13 Ophthalmology Nia

OPHTHALMOLOGY ©Bimbel UKDI MANTAP

ANAMNESIS MATA MERAH VISUS NORMAL • Mengenai struktur yang bervaskular • Media refrakta intak • PALPEBRA: blepharitis, hordeolum, kalazion, tumor, trauma • KONJUNGTIVA: konjungtivitis, pterygium, flikten, tumor, trauma • SCLERA: skleritis, episkleritis

MATA MERAH VISUS TURUN

• •mengenai media refrakta (kornea, aquous humor, lensa, vitreous body) •

• •

• •

MATA TENANG VISUS TURUN MENDADAK

• LENSA: luksasi, subluksasi • VITROUS: pendarahan KORNEA: keratitis, (DM, HT, ulkus leukemia, dll) COA: uveitis • RETINA: ablasio, anterior, glaukoma oklusi a/v akut • N.OPTICUS: VITREOUS: neuritis optik endoftalmitis, toksik panoftalmitis Tumor intra dan (methanol, retrobulbar ethambutol) trauma2 • OTAK: stroke ©Bimbel UKDI MANTAP occipitalis

MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN

• KORNEA: kelainan kontur • COA: glaukoma sudut terbuka primer • LENSA: gang refraksi, katarak • Uveitis posterior • RETINA: retinopati DM, HT, retinitis pigmentosa,pe nyakit makula




• •

• •





Eye Lid Disorder MATA MERAH BLEFARITIS VISUS NORMAL • Radang pada kelopak • Etiologi: alergi akibat debu, asap, iritan atau infeksi kuman dapat oleh streptococcus alfa/beta, pneumococcus, pseudomonas, staphylococcus • Gejala : kelopak mata merah, edema, nyeri, eksudat lengket, epiforia, dapat disertai konjungtivitis dan keratitis • Pengobatan: dibersihkan dengan garam fisiologik hangat, diberi antibiotik lokal yang sesuai, dan antibiotik sistemik bila infeksi berat, dan kompres hangat • Penyulit: konjungtivitis, keratitis, hordeolum, kalazion, madarosis ©Bimbel UKDI MANTAP

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005

KLASIFIKASI BLEFARITIS SEBOROIK

STAFILOKOKAL/ULSERATIVA

Penyebab

Gangguan pd gld. Zeis dan Moll (seboroik anterior) atau gld Meibom (seboroik posterior) yg berkaitan dg dermatitis seboroik (kulit kepala, nasolabial folds, preauricula, sternum)

Infeksi kronik stafilokokus, biasanya pd anakanak.

Patofisiologi

Overproduksi lipid→dipecah oleh Corynebacterium acnes jd asam lemak yg iritatif

Infeksi kronik pd dasar bulu mataabses intrafolikularulserasi dermis dan epidermis

Manifestasi

Sisik putih, halus, biasanya pd ujung bulu mata, penebalan palpebra, madarosis, dasar hiperemis, ulkus -

Sisik2 pd dasar bulu mata, bila diusap biasanya meninggalkan keropeng berdarah, sisik lbh lengket. Komplikasinya bs menyebabkan trichiasis, madarosis, poliosis.

Terapi

-Higien sisik dgn salep salisil 1% dan merkuri amoniak (tdk boleh masuk mata. -Antibiotik utk ↓ produksi lipase bakteri: tetrasiklin 2x250 mg 1 bulan; doksisiklin 1x100 mg; eritromisin

-Higien sisik 2x1 dgn 25% sampo bayi, usap dgn cottonbud. -Salep antibiotik (basitrasin atau eritromisin) stlh sisik dibersihkan. -Steroid topikal lemah (fluorometolon atau klobetason). ©Bimbel UKDI MANTAP -Artificial tears

KLASIFIKASI BLEFARITIS Blefaritis seboroik

Blefaritis ulseratif

©Bimbel UKDI MANTAP

MATA MERAH VISUS NORMAL

Hodeolum vs Khalazion HORDEOLUM

KHALAZION

Definisi

Peradangan pada kelenjar Zeiss, Moll, dan Meibom karena infeksi bakteri

Inflamasi kronik pada kelenjar Meibom.

Lokasi defek

-Gld. Sebasea (Zeiss), Gld. Siliaris (folikel rambut bulu mata/Moll): H. EXTERNUM -Gld. Tarsalis (Meibom): H. INTERNUM

Gld. Tarsalis (Meibom). Biasanya pada palpebra superior.

Etiologi dan PA

Infeksi bakteri. Sekumpulam sel-sel PMN dan jaringan nekrotik.

Reaksi granulomatosa, biasanya idiopatik.

Manifestasi

Nyeri, hangat, bengkak.

Nodul tak nyeri.

Terapi

-Kompres hangat 4x10 menit -Antibiotik topikal (salep eritromisin atau basitrasin 2x1). Pikirkan utk tx sistemik dg doksisiklin 2x100 mg utk efek antibakteri dan antiinflamasinya. -Bila memburuk, pikirkan insisi drainase

Apabila gagal diobati dgn tx obat selama 3-4 minggu dan pasien menghendaki removal, maka dpt dilakukan insisi dan kuretase menggunakan inj. Steroid (0,2-1 ml triamsinolon 40 mg/ml) dan lidocaine 2% (1:1)




Pterygium • pertumbuhan jaringan fibrovaskular subepitelial berbentuk segitiga pada jaringan konjungtiva bulbar meliputi limbus hingga kornea. • respon terhadap kekeringan kronik dan pajanan ultraviolet • DD: pinguecula (yellow-white deposit pd konjungtiva bulbi di nasal/temporal limbus krn degenerasi kolagen pd stroma konjungtiva, penipisan epitel, dan kalsifikasi. Eksisi jarang diperlukan • SS: mata iritatif, merah, 90% di nasal, dapat terjadi astigmat • TX: hindari asap, debu, dan sinar UV; lubrikan topikal; vasokonstriktor dan kortikosteroid topikal . Operasi bila terjadi gangguan penglihatan ©Bimbel UKDI MANTAP

Pterygium Gradasi klinis menurut Youngson: • Derajat 1: Jika pterigium hanya terbatas pada limbus kornea • Derajat 2: Jika pterigium sudah melewati limbus kornea tetapi tidak lebih dari 2 mm melewati kornea • Derajat 3: Jika pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi tidak melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal (diameter pupil sekitar 3-4 mm) • Derajat 4: Jika pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil sehingga mengganggu penglihatan



KONJUNGTIVITIS • konjungtivitis adalah inflamasi pada konjungtiva, bisa terjadi pada konjungtiva bulbi, konjungtiva forniks, ataupun konjungtiva palpebra.

Evaluasi REAKSI- REAKSI INFLAMASI KONJUNGTIVAL • jenis sekret WATERY: eksudat serosa+air mata, ec viral inflamasi toksik MUKOID: vernal, keratokonjungtivitis sicca PURULEN: bakteri akut berat MUKOPURULEN: bakteri ringan, klamidia • jenis reaksi konjungtiva FOLIKULAR: hiperplasi jar limfoid, bentuk kyak butir2 nasi, ec viral, klamidia, Parinaud’s, hipersensitivitas PAPILAR: hiperplasi epitel konjungtiva, bentuk poligonal, ec blefaritis kronis, vernal, infeksi bakterial, lensa kontak, SLK • ada tidaknya pseudomembran atau membran PSEUDOMEMBRAN: koagulasi eksudat, ec adenovirus berat, konjungtivitis ligneus, konjungtivitis gonorea, dan konjungtivitis autoimun MEMBRAN: penetrasi eksudat ke epitel konjungtiva, ec Streptococcus beta hemolyticus dan difteri • ada tidaknya limfadenopati preaurikular atau submandibular, ec viral, klamidia, gonokokus berat


Konjungtivitis akut FOLIKEL

lnn preaurikular +

lnn preaurikular PAPILLA

tanda herpetik + HSV

toxic, molluscum, pediculosis

purulen berat: GO

purulen ringan: bakteri selain GO

watery: alergi, atopi

tanda hepretik adenovirus, klamidia

Pathology

Etiology

Viral (akut)

Adenovirus herpes simplex virus or varicellazoster virus, coxackie virus, enterovirus

Feature

Treatment

Mata merah, gatal, panas, discar berair, mengganjal.pre-auricular lymphadenopathy, reaksi folikular pseudomembrane (+/-)

4-7 hari  berat 2-3 minggumembaik Higiene, krn sgt menular Artificial tears relieve dryness and inflammation (swelling) Kompres dingin Antiviral herpes simplex


Pathology

Etiology

Feature

Treatment

Bakterial non gonokokal (akut)

S.aureus S.epidermidis, H.influenzae, Streptococcus pneumoniae, M.catarrhalis

Mata merah, sensasi benda asing, discar mukopurulen/purulen, fotofobia dijumpai apabila kornea terlibat, papila konjungtiva, kemosis, limfadenopati preaurikular jarang tapi sering muncul pada konjungtivitis gonokokal.

topical antibiotics trimetoprim/polimiksin B atau fluorokuinolon tetes qid Artificial tears

Gonokokal N.gonorrheae (hiperakut)

Discar purulen berat, hiperakut (dalam 12-24 jam), papila konjungtiva, kemosis berat, lnn preaurikular, edema palpebra, pseudomembran. Dapat terjadi keratitis akibat penumpukan selsel PMN→nekrosis→ ulkus→perforasi→turunnya TIO, →kebutaan.

