Anatomía del pulmón Pulmón derecho Lóbulo superior – Apical – Anterior - Posterior Lóbulo medio - Lateral – Medial Lóbulo inferior - Basal anterior - Basal medial - Basal lateral - Basal Posterior Pulmón izquierdo Lóbulo superior –Apicoposterior – Anterior –Superior – Inferior Lóbulo inferior - Basal anteromedial - Basal posterior - Basal lateral RN 0 – 1 mes Paciente pediátrico puede morir con mal manejo. 1. Nariz a. Cavidades nasales b. Mucosa c. Senos paranasales d. Inmunoglobulina A (mecanismos de defensa) 2. Faringe a. RN = inestabilidad b. RNT = respiratoria temporal c. RNPT Palatogloso: Constrictor de la faringe – S – M – I REM = apnea del sueño (musculatura se relaja) Función de la vía aérea superior (senos, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe) humidificar calentar - Filtrar Función de la vía aérea inferior (tráquea, bronquios, bronquiolos, alveolos, membrana). defensa intercambio gaseoso. ALVEOLO PULMONAR - 20 –25 millones en niños, 300 millones (200 –600) en adultos. - Ubicados en extremo distal - Alveolización del BR - Intercambio gaseoso - Diámetro apróx. 0,33 mm. - Superficie apróx. 50 –100 m2 Neumocito tipo I - Cubren 90% alveolo - Muy delgados y extensos - Pocos organelos - bajo metabolismo - Membrana basal fusionada con endotelio capilar - Carecen de regeneración (Neumocito tipo II) - Escasas cel. - Función de sostén - Drenaje linfático.
Neumocito tipo II - Células cuboideas, adosadas a NT1 Alta capacidad mitótica - Síntesis y secreción de dipalmitato de lecitina - Cumplen funciones metabólicas - Numerosos organelos, muy activos - Cuerpo lamelar (almacén) - Surfactante. (<) - Reparación - El neumocito tipo II se convierte en neumocito tipo I Macrófago Alveolar - Aproximadamente 600 millones Aerobio estricto - Se encuentra en alveolo e intersticio - Procesos inflamatorios - Producción de radiales libres Fagocitosis - Equilibrio elastasa - antielastasa Tejido conjuntivo o Intersticio - Soporte al pulmón - Suspende con delicadeza elementos nobles - Fibras colágenas distribuidas - Intersticio – axial – septal (entre alveolos) – periférico (pleura) Sustancia tensoactiva - Compuesta por Dipalmitoil Fosfatidilcolina - Funciones inmunitarias - Características hidrofobas e hidrófilas - Sistema de opsoninas - Disminuye tensión superficial en alveolo - Activadoras de macrófagos Fibroblasto - Mantiene tejido conectivo - Libera colageno, elastina, proteoglicanos - Miofibroblastos (reguladores) Respiración Externa: - Intercambio de gases (O2/CO2) entre el ambiente y las células Interna: - Transporte de gases en la sangre – Intercambio tisular – Respiración celular Tráquea - 16 a 20 Anillos“C” unidos por lig. Anulares Posterior tejido muscular •Árbol bronquial - Transporte mucocilar
Laringe - deglución •Moco - Submucosa - cel. Caliciformes. •S/ alveolos - E.M.A - 150 ml - T4 - Carina - BPD e IZQ. •Periferia - (+) Fibras musculares - red helicoidal hasta los bronquíolos respiratorios - Regula la distribución ventilación. •Bronquiolo - s/cartílago - colapsable - lumen - P (-) IT - + Tracción fibras elásticas del tejido pulmonar. •Bronquiloterminal FIN VIAS DE CONDUCCIÓN. - 300 –600 millones - 40 –100 m2 - Cubiertos por una malla capilar para intercambio. •Presión atmosférica: 0 cmH2O •Presión de aire en boca: 0 cmH2O, estática + glotis abierta. •Presión Pleural: -2 a -8 cmH2O •Presión Alveolar: -3 a +3 cm H2O Tórax: Propiedades elásticas Retroceso elástico - Contenido de elastina y colágeno - Tiende a colapsar alvéolos - Retroceso elástico de la caja torácica - Tiende a expandir sus diámetros - Aumenta a volúmenes pulmonares bajos Ventilación alveolar. Entra aire, se produce el intercambio y sale. - Vm = VC x Fr respiratoria - Vm = 500 ml x 12 resp = - VA = ventilación alveolar - Vem= ventilación espacio muerto - VC = volumen corriente - Kinesioterapia respiratoria = VA - VA = (VC – Vem) x Fr. Respiratoria
Ventilación Colateral •Poros Kohn. Lo forman los macrófagos. (En lactantes no existen) - Alveolo-Alveolo 3 micras - 1-2 años •Canal de Lambert - BT –Alveolo 30 micras - 6 años. •Canal de Martin - BT-BT (bronquiolo) OBSERVACION: - permite > distribución de flujo de aire en los alveolos. - Ventilación colateral = a los 8 – 10 años termina su desarrollo - Puede evitar la atelectasia. Surfactante - Proteinas SP-B Y C Participan fc. - Disminuir la T.S y estimulan la absorción de fosfolípidos. - Aumenta la distensibilidad pulmonar - Estabiliza el alveolo y previene el colapso - Mantiene seco el alveolo: - La Tensión Superficial tiende a introducir - líquido al interior de la “burbuja” Ayuda a estabilizar los alvéolos de diferentes tamaños. Ventilación: Compliance - Determina la facilidad con la que el pulmón puede distenderse o estrecharse - DISTENSIBILIDAD = 200-240 ml/cmH2O + Volumen / + Presión - 500 ml / -3, -5 cm H2O
Respiración Inspiración Principal: - Diafragma Secundarios: -Intercostales externos Accesorios:-ECOM –Escalenos –Pectorales Inspiración Músculos respiratorios expanden la pared torácica ⇒El diafragma desciende. ⇒Expansión de la caja torácica ⇒⇓presión intrapleural ⇒Expansión los pulmones⇒⇓presión alveolar ⇒Entrada de flujo de aire. Espiración Reposo: Pasiva Activa: - Intercostales Internos - Recto anterior - Oblicuos - Transverso Espiración •Justo antes de la espiración la presión alveolar es igual a la presión atmosférica, luego: ⇒Recogimiento elástico de los pulmones ⇒Presión alveolar se vuelve mayor que la presión atmosférica ⇒Salida de flujo de aire. Flujos Turbulento: flujo de aire alto, radio de la vía aérea es grande: ej: tráquea. •Transicional: Ocurre en los puntos de ramificación de las vías aéreas. (Carina) •Laminar: Vías aéreas periféricas donde la velocidad es muy baja. •VIAS DE CONDUCCIÓN - TURBULENTOS •VIAS DE TRANSICION Y RESPIRATORIAS- LAMINARES Centro Regulador respiración •Bulbo raquídeo y T.E •Gr. Resp. Dorsal -Inspiración -Bulbo •Gr. Resp. Ventral -Bulbo -espiración •Centro Neumotáxico -Protuberancia (T.E) -Frecuencia y profundidad. SNC – bulbo – núcleos centrales Dorsales Ventrales Inspiración Espiración – inspiración estabilizando la musculatura CO2 = estimula núcleos para eliminar CO2 PACO2 = 40mmHg PvCO2 = ventrículo derecho 45 mmHg PaCO2 = 40 mmHg Receptores periféricos quimiorreceptores Carótida IX glosofaríngeo avisan a los núcleos centrales X vago TOS Liquido cefalorraquídeo = avisa a los centros CO2 + H2O = (H+) + H3CO3 Mucho CO2 = hipercalmia Poco O2 = hipoxemia Receptores periféricos son más tolerantes a la falta de O2 que a la de CO2. Si el O2 sobra el paciente muere. VA = (VCO2/PaCO2) x k (0,863) PaCO2 = hace que paciente hiperventile Hipoventile
Diferencias anatomo funcionales entre el lactante y el Adulto. 1. Bronquiolos RN. No tienen musculatura lisa hasta los 2 – 3 meses (fácil contraer neumonía) RN tiene CRF porque presentan un diafragma plano, por lo tanto, tiende fácilmente a la atelectasia, además, tiene mayor resistencia de la vía aérea e inestabilidad costal. Laringe = - tiroideo – cricotiroideo – adenoideo – epiglotis. TA = junta las cuerdas bucales, evita el colapso al dejar aire al interior al cerrar las cuerdas bucales. Despierto Sueño no REM DF A A TA A A CAP A A A = activo S/A= sin actividad
Sueño REM A S/A A
Sueño REM = saturación, lactantes se mueren. - Bronquios. Poseen un anillo de cartílagos. Epitelio Membrana basal Mastocitos histamina Heparina Musculatura lisa Vía aérea superior Las fosas nasales son pequeñas. •No presenta senos frontales ni maxilares. •Respiración nasal obligada hasta los 3 meses de vida. •La lengua es proporcionalmente más grande. •Glotis de forma cónica, rígida. •La región del cartílago cricoides es la zona más estrecha de la vía aérea superior. Vía aérea central e inferior: •Vía aérea menos estable. •Escasa cantidad de colágeno y elastina. •Grosor de la pared bronquial es el 30% del área de la vía aérea. •Mayor proporción de glándulas mucosas. •Presencia escasa de ventilación colateral: poros de Kohn y canales de Lambert. •Pared complaciente. •Costillas orientadas en el plano horizontal y las inferiores no tienen movilidad. •Esternón no calcificado. •Escaso desarrollo muscular. 3. Diferencias anatómicas susceptibles a la obstrucción respiratoria: •Cabeza grande en comparación con el cuello y el tronco. •Nariz y pasajes nasales estrechos. •Lengua proporcionalmente más grande. •Laringe más corta (c3-c4). •Epiglotis fláccida, flexible y colapsable, sensible al edema y a la inflamación. •Tráquea corta y estrecha. •Bajo cuerdas vocales epitelio columnar ciliado. Diferencias funcionales entre la vía aérea del lactante y adulto •Presencia del reflejo de Hering-Breuer. •Mayor distensibilidad de la pared toráxica. •Aumento casi el doble de consumo de oxígeno.
