hipo sau hipersemnal în T2, iar fibroza hiposemnal în T2. PATOLOGIE TESTICULARĂ Tumorile testiculare maligne Cele mai frecvente sunt seminoamele.Tumorile testiculare metastazează pe cale: limfatică în ganglionii iliaci, paraaortici, mediastinali, precum şi în ganglionii supraclaviculari şi hematogenă în plămân, ficat, rinichi sau în alte organe supra şi subdiafragmatice. CT - evidenŃiază determinările pulmonare, hepatice sau renale, fiind metoda de primă intenŃie în evaluarea extensiei, stadializarea, urmărirea pre- şi postoperatorie, evaluarea rezultatelor chimio şi radioterapiei convenŃionale şi în aprecierea recidivelor loco-regionale. RM - aspect similar pentru tumorile benigne şi maligne; au semnal intermediar în T1 şi hiposemnal în T2 comparativ cu testiculul normal; ocazional pot avea hipersemnal în T1 şi T2; metastazele determină leziuni focale intratesticulare cu hiposemnal în T2. PATOLOGIE SCROTALĂ AfecŃiuni inflamatorii RM - epididimita acută - lărgire asimetrică a epididimului cu hipo- uneori hipersemnal T2; orhita acută - hiposemnal omogen sau heterogen în T2, edemul şi inflamaŃia adiacentă apar ca o îngroşare a bursei scrotale; filariazisul - limfedem scrotal; vasculita din poliartrita nodoasă, artrita reumatoidă, purpura Henoch-Schönlein determină focare multiple cu hiposemnal în T2. Hidrocelul. CT – masă cu densitate lichidiană, înconjurând testiculul, cu sau fără septuri fine; creşterea densităŃii sugerează infecŃie sau hemoragie. RM - hiposemnal în T1 şi hipersemnal T2; poate fi uni- sau multilocular; secvenŃele T2 demonstrează prezenŃa septurilor fibroase şi diferenŃiază hidrocelul de testicul. Hematocelul - apare posttraumatic; aspectul RM depinde de vechimea hemoragiei: hemoragia acută dă semnal intermediar în T1 şi hipersemnal în T2; hemoragia cronică dă hipersemnal T1 şi T2. Spermatocelul. RM - colecŃie rotundă, bine conturată, la capul epididimului, cu conŃinut lichidian; fluidul seros dă hiposemnal T1 şi hipersemnal T2; când este infectat determină hipersemnal în T1 şi T2. Varicocelul. CT – mase lobulate intrascrotale de-a lungul cordonului spermatic, cu densitate apropiată de cea a sângelui, fiind mai bine vizualizate postcontrast. RM – dilataŃie serpiginoasă a venelor postero-laterale ale testiculului lângă capul epididimal şi extinsă la cordonul spermatic; semnalul dat de varicocel depinde de viteza scurgerii sanguine, de obicei semnal intermediar în T1 şi hipersemnal în T2, secundar scurgerii încetinite. Hernia scrotală - aspectul RM depinde de conŃinutul sacului scrotal. EXAMINAREA IMAGISTICĂ A PELVISULUI FEMININ PATOLOGIA OVARIANĂ ŞI TUBARĂ Endometrioza Reprezintă prezenŃa de Ńesut endometrial ectopic. CT – mase chistice uni- sau multiloculate cu densităŃi variabile, cu capsulă fibroasă groasă, iodofilă. Endometrioza apare ca nodul solid peritoneal şi poate simula carcinomatoza peritoneală. RM – localizările ovariene apar


203

ca şi chisturi uni sau multiloculare, sub 10 cm, cu aspect variabil dat de prezenŃa hemoragiei şi de vechimea ei ; prezenŃa methemoglobinei, dă hipersemnal în T1 si T2 sau hipersemnal în T1 şi hiposemnal în T2 sau hiposemnal în ambele secvenŃe. ConŃinutul mare proteic dă hiposemnal central în T2, înconjurat de hipersemnal. RM detectează şi insule din fornixul vaginal, ligamentul recto-vaginal, vezica urinară şi regiunea presacrată. Sunt detectate şi implantele ovariene mici care sunt multiple si bilaterale. În aderenŃe, RM arată obliterarea planurilor grăsoase, lipsa interfeŃei între insulele endometriale şi organele din jur şi deformarea anselor intestinale adiacente. PrezenŃa de contrast în noduli şi excrescenŃe papilare sugerează malignizarea. Tumorile benigne ovariene Teratoamele ovariene sunt tumori benigne, 3% degenerează malign; se complică cu torsiune, ruptură, infecŃie. CT - mase tumorale ce conŃin grăsime, lichid, componente osoase sau calcificări; uneori au aspect chistic cu calcificări liniare sau aspect mixt cu componente tisulare; calcificările şi conŃinutul grăsos pot lipsi din masa tumorală chistică, iar dacă conŃinutul constă numai din fluide, Ńesuturi necrozate, sânge şi/sau resturi de păr, semnele CT sunt nespecifice; invazia structurilor adiacente este semn de degenerare malignă. RM - mase heterogene, în funcŃie de conŃinut; caracterul benign este dat de prezenŃa grăsimii, cu hipersemnal T1; prin supresie grăsoasă se diferenŃiază de endometrioame, leziuni mucinoase, hemoragice; nivelele grăsime-fluid, resturile tisulare şi nodulii Rokitansky pun diagnosticul de teratom chistic; postcontrast, se încarcă pereŃii chistului şi nodulii Rokitansky, iar resturile isulare nu se încarcă. Chisturile ovariene - funcŃionale( folicular, ale corpului luteal, ale tecii luteinice); hiperplazia foliculilor ovarieni normali( ovar polichistic, chist seros nefuncŃional). CT - mase rotund ovalare cu densităŃi apropiate de cea a apei (0-15UH) şi cu înveliş periferic. Septurile interne nu se pot evidenŃia întotdeauna; frecvent sunt solitare, sub 4 cm sau multiple, voluminoase, bilaterale; chisturile foliculare seroase nu pot fi deosebite de chisturile luteale, dar prezenŃa hemoragiei intrachistice este evidenŃiată prin densităŃi crescute (peste 40UH). RM leziuni omogene, cu perete neted, subŃire; când conŃin fluid seros, au hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2; când sunt hemoragice, semnalul în T1 şi T2 depinde de caracterul acut sau cronic al hemoragiei; postcontrast - chistul simplu se încarcă foarte puŃin la nivelul peretelui. Ovare polichistice CT - frecvent bilateral - ovare cu dimensiuni crescute, cu multiple chiste, dispuse periferic; când chistele sunt prea mici pentru a fi detectate, ovarele apar ca mase tisulare cu dimensiuni crescute. RM - multiple chisturi periferice, cu hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, iar stroma centrală, cu hiposemnal. Chistadenomul – seros - între 20-50 ani; frecvent unilocular, mare (5-15cm), conŃine lichid clar; - mucinos- peste 40 de ani; multiloculare, unilaterale, mari (15-30cm) conŃin mucus şi se complică cu pseudomixomul peritoneal şi ascită. CT - în funcŃie de conŃinutul seros sau mucinos densitatea variază de la cea a apei la cea tisulară; pereŃii chistelor şi septurile interne au grosime variabilă(<3mm); CT nu diferenŃiază chistadenomul benign de cel malign. RM - leziuni chistice, uniloculare, cu perete subŃire, neted; mucusul şi hemoragia au hipersemnal în T1 şi T2; postcontrast, se încarcă peretele chistului şi excrescenŃele fine; ocazional, prezintă calcificări; chistadenomul mucinos prezintă nivele lichid-lichid, septuri multiple, mucus cu hipersemnal în T1. Afectiuni ovariene benigne solide Fibromul- în peri- şi postmenopauză, bilateral şi dă sindromul Demon-Meigs. CT - masă tisulară solidă care poate prezenta calcificări focale; postcontrast se încarcă nesemnificativ. RM semnal intermediar în T1şi hiposemnal în T2. Ariile de hialinizare şi transformare mixomatoasă dau focare neregulate cu hipersemnal în T2. Diagnosticul diferenŃial cu leiomiomul exofitic subserosal se face prin absenŃa ovarelor normale bilaterale din fibromul ovarian. După contrast se încarcă minimal.


204

Tumori maligne ovariene Tumori primitive Cele mai frecvente neoplazii maligne primitive sunt adenocarcinoamele papilare nediferenŃiate si chistadenocarcinoamele seroase şi mucipare. CT - tumorile maligne ovariene primare sau secundare sunt mase pelvine uni- sau bilaterale cu localizare anexială. Chistadenocarcinoamele sunt voluminoase, chistice şi hipodense cu contururi neregulate, si pot conŃine componente tisulare în interiorul masei chistice; celelalte categorii histologice sunt mase mixte cu componente solide şi chistice sau numai solide, cu densităŃi între 40-50 UH. Invazia organelor pelvine se evidenŃiază prin dispariŃia planurilor grăsoase adiacente; lichidul de ascită prezent, determinările peritoneale şi cele ganglionare sunt evidenŃiate CT. Recidivele pelvine sunt mase tumorale, alături de adenopatiile retroperitoneale sau pelvine şi lichidul de ascită. RM - leziune solidă sau chistică mai mare de 4 cm; heterogenă, unilaterală. Tumorile bine diferenŃiate sunt chistice cu vegetaŃii, iar cele nediferenŃiate sunt solide cu necroză şi hemoragie. Componentele solide au în T1 hiposemnal către semnal intermediar, iar în T2, hipersemnal în funcŃie de hemoragie şi necroză. Componentele chistice au aspect variabil în funcŃie de conŃinut, proteic sau hemoragic, cu hipersemnal în T1 şi T2. Carcinomul chistic poate avea perete gros sau septuri şi poate conŃine vegetaŃii sau regiuni cu noduli de Ńesut moale necrozat, mai bine vizibile în T2 sau după contrast în T1. Aspectele RM sugestive de malignitate constau în 5 criterii:1. mai mare de 4 cm; 2.consistenŃă solidă sau predominant solidă; 3.grosimea peretelui mai mare de 3 mm; 4.septuri mai mari de 3 mm, vegetaŃii, noduli 5.prezenŃa necrozei. Stadializarea RM: T1 - limitat la ovar; T1a - limitat la un ovar; T1b - limitat la ambele ovare; T1c - T1b+ ascită. T2 - limitat la pelvis; T2a - interesarea uterului şi trompelor; T2b - interesarea altor structuri ale pelvisului; T2c - T2b+ascită. T3 - limitat la abdomen, respectînd ficatul +/- adenopatii. T4 - metastaze hematogene şi extensie extraabdominală. Criteriile de nerezecabilitate tumorală includ: 1. metastaze mai mari de 2 cm la nivelul mezenterului, omentului gastrosplenic, portei hepatice, difragmului, domului hepatic; 2. adenopatie mai mare de 1 cm la nivelul trunchiului celiac; 3. afectare extraperitoneală presacrată. În T1, hiposemnal dau implanturile tumorale sau metastazele ce au hipersemnal în T2. Implanturile pelvice se încarcă cu contrast. ObstrucŃia ureterală cu hidronefroză, extensia la peretele pelvin sau retroperitoneal este vizibilă în RM, ca şi ascita, extensia peritoneală, prezenŃa unei formaŃiuni omentale, afectarea mezenterului. Ascita necomplicată cu hemoragie are hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2. Omentul este mărit şi are intensitate intermediară - masă de formă semilunară înconjurată de ascită ce captează difuz postcontrast. Masele mezenterice au hiposemnal în T1. RM detectează metastazele hepatice, osoase, adenopatiile şi identifică recidivele. Tumori metastatice ovariene Tumorile Krukenberg sunt metastaze ovariene cu conŃinut mucinos, solide, reniforme, bilaterale; provin adesea din carcinom gastric, dar şi de la tumori primare de colon, sân, vezică urinară. CT - pot fi predominant solide sau chistice. RM - tumori ovoide, bine conturate, 2/3 solide, 1/3 chistice; în T2 20% omogene, cu hipersemnal, 80 % heterogene, cu arii periferice difuze, cu hiposemnal; în T1, intensitate scăzută - medie. Postcontrast, se încarcă zona viabilă a tumorilor solide şi peretele chistului. PATOLOGIA UTERINĂ


205

Patologie inflamatorie Abcesele uterine. CT - PrezenŃa bulelor de gaz în grosimea peretelui uterului este sugestivă , mai ales dacă zona hipodensă este delimitată de un perete neregulat. PrezenŃa intrauterină de gaz poate fi produsă iatrogen, postoperator sau în tumori maligne necrozate şi suprainfectate. Abcesele cronice au perete mai gros, iar zona centrală este hipodensă. RM – hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2. Tumori benigne Leiomioamele uterine (LM) CT - masă tumorală uterină solidă, care deformează conturul uterului cu aspect lobulat sau obliterează cavitatea uterină, frecvent cu calcificări. Uneori prezintă zone cu densităŃi scăzute care reprezintă arii de degenerare. Ocazional, pot produce mărirea difuză de volum a uterului. Lipoleiomioamele apar ca tumori bine încapsulate, cu densităŃi predominant grăsoase (-7100UH). RM - mase tumorale net delimitate. Se disting 2 mari grupe: fără modificări degenerative şi cu degenerare hialină, mixomatoasă, grăsoasă, chistică, cavernoasă. Pe imaginile T1 sunt bine circumscrise, cu hiposemnal nediferenŃiabil de miometru. Pe T2 dau hiposemnal. Calcificările dau hiposemnal în T1 şi T2. Leiomiomul degenerativ dă intensităŃi variabile ale semnalului pe T1, medii - crescute, iar în T2 hipersemnal. Se pot infarctiza frecvent, determinând o creştere rapidă (degenerare roşie), cu intensităŃi variabile în T1 şi T2. Administrarea de substanŃă de contrast nu creşte acurateŃea diagnostică. Adenomioza (AM) - prezenŃa de fragmente endometriale în miometru, la cel puŃin 2,5 mm de stratul bazal endometrial; sunt două forme: difuză şi focală. CT - mărirea difuză a uterului sau îngroşare lobulară a peretelui. RM - adenomioza difuză - corpul şi fundul uterin sunt îngroşate difuz: intensitate scăzută în zona joncŃională; hipersemnal T1 şi T2 în zona joncŃională, sugerează apariŃia hemoragiilor.Adenomioza focală este cu hiposemnal similar cu leiomiomul. AM are contur oval, prost delimitat, în timp ce LM este rotund, bine definit; focare în hipersemnal T2 pot fi date de prezenŃa glandelor endometriale sau hemoragii; acurateŃea RM în diferenŃierea LM de AM este de 90%; postcontrast AM captează similar miometrului normal. Tumorile uterine maligne Neoplazia gestaŃională trofoblastică (GTN) Include mola hidatiformă benignă, mola invazivă(corioadenom), coriocarcinomul cu malignitate crescută (agresiv, metastazează în ficat, plămîni, creier). CT - focare hipodense, excentrice, în miometru sau endometru; uneori uterul este voluminos; postcontrast, faza arterială arată captarea structurilor viloase trofoblastice cu intensitate vasculară; arterele uterine sunt întotdeauna lărgite; mola invazivă şi coriocarcinomul pot invada miometrul. RM - în T2 masă heterogenă cu hipersemnal ce destinde cavitatea endometrială; ocazional pot fi văzute vase dilatate, tortuoase, fără semnal; mola invazivă şi coriocarcinomul apar ca mase heterogene ce invadează endometrul şi distorsionează arhitectura uterului ce apare voluminos; captarea postcontrast este neomogenă în toate formele de GTN. Carcinomul de endometru Poate fi localizat sau difuz. IniŃial, tumora se extinde în miometru, apoi în afara uterului şi organele adiacente; invazia limfatică este pelvină, paraaortică şi inghinală; metastazează la distanŃă. CT – carcinomul produce mărirea globală sau focală a uterului, prezentând densităŃi spontane de Ńesut sau sunt mase hipodense cu zone centrale de necroză de dimensiuni variate care nu captează ca restul endometrului. Invazia anexelor apare ca leziuni triunghiulare laterale de tumora uterină şi infiltrează planurile grăsoase parametriale şi paravaginale. Interesarea organelor adiacente produce îngroşări focale ale vezicii, rectului şi structurilor musculare adiacente. RM - în T2 tumora are hiposemnal faŃă de endometru şi frecvent izosemnal cu miometrul; postcontrast hiposemnal; întreruperea sau absenŃa zonei joncŃionale hipointense indică invazia


206

miometrială; invazia vezicii şi a intestinului este sugerată de dispariŃia planurilor grăsoase de clivaj şi de hipersemnal în pereŃii acestor organe, în T2; interesarea ganglionilor e bine vizualizată în T1. Stadializare Std.I - carcinom limitat la corpul uterin; Std.Ia- limitat la endometru; zona joncŃională este intactă sau există interfaŃă între tumoră şi miometru; Std.Ib - invazie la jumătatea grosimii miometrului; distrucŃia zonei joncŃionale, cu neregularităŃi ale interfeŃei miometru-endometru sau intensitate anormală a semnalului până la jumătate din grosimea miometrului; Std.Ic - mai mult de jumătate din grosimea miometrului, intensitate crescută a semnalului la mai mult de jumătate din miometrul restant, subŃiat (subŃierea dată de fluid-sânge nu poate fi confundată cu invazia).Contrastul arată invazia miometrului. Masele izodense cu miometrul sau care deformează uterul (polipi, leiomiom) fac dificilă determinarea profunzimii tumorii. Invazia miometrială determină alterarea încărcării precoce a stratului muscular profund, în imaginile cu încărcare precoce. Std II - implicarea colului; imaginile T1 postcontrast pot diferenŃia tumorile adevărate; Std.III - extindere în afara uterului, dar până la pelvis; Std.IV - extindere în afara pelvisului, vezică urinară sau rect. Sunt considerate invadate când pereŃii prezintă pierderi focale ale intensităŃii normal scăzute în T2. RM nu diferenŃiază ganglionii maligni de cei hiperplaziaŃi, ca şi CT. Sarcoamele uterine sunt rare. CT - aspectul este identic cu cel al carcinoamelor endometriale, dar sunt mai heterogene şi prezintă calcificări intratumorale. RM - intensitatea semnalului în tumorile mici este similară cu a endometrului normal; semne indirecte, de suspiciune sunt îngroşarea sau lobularea cavităŃii endometriale sau prezenŃa unei mase cu semnal heterogen sau scăzut în T2 (aceste semne se mai întâlnesc şi în leiomiomul submucos degenerat, hiperplazia adenomatoasă, polipul endometrial). Postcontrast- încărcare variabilă, mai mare sau mai mică decât a miometrului; se poate diferenŃia tumora de necroză sau fluid. PATOLOGIA CERVIXULUI Carcinomul cervical Peste 95% sunt carcinoame cu celule scuamoase , restul fiind adenocarcinoame. CT - tumori cu densităŃi spontane tisulare ce produc mărirea dimensiunilor colului uterin şi care se pot extinde la uter sau parametre.necroza intratumorală apare ca arie hipodensa. Extensia la nivelul parametrelor se evidentiaza prin ştergerea contururilor externe ale colului, prezenŃa unei mase tumorale lobulate sau triughiulare excentrică către parametre şi/sau infiltrarea planurilor grăsoase perirectale.Invadarea organelor adiacente: infiltrarea planurilor grăsoase perivezicale şi/sau perirectale, îngroşările cu aspect nodular, asimetrice, ale pereŃilor vezicali sau rectali, prezenŃa unor mase tumorale pelvine cu aspect heterogen şi care se extind la planurile musculare. CT pune în evidenŃă adenopatiile metastatice şi recidivelor tumorale. RM - mase heterogene cu hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2; se vizualizează retenŃia de lichide în cavitatea uterină, invazia parametrelor, a peretelui pelvin; tumora captează considerabil postcontrast. RM este superior pentru.stadializare. Std.0 - in situ. Std.IA - microinvaziv. Std.IB - hipersemnalul tumorii întrerupe stroma cu hiposemnal, Ńesut pericervical normal. Std.IIA - extensie spre partea superioară a vaginului; în T2 zonă cu hipersemnal ce întrerupe hiposemnalul peretelui vaginal normal. Std.IIB – implicarea parametrelor - hiposemnal al stromei cervicale, neregularitatea marginilor cervicale pe T1, prezenŃa unei mase tisulare parametriale; în T2 există un hipersemnal


207

difuz sau localizat, paracervical, precum şi obliterarea vaselor uterine. Un semn incipient de invadare parametrială este întreruperea stratului fibros al stromei. Std.IIIA - extindere şi la treimea inferioară din vagin. Std.IIIB - extindere la peretele pelvin sau obstrucŃie ureterală. Std.IVA - prinderea peretelui rectal sau vezical (pierderea hiposemnalului în T2). Std.IVB - metastaze la distanŃă. Utilizarea contrastului este utilă în caz de fistulă vezicală sau rectală. Carcinomul cervical invadează ganglionii parametriali, obturatori, iliaci interni şi externi, hipogastricişi ai promontoriului. PATOLOGIA VAGINULUI Tumorile maligne ale vaginului Sunt primare şi secundare (metastatice). Majoritatea sunt cancere cu celule scuamoase. Tumorile metastatice sunt mai frecvente şi provin de la colon, rinichi şi vezică. CT - masă invazivă locală; în cancerul vulvar apare interesarea precoce a ganglionilor inghinali. RM - tumorile primare nu pot fi diferenŃiate de cele metastatice; se prezintă ca leziuni focale sau difuze, prost delimitate, cu hiposemnal în T1 şi semnal intermediar spre înalt în T2; postcontrast se încarcă în diferite grade; sunt de multe ori asociate cu reacŃii inflamatorii adiacente ce dau hipersemnal pe imaginile cu contrast. RM face diferenŃa între tumori şi Ńesutul fibros sau granulomatos; în T2, Ńesutul de granulaŃie are hiposemnal, în timp ce tumorile au hipersemnal; are rol în stadializarea tumorilor vaginale şi evaluarea extinderii tumorale.

12.5

12.1

12.2.

12.3

12.4

12.6


12.7

208

12.8.

12.9. 12.10 Fig 12.1, 2: Tumoră corp uterin cu amprentarea şi infiltrarea vezicii urinare, secŃiuni postcontrast; Fig.12. 3: Tumoră corp uterin cu infiltrarea parametrelor; Fig 12.4,5: Tumoră ovar cu multiple mase chistice – secŃiuni postcontrast.; Fig 12.6: Tumoră de perete posterior al vezicii urinare cu dispariŃia planului de clivaj vezico-uterin; Fig 12.7, 8: Blocuri adenopatice iliace şi pelvine. Fig 12.9: Carcinom ovarian – secvenŃă sagitală T2. Fig.12.10 Carcinom prostată – secvenŃă T1 axială.


209

CAPITOLUL XIII DIAGNOSTICUL RADIO-IM AGISTIC AL APAR ATULUI OSTEOAR TICULAR ŞI MUSCUL AR METODE DE EXAMINARE ALE APARATULUI OSTEO-ARTICULAR • EXPLORAREA RADIOLOGICĂ a scheletului şi articulaŃiilor este în exclusivitate radiografică. Câteva criterii generale vor fi respectate: − Imobilizare perfectă a segmentului de radiografiat; − Radiografii bilaterale pentru oasele perechi – excepŃie traumatismul; − Radiografia va cuprinde şi articulaŃia cea mai apropiată presupusei leziuni; − Scheletul cranian, coloana vertebrală, articulaŃiile se vor examina pe radiografii efectuate în incidenŃe speciale pentru fiecare regiune în parte (incidenŃa ¾ pentru coloana vertebrală); − Nu se vor da relaŃii asupra unor regiuni surprinse întâmplător pe radiografie – dacă sunt vizibile leziuni se vor face incidenŃe speciale; • EXPLORAREA COMPUTER TOMOGRAFICĂ – permite o analiză detaliată a tumorilor osoase permiŃând caracterizarea matricei tumorale, a extensiei osoase şi extracompartimentale; • EXPLORAREA IRM – are avantajul caracteritării superioare tisulare şi, datorită achiziŃiilor multiplanare, poate oferii o analiză spaŃială detaliată; acurateŃea metodei este net superioară în analiza părŃilor moi, musculare, cartilaginoase, ligamentare şi meniscale. Are dezavantajul vizualizării deficitare a compactei osoase, a corticalei şi a calcificărilor deoarece nu conŃin protoni; este utilizată pe scară largă în patologia coloanei vertebrale, inclusiv tumorale şi netumorale, în traumatismele genunchiului (traumatismele menisco-ligamentare), afirmarea unor entităŃi ca fracturile oculte, osteonecroza în stadii infraradiologice, pseudoosteonecroza, etc MODIFICĂRI RADIOLOGICE ELEMENTARE Principalele modificări radiologice elementare, caracterizate prin modificarea intensităŃii şi structurii osului, apar fie datorită tulburării resorbŃiei osoase: osteoporoza şi demineralizarea, osteoliza, atrofia prin presiune, osteonecroza, fie prin tulburarea reconstrucŃiei osoase: osteoscleroza, periostoza, distrofia. Un grup aparte de modificări radiologice elementare, caracteristice scheletului îl constituie modificările de formă şi cele dimensionale. A. Tulburări ale resorbŃiei osoase Osteoporoza – constă într-o reducere cantitativă a osului fără a exista modificări în compoziŃia sa chimică. Deci din punct de vedere patogenic întâlnim în acest caz o resorbŃie osoasă care interesează atât trama proteică cât şi componenta sa minerală. Demineralizarea – arată lipsa sărurilor minerale fosfo-calcice, resorbŃia neînsoŃindu-se de o leziune a substratului organic, ea făcându-se pe cale vasculară. Demineralizarea este un proces reversibil, vindecarea făcându-se prin depunere de săruri minerale pe acelaşi suport proteic de pe care ele au fost mobilizate. Osteoporoza este, dimpotrivă, un proces ireversibil, repararea se face prin restructurarea osului, adică printr-o formare nouă de trabecule de substanŃă preosoasă, pe care se depun sărurile minerale. Radiologic aceste două variante ale resorbŃiei osoase nu se pot diferenŃia întotdeauna şi pentru evitarea confuziei s-a propus termenul de reducere a intensităŃii structurii osoase – modificare radiologică comună osteoporozei şi demineralizării, ele urmând să fie diferenŃiate


210

ulterior prin examene radiologice dinamice. Aceste modificări apar vizibile radiografic atunci când diminuarea procesului de încărcare calcică a osului atinge 30%. În aceste două variante ale resorbŃiei osoase se observă şi o rarefiere a trabeculaŃiei normale a Ńesutului spongios, pentru ca într-un stadiu mai avansat, osul îşi reduce intensitatea şi mai mult, compacta se subŃiază, structura devine mai rară, luând un aspect disecant, fasciculat, apărând aşa zisul aspect de “spongiozare” a compactei. Corticala devine foarte subŃire, canalul medular se lărgeşte. Forma exterioară a osului este în general păstrată, excepŃie făcând fazele avansate. Osteoporoza poate fi localizată la o porŃiune a osului, la un anumit segment scheletic sau poate fi generalizată. Formele localizate se întâlnesc în procesele inflamatorii sau după traumatisme ca o consecinŃă a imobilizării prelungite (Südeck). Osteoporoza generalizată, difuză asociată, de obicei, cu alte modificări radiologice elementare este caracteristică vârstei înaintate. Demineralizarea generalizată păstrează desenul trabecular normal sau mai fin şi poate fi foarte intensă realizând un aspect de “oase de sticlă“. Se datorează, de obicei, unei afecŃiuni generale, osteomalaciei sau senilităŃii. Demineralizările localizate pot apare radiologic sub aspecte variate: − Difuză, omogenă interesând atât spongioasa cât şi compacta – aspect ce se întâlneşte în hipofuncŃie prelungită ca în tuberculoza osteo-articulară, în imobilizări prelungite; − Neomogenă, cu aspect pătat de tip Südeck-Leriche – întâlnită în imobilizările prelungite postraumatice – durează 2-3 luni după care poate dispare sau, dimpotrivă, poate deveni cronică; − Neomogenă sub formă de benzi de transparenŃă mărită – dispusă subcondral, localizată, în special, la nivelul epifizelor – apare după imobilizări pentru fracturi. Osteoliza – constă în distrucŃia masivă a Ńesutului osos – fiind o modificare calitativă; osul este distrus în întergime într-o anumită zonă printr-un proces patologic local care interesează atât sărurile minerale cât şi suportul proteic. Radiologic – imaginea Ńesutului osos dispare complet. Osteoliza poate avea însă sediu diferit: • În compactă, pe faŃa sa exterioară – în tumori de părŃi moi cu caracter pulsatil, în anevrisme – ea se produce prin presiune externă; • În interiorul compactei – în osteomul osteoid; • În Ńesutul spongios – lacuna osoasă. Zona de osteoliza poate avea dimensiuni variate; conturul său poate fi net şi regulat (în tumorile benigne, afecŃiuni chistice sau pseudochistice) el fiind dat de un lizereu fin de condensare; sau poate fi difuz traducând de obicei o afecŃiune inflamatorie în evoluŃie sau o tumoră malignă. Când osteoliza interesează o zonă centrală a osului se realizează o imagine cavitară: geoda. Osteoliza situată la suprafaŃa osului sau pe un contur articular poartă numele de uzură osoasă iar când este mai mare se numeşte carie osoasă. Atrofia prin presiune – este un proces de resorbŃie osoasă prin demineralizare determinată de presiunea pe care o exercită asupra osului un proces patologic fie din afara fie dinăuntru osului ce declanşează pe cale reflexă o hiperemie adiacentă ce mobilizează sărurile minerale; se realizează o deformare localizată a osului. Se întâlnesc în tumorile chistice, colesteatom, neurinom de acustic. Osteonecroza – “moartea” unui teritoriu de Ńesut osos prin întreruperea arterei sale nutritive. Celulele fragmentului osos izolat mor dar păstrează în ele sărurile minerale – fragmentul osos transformă într-un sechestru. Cauze: embolii microbiene, întreruperea traumatică a circulaŃiei. Dimensiunile sechestrelor sunt variabile – de la limita vizibilităŃii la diafiza unui os lung, ele putând fi unice sau multiple. Sechestrul apare radiografic mai intens deoarece este înconjurat de o zonă de osteoliză ce oferă un contrast mai evident iar pe de altă parte calciul din sechestru nu se mai poate mobiliza spre deosebire de cel din vecinătate unde prin hiperemie se