Seftriakson 1 gr i.m single dose. Irigasi untuk membersihkan sekret. Siprofloksasin topikal ointment qid atau tetes q2h. Tx partner seksual

Klamidial (kronis)

riwayat vaginitis, servisitis, atau uretritis. Folikel konjungtival pada tarsal atau bulbar, pannus, teraba ©Bimbel UKDI MANTAP lnn.preaurikular. Biasanya terjadi

Azitromisin 1 gr p.o single dose. Eritomisin topikal atau tetrasiklin ointment bid-tid selama 2-3 minggu.

Chlamydia trachomatis serotipe D-K

Pathology

Etiology

Feature

Treatment

Alergika

Allergy

Gatal biasanya bilateral namun dapat asimetrik, discar tebal, umumnya pada laki-laki. Rekurensi musiman, riwayat atopi, usia muda. papila konjungtiva besar, terlihat di balik palpebra superior atau sepanjang limbus (limbal vernal). superior corneal shield ulcer Horner-Trantas dots

Removal allergen Topical antihistamine Vasoconstrictors

Trachoma

Chlamydia trachomatis serotipe A, B, Ba, dan C

TF (trachomatous inflammation: folikular): >5 folikel pada tarsal atas. TI (trachomatous inflammation: intens): inflamasi dengan penebalan vasa tarsal >50%. TS (trachomatous scarring); sikatrik pada konjungtiva tarsal dengan pita fibrosis putih. TT (trachomatous trichiasis): trichiasis pada paling tidak satu bulu mata. CO (corneal opacity): opasitas paling tidak melibatkan batas pupil.

Azitromisin 20 mg/kg p.o single dose, doksisiklin 100 mg p.o bid, eritromisin 500 mg p.o qid, atau tetrasiklin 250 mg p.o qid 2 minggu. Tetrasiklin, eritromisisn, atau sulfasetamid salep bid-qid selama 3-4 minggu.


Pathology

Etiology

Feature

Treatment

Neonatal

- klamidial: hari ke 5-14, mukopurulen, papilar krn bayi <3 bln blm bs bentuk reaksi folikel, komplikasi: pannus kornea, sikatrik konjuntiva, opasitas kornea. Tx tetrasiklin topikal, eritromisin po 25 mg/kg bid 14 hari. Ortu hrs tx IMS -gonokokal: hari ke 1-3, hiperakut, purulen, kemosis, membran/pseudo. Tx benzilpenisilin 50rb U/kg bid 7 hari, atau cefotaksim 100 mg/kg im sd. Bs keratitis. Ortu hrs tx IMS - HSV: biasanya tipe 2, blefarokonjungtivitis, keratitis

Autoimun

-Pemfigoid sikatrikal: konj kronis nonspesifik, manifestasi bulla2 pd kulit, di mata bs menimbulkan sikatrik konj → simblefaron (konj bulbi dan palpebra lengket→fornix- → duktus lakrimal obstruksi→ mata kering→ buta - SJS; kulit eritem, urtika, erupsi bulla, mendadak, sistemik, usia muda, jarang <35 th. Obat yg dicurigai jd kausa: sulfa, karbamazepin, dilantin.

g

Miscellaneous -Superior Limbic Keratopathy (SLK): wanita paruh baya, berhub dgn disfungsi tiroid. Bilateral, panas, fotofobia, mukoid. Hipertrofi papilar velvet, hiperemia pd konj bulbi esp di limbus, hipertrofi papilar pd limbus, erosi punctata pd superior kornea, filamen kornea, keratokonjungtivitis sicca -Parinaud oculoglandular conj: ec cat-scratch fever, tularemia, sporotrichosis, tb, sifilis, LGV. Ss: konj granulomatosa unilateral, lnn+, demam, malaise -Ligneous konj: psudomembran rekuren, anak2, bilateral, involve mukosa lain Lain2: trauma, degeneratif


Konjungtivitis Viral FEATURES 1. Adenoviral Pharyngoconjunctival fever (PCF): tipe 3 dan 7, ISPA +, 30% ada keratitis Epidemic keratoconjuntivitis: tipe 8 dan 19, sistemik -, keratitis 80% 2. Acute hemorrhagic conj. ec enterovirus 70, daerah kumuh padat, self-limiting, pendarahan sc, folikel+ 3. Molluscum contagiosum ec pox virus, remaja. Ciri: molluscum lid lesion, folikular kronik, limfadenopati-. Bisa ada keratitis. Tx: eksisi lesi ©Bimbel UKDI MANTAP

• Epithelial keratitis may accompany viral conjunctivitis. Punctate epithelial erosions that stain with fluorescein are commonly associated with viral keratitis. Rarely, these changes are sufficiently distinctive morphologically to allow identification of a specific type of virus as the etiologic agent. If the conjunctivitis persists or is severe, disturbances in the anterior stroma beneath the epithelial abnormalities may occur. In general, the stromal or subepithelial abnormalities are transient and resolve despite persistence of epithelial keratitis. However, in cases of adenoviral infection, the stromal abnormalities may persist for months to years, long after the epithelial changes have resolved. In such cases, these subepithelial infiltrates are considered to be immunologic in origin, the result of antigen-antibody reaction. If they are in the pupillary axis, they may cause decreased vision and/or glare.


Konjungtivitis Alergika FEATURES 1. Konj. Musiman/hay fever Trigger: pollen, bulu, dll. Hipersensitivitas tipe 1 olh IgE di subs propria konj. Gatal, akut, nyrocos, merah, papilar. Tx: mast-cell stabilizer (2% Na kromoglikat tts, lodoksamid 0.1% tts) 2. Konj. Alergika akut Trigger: dust mite, bulu hewan, dll dlm jumlah besar masuk ke saccus konjungtiva. SS: Kemosis berat akut, blefaritis. Cepat sembuh dlm hitungan jam. Tx – 3. Konj. Atopik Laki2 muda, dermatitis atopik, area kulit pd leher, fossa poplitea, antecubiti, asma, dll. Palpebra menebal, berkrusta, fisur. Papilar, Trantas’s dots, keratopati bs ada. Tx: steroid topikal short term, MCS, antihistamin po

4.

5.

Konj. Vernal Spring catarrh, jarang, bilateral, anak, remaja, laki2>, reaksi alergi oleh IgE, berkaitan dgn RPD/K atopi. RPD asma, eksema. Eosinofil +. Bisa kena kornea: epiteliopati punctata, makroerosi dan ulkus, plak, parut subepitel, pseudogerontokson (seperti arcus senilis). Ocular signs of VKC commonly are seen in the cornea and conjunctiva. In contrast to atopic keratoconjunctivitis (AKC), the eyelid skin usually is not involved. 3 tipe: palpebral: kemosis, cobble stone papillae, Limbal: konj edem, hiperemik, tebal; Trantas’s dots (eosinofil, limbus) Mixed Konj. Giant-papilar ec korpal (lensa kontak, prothesa, jahitan)


Konjungtivitis Alergika Konj. atopik

Konj. vernal


Classification of Hypersensitivity Reactions Allergy has many faces Antibody/B cellmediated allergy


Classification of Hypersensitivity Reactions (contn’d)

T cell-mediated Allergy


• •

•

•

•

•

Immunologic reactions of conjunctiva and cornea Type I (immediate) hypersensitivity reactions occur when a sensitized individual comes in contact with a specific antigen. Immunoglobulin E (IgE) has a strong affinity for mast cells, and the cross-linking of 2 adjacent IgE molecules by the antigen triggers mast cell degranulation. The mast cell’s degranulation releases various preformed and newly formed mediators of the inflammatory cascade. Most notable of these inflammatory mediators are histamine, tryptase, chymase, heparin, chondroitin sulfate, prostaglandins, thromboxanes, and leukotrienes. These various inflammatory mediators, together with various chemotactic factors, result in an increase in vascular permeability and migration of eosinophils and neutrophils. This type I hypersensitivity reaction is the most common allergic response of the eye. These immune-derived reactions may be the underlying cause of various ocular conditions, such as cicatricial pemphigoid and Mooren ulcer. Type III hypersensitivity reactions result in antigen-antibody immune complexes, which deposit in tissues and cause inflammation. A classic systemic type III reaction is the Arthus reaction, and ocular type III hypersensitivity reactions include Stevens-Johnson syndrome and marginal infiltrates of the cornea. These type III reactions can often induce a corneal immune (Wesley) ring that dissolves when the inflammatory reaction subsides. Type IV hypersensitivity reactions, also known as cell-mediated immunity, are interceded by T lymphocytes. This inflammatory cell-driven reaction is also referred to as delayed-type hypersensitivity, since its onset is generally after 48 hours, in contrast to the type I reaction, which is an immediate hypersensitivity. Type IV hypersensitivity reactions imply immunocompetence on the part of the individual since an intact immune system is required to mount the cell-mediated response. Ocular examples of type IV hypersensitivity include phlyctenular keratoconjunctivitis, corneal allograft rejection, contact dermatitis, giant-papillary konjungtivitis, and drug allergies. ©Bimbel UKDI MANTAP

SUMMARY KONJUNGTIVITIS Evaluasi REAKSI- REAKSI INFLAMASI KONJUNGTIVAL • jenis sekret (serosa: alergika, viraL; purulenta: bakteri, mukoid: vernal; mukopurulen: bakteri ringan, klamidia) • jenis reaksi konjungtiva (folikular,papilar) • ada tidaknya pseudomembran (adenovirus berat, konjungtivitis ligeneus, konjungtivitis gonorea, dan konjungtivitis autoimun) atau membran (Streptococcus beta hemolyticus dan difterii). • ada tidaknya limfadenopati preaurikular