•Distensibilidad pulmonar disminuida. •Mayor reactividad bronquial. •Menor diámetro de la vía aérea. •Fuerza elástica de retracción menor. •Gran resistencia de la resistencia de la vía aérea. Frecuencia respiratoria. Niño 30 – 50 adulto 12-16. Células caliciformes - Pulmones. - Alveolos Intersticios
Neumocitos tipo I (pared) Neumocitos tipo II (surfactante) Macrófagos. Aerofilo estricto, si le falta oxigeno no funcionan.
Etapas 1. embrionaria = 26 – 52 dias (traquea y bronquios principales) 2. seudoglandular = día 52 – semana 16 (via aérea distal) 3. vascular = semana 16 – 25 (comienza a llegar la perfusión “sangre”) 4. sacurar = semana 24 – nacimiento (se forman los sacos alveolares) 5. alveolar = nacimiento – 3 años (surfactante) Complacencia = distensibilidad = generar un mayor volumen con un aumento de presión. En el niño es menor que en el adulto. Parto vaginal = pulmones eliminan liquido pulmonar. Interticio = fibroblastos Fibrina cartílago Fibrosis
Equilibrio ácido base Se debe realzar con sangre arterial obtenida anaeróbicamente y procesada en corto plazo. Mide concentración de hidrogeniones. Si aumentan H+ = baja pH. Disminuyen H+ = sube pH pH 7,20 produce: Depresión del SNC Diminución de la contracción cardiaca y de la respuesta inotrópica miocardiaca. Hiperkalemia Arritmias Bajo 6,9 o sobre 7,8 causa la muerte. Debe estar balanceado el pH, equilibrio eléctrico, osmótico y volemia. Acido = sustancia que cede H+ para formar una base. Base = sustancia que capta H+ para formar un acido. Ácidos fuertes = bases poco afines por los H+, los entregan fácilmente. Ácidos débiles = bases muy afines por H+, se liberan poco H+. La cifra que tiene importancia biológica es la concentración de H+ libres. La concentración de H+ libres varía entre 36 – 44 millones por L/sangre. El pH normal varía entre 7,36-7,44. El acido que hay en más cantidad en el organismo es el acido carbónico, formado por el CO2, el cual es volátil (se elimina por los pulmones). Ácido láctico, aumenta en ejercicio vigoroso o en shock. Mantención del equilibrio acido-base Soluciones tampones. Formados por una acido débil y una sal del mismo. Uno de los más importantes es la mezcla del ácido carbónico y el bicarbonato de sodio. Aparato respiratorio. Si aumentan hidrogeniones, aumenta el CO2, por ende, la ventilación Si disminuyen los hidrogeniones, disminuye el CO2, y también, la ventilación. Es rápido, pero limitado. Riñón Regula la cantidad de bicarbonato urinario, puede excretar excesos o reabsorberlo. Se pueden excretar hidrogeniones en forma de H3PO4 o de NH4, generándose nuevo bicarbonato. Academia aumenta excreción de H+ y reabsorción de bicarbonato. Alcalemia reabsorbe H+ y excreta bicarbonato. Se demora de 12 a 72 hrs en activarse, mantiene equilibrio a largo plazo. pH = pK(6,1) + log (HCO3/PaCO2X0,03)
Gasometría arterial Gasometría: medición de gases en un fluido. En la medicina se utiliza en la sangre venosa periférica, venosa central o arterial. Su utilidad es evaluar el estado del equilibrio acido-base (venosa periférica) y para conocer la función respiratoria (arterial). Mide pH, PCO2, PO2, HCO3, exceso de bases (EB) y (SO2). Pa=presión arterial Pv= presión venosa pH = indica cuando un proceso es agudo o crónico. PaCO2 = baja = hiperventilación. Alta = hipoventilación. PaO2= baja = hipoxemia. Alta = hiperoxia HCO3 = proceso agudo o crónico. EB y SaO2 no son confiables.
pH Pa/vCO2 Pa/vO2 HCO3
Sangre arterial Valor rango Medio 7,40 7,36-7,44 40 36-44 85 85-100 24 22-26
Sangre venosa periférica valor rango medio 7,38 7,35-7,43 46 40-52 40 24 22-26
La técnica se debe realizar en máxima asepsia. La sangre venosa periférica se puede obtener de cualquier vena de las extremidades. La arterial se obtiene de la –radial-, femoral y humeral generalmente. PaCO2 aumenta = acidosis respiratoria. Disminuye= alcalosis respiratoria HCO3 aumenta = alcalosis metabólica. Disminuye = acidosis metabólica.
Examen Físico Torácico Grupo etario 0 – 19 años pediátrico Pediatra atiende de 0 – 14 años Médico familiar 15 hacia arriba (crónicos) Ingreso = paciente que viene por primera vez Hoja de derivación = diagnostico y tratamiento, Niño menor de 5 años GES. Atención dentro de las primeras 24 hrs. Reingreso = paciente vuelve por una IRA antes de un año calendario (enero – diciembre) Control = cuando vuelve a otra sesión. Procedencia = SAPU – morbilidad – servicio de urgencia. Morbilidad = cuando fue visto por médicos del mismo establecimiento.
I. ANAMNESIS -
ANAMNESIS PROXIMA: MOTIVO DE CONSULTA
a) -
DOLOR TORACICO Origen pared torácica, pleura parietal, vías aéreas grandes y mediastino El pulmón, ni la pleura visceral poseen receptores para el dolor Puntada de costado: Dolor intenso, punzante, de aparición brusca, se exagera con los movimientos respiratorios y la tos, breve y tiende a inmovilizar el tórax. En neumopatías agudas que afectan la pleura, pleuresías, neumotórax, infarto y embolia pulmonar
b) TOS - 75 a 100 ml de secreciones mucosas y serosas diarias movilizada por los cilios hasta la glotis, donde se degluten - Los adultos y los RN pueden no tener tos. - La tos es el reflejo defensivo destinado a expulsar el exceso de secreciones del aparato respiratorio mediante espiraciones explosivas y violentas, con glotis cerrada. Producción y eliminación de secreciones: - Tos seca: no se eliminan secreciones, ni ruidos que indiquen su existencia. - Tos húmeda: cuando se a compaña de ruidos de secreciones que pueden eliminarse al exterior (tos productiva) o ser retenidas o deglutidas (tos no productiva) Modo de comienzo: brusco o insidioso Duración: precisar en días o meses o a partir de una determinada fecha o edad Intensidad: tosedores crónicos la subvaloran y los que no la han sufrido la exageran. Factores desencadenantes: - Individualizar los agentes o circunstancias que aumentan la desencadenan - Aparición de tos en determinadas posiciones = vaciamiento de secreciones acumuladas en cavidades (bronquiectasias o abscesos pulmonares). Tonalidad y timbre: - Laringitis tos ronca o "de perro, - Parálisis de una cuerda vocal bitonal, cada cuerda produce un ruido diferente.
c) DISNEA Es la percepción consciente de la respiración o la sensación subjetiva de falta de aire. DE ESFUERZO: Test MRC modificada. 0 falta de aire al realizar ejercicio vigoroso 1 falta de aire al correr en suelo o pendiente pequeña 2 más lento que la mayoría de la gente de su edad a nivel del suelo o se detiene para respirar 3 se detiene para respirar después de caminar 100m o después de unos minutos. 4 sin aire para salid de la casa o falta de aire al vestirse DE REPOSO: Aparece como una crisis o paroxismo sin que sea necesario un esfuerzo para desencadenarla.
d) EXPECTORACION
Secreciones de las vías aéreas que se eliminan por la boca. Composición: serosa (liquida y transparente), mucosa (se parece a la saliva) y purulenta (amarilla o verdosa). Color Consistencia, viscosidad y adhesividad: Olor: desagradable en bronquiectasias, abscesos o en infecciones por anaerobios.