211

produce demineralizare. Sechestrele întreŃin o stare de osteogeneză ce se traduce printr-o reacŃie periostală. Ele se întâlnesc în procesele inflamatorii şi prezenŃa lor dau certitudinea diagnostică şi semnifică un proces evolutiv ce poate avea perioade de acalmie şi de reacutizări la intervale variabile de timp până la 20 de ani. B. Tulburări de reconstrucŃie osoasă Osteoscleroza – accentuarea intensităŃii structurii osoase printr-o osteogeneză excesivă, printr-o osteoclazie anormală sau printr-o încetinire a resorbŃiei fiziologice. Osul apare mai opac, cu travee mult îngroşate, compacta se îngroaşă şi are intensitate crescută ducând la eburnizarea spongioasei – aspect de os compact. Osteoslerozele generalizate se întâlnesc în osteopatii constituŃionale fenotipice (maladia oaselor de marmură, Camurati-Engelmann), osteopatii condensante metabolice, osteopatii toxice. Periostoza – apoziŃia periostală – devine vizibilă radiologic numai când un proces patologic, acŃionând direct sau indirect prin intermediul osului vecin, determină osificarea lui. Aceasta are loc sub acŃiunea unor factori patologici se produce congestie focală care la rândul ei antrenează edem ce transformă periostul în Ńesut conjuctiv tânăr capabil să fixeze sărurile de calciu aflate în surplus în vecinătate de unde ele se eliberează prin hiperemie şi demineralizare. Osteogeneza periostală necesită 2-3săptămâni pentru a deveni vizibilă radiografic. Aspectele întâlnite pot fi: • OpacităŃi lineare fine care dublează conturul osos; • OpacităŃi lamelare sau stratificate, suprapuse, paralele cu axul osului; • OpacităŃi dispuse oblic cu aspect de “pinteni”; • OpacităŃi dispuse perpendicular cu aspect de spiculi. Conturul acestor opacităŃi poate fi neregulat, dantelat, mamelonat şi se poate extinde în Ńesuturile vecine. Osificările heterotrope – apar în regiuni în care în mod normal nu există Ńesut osos. Se pot dezvolta oriunde există Ńesut conjuctiv şi se creează condiŃii generale şi locale de osteogeneză. Astfel pot apare în muşchi, cheaguri sangvine, cicatrici vechi. − Osteofitul – apare la nivelul inserŃiei ligamentare; − Sindesmofitul – este localizat în însăşi ligamentul afectat. NOłIUNI GENERALE PRIVIND EXPLORAREA RADIOLOGICĂ ÎN TRAUMATOLOGIE DiferiŃi agenŃi mecanici care acŃionează sub forma unor traumatisme mai mult sau mai puŃin intense pot determina la nivelul scheletului şi a părŃilor moi, leziuni de diverse grade (entorse, luxaŃii sau fracturi). Fractura – este definită ca o soluŃie de continuitate ce interesează un os sau un cartilaj. LuxaŃia constă în pierderea contactului normal dintre suprafeŃele extremităŃilor osoase ce compun o articulaŃie; uneori luxaŃia se poate complica cu fractura. Entorsa se datorează torsiunilor articulare care produc alungirea sau ruperea ligamentelor din jurul articulaŃiei. Examinarea IRM este idicată în aceste cazuri. Fracturile şi luxaŃiile nu sunt procese pur locale; ele se asociază cu leziuni de periost, rupturi tendinoase, smulgeri de fibre musculare şi rupturi vasculare, cu constituirea hematoamelor mai mult sau mai puŃin întinse; aceste leziuni asociate pot fi identificate cu ajutorul metodelor imagistice moderne. Examenul radiologic – radiografia – poate: permite afirmarea diagnosticului de certitudine al unei fracturi sau/şi luxaŃii; preciza localizarea exactă a leziunii/leziunilor; numărul traiectelor de fractură, poziŃia fragmentelor de fractură sau a luxaŃiei; • Sediul fracturii – fractura poate interesa orice segment scheletic, cele mai frecvente fiind fracturile de la nivelul membrelor; după localizare, se pot întânii: fracturi ale oaselor lungi, fracturi ale oaselor scurte şi fracturi ale oaselor late; fracturile oaselor lungi, la rândul lor pot


212

fi: diafizare, metafizare şi epifizare – cele cu traiect intraarticular duc la efracŃia cavităŃii articulare; • Aspectul soluŃiei de continuitate – poate fi de fractură completă (interesarea osului în toată grosimea lui – întrerupere totală) sau incompletă (fracturi prin tasare, frecvente la copii cu interesarea atât a spongioasei cât şi a compactei dar cu păstrarea continuităŃii periostului, cu elasticitate crescută; tasările vertebrale interesează numai osul spongios vertebral, compacta osoasă fiind indemnă); • DirecŃia traiectului de fractură – traiectul de fractură poate fi transversal, oblic, spiroid sau longitudinal, dar pot fi şi traiecte ramificate, mutiple sau cominutive; • Etiologie – elementele etiologice care trebuie luate în considerare în cazul unei fracturi sunt vârsta şi terenul; − Vârsta – la copii şi tineri – se întâlnesc fracturile în lemn verde şi decolarea epifizară; la bătrâni, fragilitatea osoasă fiind crescută, se produc fracturi la traumatisme minime – fractura de col femural; − Terenul – fracturile se pot produce pe osul sănătos sau pot fi complicaŃii ale diverselor procese patologice locale sau generale, survenind în urma unor traumatisme minore; astfel de situaŃii se întâlnesc în: distrofii, displazii, tumori benigne sau maligne, osteoporoza, etc., în unele cazuri traumatismul lipseşte, - este cazul fracturilor de „ stres” care rezultă în urma unor microtraumatisme repetate. Aspect radiologic: • Explorarea radiologică a scheletului în traumatisme este în esenŃă radiografică: segmentul de analizat trebuie să fie bine imobilizat iar radiografia trebuie să cuprindă articulaŃia proximală zonei traumatismului şi segmentul osos în totalitate; examenul radiografic trebuie să se efectueze în minimum două incidenŃe; incidenŃele standard pot fi completate cu incidenŃe complementare; dacă este posibil, se recomandă incidenŃe comparative pentru oasele pereche; examenul radiografic este indicat şi trebuie efectuat imediat după traumatism şi în diverse etape evolutive ale traumatismului, constituind un document medico-judiciar; • Focarul de fractură – apare ca o bandă fină sau grosieră de transparenŃă între fragmentele osoase; alteori se prezintă ca o zonă mai densă datorită angrenării fragmentelor; traiectul de fractură poate fi unic sau multiplu, cu zdrobirea completă a osului deosebindu-se: traiecte perpendiculare care realizează ă fractură transversală medio-diafizară, traiecte oblice scurte sau lungi, traiecte spiroide, traiecte pluri fragmentare sau cominutive; • SuprafaŃa traiectuluide fractură – poate fi netedă sau dinŃată, neregulată; • Dislocarea fragmentelor – este prezentă în cazul fracturilor complete; deplasările se produc fie sub acŃiunea traumatismului, fie prin contracŃia musculară – deplasări primitive; cele secundare sunt dterminate de manevrele terapeutice defectuoase; deplasările pot fi: logitudinale, cu scurtarea menbrului respectiv; prin angrenare - cu întrepătunderea fregmentelor osoase; laterale – în sensul grosimii osului; torsiuni ale fragmentelor osoase; spaŃiul dintre fragmentele fracturare, transparent nu este liber: el conŃine resturi de Ńesuturi moi, periost, cartilaj – care nu dau imagine radiografică; DificultăŃi în evidenŃierea şi interpretarea fracturilor: − Fracturile de „stres”, fracturile de col femural, ale coastelor, de cap radial – pot scăpa examenului radiografic în faza acută, pentru a deveni vizibile ulterior, inclusiv prin prezenŃa calusului; − Pliurile cutanate, canalele nutritive, linia m. psoas, oasele supranumerare, scafoidul bipartit sau patela bipartită, artefactele pot fi interpretate ca traiecte sau fragmente osoase.


213

CONSOLIDAREA FRACTURILOR Urmărirea radiologică a consolidării fracturilor este indispensabilă. Examenul radiologic arată aspectul calusului în diverse etape evolutive; ignorarea datelor radiografice antrenează complicaŃii de lungă durată, dificil de tratat. Organogeneza calusului Calusul osos este rezultatul evoluŃiei normale a unei fracturi. Reprezintă un proces de osteogeneză interfragmentară care reproduce, la nivelul focarului de fractură, un proces reparator, de cicatrizare a leziunii osoase. − Calusul fibrino-proteic este cel iniŃial, apărut imediat după fractură – hematomul rezultat în urma traumatismului în primele 6-8 zile se organizează, coagulează şi, prin resorbŃia plasmei, între capetele opase rămâne o reŃea de fibrină cu elemente figurate; − Calusul fibros – apare în urma invaziei cu fibroblaşti a calusului fibrino-proteic, transformat astfel în Ńesut embrionar, care proliferează în ambele sensuri; Ńesutul conjunctiv şi periostul extremităŃilor osoase revin şi ele la stadiul embrionar prin mobilizarea sărurilor minerale în urma hiperemiei create; fibroblaştii nutriŃi produc fibre colagene iar osteoblastele apar în număr mare din celulele endoteliale vasculare; sărurile minerale mobilizate de la nivelor capetelor osoase se acumulează în focarul de fractură trecându-se în etapa calusului osos primitiv şi, apoi definitiv; − Calusul osos primitiv – apare în urma creării la nivelul focarului de fractură a unui mediu „osificabil”iar demineralizarea din focarul de fractură este maximă – ziua 15-25; prin alcalinizarea mediului local şi sub acŃiunea hormonilor şi vitaminelor se depun sărueile minerale la nivelul focarului de fractură, începând de la nivel subperiostal şi se extind în grosimea osului; − Calusul osos definitiv – se realizaeză în decurs de luni de zile – minimum 30 de zile; calusul primitiv se remaniază în urma hiperemiei determinată de vasle de neoformaŃie prin restructurarea traveelor osoase; acestea sunt orientate în sensul acŃiunii forŃelor mecanice; capetele osoase se unesc printr-o nouă compactă şi un canal continuu interfragmentar; Aspecte radiologice ale consolidării normale: • Precoce după traumatism – se evidenŃiază traiectul sau traiectele de fractură; • Lărgire a diametrului soluŃiei de continuitate –prin halistereză sau demineralizare, contururile extremităŃilor osoase apar sterse, estompate, datorită demineralizării care se extinde către diafiză; în cazul fracturilor cu fragmente multiple, demineralizarea apare simultan şi la nivelul acestora; neinteresarea lor în procesul de demineralizare demonstrază neintegrarea în viitorul calus osos; • Din a 21 zi – calus osos primitiv - contururile extremităŃilor osoase sunt mai şterse, resorbŃia este mai accentuată iar linia de fractură este mai puŃin clară; între extremităŃile osoase îşi face apariŃia un calus osos de intensitate redusă; radiografia arată o imagine incompletă a calususlui osos primitiv care este mai voluminos decât apare radiografic; intensitatea calusului creşte treptat, pe măsură ce linia de fractură dispare; în jurul fragmentelor apare o opacitate globuloasă sau fusiformă care depăşeşte corticala şi, ale cărui dimensiuni variază după calitatea reducerii efectuate; • Calusul definitiv – aspectul trabecular al calusului, discret la început, devine evident corespunzător stadiului de vindecare; acesta poate avea dimensiuni reduse sau, dimpotrivă, este voluminos - volumul său nu exprimă soliditate; numai dispariŃia completă a traiectului de fractură conferă siguranŃă; • Când contactul fragmentelor a fost perfect – consolidarea se face „per primam” ca o adevărată „sudură” interfragmentară; calusurile mari se întâlnesc în cazul fragmentelor mari şi coaptări insuficuente; fracturile în „lemn verde” se consolidează cu calus endostal şi periostal; fracturile intraarticulare se consolidează prin calus endostal. Aspecte patologice ale consolidării fracturilor ComplicaŃiile consolidării fracturilor pot fi locale – frecvente şi generale.


214

ComplicaŃiile locale: • Fractura deschisă – este cea mai importantă complicaŃie locală imediată, doarece un număr mare din aceste fracturi se complică cu infecŃie, supuraŃie prelungită şi întârzierea consolidării; • Întîrzierea în consolidare – se consideră că întârziere în consolidare situaŃia în care fragmentele nu se sudează în timpul necesar consolidării unei fracturi de acelaşi tip; • Pseudartroza – o fractură se complică şi devine psedartroză când nu mai este posibilă consolidarea spontană; aceasta se poate afirma la minimum 6 luni de la traumatism, până la această dată fiind considerată întârziere în consolidare; ea se caracterizează prin oprirea evoluŃiei normale a calusului care nu se mai transformă în calus osos şi suferă o transformare fibroasă (imobilizare defectuoasă sau insuficientă, infecŃii, distrugerea traumatică a reŃelei vasculare) – fig.13.1a,b. Radiologic: − Traiectul de fractură rămâne vizibil iar fragmentele nu prezintă demineralizarea obişnuită care însoŃeşte fractura în curs de consolidare; consolidarea poate să întârzie dar nu se poate afirma pseudartroza atâta timp cât persistă demineralizarea; − În pseudartroze fragmentele osoase prezintă un aspect condensat, hipertrofiat, cu contururi nete, uneori rotunjite iar spaŃiul interfragmentar este radiotransparent; se disting mai multe tipuri de pseudartoze: pseudartoza fibroasă – spaŃiul interfragmentar este lărgit, extremităŃile osoase unt sclerozate prin obliterarea canalului medular; pseudartroza strânsă – spaŃiul interframentar este strâns; pseudartoza flotantă – are spaŃiul interfragmentar lărgit, prin lipsă marcată de substanŃă osoasă iar extremităŃile osoase sunt atrofiate, nete; paseudartroza fibro-sinovială – apare tardiv sub forma unei neoarticulaŃii cu fragmente modelate, înconjurate de un manşon fibros. • Calusul vicios - este un calus care fixează fragmentele într-o poziŃie defectuoasă, jenantă funcŃional; acesta este rezultatul unei fracturi neglijate, a unei reduceri anormale şi, mai puŃin unei infecŃii; s-au descris calusul unghiular – consolidat în unghi, calusul exuberant – ce nu se micşorează în perioada definitivării funcŃionale, conturul este neregulat; aceste calusuri pot duce la scurtarea membrului, înglobarea unor structuri nervoase, respectiv la tulburări funcŃionale care antrenează artroza; • Osteoporoza algică posttraumatică – osteoporoză locala declanşată de fenomenele vasomotorii este accentuată de suprimarea activităŃii funcŃionale; dacă repausul este prelungit, aceasta se poate croniciza, devenind ireversibilă prin transformarea adipoasă a Ńesutului conjuctiv din canalul medular; radiografic, apare ca oreucere a intensităŃii structurii osoase, neomogenă, puctată sau tigrată – sindromul Südek-Leriche; • Artroza deformantă posttraumatică – îşi face apariŃia după fracturile intraarticulare sau, după fracturile consolidate vicios, mai frecvent la nivelul articulaŃiei gleznei sau a genunchiului; • Redorile articulare – sunt consecinŃa fie a unor imobilizări prelungite, fie a unor fracturi cu traiect intraarticular; • Osteoamele posttraumatice periarticulare – sunt vizibile după reducerile violente ale unor luxaŃii (cot) sau în sindromul Pellegrini –Stieda – osificarea asociată condilului intern al fenurului.


215

a b Fig.13.1 a,b. Pseudoartroze posttraumatice femuro-tibiale fixate cu tije centromedulare.

Entorsele Nu dau imagine radiografică – metodele moderne - IRM permite o apreciere detaliată a leziunilor menisco-ligamentare, tendinoase, de la nivelul diverselor articulaŃii – 13.2 a,b.

a b Fig.13.2.a,b – SecvenŃe în ponderaŃie T1 la nivelul articulaŃiei genunchiului – a- ruptură parŃială de fibre la nivelul LIA şi b -ruptură de menisc intern, corn posterior.

LuxaŃiile Modificare frecventă posttraumatică, tranzitorie sau permanentă, a raporturilor dintre suprafeŃele articulare sau diferite segmente scheletice; luxaŃiile complete – suprafeŃele articulare ale oaselor componente ale articulaŃiei îşi pierd contactul complet; subluxaŃiile sau luxaŃiile incomplete - se caracterizază prin persistenŃa unei zone de contact între suprafeŃele articularedeplasarea din cavitatea articulară a osului ce intră în componenŃa articulaŃiei; luxaŃia simultană - a două oase faŃă de segmentul osos vecin; luxaŃia izolată – se referă la luxaŃia unui singur os dintr-un segment alcătuit din două oase. După etiologie luxaŃiile pot fi: dobândite – traumatisme şi congenitale – luxaŃia congenitală de şold. LuxaŃiile traumatice La fel ca în cazul fracturilor, se admite că fragmentul de os distal se deplasează faŃă de cel proximal. Există luxaŃii care se reproduc uşor – luxaŃii recidivante, după traumatisme minime. Acestea sunt favorizate de factori congenitali. Examenul radiografic în luxaŃii are mai puŃin rol diagnostic acesta stabilindu-se în urma examenului clinic. Radiografia permite evidenŃierea anomaliilor asociate sau a altor leziuni traumatice osoase care însoŃesc luxaŃia. Tipuri de luxaŃii: • LuxaŃia acromio-claviculară – prin ruptura ligamentelor coraco-claviculare – deplasarea claviculai este supero-posterioară faŃă de acromion; • LuxaŃiile extremităŃii mediale a claviculei – rare, pot fi: pre-, retro- sau suprasternale;


•

• • • •

•

•

216

LuxaŃiile scapulo-humerale – 50-60% din totalul luxaŃiilor, deplasările capului femural faŃă de cavitatea glenoidă se pot face în toate cele patru direcŃii: anterior, posterior, superior sau inferior; se pot întâlnii forme asociate –fig.13.3a; LuxaŃiile cotului – sunt mai frecvente la copii, putând fi postero-externe, postero-interne, anterioare (rare) sau divergente; se asociază cu fractura osului conjugat – fractura Monteggia; LuxaŃiile radio-carpiene – de obicei dorsale sunt rare şi se asociază cu fracturi marginale; LuxaŃiile carpiene (semilunar) – sunt anterioare iar cele metacarpo-falangiene – posterioare; LuxaŃiile traumatice ale şoldului – apar după traumatisme violente; în funcŃie de poziŃia pe care o ocupă capul femural faŃă de cavitatea cotiloidă, luxaŃiile pot fi: posterioare sau anterioare; cele posterioare pot fi înalte –iliace sau joase – ischiatice şi se asociază cu fractura marginii posterioare a cotilului; cele anterioare pot fi înalte – pubiene sau joase – obturatorii; LuxaŃiile genunchiului – sunt rare ca şi cele ale patelei; deplasarea tibiei faŃă de femur poate fi anterioară, posterioară sau laterală şi se asociază cu fracturi de spine tibiale sau fracturi parcelare condiliene; luxaŃiile patelare se asociază cu dismorfii de tipul genu-valgum, condilul femural intern fiind mai puŃin dezvoltat; LuxaŃiile coloanei vertebrale – cele toraco-lombare se asociază aproape întotdeauna cu fracturi; luxaŃiile segmentului vertebral cervical sunt pure şi se datoresc rupturii ligamentelor articulare şi a discului vertebral (cele mai frecvente C1-C2, C5-C6); -fig-13.3b

a b b Fig.13.3 a,b – LuxaŃii şi fracturi: a-luxaŃie antero-internă umăr stâng; b-spondilolistezis posttraumatic C3-C4;

OSTEONECROZELE ASEPTICE Sunt afecŃiuni frecvente în patologia osteo-articulară caracterizate prin necroza osoasă aseptică determinată de diverşi factori: congenitali, carenŃiali, infecŃioşi, traumatici, endocrini, etc.. Dintre aceştia, tulburarea locală a vascularizaŃiei pare să dea o explicaŃie plauzibilă în apariŃia necrozei osoase aseptice. Osteonecrozele aseptice determină manifestări clinice variate, în funcŃie de localizare, dar au ca elemente comune substratul anatomo-patologic şi cel radiologic. Anatomo-patologic, necroza aseptică, constituie elementul principal al afecŃiunii: − În necroza recentă – zona afectată este situată central, fără modificări macroscopice sau radiografice; histologic se pun în evidenŃă modificări de necroză, cu dispariŃia traveelor şi a măduvei, alterarea osteocitelor, în urmă cărora rămân cavităŃi goale, dispuse subcondral; − În stadiul următor apare demineralizarea, mai mult sau mai puŃin întinsă, în jurul focarului de necroză – radiografic, resorbŃie osoasă în jurul unei zone cu aspect mai dens; − Într-un stadiu evolutiv ulterior – iniŃial are loc prăbuşirea zonei necrotice, secundar proceselor de osteoclazie cu apariŃia de mici chisturi hemoragice, care determină instalarea fracturilor trabeculare; radiografic, - apar deformări ale conturului articular, care devine discontinuu, uşor înfundat, corespunzător zonei de intensitate redusă care alterneză cu zone de intensitate crescută; spaŃiul aricular este nemodificat; histologic îşi face apariŃia Ńesutul de granulaŃie cu elemente de tip oteoblastic şi osteoclastic – deci există elemente concomitente de resorbŃie şi osteogeneză; acest stadiu poate dura luni sau ani;


217

− În stadiul de vindecare – structura osoasă trabeculară se reface, căpătând un aspect mai mult sau mai puŃin regulat cu persistenŃa unor deformări inportante; spaŃiul articular este păstrat; Radiografic, necrozele asptice prezintă un element comun – apariŃia în evoluŃie a unei zone de condensare, bine delimitată, sau izolată printr-o zonă periferică de intensitate redusă. IRM – permite afirmarea precoce a diagnosticului de osteonecroză, în stadii infraradiologice. Clasificarea osteonecrozelor aseptice: Au existat diverse clasificări ale osteonecrozelor asptice. Una dintre acestea le împarte în ONA cu etiologie necunoscută sau cunoscută – tabel 13.1. ETIOLOGIE INCERTĂ A. Necroze idiopatice ale oaselor în creştere Osteocondroze, epifizoze, apofizoze

B. Necroza primitivă idiopatică de cap femural la adult C. Osteocondrita disecantă D. Osteocondromatoza intraarticulară ETIOLOGIE CUNOSCUTĂ A. Osteonecroze traumatice

LOCALIZARE OASELE BAZINULUI Necroza ischio-pubiană Necroza sacro-iliacă MEMBRUL INFERIOR Necroza idiopatică a şoldului la copii Necroza idiopatică a şoldului la adolescenŃi Necroza femurală inferioară Condromalacia rotulei Necroza extremităŃii tibiale superioare Necroza tuberculului tibial anterior Necroza scafoidului tarsian Necroza metatarsului al II-lea Necroza bazei primei falange a degetului mare Necroza cuneiformului Necroza epifizei posterioare a calcaneului MEMBRUL SUPERIOR Necroza acromiomului Necroza condilului femural Necroza falangei a II-a degetelor Necroza metacarpienelor

Necroza semilunarului - Kienböck Necroza scafoidului – Köhler-Mouchet Necroza atragalului Necroza posttraumatică a capului femural

B. Osteonecroze baro-traumatice C. Infarctul osos D. Osteoradionecroze

Tabel13.1. Clasificarea etio-topografică a necrozelor aseptice

Osteocondroze, epifizoze, apofizoze juvenile Aceste osteonecroze, întâlnite în perioada de creştere a scheletului, sunt denumite şi osteocondrite, apofizite şi epifizite. Ele interesează epifizele, apofizele şi oasele mici în zonele cu Ńesut osos spongios. PrezenŃa osteocondrozei determină anomalii ale nucelilor de osificare. Boala este de regulă monoostică şi apare în timpul dezvoltării apofizelor şi epifizelor, nutriŃia nucleului de creştere realizându-se prin intermediul cartilajului de creştere. Radiologic, imaginile rămân mult timp normale; la debut poate apare tumefacŃia părŃilor moi şi aspecte de demineralizare; ulterior apar fenomene de osteocondensare, cu deformare şi fisurare a zonei interesate; diagnosticul este stabilit în corelaŃie cu examenul clinic, care arată dureri, jenă funcŃională. • Necroza ischio-pubiană (Van-Neck-Ovelberg) – afectează sincondroza ischio-pubiana la vârsta sudurii acesteia (7-8 ani); radiografic, se poate constata; mărirea dimensiunilor articulaŃiei, aspecte de demineralizare neomogenă, fără necroză sau sechestre; vindecarea se face în câteva luni cu dispariŃia semnelor clinico-radiologice;


218

Necroza sacro-iliacă (epifizoza Cleares-Roger) – apare între 12-20 de ani cu aspect de coxalgie; radiografic – demineralizare neomogenă ce alternează cu zone mai dense, localizate la nivelul versantului sacrat al articulaŃiei; spaŃiul articular apare lărgit; • Necroza idiopatică a şoldului la copil – maladia Calvé-Legg-Perthes – osteocondrita deformantă juvenilă, întâlnită la băieŃi (85%), între 4 şi 10 ani – fig.13.4. Clinic, simptomatologia este relativ săracă, cu impotenŃă funcŃională minoră, dureri la mobilizare iar semnele radiologice lipsesc; Radiologic: − IniŃial, modificările sunt discrete – demineralizare metafizară femurală, care este delimitată de cartilajul de conjugare printr-o linie festonată, neregulată, cu lărgirea aparentă a spaŃiului articular, în porŃiunea superioară, datorită turtirii nucleului cefalic şi a desificării spongioasei acestuia; − În faza de evoluŃie a bolii, semnele devin mai evidente: conturul capului femural se modifică, prezentând intensităŃi diferite: el este întrerupt de zone de demineralizare situate marginal, care alternează cu zone mai intense – reprezentând prăbuşiri trabeculare; nucleul epifizar se turteşte transversal – aspect de „tampon de vagon”, densificat neomogen, cu zone dense şi clare determinate de prăbuşirea Ńesutului spongios al epifizei; cartilajul nu se mai individualizează; − Procesul de necroză extins de la epifiză către spongioasa diafizară duce la prăbuşirea spongioasei juxtacartilaginoase şi lărgeşte colul care devine scurt şi îngroşat; spaŃiul articular se lărgeşte iar cavitatea cotiloidă apare demineralizată, eliptică; •

a b Fig.13.4 a,b – Maladie Calvé-Legg-Perthes – aspecte radiografice şi IRM comparative: deformarea capului femural cu zone de demineralizare situate marginal, care alterne,ază cu zone mai intense; lărgire discretă a colului; b – zonă de hiposemnal arciformă subcondrală –evidentă reprezentând fibroza subcondrală.

− În faza de reconstrucŃie care începe după 2-3 ani şi durează 16-20 luni – epifiza începe să se refacă, devine omogenă, iar nucleul epifizar se rotunjeşte iar capul femural rămâne adesea deformat – aspect de coxa plana;; în deformările reziduale mari, asociate cu devierea colului în coxa vara sau valga, prognosticul tardiv al afecŃiunii este agravat de apariŃia artrozei. Necroza aseptică a nucleului epifizar trebuie diferenŃiată de coxalgie, artita acută a şolduluila sugar acompaniată frecvent de luxaŃie sau subluxaŃie, distrucŃii întinse, osteomielita acută – cu semne clinice de supuraŃie. Explorarea IRM are un rol esenŃial în decelarea precoce a acestei localizări – fig.13.4b • Necroza aseptică a şoldului la adolescenŃi – cunoscută şi sub numele de coxa vara, este o afecŃiune gravă ce interesează metafiza proximală a femurului, frecvent la adolescenŃii de sex masculin (12-18 ani); îmbracă două forme: − Forma progresivă – în care capul femural rămâne solidar diafizei; − Forma acută – cu decolare epifizară a colului femural Radiologic, sunt utile examene radiografice comparative; forma progresivă - în stadiul iniŃial, se constată aspect neomogen al metafizei din vecinătatea cartilajului de conjugare, deplasarea capului femural fiind absentă; ulterior, apare deplasarea capului femural - linia Kleine -care prelungeşte marginea superioară a colului femural, întretaie un segment din calota cefalică mai mic de partea afectată - de partea alunecării interne a capului femural, decât de partea


219

sănătoasă; diminuarea înălŃimii nucleului cefalic este prezentă, cu bascularea capului în jos şi înapoi; în evoluŃie, capul deplasat apare redus în înălŃime – aspect de „corn” iar colul îngoşat; se poate complica cu epifioliza acută sau poate duce la coxartroză; forma acută – apare după traumatism, cu evidenŃierea radiografică a decolării epifizare în jos şi posterior şi, a modificărilor de structură ale colului care au favorizat decolarea; coxa vara congenitală – necroză a colului femural apărută la vârstă foarte tânără; • Necroza femurală inferioară - sau epifizoza extremităŃii inferioare femurale se manifestă prin neregularităŃi de contur, genum valgum persistente peste vârsta de 5 ani, asociate cu durere, jenă funcŃională; • Necroza rotulei – maladia Larsen-Johansson – patelita de creştere – este legată de apariŃia modificărilor de osificare la nivelul inserŃiei ligamentului rotulian; apare la sexul masculin, între 10 şi 12 ani; radiografic, este prezent un nucleu suplimentar de osificare, situat inferior; rotula apare fragmentată, cu structură neomogenă, demineralizarea interesând vârful rotulei sau nucleul suplimentar, până la uzura corticalei; • Condromalacia rotulei – este localizată la nivelul nucleului de creştere rotulian, care apare fragmentat; • Necroza extremităŃii tibiale superioare – maladia Blount – interesează partea internă a metafizei tibiale superioare unde tulbură creşterea şi antrenează o deformare a osului; poate fi unilaterală – între 1,5 şi 8 ani sau, bilaterală –între 8 şi 17 ani; radiologic, se constată angulaŃie în varus a tibiei şi apariŃia unei protuberanŃe pe marginea internă metafizară superioară cu aspect de „cioc de pasăre”; în vecinătate apare un aspect neomogen structural cu zone alternante de intesitate redusă si crescută; • Necroza tubercului tibial anterior – maladia Lanelongue-Osgood-Schlater – apare între 1215 ani la sexul masculin şi, poate fi bilaterală; radiologic, există următoarele lemente edificatoare pentru diagnostic: nucleul de osificare al apofizei tibiale anterioare – tuberculul Gerdy – apare fragmentat; contururile acestuia sunt neregulate şi dantelate;tuberozitatea anterioară apare hipertofiată prin îngroşarea nucleului osos; vârful tuberozităŃii se detaşează, îndepărtându-se faŃă de tibie; apariŃia resorbŃiei osoase adiacente; vindecarea se face cu restitutio ad integrum sau persistenŃa unei hipertrofii sau nucleu apofizar izolat; diferenŃierea se face de frecturi, pseudartoza, osificările ligamentare sau variantele de normal. • Necroza scafoidului tarsian – maladia Köhler-Mouchet – apare la băieŃi la vârsta de 4-5 ani; radiografic pot fi evidenŃiate: turtire globală antero-posterioară a nucleului tarsian; osul este redus la ½-1/4 din dimensiunile normale, de formă discoidală; spongioasa apare tasată, osteocondensată; aspaŃiile articulare adiacente sunt normale –element de difrenŃiere de alte maladii: scafoidită, osteomielită sau lues; fragmentrea scafoisului este prezentă în stadiile avansate ale bolii; maladia Müller Weiss – osteocondroza adultului prezintă un aspect similar; • Necroza capului metatarsianului al II-lea – maladia Freiberg-Köhler – se întâlneşte mai ales la fete, între 12-20 de ani, fiind adesea bilaterală sau se poate extindela al III-lea sau al IV-lea metatarsian; radiografic, iniŃial aspectul este normal; ulterior (după 3 luni), apare lărgirea spaŃiului articular metatarso-falangian cu turtirea capului metatarsianului afectat şi densificarea neomogenă a structurii osoase adiacente date de remanierea trabeculaŃiei osoase; în stadiile avansate, turtirea capului metatarsului devine evidentă, cu scurtarea metatarsului II (Alberti) şi lăŃirea metafizei (Axhausen);intesitatea structurii osoase în zona de necroză epifizară se accentuează, în timp ce trabeculaŃia subiacentă, mai rară; fragmentarea nucleului epifizar cu fragmente radioopace intraarticulare reprezintă sechestre osteo-cartilaginoase; vindecarea se face cu persistenŃa deformării şi instalarea artrozei; • Necrozele bazei primei falange, a primului cuneiform – se traduc radiografic prin reducerea dimensiunilor osului afectat, contururi neregulate, fragmentate, structură neomogenă;


