Anatomi Kelenjar Tiroid Makroskopis Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea (Gambar 1). Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher, dan kadangkadang terdapat terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di depan laring.6-9 Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh s ejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang ± 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi (± 5 ml/menit/gram tiroid).6,7
Struktur disekitar lobus:
Anterolateral: M. sternothyroideus, Venter superior m. omohyoideus, m. sternohyoideus, tepi anterior m. sternocleidomastoideus Posterolateral: vagina carotica dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, n. vagus
Medial : larynx, trachea, m. constrictor pharyngis inferior, i nferior, oesophagus
Posterior: Gland. Para thyroidea inferior, superior
Vaskularisasi Arteri: A. thyroidea superior ( cabang dari a. carotis externa ), A. thyroidea inferior ( cabang dari truncus thyrocervicalis ), A. thyroidea media ( cabang a. brachiocephalica atau arcus aorta ) Vena: V. thyroidea superior, V thyroidea media, menuju V. jugularis interna V. thyroidea inferior ( bermuara ke v. brachiocephalica brachioc ephalica sinistra ) Lymph: cairan lymph di curahkan ke nl. Cervicales profundi. Beberapa pemb. Lymph ke nl. Paratracheales.
MIKROSKOPIS Kelenjar tiroid terdiri dari ribuan folikel dengan diameter bervariasi. Lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut colloid. Colloid mengandung glikoprotein tiroglobulin. Jika colloid berwarna basofil, menandakan metabolisme tinggi. Jika berwarna asidofil, tidak aktif. Sel folikular berbentuk beragam, terutama kuboid. Jika sel hipoaktif, sel kobid akan merendahkan bentuknya, sebaliknya jika sel hiperaktif, sel kuboid akan meninggi. Sel folikular berdiri diatas membrana basalis. Inti sel besar, vesikular, ditengah atau ke arah basal. Sitoplasma memiliki granul halus. Warna sitoplasma basofil dan memiliki banyak mitokondria. Jika dilihat melalui mikroskop elektron, dapat ditemukan mikrovili. Mikrovili memiliki peran dalam sintesis hormon tiroid, iodinasi, absorbsi dan digesti tiroglobulin. Diantara sel-sel folikular terdapat sel parafolikular ( sel C ) yang berfunsi mengsekresi hormon calcitonin. Sel parafolikular ini masih terletak dalam membrana basalis. Intinya eksentris dan pada sitolplasmanya banyak terdapat granula padat ( terbungkus selaput ).
FISIOLOGIS KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara : Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel. Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu : 1 Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu triiodotironin (T3).
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.
Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Ada 7 tahap, yaitu: 1. Trapping Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH. 2. Oksidasi Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4. 3. Coupling Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula. 4. Penimbunan (storage) Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH. 5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium. 6. Proteolisis TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT. 7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing) Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
Gambar 3 : fisiologi hormon tiroid
Efek Primer Hormon Tiroid Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah: a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran. Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel. c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung. d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka. f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan. Pengaturan Faal Tiroid Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : 1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). 2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone) TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat. 3. Umpan balik sekresi hormon Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.
EVALUASI KELENJAR TIROID Pada pasien yang mengalami pembesaran kelenjar tiroid (goiter), pemeriksaan kelenjar sangatlah penting dan dapat ditunjang dengan memilih tes fungsi tiroid yang optimal, seorang ahli bedah harus mengetahui metode yang sistematis untuk melakukan pemeriksaan, yang harus diperhatikan pada pemeriksaan adalah besar, konsistensi, penampang, perlengketan pada trakea dari kelenjar tiroid, serta melakukan palpasi pada KGB daerah servikal.
