Dislipidemia Adalah Kelainan Metabolisme

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme* lipid (lemak) yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lemak dalam darah. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL (kolesterol jahat), kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL(kolesterol baik). Idealnya kadar HDL dalam tubuh harus tinggi dan kadar LDL, TG dan kolesterol total tidak boleh berlebih. Kolesterol merupakan salah satu dari komponen lemak itu sendiri. Kehadiran lemak sendiri dalam tubuh kita sesungguhnya memiliki fungsi sebagai zat gizi yang sangat diperlukan oleh tubuh disamping zat gizi lainnya seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral. Kolesterol mempunyai fungsi dalam tubuh yaitu untuk melapisi dinding sel tubuh,  membentuk asam empedu, membentuk hormon seksual, berperan dalam pertumbuhan  jaringan saraf dan otak. otak . Kolesterol sebanyak 75% dibentuk d ibentuk di organ hati sedangkan se dangkan 25% diperoleh dari asupan makanan. Kenaikan kadar kolesterol di atas nilai normal diantaranya disebabkan oleh   berlebihnya asupan makanan mak anan yang berasal dari lemak le mak hewani, telur dan serta makanan-makanan yang dewasa ini disebut sebagai makanan sampah  junkfood  ).  (junkfood ).  Trigliserida adalah asam-asam lemak dan merupakan jenis lemak yang paling banyak  di dalam darah. Kadar trigliserida yang tinggi dalam darah (hipertrigliseridemia) juga dikaitkan  dengan terjadinya penyakit jantung koroner. Tingginya trigliserida sering disertai dengan keadaan kadar HDL rendah. Sementara yang lebih mengerikannya lagi, ditemukan pula pada kadar trigliserida diatas 500 mg/dl dapat menyebabkan  peradangan pada pankreas. pankr eas. Kadar trigliserida dalam darah banyak dipengaruhi oleh kandungan karbohidrat  makanan dan kegemukan.  HDL dikatakan kolesterol baik karena berperan membawa kelebihan kolesterol di  jaringan kembali ke hati untuk u ntuk diedarkan kembali atai at ai dikeluarkan dari tub uh. HDL ini mencegah terjadinya penumpukkan kolesterol di jaringan, terutama di pembuluh darah.  LDL dikatakan kolesterol jahat karena LDL berperan membawa kolesterol ke sel dan  jaringan tubuh. Sehingga bila jumlahnya berlebihan, berlebiha n, kolesterol dapat menumpuk menu mpuk dan mengendap pada dinding pembuluh darah dan mengeras menjadi plak. Plak dibentuk  dari unsur lemak, kolesterol, kalsium, produk sisa sel dan materi-materi yang berperan dalam proses pembekuan darah. Hal inilah yang kemudian dapat berkembang menjadi menebal dan mengerasnya pembuluh darah yang dikenal dengan nama aterosklerosis.  Nilai LDL dan HDL berdampak terhadap kesehatan kesehata n jantung dan pembuluh darah. d arah.  Nilai LDL yang tinggi dikaitkan dengan d engan risiko tinggi terhadap terh adap serangan jantung, jan tung, sebaliknya HDL tinggi dikaitkan dengan risiko rendah. Pemeriksaan penyaring untuk profil lipid sebaiknya dilakukan orang dewasa berusia diatas 30 tahun atas anjuran petugas kesehatan atau atas permintaan sendiri. Pemeriksaan selektif harus dilakukan pada mereka yang berisiko tinggi untuk terjadinya penyakit jantung dan pembuluh darah, yaitu: • Bukti adanya Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan atau manifestasi penumpukan plak  lemak di pembuluh darah yang lain. • Riwayat keluarga PJK usia dini. • Riwayat keluarga dengan dislipidemia • Bukti adanya faktor risiko PJK yang lain (DM, Hipertensi, Obesitas, Mer okok) • Atau atas permintaan sendiri.

   

Profil Lipid Kolesterol Trigliserida HDL LDL

Diinginkan <200 <150 >45 <130

Diwaspadai 200-239 150-199 36-44 130-159

Berbahaya >240 >200 <35 >160

Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi jantung dan pembuluh darah. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya Penyakit Jantung dan Pembuluh darah, dikenal patokan kadar kolesterol total sbb : a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl  b) Kadar yang sudah mulai meningkat meni ngkat dan harus diwaspadai diwaspad ai untuk mulai dikendalikan (bordeline high ) adalah 200-239 mg/dl c) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl . Manajemen Manajemen Dislipidemia I. Umum Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non obat yang meliputi Pengelolaan berat badan  Pengelolaan diet  Latihan jasmani  Pengelolaan Berat Badan Ada beberapa cara mengetahui berat badan ideal, yaitu: Indeks Massa Tubuh (IMT)= BB(kg) / TB(m2) Klasifikasi: BB kurang <18,5 BB normal 18,5-22,9 BB lebih ≥23,0 Berat badan Ideal (BBI) = 90% x (TB-100)x 1 kg. Bagi pria dengan tinggi badan kurang dari 160 cm dan wanita kurang dari 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi: Berat badan ideal(BBI)= (TB-100)x 1 kg BB normal : BBI ±10% Kurus : Gemuk :>BBI+10% Contoh: A mempunyai BB 70kg dengan tinggi badan 165cm,apakah BB A ini normal? BBI= 90% x (165-100)x1kg=58,5kg BB normal= 58,5 ±5,85= 52,65 sampai 64,35 kg, Jadi A termasuk dalam kategori gemuk. Berdasarkan IMT: IMT= 70kg/ (1,65)²= 70/2,7225 = 25,71 Berdasarkan IMT, A termasuk kategori BB lebih. Kesimpulannya: A memerlukan pengelolaan berat badan, dengan pengelolaan diet dan olahraga. Pengelolaan diet Pengelolaan diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan

 penilaian yang lebih rinci, rin ci, yang biasanya membutuhkan membutu hkan bantuan ahli gizi. giz i. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Yang perlu diperhatikan pada diet ini:  Prinsip modifikasi jenis makanan: § Skip (menghindari makanan berlemak dan manis) § Trim (membuang lemak pada daging) § Pick (memilih blender sayuran dibandingkan jus buah manis) § Chew ( mengunyah makanan samapai halus, 32 kali kunyahan) § Nick (mengurangi jumlah makanan berisiko)  Menggantikan Menggantikan karbohidrat karbohidrat sederhana dengan karbohidrat kompleks. Karbohidrat sederhana: merupakan makanan yang mengandung kadar gula tinggi, ketika dicerna akan langsung menjadi energi dengan cepat dan meningkatkan kadar gula darah. Karbohidrat sederhana juga tidak bisa menyimpan cadangan glikogen, misalnya nasi putih, roti, terigu, produk makanan jadi( biskuit, snek, gula-gula) Karbohidrat kompleks: membutuhkan waktu lebih lama untuk dipecah menjadi gula darah, sehingga tidak mudah melepaskan gula ke dalam darah. Contoh: roti gandum, sereal gandum, nasi merah, jagung, ubi dan singkong, oatmeal  Makanan Termogenik (membakar kalori) : cabai, air es, teh hijau, jeruk nipis, cuka apel, tahu, tempe, dan berbagai produk kedelai lainnya, telur (tanpa kuning), daging ayam (tanpa kulit), ikan kakap, ikan tuna, ikan kembung, ikan tongkol, ikan belanak,  berbagai jenis udang, udan g, kepiting, kerang.  Hindari pengggunaan lemak jenuh. Kebanyakan berasal dari lemak hewani: daging, makanan laut, produk susu penuh lemak  seperti keju, susu, es krim, kulit unggas, dan kuning telur. Beberapa tumbuhan juga tinggi lemak jenuh seperti kelapa, minyak kelapa, dan minyak kelapa sawit. Lemak jenuh meningkatkan kadar kolesterol total lebih dari kolesterol diet karena cenderung meningkatkan  baik HDL maupun LDL, sehingga penting untuk membatasi lemak jenuh. Hindari penggunaan lemak trans. Asam lemak trans adalah lemak yang diproduksi  melalui pemanasan minyak sayur dengan adanya kehadiran hidrogen. Proses ini disebut hidrogenasi. Kebanyakan lemak trans dalam diet orang Amerika dijumpai dalam makanan seperti makanan olahan, makanan ringan, dap lain-lain. Lemak trans  bahkan memperburuk kadar kad ar kolesterol ketimbang lemak l emak jenuh karena meningkatkan meningkatk an LDL dan menurunkan HDL.  Ganti penggunaan lemak jenuh dengan lemak tak jenuh. Lemak tak jenuh dijumpai pada produk lemak nabati seperti minyak sayur, kacang-kacangan, dan biji bijian. Ada dua kategori utama, utama , yaitu lemak tak jenuh rangkap banyak b anyak yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak bunga matahari, jagung, dan kedelai, dan minyak tak jenuh tunggal yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak  kanola, zaitun, kacang tanah. Dalam studi di mana lemak tak jenuh ganda dan tak   jenuh tunggal dikonsumsi dikonsu msi sebagai pengganti karbohidrat, lemak baik ini i ni menurunkan LDL dan meningkatkan kadar HDL.  Cara memasak  1. Memasak lebih diutamakan dengan merebus, mengukus, menumis, hindari memanggang. 2. Sayuran sebaiknya dimasak setengah matang. 3. Gunakan penggorengan anti lengket, sehingga mengurangi penggunaan minyak goreng. 4. Dihindari cara masak dengan banyak minyak (contoh: menggoreng) Latihan jasmani Latihan fisik yang minim menjadi faktor risiko berkembangnya penyakit koroner, tekanan darah tinggi, dan diabetes.