220

Necroza epifizei posterioare a calcaneului – maladia Sever – este întâlnită la băieŃi între 8 şi 12 ani; radiografic, se constată turtirea nucleului posterior al calcaneului, accentuarea trabeculaŃiei sale şi fragmentarea lui; • Necroza acromiomului – rar întâlnită se manifestă prin fragmentarea nucleului de creştere acromial, lărgirea spaŃiului articular şi un aspect neomogen cu margini crenelate a exteremităŃii laterale a acromiomului; • Necroza condilului humeral extern – maladia Paner – apare după un traumatism minor şi se manifestă radiografic prin contur neregulat al condilului humeral, corticala se subŃiază şi, concomitent, se constată zone de condesare neregulată; • Necroza olecranului – este rar întâlnită, semnele sunt comune. • Necroza falangei a doua a degeteleor – maladia Thiemann – este frecvent bilaterală, mai ales la băieŃi între 11 şi 16 ani; radiografic, epifiza proximală a falangei a doua apare turtită, cu contururi neregulate, festonate,uneori cu spiculi laterali; osteocondensarea şi fragmentarea epifizei distale sunt asociate cu scurtarea şi lărgirea diafizei; • Necrozele metacarpienelor – maladia Dietrech – este observată între 10 şi 40 de ani; radiografic, capetele metacarpienelor apar turtite, mărite în dimensiuni, cu zone de intensitate redusă şi neregularităŃi la nivelul extremităŃilor articulare; S-au mai descris şi alte osteonecroze aseptice la nivelul oaselor scheletului cu manifestări clinice şi radiografice similare. Sunt cunoscute osteonecrozele aseptice la nivelul coloanei vertebrale, epifizita vertebrală a adolescenŃilor – maladia Scheuermann, vertebra plană – maladia Calvé precum şi epifizoza apofizelor spinoase cervicale. Necroza aseptică primitivă idiopatică de cap femural la adult Cunoscută ca maladia Chandler, necroza aseptică idiopatică a adultului este o afecŃiune bine individualizată, diferită de necrozele posttraumatice sau cu alte etiologii. În contextul imagisticii moderne, abordarea diagnostică a acestei maladii impune pe prim plan IRM-ul ca metodă de diagnostic precoce şi specifică de detectare a acestei afecŃiuni în stadii infraradiologice. Interesează adultul tânăr, în decadele 3-5 de viaŃă, cu predominanŃă la sexul masculin. Această necroză are la bază un infarct în spongioasă, cu origine incertă şi, se comportă clinic ca o coxalgie cronică. Examenul radiografic, este relevant pentru diagnostic şi poate arăta: − În stadiul iniŃial, intenstitate crescută a structurii capului femural în jumătatea superioară; imaginea de intensitate crescută ia formă triunghiulară, în „bandă” sau arciformă şi se localizează supero-extern şi anterior; pierderea sfricităŃii capului femural, printr-o înfundare a capului sau o întrerupere focală de contur, în formă de „treaptă”; două elemente negative sunt edificatoare pentru diagnostic: aspectul noemal al spaŃiului articular, al cavităŃii cotiloide şi absenŃa osteofitelor marginale; − În perioada de stare – este vizibil sechestrul – zona de condensare devine mai densă, neomogenă, separată printr-o bandă clară de Ńesutul sănătos; sechestrul este mai mult sau mai puŃin dens, cu aspect triunghiular sau lenticular, unic şi, poate fi fragmentat; − În stadiul de necroză avansată, sechestrul detaşat se turteşte şi se fragmentează, cu deformarea consecutivă a capului femural, uneori cu aspect „ amputat”; se produce subluxaŃia intracotiloidiană a regiunii cefalice femurale fig.13.5 a,b; •


221

a b Fig.13.5 a,b. Osteonecroză aseptică bilaterală după corticoterapie îndelugată – a -aspect radiografic şi IRM(b)

− Aceste satdii evolutive sunt urmate de cele de artroză, consecinŃa deformării capului femural, cu apariŃia osteofitelor şi a reducerii spaŃiului articular; Această afecŃiune trebuie diferenŃiată de alte osteonecroze cu etiologie cunoscută, de osteoporoza tranzitorie care apare la tineri (PONA); tratamentul diferă în funcŃie de stadiul evolutiv, vârstă, de uni- sau bilateralitatea leziunilor(de la foraje până la proteza completă). Osteocondrita disecantă Este o necroză aseptică circumscrisă – maladia König, limitată la omică porŃiune a osului subcondral, cartilajul articular fiind respectat. Se întâlneşte la adolescenŃi şi adulŃii tineri între 16 şi 25 de ani. AfecŃiunea se datorează întrepurii irigaŃiei sangvine la nivelul arterelor terminale subcondrale şi interesează, de obicei, suprafeŃele ariculare convexe: condilul humeral, condilul femural intern, polul superior al capului femural, marginea internă şi externă a trohleei astragaliene. Radiografic, în faza de sechestrare sunt vizibilefragmente epifizare triunghiulare sau lenticulare cu structură normală sau condensată, detaşat de restul osului printr-o zonă clară, îngustă; în faza de eliminare a sechestrului, acesta apare osteocondensat, omogen, liber în spaŃiul articular cu neregularitate de contur la nivelul osului din care s-a desprins, neregularitate care, ulterior, se remodelează; articulaŃia, mult timp indemnă, este afectată ulterior prin artroză. Osteocondromatoza intraarticulară Este denumită şi maladia Reichel sau Henderson-Jones, caracterizâdu-se prin prezenŃa de corpi străini osteocartilaginoşi în articulaŃie. Osteocondroamele sau artrofitele sunt unice sau multiple, de dimensiuni diferite, formă rotundă sau faŃetată. Aceştia iau naştere din sinovială, care prin metaplazie se transformă în cartilaj hialin. AfecŃiunea frecvent monoarticulară, poate fi şi bilaterală, simetrică, la nivelul: articulaŃiilor genunchiului, cotului, şoldului, etc.. în final duce la artroză. Radiografic, evidenŃiem imagini radioopace de formă rotund-ovalară, muriformă, de dimensiuni diferite, izolate sau grupate.ele trebuie diferenŃiate de corpii străini intraarticulari de origine osoasă, osteocondrita disecantă, osteofite sau corpii straini posttraumatici. Osteonecrozele aseptice de cauză cunoscută Osteonecrozele posttraumatice (semilunar – maladia Kienböck, scafoidului – maladia Köhler –Mouchet, osteonecrozele aseptice astragaliene, a capului femural) sunt întâlnite în context traumatic sau barotraumatic cu aceleaşi manifestări radiologice ca şi cele idiopatice. Infarctul osos Apare în urma întreruperii circulaŃiei arteriale într-o zonă circumscrisă a unui segment scheletic, având drept consecinŃă necroza măduvei osoase, însoŃită sau nu de necroza în tella ossea. Infarctele epifizare prezintă simptome de tip articular, cele metafizo-diafizare sunt asimptomatice. Radiografic,pot fi evidenŃiate următoarele aspecte: − Infarct solitar – opacitate rotundă sau muriformă, bine delimitată, localizată metafizar;


222

− Infarct întins metafizar – care se prezintă ca o condensare neomogenă, tigrată, cu contur neregulat, dens; − Infarct epifizar – epifiza este deformată, cu înfundare subcondrală, asociată cu remanieri structurale metafizare. Infarctul rămâne nemodificat ani de zile; el trebuie diferenŃiat de: tuberculoza osteoarticulară, osteocondrită, artroza, encondromul calcificat, osteomul osteoid, abcesul brodie; diagnosticul se stabileşte adesea prin biopsie. Osteoradionecrozele ComplicaŃii ale tratamentului radioterapic al neoplaziilor maligne, osteoradionecrozele se manifestă la nivelul unor structuri osoase variate, dependente de zona iradiată, cu intensităŃi variate, care merg de la osteoporoza pătată până la fracturi pe os patologic. OSTEOARTROPATII INFECłIOASE Teoretic orice agent microbian poate produce o infecŃie osteoarticulară. În practică cei mai frecvenŃi întâlniŃi sunt stafilococul, bacilul Koch, treponema pallidum, mai rar streptococul, colibacilul. Indiferent de localizare şi oricât ar şi de limitat procesul infecŃios, iniŃial se desfăşoară în Ńesutul conjuctiv medular (haversian) central sau spongios determinând în mod secundar modificări în tella ossea. În orice inflamaŃie sunt interesate atât elementele medulare cât şi cele osoase – osteomielită. În practică termenul de osteomielită se utilizează pentru inflamaŃiile produse pe cale hematogenă ( stafilococ, streptococ), termenul de osteită pentru celelalte. Procesul inflamator poate fi mono- sau poliostic. Poate interesa orice parte a osului, mai frecvent oasele lungi în perioada de creştere, localizarea cea mai frecventă fiind metafizele şi epifizele învecinate cartilajelor de creştere cele mai fertile. În general cartilajul de creştere diafizo-epifizar constitue o barieră în propagarea infecŃiei dinspre metafiză către epifiză dar această rezistenŃă poate fi învinsă. Când cartilajul este intrarticular infecŃia de la epifiză sau metafiză se poate propaga în articulaŃie – osteoartrită. Radiologic, procesele sunt vizibile când cuprind şi tella ossea. Elementele semiologice radiologice sunt comune indiferent de agentul infecŃios însă reprezentarea diferită a acestora este influenŃată de virulenŃa germenilor, de momentul biologic, de evoluŃia acută sau cronică a procesului, de teren, etc.. La baza modificărilor de structură osoasă stau tulburările conjuctivovasculare consecutive infecŃiei. − Hiperemia – se produce constant în inflamaŃiile osoase. Ea produce rarefacŃia (osteoporoza) Ńesutului osos. Apare radiologic la demineralizări de 30% şi este mai marcată când interesează Ńesutl spongios. Este vizibilă radiologic la peste 10 zile de la debut. − Congestia periostului – determină transformarea Ńesutului conjuctiv adult în Ńesut conjuctiv osteogen care în prezenŃa Ca 2+ se osifică producând osteogeneză subperiostală. Ea se produce mai uşor la copil. Periostoza nu apare radiologic mai devreme de 15-20 de zile. Hiperostozele subperiostale caracterizează osteomielitele cronice (leziuni bacilare). Aceste două elemente – osteoporoza şi periostoza – constitue elemente de diagnostic, de moment evolutiv şi chiar prognostic. − Necroza şi formarea sechestrelor – sunt consecutive suprimării irigaŃiei unei porŃiuni de os. Necroza se produce mai uşor şi este mai întinsă în compacta osoasă unde circulaŃia este mai redusă. Sechestrele caracterizează osteomielita acută stafilococică. Cele de dimensiuni mici pot fi resorbite prin osteoclazie – radiologic dispar lăsând zone de osteoliză. Când sunt întinse, sechestrele sunt delimitate de Ńesut de granulaŃie sau plutesc în puroi. Radiologic: porŃiuni de os care au păstrat o consistenŃă normală izolate de Ńesutul rarefiat din jur prin zone clare.


223

OSTEMIELITA ACUTĂ STAFILOCOCICĂ Agentul infecŃios este stafilococul auriu în 90% din cazuri care pătrunde în circulaŃia plecând de la un focar de infecŃie amigdalian, furunculoză, etc.. Este mai rară după osificarea cartilajului de creştere. Factori favorizanŃi: rezistenŃa scăzută, traumatismul, frigul, etc.. InfecŃia se localizează în oasele lungi, la nivelul metafizelor învecinate cartilajelor mai active: 50% metafiza femurală, tibie, afectând metafizele apropiate de genunchi. Alte localizări: humerus (proximal), radius, cubitus (distal). Focarele sunt, de obicei, unice, monotope şi monoostice dar pot interesa mai multe oase simultan sau pa rând sau se pot localiza la ambele metafize( forma bipolară). InfecŃia stafilococică pătrunzând în artera nutritivă a osului provoacă în Ńesutul conjuctiv medular un proces inflamator acut – faza congestivă – reversibilă în cazul aplicării unui tratament corect. Edemul şi puroiul consecutive procesului inflamator îşi face loc către exterior ajungând sub periost pe care îl dezlipeşte. Abcesul subperiostal se întinde în jurul diafizei până la joncŃiunea diafizo-epifizară unde periostul aderă strâns la os. Pe lângă tulburările de irigaŃie consecutive trombozelor septice care se formează iniŃial în ramurile arterei nutritive, decolarea periostului întrerupe circulaŃia periostală. Se produce necroza unor porŃiuni mai mult sau mai puŃin întinse de os, uneori diafiza se necrozează în întregime. În jurul porŃiunii de os necrozat începe un proces de delimitare cu ajutorul leucocitelor. Atâta timp cât porŃiunea de os necrozat păstrează legătura cu Ńesutul conjuctiv viu el este net conturat datorită eroziunii prin osteoclazie. Când porŃiunea necrozată este întinsă, înconjurată de puroi ea se transformă în sechestru care neputând fi resorbit duce la formarea de fistule. Între sechestru şi restul osului ia naştere un spaŃiu în dauna Ńesutului viu prin osteoclazie. Încă din faza acută, alături de procesul distructiv ia naştere şi un proces de reparare, de osteogeneză, atât în jurul focarului de necroză cât şi la periferia osului, unde se produc straturi noi de Ńesut osos. Cartilajul de creştere formează, de obicei, o barieră dar poate fi alterat cu tulburări de creştere consecutive – artrită supurată. Aspectul radiologic al OM acute este: • În faza congestivă – de inflamaŃie a Ńesutului conjuctiv medular – normal. După 15-20 zile începe să devină vizibilă osteoporoza difuză, secundară hiperemiei. Aceasta interesează iniŃial spongioasa metafizară progresând ulterior, rapid, spre diafiză şi cuprinde corticala. • În faza supurativă – apar zone de osteoliză – după 4-6 săpt. În interiorul zonelor rarefiate apar porŃiuni de os mai dens – zone de necroză: difuz delimitate de restul osului. După izolarea perfectă se identifică sechestre osoase înconjurate de puroi – zone de os mai dense delimitate de restul osului prin benzi transparente. Ele se delimitează la 2-6 luni de la debut. În jurul focarului de necroză consecutiv reacŃiei perifocale a Ńesutului conjuctiv se produce o zonă de osteoscleroză constituind “sicriul” sechestrului. Prin iritaŃia continuă teaca de periost de la periferia osului se îngroaşă apreciabil şi neregulat – periostită stratificată. • În faza reparatorie – osul regenerează, Ńesutul de neoformaŃie exuberant se reduce treptat iar locul lăsat după sechestrotomie se completează progresiv. Dacă se tratează incorect se cronicizează. OSTEOMIELITA CRONICĂ Se caracterizează clinic perioade de acalmie şi puseuri cu febră, dureri, tumefacŃie, roşeaŃă locală. Radiologic: la nivelul vechiului focar osul apare îngroşat, neregulat, cu hiperostoză periostală. Zone clare înconjurate de zone de osteocondensare corespund abceselor intraosoase delimitate de scleroza din jur (fig.13.6). În interiorul acestor focare transparente pot apare mici sechestre care după îndepărtare duc la liniştirea procesului. ComplicaŃiile constau în: fracturi – după sechestrotomie sau în zonele de osteoporoză; artrita; lezarea cartilajului de creştere; metastaze septice la distanŃă.


224

Forme anatomo-clinice: Osteomielita sugarului (1-3 luni) - se localizează epifizar; afectează cartilajul de conjugare – artrită; evoluează cu sechestre lamelare epifizare; • Osteomielita primitivă a adultului - este excepŃională; reprezintă forma prelungită a unei osteomielite din copilărie; evoluŃie clinică atenuată. • Osteomielita cronică de la început: − Forma condensantă – hiperostoză periferică cât şi spre canalul medular care este îngustat, dispărut; − Forma pseudotumorală – este asemănătoare sarcomului osteogenic; hiperostoză asemănătoare spiculilor; − Abcesul Brodie – forma localizată a osteomielitei cronice (germeni cu virulenŃă scăzută). Radiologic – zonă clară rotund-ovalară la nivelul extremităŃii diafizare, centrală, delimitată de scleroză cu sau fără reacŃie periostală. Diagnosticul diferenŃial se face cu chistele osoase, tumora cu mieloplaxe. − Forma albuminoasă – rară. •

a b Fig.13.6 a,b.Osteomielită cronică postraumatică diafizară femurală cu sechestru centro-medular prezent.

Osteitele tuberculoase Oteitele tuberculoase sunt mai puŃin frecvente decât cele stafilococice, şi se întâlnesc la toate vârstele şi reprezintă singura afecŃiune care poate afecta orice segment al osului: diafiză, metafiză sau epifiză, precum şi spaŃiul articular şi, pentru care nici metafiza şi nici suprafaŃa articulară nu constitue limita de extensie a procesului patologic. Leziunile evoluează lent, cu caracter distructiv şi sechestre de mici dimensiuni. Forme topografice: • Tuberculoza oaselor late este rară (oasele craniului, coaste, bazin); radiografic, apare oseoporoză difuză care ulterior este înlocuită de osteoliză parcelară, fără osteoscleroză şi abcese osoase sau/şi în părŃile moi; • Trohanterita tuberculoasă – frecventă la adult, se traduce prin osteoporoză difuză, osteoliză parcelară şi ştergerea conturului marelui trohanter; • Tuberculoza oaselor lungi – îmbracă aspecte de spina ventoza în copilărie şi forme progresiv distructive sau condensantă; • Localizările metacarpiene şi metatarsiene respectă articulaŃiile adiacente, în timp ce localizările falangiene se extind intraarticular; este singura formă de tuberculoză osoasă cu reacŃie periostală sub formă lamelară; pot apare abcese reci şi fistule;


225

Osteitele sifilitice Sunt rare dar oricând poate apare o recrudescenŃă a acetor forme, în contextul migraŃiei internaŃionale şi, din acest motiv trebuie cunoscute. Forme clinico-radiologice: • Osteocondrita din sifilisul congenital precoce (0-6L, < 2A) – radiografic, se manifestă ca o bandă transparentă, metafizară, delimitată de cartilajul de conjugare; linia de calcificare cartilaginoasă apare densă, neomogenă şi îngroşată; rezistenta metafizară scade şi apar fracturi de tip decolare epifizară; periostita este prezentă, persistentă, lamelară, stratificată; modificările de osteoporoză şi osteoliză sunt, de asemenea prezente metafizo-diafizar; mai pot apare producŃiuni osoase; afectarea este simetrică cu tropism pentru oasele cartilaginoase; se asociază cu coriză, splenomegalie, adenopatii, manifestări cutanate; • Osteomielita difuză luetică – se caracterizează prin zone de intensitate redusă, localizate diafizar la nivelul falangelor, dispuse simetric – falangită luetică; eroziuni localizate la nivelul metafizelor tibiale – gome periferice – s. Wimberger, nespecifice; • Manifestările din luesul congenital tardiv şi cel dobândit – afectează oasele mai ales în perioada terŃiară – orice segment scheletic – cu leziuni simetrice şi politope, mai frecvent pe tibie şi oasele antebraŃului, stern, claviculă, femur – asociate cu semnele clinice – triada Hutchinson; formele pot fi rarefianate, hiperostozante şi mixte, rezultate prin prezenŃa elementelor caracteristice: goma, osteoscleroza, periostita; formele rarefiante au ca leziune princeps - goma – osteoliză parcelară cu osteoscleroză periferică; modificările de condensare – hiperostoză subperiostală cu reducerea canalului medular şi mărirea compactei osoase; Osteoitele melitococice (brucelozice) Pot interesa toate vârstele, chiar şi sugarul, dar frecvent afectează decadele III-V. Clinic, evoluează cu tumefacŃie locală, fistulizare care se închide rapid. Radiografic, modificările sunt discrete şi constau în eroziuni corticale, apoziŃii şi decolări periostale, modificări de resorbŃie localizată. S-au descris şi osteite tifice, micozice, chimice (mercur, acid cromic, arsenic) care evoluează radiologic cu manifestări osoase similare, abcese, fistule. Hidatidoza osoasă Este rară, interesând coloana vertebrală, bazinul, oasele lungi şi oasele plate. Radiografic, se poate constata: − La nivelul coloanei vertebrale – zone de osteoliză mutiple, grupate la nivelul corpului care respectă discul; se poate extinde intrarahidian; în formele extinse – se produc tasări cuneiforme, abcese paravertebrale; există şi forme cu interesare a apofizelor transverse şi coaste; − La nivelul oaselor lungi – zone de osteoliză rotundă sau chistice; lipsa apoziŃiei periostale, a condensării şi respectarea mult timp a interliniei articulare. OSTEOARTRITELE Sunt afecŃiuni care interesează atât articulaŃia cât şi extremităŃile osoase ale articulaŃiei. Tuberculoza osteoarticulară Se întâlneşte la toate vârstele, cu frecvenŃă mare la adultul tânăr, între 20-30 ani. Localizarea osteoarticulară se manifestă în cursul infecŃiei pulmonare secundare, prin însămânŃare hematogenă, mai rar limfatică, digestivă sau prin contiguitate - sunt discutabile. Modificările radiologice – vizibil după luni sau chiar ani pot releva: • Modificări de poziŃie şi formă ale oaselor: atitutidini vicioase care devin permanente: rotaŃii, adducŃii, abducŃii, flexii, subluxaŃii, coxa vara, coxa valga, scolioze cifoze; • Modificări de structură osoasă: osteoporoza este prima manifestare, accentuată prin halistereză şi osteoclazie, omogenă, difuză – la nivelul structurilor osoase adiacente sau/şi la distanŃă; contururile suprafeŃelor articulare sunt la început şterse, cu uzuri şi carii marginale;


226

cavernele osoase apar central în os; sechestrele sunt prezente în formele progresive cu pronostic grav; • Modificări ale spaŃiului articular: spaŃiul articular îşi reduce transparenŃa, în fazele următoare apare micşorat şi apoi dispare; conturuirile suprafeŃelor sunt la început şterse, cu uzuri şi carii marginale; • Modificări în părŃile moi – abcese reci în părŃile vertebrale; Vindecarea se face prin anchiloză. Admisă de unii autori ca posibil spontană, ea se produce chirurgical. Radiologic, anchiloza apare ca o continuitate între cele două oase care participă la articulaŃia afectată, tradusă de travee osoase ce trec dintr-un os în altul, realizând aspectul de – “ploaie ce curge pe geam” (Ménard). – fig.13.7, 13.8.

a b c Fig.13.7a,b,c – Osteoartrită bacilară coxo-femurală stângă osteoliză parcelară cefalo-cervicală stângă cu colecŃie fluidă de tip septic, intra şi periarticulară.

Fig.13.8. Ankiloză osoasă după coxită bacilară stângă.

Tuberculoza vertebrală ( morbul lui Pott ) Descrisă de Percivall Pott în 1887, este o maladie ce afectează întotdeauna corpurile vertebrale, arcurile rămânând intacte. Sunt interesate minimum două corpuri vertebrale. Boala apare mai frecvent la vârstele mici, incidenŃa scăzând pe măsură ce ne apropiem de vârsta adultă. Cu cât tuberculoza vetebrală apare la o vârstă mai fragedă cu atât afectează regiunile superioare ale coloanei vertebrale şi mai multe corpuri. Dimpotrivă, tuberculoza apărută la vârste mai înaintate interesează regiunile caudale vertebrale şi afectează mai puŃine corpuri vertebrale. Radiologic, se poate constata: − diminuarea transparenŃei spaŃiului intervertebral şi osteoporoză cu reducerea intensităŃii structurii osoase a corpurilor reprezintă primele semne radiologice; − osteoporoza este înlocuită de osteoliză, platourile vertebrale sunt distruse, vertebrele sunt turtite sau cuneiforme; − micşorarea spaŃiilor intervertebrale până la dispariŃia lor; în final se instalează cifoza ascuŃită. − măduva este protejată de arcurile vertebrale rămase intacte ceea ce explică absenŃa fenomenelor neurologice; − poate apare un abces rece paravertebral uni- sau bilateral – opacitate paravertebrală cu contur convex extern şi aspect de “sticlă de lampă”.


227

Osteoartrite de alte etiologii osteoartritele brucelozice – afectează coloana vertebrală, ariculaŃiile sacro-iliace sau coxofemurale – radiografic, la nivelul coloanei apar modificări distructive şi de reconstrucŃie care afectează mai multe vertebre; afectează discul cu respectarea arcurilor vertebrale; sacrocoxita – se manifestă prin eroziuni marginale, contururi articulare difuze, spaŃiu articular lărgit, demineralizare sacrată şi osteocondensare iliacă; • osteoartritele tifice - modificări asemănătoare cu cele din bruceloză; Artritele Procese inflamatorii ce debutează ca sinovite şi care afectează toate structurile articulare. În funcŃie de etiologia lor îmbracă aspecte variate. De Seze, le împarte în: artrite reumatismale; artrite infecŃioase; artrite micotice şi parazitare; artrite degenerative; artrite metabolice, endocrine, nervoase, din bolile de sânge, paraneoplazice, metaplazii sinoviale, etc. Artritele reumatismale Sunt artropatii inflamatorii care cuprind: RAA, RASA, PR, SA, reumatismul palindromic, hidartrita intermitentă. Reumatismul articular acut Afectează copilul şi adolescentul; la adult este considerat ca recidivă sub forma unui sdr. poliarticular inflamator şi valvulopatie Mi sau Ao. Clinic, în forma tipică: poliartrită acută, mobilă, fugace cu semne inflamatorii; pot fi atinse mai multe articulaŃii – primele sunt articulaŃiile mari –şold, genunchi, tibio-tarsiană, mai rar articulaŃiile mici şi coloana vertebrală – fenomene inflamatorii ce durează 3-10 zile. AP- exudat seros şi mai rar fibrinos intraarticular; Radiologic: iniŃial – semnele sunt absente; în perioada de stare – semne de revărsat intrarticular – lărgirea spaŃiului i.a.; imobilizare – osteoporoză epifizară; între pusee - articulaŃii normale; ARTRITA REUMATOIDA Proces inflamator cronic, simetric, cu localizare predilectă la articulaŃiile periferice şi modificări radiologice de osteoporoză sau eroziuni; testele biologice sunt pozitive pentru factori reumatoizi. Afectare cronică frecventă cu debut între 35-55 ani, predominenŃă la sexul feminin. În fazele iniŃiale, debut insidios cu tumefacŃia dureroasă a articulaŃiilor interfalangiene proximale sau metacarpo-falangiene, cu localizare, în special la degetele al II-lea şi al III-lea, însoŃită de redoarea matinală a mâinilor. Degetele de la picioare sunt rareori interesate. EvoluŃia generală a maladiei este caracterizată printr-o topografie deosebită a afectării articulare. După interesarea iniŃială a micilor articulaŃii de la mâini sau articulaŃia pumnului, boala continuă prin pusee succesive care agravează leziunile articulare iniŃiale şi se extinde la alte articulaŃii: pumn, genunchi, picior, şold, umăr. În perioada de stare a bolii se adaugă la tumefacŃie şi durere, devieri, deformări şi anchiloze. Limitarea mişcărilor datorită durerilor şi anchilozelor şi contracturilor, fixează articulaŃiile şi produc diformităŃi impresionante. Histologic, leziunea iniŃială se localizează în sinovială – membrana sinovială se modifică prin compresie, edem, şi hipertrofie. Microscopic, sinoviala este îngroşată şi se aseamănă Ńesutului de granulaŃie bine vascularizat, cu numeroase plasmocite. Ulterior leziunile progresează la capsulă şi cartilaj şi la nivelul extremităŃilor osoase, Ńesutul de granulaŃie se extinde la nivelul cartilajului sau subcartilajului articular, pe care îl înlocuieşte cu Ńesut fibros. EvoluŃia spre fibroză explică luxaŃiile şi subluxaŃiile iar dezvoltarea anchilozei osoase constituie finalul evoluŃiei. Radiologic, aspectul diferă în funcŃie de stadiul evolutiv şi după localizare. • IniŃial apar: demineralizări ale extremităŃilor osoase şi îngustări ale spaŃiilor articulare; tumefieri ale părŃilor moi periarticulare; •


228

În fazele avansate : pe lângă aspectul iniŃial apar contururi neregulate articulare, eroziuni marginale, deviaŃii şi subluxaŃii datorate proceselor distructive osoase şi celor retractile ale capsulei; după localizare putem evidenŃia: − la nivelul mîinii, scheletul iniŃial afectat, cu interesarea oaselor carpului, a articulaŃiilor metacarpofalangiene şi interfalangiene; modificările apărând treptat, iniŃial constatându-se tumefacŃie periarticulară a părŃilor moi, ulterior apare osteoporoză discretă, cu aspect pătat, în bandă sau cu caracter difuz, omogen, localizată bilateral; un semn iniŃial este osteoliza vârfului stiloidei cubitale, însoŃită de eroziuni ale corticalei de partea medială a stiloidei, consecutive unei tenosinovite de vecinătate; semilunarul şi scafoidul pot avea aspect de „piatră ponce” dat de mici imagini de intensitate redusă, cu aspect de microchisturi; ca urmare a lezării cartilajului, apare pensarea spaŃiului articular radio-carpian; subluxaŃia carpului (tradusă prin depăşirea extremităŃii interne a semilunarului, înăuntrul interliniei radio-cubitale inferioare); fine reacŃii periostale la nivelul epifizei distale radiale şi cubitale; puseele evolutive succesive adaugă noi lamele de periostoză, rezultând o îngroşare omogenă a osului prin sudarea periostului la corticală, stiloida cubitală luînd un aspect „balonizat”; pe măsură ce afecŃiunea progresează, creşte gradul de osteoporoză, spongioasa capătă aspect ca de „sticlă”(prin ştergera tramei osoase care pe alocuri dispare complet); apar imagini de osteoliză subcorticală sau în plin Ńesut spongios, cu pierderea rezistenŃei mecanice a oaselor carpului care se deformează şi se telescopează; spaŃiul articular se îngustează treptat pentru a dispărea complet – ştergerea interliniei articulare este observată la toate oasele carpului care nu mai pot fi delimitate; distrucŃia suprafeŃelor articulare determină apariŃia luxaŃiilor şi subluxaŃiilor; în stadii mai avansate apar sinostoze cu formarea la nivelul carpului a unui bloc osos care se poate recalcifica; iniŃial tumefierea părŃilor moi periarticulare- articulaŃii interfalangiene proximale; demineralizarea capetelor metacarpienelor II, III, IV, V, baza falangelor proximale corespunzatoare, articulaŃiilor interfalangiene proximale, respectând articulaŃiile interfalangiene distale şi policele. În timp demineralizarea osului subcondral devine neomogenă, cu mici imagini de osteoliză care, tardiv erodează contururile osului; osteoliza capetelor metacarpienelor şi falangelor conferă un aspect efilat; diminuarea spaŃiului articular la nivelul articulaŃiilor meacarpo-falangiene şi interfalangiene proximale apare precoce; în final apar deformări articulare cu atrofia capului (ducănd la înfundare de partea cubitală cu devierea mâinii de această parte) metacarpienelor şi lărgirea bazei primei falange la ultimele patru degete; evoluŃia este bilaterală şi simetrică dar simetria adevărată este rar întâlnită – fig.13.9; •

a b Fig.13.9 a,b. Modificări în cadrul artritei reumatoide la nivelul articulaŃiilor mâinilor.