Tabel 1. Gambaran beberapa jenis konjungtivitis Klinis

Virus

Bakteri

Klamidia

Alergi

Gatal

Min

Min

Min

+++

Generalisat

Generalisat

Generalisat

a

a

a

a

Lakrimasi

+++

++

++

++

Eksudasi

Min

+++

+++

Min

Lnn

Lazim

Tak lazim

Pd

Hiperemia Generalisat

konj. -

Inklusi Sel

Monosit

Bakteri,

PMN,

PMN

badan inklusi

Eosinofil

sel

plasma Faringitis,

demam ©Bimbel UKDI MANTAP

Kadang

Kadang

Tidak

Tidak

pernah

pernah

episkleritis

skleritis



Skleritis, Episkleritis Tipe

Etiologi

Manifestasi klinis

Terapi

EPISKLERITIS

Idiopatik (mostly), infeksi: zooster, dll, lain2: rosasea, atopi, collagen vascular disease, gout, tiroid

Mata merah akut, nyeri ringan, Artificial tears, mild dewasa muda, visus normal, topical steroid kemerahan biasanya sektoral (jarang difus), jarang ada keterlibatan kornea dan uvea, dgn pemberian fenilefrin 2,5% pelebaran vasa/kemerahan akan menghilang

SKLERITIS

50% berkaitan dgn penyakit sistemik: peny. Jar ikat (RA, Wegener’s, SLE, polyarteritis nodosa, AS), sifilis, gout, tb, dll

Mata merah gradual, nyeri sedang-berat menyebar hingga ke kepala, wajah. Rekuren. Inflamasi sklera, episklera, dan konjungtiva. Bluish scleral hue pd px dgn cahaya biasa. Vasa menetap walau diberi fenilefrin 2,5%, nodul sklera Nb. Skleritis posterior: nyeri, ©Bimbel UKDI MANTAP proptosis, retinal detach n hem

Tergantung tipe! 1. Nodular difus: NSAID, steroid sistemik, tx imunosupresif k/p. 2. Nekrotikans: steroid sistemik, tx imunosupresif 3. Posterior: kontroversial 4. Infeksius: sesuai sebab

Sklera dan Episklera






• •

• •






Keratitis

• Keratitis: peradangan kornea • Manifestasi: ↓visus, mata merah, fotofobia, blefarospasme, nyeri, injeksi perikornea, sekret sedikit/-, kekeruhan kornea (infiltrat, edema, ulkus: apabila ada kerusakan stroma). Tipe

Etiologi

Anamnesis

Manifestasi klinis

Bakterial

Stafilokokus, Pseudomonas, Streptokokus, Moraksella, Serratia

Pengguna lensa kontak, riwayat penyakit dan operasi pd kornea, trauma, korpal

Opasitas putih (infiltrat) pada kornea, defek epitel, discar mukopurulen, edema stroma, reaksi pd COA dgn/tanpa hipopion.

Viral

HSV, Herpes zooster

HSV: 6 bln-5 th, self limited Zooster: immunocompromised, usia lbh tua

HSV: dendritik, geografika, vesikel +/- tidak dermatomal Zooster: nyeri dermatomal, vesikel2 di kulit sekitar mata sesuai dermatom unilateral,

Fungal

Aspergillus, Riwayat trauma terkena Fusarium, Candida tanaman ©Bimbel UKDI MANTAP

Infiltrat dengan batas kabur, lesi satelit, hipopion.

Keratitis

Bacterial

Normal corneal layers

Viral

Fungal ©Bimbel UKDI MANTAP

Keratitis viral HSV

Zooster


Viral Keratitis tx HSV

Zooster •

Oral acyclovir 800 mg po five times daily for 7 to 10 days is the standard treatment. Alternatively, a provider could use famciclovir 500 mg po tid or valacyclovir 1000mg po tid. If the systemic condition warrants or if the patient is unable to tolerate food by mouth then acyclovir 5-10 mg/kg iv q8 for 5 days may be utilized. • Topical steroids (e.g. prednisolone acetate 1%) should be used for interstitial keratitis and uveitis. Treatment options for primary ocular herpes infection include the following: For episodes of scleritis, retinitis, choroiditis, and • Ganciclovir ophthalmic gel 0.15% - 5 times optic neuritis, systemic steroids by mouth or daily intravenous administration should be strongly • Trifluridine 1% drops - 9 times daily considered. • Vidarabine 3% ointment - 5 times daily • For increased intraocular pressure commonly found • Oral acyclovir 400 mg - 5 times daily for 10 [19] days ; oral acyclovir is the preferred in herpes trabeculitis, topical steroids should be treatment in patients unable to tolerate administered as well as aqueous suppressants (e.g. topical medications and with good renal timolol, brimonidine, dorzolamide, acetazolamide). function • A cycloplegic agent may be added to any of • Pain should be treated with narcotics if warranted. the above regimens for comfort from ciliary Neuropathic pain responds well to amitriptyline 25 spasm. mg po qhs and can decrease the incidence of postherpetic neuralgia. Capsaicin cream applied to ©Bimbel UKDI MANTAP the rash may decrease pain as well. [13] •

Since most cases of herpes simplex virus (HSV) epithelial keratitis resolve spontaneously within 3 weeks, the rationale for treatment is to minimize stromal damage and scarring. Gentle epithelial débridement may be performed to remove infectious virus and viral antigens that may induce stromal keratitis. Antiviral therapy, topical or oral, is an effective treatment for epithelial herpes infection.

Keratitis bakterial


Keratitis bakterial tx


Keratitis fungal Tx - Mondok - Natamisin 5% tetes atau amfoterisin B 0.15% (esp utk Candida) q1-2 jam lalu t.o 4-6 minggu - Sikloplegik - Topikal steroid - ! - Antifungi sistemik (flukonazol 200-400 mg po loading, lalu 200 mg p.o bid) ©Bimbel UKDI MANTAP


Fliktenulosis Definisi: dulunya disangka gara2 TB, tp saat ini dipercaya sbg suatu hipersensitivitas tipe lambat thdp stafilokokus atau Ag bakteri lain. Sebagian besar self-limited! SS: fotofobia, lakrimasi, blefarospasme, flikten konjungtiva/kornea (nodul putih-pink dgn sekitar hiperemis)bs jd ulkus dan perforasi Tx: steroid topikal jangka pendek ©Bimbel UKDI MANTAP



Uveitis • Uveitis: inflamasi pada uvea (iris, badan silier, koroid) • Manifestasi: bergantung pd lokasinya. Tipe

Etiologi

Anamnesis

Manifestasi klinis

Terapi

ANTERIOR (iris)

Idiopatik, peny sistemik (AS, RA, IBD, SLE, Behcet), lensinduced, postOP, herpes, sifilis, TB

Akut: merah, nyeri, fotofobia, nyrocos,↓visus. Kronis: ↓visus, eksaserbasi-remisi.

Injeksi siliar, sel (inflamasi aktif +), flare (protein leakage) / efek tyndall pada COA, keratic precipitates (KP), hipopion, sinekia posterior→iris bombe→ glaukoma.

Sikloplegik, steroid topikal, bl tdk membaik berikan sistemik.

INTERMEDI ATE (badan silier)

Idiopatik (>70%), sarkoidosis, MS, Lyme, sifilis, toxocariasis

Sensasi benda apung,↓visus, tidak nyeri, fotofobia dan inflamasi eksterna minimal, bilateral, usia 15-40 th.

Infiltrasi sel ke vitreous (vitritis), tampak snowbanking di inferior vitrous.

Steroid topikal, bl tdk membaik berikan sistemik.

POSTERIOR (koroid)

Toxo, CMV, histoplamosis

↓visus, benda Vitreous: sel, hazy; apung. Nyeri, koroiditis, retinitis, merah, fotofobi jk vaskulitis ©Bimbel UKDI MANTAP inflamasi COA (+)

Tx penyebab

Diagram uvea


Uveitis Keratic precipitate

Koeppe nodules (infeksi granulomatosa)

Buasacca nodule (infeksi granulomatosa)


Uveitis posterior


Glaukoma


• Definisi: neuropati optik yang disebabkan oleh TIO yg relatif tinggi, ditandai dgn kelainan lapang pandang dan atrofi papil saraf optik. TIO N 10-20 mmHg. • Klasifikasi PENYEBAB: primer (idiopatik), sekunder, kongenital KEADAAN SUDUT: open, closed • Mekanisme: gangguan aliran humor akuos akibat kelainan sistem drainase shg terjadi ketidakseimbangan produksi dan pembuangan →TIO ↑ →tekanan diteruskan ke segala arah →n.optikus struktur yg paling lemah →atrofi, penggaungan/cupping diskus optikus • PX: 1. PAPIL: atrofi (pucat, batas tegas, lamina kribrosa jelas), penggaungan (tepi temporal menipis, D vertikal>horizontal, vasa menggantung di pinggir dan terdorong ke nasal). 2. TONOMETRI: palpasi, Tonometri Schiotz, aplanasi Goldmann, NCT 3. GONIOSKOPI: px sudut iridokornea 4. LAPANG PANDANG: perimetri ©Bimbel UKDI MANTAP • TX: menurunkan TIO → obat, bedah

Glaukoma



Glaukoma


Glaukoma


Glaukoma


Glaukoma Primer SUDUT

NAMA

ETIOLOGI

MANIFESTASI

TERAPI

OPEN

• Primary Open Angle Glaucoma (POAG) • Normotension glaucoma

Idiopatik

Kronis, asimptomatik hingga tingkat lanjut, progressive visual field loss, TIO sebagian meningkat, sudut normal, funduskopi: atrofi, penggauangan/cupping.