e) RUIDOS RESPIRATORIOS AUDIBLES
-
Burbujeo de aire en secreciones bronquiales, tos húmeda aunque no se elimine por expectoración Burbujas gruesas por acumulación de secreciones en la tráquea. Las sibilancias obstrucción bronquial. -
ANAMNESIS REMOTA
a) Antecedentes mórbidos 1. Enfermedades respiratorias crónicas: asma, EPOC. 2. Neumonías 3. Alergias 4. Afecciones cardíacas 5. Aspiración de material extraño 6. Neoplasias b) Uso de drogas capaces de afectar al aparato respiratorio. - Broncoespasmo por betabloqueador - Tos seca persistente por enalapril c) Antecedentes ocupacionales - Averiguar sobre toda la vida laboral y preguntar exposición a gases o materiales. d) Hábitos y adicciones - Tabaco - Exposición pasiva al humo de tabaco paquetes-año =( número de cigarrillos al día x años de fumador) /20 cigarrillos Menor a 10 = sin riesgo 10 – 20 = moderado 21 – 40 = intenso 41 o + = alto e) Variaciones del estado nutricional - Bajo peso manifestación de infecciones, neoplasias, tuberculosis, EPOC - Alza de peso excesiva agravante de disnea, apnea obstructiva del sueño por acumulo de tejido adiposo faríngeo.
f) Antecedentes epidemiológicos Contactos infectocontagiosos g) Lugar y condiciones de residencia definitiva o temporal. - Atenúan o exageran el efecto según su localización, calidad de construcción, tipo de calefacción, etc. Infecciones parasitarias y hongos en determinadas zonas geográficas h) Antecedentes familiares 2. -
SIGNOS VITALES Frecuencia respiratoria. Numero de respiraciones x minuto Frecuencia cardiaca. Numero de latidos x minuto. Presión arterial. Saturación.
3. EXAMEN FISICO II. INSPECCIÓN a) Tórax estático: Piel: color, arañas vasculares, cicatrices. Músculos: atrofias unilaterales (TBC, cáncer) o generalizadas (caquexia, miopatías). Forma: Alteraciones de la forma general del tórax Tórax en tonel. Diámetro anteroposterior del tórax aumentado, cerca del transversal. Cifoescoliosis. Distorsión torácica por cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum. - Prominencia angulada del esternón o depresión del mismo. - Por alteraciones del crecimiento de los cartílagos costoesternales - Escasa o nula repercusión funcional. Tórax raquítico - Hundimiento del perímetro torácico inferior por tracción centrípeta del diafragma (tórax piriforme o en forma de pera) - O por prominencia de las articulaciones condrocostales, fila de nódulos paralelos a ambos lados del esternón. Deformaciones torácicas localizadas. Retracción de un hemitórax. Por atelectasia, retracción fibrosa pleural o escoliosis dorsal. Abombamiento de un hemitórax. En derrames pleurales y neumotórax. Llenamiento, masas en los huecos supraclaviculares por ganglios linfáticos. Tumores localizados que pueden ser de origen inflamatorio o neoplásico. Atrofia de grupos musculares por inactividad. Simetría: simétrico o asimétrico Columna dorsal: cifosis, lordosis, escoliosis. b) Tórax Dinámico: Tipo respiratorio: Tipo general de respiración. - En reposo: diafragmática, movimientos respiratorios apreciables en abdomen superior y en parrilla costal inferior. - En ejercicio y respiración profunda voluntaria: actúan músculos auxiliares, con movilización del esternón y costillas superiores. - Tipo respiratorio puede cambiar por: limitación de la movilidad torácica (rigidez, dolor o fatiga diafragmática).
Simetría de la movilidad. - Ambos hemitórax y hemiabdómenes se mueven simétricamente. - zonas retraídas o abombadas tienen menor movilidad, por interferencia mecánica (fibrosis, atelectasia, derrame pleural, dolor pleural o parietal en un hemitórax). Formas de movilidad anormal Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. Se contraen en la inspiración, notoria al nivel de los esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija los brazos para permitir un mejor accionar de los pectorales. Alternancia. En fatiga diafragmática pueden producirse períodos alternados de respiración abdominal y de respiración costal superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente. Respiración paradójica. Las paredes del tórax y abdomen se expanden en la inspiración y se retraen en la espiración. En fatiga o parálisis diafragmática bilateral, el músculo flácido es aspirado durante la inspiración por la presión negativa del tórax, se deprime en la inspiración y expande en la espiración. Tórax volante. En fracturas costales múltiples, un área de la pared costal queda desligada del resto. moviéndose en forma paradójica. Retracción del reborde costal inferior o signo de Hoover. En hiperinsuflación pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma se aplana, pierde su forma de cúpula y su contracción produce una tracción radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frénico. Esta acción se exterioriza como una depresión inspiratoria del reborde costal inferior, especialmente notorio en las zonas laterales. También puede observarse en casos en que la presión intratorácica en inspiración se negativiza en forma exagerada. Amplitud respiratoria: hipernea o hipopnea. Ritmo: normal, Cheyne Stokes, Biot, Kussmaul. Tiraje: retracción de la fosa supraesternal, supra e infra clavicular, espacios intercostales y aleteo nasal durante la inspiración. Debido a un impedimento al libre flujo de aire en las vías respiratorias. III. PALPACION a) Frémitos vibraciones que se logran palpar, pueden tener distinto origen: (Transmisión de la voz, algunos ruidos pulmonares, roce de pleuras inflamadas, soplos cardíacos). b) Las vibraciones se captan con mayor claridad en zonas de grandes y medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y para su producción se instruye al paciente decir "treinta y tres. En parénquima pulmonar condensado, con preservación de la permeabilidad bronquial, las vibraciones se transmiten mejor. La condensación neumónica constituye la causa más frecuente de aumento de las vibraciones vocales. El aumento del contenido aéreo, (hiperinsuflación pulmonar), en afonía o en voces agudas se atenúa las vibraciones. c) Trofismo: localización de atrofias musculares o contracturas d) Adenopatías: ganglios cervicales, supraclaviculares y axilares e) Edemas f) Elasticidad Torácica: Se aprecia comprimiendo firme y gradualmente cada hemitórax con una mano por delante y otra por detrás, ejerciendo presión en forma transversal. En condiciones normales se percibe la depresión de la parrilla costal. La
elasticidad es mayor en niños y en mujeres; en los ancianos el tórax es más rígido. Se halla disminuida en condensaciones, enfisemas, derrames. g) Expansión Torácica Durante la inspiración. Se apoyan las manos en la espalda, una a cada lado, dejando el pulgar a la altura de la apófisis D10 y se le pide al paciente que respire profundo. Expansión de vértices por detrás (Maniobra de Ruault con paciente sentado) Expansión de bases por delante (decúbito dorsal) Expansión de bases por detrás (Maniobra de Laségue con paciente sentado) Expansión infraclavicular (decúbito dorsal) IV. PERCUSION Directa. Se realiza golpeando el tórax con los pulpejos de la mano percutora. Indirecta. Con el pulpejo del dedo medio de una mano se percute sobre un dedo de la otra. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de preferencia, paralelo a los espacios intercostales. Otro detalle técnico importante es que hay que golpear suavemente. La percusión intensa hace vibrar zonas vecinas, enmascarándose lesiones localizadas. Resonancia o sonoridad normal. Ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja y no musical, se obtiene al percutir la pared del pulmón normal. Región subclavicular. Matidez. Ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior, da la impresión de golpear sobre un sólido. Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal y la matidez de un sólido. Hipersonoridad. Ruido más intenso, más alto y más largo que la resonancia normal. Traduce un aumento del contenido aéreo. Timpanismo. Exageración del ruido anterior adquiere un carácter musical. Puede observarse en neumotórax extenso. Excursión de bases pulmonares: Alcanzado el límite inferior de la sonoridad pulmonar con respiración normal se le pide al paciente que inspire profundo y contenga el aire, para continuar la percusión hacia abajo y obtener nuevamente un ruido mate. Percusión de cara anterior: se ejecuta desde la fosa infraclavicular hacia abajo siguiendo la línea hemiclavicular, apoyando el dedo plexímetro en los espacios intercostales. En el hemitórax derecho se registra sonoridad hasta el 4° espacio intercostal, submatidez hasta el 5° (borde superior del hígado) y matidez por debajo. En el hemitórax izquierdo se registra sonoridad hasta el 3° espacio intercostal, submatidez y matidez (presencia del corazón). Percusión de caras laterales: Descendiendo desde las axilas a lo largo de las líneas axilares anterior, media y posterior. Percusión de la columna: importante para diagnosticar derrames pleurales. Se percute desde la séptima vértebra dorsal hasta la novena dorsal. V. AUSCULTACION Origen de los ruidos respiratorios - El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias. - Las turbulencias se producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor. - Esto ocurre principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios mayores, lobulares y segmentarios. - En las vías aéreas más periféricas el área de sección global va aumentando, por lo que la velocidad del aire disminuye y el flujo se hace laminar, cesando a nivel alveolar. - Por lo tanto, a este nivel normalmente no se originan ruidos respiratorios.