Mengapa aktivitas fisik penting? Aktivitas fisik secara rutin bisa meningkatkan kemampuan dan kapasitas kita dalam berolahraga. Dan yang tak kalah penting adalah untuk pencegahan  primer maupun sekunder dari penyakit jantung jantun g dan pembuluh darah. Kurang gerak  ger ak  merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung dan stroke. Bila dilakukan secara rutin, aktivitas fisik bisa membantu mengontrol kadar lipid dalam darah, diabetes, dan obesitas. Ada beberapa alasan penting, mengapa aktivitas fisik bisa menjaga kondisi tubuh tetap sehat. Di antaranya, meningkatkan kelenturan otot serta menguatkan dan memperpanjang daya tahan otot. Aktivitas yang banyak menggunakan otot lengan dan paha, atau disebut aerobik, akan membuat kerja jantung lebih efisien, baik saat olahraga maupun saat istirahat. Sedangkan aktivitas seperti jalan cepat, lompat tali, joging, bersepeda, hiking, atau dansa adalah contoh aktivitas aerobik yang bermanfaat untuk meningkatkan daya tahan fisik. Program olahraga yang didesain untuk meningkatkan kemampuan fisik, dibuat berdasarkan rumus FIT: Frekuensi (seberapa sering: berapa hari dalam seminggu)  Intensitas (seberapa berat latihan yang dilakukan: ringan, sedang, atau sangat aktif)  Time (berapa lama: misalnya sebulan untuk masing-masing sesi).  II. KHUSUS Bila upaya non obat belum memberikan hasil yang maksimal, maka kita dapat menggunakan  bermacam-macam obat tergantung dari jenis dislipidemia. di slipidemia. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi HDL, Trigliserida, LDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut . Saat ini didapat beberapa golongan obat : 1) Golongan resin ( sequestrants ) 2) Asam nikotinat dan Acipimox 3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor) 4) Derivat Asam Fibrat 5) Probutol 1 6) Lain – lain * Metabolisme adalah proses-proses kimia yang terjadi di dalam tubuh makhluk hidup/sel. REFERENSI http://www.aafp.org/afp Pedoman Deteksi, Prevensi dan Tatalaksana Dislipidemia dalam penanggulangan penanggulangan Penyakit Jantung Koroner, PERKI edisi 1995.

PENATALAKSANAAN DISLIPIDEMIA PADA DM TIPE 2 Alwi Shahab Subbagian Endokrinologi Metabolisme Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unsri/ RSMH Palembang

Pendahuluan Penyakit kardiovaskular merupakan penyebabutama meningkatnya angka kesakitan, kecacatan dan kematian diantarapasien diabetes. Komplikasi makrovaskular antara lain Penyakit ArteriKoroner, stroke dan penyakit pembuluh darah perifer, merupakan penyebabkematian utama  pada pasien diabetes. Angka kejadian PenyakitKardiovaskular pada pasien diabetes 4 kali lebih sering dibandingkanindividu non diabetes. Dalam kenyataannya, pasien diabetes yang tidak mempunyai riwayat penyakit pembuluh darah mempunyai risiko yangsama untuk mengalami serangan jantung atau risiko kematian akibatpenyakit kardiovaskular dengan individu non diabetes yang mempunyairiwayat penyakit pembuluh darah. The National Cholesterol Education Program  (NCEP) Adult Treatment Panel I I I (ATP I I I )  menyatakan bahwa diabetes merupakan risikoyang sama / ekivalen dengan Penyakit Kardiovaskular yang memerlukanperawatan agresif untuk mencegah  penyulit vaskular lebih lanjut. Walaupundalam kenyataannya bahwa dislipidemia merupakan faktor  risikosignifikan dalam terjadinya komplikasi makrovaskular, kewaspadaan danpenatalak-sanaan terhadap dislipidemia sampai saat ini masih belummemadai. Survai terbaru dariAmeri can Diabetes Associati on / Ameri can Coll ege of Car diol ogy  terhadap pasien diabetes menunjukkan bahwa : 

60% individu dengan diabetes tidak mempercayai bahwa mereka mempunyai risiko mengalami dislipidemia.



Hanya8% individu dengan diabetes memahami bahwa penurunan kadar kolesterolmerupakan salah satu cara penting untuk menurunkan risiko PenyakitKardiovaskular. 45%individu dengan diabetes melaporkan bahwa dokter keluarga / perawatkesehatan mereka tidak   pernah mendiskusikan tentang manfaat penurunankolesterol.

 baru2 ini melaporkan 70-97% individu The Centers for Disease Control and Prevention  dengandiabetes mengalami dislipidemia. Laporan dari dua pusat kesehatan diAmerika Serikat, menunjukkan bahwa hanya 35,5% dari pasien yangberkunjung ke klinik diabetes memiliki kadar LDL kolesterol dibawah 100mg/dl. Huruf C dalam ABC penatalaksanaan diabetes mengingatkan  pasienakan pentingnya evaluasi dan penatalaksanaan kolesterol, yang merupakanbagian integral dari  penatalaksanaan diabetes. Untuk menurunkankomplikasi makrovaskular, pengendalian terhadap profil lipid dan tekanandarah harus sejalan dengan pengendalian terhadap kadar glukosadarahnya.

Dislipidemia pada Diabetes Dislipidemia pada diabetes ditandai denganmeningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya kadar HDL kolesterol.Kadar LDL kolesterol tidak banyak berbeda dengan yang ditemukan  padaindividu non diabetes, namun lebih didominasi oleh bentuk yang lebihkecil dan padat (small dense LDL). Partikel2 LDL kecil padat ini secaraintrinsic lebih bersifat aterogenik daripada partikel2 LDL yang lebihbesar (buoyant LDL particles). Selanjutnya, karena ukurannya yang lebihkecil, kandungan didalam plasma lebih besar jumlahnya, sehingga lebihmeningkatkan risiko aterogenik. Trias dari abnormalitas profil lipid inidikenal dengan istilah“dislipidemia diabetik” . Adanya dislipidemia diabetik, meningkatkanrisiko Penyakit Kardiovaskular dan keadaan ini ekivalen dengan kadar LDLkolesterol antara 150-220 mg/dl.Untuk memahami  patofisiologidislipidemia pada diabetes, perlu diketahui perubahan2 komposisilipoprotein yang dapat

meningkatkan sifat aterogenisitasnya. Dalam pengamatanthe Mu ltiple Risk F actor I ntervention  Trial  mendapatkan bahwa mortalitas akibat PenyakitKardiovaskular diantara pasien diabetes mencapai 4 kali lebih tinggidaripada individu non DM dengan kadar kolesterol serum yang sama.Selanjutnya,  pasien2 diabetes dengan kadar kolesterol serum terendah,mempunyai angka kematian yang lebih tinggi dibandingkan kelompokindividu non DM yang mempunyai kadar kolesterol tertinggi. Meningkatnyasifat aterogenisitas ini disebabkan karena adanya pengaruh prosesglikosilasi, oksidasi dan tingginya kandungan trigliserida didalamlipoprotein. Glikosilasi LDL akan meningkatkan waktu  paruhnya, sehinggabentuknya menjadi lebih kecil dan padat serta lebih bersifat aterogenik.Bentuk ini lebih mudah mengalami oksidasi serta lebih mudah diambil oleh makrofag untuk membentuk sel-sel  busa(f oam cell s) . Glikosilasi HDL akan memperpendek waktuparuhnya dan membentuk lebih banyak  varian HDL3 yang kurang bersifatprotektif dibandingkan varian HDL2. Kemampuan HDL untuk  mengangkutkolesterol dari jaringan perifer kembali ke hati mengalami penurunanbila HDL banyak  mengandung trigliserida. Perbaikan kendali glukosa darahmelalui perubahan gaya hidup atau dengan terapi insulin dan OHO dapatmenurunkan kadar trigliseridaa, meningkatkan kadar HDL, mengurangiglikosilasi lipoprotein dan menurunkan kandungan trigliseridaa didalamlipoprotein.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan dislipidemia diabetik ditentukanatas dasar derajat risiko yang ditunjukkan oleh tingginya kadar masing2lipoprotein seperti diperlihatkan pada tabel1. Sasaran kadar lipid bagi  pasien DM dewasa adalah kadar lipid yangtermasuk kategori risiko rendah. Bagi semua pasien yang termasukkategori risiko tinggi dan sedang, direkomendasikan untuk mendapat terapi obat2 penurun lipid disamping perubahan gaya hidup dan obat2 penurun kadar glukosa darah.

Profillipid hendaklah diperiksa pada saat diagnosis DM ditegakkan dan segerasetelah kendali glukosa darah tercapai untuk pertama kali. Karenakendali glukosa darah pada pasien2 DM sering mengalami  perubahan dan halini juga akan berpengaruh terhadap kadar lipoprotein, maka profil lipidsebaiknya diperiksa minimal sekali setiap tahun. Bilaprofil lipid berada pada tingkat kategori risiko rendah,  pengukurandiulang setiap 2 tahun. Pengukuran yang lebih sering diperlukan untukmenilai respons terhadap terapi dengan obat2 penurun lipid dan memantauprogresivitas penyakit.

Langkahawal penatalaksanaan dislipidemi dimulai dengan penilaian j umlah faktorrisiko koroner yang ditemukan pada pasien tersebut(risk assessment) untuk menentukan sasaran kolesterol yang harus dicapai. Penatalaksanaan dislipidemi terdiri atas : Penatalaksanaan non-farmakologik  Penatalaksanaan farmakologik menggunakan obat2 penurun lipid.

Penatalaksanaan non-farmakologik  Meliputiterapi nutrisi medis, aktivitas fisik serta beberapa upaya lain sepertiberhenti merokok, menurunkan berat badan bagi yang gemuk dan mengurangiasupan alkohol.Penurunanberat badan dan

 peningkatan aktivitas fisik dapat menurunkan kadartrigliseridaa dan meningkatkan kadar HDL kolesterol serta sedikitmenurunkan kadar LDL kolesterol.

Terapi Nutrisi Medis Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaandislipidemi, oleh karena itu disarankan untuk   berkonsultasi dengan ahligizi. Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak.Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggidianjurkan untuk  mengurangi asupan lemak jenuh dan meningkatkan asupanlemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda ( mono unsaturated fatty acid= MUFA dan poly unsaturated fatty acid = PUFA). Pada pasien dengankadar trigliserida yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat,alkohol dan lemak.

Aktivitas fisik  Pada prinsipnya pasien dianjurkan untukmeningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya.Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik sepeda,berenang dll. Penting sekali diperhatikan agar jenis olahragadisesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan  pasien, selain itu agardilakukan secara terus menerus.PasienDM yang mempunyai BB berlebih sebaiknya mendapat Terapi Nutrisi Medikdan meningkatkan aktivitas fisik. The American Heart Associationmerekomendasikan untuk pasien DM dengan Penyakit Kardiovaskular bahwaTerapi  Nutrisi Medik maksimal dapat menurunkan kadar LDL kolesterolsebesar 15 sampai 25 mg/dl.Jadi,bila kadar LDL kolesterol mengalami peningkatan lebih dari 25 mg/dldiatas kadar sasaran terapi, hendaklah diputuskan untuk menambahkanterapi farmakologik terutama terhadap pasien2 dengan risiko tinggi(pasien DM dgn riwayat infark miokard sebelumnya atau dengan kadar LDLkolesterol tinggi (diatas 130 mg/dl).