Menurunkan TIO dgn medikasi (first line) atau trabekuloplasti atau trabekulektomi

CLOSED

Acute Angle Closure Glaucoma

Pupillary block

Nyeri, ↓visus, halo pelangi di skliling cahaya, nyeri kepala berat, mual muntah. Sudut tertutup, TIO ↑, edema kornea, mata merah, injeksi konjungtiva, pupil terfiksasi middilatasi.

- Tx topikal utk ↓TIO dgn bblocker (timolol 0,5% tdk boleh pd COPD atau asma) / alfa2 agonis (brimonidin 0,15%) / Pg analog / carbonic anhydrase inhibitor (dorzolamid). -Steroid topikal -CAI sistemik (asetazolamid 250500 mg iv atau po). -Ulangi ukur TIO dan visus 1 jam kemudian, bila tdk membaik berikan manitol 1-2 gr/kg iv selama 45 menit.

Chronic AngleClosed Glaucoma

Prolonged acute angle-closure glaucoma

Asimptomatik, progressive visual field loss, TIO ↑, sudut tertutup

iridotomi


Glaukoma


Glaukoma Sekunder

NAMA

ETIOLOGI GLAUKOMA SEKUNDER

MANIFESTASI

Pigmentary glaucoma

↑patologis pigmen pd trabecular meshwork →↑TIO krn secondary open-angle galucoma

Pandangan kabur, nyeri, halo pelangi, dilatasi pupil, dpt asimptomatik. Dewasa muda, laki2, bilateral.

Exfoliative glaucoma

Penyakit sistemik krn adanya material eksffoliasi putih-keabuan yg terdeposit di lensa, iris, eptiel siliar, dan trabecular meshwork.

Asimptomatik pd awal. Tampak material ptih-abu pd tepian pupil.

Phacogenic glaucoma

PHACOLYTIC GLAUCOMA Krn ada material lensa yg keluar dr lensa (katarak hipermatur) →menyumbat trabekula→TIO↑

Nyeri unilateral, visus LP atau NLP, fotofobia, nyrocos, katarak matur/hipermatur, edema kornea, cell and flare pd COA.

LENS PARTICLE GLAUCOMA Krn ada material yg mengobstruksi aliran akuos stlh trauma atau operasi mata

Nyeri, visus turun, merah, nyrocos, fotofobia, material putih di COA.

PHACOANAPHYLAXIS Chronic granulomatous uveitis in response to lens material liberated by tauma or intraocular surgery→keluarnya material lensa→proses imunologis→sel2 inflamatoris mengelilingi material lensa→obstruksi trabekula

Idem, riwayat uveitis

PHACOMORPHIC GLAUCOMA Katarak intumesen (menggelembung) →menutup sudut→pupillary block

Idem, sudut tertutup

Inflammato ry openangle glaucoma

Uveitis (anterior, intermediate, posterior, panuveitis), keratouveitis, post trauma, intraocular surgery

Nyeri, visus turun, fotofobia, TIO naik, inflamasi pd COA.

Steroidresponse glaucoma

Riwayat penggunaan steroid lama (terutama topikal, periokular, intravitreal) → TIO meningkat krn aliran kurang lancar

TIO meningkat, tanda2 POAG


Medikamentosa glaukoma


GOLONGAN

MEKANISME AKSI

Beta-blocker

↓TIO dgn ↓sekresi aquos. Berguna Timolol 0.25% dan 0.5%, utk semua jenis glukoma, first line. SE: Betaxolol 0.5%, bronkospasme, bradikaria, hipotensi Levobunolol 0.5%, dll

Simpatomimetik

Agonis alfa dan beta adrenergik. First Adrenalin 0.5% 1% 2%, choice utk POAG yg pny kontraindikasi Dipivefrin 0.1% beta-blocker. Pny efek MIDRIATIL shg tdk blh utk yg glaukoma sudut sempit!

Miotikum

Pd POAG bs memperlancar aliran aquos krn trabekula lbh terekspos saat miosis. Pd PACG bs membuka sudut krn pupil konstriksi

Pilokarpin 1% 2% 3% 4% Carbachol 3%

Carbonic anhydrase inhibitor (CAI)

↓sekresi aquos dgn menginhibisi langsung enzim CA

Asetazolamid tab 250 mg

Agen hiperosmotik

↓TIO dgn meningkatkan osmolalitas Manitol 20%, gliserol darah shg darah di vasa menarik air dr vitreous. Bagus utk penurunan TIO temporer (mau operasi) ©Bimbel UKDI MANTAP

CONTOH

Glaukoma Kongenital

• Terjadi karena saluran pembuangan tidak terbentuk dgn baik atau bahkan tidak terbentuk sm skali. • Klasifikasi 1. Primer: trabeculodysgenesis → 75% bilateral, TRIAS: fotofobia, lakrimasi, blefarospasm; buftalmos terjadi bl ↑TIO trjadi sblm usia 3 tahun, membran descemet pecah (Habb’s striae) 2. Berhubungan dgn kelainan kongenital lain: Marfan’s synd, SturgeWeber’s synd, Lowe’s synd, Axenfeld-Rieger’s synd, Peter’s anomaly 3. Sekunder: fibrolasia retrolental, tumor (retinoblastoma, juv xantogranuloma), inflamasi, penggunaan steroid. ©Bimbel UKDI MANTAP • Tx: bedah


Endoftalmitis

• Inflamasi bola mata yg melibatkan vitreous dan segmen depan. Tp kenyataannya bs jg melibatkan koroid dan retina • SS: ↓visus mendadak, hipopion, vitritis, nyeri, konjungtiva hiperemis, kemosis, edem palpebra dan kornea • Post OP paling sering OP katarak, kertoplasti tembus, vitrektomi • Tx: topikal antibiotik, steroid, antibiotik sistemik. Post OP akut <2 mggu Eksogen

Post trauma

Infeksi Endogen

endoftalmitis

Non-infeksi

Post OP kronik >4 mggu

Sisa lensa, trauma ©Bimbel UKDI MANTAP

Filtration belb-related


gambar endoftalmitis


TRAUMA TUMPUL PADA MATA Kelainan

Definisi

Manifestasi

Khemosis

The swelling (or edema) of the conjunctiva. Due to exudation from abnormally permeable capillaries. A nonspecific sign of eye irritation. Caused by allergies or viral infections, as well as eye rubbing

The conjunctiva becomes swollen and gelatinous in appearance. Often, the eye area swells so much that the eyes become difficult or impossible to close fully.

Iridodialisis

known as a coredialysis, is a localized separation or tearing away of the iris from its attachment to the ciliary body; usually caused by blunt trauma to the eye

may be asymptomatic and require no treatment, but those with larger dialyses may have corectopia (displacement of the pupil from its normal, central position) or polycoria (a pathological condition of the eye characterized by more than one pupillary opening in the iris) and experience monocular diplopia, glare, or photophobia

Hifema

Darah pada COA yg berasal dr pendarahan vasa pd korpus siliari, a.koroidalis, vasa irirs. Hifema primer: segera stlh trauma, hifema sekunder: 3-5 hari stlh trauma

Tx: bed rest kepala elevasi 60 derajat, asam traneksamat, SA utk midriasis, steroid sistemik atau topikal, asetazolamid bl TIO naik. Cegah glaukoma. Bila TiO ttp tinggi atau bl sinekia anterior perifer lakukan OP (parasentesis COA).

Hemoftalmos

Pendarahan pd vitrous body krn robekan pd retina, siklodialisis, iridodialisis, ruptur koroid.

Perlu evaluasi dgn USG. Bila ringan biarkan resorpsi spontan. Bila berat OP vitrektomi

Blow out fracture

Fraktur dasar orbitae

Ekimosis, edem palpebra, diplopia vertikal, keterbatasan gerak vertikal,nyeri ©Bimbel UKDI MANTAP



http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf

TRAUMA KIMIA MATA •

•

•

•

   

•

Klasifikasi :  Derajat 1: kornea jernih dan tidak ada iskemik limbus (prognosis sangat baik)  Derajat 2: kornea berkabut dengan gambaran iris yang masih terlihat dan terdapat kurang dari 1/3 iskemik limbus (prognosis baik)  Derajat 3: epitel kornea hilang total, stroma berkabut dengan gambaran iris tidak jelas dan Kertas Lakmus : cek pH berkala sudah terdapat 1/2 iskemik Slit lamp : cek bag. Anterior mata dan lokasi luka limbus (prognosis kurang) Tonometri  Derajat 4: kornea opak dan Funduskopi direk dan indirek sudah terdapat iskemik lebih dari 1/2 limbus (prognosis sangat buruk) ©Bimbel UKDI MANTAP

Merupakan trauma yang mengenai bola mata akibat terpaparnya bahan kimia baik yang bersifat asam atau basa yang dapat merusak struktur bola mata tersebut Keadaan kedaruratan oftalmologi karena dapat menyebabkan cedera pada mata, baik ringan, berat bahkan sampai kehilangan penglihatan Etiologi : 2 macam bahan yaitu yang bersifat asam (pH < 7) dan yang bersifat basa (pH > 7,6) Pemeriksaan Penunjang :

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf

Trauma Kimia Trauma Asam : • Bahan asam mengenai mata maka akan segera terjadi koagulasi protein epitel kornea yang mengakibatkan kekeruhan pada kornea, sehingga bila konsentrasi tidak tinggi maka tidak akan bersifat destruktif • Biasanya kerusakan hanya pada bagian superfisial saja • Bahan kimia bersifat asam : asam sulfat, air accu, asam sulfit, asam hidrklorida, zat pemutih, asam asetat, asam nitrat, asam kromat, asam hidroflorida

Trauma Basa : • Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel dan terjadi proses safonifikasi, disertai dengan dehidrasi • Basa akan menembus kornea, kamera okuli anterior sampai retina dengan cepat, sehingga berakhir dengan kebutaan. • Pada trauma basa akan terjadi penghancuran jaringan kolagen kornea. • Bahan kimia bersifat basa: NaOH, CaOH, amoniak, Freon/bahan pendingin lemari es, sabun, shampo, kapur gamping, semen, tiner, lem, cairan pembersih dalam rumah tangga, soda kuat.