Serum T3, T4, TSH dapat diperiksa secara akurat dengan radioimmunoassay, T4 juga dapat diperiksa dengan metode competitive protein binding. Dengan tes sensitive TSH dapat digunakan untuk mengetahui keadaan pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid, Pengukuran T3RU secara in vitro dapat secara langsung mengetahui konsentrasi dari tiroksin binding globulin di dalam serum. Pengukuran serum T4 dan TSH menggunakan tes sensitive tinggi TSH merupakan cara terbaik dalam menentukan fungsi tiroid, pengukuran T3 biasanya di barengi dengan pemeriksaan T3RU untuk mengkoreksi pertukaran ikatan protein. Sebagai contoh pada pasien yang hamil atau sedang mengkonsumsi esterogen yang tinggi terdapat peningkatan T4 tetapi T3Runya menurun, jadi nilai tiroid indexnya normal (T4 x T3RU). Pengukuran kadar T3 dilakukan pada pasien dengan kecurigaan hipertiroidism. PENYAKIT KELENJAR TIROID
Di luar kelainan bawaan, kelainan kelenjar tiroid dapat digolongkan menjadi dua kelompok besar, yaitu penyakit yang menyebabkan perubahan fungsi, seperti hipertiroidisme dan penyakit yang menyebabkan perubahan jaringan dan bentuk kelenjar, seperti struma noduler. Fungsi tiroid dapat berkurang, normal atau bertambah. Pengurangan fungsi atau hipotiroidisme dapat disebabkan oleh penyakit hipotalamus, kerusakan kelenjar hipofisis, defisiensi yodium, obat antitiroid, dan tiroiditis. Juga terdapat keadaan yang dikenal dengan hipotiroidisme iatrogenik, yang terjadi sesudah tiroidektomi atau setelah terapi dengan yodium radioaktif. Hipertiroid dapat terjadi pada struma toksik difus (penyakit Graves), struma nodosa toksik, pengobatan berlebihan dengan tiroksin, tiroiditis, struma ovarium rang), dan metastasis luas karsinoma tiroid terdeferensiasi. Gangguan autoimun dengan atau tanpa reaksi radang dapat menyebabkan struma Graves yang bergejala hipertiroid dan struma Hashimoto yang akhirnya mengakibatkan hipotiroid. Contoh kelainan hiperplasia ialah struma koloid dan struma endemik. Keganasan terutama disebabkan oleh adeniokarsinoma. Tumor ganas kelenjar tiroid dapat dibagi sesuai tingkat keganasannya
Hipertiroid (Tirotoksikosis)
Diagnosa utama : - BB menurun - kelemahan otot - nafsu makan menurun
– poliuri
- berkeringat
– siklus menstruasi terganggu
- suhu tubuh meningkat
– infertilitas
- gelisah
– murmur
- gynecomastia
– exophthalmus, berkunang-kunang
- iodine uptake, T3,T4, T3RU ↑ - T3 suppression test abnormal
– TSH tidak ada
– goiter
Hipertiroid biasanya disebabkan oleh hipersekresi goiter (Graves disease) atau oleh multi nodular toxic goiter (Plummer’s disease). Amat jarang hipertiroidism disebabkan oleh akut tiroiditis, mengkonsumsi hormon tiroid, kehamilan, tumor hipofisis, struma ovarium, dan kelainan lainnya. Gejala hipertiroid dapat di tegakan dengan peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah. Manifestasi klinik dapat ditandai oleh periode eksaserbasi dan remisi. Pada pasien dapat dijumpai keadaan hipotiroid sebagai hasil dari pengobatan hipertiroid. Grave’s disease adalah penyakit autoimmune, pada banyak kasus diagnosa dapat mudah di tegakkan hanya dilihat dari gejala yang timbul. Kebanyakan pada pasien dengan tirotoksikosis terdapat peningkatan kadar T3 danT4, dan panurunan kadar TSH. Tirotoksikosis dapat juga dijumpai kadar T4 yang normal sedangkan kadar T3 yang meningkat (T3 toksikosis). Pada T4 pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3 yang rendah, hal ini disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis dapat menyebabkan gangguan katabolisme yang progesif, kerusakan jantung, sehingga dapat menyebabkan kematian karena gagal jantung. Gejala dan tanda. Pada penderita hipertiroidism dapat ditemukan gejala-gejala takikardia, gelisah, suhu tubuh meningkat, BB menurun, kelelahan, pandangan berkunang-kunang, dan muka yang memerah, kulit terasa hangat, berkeringat banyak. Pada grave’s disease dapat ditemukan exophthalmus, pretibial mixedema, vitiligo. Biasanya tanda tersebut tidak terlihat pada single atau multinodular toxic goiter. Reflek achiles akan memanjang pada hipotiroid dan memendek pada hipertiroid. Pada pasien dengan hipertiroid yang hebat biasanya dijumpai gejala hiperpireksia, takikardi, gagal jantung, eksitasi neuromuscular, delirium dan ikterik.
Pemeriksaan laboratorium. Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA. Sejarah pengobatan pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak obat dan campuran bahan organic lainnya yang dapat memberikan efek pada serangkaian tes fungsi tiroid. Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang sedikit, karena itu dapat menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini ada 2 pemeriksaan yang dapat membantu yaitu T3 suppression test dan TRH test, pada T3 suppression test pasien dengan hipertiroid mengalami kegagalan dalam penekanan ambilan tiroid dari radioiodin pada waktu diberikan T3 exogen. Pada tes TRH, serum TSH tidak meningkat sebagai respon pemberian TSH pada pasien hipertiroid. Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum, limfositosis, dan biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria. Pemeriksaan penunjang Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinik mempunyai peran yang penting dalam menentukan diagnosis penyakit tiroid. Pemeriksaan laboratorium terdiri dari pemeriksaan biokimia untuk menetapkan fungsi kelenjar tiroid, penginderaan visual untuk menetapkan kelainan morfologi kelenjar tiroid, dan pemeriksaan sitologi atau histologi untuk menetapkan perubahan patologis. Pemeriksaan biokimia secara radioimunoasay yang dapat memberi gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, TBG, dan TSH dalam plasma. Kadar T4 total di dalam serum adalah refleksi tepat fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 total di dalam serum selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG diperlukan untuk interpretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3. Kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau pengobatan dengan sediaan estrogen. Kadar TSH di dalam serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk hipotiroidisme, oleh karena kadar ini meningkat sebelum ada pengurangan kadar T4. Antibodi mikrosom dan antibodi tiroglobulin umumnya meningkat pada penderita dengan tiroiditis autoimun. Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid stimulating immunoglobulins, TSI) dapat ditemukan pada penderita penyakit Graves. TSI juga berperan pada patogenesis penyakit ini. Tiroglobulin dapat dideteksi di dalam serum orang normal, dan penetapan kadarnya dapat digunakan untuk mengetahui kekambuhan karsinoma tiroid sesudah tireoidektomi total. Sidik radioaktif menggunakan unsur teknetium (Tc99m) atau yodium (I 131) dapat memperlihatkan gambaran jaringan tiroid yang berfungsi. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang umumnya dis ebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal. Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal. Pemeriksaan kelenjar tiroid
Morfologi Besar, bentuk, batasnya -
Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya
-
USG, foto Rontgen
Fungsi Uji metabolisme -
Uji fungsi tiroid, kadar hormon
-
Antibodi tiroid
Lokasi (dan fungsi) Sidik radioaktif/tes yodium radioaktif Diagnostik patologik Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi -
Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi
Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid yang teraba pada palpasi adalah nodul tunggal atau multipel, dan berkonsistensi padat atau kistik. Pemeriksaan ultrasonografi ini terbatas nilainya dalam menyingkirkan kemungkinan keganasan dan hanya dapat mengenal kelainan di atas penampang setengah sentimeter. Pemeriksaan sitologi Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis karsinoma tiroid, tiroiditis, atau limfoma. Cara ini cara baik untuk menduga kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid, dan mulai menggeser kegunaan pemeriksaan radioaktif atau ultrasonografi sebagai pemeriksaan penunjang diagnosis. Diagnosa banding. Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan. Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan
berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal. Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal. Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid. Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis. HIPOTIROID Definisi Hipotiroid Hipertiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiro id yang abnormal rendahnya. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekwensi-konsekwensi yang meluas untuk tubuh. Etiologi Hashimoto’s thyroiditis Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid) Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi) Penyakit pituitari atau hipothalamus Obat-obatan : methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU), lithium (Eskalith, Lithobid), amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugol’s solution Kekurangan yodium yang berat Gejala Hipotiroid Gejalagejala hipotiroid seringkali tak kentara, dan tidak spesifik (yang berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh. Gejala-gejala umum didaftar dibawah: Kelelahan Depresi Kenaikkan berat badan yang sedang Ketidaktoleranan dingin Ngantuk yang berlebihan Rambut yang kering dan kasar Sembelit Kulit kering Kejang-kejang otot
Tingkat-tingkat kolesterol yang meningkat Konsentrasi menurun Sakit dan nyeri yang samar-samar Udem pada kaki Diagnosis hipotiroid yang dapat dengan mudah dilakukan dan sepenuhnya dirawat dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang tidak dirawat dapat menjurus pada suatu pembesaran jantung (cardiomyopathy), gagal jantung yang memburuk, dan suatu akumulasi cairan sekitar paru-paru (pleural effusion). Diagnosis Hipotiroid Suatu diagnosis hipotiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan kelelahan, tidak toleran terhadap dingin, sembelit, dan kulit yang kering dan mengeripik. Suatu tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Pemeriksaan laboratorium : TSH TRH : dapat membantu membedakan apakah penyakitnya disebabkan oleh suatu kerusakkan di pituitari atau di hipothalamus. Tes ini memerlukan suntikan hormon TRH dan dilakukan oleh seorang endocrinologist (spesialis hormon). Thyroid scan dapat membantu mendiagnosis persoalan yang mendasari tiroid yang lebih jelas. Terapi Hipotiroid Dengan pengecualian dari kondisi-kondisi tertentu, perawatan hipotiroid memerlukan terapi seumur hidup. Sebelum synthetic levothyroxine (T4) tersedia, tablettablet tiroid yang dikeringkan dipakai. Tiroid yang dikeringkan didapat dari kelenjar tiroid hewan. Sekarang ini, suatu sintetik T4 yang murni tersedia secara luas. Oleh karenanya, tidak ada alasan untuk menggunakan ekstrak tiroid yang dikeringkan. Dengan ketentuan sebagai berikut : Dosis rata-rata T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1.6 mikrogram per kilogram per hari. Ini kira-kira 100 sampai 150 mickograms per ha ri. Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar. Pd pasien yang muda dan sehat, pemakaian hormon pengganti T4 secara penuh dimulai dari awal terapi. Pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya, metode pengganti hormon ini mungkin dapat memperburuk kondisi jantung Pada pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung, memulai dengan dosis penuh pengganti tiroid mungkin berakibat pada nyeri dada atau serangan jantung. Untuk hal ini, pasien dengan sejarah penyakit jantung atau mereka yang dicurigai beresiko tinggi, terapi hormon dimulai dengan 25 mikogram atau kurang, dengan kenaikkan dosis yg berangsur-angsur dalam 6 minggu. Idealnya, pengganti T4 sintetik hrs dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum makan. Obat-obat yang mengandung zat besi atau antasid harus dihindari, karena dapat mengganggu penyerapan. NODULUS DAN GOITER TIROID
Tiroid nodulus.