Manfaat terapi farmakologik  Berbagaistudi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik dengan obat2 penurunlipid memberi manfaat perbaikan profil lipid dan menurunkan komplikasiKardiovaskular pada pasien2 DM tipe 2.

Hasildari beberapa studi klinis mendukung rekomendasi ADA, bahwa kadar LDLkolesterol dibawah 100 mg/dl merupakan sasaran utama penatalaksanaan dislipidemiadiabetik. Disamping itu penurunan kadar trigliseridaa denganmenggunakan gemfibrozil seperti yang ditunjukkan dalam VA-HIT secondaryprevention study, dapat pula menurunkan angka kejadian komplikasikardiovaskular   berulang sebesar 24%. Prioritas pemilihan obat-obat penurun lipid untuk terapi dislipidemia diabetik  dapat dilihat pada tabel 4 dibawah ini :

Terapi Kombinasi

Banyakstudi yang membuktikan bahwa terapi kombinasi antara statin danberbagai obat lain seperti  bile acid resin, fibrat dan niacin memberikanmanfaat yang lebih baik dalam hal penurunan kadar LDL kolesterol, namunpemakaiannya terkendala oleh meningkatnya kejadian efek samping daninteraksi obat. Kombinasi ezetimibe dengan statin merupakan strategibaru dalam memperbaiki profil lipid pada  pasien DM tipe 2. Studiterbaru menunjukkan bahwa kombinasi ezetimibe dengan simvastatin

 padadosis 10/10, 10/20, 10/40 dan 10/80 mg menghasilkan penurunan kadar LDLkolesterol, total kolesterol, trigliseridaa, non HDL cholesterol danapolipoprotein (Apo) B yang lebih besar  dibandingkan simvastatinmonoterapi serta ditoleransi dengan baik.

Simpulan Pasien-pasien DM tipe 2 berisikotinggi untuk mengalami penyakit jantung koroner. Tingginya angkakejadian komplikasi penyakit kardiovaskular pada populasi ini terutamadisebabkan karena gangguan metabolisme lipid, yang ditandai denganmeningkatnya kadar trigliseridaa, menurunnya kadar HDL kolesterol danmeningkatnya jumlah partikel2small  dense  LDL.Modifikasigaya hidup dan kendali glukosa darah dapat memperbaiki profil lipidsecara umum, namun intervensi farmakologik, lebih dianjurkan terutamaditujukan terhadap LDL kolesterol. Peranan statin dalam menurunkankadar LDL kolesterol terbukti dapat mengurangi angka kejadian komplikasiPenyakit Kardiovaskular, baik pada kelompok pasien dengan PJK maupunyang mempunyai risiko ekivalen dgn PJK seperti pada pasien-pasien DM tipe 2. Ezetimibe,yang merupakan golongan obat penghambat absorpsi kolesterol, terbuktiefektif   bila dikombinasi dengan statin untuk mencapai target kadar LDLkolesterol yang telah direkomendasikan. Secara spesifik, kombinasiezetimibe dan simvastatin dalam formulasi tablet tunggal, terbuktisangat efektif dalam menurunkan kadar LDL kolesterol melalui mekanismehambatan ganda yaitu terhadap absorpsi dan biosintesis kolesterol.

Daftar Pustaka

1. American Heart Association: Heart and Stroke Statistical Update.Dallas, AmericanHeart Association, 1998. 2. American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Position Statement). Diabetes Care.2002;25 (Suppl. 1):S74 – S77. 3. Mokdad AH, et.al. Diabetes trends in the U.S.: 1990 – 1998. Diabetes Care.2000;23:1278 – 1283. 4. GrundySM, et.al. Diabetes and cardiovascular disease: a statement forhealthcare professionals from the American Heart Association.Circulation.1999;100: 1134 – 1146. 5. Garber AJ.Vascular disease and lipids in diabetes. Med Clin North Am.1998;82:931 – 948. 6. HaffnerSM, et.al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardialinfarction. N Engl J   Med.1998;339:229 – 234. 7. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care.2001;24 (Suppl. 1):S58 – S61. Goldberg AC,et.al. Efficacy and Safety of Ezetimibe Coadministered With Simvastatinin

Patients With Primary Hypercholesterolemia: A Randomized,Double-Blind, PlaceboControlled Trial. Mayo Clin Proc.2004;79:620-629.

Tabel 1. Kategori risiko berdasarkan kadar lipoprotein pada pasien DM dewasa Dikutip dari : American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Position Statement).Diabetes Care25 (Suppl. 1):S74 –S77,2002. Tabel 2. Komposisi Makanan untuk Hiperkolesterolemia

Dikutip dari : Penatalaksanaan Dislipidemia. Buku petunjuk praktis penatalaksanaan dislipidemia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.2005;5-14. Tabel 3. Hasil beberapa studi klinis manfaat pemberian obat2 penurun lipid pada pasien DM tipe 2 dengan dislipidemia

Daftar Prioritas pilihan penatalaksanaan dislipidemia diabetik

Dislipidemia Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein, termasuk kelebihan produksi lipoprotein atau kekurangan. Dislipidemia dapat diwujudkan dengan elevasi dari kolesterol total, yang "jahat" low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan konsentrasi trigliserida, dan  penurunan lipoprotein "baik" high density (HDL) kolesterol konsentrasi dalam darah. Dislipidemia berada di bawah pertimbangan dalam banyak situasi termasuk diabetes,  penyebab umum dari lipidemia. Untuk orang dewasa dengan diabetes, telah merekomendasikan bahwa kadar LDL, HDL, kolesterol total, dan trigliserida diukur setiap tahun. Kadar kolesterol LDL yang optimal untuk orang dewasa dengan diabetes kurang dari 100 mg / dL (2,60 mmol / L), tingkat HDL kolesterol yang optimal adalah sama atau lebih besar dari 40 mg / dL (1,02 mmol / L), dan trigliserida kurang dari yang diinginkan 150 mg / dL (1,7 mmol / L).

Lipid kelainan pada diabetes tipe 2 yang ditandai dengan konsentrasi trigliserida tinggi, rendah high density lipoprotein-kolesterol konsentrasi, dan total normal dan low-density lipoprotein kolesterol (LDL-c) konsentrasi. Partikel LDL, bagaimanapun, adalah kecil dan  padat. Bukti epidemiologi untuk kelainan lipid, dan untuk hubungan antara kelainan lipid dan  peningkatan risiko penyakit kardiovaskular pada diabetes tipe 2, disajikan. Sebagian besar  kelainan lipid pada diabetes tipe 2 dapat dijelaskan dengan tindakan penurunan insulin pada tingkat jaringan. Lipid kelainan pada diabetes tipe 2 yang ditandai dengan: 

Tinggi trigliserida konsentrasi, terutama pasca-prandially (post-prandial lipaemia)



Kepadatan tinggi rendah kolesterol lipoprotein (HDL-c) konsentrasi



 Normal total dan rendah kepadatan lipoprotein kolesterol (LDL-c) konsentrasi, tapi kecil partikel LDL padat

Gambaran biokimia di atas telah disebut "dislipidemia diabetik," meskipun perlu dicatat  bahwa diperlakukan diabetes tipe 1 tidak ditandai dengan kelainan lipid. Banyak fitur dari dislipidemia diabetik dapat dijelaskan dengan tindakan penurunan insulin pada tingkat  jaringan. Ini bisa disebabkan oleh resistensi insulin, meskipun kekurangan insulin relatif yang terkait dengan beta pankreas sel disfungsi juga berkontribusi. Beberapa fitur dislipidemia diabetes, bagaimanapun, tidak mungkin karena resistensi insulin. Umum Kolesterol Kolesterol adalah zat yang lembut lilin yang ditemukan di antara lipid (lemak) dalam aliran darah dan di semua sel tubuh Anda. Kolesterol merupakan bagian dari membran luar yang mengelilingi setiap sel. Ini digunakan untuk melindungi serat saraf (dan sehingga membuat  perjalanan sinyal saraf dengan benar), dan membuat hormon, yang membawa sinyal kimia ke seluruh tubuh. Tanpa kolesterol, tubuh Anda tidak akan bekerja - itu penting untuk  memastikan fungsi normal tubuh. Menurut hipotesis lipid, kadar kolesterol abnormal tinggi (hiperkolesterolemia) dan proporsi yang abnormal LDL dan HDL berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, dengan mempromosikan pengembangan ateroma di arteri (aterosklerosis). Proses penyakit menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stroke, dan penyakit pembuluh darah  perifer. Sebagai LDL tinggi memberikan kontribusi untuk proses ini, itu disebut "kolesterol  jahat", sementara tingkat tinggi HDL ("kolesterol baik") menawarkan su atu tingkat  perlindungan. Jumlah tersebut dapat diatasi dengan olahraga, diet sehat, dan terkadang pengobatan. Kolesterol dalam darah seseorang berasal dari dua sumber utama, asupan makanan dan  produksi hati. Diet kolesterol terutama berasal dari daging, unggas, ikan, dan produk susu. Daging organ, seperti hati, sangat tinggi kadar kolesterol, sedangkan makanan yang berasal dari tumbuhan tidak mengandung kolesterol. Setelah makan, kolesterol akan diserap oleh usus ke dalam sirkulasi darah, dan kemudian dikemas di dalam mantel protein. Kompleks mantel kolesterol-protein ini disebut