Trauma Kimia Tatalaksana Emergensi :  Irigasi : utk meminimalkan durasi kontak mata dengan bahan kimia dan menormalkan pH mata; dgn larutan normal saline (atau setara)  Double eversi kelopak mata : utk memindahkan material  Debridemen : pada epitel kornea yang nekrotik

Tatalaksana Medikamentosa :  Steroid : mengurangi inflamasi dan infiltrasi neutrofil  Siklopegik : mengistirahatkan iris, mencegah iritis (atropine atau scopolamin) → dilatasi pupil  Antibiotik : mencegah infeksi oleh kuman oportunis

©Bimbel UKDI MANTAP http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf; Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas

The Goals Of Management : •

Removing the offending agent –

Immediate copious irrigation • •

–

•

– –


Prophylactic topical antibiotics

Controlling IOP –

•

Inflammatory inhibits reepithelialization and increases the risk of corneal ulceration and perforation Topical steroids Ascorbate (500 mg PO qid)

Preventing infection –

•

artificial tears Ascorbate → collagen remodeling Placement of a therapeutic bandage contact lens until the epithelium has regenerated

Controlling inflammation –

•

Pain relief → Topical anesthetic

Promoting ocular surface(epithelial)healing – – –

•

With a sterile balanced buffered solution normal saline solution or ringer's lactate solution Until the ph (acidity) of the eye returns to normal

In initial therapy and during the later recovery phase, if IOP is high (>30 mm Hg)

Control pain – –

Cycloplegic agents → ciliary spasm Oral pain medication




• •

• •





TRAUMA TUMPUL PADA LENSA • Dislokasi Lensa : putusnya zonula Zinn → kedudukan lensa terganggu • Subluksasi Lensa : putusnya sebagian zonula Zinn → lensa berpindah tempat. • Luksasi lensa anterior : seluruh zonula Zinn di sekitar ekuator putus → lensa masuk ke dalam bilik mata depan • Luksasi lensa posterior : putusnya zonula Zinn di seluruh lingkaran ekuator lensa → lensa jatuh ke dalam badan kaca dan tenggelam di dataran bawah polus posterior fundus okuli ©Bimbel UKDI MANTAP

Trauma Lensa-Subluksasi Lensa • Dapat karena trauma atau spontan (pada penderita sindrom Marphan → zonula Zinn rapuh) • Gejala : visus menurun, iridodenesis, lensa menjadi lbh cembung → miopik. • Penyulit : Glaukoma, uveitis • Tatalaksana : kacamata koreksi yang sesuai, bila timbul penyulit → operasi (pengeluaran lensa) ©Bimbel UKDI MANTAP

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005

Pendarahan Vitreous • Gejala mendadak: visus ↓, bintik2 hitam, berkabut • Tanda: refleks fundus hilang, tampak darah pd vitreous, mild RAPD • Etiologi: proliferative diabetic retinopathy, posterior vitreous detachment, ablasio retina, BRVO, AMD eksudatif, sickle cell disease, trauma, tumor intraokular, SAH, SDH, Eales disease • Tx: sesuai etiologi, vitrectomy ©Bimbel UKDI MANTAP


Ablasio Retina • Lapisan sel kerucut dan sel batang terpisah dari lapisan sel epitel pigmen (RPE). • Di antaranya memang tidak terdapat perlengketan (asal embriologi beda) tp ada celah potensial. • 3 macam: 1. Ablasio retina eksudatif 2. Ablasio retina traksional 3. Ablasio retina rhegmatogen ©Bimbel UKDI MANTAP


Ablasio Retina Rhegmatogen • Robekan pada retina menyebabkan cairan subretinal yg berasal dari synchitic vitreous masuk ke celah potensial dan menyebabkan ablasio dr dalam. • Retinal breaks (defek retina sensoris) bertanggung jwb, dsebabkan oleh adanya traksi vitreoretinal dan kelemahan pd retina perifer (RF). • Faktor risiko: miopia, afakia,degenerasi anyaman, trauma okular. • SS: flashing lights, benda apung, defek lapang pandang tepi lalu jadi sentral, gjala awal adlh bayangan hitam, RAPD, TIO↓, uveitis anterior ringan ©Bimbel UKDI MANTAP


Ablasio Retina Rhegmatogen


Ablasio Retina Traksional • Disebabkan tarikan retina ke dalam vitrous body. • SS: ↓visus dan lapang pandang, bs asimptomatik, retina yg detached terlihat konkaf • Etiologi: jaringan fibroselular pd vitreous (kr PDR), sickle cell retinopathy, ROP, trauma • Tx: vitrektomi, scleral buckle



Ablasio Retina Eksudatif • Karena timbunan cairan di celah potensial krn ada kelainan RPE dan koroid misal koroiditis, tanpa didahului robekan. • SS: ↓visus atau lapang pandang, area yg detached berubah sesuai posisi (gravitasi) ©Bimbel UKDI MANTAP


OKLUSI VASKULAR RETINA (Arteri)


NAMA

GEJALA

TANDA

ETIOLOGI

TERAPI

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO)

Unilateral, tdk nyeri, ↓visus mendadak (counting finger-LP), riw amaurosis fugax

Opasitas superfisial pd polus posterior retina, cherryred spot di sentral makula, RAPD

Embolus, trombosis, GCA, SLE, hiperkoagulasi

Kontroversial: masase okular, parasentesis COA, ↓TIO dgn asetazolamid 500 mg iv/po, hiperventilasi pd paper bag spy asidosis

Branch Retinal Artery Occlusion (BRAO)

Unilateral, tdk nyeri, ↓sebagian lapang pandang, riw amaurosis fugax

Opasitas Idem superfisial pd distribusi cabang arteri yg defek, edema lokal ©Bimbel UKDI MANTAP

idem

OKLUSI VASKULAR RETINA (Arteri) CRAO

BRAO


OKLUSI VASKULAR RETINA (Vena)


NAMA

GEJALA

TANDA

ETIOLOGI

TERAPI

Central Retinal Vein Occlusion (CRvO)

Unilateral, tdk nyeri, ↓visus mendadak

Pendarahan retina difus di seluruh kuadran, vena dilatasi dan tortuous, cotton wool, edema diskus dan makula, neovaskularisasi

Atherosclerosis , HT, glaukoma, hiperkoagulasi, vaskulitis, obat (kontrasepsi oral, diuretik)

Obati penyakit dasar, laser bl ada neovaskularis asi, aspirin 81325 mg po qd, anti VEGF

Branch Retinal Vein Occlusion (BRVO)

Unilateral, tdk nyeri, ↓visus atau sebagian lapang pandang dgn blind spot

Pendarahan superfisial pd distribusi cabang vena yg defek, tdk melintas midline, cotton wool, edemavena dilatasi dan tortuous

Peny dinding arteri menekan vena pd titik crossing

Laser bl ada neovaskularis asi, tx penyakit dasar


OKLUSI VASKULAR RETINA (Vena) CRVO

BRVO


Neuritis Optik Toksik


• SS: ↓visus bilateral, • Tx: eliminasi kausa, B1 100 progresif, tdk nyeri. Defek mg po bid, folat 1 mg po lapang pandang sentral bid, in B12 1000 mg im/bln bilateral, tanda utk anemia pernisiosa. alkoholisme, rokok, nutrisi kurang (B1, B12), riwayat penggunaan obat2an tertentu (kloramfenikol, etambutol, isoniazid, digitalis, streptomisin, klorpropamid, disulfiram, ©Bimbel UKDI MANTAP lead, etilklorfinol)




• •

• •





Gangguan Refraksi


Anomali

Titik fokus

Sebab

Manifestasi

Komplik asi

Koreksi

Miopia

Di depan retina

-AKSIAL: aksis AP >> (makroftalmos, membaca terlalu dekat, wajah lebar) -KURVATURA: keratokonus/globus, keratektasia, lensa tll cembung, katarak imatur -INDEKS BIAS: DM takterkontrol (i.b ↑) -POSISI: lensa tll ke depan

-Penglihatan dekat baik -Penglihatan jauh jelek -Miop tinggi: bola mata lbh mnnonjol, COA lbh dalam, pupil lebar, fundus trigroid

Ablasio retina, katarak

Lensa sferis negatif terkecil yang memberikan visus 6/6. miop tinggi diberikan pengurangan 2/3 koreksi penuh

Hiperme trop

Di belakang retina

-AKSIAL: aksis AP << -Melihat jauh (>6m atau ∞ (mikroftalmos, edem makula, baik) hrs berakomodasi ablatio retina) supaya jatuh di retina -KURVATURA: kornea plana, -Melihat dekat, akomodasi sklerosis lensa, afakia >> shrg astenopia -INDEKS BIAS: kadar gula -Hipertrofi otot siliaris, COA rendah(i.b ↓) dangkal, miosis, papil ©Bimbel UKDI MANTAP -POSISI: lensa tll ke belakang hiperemis

Glaukom a sudut sempit

Lensa sferis positif terbesar yg memberi visus terbaik.