− la nivelul piciorului – înfundarea bolŃii plantare, degete subluxate, haluce în abducŃie, celelete degete în flexie, ajugând la anchiloza piciorului în poziŃie de ecvină; radiologic: ostoporoza sau osteoliza circumscrisă la nivelul celui de-al V-lea metatarsian-precoce; eroziuni corticale ale capetelor metatarsienelor; modificări de artrită subastragaliană şi metatarsofalangiană; luxaŃia falangelor II, III, IV şi V; în stadiile avansate apar sinostoze articulaŃiile


229

devenind nefuncŃionale; calcaneul – exostoze, osteită calacaneană rarefiantă sau erozivă în apropierea unor părŃi moi inflamate sau rar forma condensantă; − la nivelul genunchilor: reducere discretă a spaŃiului articular; osteoporoză difuză; deformaŃia în flexie a genunchilor cu tendinŃă la subluxaŃie posterioară a tibiei pe femur. − la nivelul articulaŃiilor coxo-femurale: sunt interesate tardiv şi rareori: iniŃial - coxită reumatică – demineralizare difuză a capului femural cu tendinŃă la protruzie acetabulară; apoi lezarea cartilajului articular – îngustarea spaŃiului articular cu apariŃia uzurilor marginale; în stadiul terminal coxartroză fără caracter specifice; − la nivelul articulaŃiiei atlanto-axoidiene: modificările sunt frecvente şi pot fi singura manifestare sau apar precoce în cursul evoluŃiei bolii - suluxaŃia antrioară a atlasului cu lărgirea spaŃiului anterior atlanto-axoidian peste 2,5 mm(radiografie de profil în flexie); SPONDILITA ANCHILOZANTA (maladia Bechterew, Pierre Marie Strümpell) Este definită ca un reumatism cronic, de tip inflamator care interesează coloana vertebrală şi articulaŃiile sacro-iliace, iar uneori şi articulaŃiile periferice. Debutează între 20 şi 40 de ani şi, interesează subiecŃii de sex masculin în aprox.90% din cazuri. EvoluŃia genera generală a bolii îmbracă o topografie constantă determinată de succesiunea interesării diverselor localizări articulare: debut lombo-sacrat şi sacro-iliac apoi anchiloză care progresează şi cuprinde succesiv ariculaŃiile intervertebrale toraco-lombare, cervicale; interesarea coxo-femurala şi cea scapulo-humerală apar tardiv în evoluŃie sau simultan cu cea lombară şi, respectiv cea cervicală. ApariŃia modificărilor radiologice are loc progresiv, după o lungă evoluŃie a bolii. Ordinea cronologică de instalare a acetor modificări arată: − interesarea în stadiile incipiente a articulaŃiilor sacro-iliace şi toraco-lombare T11-L2 – cele sacro-iliace, simetrice, bilaterale, preced sau sunt concomitente cu cele vertebrale: ştergerea conturului articulaŃiilor sacro-iliace prin demineralizare marginală – falsă lărgire a articulaŃiilor; ulterior, demineralizarea se extinde la nivelul sacrului şi aripilor iliace, neomogenă, difuz conturată, care se asociază cu o condensare a versantelor articulare, uneori intensă, mascând zonele de resorbŃie; în stadiile finale se instalează anchiloza cu dispariŃia spaŃiilor articulare sacroiliace, inconstantă, prezentă mai ales în formele cu debut la vârstă tânără; modificările vertebrale sunt observate precoce – sindesmofite – T11-L2 – spiculi fini cu dispoziŃie longitudinală care delimitează la periferie discul intervertebral, date de osificarea fibrelor externe ale inelului fibros; − dezvoltarea sindesmofitelor conferă coloanei un aspect de coloana de „bambus”; în cursul evoluŃiei sunt afectare articulaŃiile interapofizare (ştergerea contururilor, demineralizare, anchiloze); ligamentele intervertebrale, longitudinal posterior, ligamentele galbene se pot osifica realizând aspectul de „ şine de tramvai; modificările progresează cranial, cu repectarea, de regulă, a platourilor şi discurilor – cazurile de spondilo-discită pot fi prezente; afectarea coloanei vertebrale cervicale, în afara rigidităŃii poate duce la subluxaŃie atlanto-axoidiană; osteoporoza coloanei, a altor regiuni osoase interesate, este constantă, neomogenă; deformarea cuneiformă a corpurilor vertebrale duce la instalarea în fazele tardive cifoze rotunde; procesul de anchiloză, afectând articulaŃiile costo-vertebrale, conduce la disfuncŃii ventilatorii compensate prin respiraŃia de tip abdominal – fig. 13.10;


230

Fig.13.10. Spondilită anchilozantă cu aspect de coloană de bambus prin prezenŃa sindesmofitelor, a osificărilor ligamentare.

− coxartrita din S.A. poate îmbrăca aspecte variate, de artrită cu diminuarea spaŃiului articular, osteoporoză, cu evoluŃie spre anchiloză sau artroză; − articulaŃiile umărului, a simfizei pubiene, cele peiferice pot fi afectate într-un proces distructiv, cu evoluŃie către anchloză; − periostitele la nivelul inserŃiei tendinoase (tuberozităŃile ischiatice, crestele iliace, trohanter) au fost, de asemenea, descrise; Diagnosticul diferenŃial al S.A include sacroileitele de diverse etiologii (de obicei unilaterale), artrita reumatoidă, ileitele condensante, etc. Artropatii metabolice Artropatia gutoasă este o maladie cu evoluŃie cronică ce prezintă modificări osteoarticulare produse de depunerea cristalelor de uraŃi în Ńesuturile: osos, articulare şi periarticulare, subcutanate. Artropatia gutoasă trebuie diferenŃiată de formele secundare determinate de hiperuricemia apărută în cadrul diverselor maladii: policitemie, leucemie, boli renale cronice, sarcoidoză, psoriazis, etc.. Artropatia gutoasă afectează frecvent sexul masculin peste 40 de ani, factorii genetici fiind în general implicaŃi. Radiologic, modificările osteo-articulare sunt caracterizate prin: • Tofii gutoşi – modificarea caracteristică - în părŃile moi (lobul urechii, articulaŃiile degetelor, cot, tendonul lui Achile) – opacităŃi de intesitate uşor crescută şi localizările menŃionate; intraosoşi, situaŃi în Ńesut subcondral, de intensitate redusă, cu aspect lacunar, bine delimitate de osul sănătos printr-un lizereu opac, fin; tofii periferici, deformează osul sau îngustează spaŃiul articular şi pot prezenta spiculi; • În stadiile avansate sunt evidenŃiaŃi tofi de dimensiuni mari, modificări de tip artrozic sau anchiloze – fig.13.11a.


231

a b Fig.13.11.a Atropatie gutoasă (a) – cu tofi voluminoşi ce deformează articulaŃia piciorului şi alcaptonurie (b)cu multiple calcificări discale.

Alcaptonuria – ocronoza – este determinată de lipsa congenitală a oxidazei acidului homogentizinic, acid care se depune în Ńesutul conjuctiv. Aspectele radiografice caracteristice osteo-articular, apărut precoce – (calcificări lamelare pluridiscale, osteoporoza corpurilor vertebrale şi, în final, anchiloză cu cifoză toracală) sunt patognomonice în contextul clinic (pigmentarea sclerei, colorarea pielii, etc.) fig.13.11.b ARTROZELE AfecŃiuni articulare caracterizate prin degenerarea cartilajului de acoperire. EvoluŃia este lentă cu deformarea extremităŃilor osoase, neregularităŃi articulare, diminuarea spaŃiului articular şi apariŃia de producŃii osoase. Modificările artrozice, indiferent de localizarea articulaŃiilor interesate şi factorii etiologici, au ca substrat morfopatologic lezarea cartilajului articular (apariŃia de microfisuri şi neregularităŃi la nivelul suprafeŃei articulare) şi modificări consecutive ale osului subcondral (osteocondensare, formare de osteofite). Examenul radiologic clasic este metoda cea mai utilizată în stabilirea diagnosticului. Principalele semne radiologice care conduc spre diagnosticul de artroză sunt: • reducerea înălŃimii spaŃiului articular prin reducerea grosimii cartilajului; totuşi, spaŃiul articular nu dispare niciodată , indiferent de gradul de afectare a articulaŃiei; • osteocondensare subcondrală la nivelul suprafeŃelor articulare interesate, acolo unde suprafeŃele osoase vin în contact direct (scleroză în „oglindă”); • osteoporoza este localizată la segmentele periarticulare, fiind determinată de mobilizarea redusă a segmentului afectat; • deformarea contururilor articulare care devin neregulate, îngroşate, uneori turtite; • formarea de osteofite este un element comun, acestea fiind localizate la periferia cartilajului articular, cu direcŃie perpendiculară pe os, apoi devenind încurbate („cioc de papagal”). 13.12.

a b Fig.13.12 a,b. Modificări degenerative de tip artrozic la nivelul articulaŃiilor coxo-femurale (b)şi mâinii (a).


232

Artrozele vertebrale Modificările artrozice pot apare atât în regiunile discale (intersomatice) cât şi la nivelul articulaŃiilor interapofizare. Sunt consecinŃa presiunilor exercitate asupra discurilor vertebrale în ortostatism şi a proceselor degenerative discale. Până în decada a treia nucleul pulpos are formă sferică, asigurând distribuŃia uniformă a presiunilor exercitate, după care prin deshidratare devine aplatizat, forŃând inelul fibrocartilaginos; când acesta se rupe şi nucleul herniază spre lateral apare interesare radiculară, iar când herniază spre posterior apare compresiune medulară. Orice deformare a discului intervertebral este vizibilă pe incidenŃele în ortostatism, aprecierea făcându-se comparativ cu discul supraiacent. Îngustarea poate fi globală sau parŃială, laterală, anterioară sau posterioară. SuprafeŃele discale sunt neregulate, prezintă osteocondensare şi/sau concavitate accentuată. La marginea corpurilor veretebrale se formează osteofite care pot fuziona realizând punŃi intervertebrale. Artroza vertebrală se localizează în special în segmentul cervical şi lombar ( zone de maximă mobilitate ) şi mai rar în cel toracal. Elementele urmărite la examenul radiologic sunt: forma şi dimensiunile corpilor vertebrali şi a spaŃiilor intervertebrale; prezenŃa curburilor fiziologice ale coloanei; densitatea Ńesutului osos, prezenŃa osteofitelor marginale şi a osteocondensării platourilor vertebrale; existenŃa herniilor intraspongioase – noduli Schmorl; existenŃa deplasărilor de corpi vertebrali – listezis. • Artroza cervicală este localizată de elecŃie la nivel C5-C6 fiind în majoritatea cazurilor asimptomatică; în fazele precoce se poate decela o discretă pensare a spaŃiului discal pe incidenŃele de profil, în timp ce în stadiile avansate pot apare dislocări vertebrale. • FrecvenŃa artrozei lombare creşte odată cu vârsta, fiind localizată de obicei la nivelul discurilor L4-L5, L5-S1, T12-L1; simptomatologia apare în cazul hernierii discului intervertebral; la debut, examenul radiologic este în multe cazuri negativ, sau datele furnizate Ńin mai mult de statică (scolioză, cifoză); apare diminuarea, uneori accentuată, a înălŃimii discului intervertebral, osteocondensarea platourilor vertebrale, se formează osteofite în special pe marginile anterioare ale vertebrelor; • PrezenŃa spondilozei lombare favorizează apariŃia spondilolistezei şi reducerea înălŃimii discului intervertebral; frecvent se produce alunecarea anterioară a unui corp vertebral şi mai rar posterioară – retrolistezis; evidenŃierea artrozelor interapofizare necesită efectuarea radiografiilor şi în incidenŃi oblică ¾; Artroza şoldului Este rezultatul unui dezechilibru funcŃional prin supraîncărcarea relativă a cartilajului articular la care se adaugă factori favorizanŃi. Aspect radiologic: − spaŃiul articular diminuă la polul superior al capului femural şi devine inegal simulând o pseudolărgire la partea internă; pot apare subluxaŃii în grade diferite cu tendinŃă la expulzie a capului femural; − capul femural prezintă grade diferite de deformare: în stadiile incipiente apărând o falsă accentuare a fosetei centrale prin prezenŃa unor osteofite perifoveale; apoi apar deformări ale conturului extern cu turtire la partea superioară şi osteofite laterale; − modificările de structură sunt reprezentate de osteocondensare omogenă sau neomogenă prin prezenŃa geodelor în zonele cu presiune maximă; − cavitatea cotiloidă prezintă modificări asemănătoare – deformare (discontinuitatea sau dedublarea fundului cavităŃii), osteofitoză, modificări de structură („în oglindă” faŃă de cele de la nivelul capului femural); DiferenŃiera trebuie făcută cu: coxita infecŃioasă, necroza aseptică a capului femural.


233

Gonartroza Reprezintă cea mai frecventă afecŃiune a genunchiului în decadele 5-6, fiind mai frecventă la femei. Examenul radiologic trebuie să urmărească atât articulaŃia femuro-patelară care prezintă cea mai mare mobilitate, cât şi articulaŃia femuro-tibială. Tomografia computerizată şi examenul IRM sunt indicate pentru vizualizarea meniscurilor şi a eventualilor corpi străini intraarticulari. Primele modificări radiologice sunt reprezentate de: • efilarea spinelor tibiale prin formarea de mici osteofite iar în incidenŃă laterală se pot evidenŃia formaŃiuni osteofitice la polul postero-superior al patelei; • odată cu avansarea leziunilor se remarcă: reducerea înălŃimii spaŃiului articular, mai frecvent a celui intern; deformarea suprafeŃelor articulare cu tasarea pilonului tibial intern; formarea de osteofite la toate componentele articulaŃiei genunchiului; osteoscleroza subcondrală marchează zonele de presiune maximă, având caracter omogen; în stadiile avansate pot apare artrofite; ARTROPATII DIVERSE Cele neurologice, au ca element comun lipsa durerii care contrastează cu modificările radiologice. • Artropatia tabetică – afectează articulaŃiile coloanei şi ale membrelor inferioare – radiologic, suprefeŃele articulare şi epifizele apar distruse, deformate, cu aletrarea arhitecturii normale a articulaŃiei; oteofitoza epifizară marginală este foarte accentuată cu reducerea spaŃiului articular; pot apare fracturi spontane, micro- sau macrofragmente intraarticulare, subluxaŃii şi luxaŃii cu deformări ca genu varum, genu valgum; formele de boală pot fi hipertrofice sau atrofice (artic. coxo-femurală); la nivelul coloanei corpurile au înălŃime redusă cu devieri în ax; • Artropatia siringomielică – se caracterizează prin modificări distructive intense care afectează umărul, cotul, mâna; localizarea în umăr produce osteoliza capului humeral, cu aspect cronic, cu calcificări capsulare, ligamentare şi musculare. • Artropatia mielodisplazică – este consecinŃa afecŃiunilor medulare, manifestându-se prin deformări osoase, fenomene supurative cu localizare la nivelul scheletului piciorului; • Artropatia hemofilică – afectează articulaŃiile şoldului, genunchilor (13.13a), gleznelor, umărului şi cotului, cu evoluŃie stadială: hemartroză, artrită, artroză deformantă; hemartrozele sunt repetitive – cu lărgirea spaŃiului articular şi îngroşarea părŃilor moi, asociate cu osteoporoza componentelor osoase ale articulaŃiilor; artrita evoluează cu lacune, geode, eroziuni produse de hemoragiile intraspongioase, subcondrale; spaŃiul articular apare lărgit prin turtirea epifizelor; artroza apare tardiv – 10-15 ani, cu spect nespecific; anchilozele osoase sau fibroase pot fi, de asemenea, posibile;

a

b Fig.13.13 a,b Artropatie hemofilică (a) şi calcificări periarticulare (b)


234

AFECłIUNI PERIARTICULARE (periartroze) Periartoza umărului – leziunile se localizează periarticular, spaŃiul articular scapulo-humeral fiind normal; calcificările periarticulare se pot proiecta diferit: deasupra trohiterului (t.m.supraspinos) sau pe capul humeral (t.m.subspinos, rotund mic, subscapular); se mai pot evidenŃia zone de demineralizare difuză sau parcelară la nivelul structurilor osoase adiacente; • Periartroza coxo-femurală – apar calcificări asemănătoare cu cele scapulo-humerale, rotundovalare, bine delimitate, localizate adiacent sprâncenei cotiloide, marelui trohanter – fig.13.13b; DISPLAZII OSOASE Displaziile osoase sunt anomalii de modelaj ale osului care apar în timpul dezvoltării scheletului. Acestea includ osteoartropatiile congenitale, de cauză genotipică sau fenotipică. Displaziile encondrale Descrise de Mau, Castel, Lamy, Maroteaux, aceste displazii în marea majoritate genotipice, constau într-o tulburare de creştere care se manifestă la nivelul modelului cartilaginos ce precede formarea oaselor lungi şi, se caracterizează printr-o mare variabilitate, care face dificilă clasificarea lor. (tabel 13.2) •

CLASIFICAREA DISPLAZIILOR ENCONDRALE Maladii înrudite: Discondrosteoza Léri – Weil Acondroplazia Maladia epifizelor punctate Displazia spondilo-epifizară tardivă Displazia spondilo-epifizară precoce Maladia Hunter-Hurler Displazii poliepifizare - Plenosteoza Léri-Silverskjold Disostoza metafizară Jansen - Displazia metafizară Pyle Maladia exostozantă Displazia hemimielică Fairbanks Condromatoza scheletului - maladia condroamelor multiple - maladia Ollier Tabel.13.2 Clasificarea displaziilor encondrale

•

• •

Acondroplazia – condrodistrofie genotipică (rahitismul fetal) – caracterizată prin scurtarea membrelor, hipertrofie craniană, şi dezvoltare normală a trunchiului; radiologic, oase lungi cu diafiza scurtă şi lată, metafize lăŃite, epifize voluminoase cu aspect de „ciupercă”; crestele de inserŃie musculară şi apofizele inserŃiilor tendinoase sunt hipertrofiate; colul femural este scurt şi gros, deformat în coxa vara cu trohanteri hipertrofici; condilii femurali sunt asimetrici – genu valg; egalizarea tibiei şi peroneului; aspect de mână în „trident” prin lungimea egală a ultimelor 4 degete; radius încurbat şi luxaŃie posterioară a cubitusului; bazin de dimensiuni reduse, strâmtat; craniul este hipertrofiat, cu oase frontale proeminente şi semne de H.I.C, masivul facial este redus iar maxilarul inferior este normal; vertebrele sunt cuneiforme cu diametrul A-P redus, pediculii sunt scurŃi şi strâmŃi – reducerea diametrului A-P al canalului rahidian; Discondrosteoza – a fost descrisă de Léri cu manifestări similare acondroplaziei; Displazia epifizelor punctate- condroangiopatie calcară congenitală – este o maladie cu agregare familială ce afectează, în special, sexul feminin; clinic se caracterizează prin nanism rizomielic, manifestări oculare, cutanate, cardiace, leziuni osoase- calcificări multiple epifizare fig.13.14;


235

Fig.13.14. Condrodisplazia punctata – cu calcificări epifizare.

•

•

•

•

•

Displazia epifizară – maladia Morquio – se observă între 2-4 ani, datorită încetinirii în creştere; trunchiul este mic cu gibus toraco-lombar, membrele cu lungime normală, frecvent cu genu valgus sau varus, picioare plate; dismorfismul facial este prezent cu dezvoltare excesivă a masivului facial, asociat cu anomalii dentare, corneene şi hipoacuzie care o diferenŃiază de maladia Hurler; stoparea creşterii în jurul vârstei de 10 ani, duce la nanism sever; radiologic, modificările coloanei vertebrale şi ale epifizelor oaselor lungi sunt caracteristice: platispondilie generalizată cu deformare în „langhetă” a corpurilor vertebrale la nivelul joncŃiunii toraco-lombare, caracteristice, dar inconstante; pot fi prezente vertebre insuficient dezvoltate în partea anterioară, care accentuează cifoza; platourile vertebrale sunt neregulate, discurile sunt cu înălŃime crescută, hipoplazia odontoidei este un element caracteristic, însă inconstantă, membrele sunt scurte, cu nuclei epifizari fragmentaŃi, neregulaŃi, deformaŃi; Maladia Hunter-Hurler – mucopolizaharidoza CSB-HS – gargoilismul – apare în al doilea an de viaŃă,cu deformări faciale caracteristice, splenomegalie, deficit mintal, opacifieri corneene; radiologic, aspectul este polimorf cu: diafiza oaselor lungi lărgită şi masivă, epifizele cu întârziere în dezvoltare, în special capetele fenurale, coxa valga prezent, extremităŃi proximale metacarpiene cu aspect de con; apalzia anterioară a unuia sau două corpuri vertebrale T-L; craniul este mare scafocefal sau oxicefal, cu închiderea prematură a suturii sagitale; Displazii poliepifizare – afecŃiuni polimorfe al căror caracter comun constă în existenŃa unor tulburări de dezvoltare la nivelul epifizelor oselor lungi; radiologic, întârzierea apariŃiei nucleilor epifizari cu aspect neregulat, fragmentat; Displazia exostozantă Ombrédanne – în care exostozele constituie proliferări osteocartilaginoase situate în zona metafizară o oaselor precedate de un tipar cartilaginos; acestea se prezintă radiologic ca excrescenŃe osoase, cu conŃinut de os spongios, delimitate de compactă continuă, cu bază mai mare sau mai mică de implantare, localizate metafizar, acompaniate de deformări şi îngroşări metafizare; complicaŃiile sunt reprezentate de compresiuni vasculo-nervoase şi de transformări maligne, sarcomatoase (10-25%); Condromatoza scheletului – afecŃiune rară ce se întâlneşte la ambele sexe, cu formrea de tumori cartilaginoase situate central, în interiorul osului – encondroame sau, în esteriorul lui – eccondroame, cu predilecŃie pentru oasele tubulare ale mâinilor şi picioarelor şi, la nivelul metafizelor oaselor lungi; ca şi în cazul maladiei exostozante, oasele afectate de condromatoză sunt mai scurte; radiologic, în condromatoză se evidenŃiază formaŃiuni de intensitate redusă, regulate, rotund-ovalare, situate la periferia sau în interiorul osului, pe care îl deformează şi îi subŃiază corticala, fără semne de efracŃie 13.15 ;


236

Fig.13.15.Condromatoza generalizată cu multiple en-şi eccondroame vizibile la nivelul articulaŃiilor mâinilor

Maladia Ollier – este o condromatoză mai rară caracterizată printr-o distribuŃie unilaterală a tumorilor cartilaginoase – respectarea a unilateralităŃii nu este strictă; alături de acest aspect caracteristic, se asociază scurtarea membrului interesat; radiologic, se constată prezenŃa de Ńesut cartilaginos metafizar cu zone de intensitate redusă, rotund-ovalare, multiple şi variate ca mărime, prevăzute cu mci opacităŃi liniare sau granulare, care reprezintă calcificarea intratumorală; asocierea cu condromatoza poliepifizare unilaterale – maldia Fairbank; Displazii membrano-osteogenice Sunt displazii care interesează periostul oaselor lungi – displazii periostale sau membranele craniului – displaŃii membranoase sau craniostenoze. Displaziile prin hipoosteogeneză sunt displazii periostale genralizate caracterizate prin hipertransparenŃa şi fragilitatea deosebită a oaselor. Aceste displazii periostale grupează două entităŃi, care reprezintă stadii evolutive ale aceleiaŃi maladii: • Osteogeneza imperfecta congenitală – maladia Vrolik – se datorează unui defect de elaborare a oseinei şi, se manifestă la naştere, prin deformări ale oaselor, secundare fracturilor intrauterine, care antrenează şi o scurtare a acestor oase; prin contrast craniul este voluminos, cu suturile şi fontanelele deschise; radiologic, se constatăo boltă craniană cu oase foarte subŃiri, toracele este deformat, cu numeroase fracturi costale, oasle lungi sunt deformate datorită fracturilor consolidate; nucleii de osificare apar la limită; • Osteogeneza imperfecta tardivă –osteopsitaroza Lobstein – se caracterizează prin fragilitate osoasă, sclere albastre şi tulburări de odontogeneză; radiologic, se evidenŃiază diminuarea generalizată a intensităŃii structurii osoase, generalizată datorită unui defect de osteogeneză; oasele sunt subŃiri, cu aspect gracil, corticala este subíre, canalul medular lărgit; fracturile spontane sau după traumatisme minime sunt prezente, repetitive, - maladia oaselor de sticlă, mai rare după pubertate, asociate cu luxaŃii şi subluxaŃii; aceste fracturi se consolidează vicios cu deformări osoase secundare;se conŃituie scolize şi cifoze toraco-lombare, încurbări ale diafizei femurale; craniul este lărgit transversal cu un şanŃ T-P-O, bilateral - aspect caracteristic; Displaziile prin hiperosteogeneză – grupeză displazia epifizară şi hiperfosfatazia. • Displazia diafizară - Camurati-Engelmann – boala oaselor de „marmură” – anomalie de osificare periostală care se însoŃeşte de gigantism localizat; modificările progresează cu vârsta şi au tendinŃa la regresiune; radiologic, diafiza oaselor lungi apare îngroşată, condensată, cu aspect de fus, corticala groasă, densă, se confundă cu periostul (tibie, peroneu, femur, radius, cubitus, mai rar humerus şi metacarpiene); craniul poate prezenta o condensare a bazei şi a frontalului; • Hiperfosfatazia – cu creşterea FA serice de origine congenitală generează un aspect asemănător cu boala Paget – vezi osteodistrofii;

•


237

Displazii membranoase Închiderea prematură a uneia sau mai multor suturi craniene – sagitală, coronală, lambdoidă, - antrenează o tulburare de creştere a craniului cu deformări ulterioare – craniostenoze: oxicefalia – craniul „ascuŃit”; turicefalia – craniul în „turn” acrocefalia – craniul în „unghi”; maladia Crouson – disostoza cranio-facială – creşterea diam. anterior al craniului; disostoza cleido-craniană – apazia claviculelor, întârzierea osificării bolŃii craniene; disostoza mandibulo-facială: hipoplazia oaselor feŃei (mandibulă), malpoziŃii dentare şi anomalii ale urechii externe. Displazii ale structurii osoase Acest grup de afecŃiuni cuprinde: • Anomalii numerice – agenezii, hipogenezii, poligenezii, disgenezii complexe; • Displazii dimensionale: nanisme, gigantisme; • Displazii de formă – malformaŃii osoase, articulare; • Displazii structurale, osteopetroza, osteopoikilia, meloreostoza, picnodisostoza. NoŃiuni generale: - fig.13.16. • Displazii numerice: − Amelie – lipsa unui membru; ectromelie – absenŃa unor segmente dintr-un membru; focomelia – absenŃa segmentului proximal cu aspect de membru de „ focă”; micromelie – membru mic, scurtat; peromelie –membru mutilat; hemimelia – absenŃa unui os la nivelul unui segment osos format din două oase; − Agenezie – poate interesa oreice os lung; agenezie parŃială – hipoplazie; − Aplazia parŃială sau totală a degetelor – brahidactilie; scurtarea falangelor – brahifalangie; scurtarea metacarpienelor sau a metatarsienelor – brahimetacarpie, brahimetapodie; − AbsenŃa unui deget sau a mai multora – oligodactilie, hipodactilie; poligenezii – oase supranumerare; • Displazii de formă: − Sinostoze - sudura între două oase; − Sindactilia – sudura între două degete; polisindactilie – unirea maimultor degete; − DehiscenŃele – lipsa de sudură între doi nuclei ososi, în timpul dezvoltării scheletului; − Somatoschizis- lipsa de sudură între 2 nuclei laterali ai unei vertebre, fregmentele seprate printr-un sept membranos; rachischzisul – lipsa de sudură, pe linia mediană, a arcului vertebral, asociat cu meningocel; spondiloschizis – dehiscenŃa, pelinia mediană, a corpului şi arcului vertebral; spondiloliza- dehiscenŃa la nivelul istmului vertebral, unilaterală sau bilaterală (cu spondilolistezis secundar) − Anomalii tranziŃionale – apar la zonele de trecere dintre diferitele segmente ale coloanei vertebrale: coaste supranumerare la nivel C7; procese costiforme L1; sacralizarea L5 şi, mai rar lombalizarea S1; − Anomalii articulare – sunt: aplazii - bloc articular- sinostoză; luxaŃii congenitale;


a

b Fig.13.16 a,b,c. Aplazie de radius (a); arachnodactilie (b); hipoplazie de peroneu (c)

238

c

LuxaŃia congenitală de şold – displazia luxantă a şoldului Este cea mai frecventă dintre luxaŃiile congenitale, uni sau bilaterală, mai frecventă la fete. Clinic se poate constata: hemiatrofia unei coapse când este unilaterală; asimetria pliului fesier. Radiologic: • întârzierea apariŃiei nucleului epifizar al femurului peste 6-10 luni sau dimensiuni reduse ale acestuia; • femur hipoplazic; cavitate cotiloidă mai puŃin adâncită; • indexul acetabular sau unghiul de înclinaŃie al cotilului este crescut > 300 - o linie tangentă la marginea superioară a cotilului formează cu linia orizontală ce trece prin ambele cartilaje un unghi normal 22-30 grade în primele 3 luni; nucleul epifizar se găseşte la normal la 6 mm sub linia orizontală ce trece prin cartilajul în “Y”. O linie verticală tangentă la marginea internă a femurului trebuie să întâlnească centrul cavităŃii cotiloidiene; în luxaŃie ea trece extern. • La copilul care a mers, radiologic, se pot evidenŃia: − Cavitatea cotiloidiană apare mai puŃin adâncă, aspect de “farfurie întinsă” şi mai alungită; − Marginea internă a sprâncenei cotiloide este teşită; − Capul femural este deplasat supero-extern; − Ruperea arcului cervico-obturator. • Anomalii dimensionale – nanisme sau gigantisme; • Anomalii displazice ale structurii osoase: − Osteopetroza – osteoscleroza fragilă Albers-Schönberg – maladie osteocondensantă generalizată – asociată cu anemie severă, hepato-splenomegalie, adenomegalie, se traduce radiologic prin: creşterea intensităŃii structurii osoase, difuză generalizată; absenŃa resorbŃiei modelante a metafizelor, cu lărgirea regiunilor metafizo-epifizare ale oaselor lungi; oasele su structură densificată, uneori cu benzi opace detrminate de inegala calcificare a cartilajului de creştere, canalul medular este dispărut; − Osteopoikilia – se caracterizează radiografic prin opacităŃi insulare, lenticulare sau ovalare intraosoase, de dimensiuni 1-3 mm, izolate bine delimitate, localizate la nivelul oaselor carpului, tarsului, falange, epi-metafizele oaselor lungi, bazin. − Melorheostoza – osteoza eburnizantă Leri, se caracterizează prin benzi opace, de densificare osoasă, paralele cu diafiza oaselor lungi; − Picnodisostoza – cu: nanism, osteocondensare întinsă a scheletului, dismorfiile multiple osoase, agenezia anumitor regiuni ale feŃei şi a aparatului dentar, osteolizele falangine, dehiscenŃa suturilor craniene.