chylomicron a. Kolesterol dan lemak lain tidak dapat larut dalam darah. Mereka harus diangkut ke dan dari sel dengan pembawa khusus bernama lipoprotein. Ada beberapa macam, tapi yang untuk fokus pada adalah low-density lipoprotein (LDL) dan high density lipoprotein (HDL). Tubuh manusia mengandung sekitar 100g kolesterol. Sebagian besar ini tergabung dalam membran dari sel yang dibangun, dan merupakan komponen tak terpisahkan dari mereka. Lapisan isolasi dari luka mielin di sekitar neuron sangat kaya akan kolesterol. Dalam jumlah yang jauh lebih kecil, namun tidak ada kolesterol, kurang penting adalah bahan awal untuk  sintesis dari hormon steroid progesteron, estrogen, Androgen (misalnya testosteron), Glukokortikoid (misalnya kortisol), dan mineralokortikoid (misalnya aldosteron). Kolesterol total adalah jumlah kolesterol HDL, kolesterol LDL dan 20% dari nilai trigliserida. Kolesterol Tingkat Kolesterol memainkan peran utama dalam kesehatan jantung seseorang. Kolesterol darah tinggi merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner dan stroke. Itulah mengapa penting bagi semua orang untuk mengetahui tingkat kolesterol mereka. Mereka juga harus belajar tentang faktor-faktor lain mereka risiko penyakit jantung dan stroke. The American Heart Association merekomendasikan bahwa semua orang usia 20 dan lebih tua memiliki "profil lipoprotein" puasa setiap lima tahun. Tes ini dilakukan setelah cepat 9-12  jam tanpa makanan, cairan atau pil. Ini memberi informasi tentang kolesterol total, lowdensity lipoprotein (LDL) atau kolesterol "buruk", high density lipoprotein (HDL) atau kolesterol "baik", dan trigliserida (lemak darah). Darah kolesterol total di bawah 200 mg / dL menempatkan Anda pada risiko yang relatif  rendah penyakit jantung koroner. 200-239 mg / dL menempatkan Anda pada tingkat risiko  batas-tinggi. Jika kolesterol total Anda jatuh antara 200 dan 239 mg / dL, dokter akan mengevaluasi tingkat Anda LDL (kolesterol jahat) dan HDL (baik) kolesterol dan trigliserida. Ini mungkin untuk memiliki batas-tinggi angka kolesterol total dengan tingkat normal LDL (kolesterol jahat) seimbang dengan HDL tinggi (baik) kolesterol. Bekerja dengan dokter  Anda untuk membuat rencana pencegahan dan pengobatan yang tepat untuk Anda. Tergantung pada (buruk) Anda kadar LDL kolesterol dan faktor lain risiko Anda, Anda juga mungkin perlu obat. 240 mg / dL dan lebih dianggap berisiko tinggi. Orang yang memiliki kadar kolesterol total 240 mg / dL atau lebih biasanya memiliki dua kali risiko penyakit  jantung koroner sebagai orang yang tingkat kolesterol yang diinginkan (200 mg / dL). Dengan HDL (kolesterol baik), tingkat yang lebih tinggi lebih baik. Kolesterol HDL rendah (kurang dari 40 mg / dL untuk pria, kurang dari 50 mg / dL untuk wanita) menempatkan Anda pada risiko tinggi untuk penyakit jantung. Dalam rata-rata pria, kadar kolesterol HDL  berkisar dari 40 sampai 50 mg / dL. Dalam rata-rata wanita, mereka berkisar 50-60 mg / dL. Sebuah kolesterol HDL 60 mg / dL atau lebih tinggi memberikan perlindungan terhadap  penyakit jantung. Orang dengan trigliserida darah tinggi biasanya juga memiliki kolesterol HDL lebih rendah dan risiko yang lebih tinggi serangan jantung dan stroke. Progesteron, steroid anabolik dan hormon seks pria (testosteron) tingkat HDL juga rendah kolesterol. Hormon seks wanita meningkatkan kadar HDL kolesterol.

Kolesterol Anda menurunkan LDL, semakin rendah resiko serangan jantung dan stroke. Bahkan, itu merupakan ukuran lebih baik risiko dari kolesterol total darah. Secara umum, tingkat LDL jatuh ke dalam kategori ini: Kurang dari 70 mg / dL - optimal untuk pasien berisiko sangat tinggi Kurang dari 100 mg / dL - optimal 100-129 mg / dL - Di atas Optimal 130-159 mg / dL - Borderline Tinggi 160-189 mg / dL - Tinggi 190 mg / dL dan di atas - Sangat Tinggi

Trigliserida adalah bentuk lemak. Orang dengan trigliserida tinggi sering memiliki tingkat kolesterol tinggi total, termasuk tinggi (buruk) kolesterol LDL dan HDL rendah (baik) kadar  kolesterol. Tingkat trigliserida Anda akan jatuh ke salah satu kategori ini: Normal: kurang dari 100 mg / dL Normal: kurang dari 150 mg / dL Borderline-tinggi: 150-199 mg / dL Tinggi: 200-499 mg / dL Sangat Tinggi: 500 mg / dL

Banyak orang memiliki kadar trigliserida tinggi karena kelebihan berat badan / obesitas, aktivitas fisik, merokok, konsumsi alkohol berlebih dan / atau diet yang sangat tinggi karbohidrat (60% atau lebih dari kalori). Trigliserida tinggi adalah gaya hidup yang  berhubungan faktor risiko, namun yang mendasari penyakit atau kelainan genetik dapat menjadi  penyebabnya. Terapi utama untuk mengurangi tingkat trigliserida adalah mengubah gaya hidup Anda. Ini  berarti mengontrol berat badan, makan makanan sehat jantung, mendapatkan aktivitas fisik  secara teratur, hindari asap rokok, alkohol batas untuk satu gelas per hari untuk wanita atau dua gelas per hari untuk pria, dan batas minuman dan makanan dengan tambahan gula. Tingkat trigliserida 150 mg / dL atau lebih tinggi adalah salah satu faktor risiko sindrom metabolik. Sindrom metabolik  meningkatkan risiko penyakit jantung dan gangguan lain, termasuk diabetes. Bagaimana untuk Turunkan Kolesterol? Orang-orang mendapatkan kolesterol dalam dua cara. Tubuh - terutama hati - menghasilkan  jumlah yang bervariasi, biasanya sekitar 1.000 miligram per hari. Makanan juga dapat mengandung kolesterol. Makanan dari hewan (terutama kuning telur, daging, unggas, kerang dan utuh-dan rendah lemak  susu & produk susu) menahannya. Makanan dari tumbuhan (buah, sayuran, biji-bijian, kacang-kacangan dan biji-bijian) tidak mengandung kolesterol. Mengetahui makanan yang harus dihindari dan yang akan disertakan dalam diet Anda tidak hanya akan meningkatkan kadar kolesterol tetapi akan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan juga. Tingkat tinggi LDL kolesterol "buruk" bisa berbahaya karena menempatkan seseorang pada risiko yang lebih besar dari pengerasan arteri (atherosclerosis) dan penyakit arteri koroner.

Jika tes darah menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari kolesterol LDL (130 miligram per  desiliter atau lebih tinggi), penting untuk menurunkan ke tingkat yang sehat. Menurut para ahli, ada empat cara dasar untuk mendapatkan kolesterol Anda di mana Anda inginkan:    

Makan makanan yang sehat. Berolahraga Menurunkan berat badan Minum obat

Sementara masing-masing bekerja, beberapa orang lebih sukses dengan satu daripada yang lain. Banyak memerlukan kombinasi pendekatan. Tidak peduli apa usia atau kondisi kesehatan Anda, Anda dapat mengurangi resiko Anda dari masalah serius dengan mengendalikan kolesterol Anda. Langkah pertama dalam meningkatkan tingkat HDL kolesterol (dan menurunkan LDL / HDL rasio) adalah perubahan kehidupan terapi gaya. Ketika modifikasi ini tidak cukup, obat yang digunakan. Dalam resep obat atau kombinasi obat, dokter harus mempertimbangkan efek  samping obat rekening, serta ada tidaknya kelainan lain di profil kolesterol. Kurangnya aktivitas fisik merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung. Peningkatan aktivitas fisik dapat memiliki efek sederhana pada kolesterol, menurunkan trigliserida (dan kolesterol jahat LDL pada tingkat lebih rendah), sementara meningkatkan HDL kolesterol  baik Anda. Latihan aerobik yang teratur, kehilangan berat badan berlebih (gemuk), dan  penghentian merokok akan meningkatkan kadar HDL kolesterol. Alkohol Konsumsi rutin (seperti satu gelas sehari) juga akan meningkatkan kolesterol HDL. Karena lain konsekuensi kesehatan yang merugikan dari konsumsi alkohol yang berlebihan, alkohol tidak dianjurkan sebagai pengobatan standar untuk kolesterol HDL rendah. Beberapa jenis obat bisa membantu, termasuk statin yang biasanya pilihan pertama untuk  obat. Mereka memblokir efek dari enzim yang membantu membuat kolesterol. Mereka juga menurunkan kolesterol jahat oleh 20-55% kekalahan. Mereka memiliki efek sederhana pada trigliserida dan memberikan dorongan ringan sampai kolesterol baik Anda. Ezetimibe adalah obat mengurangi kolesterol lebih baru yang menurunkan berapa banyak  kolesterol tubuh menyerap. Hal ini dapat menurunkan kolesterol jahat hingga 25%. Ezetimibe dapat dikombinasikan dengan statin untuk meningkatkan efek menurunkan kolesterol. Baik Versus Buruk Kolesterol Kolesterol LDL disebut kolesterol "jahat" karena peningkatan kadar kolesterol LDL  berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. LDL lipoprotein kolesterol di dinding arteri, menyebabkan pembentukan zat, keras tebal disebut plak kolesterol. Seiring waktu, plak kolesterol menyebabkan penebalan dinding arteri dan penyempitan pembuluh darah, proses yang disebut aterosklerosis. Jumlah tinggi dari LDL buruk akan deposit kolesterol di dinding arteri membentuk plak. Plak semakin banyak akan mempersempit lumen arteri dan akhirnya dapat menghalangi aliran darah. Oleh karena itu LDL dianggap "buruk" kolesterol.

