Degeneración macular asociada a la edad (DMRE)
Introducción • Se define como la pérdida visual en diferentes grados, acompañada de drusas o atrofia de EPR o bien alteraciones asociadas a neovascularización. • Afecta principalmente al área macular macular de la retina, a menudo de forma bilateral, bilateral, aunque el grado de afectación de ambos ojos puede ser asimétrico. • Repercusión visual funcional variable.
Introducción • Se define como la pérdida visual en diferentes grados, acompañada de drusas o atrofia de EPR o bien alteraciones asociadas a neovascularización. • Afecta principalmente al área macular macular de la retina, a menudo de forma bilateral, bilateral, aunque el grado de afectación de ambos ojos puede ser asimétrico. • Repercusión visual funcional variable.
Epidemiología • La DMRE es la primera causa de ceguera legal en personas sobre los 50 años en los EEUU. (<20/200). • Es una de las 3 causas de ceguera en personas occidentales (Glaucoma y Catarata). • Al 2010 habrá 6,2 millones millones de personas afectadas por DMRE.
Epidemiología • DMRE casi nunca causa la pérdida completa de visión e implica generalmente solamente la visión central, con visión periférica intacta. • Su prevalencia aumenta con la edad. • Hay controversia con respecto a si afecta en mayor proporción a hombres o mujeres.
Patogénesis • Se han propuesto diferentes hipótesis: - Teoría de la radiación solar: deterioro del tejido retiniano sería muy similar al daño que la luz solar sería capaz de producir. - La DMAE se produciría como consecuencia de una acumulación de lipofuscina en un EPR senil, incapaz de eliminar estos productos de desecho daño molecular retiniano progresivo formación de las drusas.
Patogénesis -
Teoría de la rigidez escleral: la DMAE sería el resultado de una serie de cambios patológicos que tendrían su inicio en un aumento de la rigidez.
-
Teoría de la fotosensibilización hematógena: fotosensibilización del endotelio de la coriocapilar, membrana de Bruch y del EPR, por un anión superóxido y una molécula de oxígeno, los cuales serían generados por un componente fotoactivo de la sangre.
Etiología • El pensamiento actual es que DMRE puede tener muchas causas relacionadas a componentes genéticos, tóxicos, alimenticios e idiopáticos. • Algunos investigadores piensan que ocurre en pacientes susceptibles a “toxicidad ligera acumulativa”. • Otros que la deficiencia de varios tipos de vitaminas y minerales pueden ser parte de las causas de DMRE.
Tipos de DMRE • La enfermedad tiene 2 presentaciones: • Una no exudativa o seca (dry). • Una exudativa o húmeda (wet).
Factores de riesgo •
Se han estudiados múltiples:
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Factores demográficos (edad, raza, sexo).
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Enfermedades generales (cardiovasculares, cerebrovasculares o pulmonares).
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Factores nutricionales.
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Factores oftalmológicos (errores refractivos, color del iris).
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Antecedentes familiares o de exposición a la luz solar, productos químicos, tabaco.
Factores de riesgo • Se relaciona con DMAE de tipo atrófica: - Tabaco. - Niveles elevados de vitamina A. - Grandes ingestas calóricas. - Exposición a la luz azul.
Factores de riesgo •
Se relaciona con DMAE de tipo exudativa:
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Bajos niveles séricos de carotenoides.
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Cifras de colesterol elevadas.
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Fumadores.
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Cifras de presión diastólica por encima de 95mmHg.
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Niveles elevados de vitamina A en suero.
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Grandes ingestas calóricas.
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Exposición prolongada a luz azul.
Forma atrófica (seca) • Ocurre cuando hay cambios y pérdida de pigmento en las células del EPR: zonas de atrofia (geográficas o no geográficas), junto con el signo o sello característico de la DMRE, los DRUSEN o DRUSAS. • Estos son puntos pequeños, blancos amarillentos, por lo general depósitos lipídicos, ubicados bajo la retina en el nivel de la membrana de Bruchs. • Existe un adelgazamiento macular.
Forma atrófica (seca)
Forma atrófica (seca)
Forma atrófica (seca)
Forma atrófica (seca)
Forma atrófica (seca)
Forma exudativa (húmeda) • Ocurre generalmente después de presentar la forma seca (por largo tiempo) y ambas formas pueden estar presentes en un paciente. • La forma húmeda de DMRE, consiste en los cambios de la DMRE seca más el desarrollo de: • Membranas neovasculares coroideas subretinales. • Hemorragia subretinal (sangramiento). • Separación del EPRM (ampolla de la retina central).