239

− Hiperostoza corticală infantilă – maldia Caffey-Smith – afecŃiune benignă caracterizată radiologic prin: apariŃia unei formaŃiuni periosoase, diafizare, lamelare, bine delimitate cu respectarea metafizelor şi epifizelor. OSTEODISTROFII Sunt afecŃiuni caracterizate prin tulburări de origine nutritivă, sangvină, toxică cu răsunet asupra scheletului, unde determină modificări mai mult sau mai puŃin importante, care interesează forma şi structura acestuia. Se pot clasifica în: osteodistrofii carenŃiale ale adultului (osteoporoza, osteomalacia) şi ale copilului (rahitism şi scorbut); osteodistrofii fibroase (osteitele deformantă progresivă, paratiroidiană şi fibroasă poliostică), osteodistrofii sangvine şi osteodistrofii toxice (intoxicaŃiile cu Pb, Bi, F, P, osteoartropatia pneumică) • Osteomalacia – osteodistrofie prin carenŃă fosfo-calcică în care Ńesutul osos este înlocuit cu Ńesut osteoid care nu se mai mineralizează; legată strâns de rahitism, această afecŃiune se deosebeşte fundamental de osteoporoză, leziunea elementară fiind decalcifierea; clinic apar dureri difuze, hipotonie musculară, impotenŃă funcŃională, fractruri patologice; biologic:hipocalcemie, hipofosforemie, hipocalciurie, F.A crescute, V.S.H. crescut; radiologic, - în fazele iniŃiale, aspect normal; ulterior, apare reducerea intensităŃii structurii oasoase (în special coloana vertebrală şi bazinul), traveele osului spongios se şterg, cu lărgirea trabeculaŃiei acestuia; corticala şi compacta se subŃiază iar canalul medular este lărgit; în evoluŃie apar zone de demineralizare circumscrisă a osului spongios şi zone „looser” – zone de transparenŃă crescută, în bandă, diafizo-metafizare, bilaterale, simetrice – consideratepatognomonice dar care pot fi regăsite şi în osteita paratiroidiană, Paget, maladia Recklinghausen, etc.; fracturile îmbracă forme variate iar deformările osoase sunt prezente: la membrele inferioare (coxa vara), coloanei vertebrale (vertebre biconcave, de „peşte”, cuneiforme) cu instalarea cifozei, oaselor bazinului (formă de „cupă”); • Osteita deformantă progresivă – maladia Paget (fig.13.17) – este o afecŃiune cu etiopatogenie obscură, considerată ca o „dezordine ereditară a Ńesutului conjuctiv”, ce poate interesa un singur os sau mai multe oase – forme monostice, oligostice şi poliostice, generalizate; maldia evoluează fazic: - în prima etapă predomină tulburările de resorbŃie osoasă, caracterizate prin osteoporoză; compacta şi spongioasa suferă modificări fibroase datorită invaziei cu Ńesut conjuctiv tânăr; - în etapa ulterioară, domină modificările de reconstrucŃie osoasă cu modificări de structură osoasă, dimensionale şi de formă ale oaselor, ca urmare a fixării anarhice a calciului pe suportul proteic, modificat distrofic; aspectul radiografic depinde de etapa evolutivă; sunt afectate diverse segmente (sacrul, coloana vertebrală, femurul, craniul, sternul, bazinul, claviculele, coastele, omoplaŃii); imaginiile radiografice arată aspecte de osteopatie mixtă, cu modificări complexe:cele iniŃiale - de resorbŃie, - se caracterizează prin reducerea intensităŃii structurii osoase, difuză sau cu aspect rotund-ovalar de tip”pseudochistic”; modificările de structură osoasă sunt treptat înlocuite de cele de reconstrucŃie –structura osoasă devine mai evidentă, cu travee groase, rare, anarhice, care conferă osului un aspect şters, hipertrofiat, încurbat; corticala osului apare îngroşată prin apoziŃii periostale, neregulate cu limite împrecise, şterse, stratificate (fascicularea compactei), care coferă regiunii un aspect ondulat sau dublu; la nivelul oaselor lungi – modificările de formă, structură şi dimensiuni devin importante, epifizele fiind mai puŃin afectate; delimitarea segmentului osos interesat de cel indemn este netă, în forma literei „V”; în formele avansate se produce hiperostoză totală; alungirea oaselor se observă în cazul segmentelor osoase conjugate, alături de deformări (tibie, femur); la nivelul craniului – apariŃia de zone parcelare de resorbŃie, cu contururi dantelate, la care se adaugă ulterior zone de osteocondensare, care conferă craniului un aspect vătos; la nivelul oaselor bazinului – prima modificare –deformarea şi îngroşarea liniei nenumite, în special la niveluleminenŃei ilio-pectinee; ulterior, structura se modifică, cu travee dense, cere conferă un aspect neomogen, peste care se suprapun insule de condensare şi calcifiere; coloana vertebrală este afectată la nivelul câtorva corpuri vertebrale:


240

resorbŃie, tasări, vertebre „în chenar” (repectarea corticalei de către resorbŃia oasoasă), vertebre osteocondensate cu respectarea îndelungată a discului; în fazele tardive – vertebre cuneiforme cu rezistenŃă redusă şi cifoză secundară; hipertofia arcurilor vertebrale şi a apofizelor articulare - fenomene neurologice, secundare procesului de stenoză canalară sau foraminală; complicaŃii: sindroame de compresiune radiculară, fracturi, degenerescenŃa sarcomatoasă a formelor extinse;

a b c Fig.13.17 a,b,c. Modificări osoase pagetoide: a- grefate de transformarea malignă a acestora la nivel humeral; bvertebră „în chenar” cu osteocondensare periferică; c- craniu pagetoid cu îngrosarea calvariei cu aspect hetrogen.

Osteita paratiroidiană - Recklinghausen – hiperparatiroidismul primar - este o afecŃiune generală a scheletului cu evoluŃie cronică caracterizată prin osteită fibroasă, formaŃiuni chistice şi elemente pseudotumorale, consecinŃa unui adenom paratiroidian sau hipeplazii tiroidiene; biologic: hipercalcemie, hipercalciurie, hipofosforemie, hiperfosfaturie, F.A crescute, secundar hipersecreŃiei de parathormon; radiologic: osteoporoză generalizată, imagini pseudochisice şi pseudotumorale (tumori cu mieloplaxe), fracturi, deformări scheletice; • Osteodistrofia fibroasă poliostică – Jaffé-Lichtenstein – caracterizată clinic prin triada: durere, fracturi şi deformaŃii osoase, se traduce radiologic prin: afectarea oaselor lungi cu tendinŃa la unilateralitate, care prezintă un aspect neregulat, îngroşat; osul este suflat, încurbat, deformat neuniform prin formaŃiuni fibroase, deviat în varus; pe acest fond apar formaŃiunile pseudochistice, multiloculare ce subŃiază corticala fără să o întrerupă, ca zone de transparenŃă crescutp cu contur poliedric, net sau şters cu zone opace în interior de tip calcar; canalul medular este lărgit compacte este îngroşată de partea concavă iar, zonele looser sunt prezente în partea convexă; • Osteodistrofiile sangvine – se caracterizează prin anomalii de resorbŃie osoasă – osteoporozăasociată cu osteocondensări reacŃionale în contextul tabloului clinico-imagistic şi biologic al unor anemii ca: microsferocitoza, talasemia, drepanocitoza, anemia Biermer;modificările de la nivelul craniului, în talasemie sunt cele mai cunoscute – „păr de perie”; • Osteoartopatia hipertrofică, pneumică – Pierre Marie-Bamberger – osteita încapsulată a diafizelor – se întâlneşte în cursul unor afecŃiuni pulmonare cronice, tumori maligne şi benigne, ciroză, rectocolită ulcero-hemoragică; clinic, hipetrofia simerică a etremităŃilor membrelor superioare şi inferioare, degete hipocratice, artralgii; radiologic: deformarea hipertrofică a extermităŃilor oaselor lungi, secundară apoziŃiei periostale, pe marginea internă a oaselor, cu aspect stratificat. TUMORILE OSOASE Studiul tumorilor osoase constituie o problemă de mare actualiate, mai ales în contextul imagisticii secŃionale moderne care permite o caracterizare superioară a matricei tumorale, a extensiei reale a bolii, cu implicaŃii prognostice şi terapeutice. Acest capitol al tumorilor osoase ridică numeroase discuŃii privind elementele complexe alediagnosticului radio-imagistic al acetor

•


241

entităŃi. NoŃiunile prezentate reprezintă o sinteză pentru nivelul studenŃilor cărora se adresează acest curs. Clasificarea tumorilor oasoase Un criteriu de clasificare l-a constituit aspectul anatomo-clinic, la baza căruia stau argumente clinice, anatomice şi radiologice – tabel 13.3. Tumori osoase benigne

Tumori osoase semimaligne

Osteomul

Tumora cu mieloplaxe

Fibromul

Condromul Osteocondromul Condroblastomul

Mixomul Lipomul Hemangiomul Osteomul osteid

Tumori osoase primitive maligne Sarcomul osteogenic Condrosarcomul Reticulosarcomul Ewing

Tumori osoase maligne secundare Tumori secundare prin invazie contiguă Tumori osoase metastatice

Mieloplasmocitomul Fibrosarcomul Condromul Adamantinomul Agiosarcomul Neurosarcomul Hemangioendoteliomul

Tabel 13.3.Clasificarea anatomo-clinică a tumorilor osoase.

Tunorile benigne Cu manifestări clinice determinate, în special de compresiunile mecanice, inclusiv vasculo-nervoase sau, de prezenŃa unor complicaŃii generate de rezistenŃa osoasă redusă, tumorile benigne se caracterizează prin următoarele caractere generale: • Apar în primele decenii de viaŃă (II-III), unele dintre ele fiind evidente între anumite limite de vârstă (fibromul neosifiant); • În general, se traduc printr-o reducere focală a intensităŃii structurii osoase, adesea unică, cu delimitare netă către părŃile vecine, frecvent osteosclerotică – care arată evoluŃia lentă; • Structura poate fi omogenă sau neomogenă, cu septuri şi calcificări; • Corticala poate fi subŃiată, dar continuă; • Deformarea osului afectat poate fi concentrică sau excentrică, în funcŃie de localizarea tumorii; • ReacŃiile endostale şi periostale sunt absente datorită evoluŃiei lente; cele mai multe dintre acestea nu degenerează însă, unele se pot transforma malign (tumori cu celule gigante, condroamele); • Tratamentul constă în exereza chirurgicală, care nu este grefată în general de recidive; radioterapia este ineficace (excepŃie tumora cu mieloplaxe); La aceste caractere generale se adaugă şi diferite aspecte particulare care permit afirmarea caracterului histologic. Clasificarea tumorilor osoase benigne este discutabilă. Cea mai utilizată este aceea a dominanŃei anatomo-patologice: Tumori cu origine cartilaginoasă • Osteocondromul – poate îmbrăca varianta unică sau multiplă (maladia exostozantă); localizare – orice os cu bază de osificare encondrală, în zonele superficiale de cartilaj sau periost; frecvent oasele lungi – extremitatea inferioară femur şi cea superioră a tibiei; extremitatea superioară a humerusului şi cea inferioară radius; clinic – asimptomatice/jenă funcŃională/compresiuni-deformarea articulaŃiei; aspect radiologic fig. 13.18 – caracteristic de formaŃiune osoasă pediculată sau sesilă, cu structură asemănătoare spongioasei de origine, neomogenă cu calcificări; corticala este continuă ca şi spongioasa, elemente de diferenŃiere faŃă de condrosarcoame; complicaŃii: compresiuni, malignizarea (1%) – suspicionată în caz de modificare a tbloului clinico-radiologic;


242

a b Fig. 13.18. a,b – Oteocondrom humeral stâng – aspecte rediografice şi IRM comparative

•

Condromul – tumoră benignă cu potenŃial malign şi origine cartilaginoasă, solitară (13.19), ce trebuie diferenŃiată de condromatoza Ollier; vârsta: 10-50 ani; clinic – asimptomatice/deformare articulară/jenă funcŃională/fractură; forme: centrale – encondroame şi periferice – eccondroame – corticale sau subperiostale; localizare – oasele lungi ale membrelor: falange, metacarpiene, mai rar humerus, femur, tibie, peroneu, cubitus,coaste, stern; aspect radiologic: encondroamele – zone de intensitate redusă, rotund-ovalare, cu mici calcificări, situate metafizo-diafizar; excepŃional se pot extinde la nivel epifizar; la falangeextremitatea proximală, metacarpiene-extermitatea distală; zonele de intensitate redusă descrise sunt bine delimitate de osul sănătos sau pot afecta tot osul în întregime; corticala este întreruptă numai în caz de fractură; eccodroamele – tumori juxtacorticale cu tendinŃa la invazia corticalei; delimitarea cu osul indemn se face printr-un lizereu fin, net, de osteocondensare; calcificările sunt prezente; complicaŃii – fracturi, degenerescenŃa malignă – condrosarcom (oasele lungi); diagnostic diferenŃial: chistul osos, tumora cu mieloplaxe,displazia osoasă monostică;

a

b Fig. 13.19. a,b. Condrom subperiostal – aspecte radiografice şi IRM comparative

•

Condroblastomul – tumora Codmann, este tumoră benignă, epifizară, apărută înaintea închiderii cartilajului de creştere; vârsta - 15 ani; clinic: durere intermitentă, impotenŃă funcŃională; localizare – epifizele osoase – frecvent epifiza distală a femurului, cea proximală a tibiei, calcaneu, astragal; aspect radiologic: zonă de intensitate redusă, rotund-ovalară, sub 6 cm în diametru, delimitată de un lizereu fin osteocondensant; calcificările fine, punctiforme sau neregulate prezente la 50% din cazuri; poate împinge şi întrerupe corticala cu apoziŃii periostale lamelare care sugerează malignul; complicaŃii – degenerescenŃa malignă;


243

Tumori cu origine osoasă Tumori osteoblastice • Osteomul – proliferare cu origine membranoasă; localizare – electiv emoido-frontal; vârsta: 15-25 de ani; clinic – asimptomatic, identificat la vârsta adultă, la dimensiuni când produce deformare locală, compresiuni; forme: endo- sau exocraniană; aspect radiologic: diferit după forma compactă sau spongioasă a acestuia; cele compacte – dau opacităŃi dense, omogene, cu limite nete, de obicei rotunde, adesea sub 2 cm; cele spongioase – zone de intensitate osoasă redusă; diferenŃiarea de exostozele osteogenice, osteomul posttraumatic; • Osteomul osteoid – descrisă de Jaffé – tumoră relativ frecventă; localizare – oasele lungi ale membrelor, vertebrele, humerusul, oasele piciorului, mâinii, bazinului; vârsta: persoanele tinere, cu predilecŃie de sex masculin, sub 35 de ani; clinic – dureri cu apariŃie nocturnă / redoare articulară/ revărsat articular/tumefacŃie locală/scolioze, în localizările vertebrale; aspect radiologic: aspecte diferite după formele topografice: cortical, spongios şi subperiostal; o.o.cortical – nidusul – zonă de intensitate redusă, cu diam de câŃiva mm, rotund-ovalară, omogenă sau opacitate centrală cu aspect de cocardă–în formele evoluate; reacŃie perifocală sclerogenă adiacentă, disproporŃionată faŃă de dimensiunile nidusului, trecerea la Ńesutul sănătos făcându-se gradat, imprecis; în stadiile avansate reacŃia sclerogenă poate cupride întregul segment osos, cu îngustarea canalului medular şi reacŃia periostală îmbracă aspectul lamelar ce deformează osul fuziform; o.o. spongios – cu localizare frecventă la nivelul colului femural, corpurilor vertebrale, oaselor mâinii sau piciorului – nidusul este de dimensiuni mai mari iar reacŃia sclerogenă este moderată, delimitată net prin osteocondensare; o.o. subperiostal – localizare: faŃa internă a colului femural, articulaŃiile mâinii sau piciorului – cu aspect de tumoră de părŃi moi şi aspect radiografic de atrofie prin presiune sau resorbŃie osoasă neregulată; poate da suferinŃe articulare de tipul sinovitelor; diferenŃierea o.o se face de; abcesul Brodie, osteomielita cronică, reticulosarcomul Ewing fig.13.20;

a b Fig.13.20. a,b. Osteom osteoid tibial cu reacŃie periostală sclerogenă, lamelară, întinsă şi deformarea regiunii gambei.

Osteoblastomul – sau fibromul osteogenic a fost descris de Dahlin şi Johnson; tumoră benignă care se manifestă clinic prin: durere surdă, sensibilitate locală, tumefacŃia Ńesuturilor moi, compresiuni nervoase; vârsta: 10-20 de ani, cu prevalenŃă la sexul masculin; localizare: femur, tibie, oasele lungi ale mâinii, coastele, omoplatul, coloana vertebrală; aspect radiologic: zonă de intensitate redusă localizată metafiză-diafizar, dimensiuni 2-12 cm, omogenă sau neomogenă-cu travee fine izolate sau multiple, delimitată net de osul sănătos; în evoluŃie corticala este ruptă şi, se observă chiar extensia în Ńesuturile moi; diferenŃierea se face de: tumora cu mieloplaxe, chistul anevrismal,condromul, sarcomul osteogenic; Tumori cu caracter osteolitic • Chistul osos solitar – esenŃial (fig.13.21) a fost descris de Dupuytren; este consuderat o leziune distructivă rezultat al activităŃii osteoclastelor, o distrofie osoasă sau osteodistrofie •


244

juvenilă chistică; vârsta: copilărie şi adolescentă (5-15 ani), mai rar adult, frecvent sexul masculin; clinic: descoperire întâmplătoare sau cu ocazia unei fracturi pe os patologic; localizare: extremitatea proximală a humerusului, a femurului, mai rar la nivelul celei a tibiei, peroneului, la nivelul coastelor, calcaneului, ileonului; aspect radiologic: zonă de intensitate redusă, ovalară, paralelă cu axul osului, situată în metafiza proximală a osului afectat; polul superior este limitat de cartilajul de conjugare iar polul inferior este limitat de canalul medular printr-un lizereu fin, osteocondensant, concav superior; zona de transparenŃă poate fi omogenă sau neomogenă, cu calcificări în interior; corticala este subŃire, ruptă în caz de fractură; reacŃiile periostale sunt absente; formele multiloculare au aspect de fagure, cu zone condensare anarhice; diagnosticul diferenŃial se face cu: encondromul, dispalzia fibroasă monostică, granulomul eozinofil, tumora cu mieloplaxe;

Fig.13.21 Chist osos metafizar humeral stâng cu fractură pe os patologic.

•

Chistul osos anevrismal – este o leziune a adolescentului tânăr – vârsta: 10-20 de ani, predominenŃă sexul feminin; localizare: frecvent, coloana vertebrală, oasele lungi – metafizar, ceea ce o diferenŃiază de tumora cu mieloplaxe; respectă craniul; aspect radiologic: zonă de osteoliză ovoidală, cu contururi neregulate, care defromează regiunea respectivă, fără reacŃie periostală; în interior se pot observa minime trabeculaŃii sau septuri –fig.13.22a;

a b Fig.13.22 a,b. a- Chist anevrismal radial drept şi b- fibrom neosifiant metafizar tibial drept.

•

Fibromul neosifiant – tumoră rară, metafizară; localizare: poate interesa orice os, mai ales extremitatea inferioară a tibiei; vârsta: 6-18 ani, rar adult; aspect radiologic- fig.13.22b-: zonă de resorbŃie osoasă localizată, ovalară, cu aspect lobulat - determinat de septuri interne, dimensiuni 2-3 cm, contururi policiclice şi delimitare netă faŃă de osul sănătos-printr-un lizereu osteocondensant; corticala respectată, se poate rupe în caz de fractură; alte forme: lacunele corticale metafizare;


245

Tumori semimaligne • Tumora cu mieloplaxe – cu celule gigante (fig.13.23), descrisă de Nelaton, este încadrată în categoria tumorilor semimaligne, a distrofiilor localizate fibroase, a sarcoamelor cu celule gigante doarece este o tumoră capabilă de caractere maligne şi metastaze; vârsta: < 35 ani 20-30 de ani, cu afectarea predominantă a sexului feminin (75%); localizare: tumoră monostică şi monotopă – afectează epifizele fertile ale oaselor lungi: cele proximale ale tibiei, peroneului, humerusului; craniu, coloana vertebrală; clinic: debut insidios cu durere, deformarea regiunii sau descoperire cu ocazia unei fracturi; aspect radiologic: zonă de resorbŃie osoasă cu aspect pseudochistic, situată epifizar, în apropierea cartilajului de creştere, uniloculară sau multiloculară, cu septuri şi aspect areolar; în fazele evolutive mai avansate, intensitatea tumorii devine egală cu cea a părŃilor moi; coticala este împinsă, subŃiată iar delimitarea de osul sănătos este netă; reacŃiile periostale sunt absente, ca şicele de osteogeneză endostală; modificările de osteogeneză sunt detrminatede eventuale calusuri postfracturare; forme evolutive: forme agresive- pur osteolitice, cu efracŃia corticalei, evoluŃie de tip malign, cu recidive postrezecŃie; forme active – ostelitice dar cu evoluŃie mai lentă şi respectarea corticalei osoase; forme cu evoluŃie lentă – cu osteoliză limitată de un lizereu osteocondensant şi respectarea corticalei oasoase; tratamentul iradiant favorizează osteogeneza, favorizând creşterea rezistenŃei osoase; ea se aplică tumorilor dificil de abordat chirurgical, cu evoluŃie intratumorală; în celelalte cazuri se recomandă chiuretajul sau exereza chirurgicală;

a b Fig.13.23 a,b.Tumoră cu mieloplaxe – a-aspect radiografic chistic unilocular şi b-secvenŃă T2* sagital.

Tumori osoase cu caracter vascular • Hemangiomul – tumoră a adultului, cu predominenŃă la sexul feminin; vârsta: 30-60 ani; localizare: peste 90% la nivel vertebral toraco-lombar –fig.13.24; calota craniană, metafiza oaselor lungi; aspect radiologic: caracteristic la nivel vertebral – zone minime de intensitate redusă delimitate de septuri groase restante, care conferă vertebrei un aspect „tigrat”; se poate constată o uşoară bombare a rebordului vertebral posterior sau chiar extensie periculară; corpul vertebral îşi creşte dimensiunile, pentru ca, în fazele evoluate, să se taseze; pot apare hemoragii epidurale, paravertebrale în caz de fisuri sau fracturi;


246

Fig. 13.24. a,b. Hemangiom vertebral cu aspect tigrat al vertebrei şi travee groase longitudinale- evidenŃiate şi (b)la examenul CT

•

•

Hemangiopericitomul - tumoră glomică cu localizare frecventă la nivelul falangelor, bazinului; sunt proliferări ale pericitelor glomice (şunt A-V); aspect radiologic: zonă de resorbŃie omogenă, centrală sau periferică, omogenă; Tumori cu origine conjunctivă: lipomul, mixomul, granulomul eozinofil. Granulomul eozinofil – este întâlnit la copii şi tineri (fig.13.25) până la vârsta de 20 de ani; localizare: craniu, coaste sau alte oase, sub forma solitară sau multiplă; clinic:simptomatologie variată, dependentă de localizare; aspect raddiologic: leziune litică, expansivă, acompaniată de racŃie periostală, rotund-ovalară, cu contururi policiclice, dantelate, festonate; trei elemente sunt caracteristice: osteoliza, contururile rotunjite, osteocondensarea adiacentă.

a b Fig.13.25 a,b – Granulom eozinofil T-O stâng – masă osoasă expansivă osteolitică parcelară la un copil de 2 ani : aspecte CT – RX comparative.

TUMORILE MALIGNE OSOASE Tumorile osoase maligne sunt afecŃiuni de un deosebit interes practic, interes care rezidă atât din frecvenŃa pe care o ocupă aceste entităŃi morbide, precum şi din dificultăŃile diagnostice terapeutice complexe pe care le comportă. Diagnosticul acestor tumori osoase continuă să fie o problemă dificilă, indiferent de stadiul evolutiv. Aspectele radio-imagistice moderne contribuie în mod cert la stabilirea unui diagnostic specific şi de etapă, cu implicaŃii prognostice şi terapeutice deosebite. Aspectul tumorilor osoase maligne este complex, dar necaracteristic: caracterul de tumoră malignă reiese din asocierea mai multor aspecte nepatognomonice dar suspecte de malignitate. Aceste caractere generale ale tumorilor maligne sunt:


247

Delimitarea (conturul) – este difuză se pierde în osul sănătos şi părŃile moi adiacente; ApoziŃia periostală – este fină, sub formă de spiculi, în general dispuşi perpendicular pe axul osului; în reticulosarcomul Ewing apoziŃia peiostală este paralelă sub formă de lamele suprapuse – aspect de “bulb de ceapă”; reacŃiile periostale sunt nespecifice putând fi întlnite şi în alte afecŃiuni (inflamaŃii); • Întreruperea corticalei – este prezentă şi în cazul tumorilor benigne; la locul întreruperii ei apare o opacitate triunghiulară sub formă de spin – triunghiul Codmann; • Radiosensibilitatea – este mare şi direct proporŃională cu gravitatea formei anatomopatologice; tratamentul este chirurgical sau/şi radioterapie, existând protocoale specifice; • Vârsta – permite aprecierea gravităŃii formei maligne, diferenŃierea diferitelor forme histologice şi restrânge semnificativ sfera diagnosticului diferenŃial. Astfel putem întâlni: − În primul an de viaŃă: neuroblastomul; − Între 10 – 20 ani: reticulosarcomul Ewing şi osteosarcomul – diagnosticul diferenŃial se face pe baza localizării (epifizară-osteosarcom; diafizară-reticulosarcom) şi a radiosensibilităŃii (↑ Ewing, mieloplaxe, mielom, sarcom osteogenetic ↓); − Decada a III-a: frecvenŃa maximă – reticulosarcomul Parker–Jackson, care poate fi diferenŃiat de sarcomul Ewing numai prin vârstă, structura histologică fiind asemănătoare; − Decada a IV-a este dominată de fibrosarcom şi osteosarcomul parostal; După 40 de ani: marea majoritate a tumorilor maligne osoase sunt metastaze dar se pot întâlni şi mieloame sau reticulosarcoame. Practic orice leziune osoasă mono sau poliostică la o persoană în vârstă trebuie considerată metastază până la strângerea dovezilor care să infirme această supoziŃie. Dacă se face dovada că este o tumoră primitivă malignă, atunci este condrosarcom. Tumori osoase maligne primare • Osteosarcomul – (fig.13.26) este cea mai frecventă tumoră malignă osoasă, după mielomul multiplu; forme clinico-radiologice: osteosarcomul central (osteogenic), cel parostal şi osteosarcomatoza; vârsta: osteosarcomul osteogenic – decada a doua de viaŃă; peste 40 de ani o.s. este rezultatul degenerării maligne (Paget); clinic: durere, tumefacŃie locală, modificări locale, F.A.↑; localizare: afectează frecvent segmentele osoase apropiate articulaŃiei genunchiului, humerusul, peroneului, bazin, oasele piciorului, stern, etc.; segmentul osos afectat este metafiza, dar în evoluŃie sunt cuprinse şi celelalte porŃiuni; cartilajele de creştere şi cel epifizar sunt respectat o perioadă de timp îndelungată, articulaŃia fiind, în general, indemnă; aspectul radiografic: sărac în date, permite precizarea localizării, formei (osteolitică, osteocondensantă, mixtă), precum şi starea osului adiacent; osteosarcomul este de obicei, tumoră unică, cu interesarea corticalei şi medularei; aspectele sunt variate, dependente de forma lor: o.s. osteolitice –în formele periferice – osteoliză cu punct de plecare cortical şi invazia canalului medular şi a părŃilor moi; reacŃia periostală este minimă; formele centrale osteolitice – osteoliză cu limite difuze; creşterea tumorală întrerupe corticala cu reacŃie minimă periostală; o.s. osteocondensante – imagini opace, neomogene, formate din Ńesut osos lamelar sau spiculiform, dificil de diferenŃiat de reacŃia osoasă din jur; formele periferice sunt localizate diafizar, ca zone dense, osoase cu reacŃie periostală lamelară sau spiculiformă, difuz delimitate; formele centrale –metafizare – arii de intensitate osoasă crescută, difuz delimitate, cu creştere rapidă; o.s. mixte – cu zone mixte de tip osteocondensant şi osteolitic, efracŃie corticală, reacŃie periostală neregulată, anarhică, osificarea periostului –triunghiul Codman; invazia părŃilor moi; diferenŃierea se face de reticulosarcoame, osteomielita, maladia Paget, metastaze, etc; complicaŃii: determinate de evoluŃia locală şi la distanŃă – metastaze frecvent pulmonare; − Osteosarcomul parostal – este o tumoră rară, atipică, deosebită de osteosarcom; vârsta: decada III-a - IV-a de viaŃă; localizare: faŃa posterioară a metafizei distale femurale, mai rar tibie, • •


248

peroneu, falange, cubitus, radius; clinic: durere intermitentă, deformarea regiunii; aspect radiografic: tumoră densă, osteoformatoare, omogenă, extinsă extraosos fără a infiltra planurile adiacente; contururi lobulate, cu bază de implantare sesilă, tumora fiind separată de os printr-o zonă de transparenŃă fină; dezvoltarea poate fi circumferenŃială cu dispariŃia planurilor de clivaj cu osul adiacent; corticala, mult timp intactă, poate fi acoperită de masa tumorală, ca şi canalul medular; − Osteosarcomatoza – afectează mai multe segmente scheletice; vârsta: 6-9 ani; localizare: afecŃiune simetrică, bilaterală – metafiza oaselor lungi; aspect radiografic: zone opace, dense, difuz delimitate, localizate în metafizele oaselor lungi, cu extensie rapidă diafizară şi în părŃile moi adiacente;

a b Fig.13.26 a,b. Osteosarcoame cu reacŃie periostală caracteristică, anarhică, întreruperea corticalei, extensie extracompartimentală şi deformarea regiunilor osoase interesate.

•

Condrosarcomul – cu variante primare şi, secundare - determinate de transformarea malignă a tumorilor cartilaginoase benigne; vârsta: decada a V-VI-a de viaŃă; localizare: forme centrale şi periferice; aspect radiografic: formele centrale – zonă de intensitate redusă, osteolitică, situată centro-metafizar, mai rar diafizar (e.p.femur, humerus, pube), lobulată, cu margini sclerotice nete, neomogenă, cu calcificări; corticala poate fi întreruptă în stadiile avansate iar, reacŃia periostală este minimă; formele periferice (13.27a,b) se localizează la nivelul bazinului; se dezvoltă din matricea tumorală a unui osteocondrom, care devine difuz delimitat, cu ştergerea corticalei şi infiltraŃia structurilor adiacente;

.a b Fig. 13.27 a,b – Condrosarcom de aripă iliacă –a- zonă de osteoliză heteogenă a aripii iliace drepte cu efracŃia corticalei; b- IRM la acelaşi caz- se remarcă caracterul expansiv al tumorii, cu matrice heterogenă în hiposemnal T1.

•

Fibrosarcomul – este o tumoră rară, caracterizată prin lipsa formării de Ńesut osteoid sau condroid; vârsta: 35-45 ani (decadele II-VII); localizare: metafiza diată a oselor lungi, îndeosebi a femurului; clinic: durere de intesitate crescută, tumefacŃie locală; aspect radiografic: formele centrale – dezvoltate din cavitatea medulară, se prezintă ca formaŃiuni


•

•

•

249

osteolitice, neomogene, delimitate net sau difuz, care subŃiază şi întrerup corticala; reacŃie periostală sub formă de pintene la baza tumorii; condesare osoasă adiacentă; formele periferice, periostale – se caracterizează prin prezenŃa masei tumorală în Ńesuturile moi; produc zone de resorbŃie osoasă, inclusiv corticală şi invadează canalul medular; Rerticulosarcomul Ewing – reticuloendoteliom; vârsta: 5-14 ani, 20-30 ani; localizare: diafiza oaselor lungi – tibie, humerus, peroneu, oase plate; clinic: debut brusc cu febră, leucocitoză, VSH ↑ sau lent cu dureri locale, tumefacŃie, semne de inflamaŃie locală, adenopatii; aspect radiografic: iniŃial, osteoliză parcelară, neomogenă diafizară, apoilărgirea canalului medular; reacŃia periostală, apare mai tardiv (1L), cu îngroşarea periostului şi, apoi lamele suprapuse cu aspect de „bulb de ceapă”; reacŃile spiculiforme sunt mai rare; în fazele avansate, leziunea interesează întreaga circumferinŃă a osului iar, leziunile distructive sunt importante, cu invazia părŃilor moi; argumentele radiografice pentru diagnostic sunt: aspectul osteolitic, reacŃia perioastală lamelară şi triunghiul Codman; complicaŃii: locale şi metastaze (encefal, pulmonar), diferenŃierea se face de: reticulosarcomul Parker-Jackson (vârstă, biopsie, osteosarcomul osteolitic, granulomul eozinofil, metastaze, neuroblastom); este forte radiosensibil – tratament RT; Reticulosarcomul Parker Jackson – reticulosarcomul adultului; vârstă: decada IV-V; clinic: durere, tumefacŃie locală, stare generală bună; forme: reticular şi osteolitic; localizare: zona metafiză-epifizară a oaselor lungi, cu extensie articulară (femur, tibie, peroneu, cubitus, humerus, radius); aspect radiografic: variat, dependent de localizare şi forma sa: în formele reticulare – aspect pătat, neomogen dat de alternanŃa zonelor de osteoliză parcelară ce coexistă cu osteocondensare; ingroşarea osului este neregulată, cu ruperea corticalei şi reacŃie periostală, frecvent lamelară; extensia extracompartimentală se traduce prin prezenŃa tumorii în părŃile moi iar, cea articulară prin sinovită; formele osteoitice sunt caracterizate prin predominenŃa procesului distructiv, de osteoliză; Mielomul multiplu – plasmocitomul sau boala Kahler – se dezvoltă din elementele hematopoietice ale măduvei osoase; este considerată o maladie a sistemului reticulo-endotelial cu afectare multiplă o structurilor osoase şi extraosoase; vârsta: peste 40 ani, frecvent sexul masculin; clinic: dureri osoase, hemoragii, hepatospalenomegalie, tablou biologic evocator; aspectul radiografic: obligatoriu examinarea tuturor segmentelor osoase; la nivelul coloanei predomină formele infiltrative, pe când la nivelul craniului zonele de osteoliză parcelară; aspectele radiografice întâlnite sunt: zone de osteliză parcelară sau difuză, osteoporoză difuză, aspecte de os lărgit, balonizat sau aspect reticular; zone de osteoliză cu prezenŃa de formaŃiuni tumorale extraosoase, modificări de osteoscleroză –rar – fig.13.28 a,b;

a b Fig.13.28 a,b – Mielom multiplu – zone de osteoliză parcelară la nivelul craniului şi b-IRM - infiltraŃie medulară cu tasări maligne şi sindrom de compresiune medulară; masă tumorală prevertebrală.