Ruidos respiratorios normales Ruido traqueobronquial o bronquial. En ambas fases de la respiración, sobre la parte superior del esternón y zonas inmediatas, es un ruido intenso de tonalidad alta, de carácter rudo y áspero que se genera por turbulencias del aire en tráquea y bronquios mayores de 4 mm. Murmullo pulmonar (breath sounds). Turbulencias en los bronquios lobulares y segmentarios que ventilan el parénquima alveolar, es un ruido de intensidad y tonalidad bajas, ocupa la totalidad de la inspiración y la mitad de la espiración. Alteración de los ruidos respiratorios Respiración ruidosa. Respiración más profunda y/o más rápida (jadeo, ejercicio, suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia. En obstrucción bronquial difusa, la respiración de reposo puede hacerse audible, por un aumento de turbulencias en los bronquios estrechados. Respiración soplante y soplo tubario. Ruido de intensidad y tonalidad altas y se escucha en ambas fases de la respiración, producto de la solidificación del parénquima pulmonar que establece un nexo acústico entre los bronquios gruesos o medianos y la pared torácica, permite que el ruido bronquial se ausculte poco modificado en regiones en que se escucha el murmullo pulmonar. Para que una condensación dé origen a este signo debe tener relación con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como para conectar bronquios de por lo menos de 3 a 5 milímetros de diámetro con la pared del tórax. Cuando la condensación es parcial o de menor extensión, el ruido bronquial sólo retiene parte de sus características, siendo denominado respiración soplante. La causa más frecuente de soplo tubario es la neumonía. También puede auscultarse en atelectasias, cuando éstas están en contacto con la tráquea o grandes bronquios. Disminución o abolición del murmullo pulmonar. Se debe a una disminución de la ventilación o a factores que entorpecen la transmisión del murmullo pulmonar hasta el oído del examinador, pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en hipoventilación global por déficit de estímulos ventilatorios, por parálisis de músculos respiratorios o por disminución difusa del flujo aéreo y aumento de la capa de aire en enfisema. En cambio, la disminución del murmullo será localizada en obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por contraste, o porque existe una hiperventilación compensatoria, en estos casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto del tórax. La abolición del murmullo pulmonar por defecto de transmisión se observa típicamente en derrames pleurales y neumotórax. Causas de abolición de MP = obstrucción de grandes bronquios, destrucción del parénquima pulmonar, espacios alveolares ocupados, aire en espacio pleural, derrame pleural, panículo adiposo (mamas, obesos). Espiración prolongada. En obstrucción bronquial, el murmullo pulmonar aumenta de intensidad y su duración auscultable se acerca e incluso sobrepasa a la de la inspiración. Se escucha en enfisema, asma y algunos casos de inflamación aguda de las vías aéreas. Su comprobación en zonas limitadas sugiere una obstrucción bronquial localizada.
TRANSMISION DE LA VOZ Transmisión normal de la voz: Para la auscultación de la voz el paciente debe decir pausadamente “treinta y tres”. Si la voz se ausculta sobre la tráquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la articulación de las palabras. En cambio, en las zonas del tórax de proyección alveolar el ruido es más apagado y no se percibe la articulación con claridad, porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmón. Alteraciones en la transmisión de la voz Aumento o broncofonía. Las mismas condiciones que producen el soplo tubario, ésta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la superficie torácica condensada. Se denomina broncofonía, por similitud con la auscultación en el área de proyección de un bronquio grueso. Cuando la articulación de las palabras se percibe con toda claridad se habla de pectoriloquia. Egofonía o voz de cabra. La voz se percibe alta y entrecortada. Se observa en algunos derrames pleurales. Disminución o abolición de la voz transmitida. No se auscultará la voz en personas afónicas, pero si la voz se emite bien y no se percibe sobre el tórax, deberá pensarse en un obstáculo para su transmisión: obstrucción de bronquios gruesos, aumento del contenido aéreo del pulmón (asma, enfisema), aire, líquido en la pleura o pared torácica gruesa (tejido adiposo, edema). RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS Son aquellos ruidos usualmente ausentes en la auscultación del pulmón normal. Estridor o cornaje. Ruido muy intenso que se oye a distancia, obstrucciones de la vía aérea alta: laringe, tráquea y bronquios mayores. Cuando la obstrucción es extratorácica, el ruido tiene predominio inspiratorio porque se acentúa la estenosis de la vía aérea por desbalance entre la presión negativa inspiratoria dentro de la vía aérea y la presión atmosférica que la rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorácicas. Sibilancias. Ruido musical agudo cuando flujo aéreo suficiente pasa por zona estrechada de un bronquio. Las sibilancias pueden oírse en ambas fases de la respiración, pero usualmente aparecen o se acentúan en espiración, por reducción del calibre bronquial en esta fase. En los enfermos, la obstrucción bronquial no es homogénea, por lo que las sibilancias son disparejas en distribución y tonalidad. En obstrucciones bronquiales muy marcadas, es posible que no se ausculten y que sean muy abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. Las sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma, limitación crónica del flujo aéreo y en algunas bronquitis y bronquiolitis. Roncus: son ruidos continuos como sibilancias de baja tonalidad, se modifican con la tos por lo que se ligan a secreciones endobronquiales. Crepitaciones. En inspiración en neumonías, atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas, bronquitis crónica. Por el cierre precoz de los bronquiolos hacia el fin de espiración por alteración de las paredes bronquialares y/o del tejido que los rodea. Cuando los bronquíolos funcional o morfológicamente alterados colapsan al final de la espiración, en la inspiración que sigue el aire no puede entrar en las partes distales al colapso, por lo cual las presiones en las áreas distales al colapso se hacen más negativas que en las proximales. Esta situación se mantiene hasta que el aumento de volumen pulmonar ejerce una tracción radial sobre las paredes de los bronquiolos y los abre, igualándose bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto genera un sonido explosivo corto que puede tener muy variadas características según el calibre y número de bronquios colapsados, el momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de transmisión acústica del parénquima circundante, etc.
Estas variantes de un mismo fenómeno básico fueron interpretadas en el pasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos específicos para distintas enfermedades, distinguiéndose crépitos, crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeñas. Dada su patogenia común, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, sólo indican enfermedad en la zona auscultada, sin discriminar por sí mismos cuál es ésta. Para evitar confusiones con la terminología antigua de crépitos se ha englobado a todos estos ruidos bajo la denominación de crepitaciones. Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del ciclo respiratorio. Existen, sin embargo, algunas características que pueden afinar la información: Cuando el territorio enfermo es periférico como en las fibrosis pulmonares y las vías aéreas colapsadas son bronquios muy pequeños o bronquíolos, las crepitaciones son finas y abundantes, se presentan generalmente avanzada la inspiración y persisten siempre hasta el final de ésta y no se escuchan en la espiración. Pueden aumentar en aquellas posiciones en que el peso del pulmón aumenta el colapso bronquiolar en la zona auscultada y no cambian con la tos. Cuando la enfermedad compromete bronquios más centrales (neumonías, enfermedades obstructivas difusas, bronquiectasias) las crepitaciones son más gruesas, se presentan al comienzo de la inspiración y pueden oírse en la boca. Los cambios de posición no las modifican porque las estructuras centrales son más estables. En las bronquiectasias pueden ser modificadas por la tos, por lo que se supone alguna participación de burbujeo en acumulaciones de secreciones Las crepitaciones espiratorias se observan en bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas burbujas por existir secreciones acumuladas en áreas dilatadas. El hecho de que cambien con la tos es compatible con esta hipótesis. Dado que el cierre bronquiolar al final de espiración en zonas basales es un fenómeno fisiológico que aumenta con la edad, no es raro que se ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Después de un período de reposo en decúbito, estos ruidos, llamados crepitaciones distelectásicas, pueden aumentar en las zonas dependientes hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen después de algunas inspiraciones profundas o al cambiar de posición. El mayor valor de las crepitaciones reside en indicar la localización y extensión de la enfermedad pulmonar, sin sugerir por sí solas una etiología determinada. Los crépitos se producen cuando existe un colapso de los bronquiolos terminales (respiratorios) al final de la espiración. Pueden ser normales en personas mayores pero ceden al toser. Frotes pleurales. Ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes pleurales suelen oírse en ambos tiempos de la respiración, pueden aumentar con la presión del estetoscopio y pueden tener un carácter desagradable. Con frecuencia dan origen a un frémito palpable. Existen casos, en que son indistinguibles de las crepitaciones. Ral o estertor traqueal. Es un ruido audible a distancia que se presenta en pacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, acumulación de secreciones en la tráquea (pollos) con burbujeo de aire a través de ellas. Auscultación Antes Saturación baja Ruidos asociados desaparecen Buena KTR
KTR
Después saturación aumenta ruidos asociados
EXAMENES COMPLEMENTARIOS Radiografía de tórax Tomografía axial computada Broncoscopía Exploración funcional: Espirometría: Estas pruebas valoran la función ventilatoria y el intercambio gaseoso. En los casos en que se justifique, se agregará el estudio del intercambio gaseoso, determinación de PO2 y PCO2 en la sangre arterial y en el aire espirado, en reposo, ejercicio, luego de una hiperventilación o de la inhalación RESULTADOS DE EXAMENES PREVIOS. Toda vez que sea posible se debe obtener y examinar las placas radiográficas antiguas, informes escritos o, en un grado mucho menor, los datos que recuerde el paciente.