Masalah yang dihadapi jika menemui pasien dengan tiroid nodular adalah apakah lesi tersebut simptomatik ataukah merupakan suatu tumor baik jinak ataupun ganas. Diagnosis bandingnya adalah goiter jinak, intrathyroideal cysts, tiroiditis, atau tumor jinak dan ganas. Umur, jenis kelamin, tempat tinggal, riwayat keluarga pasien harus jelas, riwayat terapi radiasi daerah leher juga harus ditanyakan karena pada bayi dan anak-anak kejadian ca tiroid insidennya tinggi yang terjadi sebagai akibat radiasi. Tiroid nodul ini lebih menyerupai ca pada pria dari pada wanita, dan pada usia muda dari pada usia tua. Pemeriksaan perabaan tiroid harus dilakukan secara sistematis, untuk mengetahui apakah terdapat soliter atau multi nodular tiroid, soliter nodul lebih cenderung dapat menjadi keganasan dari pada multi noduler. Pada sebagian besar pasien suatu keganasan sulit untuk ditentukan tanpa dilakukan pemeriksaan mikroskopik, biopsy percutan yang dilakukan oleh ahli endokrin sitologi sangatlah membantu dalam menegakan diagnosa. False positive jarang sekali dilaporkan, tetapi pada 20% hasil biopsy yang didiagnosa sebagai undetermined dan 5% yang terdiagnosa sebagai benigna ternyata adalah suatu keganasan (malignant). Jika hasil diagnosanya adalah inadekuat maka pemeriksaan harus diulang kembali. Needle biopsy tidak boleh dilakukan pada pasien yang mempunyai riwayat terkena radiasi pada leher, karena radiasi seringkali menimbulkan tumor yang multifokal. Jangan terlalu cepat percaya bila hasilnya negatif, jika ahli sitologi yang berpengalaman tidak ada maka pemeriksaan radio nuklir dan ultra sound sangatlah membantu. Pemeriksaan radioiodin dapat digunakan untuk menentukan apakah lesinya single atau multiple, dan apakah aktif (hot or warm) atau tidak aktif (cold). Pada hot solitary tiroid nodul dapat menyebabkan hipertiroidsm tetapi jarang terjadi malignant, tetapi pada cold solitary tiroid nodul 20% dari kejadian yang ada dapat menjadi malignant dan harus diangkat. Pada pasien bayi dan anak-anak yang menderita tiroid nodul karena terpapar radiasi pada daerah leher 40% dapat menjadi malignant, Ca tiroid terjadi hampir 50% pada anak yang menderita cold tiroid nodul, dan tiroidektomi di indikasikan pada pasien ini. Prinsip-prinsip dasar untuk dilakukan pengangkatan nodular tiroid : -
curiga keganasan
-
gejala yang berat
-
hipertiroidism
-
terjadi substernal ekstensi
-
alasan kosmetik
pada solitary nodul tiroid yang terdiagnosa cold pada radioiodin, solid dengan ultrasound atau dicurigai sebagai keganasan maka biopsy sitologi tidak diperlukan lagi. Pengobatan nonoperasi diindikasikan pada pasien dengan multinoduler goiter dan hashimoto tiroiditis kecuali terdapat kecurigaan pada pasien yang rentan terkena radiasi dan pada pasien yang mempunyai riwayat keluarga yang pernah menderita medullary carcinoma.
Simple atau Nontoxic goiter. Simple goiter dapat terjadi karena factor psikologis, dapat terjadi pada saat pubertas, menstruasi, hamil, atau pada pasien yang tinggal pada daerah endemic (poor iodine), pada orang-orang yang sering terekspose dengan goiter food and drug juga dapat terjadi siple goiter. Goiter dapat terjadi karena congenital defek pada produksi hormon tiroid. Ada beberapa asumsi bahwa nontoxic goiter timbul akibat kompensasi dari produksi hormon tiroid yang inadekuat, nontoxic diffuse goiter biasanya merespon administrasi hormon tiroid, jika tidak di obati maka dapat berubah menjadi multi nodular goiter dengan atau tidak bersifat racun (toxic) pada beberapa tahun kemudian. Gejala yang timbul biasanya terdapatnya massa pada leher, dsypnea, dysphagia, atau gejala yang dapat menghalangi aliran balik vena. Pada diffuse goiter, ti roid membesar simetris, permukaannya halus. Banyak pasien sudah menjadi multinodular gland baru berkeinginan untuk berobat. T4, T3, T3RU dan TSH biasanya dalam jumlah yang normal, sedangkan radioiodin uptake meningkat, tindakan bedah di indikasikan bila terjadi tekanan yang berlebihan pada daerah sekitar karena pembesaran tiroid, pemeriksaan biopsy sangat dianjurkan untuk mengetahui terjadi atau tidaknya keganasan.