Forma exudativa (húmeda)
Forma exudativa (húmeda)
Degeneración macular asociada a la edad (DMRE) • La forma atrófica corresponde al 80-90% de los casos, pero solamente 10-20% presenta pérdida visual severa. • La forma húmeda, por lo tanto, a pesar de que se presenta en menor porcentaje (10%), está relacionado con mayor pérdida visual.
Degeneración macular asociada a la edad (DMRE) • La membrana neovascular subretiniana o coroidea, es responsable de la mayor parte de la pérdida visual central en la DMRE, también ocurre en muchas otras condiciones de patología retinal: • Histoplasmosis, Miopía y signos idiopáticos.
Degeneración macular asociada a la edad (DMRE) • La MNV está formada por proliferación de
tejido fibroso y vascular de la coroides crece y penetra (por defectos de la mb. de Bruch) hacia el espacio subepitelial pigmentario espacio subretiniano.
• En su estadio final desarrollarán una cicatriz fibroglial muy invalidante, conocida como cicatriz disciforme senil.
Degeneración macular asociada a la edad (DMRE) • La membrana subretinal es un tejido fino cicatricial que crece en la mácula, para intentar reparar el área debido a las células dañadas del EPR. • Cuando la membrana crece, se produce el escape de sustancias propias de los vasos sanguíneos (suero, fibrinas), causando una separación retiniana pequeña en el centro de la visión (forma exudativa).
Degeneración macular asociada a la edad (DMRE)
Degeneración macular asociada a la edad (DMRE)
Síntomas • El más característico es la disminución de la A.V o visión central. • El grado de pérdida visual dependerá del tipo de DMAE y del tiempo de evolución. • Metamorfopsias. • Discromatopsia.
Diagnóstico • Rejilla de Amsler: valorar la visión central.
Diagnóstico
Diagnóstico •
Angiofluoresceinografía:
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Constituye la prueba de elección para la correcta detección y localización de las MNV, así como para una correcta orientación hacia su tratamiento.
•
De acuerdo con el patrón angiográfico que encontremos podemos clasificarlas en dos grandes grupos:
1. Membranas clásicas. 2
b
lt
Membranas clásicas o bien definidas •
Se manifiestan de manera característica como hiperfluorescencia, en tiempos precoces en disposición arboriforme o en «rueda de carreta».
•
Se marca el límite de la lesión, aunque en estadios iniciales puede asemejarse a un ovillo hiperfluorescente.
•
En tiempos tardíos la fluorescencia desbordaría estos límites.
•
El anillo pigmentado perilesional se manifiesta hipofluorescente (bloqueo) y puede delimitar también los bordes de la membrana, al igual que las hemorragias profundas.
Membranas clásicas o bien definidas
Membranas ocultas o mal definidas •
Son más difíciles de diagnosticar clásico.
no
siguen el patrón
•
En tiempos precoces área de hiperfluorescencia poco definida en sus límites, irregular, acompañada de áreas hipofluorescentes.
•
En tiempos medios en vez de incrementarse la fluorescencia puede que ésta se vea retrasada, dejando de difundir colorante y en su superficie se ven puntos más hiperfluorescentes.
•
En tiempos tardíos muestran, al igual que las membranas clásicas, una hiperfluorescencia por difusión del MC que rebasa los límites de la lesión, debido a la alteración de la permeabilidad vascular de los neovasos.
Membranas ocultas o mal definidas
Diagnóstico •
OCT: Nos permite identificar todas las lesiones que hemos mencionado, desde las drusas, los desprendimientos serosos del EPR, hasta las MNV coroidea.
Diagnóstico
Tratamiento • Al no conocer la causa exacta, es muy difícil realizar una prevención primaria detección precoz. • El tratamiento médico incluye el uso de las vitaminas y de los minerales en deficiencia (cinc). • Consumo de verduras verdes y antioxidantes (vitamina C). • Luteínas, Retinol A, Xanteína, etc. • El interferón, una sustancia usada en el tratamiento del cáncer para estimular el sistema inmune de una persona, fue evaluado como posibilidad en el tratamiento de la degeneración macular, pero no demostró ser beneficioso.
Tratamiento • Protección ocular gafas de sol, con protección UV. • Uso de Fotocoagulación con láser de argón extrafoveales.
• Terapia Fotodinámica atacar de forma selectiva la MNV. • Fármacos inhibidores del crecimiento vascular endotelial Avastin, Lucentis, etc.