Imagenología del tórax: Radiografía de tórax. Situación controvertida en la práctica Clínica Contra Rx tórax NAC •NAC concepto clínico •Irradiación En Pediatría •Riesgo acumulable •Mayor repercusión a menor edad •Niñas con escoliosis y Ca de mama •Leucemias 2-3 v mas en hijos de madres expuestas •Costos Pro Rxtórax NAC •Predictorde severidad •Complicaciones •Presiones legales •Aporte en etiología 1. Posición de la Rx. Antero-posterior o lateral El punto que trae en parte superior la Rx siempre va a la izquierda. 2. Centrada o rotada. a. centrada. Cuando los procesos espinosos van al medio (clavícula simétrica con el proceso espinoso y con extremo medial de la otra clavícula) y esta equis-distante al manubrio costo-clavicular. 3. calidad de la tinta. La columna se hace más transparente hacia caudal a. blanda. Cuando está muy blanca. b. dura. Cuando está muy negra. 4. espacios intercostales. Lo normal es ver de 7 – 9 espacios. (8) Si se ven más es porque hay hiperinsuflación. 5. ángulos. Angulo costo-frénico y ángulo cardio-frénico deben estar conservados. 6. el corazón no debe ser más grande que el 50% del espacio pulmonar. 7. inspiración. Observaciones. Se diagnostica atelectasia cuando se ve una línea blanca tanto en Rx antero-posterior como lateral. Si solo se ve en Rx antero-posterior posiblemente sea el timo. En neumonía el ruido característico es el crepito que se escucha en la inspiración. Si el ruido cede post-broncodilatador no es neumonía. La radiología en las iras es un método de apoyo diagnóstico, cuyos resultados deben ser valorados en relación a la clínica. Se debe tratar al paciente y no a su radiografía.
Historia kinesiterapia respiratoria La Kinesiterapia Respiratoria (KTR) tiene su origen en los países anglosajones y escandinavos e inicialmente estuvo enfocada al tratamiento de afecciones respiratorias del adulto siendo las mismas técnicas extrapoladas al manejo de la patología respiratoria del niño sin un acabado análisis de sus particularidades en cuanto a crecimiento y desarrollo... “un niño no es un adulto pequeño”. El Kinesiólogo que trabaja en cuidados respiratorios tiene como principales objetivos: - Mantener y/o mejorar la permeabilidad de la vía aérea. Para los cuadros de hipersecreción bronquial: Técnicas de depuración de las vías respiratorias - Mantener y/o mejorar una adecuada ventilación y distribución alveolar. Para tratar áreas con pérdida de volumen pulmonar: Técnicas de reexpansión y redistribución de la ventilación - Disminuir el trabajo respiratorio - Re-expandir zonas colapsadas - Mejorar la capacidad aeróbica y la resistencia a la fatiga de los músculos respiratorios. Para el manejo de la debilidad y fatiga de la musculatura respiratoria: Entrenamiento específico muscular respiratorio. Para mejorar la capacidad física y disminuir la disnea al esfuerzo: Entrenamiento de la musculatura de extremidades, especialmente inferiores. - Evitar, retardar y/o prevenir las deformaciones torácicas y las alteraciones posturales. - Estimular la actividad físico-recreativa y la práctica deportiva. - Prevenir o expandir atelectasias. Nivel de Colaboración: 1.- Paciente Colaborador: 1.1 Técnicas Kinésicas Respiratorias Convencionales a) Drenaje Postural, Vibraciones, Percusiones 1.2 Técnicas Kinésicas Respiratorias No Convencionales a) Técnicas de inspiración lenta: Inspiración lenta controlada y Husmeos b) Técnica de espiración lenta: Espiración Lenta Total con Glotis Abierta en Lateral (ELTGOL) c) Técnicas de espiraciones forzadas: Tos Asistida, Técnica de Espiración Forzada (Huffing). 1.3 Técnicas incluidas en el Programa IRA a) Bloqueos, compresiones, descompresiones, vibraciones y tos asistida. 2.- Paciente No Colaborador: 2.1 Convencionales a) Drenaje Postural, Vibraciones, Percusiones. 2.2 No Convencionales a) Técnica de espiración lenta: espiración lenta prolongada (ELPr) b) Técnicas de espiraciones forzadas: tos provocada, aceleración del flujo Espiratorio (AFE). 2.3 Técnicas incluidas en el Programa IRA a) Bloqueos, compresiones, descompresiones, vibraciones y tos asistida.
Técnicas de Inspiración Lenta: Inspirometría de Incentivo: inspiraciones lentas y profundas ejecutadas con el fin de prevenir o tratar alteraciones restrictivas. Se utilizan incentivadores volumétricos de 500cc a 4.000cc. o flujométricos desde 200 cc/seg a 1200 cc/seg. Se le indica al paciente que movilice un 25-30% de su capacidad inspiratoria y que de vez en cuando realice inspiraciones y espiraciones profundas. El objetivo principal que se busca obtener es la reexpansión de zonas colapsadas y secundariamente colaborar con la permeabilización de la vía aérea. Ciclo Activo: Es una técnica que tiene como objetivo aproximar y evacuar las secreciones bronquiales. Consta de tres fases: 1ª Fase: se inicia con ciclos respiratorios normales que orientan el movimiento a la parte inferior del tórax relajando la musculatura superior del mismo y de los hombros. 2ª Fase, de expansión torácica: en primer lugar, el paciente realiza una inspiración nasal profunda con elevación del tórax, seguida de una espiración lenta y profunda. Estos movimientos respiratorios se realizarán seis a ocho veces seguidas, aunque no hay reglas fijas y se interrumpirán para evitar alteraciones de la PaCO2, que generan rápidamente alcalosis respiratoria. 3ª Fase: se realizan inspiraciones y espiraciones profundas, estas últimas con la glotis abierta para que las secreciones vayan progresando en su ascenso hacia las vías superiores y posteriormente, con tos o espiraciones forzadas, puedan expectorarse. Ejercicio de Débito Inspiratorio Controlado (EDIC): maniobras inspiratorias lentas y profundas ejecutadas en decúbito lateral, situando la región a tratar en supralateral. Se realizan ejercicios inspiratorios a bajo flujo y alto volumen con una pausa al final de la inspiración. La posición en decúbito lateral de los EDIC aprovecha los efectos de expansión pasiva de los espacios aéreos más periféricos que resultan de la hiperinsuflación relativa del pulmón supralateral y el aumento del diámetro transversal del tórax obtenida por la posición del paciente y la inspiración profunda y sostenida. Husmeos: serie de inspiraciones lentas y escalonadas desde Capacidad Residual Funcional hasta Capacidad Pulmonar Total, incluyendo una pausa al final de la inspiración. Espiración Lenta Prolongada: Técnica pasiva de ayuda espiratoria aplicada, fundamentalmente al paciente no-colaborador, obtenida por medio de una presión manual tóraco-abdominal lenta, que se inicia al final de una espiración espontánea y continúa hacia volumen residual. Su objetivo es obtener un volumen espiratorio mayor que el de una espiración habitual y que pueda contribuir al desplazamiento de las secreciones ubicadas más periféricamente en el árbol respiratorio. Drenaje Autogénico: Técnica de inspiración y espiración controlada, en la que el paciente, con la información que ha recibido del terapeuta, va a seleccionar su frecuencia respiratoria, el volumen corriente (VC) y la sectorización de la ventilación para facilitar la eliminación de secreciones. Inicialmente, moviliza volúmenes pequeños desde VC hacia el volumen de reserva espiratorio (VRE), posteriormente va aumentando de manera gradual el volumen inspiratorio y espiratorio logrando una capacidad pulmonar paulatinamente mayor. Con estas maniobras lentas y progresivamente profundas, el paciente evita el colapso de la vía aérea y facilita el aclaramiento mucociliar en zonas determinadas del árbol bronquial. La inspiración nasal profunda proporciona humidificación, depuración y calentamiento del aire y evita los efectos irritantes en el árbol bronquial que aparecen cuando el aire pasa a través de la boca. Después de realizar una inspiración nasal profunda y con ventilación diafragmática, el paciente evita la espiración inmediata durante dos o tres segundos y a continuación realiza una espiración con glotis abierta, progresivamente creciente, para que se vayan desprendiendo y aproximando las secreciones hacia vías superiores y, posteriormente, con flujos más elevados dirigirlas hasta la boca. Esta técnica aumenta su efectividad si el paciente dispone una de sus manos en el tórax y la otra en el abdomen acompañando el movimiento y asistiendo la espiración.