Struma Nodosa Struma nodosa atau struma adenomatosa, terutama ditemukan di daerah pergunungan karena defisiensi yodium. Struma endemik ini dapat dicegah dengan substitusi yodium. Di luar daerah endemik, struma nodosa karena insufisien yodium struma nodosa ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu. Etiologinya umumnya multifaktor. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut, dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasia sampai bentuk involusi. Kebanyakan struma multinodosa dapat dihambat oleh tiroksin. Gambar 6 : Struma
Biasanya penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipo atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsurangsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa keluhan. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea pedang). Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan sampai jauh ke arah kontralateral. Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan pernapasan. Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspiratoar. Biasanya struma adenomatosa benigna walaupun besar tidak menyebabkan gangguan neurologik, muskuloskeletal, vaskuler, atau menelan karena tekanan atau dorongan. Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis sehingga tiroid terasa berat karena terfiksasi pada trakea. Hipertiroidi jarang ditemukan pada struma adenomatosa. Sekitar 5% dari struma nodosa mengalami keganasan. Tanda keganasan ialah setiap perubahan bentuk, perdarahan lokal, dan tanda penyusupan di kulit, n.rekurens, trakea, atau esofagus. Benjolan tunggal dapat berupa nodul koloid, kista tunggal, adenoma tiroid jinak, atau karsinoma tiroid. Nodul ganas lebih sering ditemukan pada laki muda. Struma nodosa lama biasanya tidak dapat dipengaruhi dengan supresi hormon tiroid (TH) atau pemberian hormon tiroid. Penanganan struma lama yaitu dengan tiroidektomi subtotal. Tiroid mungkin ditemukan sampai ke mediastinum anterior terutama pada bentuk modulus yang disebut struma retrosternum. Umumnya struma retrosternum ini tidak turut naik pada gerakan menelan karena apertura toraks terlalu sempit dan mungkin asimtomatik. Mungkin ditemukan gejala dan tanda tekanan pada trakea atau esofagus. Diagnosis ditentukan dengan pemeriksaan yodium radioaktif. Biasanya pengeluaran struma dapat dilakukan melalui bedah leher, sehingga tidak dibutuhkan torakotomi. Jika letak di dorsal a.subklavia, harus dilakukan pendekatan melalui torakotomi. Diagnosis banding ialah tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid, dan keganasan paru.
PENYAKIT INFLAMASI TIROID
Acute Suppurative thyroiditis. Jarang sekali terjadi, mempunyai gejala sakit leher sebagian dengan onset yang tiba-tiba, diikuti dengan disfagia, demam, menggigil, dan biasanya diikuti dengan ISPA yang diterapi dengan drainase, mikro organisme yang sering ditemukan adalah streptococcus, staphylococcus, pneumococcus, coliform. Subacute Thyroiditis. Merupakan noninfection disorder, ditandai dengan pembengkakan tiroid, sakit pada kepala dan dada, demam, lemas, malaise,
hilangnya BB, pada beberapa pasien tidak ada nyeri. Harus dibedakan dengan graves disease. Pada subakut tiroiditis LED dan serum gamma globulin meningkat. Radioiodin uptake sangat rendah dan bisa tidak ada, dengan peningkatan kadar hormon tiroid. Nyeri biasanya hilang sendiri, aspirin dan kortikosteroid diberikan tergantung pada keluhan. Hashimoto’s thyroiditis. Merupakan jenis tiroiditis yang paling sering terjadi, biasanya ditandai dengan pembesaran tiroid tidak atau dengan nyeri dan nyeri lepas. Pada umunya lebih sering terjadi pada wanita dan terkadang menyebabkan disfagia. Tiroiditis hashimoto dipercaya sebagai penyakit autoimun, pada beberapa pasien sensitive terhadap jaringan tiroidnya sendiri dan antibody antitiroidnya, titer serum antimikrosomal, antitiroglobulin antibody yang tinggi sangat membantu dalam menentukan diagnosa. Diberikan hormon tiroid dengan dosis yang rendah sebagai terapi, operasi diindikasikan pada keadaan dimana terjadi penekanan organ Karena pembesaran yang terjadi, curiga malignancy, dan untuk alasan kosmetik. Untuk pasien dengan choking symptoms pembedahan pada ismus dapat memberikan rasa lega. Jika tiroid membesar tidak simetris dan gagal untuk mengecil pada pemberian hormon tiroid eksogen, atau mengandung nodul discrete , maka tiroidektomi dapat di rekomendasika, needle biopsy dapat juga membantu dalam menegakan diagnosa. Kiedel’s thyroiditis. Kondisi yang jarang sekali terjadi, tiroid mengeras seprti kayu dengan fibrosis, dan inflamasi yang kronik di dalam dan disekitar kelenjar. Proses inflamasi menginfiltrasi otot dan menyebabkan gejala kompresi pada trachea, hipotiroidism biasanya timbul dan tindakan bedah diperlukan untuk mengurangi obstruksi pada trachea atau esophagus. Tumor jinak tiroid. Tumor jinak tiroid adalah adenomas, involutionary nodules, cysts atau localized tiroiditis. Hampir semua adenomas adalah type follicular. Adenomas biasanya solitary dan encapsulated. Alasan utama dilakukannya pengangkatan jika dicurigai malignancy, over aktifitas fungsional dari produksi hipertiroid dan alasan kosmetik. Tumor ganas tiroid. Papillary adenokarsinoma. Papillary