•

Hemopatii osteotrope – leucemiile acute şi cronice se caracterizează prin osteoporoză şi osteoscleroză (rar); maladia Hodgkin, se traduce la nivel osos, prin modificări similare, polimorfe: osteolitice, osteosclerotice şi mixte;


•

•

250

Angiosarcomul – in difetite variante - hemangiosarcom, limfangiosarcom, hemangioendoliosarcom, hemangiopericitosarcom - tumoră malignă de origine vasculară – se descoperă adesea, clinic, ca o formaŃiune tumorală pulsatilă; aspect radiografic – masă tumorală cu osteoliză marcată, difuz delimitată sau, mai rar, delimitată de un lizereu fin osteocondensant, în formele cu evoluŃie lentă; Chordomul – formaŃiune tumorală cu originea în celulele embrionare (notocord); vârsta: decada a III-a de viaŃă; localizare: sacrococcigiană, mai rar cervico-dorsală sau în nazofaringe; debutează ca tumori benigne dar recidivează postoperator şi dau metastaze pulmonare, hepatice; radiologic, chordoamele se prezintă ca tumori osteolitice, expansive cu distrucŃia corticalei şi invazia structurilor adiacente; calcificările centrale pot fi prezente; imagistica secşională le caracterizează semiotic superior- fig.13.29.

Fig.13,29 Chordom – masă tunorală cu matrice hetrogenă, zone fluide a regiunii sacrate –IRM sag T2.

Tumorile maligne secundare Sunt cele mai frecvente tumori maligne ale oaselor. Acestea pot fi consecinŃa determinărilor osoase ale unei tumori cunoscute sau, dimpotrivă, pot constitui manifestarea de debut a diferitelor tumori primare, cu localizări variate (san, prostată, tiroidă, plămân, uter, rinichi, plâmân, uter, piele, esofag, stomac, căi biliare, etc.). Căile de propagare sunt: prin contiguitate sau, pe cale hematogenă. Formele radiologice descrise clasic, sunt: osteolitice, osteocondensante, mixte şi, forme difuze – osteoza difuză. NOłIUNI GENERALE DE EXAMINARE CT ŞI IRM A COLOANEI VERTEBRALE Reprezintă metoda de elecŃie în examinarea leziunilor intramedulare şi extramedulare intradurale, în afecŃiunile discale degenerative, anomaliile congenitale şi degenerative ale măduvei, tumorile părŃilor moi şi inflamaŃii. Corticala corpurilor vertebrale are o structură densă cu hiposemnal în T1 şi T2, dificil de identificat datorită conŃinutului redus în protoni. Intensitatea semnalului medularei depinde de conŃinutul în măduvă roşie sau galbenă. ProporŃia de măduvă galbenă creşte cu vârsta determinând hipersemnal în T1. Modificări similare se întâlnesc la pacienŃii care au suferit iradieri la nivelul coloanei vertebrale. Cele două componente majore ale discului intervertebral se vizualizează bine prin RM, inelul fibros determinând hiposemnal în T1 şi T2 iar nucleul pulpos hipersemnal în T2. LEZIUNI INTRAMEDULARE Boli demielinizante Scleroza multiplă. RM: leziuni unice sau multiple, cu semnal scăzut până la intermediar în T1 şi hipersemnal T2, cu sau fără încărcare postcontrast. Leziunile cronice constau în atrofie focală şi glioză.


251

Mielitele transverse. RM: leziuni cu caracteristici similare celor din scleroza multiplă dar localizate de obicei central, ce ocupă >2/3 din aria de secŃiune a măduvei pe T2; pot determina lărgirea moderată a măduvei; în fazele acute şi subacute captare focală sau periferică postcontrast. Mielopatia radică – întâlnită mai frecvent în oncologia nazo-faringiană. Mielo-CT: atrofia măduvei la nivelul zonei de iradiere (>40Gy). RM: leziune focală cu o zonă prost delimitată în hiposemnal sau semnal intermediar T1 şi semnal mediu sau hipersemnal T2; captare inconstantă postcontrast; uneori lărgirea măduvei. În faza tardivă: glioză sau atrofie. AfecŃiuni inflamatorii Sarcoidoza – RM: arie intramedulară în hipersemnal T2 şi hiposemnal sau semnal intermediar T1, gadofilă; uneori cu lărgire moderată a măduvei şi încărcare leptomeningeală; localizată mai frecvent în segmentul cervical. InfecŃiile InfecŃiile virale. RM: leziuni în hiposemnal sau semnal intermediar T1 şi hipersemnal T2; cu sau fără distensie minimă medulară; pot prezenta încărcare moderată şi încărcare leptomeningeală (citomegalovirus, herpes). Abcesul medular. CT: lărgirea măduvei, edem extensiv şi captare variabilă postcontrast. RM: hipersemnal T2, cu o zonă periferică imprecis delimitată de încărcare postcontrast pe secvenŃele T1, care devine mai netă în timp; se poate asocia mielomalacie reziduală; prezenŃa sau absenŃa captării leptomeningeale. Parazitozele determină arii prost delimitate în hipersemnal T2 şi hiposemnal până la semnal intermediar în T1, de obicei gadofile, localizate de regulă în segmentul toracic, cu sau fără captare leptomeningeală şi asociere cu leziuni intracerebrale. AfecŃiuni vasculare Hemoragia intramedulară. RM: semnalul depinde de vârstă, mărime, localizare, hematocrit, stadiul oxidării hemoglobinei şi extinderea edemului. Leziuni posthemoragice RM: zonă în hipersemnal T2 secundară gliozei şi mielomalaciei; pot apare arii de hiposemnal T2 date de methemoglobină (hipersemnal T1) şi/sau depozite de hemosiderină. Nu se încarcă postcontrast. MalformaŃii arterio-venoase. RM: leziuni neregulat conturate, care pot fi localizate la nivelul substanŃei albe şi/sau cenuşii sau al durei. ConŃin multiple zone tubulare tortuoase de absenŃă a fluxului pe imaginile T1 şi T2, vase trombozate cu semnal variabil, arii de hemoragie în diverse faze, calcificări, glioză şi mielomalacie. PorŃiunea venoasă este frecvent gadofilă. Hemangiomul cavernos. RM: leziuni unice sau multiple multilobulate, cu un inel periferic sau o zonă neregulată de hiposemnal T2 datorat hemosiderinei, ce înconjoară o zonă centrală cu semnal variabil T1 şi T2 în funcŃie de vechimea porŃiunilor hemoragice. Angiomul venos. RM: pe secvenŃele T1 postcontrast apar ca o venă ce drenează o grupare de mici vene medulare. Infarctul medular de origine arterială. RM: În stadiul acut aspectul poate fi normal; ulterior apare hipersemnal T2 liniar sau „în flacără”; izosau hiposemnal T1. Este situat în 3/4 anterioare ale măduvei; poate fi limitat la cordoanele anterioare sau extins la toată substanŃa cenuşie, cu sau fără afectarea substanŃei albe. Măduva este lărgită focal sau difuz. Încărcarea cu substanŃă de contrast poate fi prezentă în stadiul subacut. Infarctele venoase sunt rare. RM: zonă slab delimitată în hiposemnal sau semnal intermediar T1 şi hipersemnal T2, in substanŃa cenuşie şi albă; gadofilie inconstantă, cu sau fără lărgire medulară. Sunt mai frecvent infarcte hemoragice. Leziuni traumatice Contuzia medulară hemoragică. RM: leziune intramedulară cu semnal specific colecŃiilor sanguine, negadofilă. CT evidenŃiază în special leziunile osoase asociate. Contuzia edematoasă. RM: lărgirea fusiformă a cordonului medular prin prezenŃa unei arii difuz delimitate în izosau hiposemnal moderat T1 şi hipersemnal T2.


252

SecŃiunea medulară. RM: discontinuitatea cordonului medular; focare sau zone difuze de hipersemnal T2, de obicei fără încărcare postcontrast. Traumatisme cronice. CT: atrofie medulară. RM: arie intramedulară prost delimitată, în izosau hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, negadofilă. Se pot asocia: atrofie medulară, cavităŃi intramedulare în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, modificări macrochistice. Siringohidromielia – poate fi congenitală sau posttraumatică (sechelară). Hidromielia reprezintă distensia canalului central mărginit de celule ependimare, iar siringomielia o cavitate paracentrală (LCR). Siringohidromielia reprezintă combinarea celor două. CT: structură inelară intramedulară, cu densitate similară apei, care se poate încărca la mielo-CT. RM: lărgirea măduvei, cu o zonă centrală sau discret excentrică cu conŃinut lichidian. Tumorile intramedulare Astrocitomul. Tipul fibrilar este difuz, infiltrativ iar cel pilocitic este bine circumscris. Pot apare: degenerare chistică, focare hemoragice şi eroziuni ale canalului spinal. CT: lărgire fusiformă a măduvei, si captare nespecifică postcontrast. RM: leziune excentrică difuz delimitată, heterogenă, în izosau hiposemnal T1 şi hipersemnal T2 cu măduva; edem perilezional în hipersemnal T2 (25%), captare constantă care uneori poate fi heterogenă datorată chisturilor şi hemoragiei. Poate determina lărgirea cordonului medular. Ependimomul. Tipul celular apare ca o masă intramedulară focală, bine delimitată care are frecvent componentă chistică şi hemoragică. Tipul myxopapilar este masă focală. CT: leziune centromedulară iodofilă, care poate conŃine componente chistice. Se pot asocia eroziuni osoase şi scolioză. RM: leziune circumscrisă în izosau hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, frecvent gadofilă, heterogenă în leziunile mari; uneori apare edem perilezional cu sau fără zone de sângerare subacută sau cronică. Frecvent apar chiste cu hipersemnal T2. Gangliogliomul – frecvent la copii. RM: tumoră circumscrisă, cu hiposemnal până la semnal intermediar în T1 şi semnal intermediar sau hipersemnal în T2, gadofilă; pot fi prezente chisturi; edemul perilezional este absent sau minim. Hemangioblastomul – localizat de obicei cervical sau toracal, în cordoanele posterioare. Tumora are un nidus central intens vascularizat înconjurat de o leziune chistică. CT: lărgire medulară nespecifică; încărcare precoce, intensă, nodulară, net delimitată a nidus-ului tumoral. RM: tumoră circumscrisă, localizată de obicei în porŃiunea superficială; nodul gadofil, cu sau fără imagini chistice sau leziune mai mare cu încărcare marcată heterogenă; pot fi prezente mici arii de „flow-void” în interior sau la periferie; prezintă izosemnal T1 şi izosau hipersemnal T2; pot exista focare hemoragice şi depozite periferice de hemosiderină. Metastazele intramedulare – sunt rare şi rezultă prin diseminarea în spaŃiile subarahnoidiene a unei tumori nervoase centrale sau prin diseminare hematogenă (carcinom pulmonar, mamar, melanom, carcinom colo-rectal etc.). CT: masă lezională iodofilă nespecifică, localizată de obicei toracal. RM: leziuni nodulare mici, bine delimitate, în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, gadofile (captare omogenă sau inelară), cu edem perilezional în hipersemnal T2; chisturile sunt rare. LEZIUNI INTRADURALE EXTRAMEDULARE Leziuni tumorale Lipomul subpial. CT: leziune cu densităŃi grăsoase, neiodofilă, cu localizare posterioară. RM: masă cu semnal de grăsime (hipersemnal T1, izosau hiposemnal T2), care uneori prezintă septuri fibroase în hiposemnal T1 sau o pseudocapsulă periferică. Meningiomul – localizat frecvent toracal şi cervical , de obicei solitar şi ferm ataşat de dură; poate apare extensia extradurală. CT: masă hiperdensă, captantă, care se poate calcifica. RM: leziune în izosemnal T1 şi semnal variabil T2 (intermediar sau discret hipersemnal), intens gadofilă; calcificări cu aspect nodular sau liniar. Neurofibromul. CT: leziuni multiple, iodofile; pot determina festonarea marginilor posterioare ale corpurilor vertebrale şi lărgirea găurilor de conjugare. RM: leziuni lobulate, uneori


253

neregulat conturate, în hipo- sau izosemnal T1 şi hipersemnal T2, intens gadofile, omogene, heterogene sau inelare; în T2 hiposemnal central; leziunile mari se încarcă neomogen; se extind extradural. Se însoŃesc de deplasarea măduvei, mase epidurale şi paraspinale şi eroziuni foraminale. Neurinomul (schwanomul). CT: masă hiperdensă , localizată de-a lungul rădăcinilor nervoase senzoriale, iodofilă; pot apare eroziuni osoase. RM: hipo- sau izosemnal T1 şi hipersemnal T2, gadofilie; leziunile mari se încarcă neomogen datorită degenerării chistice şi/sau hemoragiei. Paragangliomul. CT: masă localizată intradural la nivelul cozii de cal sau filum-ului terminale, cu captare intensă, neomogenă postcontrast. RM: leziune cu semnal intermediar T1 şi hipersemnal T2; uneori prezintă zone tubulare de „flow-void”, focare de hemoragie sau inel periferic de hemosiderină; captare intensă a substanŃei de contrast. Mieloblastomul (sarcomul granulocitic) – mase intrasau extradurale, unice sau multiple, care apar la pacienŃii cu leucemie granulocitară. Metastazele leptomeningee – rare. Mielo-CT: multiple defecte de umplere nodulare aderente de rădăcinile nervoase la nivelul cozii de cal; îngroşarea rădăcinilor nervoase. RM: noduli în hipo- sau izosemnal T1 şi izosau hipersemnal T2, gadofili sau încărcare subarahnoidiană anormală, focală sau difuză de-a lungul piei mater. Hemangiopericitomul. RM: leziuni extradurale sau intradurale extramedulare, de obicei net conturate, în izosemnal T1 şi izosau hipersemnal discret T2, cu încărcare marcată postcontrast; se pot asocia eroziuni vertebrale. Chistele arahnoidiene. CT: leziuni intradurale cu densităŃi similare apei, net conturate, de obicei localizate posterior. RM: hiposemnal T1 şi hipersemnal T2. Teratoamele. RM: leziuni circumscrise cu semnal variabil T1 şi T2, care pot conŃine calcificări, chisturi sau grăsime, cu sau fără încărcare postcontrast. AfecŃiuni inflamatorii InfecŃii sau inflamaŃii leptomeningee. RM: noduli mici sau multipli subarahnoidieni, gadofili, mai bine vizualizaŃi postcontrast sau încărcare de-a lungul piei în hipo- sau izosemnal T1 şi izosau hipersemnal T2. Diagnosticul diferenŃial imagistic cu metastazele leptomeningee este dificil. Arahnoidita adezivă. RM: gruparea rădăcinilor nervoase în interiorul sacului dural şi/sau poziŃionarea periferică a acestora, semnul „sacului gol”; de obicei nu captează postcontrast. Arahnoidita piogenă. RM: încărcare postcontrast la nivelul uneia sau mai multor rădăcini nervoase în interiorul sacului dural; pot apare îngroşarea rădăcinilor şi semnele descrise la arahnoidita adezivă. Radiculita. RM: încărcare cu substanŃă de contrast a uneia sau mai multor rădăcini nervoase intradurale; se pot asocia îngroşarea şi agregarea lor. Leziuni vasculare Hematoamele. CT: hematomul subdural acut apare ca o arie hiperdensă în canalul spinal. RM: hemoragia poate determina încărcare intensă, tranzitorie, amorfă leptomeningee sau în spaŃiul subarahnoidian; semnalul este similar LCR. MalformaŃiile arterio-venoase (MAV). CT: poate apare încărcare postcontrast i.v. precoce, intensă, de tip vascular. RM: aspect similar cu cel descris la MAV intramedulare. LEZIUNI EXTRADURALE Patologie degenerativă Protruzia discală posterioară. CT: dispariŃia concavităŃii posterioare a discului, protruzia acestuia dincolo de marginile platoului vertebral adiacent, circumferenŃială, frecvent simetrică; se asociază deseori noduli Schmorl, osteofite şi scleroza platourilor vertebrale. RM: etalarea subligamentară a discului, de obicei simetrică; osteofite. Discul prezintă de regulă înălŃime redusă,


254

semnal intermediar în T1 şi hiposemnal T2 datorită degenerării discale şi deshidratării nucleului pulpos, fisuri în hipersemnal T2, gadofile la nivelul inelului fibros. Protruziile posterioare excesiv lateralizate determină compresie medulară. Poate apare aspectul de „vid discal” (semnal extrem de redus în T2). Hernia de disc Hernierea nucleului pulpos presupune prolabarea materialului discal printr-o ruptură a inelului fibros. În formele subligamentare porŃiunea herniată este conŃinută de fibrele externe ale inelului fibros şi ligamentul longitudinal posterior. Topografic pot fi: mediane, postero-laterale (extraligamentare) şi laterale (foraminale). RM evidenŃiază breşele inelului fibros în hipersemnal T2, gadofile. Marginile herniei subligamentare sunt netede, convexe. PorŃiunea herniată este izodensă cu restul discului pe secŃiunile CT (60–120 UH) iar la examenul RM prezintă semnal similar sau, mai frecvent, crescut în T2 comparativ cu discul de origine şi nu captează postcontrast. RM evidenŃiază raporturile herniei cu sacul dural şi cu rădăcinile nervoase. Herniile transligamentare presupun întreruperea ligamentului longitudinal posterior, aspect bine evidenŃiat pe secvenŃele T2 prin absenŃa sau întreruperea lizereului de hiposemnal care mărgineşte hernia sau interpunerea acestuia între discul de origine şi fragmentul discal. Marginile porŃiunii herniate extraligamentar sunt neregulate, polipoidale sau angulare. Când fragmentul discal este complet separat de discul de origine – disc herniat „sechestrat” – poate migra superior sau inferior şi rareori intradural. Se pot asocia hematom epidural, compresiunea sau deplasarea sacului dural şi/sau rădăcinilor nervoase în recesul lateral sau foramen. Herniile intraspongioase (nodulii Schmorl) sunt bine vizualizate CT ca zone hipodense cu o margine sclerotică. RM apar izosau discret hiperintense, înconjurate de un lizereu hipointens T1 şi marcat hipointens T2. Examinarea postoperatorie. Modificări precoce (primele 8 săptămâni): masă tisulară în spaŃiul epidural anterior în izosemnal T1 şi izosau hipersemnal T2, gadofilă, care poate exercita efect de masă asupra sacului dural datorită edemului. Fibroza peridurală sau Ńesutul de granulaŃie la nivelul intervenŃiei chirurgicale - CT: Ńesut fibrotic care înlocuieşte grăsimea epidurală, iodofil. RM: de obicei hiposemnal T1, hipersemnal T2 şi încărcare marcată postcontrast; nu exercită efect de masă şi poate produce retracŃia structurilor adiacente. Recidiva herniară – CT: recesul lateral este de obicei mascat şi pe secŃiunile native nu poate fi diagnosticată; postcontrast i.v. apare ca o zonă hipodensă în interiorul Ńesutului cicatriceal captant. RM: prezintă semnal similar cu cel al discului de origine, tipic se încarcă periferic, cu absenŃa captării centrale. În afara fibrozei peridurale şi recidivei, în perioada postoperatorie tardivă pot apare arahnoidită, leziuni osoase, pseudomeningocel, stenoză de canal rahidian etc. Chisturile sinoviale (juxtaarticulare) sunt localizate lângă faŃetele articulare cu modificări degenerative. CT: masă cu densitate variabilă (hipo-, izosau hiperdensă comparativ cu ligamentul galben) în funcŃie de conŃinut: lichid clar, mucinos sau hemoragic, hemosiderină, aer; peretele chistului captează postcontrast; poate eroda osul. RM: leziune circumscrisă, cu o zonă centrală cu semnal variabil în funcŃie de conŃinut, negadofilă şi un inel periferic în hiposemnal T2. Spondiloza – noduli Schmorl, osteofite, osteoscleroza platourilor vertebrale; se asociază frecvent protruzii discale. Spondilartroza - excrescenŃe la nivelul faŃetelor articulare care pot determina îngustarea canalului spinal sau recesului lateral; uneori apar chisturi sinoviale. Spondiloliza şi spondilolistezisul degenerativ (subluxaŃia unui corp vertebral anterior sau posterior în raport cu următorul corp vertebral).CT şi RM se apreciază artroza interapofizară posterioară, prezenŃa şi gradul listezisului, canalul rahidian, modificările discale şi topografia rădăcinilor nervoase. Stenozele spinale dobândite – îngustarea canalului spinal, a recesului lateral sau a găurilor de conjugare datorită unor modificări degenerative: osteofite posterioare, hipertrofia


255

faŃetelor articulare, a ligamentelor galbene (îngroşarea acestora peste 5 mm), chisturi sinoviale, spondilolistezis etc. Leziuni traumatice Fracturile. CT evaluează eficient leziunile osoase posttraumatice prin analiza imaginilor în plan axial şi posibilitatea reconstrucŃiilor multiplanare. Sunt evidenŃiate tipul fracturii în funcŃie de localizare (segmentul de coloană, elementele vertebrale afectate) şi mecanismul de producere, precum şi traiectul fracturii. RM – Modificările osoase sunt mai dificil de evaluat decât prin CT. Se pot evidenŃia: traiectele de fractură în hiposemnal T1 şi T2, hiposemnal T1 şi hipersemnal T2 la nivelul măduvei corpului vertebral afectat, de obicei cu captare postcontrast în perioada posttraumatică precoce, eventualele compresiuni asupra canalului spinal sau fragmente osoase în canalul spinal etc. Fracturile consolidate pot prezenta semnal normal. Leziunile ligamentare şi/sau discale posttraumatice sunt bine vizualizate prin RM. Hematomul epidural. CT: masă cu densităŃi tisulare localizată extradural, asociată cu leziuni osoase posttraumatice. RM: colecŃie epidurală cu semnal variabil în funcŃie de vârsta acesteia – hematom acut (hipo- sau izosemnal T1 şi semnal heterogen T2), subacut (izosau discret hipersemnal T1 şi hipersemnal heterogen T2) şi cronic (semnal heterogen, variabil T1 şi T2). Spondilolistezisul posttraumatic. CT: îngustare focală a canalului spinal, fisuri simetrice în porŃiunile interarticulare ale arcurilor vertebrale, dislocarea anterioară a corpului vertebral afectat în raport cu discul subjacent. RM oferă informaŃii privind gradul listezisului, îngustarea canalului spinal, afectarea rădăcinilor nervoase şi eventualele modificări discale. Leziuni inflamatorii Spondilite. Spondilodiscite. Spondilita si discita septică afectează adesea discuri şi corpuri multiple. Osteomielita/discita piogenă – CT: disc hipodens – indicator precoce; eroziuni corticale la nivelul platourilor vertebrale adiacente, ştergerea grăsimii peridiscale; masă tisulară hipodensă, iodofilă, paraspinală; tardiv discul pierde în înalŃime; se pot asocia abcese epidurale. PrezenŃa gazului intraosos şi paravertebral se întâlneşte în infecŃiile cu anaerobi. RM: hiposemnal T1 şi hipersemnal T2 la nivelul a cel puŃin două corpuri vertebrale adiacente şi discurilor intervertebrale, care au înălŃimi reduse. Se pot asocia mase paraspinale cu componentă paraspinală anterioară mare, eroziuni osoase, osteolize cu distrugerea platourilor vertebrale, compresiuni ale canalului spinal. Postcontrast măduva din corpurile vertebrale, părŃile moi paravertebrale şi discul se încarcă marcat, neomogen; uneori captare la nivelul platourilor cu osteoliză. Abcesele epidurale sau paraspinale apar în hipersemnal T2, necaptante, cu un inel periferic gros, neregulat, gadofil. Spondilodiscitele bacilare- particularităŃi: predispoziŃie pentru coloana toracală inferioară şi lombară; cale de infectare hematogenă, afectează două sau mai multe corpuri vertebrale. Discul dintre două vertebre afectate este invadat, dar uneori acesta reprezintă stadiul tardiv. Elementele posterioare pot fi afectate. Adesea sunt abcese epidurale. Abcesul rece, poate invada psoasul. CT: osteolize vertebrale şi abcese paraspinale voluminoase, cu calcificări şi încărcare periferică neregulată. RM iniŃial este afectată măduva în porŃiunile anterioare ale corpurilor vertebrale. În stadiul avansat măduva corpului vertebral prezintă hiposemnal T1 şi hipersemnal T2. InfecŃia se extinde de-a lungul ligamentului longitudinal anterior. Corpurile vertebrale afectate captează heterogen postcontrast i.v., iar abcesele paravertebrale captează inelar. Captarea la nivelul discului apare în stadii tardive; captare în zonele de osteoliză a platourilor adiacente, precum şi la nivelul meningelui inflamat. Uneori se pot asocia mase epidurale. Abcesul epidural. CT: colecŃie epidurală hipodensă cu captare periferică postcontrast i.v., cu extensie mai mare decât a spondilitei concomitente. RM: colecŃie în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2 cu măduva, cu captare omogenă (stadiul de flegmon) sau inelară periferică (abces); spondilită sau discită asociată. Diagnosticul diferenŃial se face cu metastazele şi cu hematomul epidural.


256

Patologie tumorală Metastazele. CT: leziuni distructive, osteolitice şi/sau osteoblastice. RM: demonstrează extensia leziunilor la măduvă, epidural şi la nivelul rădăcinilor nervoase; metastazele osteolitice apar în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, iar cele osteoblastice în izosemnal T2; grade variabile de captare postcontrast. Limfoamele – de obicei afectare secundară; mai frecvent limfoame non-hodgkiniene. CT: leziuni predominant litice; pot apare fracturi; mielo-CT poate evidenŃia masa epidurală. RM: leziuni infiltrative, hipointense T1 şi hiperintense T2, gadofile; frecvent osteolize şi deformări vertebrale prin compresiune, extensie epidurală. În limfoamele Hodgkin difuze – aspect de vertebră „de fildeş” în hiposemnal T1 şi T2. Mielomul – leziuni infiltrative difuze unice (plasmocitom) sau multiple (mielom), care afectează tipic corpul vertebral. CT: leziuni litice cu dimensiuni variabile (mici până la voluminoase, „în balon”). RM: hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, frecvent gadofile; osteoliza pediculilor în stadii avansate; invadarea părŃilor moi şi a canalului spinal este frecventă; diagnosticul diferenŃial se face cu metastazele. Encondromul – leziuni lobulate, care afectează de obicei elementele posterioare şi determină eroziuni şi distrucŃii osoase. RM: hipo- sau izosemnal T1 şi hipersemnal T2, încărcare heterogenă postcontrast. Osteocondromul – afectează elementele posterioare. CT: excrescenŃă osoasă contiguă cu corticala; frecvent calcificări ale componentei cartilaginoase. RM: semnal heterogen (izosemnal T1 şi T2 central şi hiposemnal T1 şi T2 periferic) datorat corticalei, medularei şi cartilagiului, frecvent cu calcificări. Are potenŃial de malignizare când este voluminos, componenta cartilaginoasă periferică este >1 cm, când apar calcificări la distanŃă de masa tumorală şi osteoliză învecinată bazei de implantare. Osteomul osteoid. CT: nidus hipodens (osteoliză), de dimensiuni reduse (frecvent <1,5 cm), înconjurat de scleroză, localizat la nivelul elementelor posterioare. RM: zonă centrală în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, intens gadofilă, înconjurată de o zonă de scleroză în hiposemnal T1 şi T2; uneori edem perilezional în hipersemnal T2; calcificările nidus-ului apar în hiposemnal T1 şi T2. Osteoblastomul. CT: leziune litică expansivă, localizată la nivelul elementelor posterioare, cu un nidus >1,5 cm şi o margine sclerotică; pot apare calcificări la nivelul nidusului.şi extensie în canalul vertebral sau paravertebral. RM: semnal heterogen, gadofilie variabilă; se poate extinde la nivelul corpului vertebral şi epidural; uneori compresie pe canalul spinal. Hemangiomul vertebral. CT: masă circumscrisă, localizată la nivelul corpului vertebral, cu sau fără extensie la pediculi, hipodensă, rareori iodofilă. RM: tipic hipersemnal T1 şi T2, captare postcontrast; se asociază îngroşarea trabeculelor verticale. Tumora cu celule gigante. CT: leziuni litice expansive, care afectează corpul vertebral sau arcurile. RM: tumoră lobulată, cu semnal intermediar T1 şi mixt T2 (hipersemnalul T2 corespunde focarelor chistice şi hemoragice), gadofilă; poate determina compresiune pe canalul spinal. Chistul anevrismal. CT: leziune chistică, multiloculată, net delimitată, cu calcificări în „coajă de ou”, localizată tipic la nivelul elementelor posterioare, care determină îngustarea canalului vertebral; nivele fluid-fluid intrachistice caracteristice. RM: semnal variabil T1 şi T2, uneori înconjurat de o zonă fină în hiposemnal T2; nivele fluid-fluid; fluidul conŃine frecvent produşi de degradare a hemoglobinei. Diagnosticul diferenŃial se face cu plasmocitomul, tumora cu celule gigante şi osteoblastomul. Granulomul eozinofil. CT: leziuni litice unice sau multiple, rotunde sau ovalare, asociate cu distrucŃii osoase şi extensie în Ńesuturile adiacente şi în canalul vertebral. RM: semnal variabil


257

în funcŃie de prezenŃa sau nu a hemoragiei; în absenŃa acesteia – hiposemnal T1 şi hipersemnal T2; captare intensă postcontrast. Cordomul. CT: tumoră litică, lobulată, invazivă, localizată frecvent la nivelul sacrului; afectează porŃiunea posterioară a corpului vertebral; calcificări frecvente. RM: hipo- sau izosemnal T1 şi hipersemnal T2, septuri în hiposemnal T2; captare heterogenă postcontrast; extensie spre canalul spinal; afectarea discului adiacent. Condrosarcomul - se poate dezvolta dintr-un osteocondrom. CT: masă tisulară cu calcificări anarhice şi osteoliză corticală; se poate extinde la o vertebră adiacentă şi în părŃile moi. RM: prezintă semnal heterogen datorită componentelor tisulare, cartilaginoase, calcare şi hemoragice; se încarcă heterogen postcontrast i.v.; poate îngloba vase şi nervi. Sarcomul osteogenic – leziune malignă invazivă. CT: grade variabile de osteoliză şi osteoscleroză. RM: masă în hipo- sau izosemnal T1 şi semnal mixt T2 în funcŃie de mineralizarea sau osificarea matricei, vascularizaŃie, hemoragii, gadofilă (captare neomogenă postcontrast). Sarcomul Ewing. CT: leziuni predominant litice şi uneori mixte (osteolitice şi osteoblastice) şi masă tisulară paravertebrală. RM: leziune în hiposemnal T1 şi izosau hipersemnal T2, gadofilă. Leziuni vasculare Infarctele osoase pot apare posttraumatic sau după iradiere, intervenŃii chirurgicale, chimioterapie. RM: leziuni focale inelare sau arii slab delimitate, cu semnal central redus sau intermediar pe secvenŃele T1 şi crescut pe cele T2; captare inconstantă postcontrast. Alte leziuni extradurale Artrita reumatoidă. CT evidenŃiază în special eroziunile osoase, distrucŃiile articulare şi osteofitele. RM: eroziuni ale platourilor vertebrale, apofizelor spinoase şi articulaŃiilor unciforme şi interapofizare; frecvent este afectată articulaŃia atlanto-axoidiană – eroziuni la nivelul bazei odontoidei, laxitatea ligamentului transvers, subluxaŃie C1-C2, compresie spinală, uneori invaginaŃie bazilară; panus articular în hipo- sau izosemnal T1 şi izosau hipersemnal T2. Spondilita anchilozantă. CT identifică cu acurateŃe modificările osoase (distrucŃii ale platourilor vertebrale, demielinizări, anchiloze) şi fracturile care apar după traumatisme minore. RM: îngroşarea ligamentului longitudinal anterior, uneori mici zone intravertebrale în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, calcificări ale inelului fibros, reducerea înălŃimii discurilor intervertebrale, rupturi ligamentare, subluxaŃie C1-C2, eventual compresiune medulară, hemoragie intra- şi extraspinală. Boala Paget. CT: trabecule îngroşate, arii de demineralizare şi de scleroză, hipertrofii osoase cu stenoză spinală. RM: semnal mixt (redus spre intermediar sau crescut) pe secvenŃele T1 şi variabil (hipo-, izosau hipersemnal) pe cele T2; captare variabilă, heterogenă postcontrast; îngustarea canalului spinal; afectează vertebra în întregime. Displazia fibroasă. RM: zone cu semnal heterogen T1 (scăzut – intermediar) şi semnal heterogen (scăzut, intermediar ori crescut) sau mixt T2, de obicei cu încărcare heterogenă a substanŃei de contrast.