Espiración Lenta Total con Glotis Abierta en Lateral (ELTGOL): Es una técnica activo-pasiva o activa, en la cual el paciente se ubica en decúbito lateral, con el lado a tratar de forma específica en el plano de apoyo (dependiente). En esta posición, con la boca abierta o mantenida así a través de un accesorio cilíndrico bucal, el fisioterapeuta presiona con una mano la pared abdominal facilitando el ascenso diafragmático y con la otra, apoyada sobre la pared torácica supralateral, facilita la reducción del diámetro transversal de ese hemitórax, movilizando volúmenes entre capacidad residual funcional (CRF) y volumen residual (VR). Realizándolo lentamente, se evita el colapso bronquial y se consigue un desplazamiento mayor del diafragma infralateral hacia cefálico. La ELTGOL se dirige a las acumulaciones de secreciones bronquiales en la zona media y baja del árbol respiratorio para llevarlas a las vías proximales y ser eliminadas con técnicas de espiración forzada. Es útil en pacientes mayores de 8 años, ya que a esta edad comienza a presentar el niño el patrón respiratorio infralateral preferente y característico de la persona adulta. Técnicas de Espiración Forzada Técnica de Espiración Forzada (TEF): Consiste en realizar espiraciones desde volúmenes pulmonares diferentes: bajos, medios y altos, con la participación de la musculatura abdominal. Se realizan una o dos espiraciones profundas, seguidas de una inspiración también profunda, lográndose una aceleración del flujo espiratorio forzado y la movilización de secreciones que se encuentran en la vía aérea proximal. Este método puede realizarse en cualquier posición de drenaje y a partir de los 3 años. Tos Asistida (TA) y Tos Provocada (TP): La TA se realiza en el paciente colaborador y consiste en disponer las manos del terapeuta en el tórax del paciente y solicitar una inspiración profunda seguida de una espiración profunda y luego toser a la vez que se ejerce una presión o vibro-presión que acompañe la aceleración del flujo espiratorio generado durante la tos. La TP se realiza en el paciente no colaborador y consiste en la estimulación de los receptores mecánicos del reflejo de la tos y así lograr aumentar el volumen de aire espirado cuando la TD es ineficiente o no se produce y esto se logra estimulando la tráquea extratorácica a nivel de la escotadura esternal. Técnicas Convencionales Vibracion: Movimiento oscilatorio aplicado por el terapeuta sobre el tórax del paciente, con una frecuencia no menor a 3 Hz, que busca desprender las secreciones de las paredes bronquiales, disminuir la viscosidad de las mismas permitiendo su movilización hacia zonas en que se facilite su posterior eliminación. Incremento del transporte de mucus. Transporte de secreciones a la orofaringe. Estimulación de tos espontánea. Percusion (clapping): golpeteo efectuado con la mano ahuecada que se efectúa sobre el tórax en ambas fases de la respiración. Disminuir la viscosidad de las secreciones.No utilizar en menores de 5 años. Bloqueos: presión manual que se efectúa en una región del tórax, impidiendo su expansión por varios ciclos respiratorios, intentando dirigir el volumen hacia la zona afectada. Redistribuir volumen inspiratorio hacia zonas hipoventiladas Compresión: Presión manual efectuada sobre el tórax durante la fase espiratoria Descompresión: Maniobra realizada después de una compresión espiratoria, que corresponde al retiro brusco, al comienzo de la fase inspiratoria, de las manos del terapeuta dispuestas sobre tórax del paciente,. Drenaje postural: consiste en aprovechar la verticalidad de los conductos bronquiales para evacuar secreciones gracias a la fuerza de la gravedad, conduciéndolas hacia las vías aéreas centrales para ser eliminadas por la tos. Cambios de Posición: Mejorar la ventilación regional pulmonar. Optimización de la V/Q por aumento de reclutamiento alveolar, Incrementa la CRF y disminuye el shunt.
Mejorar ventilación en las base Presión alveolar Presión atmosférica Presión pared V/Q = 0,8 mayor intercambio, entre más cercano a 1 mejor. Atelectasia
Decúbito lateral Zona I PA aumenta Pa y atrio izq disminuye
Zona II PA = disminuye Pa = aumenta V/Q=0,8
Zona III PA = disminuye Pa = aumenta
Bloqueo lateral Independiente Dependiente Camilla Alveolo con cada compresión mejora.
Alveolos colapsados en zona II
Lateral
pulmón inferior se presiona y zona III se convierte
ventilación mecánica (+)/ sin KTR no se aplica.
Supino Bloqueo los dos lados y suelto el independiente.
Dependiente
Independiente
En el menor de tres meses la técnica debe ser lenta y se debe bloquear en 1 o 2 tiempos respiratorios y re-expandir. En prono. el corazón lleva su presión hacia el esternón y por lo tanto, los pulmones tienen más espacio para expandirse. Supino. Corazón lleva presión hacia pulmón y disminuye el espacio para que se expandan. Aplicar oxigeno cuando la saturación es menor a 93%, se debe aplicar lo justo para saturar a 95% por 1 hora. Se aplican 2 lt x min. La nebulización está prohibida en salas IRA KTR después de 15 minutos (2 – 3 puff) Menor a 3 meses se hospitaliza con neumonía. A los 10 minutos baja la saturación alcanzada por O2.
Intervenciones kinesiológicas respiratorias del niño: (Estructura y Funcionamiento del Programa IRA: Historia, objetivos, roles y Normas Técnicas, SBO Recurrente, Neumonía, criterios de su manejo actual, Síndrome Bronquial Obstructivo, Score Tal, Hospitalización Abreviada y Actualización de criterios clínicos) Historia IRA Durante la década del 80, la tasa de mortalidad infantil por neumonía subió y el deceso ocurría en domicilio o trayecto al hospital. Etiología era preferentemente viral. Programa incorpora manejo del síndrome bronquial obstructivo (SBO), agrega kinesiólogos y transfiere tecnología a los centros de atención primaria. Resultados sanitarios reducción de las hospitalizaciones por SBO y descenso de la mortalidad infantil por neumonía. En la actualidad, ante la baja mortalidad por neumonía, los esfuerzos deben enfocarse a mejorar la calidad de vida de nuestros niños, Objetivo principal Disminuir la morbimortalidad por infecciones respiratorias agudas. Objetivos específicos Reducir la mortalidad por neumonía en menores de 1 año. Disminuir las hospitalizaciones por SBO. Reducir el uso de fármacos inapropiados Dignificar el nivel primario de atención, reconociendo la importancia de su labor. Focalización de la atención y de la educación Elaboración de normas sindromáticas de diagnóstico, tratamiento y derivación. Utilización racional de antibióticos y una modernización del arsenal terapéutico Lograr la participación Comunitaria e Intersectorial Resultados del programa IRA. • Transferencia tecnológica a la APS. • Mejoría en la accesibilidad y credibilidad de la APS. • Aumento del poder resolutivo de la APS expresado en: • reducción del 80% de las hospitalizaciones por SBO. • reducción de 25-50% de las derivaciones a la especialidad de Neumología Pediátrica • Manejo kinésico de pacientes crónicos en la APS.
SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO DEL LACTANTE Síndrome Bronquial Obstructivo del lactante (SBO), conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por, tos, sibilancias y espiración prolongada, que se presenta en el lactante, con grados variables de intensidad y es común a diferentes etiologías. El primer episodio de obstrucción bronquial en el lactante producida por VRS comúnmente se denomina Bronquiolitis. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO El lactante se caracteriza por tener una: Inmadurez del centro respiratorio Menor tolerancia a la fatiga muscular Mayor resistencia de la vía aérea Ausencia de ventilación colateral Mayor proporción y tamaño de las glándulas submucosas bronquiales Sibilancias Transitorias: más frecuente en el primer año de vida, remiten antes de los tres años. Se asocian con factores de riesgo, como una función pulmonar menor en el período de lactante, atribuible a un calibre de las vías aéreas disminuido que frente a infecciones virales se obstruyen, la exposición al humo de tabaco y la asistencia a guarderías infantiles. Sibilancias Persistentes Atópica: Su inicio en la mitad de los casos, ocurre antes de los tres años y en el 80% antes de los seis. Producto de una sensibilización alérgica precoz, en que el contacto temprano con animales domésticos, sería un factor protector. Es la más prevalente en los países desarrollados, en general el mayor grado de severidad y la que más tiende a persistir en la adolescencia y la adultez. Estos niños son los que tienen el mayor deterioro de la función pulmonar antes de los seis años, secundario probablemente a la remodelación de sus vías aéreas y son los pacientes asmáticos posteriores. Sibilancias Persistentes no Atópica: Asociada en los primeros años de la vida principalmente a infecciones virales (VRS), de peor pronóstico en este período. En la mayoría de los casos mejora en la adolescencia, a veces persiste en la edad adulta. Es prevalente en los países en desarrollo como el nuestro, en que no se relacionaría con la Atopia siendo de mejor pronóstico, en cambio en los países desarrollados predomina el Asma Atópica, según los estudios realizados por La Dra. Von Mutius en Alemania. Estos hallazgos sugieren que la mayoría de los lactantes que sibilan tienen una condición transitoria asociada a una función pulmonar disminuida y no tienen riesgo incrementado de asma o alergias en edades posteriores. En una minoría de lactantes las sibilancias precoces están en relación probablemente a una predisposición a asma. FACTORES DE RIESGO Endógenos o intrínsecos
Exógenos o extrínsecos
CARACTERISTICAS CLÍNICAS En el examen destaca la presencia de:
x.