adenokarsinoma terjadi 85% dari seluruh Ca tiroid, tumor ini timbul pada awal masa remaja sebagai solitary nodul, kemudian menyebar melalui kelenjar limfa dari kelenjar tiroid menuju ke subscapular dan periscapular limfonodulus, 80% anak-anak dan 20% orang dewasa didapat pembesaran limfonodulus. Tumor dapat bermetatase secara mikroskopik ke paru dan tulang, psammoma bodies tampak pada 60% kasus, mixed papillary-follicular atau papillary, follicular karsinoma terkadang ditemukan. Tumor ini tumbuh karena stimulasi dari TSH. Follicular adenokarsinoma. Follicular adenokarsinoma terjadi 10% dari seluruh Ca tiroid, timbul lebih lebih lama dari papillary form, pada palpasi teraba masa yang elastik, kenyal, dan lembut. terdapat dalam bentuk encapsulated yang mengandung koloid. Secara
mikroskopik follicular karsinoma susah dibedakan dengan jaringan tiroid. Kapsul dan vaskularisasi invasi dapat digunakan untuk membedakan follicular adenoma dengan follicular karsinoma. Meskipun dapat menyabar melalui kelenjar limfa, tetapi cenderung menyebar lebih hebat melalui darah dapat menyebar ke paru, hati, dan tulang. Metastase ke tulang dapat timbul 10-20 tahun setelah lesi primer terjadi. Tumor ini mempunyai prognosis yang buruk sama dengan papillary form. Medullary karsinoma. Medullary karsinoma mempunyai angka kejadian 2-5% dari Ca tiroid. Mengandung amiloid, solid, dan keras. Dapat mensekresi kalsitonin. riwayat medullary karsinoma pada keluarga dengan pheochromocytoma bilateral dan hiperparatiroid dikenal dengan Sipple sindrom atau type II multiple endokrin adenomatosus. Pada sipple sindrom, hiperplasi parafollicular cell dan medullary cancer yang kecil daqpat di diagnosa dengan menemukan serum kalsitonin setelah distimulasi dengan pentagastrin dan kalsium. Undifferentiated Karsinoma. Tumor yang dapat cepat tumbuh ini sering terjadi pada wanita dengan usia muda dan angka kejadiannya 3% dari semua Ca tiroid. Lesi ini terjadi dari papillary atau follicular neoplasm. Mempunyai sifat solid, sepat membesar, keras, masa yang difus irregular melibatkan kelenjar dan menginfasi trachea, otot, dan neurovaskular. dapat menyebabkan laringeal atau esophageal obstruksi. Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat 3 jenis sel yang khas yaitu; giant cell, spindle cell, dan small cell. Mitosis sering terjadi pada metastase di paru-paru dan cervical lymphadenopathy, dapat timbul kembali pasca operasi. Terapi eksternal radiasi dan kemoterapi bisa dijadikan terapi palliatif pada beberapa pasien, radioiodin tidak effektif untuk dijadikan terapi, prognosisnya buruk. PENATALAKSANAAN GANGGUAN KELENJAR TIROID
Pada hipertiroid dapat diterapi secara aktif dengan obat anti tiroid, radioaktif iodine, dan tiroidektomi. Terapi tergantung dari umur, keadaan umum, besarnya kelenjar, beratnya keadaan patologis, dan kemampuan pasien dalam melakukan perawatan yang optimal. A. Obat anti tiroid. -
Propylthiouracil (PTU) 300 – 1000mg/hari peroral
-
Methimazol 30 – 100mg/hari peroral
Obat ini menginterfensi ikatan iodine dan mencegah penggabungannya dengan iodotirosin di dalam kelenjar tiroid. Salah satu keuntungan dari terapi ini dari pada dengan terapi radio iodine dan tiroidektomi adalah dapat mengobati tanpa harus merusak jaringan, dan jarang terjadi keadaan hipotiroidism setelah terapi.
Obat anti tiroid juga dapat digunakan sebagai terapi definitive atau sebagai terapi persiapan menuju operasi atau terapi radio aktif iodine. Hasil akhir yang diharapkan adalah membuat penderita sampai pada keadaan eutiroid state dan hilangnya gejala remisi. Pasien dengan kelenjar tiroid yang kecil mempunyai prognosis yang baik, gejala remisi yang memanjang sampai 18 bulan dari pengobatan dapat sembuh pada 30% dari pasien yang ada. Beberapa pasien dapat terjadi hipotiroidism karena terapi ini. Efek samping yang dapat terjadi adalah rashes, demam dan agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika terjadi sakit tenggorokan dan demam. B. Radiologi Iodin (I131). Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi sebelumnya dengan obat anti tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid. Indikasi terapi i ni adalah untuk orang-orang yang sudah berusia 40 tahun keatas yang mempunyai resiko pembedahan, dan pada pasien dengan recurrent hipertiroidism. Terapi ini lebih murah dibandingkan dengan terapi dengan pembedahan. Terapi ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan leukemia, kanker tiroid, kelainan congenital, tetapi dapat disarankan untuk terapi tumor jinak tiroid. Pada pasien yang masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan dan dapat menjadi keadaan hipotiroid. Anak-anak dan wanita hamil tidak boleh diterapi dengan radio iodine. C. Pembedahan Tiroid Jenis: -
Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis
-
Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis
Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa benigna Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral (adenoma) Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan metastasis ke kelenjar limfe regional
Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila : -
pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.