Gangguan Refraksi Anomali

Titik fokus

Sebab

Manifestasi

Komplik asi

Koreksi

Astigmatisme

Berbagai derajat refraksi pada berbagai meridian shg fokus jg bermacam2

Kelainan kornea (90%): perubahan lengkung kornea; kelainan lensa, kekeruhan lensa (ex.katarak insipien, imatur)

- Mata kabur saat melihat jauh dan dekat, obyek membayang, astenopia.

Risiko ambliopi a

Menyatukan kedua fokus utama (dengan lensa silinder), kemudian kedua fokus yang sudah bersatu tsb diletakkan tepat di retina (dengan lensa sferis).

Presbiopia

PP jauh shg pekerjaan dekat sulit

Keadaan fisiologis→lensa mengeras, tdk kenyal, daya kontraksi otot siliar berkurang

- Penglihatan dekat kurang, astenopia, mata sakit, lakrimasi

-

Sferis positif sesuai umur (40 tahun adisi S+1D, 45 tahun adisi S+1,5D, 50 tahun adisi S+2D, 55 tahun adisi S+2D, 60 tahun adisi S+3D)








Macam-macam astigmatisma


Contoh soal astigmatisma no.1


Contoh soal astigmatisma no.2 Koreksi lensa OD S -0.75 OS S -1.00

C-1.25 axis 110ᵒ C-0.5 axis 70ᵒ



Contoh soal presbiopia Soal 1. Wanita 45 thn, sulit membaca (buku hrs dijauhkan). Riw kacamata -. VOD 6/15 dikoreksi S+2.00 jadi 6/6, VOS 6/9 dikoreksi S+1 jadi 6/6. resep? 2. Pria 45 thn, OD dikoreksi S1D jd 6/6, OS dgn S-0.5D jd 6/6.

Jawaban 1. OD S+2.00 OS S+1.00 S+3.50 S+2.50 or OD S+2.00 OS S+1.00 adisi S+1.50 OD 2. OD S-1.00 OS S-0.50 S+0.50 S+1.00 or OD S-1.00 OS S-0.50 adisi S+1.50 OD


Amblyopia •

In general, amblyopia is believed to result from disuse from inadequate foveal or peripheral retinal stimulation and/or abnormal binocular interaction that causes different visual input from the foveae.[6] • Three critical periods of human visual acuity development have been determined.[7, 8] During these time periods, vision can be affected by the various mechanisms to cause or reverse amblyopia. These periods are as follows: - The development of visual acuity from the 20/200 range to 20/20, which occurs from birth to age 3-5 years. - The period of the highest risk of deprivation amblyopia, from a few months to 7 or 8 years. - The period during which recovery from amblyopia can be obtained, from the time of deprivation up to the teenage years or ©Bimbel UKDI MANTAP even sometimes the adult years.

Definition a decrease of vision, either unilaterally or bilaterally, for which no cause can be found by physical examination of the eye. The term functional amblyopia often is used to describe amblyopia, which is potentially reversible by occlusion therapy. Organic amblyopia refers to irreversible amblyopia.

Amblyopia Ax • Elicit any previous history of patching or eye drops as well as past compliance with these therapies. • Document previous ocular surgery or disease. • In addition to the routine information, obtaining a family history of strabismus or other ocular problems is important because the presence of these ocular problems may predispose a child to amblyopia.

Etiologi Anisometropia • Inhibition of the fovea occurs to eliminate the abnormal binocular interaction caused by one defocused image and one focused image. • This type of amblyopia is more common in patients with anisohypermetropia than anisomyopia. Small amounts of hyperopic anisometropia, such as 1-2 diopters, can induce amblyopia. In myopia, mild myopic anisometropia up to -3.00 diopters usually does not cause amblyopia. • Hypermetropic anisometropia of 1.50 diopters or greater is a long-term risk factor for deterioration of visual acuity after occlusion therapy. Strabismus • The patient favors fixation strongly with one eye and does not alternate fixation. This leads to inhibition of visual input to the retinocortical pathways. • Incidence of amblyopia is greater in esotropic patients than in exotropic patients. Strabismic anisometropia • These patients have strabismus associated with anisometropia. Visual deprivation • Amblyopia results from disuse or understimulation of the retina. This condition may be unilateral or bilateral. Examples include cataract, corneal opacities,ptosis, and surgical lid closure.[10] Organic • Structural abnormalities of the retina or the optic nerve may be present. Functional amblyopia may be superimposed on the ©Bimbel UKDI MANTAP organic visual loss.

Physical Visual acuity • Diagnosis of amblyopia usually requires a 2-line difference of visual acuity between the eyes; however, this definition is somewhat arbitrary and a smaller difference is common. Crowding phenomenon • A common characteristic of amblyopic eyes is difficulty in distinguishing optotypes that are close together. Visual acuity often is better when the patient is presented with single letters rather than a line of letters. • Diagnosis is not an issue in children old enough to read or with use of the tumbling E. Testing in preverbal children • If the child protests with covering of the sound eye, amblyopia can be diagnosed if it is dense. • Fixation preference may be assessed, especially when strabismus is present. • Induced tropia test may be performed by holding a 10-prism diopter before one eye in cases of an orthophoria or a microtropia. • In infants who cross-fixate, pay attention to when the fixation switch occurs; if it occurs near primary position, then visual acuity is equal in both eyes. • Caution should be used when obtaining Teller acuity in children, as grating acuity may be less reduced than Snellen acuity, especially in strabismic amblyopia. Contrast sensitivity • Strabismic and anisometropic amblyopic eyes have marked losses of threshold contrast sensitivity, especially at higher spatial frequencies; this loss increases with the severity of amblyopia. Neutral density filters • Patients with strabismic amblyopia may have better visual acuity or less of a decline of visual acuity when tested with neutral density filters compared to the normal eye. This was not found to be true in patients with anisometropic amblyopia or organic disease. Binocular function • Amblyopia usually is associated with changes in binocular function or stereopsis. Eccentric fixation • Some patients with amblyopia may consistently fixate with a nonfoveal area of the retina under monocular use of the amblyopic eye, the mechanism of which is unknown. This can be diagnosed by holding a fixation light in the midline in front of the patient and asking them to fixate on it while the normal eye is covered. The reflection of the light will not be centered. Refraction • Cycloplegic refraction must be performed on all patients, using retinoscopy to obtain an objective refraction. In most cases, the more hyperopic eye or the eye with more astigmatism will be the amblyopic eye. If this is not true, one needs to investigate further for ocular ©Bimbel UKDI MANTAP pathology.



Katarak (kekeruhan lensa)


Nuclear

Age-related

Cortical Subcapsular

Congenital Katarak

Childhood

Acquired

Traumatic Intraocular disease Secondary

Kausa: infeksi intrauterin. Bila sentral, tebal, unilateral, >2mm hrs segera OP dlm 2 bln pertama

Systemic disease

Druginduced ©Bimbel UKDI MANTAP

Korpal, thermal, radiasi ion Uveitis kronis, glaukoma, retinal detachment, retinitis pigmentosa DM, hipokalsemia, myotonic dystrophy, dermatitis atopik, dll Klorpromazin, miotikum long act, amiodaron, busulfan

KATARAK-SENILIS


Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

KATARAK-SENILIS • • •

• • • •

Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak Etiologi :belum diketahui secara pastimultifaktorial:  Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik  Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek buruk terhadap serabu-serabut lensa.  Faktor imunologik  Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi, gangguan permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi cahaya matahari.  Gangguan metabolisme umum 4 stadium: insipien, imatur, matur, hipermatur Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang Penyulit : Glaukoma, uveitis Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)


NUCLEAR: progresif perlahan, miopisasi (krn indeks refraksi ↑ dan sferisitas lensa), second sight (mampu melihat dekat tanpa kacamata), ↓diskriminasi corak warna, umumnya bilateral SUBCAPSULAR: bisa anterior/posterior, anterior: metaplasia fibrosa dr epitel anterior lensa; posterior: migrasi sel epitel ke posterior, glare (+), ↓penglihatan saat cahaya terang , ↓visus dekat> visus jauh CORTICAL: bilateral, silau saat melihat sumber cahaya


kejadian

Lensa bengkak krn termasuki air

Opasitas tersebar dipisahkan olh area bersih

Korteks seluruhnya opak

Kapsul mengecil dan mengkerut krn air keluar dr lensa

visus

> 6/60

5/60 -1/60

1/60 – 1/∞

1/∞ - 0


• Protein struktural larut dalam air yang disebut kristalin (α, β dan χ) disintesis pada serabut lensa dan menjadi 90 persen dari keseluruhan protein lensa5,6. Kristalin-α terdiri dari subunit-subunit yang saling berhubungan dan terpisahkan secara konstan6. Kemampuan kristalin-α bekerja menekan agregasi serabut protein lensa yang didenaturasi oleh beberapa faktor termasuk oksidasi dan panas, bergantung pada sifat dinamis strukturnya. Kristalin-β dan χ memiliki struktur dan fungsi yang serupa dalam membantu mengurangi hamburan cahaya pada lensa7. • Glikasi kristalin-α yang disebabkan oleh diabetes yang tak terkontrol dapat menekan efisiensi kemampuannya karena terbentuknya cross-linkages di antara subunit-subunit protein. Hal tersebut kemudian menyebabkan agregat dari protein yang terdenaturasi meningkatkan hamburan cahaya dan dan menurunkan transparansi lensa8.