Índice predictor de asma (API) Criterios Mayores Asma en alguno de los padres Dermatitis atópica personal
Criterios Menores Sibilancias no asociadas a resfríos Rinitis alérgica Eosinofilia ³4% en sangre periférica
GRUPOS DE RIESGO: Menor de 3 meses.
en relación con el tratamiento. CLASIFICACIÓN ual, buena calidad de vida. alteración de la calidad de vida. clasificación permite decisiones en relación con el tratamiento, adecuándolo al grado de severidad previamente establecido. Se debe tener presente que cualquiera sea el grado en que se haya clasificado, este puede presentar exacerbaciones. 1.-Rx de tórax AP y L: Debe solicitarse siempre para descartar que se trate de un SBO secundario. En un episodio agudo se puede encontrar: espacio retroesternal. ular, corresponde a la inflamación aguda del intersticio pulmonar. 2.-Exámenes que orientan a etiología:
3.-Función respiratoria:
Inflamación y estrechamiento de la pared bronquial e hipersecreción de mucus, que se acumula en el lumen. SBO crónico = +3 episodios en los dos primeros años de vida. Obstrucción = disminución del aire entrante o saliente.
Obstrucción
Secreciones (KTR) Edema e inflamación de mucosa bronquial (Corticoides) Broncoespasmos (Salbutamol) Sibilancias CUERPO EXTRAÑO
Corticoides = agudo (prednisona) / crónico (budesonida) VRS = hiperbronquialidad (anticolinergicos) Ventilar casa cada 2 hrs por 3 min. Hasta las 6 de la tarde.
NEUMONÍA Lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con extensión y compromiso variable de las unidades alveolares, vía aérea de conducción central (bronquiolos terminales y respiratorios) más el intersticio circundante. Es así como puede afectar predominantemente el alvéolo (Neumonía alveolar genuina) o el intersticio (Neumonía intersticial) o ambos. La intensidad y el tipo de compromiso depende del agente etiológico. Neumonía adquirida en la Comunidad (NAC) es aquella en que las manifestaciones clínicas se inician en el ambiente extrahospitalario. Esto para diferenciarlas de las Neumonías Nosocomiales que se presentan después de las 72 horas del ingreso al hospital. Para ambas existen etiologías diferentes según la condición biológica del huésped. Neumonía Atípica es aquella en la que la presentación clínica y radiológica se aparta de lo esperado para los agentes bacterianos clásicos. Suele primar la tos y existe disociación entre la severidad de los síntomas y los hallazgos en el examen físico, los que son de aparición más tardía. El Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente en los niños y adultos. En este documento nos referiremos a las NAC en el paciente inmunocompetente. Hay que destacar que la extensión y tipo de compromiso es distinto según la edad: en los niños pequeños suele ser subsegmentario o parcelar difuso; esto se conoce como bronconeumonía o neumonía de focos múltiple. En este grupo la pobre ventilación colateral (poros de Kohn y canales de Lambert) explica la mayor probabilidad de compromiso neumónico atelectásico. Por el contrario, en el niño mayor suele ser más confluente, segmentario o lobar, como ocurre típicamente en la neumonía neumocócica del escolar. Las manifestaciones clínicas de neumonía en pediatría son diversas, y pueden ocasionalmente estar ausentes, siendo la fiebre el único síntoma. Varían según: a) Edad del paciente. b) Extensión de la enfermedad. En el lactante los signos clínicos son más difíciles de evaluar, por falta de cooperación y la transmisión de sonidos de la vía aérea alta, especialmente hacia las regiones interescapulo-vertebrales. LACTANTES SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES:
SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: ayor de 50/min.
Disminución del murmullo pulmonar. Crépitos pueden auscultarse en las inspiraciones profundas del llanto, como también pueden estar ausentes. Broncofonía y respiración soplante podrían encontrarse.
PREESCOLAR Y ESCOLAR SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES:
los calofríos. SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
nes vocales.
Las manifestaciones radiológicas se hacen evidentes entre 6 y 12 horas después de iniciado el cuadro clínico, por este motivo, en la etapa temprana de la enfermedad, puede ser normal o mostrar alteraciones sutiles. Las neumonías adquiridas a través del árbol traqueobronquial pueden clasificarse en: Neumonías puramente alveolares Comprometen exclusivamente el espacio alveolar. Radiológicamente se observa una consolidación homogénea del parénquima pulmonar, que puede comprometer un segmento o menos frecuentemente un lóbulo pulmonar y acompañarse de brocograma aéreo. Una neumonía puede presentarse con más de un foco, cuando estos son múltiples y bilaterales, representan parte de una septicemia, con foco primario o sin él. Neumonías puramente intersticiales Comprometen el espacio intersticial pulmonar y se manifiestan radiológicamente como sombras lineales, reticulares, debido al engrosamiento inflamatorio de las paredes bronquiales y vasculares. Esto se traduce en una acentuación del dibujo pulmonar normal. Estas sombras tienden a no confluir, ya que no comprometen el espacio alveolar y se distribuyen especialmente en las regiones hiliares y perihiliares de ambos pulmones debido a que en su mayor parte corresponden a infecciones traqueobronquiales. Pueden acompañarse de engrosamiento de las cisuras interlobulares por compromiso del intersticio pleural. Es frecuente que se asocien con atrapamiento de aire, con hiperinsuflación pulmonar y áreas de atelectasia, que pueden simular un foco de condensación alveolar. La mayor parte de las neumonías intersticiales son de etiología viral. Neumonías con componente intersticial y alveolar (tipo mixta) Existen sombras intersticiales asociadas con áreas de sombras confluentes determinadas por sombras de ocupación del espacio alveolar. Estas sombras pueden o no acompañarse de broncograma aéreo. Este patrón radiológico es el que presenta mayor grado de dificultad en el diagnóstico etiológico de la neumonía, ya que pueden observarse en infecciones virales puras o asociación virus-bacterias. En la neumonía por Mycoplasma pneumoniae pueden coexistir sombras alveolares e intersticiales. Hemograma: con neutrofilia sobre 15000/mm3 la probabilidad de infección bacteriana es mayor, pero hay que considerar que la infección por Adenovirus, el estrés y el uso de corticoides sistémicos, pueden ocasionar la misma respuesta. Proteína C reactiva: se eleva en procesos infecciosos. Valores sobre 60 mg/dl (inmunoturbimetría), se relacionan con alta probabilidad a etiología bacteriana, y menos de 20 mg/dl se relacionan con etiología viral. En la neumonía por Adenovirus, se puede encontrar valores altos. Velocidad de eritrosedimentación: su elevación indica la existencia de un proceso inflamatorio, y su poder de discriminación es mucho menor. Se describen valores más altos en NAC de causa bacteriana
CUADRO CLÍNICO Los síntomas y signos son menos específicos que en los niños mayores y pueden requerir de una observación más cuidadosa para que no pasen inadvertidos. Síntomas generales: presente, incluso en los casos más graves se puede presentar con hipotermia. La presencia de fiebre persistente, especialmente en el menor de 2 meses obliga a una investigación etiológica más acuciosa de una infección bacteriana. anormalidad, “no está bien” y/o presentar rechazo alimentario, seguido por decaimiento, irritabilidad y posterior somnolencia e hipotonía. Síntomas específicos: respiratoria aguda baja. ea: signo precoz y que se correlacionan bien con infección respiratoria aguda baja. Frecuencias de 60 por minuto o más siempre debe hacer sospechar una infección respiratoria aguda baja. cial. Retracción de partes blandas y aleteo nasal: su presencia es siempre un signo de gravedad. jido: el quejido respiratorio constante generalmente va asociado a la presencia de hipoxemia. ia de cardiopatía con shunt de derecha a izquierda). descarta compromiso parenquimatoso. La presencia de sibilancias es frecuente y puede ocultar otros signos. Ocasionalmente el único signo puede ser una disminución del murmullo pulmonar. MANEJO CLÍNICO. Como norma general, todo paciente menor de 3 meses con infección respiratoria aguda baja debe ser hospitalizado. Riesgo de morir por neumonía en menor 6 de meses Escolaridad insuficiente = menos de 8vo básico Bajo peso al nacer = menos de 2500 kg Alimentación insuficiente = menor a 6 meses.
Intervenciones kinesiológicas respiratorias del adulto: Estructura y Funcionamiento de los Programa ERA: Historia, objetivos, roles, Normas Técnicas, Evaluación del paciente EPOC, Asma. Tratamiento kinésico: objetivos, pauta tto, técnicas, Neumonía Adquirida en la Comunidad. Afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso que comprometen el territorio alveolar. Patogenia. Aspiración de contenido bucofaríngeo. Via aerol Via hematogenea Contigüidad Inoculación directa NAC = neumococo agente etiológico más común 1. neumonías alveolares. Exudado inflamatorio, edema y fibrina, se agregan eritrocitos (hepatización roja) y son reemplazados por los leucocitos (hepatización gris). 2. bronconeumonías. 3. neumonitis intersticiales. Neumonía Bacteriana Broncograma aéreo y derrame pleural bibasales (Condensación alveolar) Crépitos y respiración soplante MP asimétricos
Viral Infiltrados
intercostales
atelectasia en lóbulo medio Crépitos difusos.
Antibióticos. Se pueden suspender antes de las 72 hrs si no es bacteriana o si no hay que esperar los 7 – 10 días que dura el tratamiento. Bronquiolos respiratorios = apertura de alveolos.