Lemak jenuh dan asam lemak trans adalah faktor yang paling penting yang meningkatkan kolesterol darah, bukan diet kolesterol! Lemak tak jenuh tunggal dan lemak tak jenuh ganda ditemukan dalam kacang-kacangan dan ikan misalnya, dapat menurunkan tingkat LDL. Selain itu, serat larut ditemukan dalam buah-buahan, gandum, barley dan kacang-kacangan  juga dapat menurunkan LDL. Kolesterol HDL disebut "kolesterol baik" karena HDL partikel kolesterol mencegah aterosklerosis, dengan mengekstraksi kolesterol dari dinding arteri dan membuang mereka melalui hati. Dengan demikian, tingginya tingkat kolesterol LDL dan rendahnya tingkat HDL kolesterol (LDL tinggi / rasio HDL) merupakan faktor risiko untuk aterosklerosis, sedangkan rendahnya tingkat kolesterol LDL dan tingkat tinggi kolesterol HDL (rendah LDL / HDL rasio) yang diinginkan. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan tingkat HDL. Kolesterol total adalah jumlah dari LDL (low density) kolesterol, HDL (high density) kolesterol, VLDL (densitas sangat rendah) kolesterol, dan IDL (intermediate density) kolesterol. Kolesterol HDL ekstrak partikel kolesterol dari dinding arteri dan mengangkut mereka ke hati untuk dibuang melalui empedu. Hal ini juga mengganggu akumulasi partikel kolesterol LDL di dinding arteri. Risiko aterosklerosis dan serangan jantung pada pria sangat terkait dengan kadar kolesterol HDL. Rendahnya tingkat kolesterol HDL terkait dengan risiko yang lebih tinggi, sedangkan tingkat HDL kolesterol yang tinggi berhubungan dengan rendahnya risiko. Tingkat HDL sangat rendah dan sangat tinggi kolesterol dapat berjalan dalam keluarga. Keluarga dengan kadar kolesterol HDL rendah memiliki insiden yang lebih tinggi serangan jantung daripada  populasi umum, sementara keluarga dengan tingkat kolesterol HDL tinggi cenderung hidup lebih lama dengan frekuensi yang lebih rendah serangan jantung. Seperti kolesterol LDL, faktor gaya hidup dan kondisi lain mempengaruhi kadar kolesterol HDL. Kadar kolesterol HDL lebih rendah pada orang yang merokok, makan banyak permen, dan kelebihan berat  badan dan tidak aktif, dan pada pasien dengan diabetes mellitus tipe II. Kolesterol HDL lebih tinggi pada orang yang tanpa lemak, berolahraga secara teratur, dan  jangan merokok. Estrogen meningkatkan kolesterol HDL seseorang, yang menjelaskan mengapa wanita umumnya memiliki tingkat HDL lebih tinggi dari pria. Bagi individu dengan kadar kolesterol HDL rendah, total tinggi atau kadar kolesterol darah LDL lebih meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan serangan jantung. Oleh karena itu, kombinasi dari tingginya tingkat kolesterol total dan LDL dengan tingkat rendah kolesterol HDL tidak  diinginkan sedangkan kombinasi dari rendahnya tingkat kolesterol total dan LDL dan kadar  tinggi kolesterol HDL yang menguntungkan. Kolesterol Diet Makan sehat dapat mengurangi kolesterol. Diet anda harus rendah lemak jenuh khususnya, dan rendah lemak secara keseluruhan. Biskuit, kue, kue kering, daging merah, keju keras, mentega dan makanan yang mengandung kelapa atau kelapa sawit semua cenderung tinggi lemak jenuh, sehingga mengurangi makanan ini. Sejumlah besar kolesterol yang ditemukan di beberapa makanan, termasuk telur, jeroan seperti hati dan ginjal, dan udang. Namun, jika Anda sudah makan makanan yang seimbang, Anda tidak perlu mengurangi makanan ini kecuali dokter atau ahli diet telah menyarankan untuk. Ada beberapa bukti bahwa makanan yang mengandung zat yang disebut sterol atau stanol tumbuhan, dalam kombinasi dengan diet rendah lemak dan aktivitas fisik, dapat membantu menurunkan kolesterol.

Untuk menurunkan kolesterol Anda, Anda sebenarnya dapat makan lebih banyak makanan tertentu. Sejumlah beberapa "makanan fungsional" telah ditunjukkan untuk membuat dampak   besar pada kadar kolesterol Anda. Oatmeal dan oat bran oatmeal mengandung serat larut, yang mengurangi low-density lipoprotein Anda (LDL), yang "buruk" kolesterol. Soluble fiber   juga ditemukan pada makanan seperti kacang merah, kecambah brussels, apel, pir, psyllium,  barley dan buah prune. Serat larut tampaknya mengurangi penyerapan kolesterol dalam usus Anda. Seperti gel serat larut mengikat empedu (yang mengandung kolesterol) dan kolesterol makanan sehingga tubuh mengeluarkannya itu. Lima sampai 10 gram serat larut setiap hari dapat menurunkan kolesterol LDL oleh sekitar 5%. Makan 1,5 cangkir oatmeal matang menyediakan 4,5 gram serat - cukup untuk menurunkan kolesterol. Untuk campuran itu sedikit, cobalah dedak gandum atau sereal dingin dibuat dengan oatmeal atau dedak gandum. Penelitian telah menunjukkan bahwa walnut secara signifikan dapat mengurangi kolesterol darah. Kaya akan asam lemak tak jenuh ganda, walnut juga membantu menjaga pembuluh darah sehat dan elastis. Almond tampaknya memiliki efek yang sama, menghasilkan peningkatan yang nyata hanya dalam empat minggu. Diet penurun kolesterol di mana 20% dari kalori berasal dari walnut dapat mengurangi kolesterol LDL hingga 12%. Untuk kalori 1.200 per hari diet, sedikit kurang dari 1/3 cangkir  kenari adalah sekitar 240 kalori, atau 20 persen dari total kalori untuk  hari. Semua kacang-kacangan tinggi kalori, bagaimanapun, jadi sedikit yang akan cukup. Seperti halnya makanan, baik atau buruk, makan terlalu banyak dapat menyebabkan kenaikan  berat badan, dan menjadi tempat kelebihan berat badan Anda pada risiko tinggi penyakit  jantung. Untuk menghindari kenaikan berat badan, ganti makanan tinggi lemak jenuh dengan kacang. Sebagai contoh, daripada menggunakan keju, daging makan siang atau crouton dalam salad Anda, tambahkan segenggam kenari atau almond. Omega-3 asam lemak terkenal akan trigliserida penurun efek mereka, tetapi mereka juga membantu jantung dengan cara lain, seperti mengurangi tekanan darah dan menekan risiko pembekuan darah. Pada orang yang sudah mengalami serangan jantung, minyak ikan - atau omega-3 asam lemak - secara signifikan mengurangi risiko kematian mendadak. Dokter menyarankan makan sedikitnya dua porsi ikan seminggu. Tingkat tertinggi dari omega-3 asam lemak dalam makarel, trout danau, herring, sarden, tuna albacore dan salmon. Namun, untuk menjaga jantung sehat manfaat ikan, panggang atau grill itu. Mencegah CVD Ketika mencoba untuk mencegah penyakit kardiovaskular, adalah lebih efektif untuk  menghilangkan dan mencegah penyebab, yang sering mengambil bentuk faktor risiko memodifikasi. Beberapa faktor, seperti jenis kelamin, usia, dan riwayat keluarga, tidak dapat dimodifikasi. Berhenti merokok (atau pantang) adalah salah satu perubahan yang paling efektif dan dapat dimodifikasi dengan mudah. Latihan aerobik yang teratur melengkapi kebiasaan makan sehat. Membangun plak pada arteri, sebagian sebagai akibat dari kolesterol tinggi dan diet lemak, merupakan penyebab utama untuk penyakit kardiovaskular. Kombinasi dari diet sehat dan olahraga merupakan sarana untuk meningkatkan kadar kolesterol serum dan mengurangi risiko penyakit

kardiovaskular, jika tidak, dokter mungkin meresepkan "penurun kolesterol" obat-obatan. Obat-obat ini memiliki manfaat perlindungan tambahan selain dari perbaikan profil mereka lipoprotein. Salah satu cara yang mungkin untuk mengurangi risiko penyakit jantung adalah menjaga kolesterol total di bawah 150. Penelitian telah menunjukkan bahwa diet yang mencakup dark chocolate, almond, ikan, anggur, buah-buahan, sayuran, dan bawang putih dapat meningkatkan harapan hidup dan menurunkan resiko penyakit kardiovaskular. Studi dari sel-sel jantung individu menunjukkan bahwa asam lemak diblokir natrium  berlebihan dan arus kalsium di dalam hati, yang jika tidak dapat menyebabkan berbahaya,  perubahan tak terduga dalam ritmenya. Ada juga bukti bahwa mengurangi jumlah natrium dalam makanan mengurangi risiko kejadian kardiovaskular lebih dari 25%.

DISLIPIDEMIA DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA Definisi Dislipide,ia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida; disertai dengan penurunan kolesterol HDL. Faktor resiko Dislipidemia : Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia  Obesitas Diet kaya lemak  Kurang melakukan olah raga Penggunaan alkohol Merokok Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik  Kelenjar tiroid yang kurang aktif. Etiologi dan Patogenesis Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein kompleks. Liporpotein adalah partikel kompleks yang berbentuk spherical yang terbuat dari ratusan molekul lipid dan protein. Protein yang dikenal dengan sebutan apolipoprotein menempati permukaan lipoprotein. Ada beberapa jenis lipoprotein, berdasarkan densitas, komposisi, ukuran dan mobilitas elektroforesisnya, lipoprotein diklasifikasikan menjadi : 1. Kilomikron : lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal dari makanan dari usus kecil ke dalam plasma melalui pembuluh limfe. 2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : lipoprotein yang mengangkut sintesis kolesterol dan trigliserida endogen. 3. LDL (Low Density Lipoprotein): lipoprotein yang mengangkut kolesterol ke reseptor LDL pada sel hepar dan sel jaringan perifer, sehingga kolesterol dapat digunakan untuk kepentingan sel-sel tersebut. 4. HDL : lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hepar.

Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan pengangkutan lipid dalam tubuh. 1. Jalur eksogen ; lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan penyerapan, kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel usus halus. Kilomikron masuk ke dalam darah melalui pembuluh limfa usus. Di dalam pembuluh darah, trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan l emak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan triglisserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hepar. 2. Jalur endogen: trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan disekresikan ke dalam sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian VLDL menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein), suatu lipoprotein yang lebih kecil dan lebih padat. Sebagian dari IDL akan kembali ke hepar ditangkap oleh reseptor LDL, partikel IDL yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor LDL juga. LDL merupakan pembawa utama kolesterol dalam sirkulasi tubuh. 3. Jalur Reverse Cholesterol Transport: suatu proses yang m embawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL merupakan lipropotein yang berperan pada jalur ini. Diposkan oleh arasy_blog di 00:12

Diet Penyakit Dislipidemia dan Hipertensi PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Indonesia merupakan salah satu negara yang rawan akan masalah gizi. Masalah gizi terbagi dua, yaitu kelebihan (kegemukan dan obesitas) dan kekurangan (gizi kurang dan gizi buruk) zat gizi. Kegemukan dapat terjadi pada berbagai kelompok usia dan jenis kelamin, begitu pula gizi kurang dan gizi buruk. Orang sering kali menyamakan pengertian kegemukan dengan obesitas, namun kedua istilah tersebut merupakan hal yang berbeda walaupun sama-sama menggambarkan kelebihan berat tubuh. Kegemukan adalah kondisi berat tubuh melebihi berat tubuh normal,

sementara

obesitas

adalah

kondisi

kelebihan

berat

tubuh

akibat

tertimbunnya lemak, untuk pria dan wanita masing-masing melebihi 20% dan 25% dari berat tubuh (Rimbawan 2004).

Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dibandingkan pria. Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat badan adalah sekitar  25 - 30 % pada wanita dan 18 - 23 % pada pria. Wanita dengan lemak tubuh lebih dari 30 % dan pria dengan lemak tubuh lebih dari 25 % dianggap mengalami obesitas. Dengan kata lain seseorang yang memiliki berat badan 20 % lebih tinggi dari nilai tengah kisaran berat badannya yang normal, dianggap mengalami obesitas. Kelainan fraksi lipid karena lemak berlebih akan menimbulkan penyakit yang menggangu kesehatan. Penyakit ini sering di sebut dengan penyakit dislipidemia. Dislipidemia sering dikaitkan dengan salah satu penyebab hipetensi yang akan dapat mempengaruhi kerja jantung. Hipertensi atau sering dinamakan penyakit tekanan darah tinggi menyerang pada usia rata-rata diatas 30 tahun. Penyakit ini sering muncul ditandai dengan pusing, kunang-kunang, dan bahkan jika sudah parah akan menyebabkan koma hingga kematian. Hipertensi dan dislipidemia dapat menimbulkan masalah fisiologis, emosional, sosial dan psikologis. Dampak fisiologis yang ditimbulkan adalah meningkatnya risiko berbagai jenis penyakit. Oleh karena itu, perlunya pengaturan diet khusus yang dapat mengatasi penyakit yang mengganggu kesehatan tubuh, yaitu diet energi rendah tinggi serat dan diet garam rendah. Diet energi rendah tinggi serat adalah diet yang kandungan energinya di bawah kebutuhan normal, cukup vitamin dan mineral, serta banyak mengandung serat yang bermanfaat dalam proses penurunan berat badan dan mengurangi asupan garam.

TINJAUAN PUSTAKA Gambaran Umum Hipertensi dan Dislipidemia Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps 2005). Selain itu, hipertensi juga dapat diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler 2002) Faktor resiko peyakit hipertensi diantaranya yaitu faktor usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, asupan garam, kebiasaan merokok, aktivitas tubuh dan stress. Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi karena terjadi perubahan

alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormone (Julianti, Nurjana dan Soetrisno 2005). Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause (Gunawan 2001). Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan (Astawan 2002). Garam mempunyai sifat menahan air sehingga mengkonsumsi garam lebih atau makanmakanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah (Wijayakusuma 2000). Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar  trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid (Perki 1995). Faktor utama peningkatan kadar kolesterol dalam darah adalah keturunan dan asupan lemak tinggi (Almatsier 2004).

Etiologi Hipertensi dan Dislipidemia Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan sebagai akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam ole h ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah (Corwin 2000). Peningkatan Total Periperial Resistence sebagai akibat peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, serta responsivitas yang berlebihan

dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence,  jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik (Hayenset al. 2003). Etiologi dislipidemia diklasifikasikan menjadi dislipidemia primer dan dyslipidemia sekunder. Dislipidemia primer merupakan dislipidemia yang disebabkan oleh faktor keturunan. Sedangkan dislipidemia sekunder merupakan dislipidemia yang disebabkan oleh usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, hormon, obesitas, menu makanan terlalu banyak lipid, kurang aktivitas tubuh, konsumsi alkohol, kebiasaan merokok, diabetes, dan lain-lain (Anonim 2010). Patofisiologi Hipertensi dan Dislipidemia Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula  jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin meskipun tidak diketahui dengan  jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin 2000). Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II yang merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker 1996).

Pada dislipidemia terjadi kelainan metabolisme lemak darah yang ditandai oleh

kenaikan

kadar

kolesterol

(hiperkolesteramia),

atau

trigliserida

(hipertrigliserida), atau kombinasi dari keduanya. Kenaikan kadar lemak darah dapat terjadi karena kenaikan sintesis atau sekunder akibat adanya penyakit lain yang mendasarinya

seperti

ateriosklerosis

(Brown

dan

Goldstein

1987).

Pada

ateriosklerosis faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah adalah adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel, gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik), gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein, dan perubahan permeabilitas endotel. Gejala dan Tanda Hipertensi dan Dislipidemia Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus) (Wijayakusuma 2000 ). Lebih lanjut Corwin (2000) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadangkadang disertai mual dan muntah sebagai akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. Dislipidemia sendiri tidak menimbulkan gejala tetapi dapat mengarah ke penyakit jantung dan pembuluh, seperti penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh arteri perifer. Trigliserida tinggi dapat menyebabkan pankreatitis akut. Kadar LDL yang tinggi dapat menyebabkan xanthelasma kelopak mata, arcus corneae (Anonim 2011).

Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Sedangkan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Mayo 2005). Penatalaksanaan dislipidemia mencakup non-medikamentosa (tanpa obat) dan medikamentosa (dengan obat-obatan). Penatalaksanaan yang paling penting adalah tanpa obat. Pasien melakukan perubahan gaya hidup dengan cara diet yang baik dengan komposisi makanan seimbang, latihan jasmani (aerobik), penurunan berat badan bagi yang gemuk (obesitas), menghentikan kebiasaan merokok dan

minuman alkohol. Apabila dengan tatalaksana diatas gagal maka dapat diberikan tatalakasana dengan obat yang dapat menurunkan lipid seperti obat-obatan golongan statin, resin (kolestiramin), asam nikotinat, asam fibrat dan penghambat absorbsi kolesterol. Sebagai contoh bila setelah memeriksakan kadar lipid mendapat hiperkolesterolemia dapat diberikan statin atau resin maupun dikombinasi. Bila terdapat banyak peningkatan pada profil lipid dapat diberikan statin atau kombinasi statin dengan asam nikotinat. Apabila hanya triglisrida yang meningkat dapat diberikan golongan asam fibrat (Doengoes dan Marilynn 2000). III. TUJUAN DAN SYARAT DIET MENURUNKAN BERAT BADAN Tujuan Diet 1. Menurunkan berat badan bila kegemukan. 2.

Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.

3.

Menurunkan asupan kolesterol makanan.

4.

Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karbohidrat sederhana.

5.

Mencegah penimbunan garam dan air.

6.

Mencapai pola pangan makanan yang sehat. Syarat Diet

1. Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas fisik, bila kegemukan, penurunan berat badan dapat dicapai dengan asupan energi rendah dan meningkatkan aktivitas fisik. 2. Lemak sedang, <30% dari kebutuhan energy total. Lemak jenuh untuk t ahap I, <30% dari kebutuhan energi total dan tahap II, <7% dari kebutuhan energi total. Lemak tak  jenuh ganda dan tunggal untuk dyslipidemia tahap I maupun II adalah 10 –15 % dari kebutuhan energi total. Kolesterol < 300 mg untuk dyslipidemia tahap I dan < 200 mg untuk tahap II. 3. Protein cukup, yaitu 10 –20 % dari kebutuhan energi total. 4. Serat tinggi, terutama serat larut air yang terdapat dalam apel, beras tumbuk atau beras merah, havermout, dan kacang-kacangan. 5. Vitamin dan mineral cukup. Suplemen multivitamin dianjurkan untuk pasien yang mengkonsumsi < 1200 kkal energi sehari. 6. Garam rendah 2 - 3 g/hari, 600 - 800 mg Na. 7. Makanan mudah dicerna dan tidak menimbulkan gas.

IV. BAHAN MAKANAN YANG DILARANG DAN DIANJURKAN Bahan Makanan Sumber karbohidrat

Dianjurkan Beras terutama

beras

Tidak Dianjurkan Pie, cake, croissant , kue yang

tumbuk/beras merah, macaroni, roti tinggi (whole wheat bread ), ubi, kentang, kue buatan dengan menggunakan minyak/lemak tak jenuh.

pasta, serat cereal , sendiri sedikit

diolah menggunakan garam  pastries, berlebih, biskuit, krekers berlemak, dan kue-kue berlemak lain.

Daging gemuk, daging kambing, daging babi, jeroan, otak, sosis, sardine, kuning telur (batasi hingga 3 butir/minggu), telur  yang diawet dengan garam, susu kental manis, krim, yoghurt  dari susu penuh, keju, dan es krim. Kacang-kacangan yang diolah dengan santan dan dan garam serta digoreng dengan minyak  jenuh

Sumber protein hewani

Ikan, unggas tanpa kulit, daging kurus, putih telur, susu skim, yoghurt  rendah lemak, dan keju rendah lemak.

Sumber protein nabati

Tempe, tahu, kacangan.

Sayuran

Semua sayur dalam bentuk segar, direbus, dikukus, disetup, ditumis menggunakan minyak  jagung, minyak kedelai atau margarine tanpa garam yang dibuat dari minyak tidak jenuh ganda: dimasak dengan santan encer.

Sayuran yang dimasak dengan mentega, minyak kelapa atau minyak kelapa sawit dan santan kental serta diolah dengan garam.

Buah

Semua buah dalam keadaan segar atau bentuk jus.

Buah yang diawet dengan gula, seperti buah kaleng dan buah kering

Sumber lemak

Minyak jagung, kedelai, kacang tanah, bunga matahari dan wijen; margarine tanpa garam yang dibuat dari minyak tidak  jenuh ganda.

Minyak kelapa dan minyak kelapa sawit; mentega, margarine, kelapa, santan, dan krim.

dan

kacang-

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa bahan pangan yang dapat dikonsumsi pada penderita hipertensi dan dislipidemia adalah sebagian besar adalah bahan pangan yang berserat tinggi. Karena bahan makanan yang berserat tinggi dapat mengurangi rasa lapar kita setelah makan sehingga dapat mencegah makan makanan yang berlemak banyak. Makanan yang tidak boleh dikonsumsi adalah makanan yang mengandung minyak yang banyak dan santan kental.