258

1

2

3

4

5

6

7 8 9 Fig 1. Hernii intraspongioase L1, L2; Fig 2.Protruzie discală L5, chist filum terminale; Fig. 3 Spondiloză lombară cu tasare a corpilor vertabrali L3, L4, L5 şi protruzii discale L4, L5; Fig 4: Fractură cu tasare a corpului vertabral C6; Fig. 5 Meduloblastom toracal; Fig 6: Spondilolistezis gr.1 L5. ; Fig 7: Spondiloză lombară deformantă cu multiple discopatii şi osteofite marginale. ; Fig. 8: Hernii intraspongioase, formaŃiune chistică în regiunea toracală. Fig. 9: Neurinom – secŃiune axială RM.


259

CAPITOLUL XIV NOłIUNI GENERALE DE IM AGISTICĂ ÎN PATOLOGIA CRANI AN Ă EXAMINAREA COMPUTER TOMOGRAFICĂ Imaginea este formată dintr-o multitudine de nuanŃe de gri care au expresie numerică în scala Hounsfield: 0 UH atenuarea pentru apă, -1000 UH atenuarea pentru aer. Celelalte Ńesuturi au densităŃi relative în funcŃie de coeficientul de atenuare raportat la cel al apei. Sângele are densităŃi de 50-75 UH, parenchimul hepatic 48-65 UH, creierul 32-40 UH, osul compact 600-1000 UH, grăsimea -100 - 0 UH. EXAMINAREA IRM Este o tehnică morfologică, utilă pentru analiza de fineŃe a parenchimului cerebral şi bună definire topografică. Metoda este superioară CT în evaluarea leziunilor substanŃei albe, de fosă posterioară şi a celor ale liniei mediane sau bazei craniului. Dezavantajul major constă în imposibilitatea vizualizării hemoragiilor recente sau a calcificărilor. TUMORI CEREBRALE Clasificarea topografică I. Tumori supratentoriale: 1. Tumori intra-axiale: glioame astrocitare cu grad scăzut (astrocitoame diferenŃiate şi astrocitoame pilocitice juvenile) şi cu grad înalt (astrocitoame anaplastice şi glioblastoame); glioame neastrocitare (oligodendroglioame, ependimoame, tumori de plexuri coroide); metastaze cerebrale, limfoame, pinealoame. 2. Tumori extra-axiale: meningioame, metastaze durale, tumori congenitale, tumori ale regiunii selare, tumori osoase. II. Tumori infratentoriale: 1. Tumori infratentoriale la copii: a. Tumori intra-axiale: glioame de trunchi, astrocitoame cerebeloase, meduloblastoame, ependimoame, papiloame de plexuri coroide. b. Tumori extra- axiale: rare. 2. Tumori infratentoriale la adulŃi: a. Tumori intra-axiale: metastaze, glioame, hemangioblastoame. b. Tumori extra-axiale: tumori ale unghiului ponto-cerebelos (neurinoame, meningioame, tumori epidermoide), meningioame, tumori ale găurii rupte posterioare, tumori de clivus şi retroclivale. Clasificarea OMS: 1. Tumori neuroepiteliale: a. Glioame astrocitare: astrocitoame diferenŃiate, astrocitoame pilocitice juvenile, astrocitoame anaplastice, glioblastoame, astrocitoame subependimare. b. Glioame non-astrocitare: oligodendroglioame, ependimoame, tumori de plexuri coroide. c. Tumori neuro-ectodermice primitive: meduloblastoame, neuroblastoame. d. Tumori pineale 2. Tumori ale tecilor nervilor: neurinoame, neurofibroame. 3. Tumori ale meningelui: meningioame.


260

4. Limfoame cerebrale 5. Tumori malformative: craniofaringioame, lipoame, chiste epidermoide, chiste dermoide, chiste coloidale. 6. Metastaze Tumori intra-axiale Glioame astrocitare Astrocitoamele Astrocitoamele supratentoriale cu grad scăzut Astrocitoamele fibrilare. CT: arie discret hipodensă, difuz delimitată, neiodofilă, cu edem perilezional redus sau absent şi efect de masă minim. Poate avea calcificări şi degenerari microchistice. RM: masă cu discret hipersemnal comparativ cu apa în T1 şi izosemnal în T2, cu încărcare postcontrast i.v. minimă sau absentă. Astrocitoamele pilocitice juvenile sunt frecvent localizate în vecinătatea ventriculului III. CT: mase hipodense rotunde, pseudochistice, cu o porŃiune solidă ce se încarcă neomogen postcontrast i.v., capsula necaptantă. Edem perilezional redus. RM: masă cu hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, cu o componentă solidă gadofilă. Astrocitoamele supratentoriale cu grad înalt includ astrocitoamele anaplastice şi glioblastoamele multiforme şi sunt tumori primare frecvente supratentoriale ale adulŃilor. CT: arii hipodense heterogene difuz delimitate. Postcontrast i.v. prezintă captare periferică sau apar noduli iodofili difuz delimitaŃi care alternează cu arii necaptante. Zona centrală neiodofilă reprezintă necroză sau chist. Pot apare hemoragii sau calcificări. Edemul perilezional este digitiform. Semnele indirecte sunt: efect de masă, herniere şi rareori hidrocefalie. Pot disemina periventricular sau subarahnoidian. RM: mase în hiposemnal heterogen T1 şi hipersemnal T2. Se pot evidenŃia vasele sanguine anormale din interiorul tumorii şi venele de drenaj lărgite. Astrocitoamele cerebeloase sunt cele mai frecvente tumori ale fosei posterioare la copii şi majoritatea sunt benigne, fiind astrocitoame pilocitice juvenile şi fibrilare. Glioamele de trunchi cerebral - localizare frecvent pontină, cu focare de hemoragie şi necroză. Deplasează posterior ventriculul IV. CT: masă izosau hipodensă, heterogenă, cu iodofilie neomogenă în 50% din cazuri; rareori apar hemoragii şi chiste. RM: leziune difuz delimitată, cu semnal variabil în funcŃie de prezenŃa hemoragiei şi necrozelor; are hiposemnal T1 şi hipersemnal T2. Pot prezenta captare tipic neomogenă postcontrast i.v. Glioamele hipotalamice/de chiasmă optică. Glioamele tractului optic apar în 20-50% din cazuri la pacienŃi cu neurofibromatoză tip 1. La copii sunt de obicei benigne, de tip pilocitic, iar la adulŃi sunt maligne, agresive. Nu poate fi realizată diferenŃierea imagistică dintre glioamele hipotalamice şi cele de chiasmă optică. Caracteristicile imagistice sunt similare cu cele ale astrocitoamelor pilocitice juvenile sau fibrilare de convexitate. Astrocitoamele cu celule gigante subependimare apar la pacienŃi cu scleroză tuberoasă. CT şi RM evidenŃiază o tumoră juxtaventriculară localizată de obicei la nivelul foramenului Monro şi noduli subependimari calcificaŃi. Glioame neastrocitare Oligodendroglioamele se localizează în centrul semioval şi rar în cerebel sau adiacent pereŃilor ventriculari. CT: masă cu densităŃi mixte datorită calcificărilor şi degenerescenŃelor chistice, cu margini neregulate. Oligodendrogliomul cu grad înalt prezintă edem perilezional, captare neomogenă postcontrast i.v. RM: semnal heterogen în funcŃie de prezenŃa calcificărilor, chisturilor, hemoragiei şi necrozei, cu gadofilie neomogenă în cazul tumorilor agresive. Ependimoamele se dezvoltă de obicei intraventricular depăşind deseori limitele ventriculului şi determinând hidrocefalie. CT: masă izosau hiperdensă, cu calcificări multiple, punctiforme (50%din cazuri); porŃiunile chistice sunt mai frecvente în localizările supratentoriale. Edemul perilezional apare în legătură cu componenta extraventriculară. Pot apare focare de hemoragie. Postcontrast i.v. captează neomogen şi se poate evidenŃia diseminarea


261

subarahnoidiană. RM: diferenŃiază componentele intraventriculară şi parenchimatoasă. Semnalul variază în funcŃie de conŃinut: hemoragie, calcificări, chisturi sau necroze. Subependimoamele: mase nodulare mici subependimare, solide, ce se extind intraventricular. Frecvent localizate sub ventriculul IV . Se pot dezvolta rapid şi atunci au aspect imagistic identic cu cel al ependimoamelor. Papiloamele de plexuri coroide. CT: masă intraventriculară izosau hiperdensă, lobulată, intens iodofilă, cu calcificări şi hemoragii şi rar pseudochiste. RM: leziune lobulată, cu semnal variabil în T1 datorită chisturilor şi calcificărilor; semnal heterogen în T2 prin hemoragie; captare neomogenă. Carcinoamele de plexuri coroide sunt rare, agresive, depăşesc marginile ventriculilor, neregulat conturate, cu edem perilezional, gadofile şi conŃin frecvent chisturi şi hemoragii. Tumori neuroectodermice primitive Meduloblastoamele sunt frecvente în fosa posterioară la copii, localizate deseori la nivelul ventricului IV, iar la adulŃi în emisferele cerebeloase. Determină compresia, invazia ventriculului IV şi hidrocefalie. CT: masă nodulară hiperdensă, localizată pe linia mediană la nivelul fosei posterioare, bine conturată, ce poate conŃine chiste şi calcificări. Captează intens şi se pot evidenŃia încărcarea subarahnoidiană şi diseminarea leptomeningee. RM: hiposemnal heterogen T1 şi hipersemnal heterogen T2. Captează neomogen contrast. Neuroblastoamele - frecvente la copii şi sunt localizate la nivelul emisferelor cerebrale. Sunt tumori mari, neregulat conturate, cu edem perilezional redus. CT: densităŃi heterogene şi captare neomogenă postcontrast. RM: semnal variabil în funcŃie de prezenŃa hemoragiilor, chisturilor şi calcificărilor; gadofilie neomogenă; diseminare subarahnoidiană. Tumori ale celulelor ganglionare Ganglioglioamele şi gangliocitoamele CT: tumoră mică, net conturată, cu zone izodense şi hipodense, calcificări şi chiste, cu captare neomogenă postcontrast i.v.; edem perilezional prezent la tumorile voluminoase. RM: semnal variabil datorită porŃiunilor chistice şi calcificărilor; de obicei hipersemnal heterogen T2 şi captare postcontrast prezentă. Hemangioblastoamele CT: tumoră mixtă, solidă şi chistică, net conturată, cu captare la nivelul porŃiunii solide, ce determină hidrocefalie prin compresiunea sau invazia ventriculului IV. Majoritatea sunt predominant chistice. RM: semnal T1 şi T2 heterogen la nivelul porŃiunii solide, care este gadofilă; hipersemnal T1 şi PD şi izosemnal T2 la nivelul componentei chistice. Tumorile regiunii pineale Germinoamele. CT: masă hiperdensă, neregulat conturată, cu calcificări, iodofilă; priză de contrast la nivelul arahnoidei şi depozite ependimare. RM: leziune neregulat conturată, izosemnal cu substanŃa cenuşie în T1 şi T2, cu efect de masă, care determină hidrocefalie şi captează intens substanŃa de contrast. Teratoamele. CT: net conturate, cu arii de transformare chistică, densităŃi mixte, calcare şi grăsoase şi cu iodofilie discretă. Când se producere ruptura lor se evidenŃiază densităŃi lipidice arahnoidiene sau ventriculare. RM: evidenŃiază diferite aspecte ale captării contrastului. Pinealocitoamele. CT: au arii hipo- şi hiperdense; captează relativ omogen postcontrast i.v. RM: hipersemnal T2; calcificări. Pinealoblastoamele. CT tind să fie mai dense decât pinealocitoamele şi să aibă mai puŃine calcificări; uneori prezintă o porŃiune centrală neiodofilă; sunt invazive şi se extind la ventriculi şi subarahnoidian. RM izosemnal T2; captare postcontrast i.v.,deseori periferică. Glioamele. CT: mase hipo- sau izodense, cu captare inelară periferică. Tumorile voluminoase determină hidrocefalie. Meningioamele regiunii pineale – aspect similar cu cel din alte localizări. Coriocarcinoamele şi carcinoamele cu celule embrionare sunt extrem de rare.


262

Chisturile pineale sunt frecvente. CT: leziuni cu densităŃi chistice şi încărcare periferică postcontrast i.v. RM: margini nete, hiposemnal T1 şi hipersemnal T2 omogene, captare postcontrast periferică, la nivelul Ńesutului pineal sau membranei chistului. Limfoamele cerebrale primitive CT: leziuni izosau hiperdense cu localizare profundă, neregulat conturate, cu edem perilezional şi efect de masă reduse. Leziunile neasociate cu SIDA nu prezintă hemoragii şi necroze centrale şi captează omogen postcontrast i.v. RM: hipo- sau izosemnal T1 comparativ cu substanŃa cenuşie şi hiposemnal T2 în raport cu apa. Limfoamele neasociate cu SIDA prezintă semnal omogen, sunt localizate periventricular şi se încarcă uniform postcontrast i.v., iar cele asociate cu SIDA captează inelar periferic. Metastazele cerebrale :leziunile apar infra şi supratentorial şi au edem vasogenic marcat. Leziunile unice sunt dificil de diferenŃiat de tumorile primare şi de abcese. CT: mase hipo- sau izodense, cu dimensiuni variabile, deseori multiple, net conturate, cu încărcare inelară periferică sau nodulară omogenă în cazul leziunilor mici. Pot fi hemoragice şi apar hiperdense. Rareori sunt calcificate sau necrotice ori chistice. Metastazele leptomeningee pot fi evidenŃiate postcontrast i.v. RM: Majoritatea au hiposemnal T1. Hemoragiile intratumorale sunt evidenŃiate pe secvenŃele T1. Captarea postcontrast i.v. poate fi inelară, nodulară sau heterogenă. Tumori extra-axiale Neurinoamele de acustic. CT: localizare în unghiului ponto-cerebelos, masă izodensă, omogenă, net conturată; captare omogenă; eventualele porŃiuni chistice sunt neiodofile. Determină lărgirea cisternelor homolaterale. Pot apare eroziuni ale conductului auditiv intern. RM: masă în hipo- sau izosemnal T1 şi hipersemnal T2 comparativ cu trunchiul cerebral şi gadofilie intensă cu excepŃia porŃiunilor chistice. Leziunile mari pot conŃine necroze şi hemoragii. PorŃiunea de la nivelul unghiului ponto-cerebelos este net conturată. Meningioame. Au bază largă pe suprafaŃa internă a durei. CT: masă hiperdensă, omogenă, net conturată, cu calcificări punctiforme sau difuze şi captare omogenă postcontrast i.v. Peritumoral apare edemul vasogenic sau lărgirea spaŃiului subarahnoidian. Se mai pot evidenŃia: hiperostoză adiacentă, mici arii hemoragice intratumorale, păstrarea interfeŃei dintre substanŃa cenuşie şi cea albă şi compresiunea asupra substanŃei albe. Meningioamele agresive apar heterodense spontan şi postcontrast i.v., neregulat conturate şi cu vene de drenaj anormale. RM: leziune rotundă, lobulată sau cu bază durală întinsă, net conturată, în izosemnal T1 şi T2, cu prezenŃa unei margini vasculare şi a unei interfeŃe între tumoră şi substanŃa cerebrală; gadofilie intensă, neomogenă. Se pot evidenŃia captarea postcontrast la nivelul marginilor bazei durale („coada” durală), hiperostoza adiacentă, calcificările şi, rareori, componente chistice sau necrotice, invazia sau obstrucŃia sinusului venos. Meningioamele intraventriculare, de la nivelul sinusului cavernos, unghiului ponto-cerebelos, în placă au caracteristici particulare. Tumori malformative Chisturi epidermoide. CT: masă omogenă, fluidă, contur neregulat, lărgirea spaŃiului arahnoidian înconjurător, neiodofilă, fără edem perilezional, rareori cu calcificări periferice. RM: leziune în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, net conturată, negadofilă şi fără edem în jur. Sunt discret mai intense decât apa în T1, izointense cu aceasta în T2 şi hiperintense pe secvenŃele PD, ceea ce permite diferenŃierea de chisturile arahnoidiene. Chisturi dermoide. CT: masă cu densităŃi grăsoase, calcificări, neiodofilă, fără edem perilezional. RM: semnal heterogen T1 şi T2 datorită conŃinutului variabil în apă, grăsime şi calciu, aspect lobulat, contur net. Chisturile arahnoidiene. Se localizează la nivelul fosei cerebrale medii, regiunii supraselare, fosei posterioare, convexităŃii. Se pot complica prin hemoragie. CT: densităŃi similare cu cele ale apei, contur net, uneori hemoragii, absenŃa captării postcontrast i.v. şi a edemului perilezional. RM: semnal identic cu LCR şi celelalte caracteristici detectate prin CT. Chisturile coloidale sunt localizate în ventriculului III. CT: rotunde, net conturate, hiperdense, omogene, care pot capta discret postcontrast i.v. şi determină îngroşarea omogenă a


263

septum pellucidum şi hidrocefalie. RM: semnal omogen, care variază de la un chist la altul datorită conŃinutului diferit în material mucoid, apă şi substanŃe paramagnetice; de obicei, hipersemnal T1 şi hiposemnal discret T2; uneori captare la nivelul capsulei; hidrocefalie. Lipoamele. CT: masă cu densităŃi grăsoase, uneori calcificări periferice. RM: intensitatea semnalului caracteristică grăsimii, agenezia corpului calos (în 50% din cazuri) şi uneori înglobarea ramurilor arterei cerebrale anterioare. PATOLOGIE CEREBRALĂ VASCULARĂ Infarctul cerebral Infarctul arterial Cel mai frecvent infarctul este localizat în teritoriul arterei cerebrale medii şi este determinat de ischemie, prin emboli aterosclerotici sau tromboză, prin spasm arterial, hipoxie severă, afecŃiuni dismetabolice. În infarct se poate dezvolta hemoragie. • Cronologia infarctului cerebral: − Stadiile hiperacut şi acut precoce: 6h - 2zile - CT: hipodensitate imprecis conturată în teritoriul vascular afectat; efect de masă discret, ştergerea interfeŃei dintre substanŃa gri şi cea albă; uneori semnul hiperdensităŃii arterei cerebrale medii; hemoragia în infarct în primele 24 de ore are aspect hiperdens. RM: anomalii de flux vascular: absenŃa zonelor de „flow-void”; prezenŃa captării postcontrast; modificări morfologice date de edemul cerebral citotoxic,care bpote fi detectat precoce în secvenŃele T1, N şi T2: hipersemnal T2 şi N după primele 8 ore şi hiposemnal în T1 după 16 ore; modificări ale semnalului parenchimului; captarea de contrast în stadiul acut fără modificări de semnal parenchimatos în primele 24h este semn de prognostic favorabil, în timp ce captarea şi modificările parenchimatoase cu hipersemnal în T2 sunt semne de prognostic nefavorabil; captarea de substanŃă de contrast după 24 de ore este semn evident de infarct; aspectul hemoragiei în stadiul acut precoce este hiposemnal în T2 şi ocazional hipersemnal în T1. − Stadiul acut – zilele 3-7 - CT: hipodensităŃi (4-14 UH) în substanŃa gri şi albă, cu contur difuz, iodofile şi uneori cu efect de masă. Cele profunde apar ca hipodensităŃi rotund-ovalare. Hemoragiile pot fi prezente. RM: edemul vasogenic are hiposemnal T1 şi hipersemnal T2. Captarea postcontrast este frecventă în leziunile corticale şi rară în cele din substanŃa gri necorticală şi profunde. − Stadiul subacut - de la 2 săptămâni la o lună - CT: densităŃi apropiate de densităŃile LCR, efect de masă diminuat; captarea contrastului este maximă, fie giriformă, fie rotund-ovalară în infarctele profunde; în formele combinate corticale şi profunde, captare inelară care delimitează centrul necrotic; densitatea hemoragiilor scade. RM: semnal heterogen în funcŃie de proteinele interstiŃiale şi stadiile de dezvoltare ale focarelor de hemoragie. De obicei apare hiposemnal T1 şi hipersemnal T2. Captarea de contrast este redusă având aspect giriform în infarctul cortical şi formă rotundă în infarctul profund. − Infarctul peste o lună – cronic - CT: densităŃile scad, sunt comparabile cu apa, conturul devine net; pot apare chiste parenchimatoase şi atrofie cerebrală focală. Captarea cu contrast persistă de la 6 săptămâni la 6 luni, este inelară periferică, înconjurând necroza centrală; pot apare microcalcificări în zona de necroză. RM: atrofie focală, encefalomalacie cu hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2; contururi neregulate; depozitele de hemosiderină sunt hipointense înconjurate adesea de inel cortical atrofic. Methemoglobina este cu hipersemnal T1 şi T2 în infarctul de peste 4 luni. Degenerarea valeriană apare cu hiposemnal T2 în tractul corticospinal după 1 lună, peste 3 luni devine permanent cu hipersemnal T2. Infarctele lacunare. CT: la 50% se evidenŃiază leziunea în 10 zile; sub 2mm nu se vizualizează; în faza acută apare ca o hipodensitate slab definită, tardiv devenind mai mică, cu densităŃi de lichid şi bine conturată; în stadiul subacut captează contrast. RM: infarctul subacut şi cronic apare ca o leziune focală izointensă cu LCR în T1 şi T2; în stadiul acut este slab conturat, iar în stadiul cronic este net conturat; apare dilatarea spaŃiilor perivasculare care sunt în izosemnal cu LCR.


264

Infarctele multiple ale arterelor intracraniene de calibru mare sunt de origine embolică şi provin de la artera carotidă internă având origine ateromatoasă; pot avea şi origine cardiacă. Hemoragia intracraniană netraumatică Hemoragia intraparenchimatoasă. CT: leziune hiperdensă (56-76 UH), bine definită, omogenă; după 3 zile densitatea scade cu 1,5 UH pe zi până ajunge la densităŃi de fluid; contururile pot fi nete sau difuze; există o cantitate medie de edem. În stadiul subacut există captare inelară a substanŃei de contrast. Începând cu stadiul subacut se dezvoltă focare de atrofie care duc la leziuni hipodense focale de encefalomalacie. RM: moleculele de hemoglobină se degradează în: oxihemoglobină, dezoxihemoglobină, methemoglobină şi hemosiderină. Are 4 stadii: supraacut (primele ore), acut (primele ore–2 zile), subacut (2 zile–4 săptămâni) şi cronic (peste 4 săptămâni). În stadiul supraacut: este constituit dintr-un amestec de oxihemoglobină şi dezoxihemoglobină; când predomină oxihemoglobina apare în hipo- sau izosemnal T1 şi hipersemnal T2. În stadiul acut conŃine dezoxihemoglobină apărând discret hiposemnal pînă la izosemnal T1 şi hiposemnal T2, intensitatea semnalului în T2 scăzând cu creşterea câmpului magnetic; hematomul este înconjurat de edem, în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2. În stadiul subacut dezoximethemoglobina intracelulară este oxidată în methemoglobină intracelulară, proces ce debutează la periferia hematomului (cu hipersemnal T1 şi hiposemnal T2) şi progresează spre centru. În T1 hematomul poate avea edem perilezional cu hiposemnal, un contur periferic cu hipersemnal (methemoglobină intracelulară) şi un centru hipo- sau izointens (dezoxihemoglobină intracelulară). În T2 apar: contur cu semnal înalt, periferie cu semnal scăzut şi un centru cu hiposemnal. În timp methemoglobina intracelulară domină şi apare hipersemnal uniform în T2. După 1 săptămână până la 1 lună methemoglobina intracelulară devine extracelulară şi are hipersemnal T1şi T2, cu centrul hematomului în hipo- sau izosemnal T1. Dacă bariera hematoencefalică este intactă apare un inel periferic de hemosiderină în hiposemnal mai evident în T2, a cărui grosime creşte cu vârsta hematomului. Edemul perilezional se reduce în timp; după dispariŃia sa la sfârşitul stadiului subacut, hematomul prezintă un inel de hemosiderină în hiposemnal T1 şi T2 şi o zonă centrală de methemoglobină extracelulară în hipersemnal T1 şi T2. Stadiul cronic: methemoglobina din centrul hematomului este distrusă şi resorbită, conŃinutul rămâne fluid cu puŃine proteine, fără fier şi este izointens cu LCR,ce poate fi resorbit lăsând numai un inel de hemosiderină. Hematomul cronic poate avea câteva aspecte: 1. centrul în izosau hipersemnal (în funcŃie de resorbŃia sau prezenŃa methemoglobinei) cu inel în hiposemnal (hemosiderina); 2. imagine în hiposemnal dat de prezenŃa hemosiderinei, cu resorbŃia completă a oricărui fluid. Hemoragia subarahnoidiană. CT: hiperdensitate în cisternele perimezencefalice, fisurile sylviene interemisferice, şanŃurile cerebrale sau juxtatentorial. Detectarea RM necesită utilizarea secvenŃelor FLAIR. Hipersemnalul RM apare după circa o săptămână. Anevrismele intracraniene. Anevrismul fusiform este secundar aterosclerozei şi apare pe arterele bazilare sau carotide. Anevrismul sacular este congenital. Sub 5% sunt de cauză micotică, traumatică şi tumorală şi au localizare periferică. CT evidenŃiază hemoragia subarahnoidiană, hematomul intraparenchimatos ca hiperdensitate şi calcificările din pereŃii anevrismului. Scann-urile cu contrast evidenŃiază anevrisme mai mari de 5mm diametru. AngioRM vizualizează anevrismul, iar RM evidenŃiază, în caz de ruptură, hematomul şi în funcŃie de localizarea hematomului sugerează diagnosticul de anevrism rupt. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE Leziunile intracraniene primare Leziunile neuronale primare sunt: 1. Leziuni difuze de axoni. JoncŃiunea cortico-medulară a lobilor temporal şi frontal sunt cel mai adesea afectate, precum şi structurile profunde. CT: detectează edemul cu obliterarea cisternelor perimezencefalice şi adesea hemoragie subarahnoidiană şi microhemoragii localizate


265

în arii hipodense; sunt evidenŃiate şi efectele secundare: infarct, deplasări ale structurilor cerebrale, hernie cerebrală, encefalomalacie, porencefalie, atrofie şi hidrocefalie. RM: vizualizeaza edemul şi microfocarele hemoragice; leziunile de axon difuze au diametrul între 5 şi 15mm, sunt ovale; tardiv se evidenŃiază atrofia şi focarele hemoragice cu hemosiderină. 2. Contuzia corticală afectează substanŃa gri superficială, fără afectarea substanŃei albe profunde; se asociază cu hemoragie si cu leziuni difuze de axoni. CT :leziuni corticale heterodense, cu hemoragii şi edem; efectul de masă este maxim în a 5-a zi post traumatism; ariile focale de hemoragie se pot vizualiza iniŃial, dar sunt mai evidente în primele zile şi încep să se resoarbă după alte câteva zile, până la săptămâni. Contuzia nehemoragică este hipodensă în stadiul acut şi devine izodensă în următoarele 2-3 săptămâni; este iodofilă în acest stadiu. CT detectează şi leziunile secundare: edem difuz biemisferic, hipodensităŃi, obliterarea sau compresia cisternelor perimezencefalice. RM: localizează şi identifică edemul şi hemoragia: imagine cu hipersemnal T2 (leziune nonhemoragică) ce alternează cu focare hemoragice sau hemoragie mare; scann-urile seriate sunt necesare datorită tendinŃei leziunilor hemoragice şi edematoase de a creşte în primele 5 zile. 3. Leziunile subcorticale ale substanŃei gri. Sunt frecvent hemoragice. CT şi RM identifică hemoragia subcorticală a substanŃei gri; RM identifică leziunile nehemoragice, leziunile neuronale primare asociate. 4. Leziunile primare de trunchi cerebral. Reprezintă afectarea difuză a axonilor trunchiului; leziunea primară este localizată posterior şi lateral în mezencefal şi superior în punte; frecvent sunt leziuni nehemoragice; leziunile hemoragice şi nehemoragice din mezencefal şi puntea superioară sunt bine vizibile RM. Leziuni hemoragice primare 1. Hematomul epidural. Se dezvoltă în spaŃiul dintre endocraniu şi dură. CT :colecŃie hiperdensă, biconvexă sub şi adiacentă liniei de fractură, uneori cu efect de masă. Cele cu sângerare activă prezintă o hipodensitate centrală. Formele cronice de hematom epidural venos sunt hipodense cu captare periferică. RM :are acurateŃe diagnostică mare în detectarea hematomului venos de vertex şi a hematomului epidural subacut. Semnalul hematomului depinde de vârstă, mărime, hematocrit. 2. Hematomul subdural. Hemoragie în spaŃiul dintre dură şi arahnoidă. Este o colecŃie subdurală de sânge coagulat sau sânge proaspăt care rezultă din contuzie sau dilacerare corticală ca şi din rupturi de vase. Hematomul cronic subdural apare în spaŃiile subarahnoidiene mari (ex: bătrâni, nou născuŃi) prin ruptura venelor de legătură între cortex şi dură; adesea prezintă membrane care înconjoară hematomul. Hematoamele dezvoltate după traumatisme minore sunt hiperdensităŃi omogene, cu formă semilunară şi neasociate cu leziuni cerebrale. Hematoamele mari cu efect de masă pot dezvolta atrofie cerebrală ipsilaterală. Hematomul subdural acut. CT: hiperdensitate omogenă, lentiformă, cu efect de masă asupra structurilor liniei mediane. Frecvent este localizat pe convexitatea laterală, dar poate apare şi subfrontal, subtemporal sau interemisferic. Poate fi şi izodens. În stadiile tardive este prezentă encefalomacia. RM: este superior CT-ului în examinarea hematomului subdural vechi, precum şi în prima zi în detectarea localizărilor subtemporale, subfrontale şi la nivelul fosei posterioare. Hematomul subdural cronic. CT: imagine hipodensă sau izodensă, periferică, lentiformă, frecvent cu nivel de lichid şi uneori cu calcificări; poate prezenta capsulă care este iodofilă. Cele izodense sunt dificil de evidenŃiat existând următoarea semiologie: deplasarea şanturilor, semnul substanŃei albe bombate, capsulă iodofilă şi deplasarea venelor corticale. RM: semnale T1, N şi T2 caracteristice dezoxihemoglobinei şi methemoglobinei; prezenŃa unui nivel de lichid reprezintă sângerare recentă. Higroma subdurală este o colecŃie subdurală de LCR prin ruptura membranei arahnoide nu prezintă membrane înconjurătoare. La examenul CT şi RM higroma este izointensă cu LCR-ul.