-
Keganasan.
-
Terapi untuk anak dan wanita hamil.
-
Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.
Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus Persiapan operasi Resiko dari tindakan tiroidektomi untuk toxic goiter menjadi tidak berarti,sejak ditemukan kombinasi praoperasi menggunakan kombinasi dari iodides dan obat anti tiroid. PTU atau obat anti tiroid lainnya dapat digunakan untuk menekan kadar hormon sehingga dalam keadaan eutiroid keadaan ini dipertahankan sampai dilakukannya operasi. 2-5 potassium iodide atau lugol’s iodine dapat diberikan 10-15 hari sebelum pembedahan yang di gabungkan dengan PTU untuk menurunkan vaskularisasi dari kelenjar tiroid. Thyroid Storm atau krisis hipertiroid memerlukan penanganan yang segera pada kasus trauma dan tindakan bedah. Maka jika terjadi keadaan ini adalah ; mencegah keluarnya hormon tiroid dengan memberikan lugol iodine, atau ipodate sodium. Berikan juga obat penghambat β adrenergik (propanolol) untuk melawan keadaan yang diakibatkan oleh tirotoksikosis, atau menurunkan produksi hormon tiroid dan perubahan extratiroid T3 dan T4 dengan memberikan PTU. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah mengkoreksi tanda-tanda vital, dengan pemberian oksigen, sedatif, cairan IV, kortikosteroid, dan penghilang panas, tergantung dari gejala yang timbul. Reserpin dapat diberikan pada pasien yang mengalami kegelisahan yang hebat.
Pembedahan pada struma Pembedahan struma dapat dibagi menjadi bedah diagnostik dan terapeutik. Bedah diagnostik berupa : – Biopsi insisi – Biopsi eksisi Bedah terapeutik bersifat ablatif berupa : Lobektomi
– –
Istmolobektomi Tiroidektomi subtotal atau total.
–
Tindak bedah total dilakukan dengan atau tanpa diseksi leher radikal. Untuk struma nontoksik dan nonmaligna digunakan enukleasi nodulus yaitu eksisi lokal, (istmo-)lobektomi, atau tiroidektomi subtotal. Pembedahan total dilakukan untuk karsinoma terbatas, dan pembedahan radikal dilakukan bila ada kemungkinan penyebaran ke kelenjar limfe regional. Hemitiroidektomi atau (istmo-)lobektomi dapat dilakukan pada kelainan unilateral. Indikasi tindak bedah struma nontoksik -
Kosmetik (tiroidektomi subtotal)
-
Eksisi nodulus tunggal (yang mungkin ganas)
-
Struma multinoduler yang berat
-
Struma yang menyebabkan kompresi laringatau struktur leher lain
-
Struma retrosternal yang menyebabkan kompresi trakea atau struktur lain
Pembedahan pada tumor tiroid Terapi pada ca differentiated tiroid adalah pengangkatan melalui tindakan operasi, untuk papillary ca total lobektomy, atau total lobektomi dengan isthmectomy, dan total tiroidektomi dapat dilakukan. Subtotal tiroidektomi dijadikan kontraindikasi karena dapat rekurent sedangkan angka kehidupan menurun. Total tiroidektomi disarankan pada papillary form (≥ 1,5cm), follicular dan medullary ca. Pada tumor yang sudah bermetastase dapat diterapi dengan iodine 131 setelah dilakukan tiroidektomi atau trioid ablasi dengan radioaktif, untuk follow up dapat dilakukan pemeriksaan kadar tiroglobulin. Untuk mencegah terjadinya residu tumor maka total tiroidektomi pada undifferentiated ca, malignant lhympoma, atau sarcoma tumor harus di eksisi komplit dan diberikan terapi tambahan dengan radioterapi dan kemoterapi. Doxorubin (adriamicin), vincristin, cloramburasil merupakan obat yang efektiv, ca ginjal, payudara, paru, biasanya dapat bermetastase ke tiroid, tetapi jarang terjadi bentuk solitary nodule. Penanganan Kanker Tiroid : Operasi. Pada Kanker Tiroid yang masih berdeferensiasi baik, tindakan tiroidektomi (operasi pengambilan tiroid) total merupakan pilihan untuk mengangkat sebasnyak mungkin jaringan tumor. Pertimbangan dari tindakan ini antara lain 60-85% pasien dengan kanker jenis papilare ditemukan di kedua