Management of Dyslipidemia in Adults SYED M. AHMED, M.D., M.P.H., DR.P.H., MARK E. CLASEN, M.D., PH.D., and JOHN F. DONNELLY, M.D., Wright State University School of Medicine, Dayton, Ohio  Am Fam Physician. 1998 May 1;57(9):2192-2204.

See related patient information handout on high lipid levels, written by the authors of this article.

This article exemplifies the AAFP 1997 – 98 Annual Clinical Focus on prevention and management of cardiovascular disease. The importance of treating dyslipidemias based on cardiovascular risk factors is highlighted  by the National Cholesterol Education Program guidelines. The first step in evaluation is to exclude secondary causes of hyperlipidemia. Assessment of the patient's risk for coronary heart disease helps determine which treatment should be initiated and how often lipid analysis should be performed. For primary prevention of coronary heart disease, the treatment goal is to achieve a low-density lipoprotein (LDL) cholesterol level of less than 160 mg per  dL (4.15 mmol per L) in patients with only one risk factor. The target LDL level in patients with two or more risk factors is 130 mg per dL (3.35 mmol per L) or less. For patients with documented coronary heart disease, the LDL cholesterol level should be reduced to less than 100 mg per dL (2.60 mmol per L). A step II diet, in which the total fat content is less than 30  percent of total calories and saturated fat is 8 to 10 percent of total calories, may help reduce LDL cholesterol levels to the target range in some patients. A high-fiber diet is also therapeutic. The most commonly used options for pharmacologic treatment of dyslipidemia include bile acid –   binding resins, HMG-CoA reductase inhibitors, nicotinic acid and fibric acid derivatives. Other possibilities in selected cases are estrogen replacement therapy,  plasmapheresis and even surgery in severe, refractory cases. Dyslipidemias are disorders of lipoprotein metabolism, including lipoprotein overproduction or deficiency. These disorders may be manifested by elevation of the serum total cholesterol, low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and triglyceride concentrations, and a decrease in the high-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentration. Epidemiologic, angiographic and postmortem studies have documented a causal relationship  between elevated serum cholesterol levels and the genesis of coronary heart disease. Angiographic studies show that aggressive cholesterol reduction by a variety of methods, as opposed to dietary modifications alone, results in increased rates of plaque regression and stabilization.1 Treatment with cholesterol-lowering drugs appears to be accompanied by a reduction in the lipid content of atherosclerotic plaques, thereby making them more stable and less prone to rupture.2,3 The Scandinavian Simvastatin Survival Study4 demonstrated a 30 percent reduction in total mortality in simvastatin-treated patients with coronary heart disease as compared with patients not receiving this agent. In a primary prevention trial,5  patients treated with pravastatin showed a 26 percent reduction in LDL cholesterol levels and a 31 percent reduction in coronary events (nonfatal myocardial infarction or death from coronary heart disease) as compared with the placebo group. Even after recognizing the controversies surrounding cholesterol screening and therapy,6,7 most experts emphasize the importance of treating hypercholesterolemia.8 – 10 While guidelines for treating dyslipidemias may lack uniformity, much common ground exists for  the management of dyslipidemias.11 The recommendations in this article are primarily based on the guidelines from the National Cholesterol Education Program (NCEP).12

Diagnosis and Classification Secondary causes of dyslipidemia include hypothyroidism and a genetic predisposition, such as autosomal dominant familial hypercholesterolemia (Table 1).13 Triglyceride elevation may occur in association with diabetes mellitus, alcoholism, obesity and hypothyroidism. Dyslipidemias have been traditionally classified in accordance with the elevated lipoprotein

classes (Table 2).14 Currently, genetic dyslipidemias are classified as familial hypercholesterolemia, familial combined hyperlipidemia and polygenic hypercholesterolemia. TABLE 1 Selected Causes of Secondary Dyslipidemia

Increased LDL cholesterol level Diabetes mellitus Hypothyroidism  Nephrotic syndrome Obstructive liver disease Drugs Anabolic steroids Progestins Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action) Thiazides Increased triglyceride level Alcoholism Diabetes mellitus Hypothyroidism Obesity Renal insufficiency Drugs Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action) Bile acid –   binding resins Estrogens Ticlopidine (Ticlid) Decreased HDL cholesterol level Cigarette smoking Diabetes mellitus Hypertriglyceridemia Menopause Obesity Puberty (in males) Uremia Drugs Anabolic steroids Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action) Progestins

LDL = low-density lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein. Adapted with permission from Schaefer EJ. Diagnosis and management of lipoprotein disorders. In: Rifkind BM, ed. Drug treatment of hyperlipidemia. New York: Dekker, 1991:17 –52. TABLE 2 Fredrickson Classification of the Dyslipidemias*

PhenotypeLipoprotein(s) elevated

I Iia Iib III IV V

Chylomicrons LDL LDL and VLDL IDL VLDL VLDL and chylomicrons

Serum cholesterol

Serum triglyceride

level

level

Atherogenicity

↑↑↑↑ Normal ↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑

None seen +++ +++ +++ + +

 Normal to ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑  Normal to ↑  Normal to ↑

LDL = low-density lipoprotein; IDL = intermediate-density lipoprotein; VLDL = very-low-density lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein; ↑ = mildly increased; ↑↑ = moderately increased;

↑↑↑ = severely increased; ↑↑↑↑ = very severely increased; + = mild to moderate atherogenicity; +++ = severe atherogenicity. *—HDL cholesterol levels are not considered in the Fredrickson classification. Adapted from Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Fat transport in lipoproteins —an integrated approach to mechanisms and disorders. N Engl J Med 1967;276:34 –42,94 –103,148 –56,215 –25,273 – 81.

The NCEP guidelines, however, are based on clinical cut points that indicate relative risk for  coronary heart disease. Included in the guidelines is the general recommendation that total cholesterol and HDL cholesterol levels be measured every five years beginning at age 20 in  patients who do not have coronary heart disease or other atherosclerotic disease. Both of  these measurements may be obtained in the non-fasting state. The results of these measurements and the presence of other risk factors for coronary heart disease may demand a more comprehensive lipoprotein analysis (Table 3).12 TABLE 3 Coronary Heart Disease Risk Based on Risk Factors Other Than the LDL Level

Positive risk factors Male ≥45 years Female ≥55 years or postmenopausal without estrogen replacement therapy Family history of premature coronary heart disease (definite myocardial infarction or sudden death before age 55 in father or other male first-degree relative or before age 65 in mother or  other female first-degree relative) Current cigarette smoking Hypertension (blood pressure ≥140/90 mm Hg or patient is receiving antihypertensive drug therapy) HDL cholesterol level <35 mg per dL (<0.90 mmol per L) Diabetes mellitus  Negative risk factor*

High HDL cholesterol level (≥60 mg per dL [≥1.60 mmol per L])

LDL = low-density lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein. *—Subtract one positive risk factor if negative risk factor is present. Adapted from National Cholesterol Education Program. Second report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II). Bethesda, Md.: National Cholesterol Education Program, National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1993; DHSS publication no. (NIH) 93-3095:5.

The LDL cholesterol level can be measured directly or can be calculated by using the Friedwald formula (measurement is expressed in milligrams per deciliter): This formula cannot be used when the triglyceride level is greater than 400 mg per dL (4.50 mmol per L) or when patients have type III hyperlipoproteinemia. While cholesterol levels are classified into desirable, borderline high-risk and high-risk  categories (Table 4),12 decisions regarding the treatment of hypercholesterolemia are based on the LDL cholesterol level and the presence or absence of other risk factors for coronary heart disease. Two or three fasting LDL measurements must be averaged to classify the  patient's risk. TABLE 4 Risk Classification of Hypercholesterolemia in Patients Without Coronary Heart Disease

Classification

Total cholesterol level

Desirable

200 mg per dL (5.15 <130 mg per dL (<3.35 ≥60 mg per dL (≥1.55 mmol per L) mmol per L) mmol per L) 200 to 239 mg per dL 130 to 159 mg per dL 35 to 59 mg per dL (0.90 (5.15 to 6.20 mmol per L) (3.35 to 4.10 mmol per L) to 1.55 mmol per L) ≥240 mg per dL (≥6.20 ≥160 mg per dL (≥4.15 <35 mg per dL (<0.90 mmol per L) mmol per L) mmol per L)

Borderline high risk  High risk 

LDL cholesterol level

HDL cholesterol level

LDL = low-density lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein. Reprinted from National Cholesterol Education Program. Second report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II). Bethesda, Md.: National Cholesterol Education Program, National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1993; DHSS publication no. (NIH) 93-3095:5.

Management  The target LDL cholesterol value in patients with coronary heart disease or other  atherosclerotic disease is 100 mg per dL (2.60 mmol per L) or lower. If the LDL level does not exceed 100 mg per dL in a patient with coronary heart disease, the patient should begin the step I diet, regularly participate in physical activity and stop smoking. Annual lipoprotein analysis is indicated for this group. Premenopausal women and men 35 years of age or  younger with dyslipidemia but without other risk factors for coronary heart disease or a genetic predisposition are generally considered at low risk. The NCEP guidelines recommend that patients at higher risk of coronary heart disease receive more intensive interventions for dyslipidemia than patients at lower risk. Persons at highest risk for future coronary events have a history of coronary heart disease or  extracoronary atherosclerotic disease. For all practical purposes, treatment of patients with multiple risk factors for coronary heart disease but without a history of coronary disease should be as aggressive as that for patients with coronary heart disease. As Oliver and colleagues stated,15 ―There is probably little realistic difference between those who have had a clinical event and those who have not.‖ Thus, primary and secondary prevention are closel y linked along this strategic continuum.