266

3. Hematomul intraparenchimatos traumatic este rezultatul contuziei, iar cele profunde sunt rezultatul leziunilor difuze de axon. 4. Hemoragia intraventriculară: cantităŃile minime de hemoragie intraventriculară sunt fără sechele cea masivă necesită drenaj. CT şi RM stabilesc diagnosticul. 5. Hemoragia subarahnoidiană: forma posttraumatică rezultă din ruptura vaselor mici subarahnoidiene, nerămânând sechele. CT: hiperdensitate cu aspect digitiform. Leziuni vasculare primare: disecŃia arterială, dilacerarea şi ocluziile arteriale. Leziuni intracraniene secundare Edemul cerebral difuz, asociat sau nu cu leziuni primare cerebrale are rată mare de mortalitate; varianta benignă apare la copii, în traumatisme minore şi evoluează cu recuperare completă. CT în edemul cerebral sever: hipodensitate emisferică omogenă, dispariŃia interfeŃei substanŃă albă - substanŃă cenuşie şi compresie a spaŃiilor LCR; semnul cerebelos prezent = hipodensitate emisferică şi izodensitate cerebeloasă. Hernia cerebrală subfalciformă, transtentorială sau tonsilară, cu ischemie secundară sau infarct hemoragic determină compresia substanŃei cerebrale, nervilor şi vaselor sanguine. Alte leziuni secundare sunt reprezentate de embolii ale ramurilor arteriale, infarcte, ocluzii arteriale şi leziuni hipoxice difuze. INFECłIILE ŞI INFLAMAłIILE CEREBRALE InfecŃii bacteriene - Cerebrita şi abcesul cerebral Sursele de infecŃie: hematogene, extensii directe şi traumatismele deschise. Cerebrita. CT: zonă hipodensă cu margini neregulate, edem şi încărcare heterogenă uneori giriformă postcontrast i.v. RM: hiposemnal T1 şi hipersemnal T2. Abcesul. CT: leziune hipodensă cu încărcare inelară periferică, cu grosime uniformă în faza precoce şi fină, netă în faza tardivă; edem perilezional prezent. RM:leziune cu semnal mixt, neomogen înconjurată de un inel în hiposemnal T2, cu încărcare postcontrast şi edem perilezional vasogenic în hipersemnal T2. PrezenŃa gazului apare postoperator sau indică infecŃie cu germeni anaerobi sau fistula ce comunică cu exteriorul. EvoluŃia spre vindecare a abcesului este demonstrată de diminuarea captării postcontrast a capsulei şi poate persista mai multe luni. Tardiv se produc atrofie focală secundară şi encefalomalacie. Ventriculitele. Pot fi determinate de ruptura intraventriculară a unui abces intraparenchimatos, infecŃii meningeale sau ale şunturilor ventriculare. CT: evidenŃiază captare postcontrast la nivel ependimar, edem periventricular, hidrocefalie şi LCR discret hiperdens. RM: mărirea ventriculilor, LCR discret hiperintens T1 datorită fluidului purulent, edem periventricular şi încărcare ependimară postcontrast; ependimul poate apare ca o bandă în izosemnal T2 între LCR în hipersemnal şi edemul periventricular în hipersemnal. Meningitele. Pot fi limitate la nivelul piei mater şi arahnoidei – leptomeningite- sau pot afecta şi dura mater – pahimeningite. Se clasifică în: infecŃioase (bacteriene, virale, tuberculoase şi fungice) şi neinfecŃioase (hemoragii subarahnoidiene, sarcoidoză). Meningitele purulente se produc prin diseminare hematogenă, extensie directă de la infecŃii ale sinusurilor paranazale sau mastoidei sau reprezintă complicaŃii ale rinolicvoreei sau otolicvoreei. Meningita acută bacteriană se descrie ca formă purulentă şi granulomatoasă, pentru diagnosticul pozitiv şi diferenŃial. 1. Faza precoce a infecŃiei purulente: membranele infectate devin hiperemice şi apare exudat care destinde spaŃiile subarahnoidiene; se produce necroza piei si arahnoidei; necroza arahnoidei este responsabilă de exudatul subarahnoidian, iar a piei de cerebrită şi abces. 2. Faza medie: necroză şi tromboză vasculară cu infarcte corticale. 3. Faza tardivă: exsudatul din cisternele bazale şi şanŃuri este urmat de fibroză leptomeningeală şi îngroşare. CT şi RM evidenŃiază edem cerebral difuz cu ventriculi mici, hidrocefalie, colecŃie subdurală fluidă, infarct cortical, abces cerebral, ventriculită, tromboză de sinus dural. Scann-urile iniŃiale sunt normale. SecvenŃele T2 evidenŃiază edemul cortical şi infarctul, iar CT demonstrează


267

ştergerea cisternelor printr-un exudat izodens purulent. RM vizualizează captarea leptomeningelui, iar CT demonstrează captare marcată perimezencefalică şi interemisferică. ColecŃia purulentă subdurală are densităŃi crescute faŃă de cea sterilă. Diagnosticul diferenŃial al îngroşării şi captării contrastului la nivelul leptomeningelui şi durei: meningiom, limfom, leucemie, metastaze, infarct focal acut şi subacut, meningită, postoperator, postşunt, postpuncŃie lombară, posthemoragie subarahnoidiană. Empiemul epidural si subdural Empiemul subdural dezvoltă mai frecvent abces cerebral decât empiemul epidural, precum şi tromboză venoasă, infarct arterial şi venos. Poate avea extensie interemisferică. CT şi RM demonstrează colecŃie lentiformă în cel epidural şi semilunară în cel subdural, hipo- şi izodensă la examenul CT şi hiper- sau izosemnal la examenul RM; captare de contrast la nivelul leptomeningelui, capsulei abcesului şi la nivelul „capsulei subdurale”. Pot apare deplasarea sinusului venos dural în raport cu tăblia internă de către un empiem epidural şi tromboza de sinus venos. Bolile granulomatoase Tuberculoza cerebrală Meningita tuberculoasă afectează preferenŃial cisternele bazale. Pot apare infarcte, hidrocefalie şi calcificări. InfiltraŃia granulomatoasă a meningelui produce exudat bazal fibrogelatinos blocând cisternele şi rezultând hidrocefalie şi arterită. Arterita la rândul ei produce infarcte în teritoriul de distribuŃie al arterei cerebrale medii. CT şi RM : îngroşare meningeală cu captare de contrast, hidrocefalie, infarcte, edem. CT :cisternele sunt izosau hiperdense şi se pot vizualiza calcificări în meningele bazal. RM: în T1 şi proton density (PD) - cisterne în hipersemnal. Tuberculomul extraaxial apare ca o îngroşare nodulară meningeală. Tuberculomul parenchimatos apare în substanŃa albă periventricular sau la nivelul joncŃiunii cortico-medulare şi tinde să fie multifocal sau conglomerat; la tineri este localizat infratentorial; localizarea intraventriculară este rară, ventriculita apărând ocazional. Tuberculoamele: leziuni cu centrul cazeos şi leziuni nodulare, mici, multiple, bine delimitate, cu peretele gros şi neted, captante de contrast inelar, omogen sau neomogen. CT: „semnul Ńintei” care este patognomonic pentru tuberculom, inel captant cu centrul hiperdens dat de calcificare sau de captare de contrast; edemul este redus. RM: centrul în hiper- sau izosemnal T2 cu inel hipointens. Diagnostic diferenŃial al tuberculomului: tumoră primară, metastază, abces piogenic, micotic, cisticercoză, meningiom în placă cu tuberculomul extraaxial. Sarcoidoza Neurosarcoidoza invadează meningele, parenchimul şi plexurile coroide. CT: izosau hiperdensitate şi captare de contrast în cisternele bazale, interemisferic şi la nivelul fisurilor silviene. Se mai pot întâlni mase meningeale captante, mase nodulare uşor hipodense parenchimatoase ce captează omogen şi au un grad variat de edem. RM: Sarcoidoza meningeală afectează meningele bazilar, producând îngroşări meningeale şi nodularităŃi ce pot deveni mase extraaxiale mari. RM evidenŃiază: îngroşare meningeală cu hipo- sau izosemnal în T1 şi semnal mixt în T2; captare de contrast. Neurosarcoidoza parenchimatoasă afectează substanŃa albă periventriculară, hipotalamusul, chiasma optică, glanda hipofiză. Nodulii parenchimatoşi prezintă hipersemnal heterogen T2, captare omogenă de contrast şi edem vasogenic. Sarcoidoza meningovasculară produce noduli şi captare neregulată la nivelul piei mater, infarcte mici sau glioză ischemică care au hipersemnal în T2 şi captare marcată de contrast a Ńesutului perivascular. InfiltraŃia granulomatoasă sarcoidotică a plexurilor coroide se poate extinde la ependimul ventricular, putând să apară încărcare ependimară, mase nodulare cu baza la ependim captante postcontrast i.v. şi hidrocefalie. PrezenŃa nodulilor exclude prezenŃa meningitei bacteriene şi micotice ca şi extensia marcată a contrastului ce cuprinde spaŃiile subarahnoidiene, perivasculare


268

şi asocierea încărcării nodulare corticale noncavitare şi periventriculare este patognomonică. De asemenea, caracteristică este şi tendinŃa interesării structurilor extra- şi intraaxiale şi a cisternei chiasmatice hipotalamice. Diagnosticul diferenŃial al maselor nodulare se poate face cu: meningiomul, metastazele, limfomul, interesarea parenchimatoasă din scleroza multiplă (slabă diferenŃiere în T2 şi hipersemnal heterogen, încărcare marcată a majorităŃii nodulilor); afectarea multifocală parenchimatoasă fungică şi tuberculoasă nu poate fi diferenŃiată de sarcoidoză. InfecŃiile fungice Sunt două grupe majore de fungi care pot cauza infecŃii ale SNC: germeni patogeni „adevăraŃi”- afectează de obicei gazde imunocompetente; germeni oportunişti – infectează pacienŃi imunodeprimaŃi. Pot apare : hidrocefalie, ventriculite, infarcte focale şi atrofie corticală; calcificările pot apare tardiv. Examenul RM are o acurateŃe mai bună în identificarea infecŃiilor fungice decât CT. În meningitele fungice se evidenŃiază: încărcare cu contrast la nivelul cisternelor bazale; hidrocefalie; încărcare cu contrast a nodulilor cu posibilă captare inelară; infarct, atrofie. Aspectul CT este similar cu cel din tuberculoză. În criptococoză: mase granulomatoase ce captează, cu sau fără inel periferic, noduli miliari captanŃi, iodofili şi invadarea plexurilor coroide. În aspergiloză infecŃie extinsă de la sinusurile paranazale. Histoplasmoza produce cerebrită, iar nocardioza şi aspergiloza: hipodensităŃi definite cu sau fără captare de contrast. Pot apare abcese, infarcte şi hemoragii în granulom. InfecŃiile parazitare Cisticercoza se localizează intraventricular, parenchimatos şi la nivelul arahnoidei. Are 4 stadii de dezvoltare: coloidal, vezicular, nodular şi nodular calcificat. CT: chistele viabile sunt izodense, necaptante; uneori se vizualizează cisticerci vii, fără edem. Când larva moare peretele chistului captează contrast şi apare edem. În stadii tardive apar chisturi calcificate cu diametre de 7-10mm. RM: În stadiul 1 fluidul chistului este în izosemnal T1 şi T2, iar mai târziu prezintă hipersemnal discret T1. În stadiul 2 şi la începutul stadiului 3 peretele chistului în hiposemnal T2 este înconjurat de edem, inflamaŃie şi glioză şi capteză postcontrast i.v. În stadiul 3 leziunea poate capta contrast ca un nodul solid sau inelar cu grosime variabilă; în acest stadiu leziunea este în izosemnal T1 şi hiposemnal T2. Poate apare dilataŃie de ventricul IV. În stadiile tardive nu se vizualizează perete de chist sau scolecşi. Echinococoza (boala hidatică). CT: masă de obicei corticală, rar extradurală, izodensă cu LCR, neiodofilă şi fără edem perilezional; pot apare subŃierea şi eroziuni ale tăbliei interne adiacente, precum şi calcificări ale peretelui chistului. RM: imagine chistică (izosau hipersemnal discret T1 şi izosemnal T2), cu perete subŃire în hiposemnal T2; pot fi evidenŃiate vezicule fiice. InfecŃiile virale Encefalita Virusurile atacă neuronii şi produc cromatoliză şi picnoză; rezultă infiltraŃie parenchimatoasă prin celule inflamatorii. Encefalita prin Herpes simplex cauzată de tipul 1 care provoacă meningoencefalită necrozantă focală, afectează de obicei un lob temporal. CT: în primele zile aspect normal apoi edem temporal uni- sau bilateral cu sau fără hemoragii focale, cu efect de masă discret; la sfârşitul primei săptămâni captare de contrast moderată, iar după 2 săptămâni captare giriformă. RM: stadiul acut: masă hiperintensă în T2 (edem) în lobul temporal, iar tardiv leziuni în cortexul insular şi lobul frontal inferior; captează contrast giriform, uneori apar hemoragii focale; stadiul tardiv este cu encefalomalacie frontală şi temporală, necroză chistică şi atrofie focală. TORCH este o encefalită determinată de infecŃia prenatală cu Toxoplasma gondii şi virusurile rubeolic, citomegalic şi herpetic. CT şi RM : calcificări subependimare şi în ganglionii bazali, ventriculomegalie, atrofie şi microcefalie.


269

SIDA Virusul HIV provoacă encefalită subacută care produce atrofie in substanŃa albă, ganglionii bazali, trunchiul cerebral, cerebel, cu evitarea substanŃei gri corticale. Uneori poate produce encefalită focală şi meningită. CT şi RM identifică atrofie cerebrală progresivă, difuză. CT: focare de hipodensitate în substanŃa albă şi periventricular, necaptante şi fără efect de masă; la copii apar calcificări în ganglionii bazali. RM: vizualizează arii de demielinizare simetrice, extinse periventricular,centrul semioval,în ganglionii bazali,cu contururi neregulate, hiperintense în T2, necaptante şi fără efect de masă. Toxoplasmoza produce inflamaŃie şi necroză parenchimatoasă. CT: leziunile sunt omogene sau mixte: izo-, hipodensităŃi. RM: mici leziuni nodulare periferice cu izo-, hiposemnal T1 şi izo-, hipersemnal T2, mase necrotice centrale largi, edem şi uneori mase solide heterogene cu captare inelară periferică. Criptococoza – produce meningită şi leziuni intraparenchimatoase. CT :leziunile sunt hipo- sau izodense. RM: leziunile intraparenchimatoase largi sunt hiperintense în T2 şi apar în: ganglionii bazali, talamus şi mezencefal. Atât CT cât şi RM demonstrează lipsa captării de contrast. Tuberculoza are cele două forme (meningită şi tuberculoame) şi are acelaşi aspect ca la pacienŃii fără SIDA. Leucoencefalopatia multifocală progresivă. CT: hipodensitate necaptantă. RM: demielinizarea este asimetrică şi localizată în centrul semioval, hipointensă în T1, hiperintensă în T2; leziunile sunt bilaterale, asimetrice, cu margini neregulate, fără efect de masă, necaptante şi au predispoziŃie pentru substanŃa albă subcorticală occipitală şi parietală. Citomegalovirusurile afectează ependimul, zona periventriculară şi centrul semioval. CT: hipodensitate periventriculară, iodofilă. RM: bandă groasă periventriculară cu hiposemnal T1, hipersemnal T2 şi captare de contrast. Limfomul este cea mai comună tumoră prezentă la pacienŃii cu SIDA; are predispoziŃie pentru hemoragie şi necroză; se localizează profund, are edem, captare difuză sau inelară a contrastului. CT: leziuni izosau hiperdense, fără calcificări. RM: hipo- sau izosemnal T1 şi semnal variabil T2. AFECłIUNI DEGENERATIVE ALE SUBSTANTEI ALBE Scleroza multiplă este cea mai frecventă afecŃiune demielinizantă primară. La nivel cerebral apar multiple leziuni focale cu dimensiuni variabile de la 1mm la câŃiva cm localizate în special în substanŃa albă periventriculară şi mai rar la nivelul cortexului, cerebelului şi trunchiului cerebral. CT: sensibilitate redusă; se pot evidenŃia focare izosau hipodense în substanŃa albă care în fazele acute de demielinizare pot prezenta încărcare inelară periferică postcontrast i.v. RM: leziuni conglomerate sau ovoidale în hipo- sau izosemnal T1 şi hipersemnal T2. Leziunile conglomerate apar mai frecvent periventricular şi sunt difuz delimitate, iar cele ovoidale sunt mai bine conturate şi orientate perpendicular pe ventriculii laterali. Plăcile active tind să aibă dimensiuni mai mari şi pot prezenta margini în hipersemnal T1 şi hiposemnal T2. Rareori apar edem perilezional şi efect de masă. Postcontrast i.v. leziunile active se încarcă inelar periferic, cu maxim de captare la 30min. după injectare, iar cele cronice sunt necaptante. Administrarea unor doze duble sau triple de Gd permite evidenŃierea captării la nivelul leziunilor care nu se încarcă după administrarea unei singure doze. HIPOFIZA Leziuni cu origine selară Adenomul hipofizar. Este tumoră benignă cu origine în adenohipofiză. Macroadenoamele sunt în general nefuncŃionale; pot dezvolta hemoragie. Necroza sau infarctul apar în apoplexia hipofizară. CT: şaua balonizată, adenom este izodens şi captant difuz,


270

foarte rar are un inel periferic de calcificare sau calcificare centrală; uneori are componente chistice. RM: şaua balonizată şi extensia macroadenomului supraselar, paraselar şi asupra structurilor adiacente (chiasma optică, sinusul cavernos şi sfenoid). Înglobarea arterei carotide este semn de invazie a sinusului cavernos. Microadenomul. CT: sunt leziuni mici hipodense, necaptante. RM: arie focală hipointensă în T1, necaptantă în primele 5 minute, apărând ca o leziune chistică înconjurată de Ńesut normal captant; după 1 oră adenomul captează; leziunile care nu se încarcă nici după 1 oră sunt chiste sau alte tipuri de adenoame. Chistele intraselare Ele conŃin lichid cerebrospinal, au pereŃii subŃiri şi destind şaua; sunt diferenŃiate uşor de şaua goală. Chistul fantei Rathke este un chist epitelial care poate fi în întregime intraselar sau se poate dezvolta în spaŃiul supraselar. CT: mase chistice hipodense în interior sau parŃial deasupra şeii cu captare periferică la nivelul peretelui în chistele inflamate; diagnosticul diferenŃial se face cu: craniofaringiomul, adenomul chistic hipofizar şi abcesul. RM demonstrează 2 tipuri distincte: semnal omogen similar cu LCR; semnal hiperintens în T2 (tip mucoid). Sindromul de „şea goală” - absenŃa parenchimului glandular, şaua conŃinând parŃial sau total LCR. Poate fi:primar – diafragma selară incompetentă, cu formarea unei cisterne intraselare;secundar – necroza peripartum (sindrom Seehan), iradierea unui adenom, chirurgical. CT: densitate de LCR la nivelul şeii cu sau fără lărgirea acesteia si absenŃa captării contrastului. RM: poate evidenŃia hipofiza de dimensiuni reduse, aplatizată de-a lungul planşeului selar; infundibulul este în poziŃie mediană şi hipofiza are semnal normal RM. Leziunile cu origine extraselară Anevrismele arteriale. Apar în regiunea paraselară, în artera comunicantă anterioară, în artera cerebrală internă la originea comunicantei posterioare sau în artera bazilară. CT: evidenŃiază anevrismele de peste 3-5mm dar trebuie diferenŃiate de o buclă vasculară sau de o ectazie; masă paraselară cu mică hiperdensitate centrală ce poate fi înconjurată de un inel izodens (trombus); lumenul se încarcă rapid şi intens postcontrast. RM: anevrismul sacular – zone focale bine circumscrise cu hiposemnal T1, T2, semnal variabil, mixt dacă este prezentă tromboza; anevrismul gigant – zone de hipo-, izosau hipersemnal în T2, T1, datorită prezenŃei trombuşilor de vârste diferite; anevrismul fusiform – arteră alungită sau ectaziată, cu semnal RM intraluminal variabil dat de curgerea turbulentă sau încetinită a sângelui sau de tromboza patŃială sau totală; anevrismul disecant – peretele arterial interesat este îngroşat cu semnal intermediar spre înalt în T1, T2; zona de hiposemnal corespunzătoare lumenului este îngustată. Leziuni tumorale La acest nivel se pot dezvolta: craniofaringioame, meningioame, glioame, chisturi arahnoidiene, tumori dermoide şi epidermoide, germinoame, teratoame, hamartoame de tuber cinereum, limfoame. Craniofaringioamele. Sunt tumori benigne cu creştere lentă, în mod obişnuit chistice dar pot fi şi parŃial chistice sau solide. Pot conŃine calciu; majoritatea sunt supraselare dar uneori pot fi intraselare; rareori se pot dezvolta în întregime intraventricular (la nivelul ventriculului III). CT: calcificări (80%); chiste(85%); încărcare cu contrast a unor mase supraselare. RM: evidenŃiază cu acurateŃe localizarea supraselară a tumorii şi deplasarea structurilor juxtaselare. Craniofaringiomul intraventricular (formă rară) este de obicei solid, iodofil şi se asociază cu îngroşarea septului pellucidum. Încărcarea este neomogenă, cu hipersemnal în T1 (datorită conŃinutului de colesterol şi/sau methemoglobină), în timp ce hipersemnalul T2 este caracteristic tumorilor chistice. PorŃiunile necalcificate sunt T1 izointense şi în hipersemnal.


14.1.a

271

b

c

b

14.2.a

b

14.3.a

14.4.

a

c

b

c

Fig.14.1. a,b,c. a,b- Infarct ischemice în stadiul supraacut –CT normal şi IRM difuziune – infarct capsulo-lenticular stâng în hipersemnal; c. Infartc ischemic acut –teritoriul ACM drept – zonă hipodensă cortico-subcorticală temporală dreaptă; Fig. 14.2. a,b – infarct ischemic de vârf de bazilară – secvnŃe T1 sag şi T2 ax; Fig.14.3. a,b,c – hemoragii acute intraparenchimatoase şi intraventriculare în hipersemnal – secvenŃe T2 FLAIR axial şi CT nativ cu hematom hiperdens T-O drept; Fig.14.4. a-hemoragie cerebro-meningee în teritoriul ACM drept cu acumulări hiperdense CT i.p. şi extranevraxiale; b- hemoragie acută în hipersemnal T2 la nivelul văii sylviene stângi; c – abces F-T stâng – zonă hipodensă fluidă cu priză periferică de contrast – ex.CT p.c. cu edem vasogenic hipodens – posthematom i.p.operat.


272

14.5.a

b

c

14.6 a

b

c

14.7.a

b

c

14.8. a b c Fig. 14.5. Anevrism sacciform de ACM dreaptă – a – CT nativ- cu masă hiperdensă rotundă extranevraxială dreaptă în valea sylviană; b- p.contrast CT – leziuea se dovedeşte de natură vasculară prin priza de contrast intensă; cconfirmarea anevrismului la angioIRM arterial 3DTOF; Fig. 14.6 – tromboză de sinus sigmoid drept –a- axT2 – hipersemnal venos sigmoidian drept la examenul IRM T2 ax; b – angiovenos IRM – trombusul se prezintă în hiposemnal, lacunar în sinusul venos lateral drept; c – secvenŃe angio3D IRM venos cu cofirmarea trombozei în hiposemnal, parŃială; Fig.14.7 – MAV pială –temporală dreaptă a- CT cu contrast – structuri serpiginoase de tip vascular cu priză de contrast intensă –nidus- cu aport artrial din ACM şi drenaj în venele corticale; b- secvenŃe ax T2 native – structurile vasculare sunt în hiposemnal, cu aspect serpiginos; c- acelaşi caz secvenŃe angioIRM care arată complexitatea malformaŃiei; Fig.14.8 – Leziuni traumatice cranio-cerebrale – CT şi RM : a –dilacerare frontală; bhematom subdural acut hiperdens CT(b) şi subacut tardiv în hipersemnal T1 – după ruperea unei MAV piale.


273

14.9.a

b

c

14.10.a

b

c

e

d

14.11.a

b

c

Fig. 14.9 – Angiom venos cu dilataŃie în capde meduză la nivelul emisferului cerebelos drept asociat cu un cavernom – malformaŃie criptică de trunchi cerebral – a,b – CT postcontrast c- T1 ax postcontrast;. Fig. 14.10-a,b- glioblastom şi astrocitom pilocitic supratentoriale ca tumori intranevraxiale cu priză hetrogenă, periferică de contrast, edem perilezional şi efect de masă; c- meduloblastom de fosă posterioară; d,e- metastaze cerebrale- aspct CT postcontrast; Fig.14.11. a- craniofaringiom cu componente chistice, calcificări şi dezvoltare supraselară; b- macroadenom extensiv; c- microadenom hipofizar – secvenŃă Sag T1 postcontrast – nodul milimetric adenohipofizar în hiposemnal T1..


274

BIBLIOGRAFIE 1.

ANASTASATU C., BERCEA O., FIERBINłEANU O.; Curs de ftiziologie (pentru studenŃi) editia IV-a; IMF Bucureşti 1986 ; 2. ANTON M., COSTICĂ I., POPESCU P., ALEXANDRU I.; Semiologie medicală vol I; IMF Bucureşti 1979 ; 3. ANTON M., COSTICĂ I., POPESCU P., ALEXANDRU I.; Semiologie medicală, vol II; IMF Bucureşti 1979 ; 272-277 ; 4. BADEA G., BADEA R., VĂLEANU A., MIRCEA P., DUDEA S.M., Baze1e ecografiei clinice; Editura Medica1ă, Bucureşti 1994; 72-76; 5. BANCU V. E.; Pato1ogie chirurgica1ă; Editura Didactică şi Pedagogică; Bucureşti 1979;; 6. BARCAN F.; Afectiuni1e mediastinu1ui in BARCAN F., POPESCU P., VOICU T.; Diagnosticu1 radiologic în patologia organelor toracale; Editura Medicală; Bucureşti 1980; 7. BARCAN F.; Diagnosticu1 diferential radiologic în pato1ogia organe1or toracale; Editura medica1ă; Bucureşti 1981; 8. BARCAN F.; Neop1asmul pu1monar în BARCAN F., POPESCU P., VOICU T.; Diagnosticu1 radiologic în pato1ogia organelor toracale; Editura Medica1ă; Bucureşti 1980; 9. BHUTANI M.S.; Interventional endoscopic ultrasonography: state of the art at the new milenium; Endoscopy 2000; 32(1); 10. BURGENER A. F., KORMANO M.; Differential Diagnosis in Computed Tomography, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1996; 11. BURGENER A. F., MEYERS P. S., TAN K. RAYMOND, ZAUNBAUER W.; Diferential Diagnosis in Magnetic Resonance Imaging, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 2002; 12. BURGENER F.A., MEYERS P.S., ZAUNBAUER W., TAN R.K.; Differential diagnosis in Magnetic Resonance Imaging; Thieme Medical Publishers, Inc., Stuttgart, New York 2002; 13. DANIIL C; Metode şi tehnici uzuale în röntgendiagnostic; Polirom; Iaşi 1999;; 14. DE GEER G.; Benign and malignant mediastinal lesions în SPERBER M.; Radiologic diagnosis of chest disease; Springer-Verlag 1998; 484-500; 15. DOROBANłU M.; Ecocardiografia transesofagiana. Tehnică, indicaŃii, contraindicaŃii în Jumalul de chirurgie toracică Vol. 5, Nr.1, Ianuarie-Aprilie 2000; 16. DOYON D., CANABIS E.-A., IBA-ZIZEN M.-T., ROGER B., FRIJA J., PARIENTE D., IDY-PERETTI I.; Imagerie par résonace magnétique – formation; 3e édition, Masson, Paris, 2000; 17. FISHER M.R; Thorax and heart în RUNGE V.M.; Clinical magnetic resonance imaging; J.B. Lippincott Company Philadelphia 1990; 18. FLEISCHMANN D., RUBIN G.D., PAIK D.S., YEN S.Y., HILFIKER P.R, BEAULIEU E.F., NAPEL S.; Stair-step artifacts with single versus multiple detector-row helical CT în Radiology; Volume 216, Number 1; July 2000;185-196; 19. FLOWER C.D.R; Interventional techniques in the thorax în Syllabus 3rd Refresher Course 1994 on Chest Radiology; 277-286; 20. FOORD K.D.; PACS workstation respectification: display, data flow, system integration, and environmental issues, derived from analysis of the Conquest Hospital pre-DICOM PACS experience în European Radiology Volume 9, Number 6; 1999; 1161-1169; 21. GALBENU P.; Morfopatologia cancerului bronhopulmonar în HORVAT T., DEDIU M., łÂRLEA A; Cancerul bronhopulmonar Universul SA Bucureşti 2000; 22. GRANCEA V.; Bazele radiologiei şi imagisticii medicale; Editura Medicală Bucureşti 1996; 23. MOSS A.A, GAMSU G., GENANT H.K; Computed tomography of the body with magnetic resonance imaging; W.B.Saunders Company; USA 1992;


24.

275

PANĂ I., Roventa. N.,VLADAREANU M. – Radiodiagnosticul osteoarticular; Editura Medicală Bucureşti 1977; 25. PĂUN R.; Tratat de medicină internă, vol.I, Bolile aparatului respirator; Editura medicală; Bucureşti 1983; 26. PĂUNESCU-PODEANU A.; Baze clinice pentru practica medicală; Editura Medicală; Bucureşti 1984; 27. POP T.; Ecografia clinică diagnostică şi intervenŃională; Editura Medicală, Bucureşti;1998; 28. PROKOP M., GALANSKI M., VAN DER MOLLEN A., J., SCHAEFER-PROKOP C.; Spiral and Multislice computed tomography of the body; Georg Thieme Verlag, Stuttgard; 2003; 29. ROSADO DE CHRISTENSON M.L.; Tumors of the lung, pleura and chest; Sillabus radiologic-pathologic correlations; Viena; March 7-12 1999; 30. SAVTTER-BlL M.L., LIEBERMEISTER E., PETER J., HEINZE H.G.; Improvement of radiotherapy planning in breast cancer by internal mammary lymphoscintigraphy in European Radiology Volume 4, Number 1; 1994;pag. 18-22; 31. SCHAEFER-PROKOP C., PROKOP M.. FLEISCHMANN D., HEROLD C.; Highresolution CT of diffuse interstitial lung disease: Key findings in common disorders în European Radiology Volume 11, Number 3; 2001; 373-392; 32. VASILE N.; Tomodensitométrie corps entier; Editions Vigot; Paris 1990; 33. WEGENER O.H.; Ganzkörper – computer tomographie; Blackwell Wissenschaft; Berlin 1992; 34. WHITE P, ETTINGER D.S., Tissue is the issue. is endoscopic ultrasonography with or without fine needle aspiration biopsy in the staging of non-small cell lung cancer an advance? Ann Intern Med 1997; 127: 643-645; 35. WIERSEMA M.J., VAZQUEZ-SEQUEIROS E, WIERSEMA L.M.; Evaluation of mediastinal lympadenopathy with endoscopic US-guided fine-needle aspiration biopsy. Radiology 2001; 219: 252-257; 36. WIERSEMA MJ.; The linear array echoendoscope. în Gastrointestinal Endosonography, Van Damm J, Sivak MV eds, WB Saunders, 1999; 3: 29-43.

Curs Radiologie Generala

Recommend Documents