TES BAYANGAN (SHADOW TEST) Tujuan tes bayangan adalah untuk mengetahui derajat kekeruhan lensa. Dasarpemeriksaan adalah makin sedikit lensa keruh pada bagian posterior maka makin besarbayangan iris pada lensa yang keruh tersebut, sedang makin tebal kekeruhan lensa makinkecil bayangan iris pada lensa. Alat yang digunakan adalah lampu sentolop dan loup. Tehniknya adalah sentolopdisinarkan pada pupil dengan membuat sudut 45º dengan dataran iris, dengan loup dilihatbayangan iris pada; lensa yang keruh.Penilaiannya : a. Bila bayangan iris pada lensa terlihat besar dan letaknya jauh terhadap pupil berartilensa belum keruh seluruhnya (belum sampai ke depan); ini terjadi pada katarak imm atur, keadaan ini disebut shadow test (+). b. Apabila bayangan iris pada lensa kecil dan dekat terdapat pupil berarti lensa sudahkeruh seluruhnya (sampai pada kapsul anterior) terdapat pada katarak matur,keadaan ini disebut shadow tes(-). c. Bila katarak hipermatur, lensa sudah keruh seluruhnya, mengecil serta terletak jauhdi belakang pupil, sehingga bayangan iris pada lensa besar dan keadaan ini disebutpseudopositif ©Bimbel UKDI MANTAP

Tatalaksana Katarak • Non bedah: memperbaiki fungsi visual sementara, memperlambat pertumbuhan katarak (↓sorbitol, aspirin, vit C dan E). • Bedah: METODE

CARA

Keterangan

EKIK (ekstraksi katarak intrakapsular)

Membuang lensa dan kapsul scr keseluruhan

Ind: Katarak tak stabil, menggembung, hipermatur, terluksasi KI: Absolut: anak, ruptur kapsul krn trauma. Relatif: miop tinggi, marfan, morgagni, vitrous ke COA

EKEK (ekstraksi katarak ekstrakapsular)

Membuang nukleus dan korteks mel kapsul anterior lalu menanam IOL

Irisan kecil, risiko astigmat rendah. Tdk bs utk zonula lemah

SICS (small incision cataract surgery)

Irisan sangat kecil, hampir tdk butuh jahitan

Baik utk sklerosis nukleus derajat 2 dan 3, subkapsular posterior, awal kortikalis

EKEK + fakoemulsifikasi

Menggunakan ultrasonik utk memecah nukleus ©Bimbel UKDIdan MANTAP mengaspirasi lensa

Pirenoxine • Pirenoxine (abbreviated PRX, trade name Catalin) is a medication used in the possible treatment and prevention of cataracts. A report in the journal of Inorganic Chemistry showed that in liquid solutions pirenoxine could cause decreased cloudiness of a crystallin solution produced to mimic the environment of the eye. Pirenoxine interacts with selenite or calcium ions that have been proven as factors leading to the formation of lens cataract.[1] • Pirenoxine reduces the cloudiness of the lens solution containing calcium by 38% and reduced the cloudiness of the selenite solution by 11%

Systematic (IUPAC) name 1,5-Dioxo-4H-pyrido[3,2-a]phenoxazine-3-carboxylic acid Clinical data Trade names

Catalin

Pregnancy cat.

?

Legal status

? Identifiers

CAS number

1043-21-6

ATCvet code

QS01XA91

PubChem

CID 4846

ChemSpider

4846

UNII

27L0EP6IZK Chemical data

Formula Mol. mass ©Bimbel UKDI MANTAP

C16H8N2O5 308.24512 g/mol


RETINOPATI DIABETIKA • Hiperglikemia kronis→ kerusakan endotel vaskular → hilangnya pericyte endotel, penebalan membrana basalis. • SS: melihat titik2 dan benda mengapung, pandangan kabur, sulit melihat saat malam. • Tx: fotokoagulasi laser, anti-VEGF

TINGKAT KEPARAHAN

Retinopati (-)

MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN GAMBARAN FUNDUSKOPI

• Gambar lapisan Fundus normal retina

Mild NPDR

Beberapa mikroanurisma

Moderate NPDR

Lbh berat dr mild tp lbh ringan dr severe

Severe NPDR

1 dari: >20 pendarahan intraretina pd 4 kuadran, venous beading pd 2 kuadran, intraretinal microvascular abnormality pd 1 kuadran, proliferasi (-)

PDR

Neovaskularisasi (NVD or NVE), pendarahan vitreous, pendarahn retina


RETINOPATI DIABETIKA • Kelainan2: 1. Edema retina: krn kebocoran kapiler esp di makula (macular edema). 2. Hard exudate: krn transudasi plasma kronis 3. Pendarahan retina: krn gangguan permeabilitas mikroaneurisma 4. Cotton wool spots: nerve fiber layer retina iskemik



RETINOPATI DIABETIKA • Kelainan2: 1. Edema retina: krn kebocoran kapiler esp di makula (macular edema). 2. Hard exudate: krn transudasi plasma kronis 3. Pendarahan retina: krn gangguan permeabilitas mikroaneurisma 4. Cotton wool spots: nerve fiber layer retina iskemik



RETINOPATI HIPERTENSI • S: biasanya asimptomatis, ↓visus perlahan. • Px: penyempitan arteri2 retina, bilateral. Kronis: AV nicking, sklerosis arteri (cooper/silver wiring), cotton wool, flame-shaped hemorrhages, makroaneurisma, oklusi vasa retina Akut/maligna: hard exudates, edema retina, cotton wool, flame-shaped hemorrhages, papiledem. • Tx: kontrol HT ©Bimbel UKDI MANTAP


Age-Related Macular Degeneration


• Degenerasi makula: ↓sel fotoreseptor, perubahan epitel pigmen retina/EPR (↓granul melanin, lipofusin+, radikal bebas), deposit laminar basal, perubahan kapiler koroid. Tipe

Gejala

Tanda

Terapi

AMD noneksudatif (dry ARMD)

↓tajam penglihatan sentral, ↓membaca krn skotoma parasentral, ↓sensitivitas adaptasi gelap, ↓kontras

↓visus, makula lbh pucat, macular DRUSEN keras dan lunak, atrofi EPR

Vit C, vit E, beta karoten, zinc, cupric oxide, sayur hijau. TX RF (HT, dislipidemia, rokok).

EMD eksudatif (wet ARMD)

Gangguan penglihatan sentral:↓visus, mikropsia, makropsia, skotoma sentral

↓visus, DRUSEN dan cairan subretinal atau detach EPR yg berhubungan dgn CNV (choroidal ©Bimbel UKDI MANTAP neovascularization)

Anti-VEGF

ARMD

Dry ARMD with fine drusen

Dry ARMD with soft drusen

Wet ARMD


Nama

Etiologi/RF

Gejala

Tanda

Central serous chorioretinopathy (CSCR):

Idiopatik (usually men, 2550 th), kortisol endogen tinggi (stress psikologis, tipe A), kortisol ekstrogen tinggi ( kortikosteroid)

Skotoma sentral, pandangan kabur, metamorphopsia, micropsia, unilateral, bs asimptomatik, migraine-like headache

Localized serous detachment of the neurosensory retina in the region of the macula w/o subretinal blood or lipid exudates

Wanita>>, afrika, asia, HT

Penurunan central vision (tb2 atau gradual)

Subretinal red-orange, polyp-like lesion of the choroidal vasculature, subretinal/subRPE blood, VH, subretinal fibrosis or fluid

Choroidal neovascularization, events during OP, trauma penetrasi, dll

Penurunan central vision

Vitrous or epiretinal membrane traction on the macula, trauma, or CME

↓visus, skotoma sentral, dsitorsi

a disease in which a serous detachment of the neurosensory retina occurs over an area of leakage from the choriocapillaris through the retinal pigment epithelium (RPE).

Polypoidal choroid vasculopathy (PVC) : branching vascular network with polypoidal-shaped choroidal vascular lesions that result in subretinal leakage, subretinal hemorrhage, and pigment epithelial detachment

Submacular hemorrhage: accumulation of blood between the neurosensory retina and the Retinal Pigment Epithelium (RPE) arising from the choroidal or retinal circulation

Macular hole: small break in the macula, located in the center of the eye's lightsensitive tissue called the retina.