lobus. 5-10% kekambuhan terjadi pada lobus kontralateral, sesudah operasi unilateral. Terapi ablasi iodium radioaktif menjadi lebih efektif. Terapi Ablasi Iodium Radioaktif. Radiasi internal yang disebut sebagai radioiodablatio menggunakan I131 yang diberikan peroral. Isotop ini diserap oleh usus halus dan masuk ke sirkulasi darah, kemudian sebagian isotop akan terikat pada folikel tiroid dan sisanya akan keluar bersama urin. Didalam folikel, isotop tersebut akan memancarkan radiasi beta yang akan merusak kelenjar tiroid. Radiasi eksternal diberikan pada karsinoma tiroid dengan residu besar dan tidak mungkin dilakukan operasi lagi. Radiasi eksternal ini menggunakan Cobalt-60 sebagai terapi paliatif khususnya pada metatasis tulang. Terapi ini diberikan pada pasien yang sudah menjalani tiroidektomi total dengan maksud mematikan sisa sel kanker post operasi dan meningkatkan spesifisitas sidik tiroid untuk deteksi kekambuhan atau penyebaran kanker. Terapi ablasi tidak dianjurkan pada pasien dengan tumor soliter berdiameter kurang 1mm, kecuali ditemukan adanya penyebaran. Terapi Supresi L-Tiroksin. Supresi terhadap TSH pada kanker tiroid pascaoperasi dipertimbangkan. Karena adanya reseptor TSH di sel kanker tiroid bila tidak ditekan akan merangsang pertumbuhan sel-sel ganas yang tertinggal. Harus juga dipertimbangkan segi untung ruginya dengan terapi ini. Karena pada jangka panjang (7-15 tahun) bisa menyebabkan gangguan metabolisme tulang dan bisa meningkatkan risiko patah tulang. Evaluasi. Keberhasilan terapi yang dilakukan memerlukan evaluasi secara berkala, agar dapat segera diketahui adanya kekambuhan atau penyebaran. Monitor standar untuk hal ini adalah sintigrafi seluruh tubuh dan pemeriksaan tiroglobulin serum. Pemeriksaan USG dan pencitraan lain seperti CT scan, rontgen dada dan MRI tidak secara rutin diindikasikan. Sintigrafi seluruh tubuh dilakukan 6-12 bulan setelah terapi ablasi pertama. Bila tidak ditemukan abnormalitas, angka bebas kekambuhan dalam 10 tahun sebesar 90%. Sensitifitas pemeriksaan tiroglobulin untuk mendeteksi kekambuhan atau penyebaran sebesar 85-95%. Penyulit pembedahan pada tiroid Tiroid merupakan alat kaya darah yang didarahi oleh empat arteri dan berhubungan anatomi erat dengan alat dan struktur penting di leher. Penyulit bedah di antaranya perdarahan, cedera pada n.laringeus rekurens uni atau bilateral, pada trakea, atau pada esofagus. Struma besar dapat mengakibatkan malakia trakea yaitu hilangnya cincin rawan trakea akibat tekanan terlalu lama sehingga terjadi kolaps trakea setelah strumektomi. Penyulit yang berbahaya dapat terjadi terutama bila ada hematom di lapangan bedah. Penyulit pascabedah adalah hematom di leher, udem laring, atau krisis tiroitoksik. Krisis tirotoksikosis adalah hipertiroidi hebat yang berkembang sewaktu atau segera setelah pembedahan pada penderita hiperliroidi. Krisis tiroid ditandai dengan takikardia dan gejala serta tanda hipertiroidi lain yang akut dan sangat gawat karena penderita terancam dekompensasi jantung fatal
Penyulit bedah tiroid :
Saat kejadian Penyulit Langsung sewaktu pembedahan Perdarahan Cedera n.rekurens uni atau bilateral Cedera pada trakea, esofagus, atau saraf di leher Kolaps trakea karena malakia trakea Terangkatnya seluruh kelenjar paratiroid Terpotongnya duktus torasikus di leher kanan Segera pascabedah Perdarahan di leher Perdarahan di mediastinum Udem laring Kolaps trakea Krisis tirotoksik Beberapa jam sampai Hematom Beberapa hari pascabedah Infeksi luka Udem laring Paralisis n.rekurens Cedera n.laringeus superior Hipokalsemia Lama sekali pascabedah Hipotiroidi Hipoparatiroidi / hipokalsemia Paralisis n.rekurens Cedera n.laringeus superior
Nekrosis kulit Kebocoran duktus torasikus Krisis tirotoksikosis disebabkan pendarahan berlebihan hormon tiroid ke dalam darah karena pembedahan dan manipulasi kelenjar tiroid pada penderita bedah yang tidak diduga hipertiroidi. Karena itu setiap penderita struma harus menjalani pemeriksaan yang seksama prabedah untuk menentukan terdapat hipertiroidi yang tidak nyata secara klinik. Sebaiknya pembedahan baru dilakukan setelah hipertiroid diobati sehingga penderita sewaktu pembedahan berada dalam keadaan eutiroidi. Penyulit hipoparatiroidi terjadi karena kelenjar paratiroid turut terangkat pada strumektomi . Cedera n.laringeus superior dan atau n.laringeus inferior juga dapat terjadi.