Edad Comorbilidad Necesidad de Hospitalización Gravedad extrema (UTI)
Grupo 1 menor a 60 NO NO NO
Grupo 2 mayor a 60 SI NO NO
Objetivos de tratamiento. Mejorar la ventilación Disminuir la hipoxemia Neumonía Morfológicamente distinguimos 4 etapas: 1. Congestión 2. Hepatización roja 3. Hepatización gris 4. Resolución
Grupo 3 cualquiera SI O NO SI NO
Grupo 4 cualquiera SI O NO SI SI
Asma bronquial Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que causa tos, disnea y sibilancias en la noche y madrugada al despertar. - Es reversible generalmente - Existe una hiperreactivilidad bronquial (alergia) que conduce a la obstrucción bronquial Mastocitos y eosinofilos se infiltran en la mucosa y liberan mediadores que aumentan la inflamación. Los leucotrienos producen la contracción del musculo liso, hipersecreción de mucus (secreciones) y aumentan la permeabilidad vascular con extravasación de liquido y proteínas (edema). Sin tratamiento - remodelación de las vías aéreas. Por depósito de colágeno. - Hipertrofia e hiperplasia del musculo liso - Engrosamiento de la membrana basal. La inflamación persiste aunque el asmático este asintomático. CV esta conservada en el asma leve y moderada. Existe una fatiga de los músculos inspiratorios lo que conduce a una hiperinsuflación lo que produce que los músculos actúen acortados, en las crisis graves se respira a nivel de la CPT, lo que hace que aumente el trabajo respiratorio por lo tanto aumente la fatiga. La obstrucción no es igual en todo el pulmón.
EPOC. Limitación crónica del flujo aéreo, progresiva, inhalación crónica de irritantes. Causa tos y expectoración crónica o recurrente, disnea, desnutrición y disminuye la capacidad cardiorespiratoria. - Existe un grado moderado de hiperreactivilidad bronquial. - Obstrucción bronquial levemente reversible. - Se encuentran macrófagos y neutrofilos. Enfisema pulmonar. Aumento del tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de las paredes alveolares. Se presenta en estadios más avanzados. Bronquitis crónica. Inflamación de bronquios que reduce el flujo aéreo entrante y saliente. Aumenta la secreción de mucosa que obstruye la vía aérea. Produce limitación del flujo aéreo, disminuye la tracción elástica que mantiene abiertos a los bronquiolos y reduce la fuerza elástica propulsora del flujo aéreo. Inflamación de las vías aéreas periféricas. Engrosamiento y fibrosis de las paredes bronquiales (membrana basal), hiperplasia de glándulas “mucosas” caliciformes con tapones de mucus intraluminal e hiperplasia del musculo liso. Aumenta la distensibilidad pulmonar y disminuye la retracción elástica del pulmón. Se produce una hiperinsuflación secundaria. Daño inflamatorio. Aumenta la resistencia de la vía aérea. Caída de la relación VEF1/CVF. El VR está aumentado. Hipoxemia progresiva = retención de CO2.
Lumen
Engrosamiento de la membrana basal (depósitos de fibrina) Hipertrofia de la capa muscular lisa Hiperplasia de las glándulas mucosas (hipersecreción bronquial) Disminuye la tracción elástica de la vía aérea (enfisema), lo que produce, disminución de la elasticidad del pulmón.
Reversible parcialmente = - edema – hipersecreción – broncoespasmo Es crónica cuando hay tos y expectoración durante 3 meses al año, por 2 años consecutivos. Dinámica del pulmón = flujos y volúmenes. LCFA (limitación crónica del flujo aéreo) Disminuye VEF1, CV y VEF1/CVF Aumenta VR Causas. Genética = alfa 1 antitripsina disminuida (anabólica) aumenta destrucción. Contaminantes = tabaco - humo – químicos Diagnostico = espirometría Leve Moderada Grave Muy grave
VEF1/CVF menor a 70%, VEF1 mayor a 80% VEF1/CVF menor a 70- 50%, VEF1 menor a 80% VEF1/CVF menor a 70-30%, VEF1 menor a 50% VEF1/CVF menor a 70%, VEF1 menor a 30%
EPOC disminuyen los capilares sanguíneos en el ASMA aumentan.
Asma Aumentan capilares sanguíneos sanguíneos Forma del corazón conservada Se de color conservado (negra)
EPOC disminuyen
capilares
forma del corazón de bota se ve con hiperlucidez
Índice BODE. B = índice de masa corporal O = obstrucción del flujo aéreo. D = disnea E = capacidad de ejercicio en test de los 6 minutos. Puntuación Variable 0 FEV1% menor o igual a 65 Disnea 0-1 TM6M(metros) menor o igual a 350 IMC mayor a 21 Riesgo = 0 -3 leve = 4 – 6 moderado = 7 – 10 alto
1 2 50 – 65 35 – 49 2 3 250-349 150-249 menor o igual a 21
Objetivos de tratamiento. Corregir la causa desencadenante (estabilizar al usuario) Corregir la insuficiencia respiratoria (mejorar la ventilación) Disminuir el trabajo respiratorio y disnea Optimizar la mecánica pulmonar (diafragma) Mejorar dinámica pulmonar (aumentar VEF1) Educar al paciente Técnicas kinésicas. Espiración prolongada. Disminuye la presión negativa. Se pueden fruncir los labios, utilizar un globo o un tubo. 1 – 8 seg (inspiración – expiración) Bloqueos para aumentar MP que está disminuido. 1 hora dura el control de crisis luego derivar. Corticoide oral = 15 minutos empiezan a actuar. Objetivos sin crisis= Educar al paciente Disminuir habito tabáquico.
3 menor o igual a 35 4 menor o igual a 149
Mecanismo de acción de los medicamentos B2. Activa receptores B2 adrenérgicos en el musculo liso bronquial, activa el adenilato ciclasa por la vía de las proteínas G y AMPc intracelular, lo que activa la proteína cinasa A que produce la fosforilación de la miosina y disminuye el calcio iónico intracelular. Lo que desencadena la relajación del musculo liso. Disminuye acetilcolina = broncodilatador Disminuye concentración de calcio = musculo se relaja 5 min empieza a actuar 15 minutos máxima acción 4 horas dura en la vía aérea . Bromuro de ipratropio. Anticolinérgico = actúa sobre las glándulas mucoríparas. Disminuye las secreciones porque las seca. Berodual. 2 puff, cada 8 horas. Se utiliza por 7 días, máximo 10, porque si se aumentan los días la mucosa al secarse produce daño celular y heridas (dolor). Budesonida. Acción a largo plazo. Evita la remodelación de la vía aérea. Remodelación de la vía aérea. Cambia epitelio Se engrosa la membrana basal Beclometasona = reduce el numero de células mediadoras inmunes (basofilos, linfocitos, leucocitos y mastocitos), a nivel del epitelio, disminuye el numero de eosinofilos y la sensibilidad de los nervios sensoriales a estimulos mecanicos. Disminuye la respuesta secretora y la actividades de los fibroblastos. Prednisona. A nivel humoral actua sobre las lipocortinas inhibiendo la fosfolipasas A2 (disminuye los leucotrienos y las prostaglandinas) a nivel vascular, interfiere con la adhesión leucocitaria a los capilares y reduce la permeabilidad de la membrana de estas (disminuye el edema). Reduce a nivel celular la liberación de histamina y citocinas (disminuye la inflamación). Hidrocortisona. Inyectable. Solo cuando exista compromiso de conciencia. Corticoides genómicos. Actúan a nivel de los genomas a dosis altas, son de efecto rápido. No genómicos. Actúan a nivel de la membrana basal a dosis bajas, efecto lento. Los corticoides inhiben la fosfolipasa H2. Amoxicilina = impide la formación de la pared celular bacteriana gran – positivas. Inhibe las cadenas de los peptidoglicanos. Acido clavulanico = actua sobre la enzima bitalactamasa que confiere resistencia bacteriana. Salmeterol = B2 adrenergico de larga duración. Inhibe la histamina, leucotrienos y las prostaglandinas D2. Teofilinas = relaja el musculo liso y vasos pulmonares. Macrolidos. Inhiben la síntesis proteica. Inhiben la traslocacion del aminoacil ARNt. Claritromicina. Única con efectos sobre gran-negativas. Inhibe replicación basteriana. Destruyen la pared bacteriana. Penincilina = pared Macrolidos = ribosoma Fosfolipidos de la membrana celular Corticoides Fosfolipasa Acido araquidonico Lipo oxigenasa(leucotrienos)
AINES Ciclo oxigenasa (COX 1, 2 y 3)
Lipooxigenasa = transforma acidos grasos a leucotrienos Leucotrienos = potente constrictor de la musculatura lisa COX1 = constituye tejidos celulares en riñón y tubo gastro-intestinal. Protege epitelio gástrico. COX2 = mediador de procesos inflamatorios COX3 = Temperatura.
Infección Viral Hemograma. PCR menor a 40 PCR normal = tiende a 0 Leucocitos. Leucocitosis = leucocitos (mayor a 15000) O leucopenia (menor a 4000) Fiebre hasta 38,5ºC Inicio lento
Bacteriana PCR mayor a 60 Normales Sobre 39ºC, dolor pleural Inicio brusco, taquipnea Compromiso general, disnea Tos seca y luego productiva
ADV. Es el único virus con fiebre alta, Al hemograma actúa como bacteria. No dar corticoides.