Bintik kemerahan bulat pd pusat makula diklelingi halo abu2

Central serous chorioretinopathy (CSCR)


Polypoidal choroid vasculopathy (PVC)


Submacular hemorrhage Figures 1 A-G show the pre- and postoperative appearance of a submacular hemorrhage in an 88-year-old hypertensive woman secondary to a macroaneurysm. The patient was treated with pars plana vitrectomy, subretinal TPA and air-fluid exchange with 20% SF6. (A) Fundus photo of 88-year-old woman with recent submacular hemorrhage. (B) Presurgery FA of submacular hemorrhage. (C) Presurgical OCT of submacular hemorrhage. (D) Postsurgical OCT of submacular hemorrhage. (E) Postoperative month one: OCT through the macroaneurysm. (F) Postoperative month six: fundus photo of submacular hemorrhage. (G) Postoperative month six: OCT of submacular hemorrhage through the macroaneurysm, which was the source of the original bleed.


Macular hole


Retinitis Pigmentosa • Definisi: Retinitis pigmentosa is the most common of a group of hereditary progressive retinal degenerations or dystrophies. There is considerable variation and overlap among the various forms of retinitis pigmentosa. Common to all of them is progressive degeneration of the retina, specifically of the light receptors, known as the rods and cones. The rods of the retina are involved earlier in the course of the disease, and cone deterioration occurs later. In this progressive degeneration of the retina, the peripheral vision slowly constricts and central vision is usually retained until late in the disease. • Etiologi: Retinitis pigmentosa is an inherited condition which involves both eyes. If it starts in one eye, the other eye usually develops the same condition in a number of years. Most cases are familial, inherited in a variety of ways, including dominant, recessive, and sex-linked recessive. Some cases are sporadic and lack a family history of the disease. A thorough genetic pedigree, often with the aid of a genetic counselor, is essential in determining risk of future generations acquiring the disease. • SS: Since retinitis pigmentosa begins as rod degeneration, the patient first notices increasing difficulty in night vision, followed by difficulty seeing in the periphery. Slowly progressive constriction of the visual field leads to tunnel vision. A small area of central vision in both eyes usually persists for years. Generally night blindness precedes tunnel vision by years or even decades. Total blindness eventually ensues in most cases. The age of appearance of legal blindness ranges ©Bimbel UKDI MANTAP from as early as childhood to as late as the 40s.

Retinitis Pigmentosa


KELUHAN-KELUHAN LAIN.....


6 otot ekstraokular Inervasi= LR6(SO4)3


M. Rectus Lateral et Medial


M. Rectus superior et inferior M. Rectus Superior

M. Rectus Inferior • Aksi primer : depresi • Aksi sekunder : extorsi • Aksi tersier : adduksi

• Seperti SR...aksi primer meningkat saat abduksi dan menurun saat adduksi • SR dan IR sm2 adduksi pd aksi tersiernya→saling bantu! ©Bimbel UKDI MANTAP

M. Obliquus superior et inferior M. Obliquus Superior

M. Obliquus Inferior


Isolated third nerve palsy • SS: diplopia binokular, ptosis, dg/tanpa nyeri. Bila pupil terkena: fixed, dilated, tdk reaktif. • Etiologi 1. Pupil terkena: aneurisma (esp. arteri comunicans post.); tumor, trauma. 2. Pupil sehat: iskemik • Tx: tergantung etiologi

Defek n.III kanan dgn ptosis

Posisi anatomis: eksotropia OD dan dilatasi pupil

Lirik ke kiri: OD tdk bs adduksi

Lirik ke kanan: OD bisa abduksi normal ©Bimbel UKDI MANTAP

Isolated fourth nerve palsy • SS: diplopia binokular vertikal/oblik, sulit membaca, bs asimptomatik. Defisiensi gerakan ke inferior, mata yg terkena tampak hipertropik pd posisi anatomis. Pasien biasanya mendongakkan kepala ke bahu kontralateral utk menghilangkan diplopia. • Etiologi: trauma, infark (DM/HT), kongenital, idiopatik, demyelinisasi. • Tx: tx penyebab, patch, operasi

Defek n.IV kiri: pd posisi anatomis hipertropia OS

Lirik ke kanan: overaksi m.obliqus inferior OS ©Bimbel UKDI MANTAP

Isolated sixth nerve palsy • SS: diplopia binokular horizontal, memburuk saat melihat jauh. Defisiensi gerakan ke lateral. Proptosis(-). • Etiologi: vaskulopati (DM, HT, aterosklerotik), trauma, idiopatik, ↑ICP, massa pd sinus cavernosus, dll. • Tx: tx penyebab, patch, operasi.

Defek n.VI kanan: OD bisa adduksi penuh

Lirik ke kanan: abduksi OD terbatas


Defek Lapang Pandang


Defek Lapang Pandang


tes

definisi

Anel Test

Uji patensi saluran lakrimalis dengan cara memasukkan jarum tumpul ke punctum lakrimal ke dalam sakus lakrimal, kemudian larutan garam fisiologis disemprotkan. Tes Anel + bila ada rasa asin di tenggorokan dan Tes Anel – bila tidak ada asing (ada gangguan patensi).

Macam-macam Pemeriksaan

Uji Fluoresin

untuk melihat adanya defek pada epitel kornea. Kertas fluoresin dibasahi terlebih dahulu dengan garam fisiologis kemudian diletakkan pada saccus konjungtiva inferior setelah terlebih dahulu penderita diberi anestesi lokal. Penderita diminta menutup matanya selama 20 detik, kemudian kertas diangkat. Defek kornea akan terlihat berwarna hijau dan disebut sebagai uji fluoresin positif.

Amsler Grid

Untuk mengetahui fungsi penglihatan sentral makula. Untuk melihat adanya skotoma pada lapang pandang dan dokumentasi metamorfopsia.

Shadow Test

Utk mengetahui stadium katarak. Apabila lensa belum keruh seluruhnya, ketika disinari menggunakan senter dari depan bola mata dengan sudut ± 45o, sinar akan dipantulkan dan mengenai iris sehingga terbentuk bayangan iris pada pupil yang terlihat seperti bulan sabit. → shadow test (+).

Hirschberg Test

a screening test that can be used to assess whether a person has strabismus (ocular misalignment). Performed by shining a light in the person's eyes and observing where the light reflects off the corneas. When doing the test, the light reflexes of both eyes are compared, and will be symmetrical in an individual with normal fixation.

Schirmer Test

Untuk memeriksa produksi air mata, dengan cara menyisipkan kertas saring di fornix inferior kemudian tunggu 5 menit. Normalnya produksi air mata minimal 10 mm dari pangkal kertas saring basah oleh air mata.

Seidel Test

Untuk mengetahui adanya perforasi kornea, dengan cara setelah fluoresin menempel pada kornea dilakukan sedikit penekanan kornea. Apabila ada lubang kornea maka fluoresin ©Bimbel UKDI MANTAP terencerkan oleh akuos yg keluar shg tampak sebagai suatu aliran

Anel test Amsler grid

Schirmer test

Seidel test


Hirschberg test

Gangguan sistem lakrimal Lapisan air mata NORMAL DEFISIENSI air mata Sebab-sebab: • Kerusakan gld lakrimal olh inflamasi, neoplasma • Gld lakrimal – bs kongenital atau akuisita • Sumbatan duktus sekretorius (mis pd SJS) • Lesi neurogenik • Disfungsi gld Meibom (banyak pd org tua) Dari dalam ke luar: 1. Musin: melapisi kornea dan konjungtiva, dihasilkan sel goblet konjungtiva 2. Air: dihasilkan oleh gld lacrimalis, Krause, dan Wolfering 3. Lemak: berhub dg udara, mencegah penguapan, dihasilkan olh Meibom dan Zeis

DEFISIENSI musin

Karena kerusakan sel goblet yg disebabkan defisiensi vitamin A atau sikatrik konjungtiva shg ©Bimbel UKDI MANTAP xerois

Gangguan sistem lakrimal EPIPHORA • Overflow of tears onto the face. • A clinical sign that constitutes insufficient tear film drainage from the eyes → tears will drain down the face rather than through the nasolacrimal system • Etiology :  Occular irritation and inflammation (including trichiasis and entropion)  Obstructed tear outflow tract which is divided according to its anatomical location (i.e. ectropion, punctal, canalicular or nasolacrimal duct obstruction) → due to aging (a spontaneous process), conjunctivochalasis, infection (i.e. dacryocystitis), rhinitis, and in neonates or infants, failure of the nasolacrimal duct to open


http://en.wikipedia.org/wiki/Epiphora_(medicine)

Gangguan sistem lakrimal EPIPHORA • Diagnosis :  by history presentation and observation of the lids  Fluorescein dye → to examine for punctal reflux by pressing on the canaliculi in which the clinician should note resistance of reflux as it irrigates through the punctum into the nose

• Management :  If epiphora is caused by ectropion or entropion, lid repair is indicated.  A surgical procedure called a dacryocystorhinostomy is done to join the lacrimal sac to the nasal mucosa in order to restore lacrimal drainage


http://en.wikipedia.org/wiki/Epiphora_(medicine)

Gangguan sistem lakrimal Dakriodenitis • Radang pd gld lakrimalis. Sering pd anak sbg komplikasi peny sistemik ex. morbili, dewasa ec trauma. • SS: nyeri dan bengkak di orbita bag temporal

Dakriosistis • Radang pd sakus lakrimalis krn sumbatan duktus nasolakrimalis, biasanya unilateral. • SS: epifora, eksudat, uji regurgitasi+, sakit, merah, NT pd daerah nasal. • Etio: S.aureus, S.pneumoniae, Candida albicans, H.influenza





13 Ophthalmology Nia

Recommend Documents