Lifestyle Modifications The NCEP guidelines recommend dietary modification, exercise and weight control as the foundation of treatment of dyslipidemia.12 These basic interventions may provide sufficient treatment for up to 90 percent of persons with dyslipidemia according to the NCEP cut  points.16 A reduction in total cholesterol by 1 percent may decrease a person's risk of  developing coronary heart disease by 2 percent.17 Cessation of cigarette smoking and reduction of other modifiable risk factors are essential aspects of prevention of coronary heart disease. Exercise and Weight Reduction Obesity frequently elevates cholesterol levels in both very-low-density lipoprotein (VLDL) and LDL fractions, raises triglyceride levels, lowers HDL cholesterol levels, raises blood  pressure and promotes glucose intolerance. Weight loss lowers total cholesterol and its LDL and VLDL fractions, lowers triglycerides and raises HDL cholesterol.18 Weight loss also lowers blood pressure and improves glycemic control. Patients are more likely to comply with exercise programs that are tailored to meet individual goals, interests and needs. Most patients benefit from aerobic exercise that targets large muscle groups, performed for 30 minutes four or more times a week .18 Shorter, but more frequent, aerobic exercise sessions provide similar benefits. Overweight patients should engage in low-intensity exercise more frequently and for longer durations. Alcohol Intake Alcohol exerts several effects on lipid levels, including raising the serum triglyceride and HDL cholesterol levels. Its effect on LDL cholesterol appears to be minimal. Since excessive alcohol causes numerous adverse effects, including hepatic toxicity, cardiomyopathy, motor 

vehicle crashes and extensive psychosocial consequences, it is not recommended for the  prevention of coronary heart disease.12 Step I and Step II Diets Dietary therapy should be initiated in patients who have borderline-high LDL cholesterol levels (130 to 159 mg per dL [3.35 to 4.10 mmol per L]) and two or more risk factors for  coronary heart disease and in patients who have LDL levels of 160 mg per dL (4.15 mmol per  L) or greater. The objective of dietary therapy in primary prevention is to decrease the LDL cholesterol level to 160 mg per dL if only one risk factor for coronary heart disease is present and to less than 130 mg per dL if two or more risk factors are identified. In the presence of  documented coronary heart disease, dietary therapy is indicated in patients who have LDL values exceeding 100 mg per dL (2.60 mmol per L), with the aim of lowering the LDL level to 100 mg per dL or less. The goal of dietary therapy is to reduce elevated total cholesterol and LDL cholesterol levels to the target values while maintaining a nutritious diet. In the average American diet, fat comprises about 35 percent of total calories, with saturated fat accounting for 13 to 14  percent.12,18 Cholesterol intake averages about 360 mg per day in American men; daily cholesterol intake is less in American women.12 In a patient with coronary heart disease who eats an average American diet and then switches to the step II diet, LDL cholesterol levels can be reduced by 10 to 20 percent.19 However, some patients who strictly adhere to dietary therapy have only slight reductions in total cholesterol levels. Clinical trials consistently report that the lipid-lowering effects of dietary measures are greatest in persons with higher  initial values of total cholesterol, LDL cholesterol and triglycerides.12,16,18 Step I and step II diets are designed to progressively reduce intake of saturated fats, cholesterol and total calories to decrease lipoprotein values and promote weight loss in overweight persons (Table 5).12 Complex carbohydrates, rather than simple sugars, should  be emphasized. TABLE 5 Examples of Foods to Eat and Foods to Avoid in the Step I and Step II Diets

Food group

Foods to eat

Foods to avoid

Lean meat, poultry Beef, pork, lamb — lean cuts, Beef, pork, lamb — regular, ground and fish (≤6 oz a day) well-trimmed before cooking  beef, fatty cuts, spare ribs, organ meats Poultry, without skin Poultry with skin, fried chicken Fish, shellfish Fried fish, fried shellfish Processed meat prepared from Regular luncheon meat lean meat Egg yolks (including eggs used in Eggs (step I: ≤4 yolks Egg whites, cholesterol-free cooking and baking)  per week; step II: ≤2 egg substitute yolks per week) Low-fat dairy productsMilk   — skim, ½% or 1% low-fat Whole milk, 2% low-fat milk, (2 to 3 servings a day) milk, buttermilk  imitation milk 

Food group

Foods to eat

Foods to avoid

 Nonfat or low-fat yogurt Whole-milk yogurt Low-fat or processed cheese Regular cheese  Nonfat or low-fat cottage Regular cottage cheese (4% fat) cheese Frozen yogurt, ice milk Ice cream Low-fat coffee creamer, nonfat Cream, half & half, whipping cream, or low-fat sour cream regular sour cream Fats and oils (≤6 to 8 Unsaturated oils — safflower, Coconut oil, palm oil teaspoons a day) sunflower, corn, soybean, canola, olive, peanut Margarine — made from Butter, lard, shortening, bacon fat, unsaturated oils listed above, hard margarine soft margarine Salad dressings — made from Salad dressings — made with egg yolk, unsaturated oils listed above, cheese, whole milk, sour cream fat-free or low-fat dressing Seeds and nuts, peanut butter Coconut Cocoa powder Milk chocolate Croissants, breads in which eggs, fat Breads and cereals (≥6 Whole grain breads, English servings a day) muffins, bagels, corn and flour  or butter are major ingredients tortillas Oat, wheat, corn and multigrain Most granolas cereals, pasta, rice, dry beans and peas Low-fat crackers (graham, High-fat crackers animal-type, soda, melba toast,  breadsticks) Homemade baked goods Commercially baked biscuits, containing unsaturated oils,  pastries, muffins containing whole skim or 1% milk, egg substitute milk, egg yolks, saturated oils Soups Low-fat and reduced-sodium Soups containing whole milk, cream, varieties meat fat, poultry fat, poultry skin Vegetables (3 to 5 Fresh, frozen or canned Fried vegetables or those prepared servings a day) vegetables without added fat or  with butter, cheese or cream sauce sauce Fruits (2 to 4 servings Fresh, frozen, canned or dried Fried fruit or fruit served with butter  a day) fruits or cream sauce Sweets and modified- Beverages, candy made without Candy made with whole milk, fat desserts fat, gelatin chocolate, coconut oil, palm kernel oil, palm oil Frozen yogurt, sherbet, sorbet, Ice cream ice milk, popsicles Cookies, cake, pie, pudding Commercially baked pies, cakes,  prepared with egg substitute, doughnuts, high-fat cookies prepared skim or 1% milk, unsaturated with egg yolks, whole milk, saturated oils oils

Reprinted from National Cholesterol Education Program. Second report for the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel I I). Bethesda, Md.: National Cholesterol Education Program, National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1993; DHHS publication no. (NIH) 93 -3095:5.

The step I diet limits calories derived from saturated fats to 8 to 10 percent of total calories and cholesterol to less than 300 mg per day. The step II diet further restricts calories from saturated fats to less than 7 percent of total calories and restricts cholesterol intake to less than 200 mg per day. For both diets, it is recommended that monounsaturated fats constitute no more than 15 percent of total calories and polyunsaturated fats no more than 10 percent of  total calories. Monounsaturated fats, such as those found in peanuts, almonds and canola oil, appear to have less of an adverse effect on the HDL cholesterol level than polyunsaturated fats. Omega-3 fatty acids, which are polyunsaturated fatty acids found in many fish, have  been shown to reduce serum triglyceride concentrations. They have only a minor effect on LDL cholesterol in patients with normal triglyceride levels. The benefits of fish oils and other  omega-3 fatty acid supplements are presently under investigation. The NCEP guidelines do not routinely recommend use of fish oils, although the consumption of fish is recommended in both step I and step II diets. Many patients with hyperlipidemia may already have adopted eating patterns similar to those of the step I diet. The cholesterol-lowering effects of the step I diet in such patients will likely  be modest. The more stringent step II diet requires close inspection to ensure that the patient maintains a nutritious diet. The NCEP guidelines recommend consultation with a registered dietitian for patients following the step II diet. The step I diet has been shown to lower the total serum cholesterol level by 3 to 14 percent, while the step II diet may lower the total cholesterol level an additional 3 to 7 percent.12 Not all studies, however, have reported similar reductions. Hence, patients should be informed that even with strict adherence to the step I diet, a step II diet may be needed to effect significant improvement in the lipid profile. Obese patients who lose weight may have greater  reductions in the total cholesterol level. The NCEP recommends evaluating the patient's response to dietary therapy by monitoring the total cholesterol level after six weeks and 12 weeks of the step I diet. In primary prevention of coronary heart disease (that is, in patients without evidence of  coronary heart disease), dietary therapy should be maintained for six months before drug therapy is initiated. Referral to a registered dietitian is indicated in patients who are already adhering to the step I diet at the time of the diagnosis of dyslipidemia or who are unable to achieve the goals of dietary therapy while adhering to the step I diet. In patients at high risk  of coronary heart disease or with a high total cholesterol or LDL value, drug therapy should  be initiated at an earlier stage. In patients with coronary heart disease and an LDL cholesterol value above 100 mg per dL (2.60 mmol per L), therapy should begin with the step II diet. Dietary Fiber  Soluble fiber has been shown to modestly reduce total cholesterol and LDL cholesterol levels.12 Current dietary guidelines recommend a total daily fiber intake of at least 20 to 30 g for adults, with 25 percent of the fiber being soluble fiber .12 These levels can be attained with the proposed six or more daily servings of grain products and five or more daily servings of fruits and vegetables. Adding 3 g per day of soluble fiber from oat bran can reduce total

cholesterol by 5 to 6 mg per dL.18 Higher daily intake of soluble fiber promotes a further  modest reduction of cholesterol values. The American Heart Association diet may lower total cholesterol by 5 to 7 percent, whereas similar diets that emphasize dietary fiber may reduce total cholesterol by 11 to 32 percent and may exert beneficial effects on LDL and HDL cholesterol levels as well.20 Moreover, a highcarbohydrate, low-fiber diet typically raises serum triglyceride levels and lowers HDL cholesterol levels. Conversely, a high-carbohydrate, high-fiber diet may lower the serum triglyceride level and raise the HDL cholesterol level.20 A high-fiber, low-fat diet also  provides other beneficial effects, including improved glycemic control, weight reduction and earlier satiety, prevention of diverticular disease and, possibly, prevention of colorectal cancer .20 High intake of soluble fiber contributes to gastrointestinal side effects such as bloating and flatulence. Excessive intake of fiber may be associated with impaired absorption of important nutrients such as calcium. Supplementation with a daily multivitamin is therefore recommended for patients consuming a high-fiber diet and high-fiber supplements.20 Antioxidants Atherogenicity is promoted by oxidation and glycosylation of LDL cholesterol.12 Several vitamins, including vitamin C, vitamin E and beta carotene, have antioxidant properties, which may provide protection against atherogenesis. Fruits, and dark-green and deep-yellow vegetables are rich sources of antioxidant vitamins.

Drug Therapy Because dietary modification rarely reduces LDL cholesterol levels by more than 10 to 20  percent, the NCEP guidelines recommend that consideration be given to the use of  cholesterol-lowering agents if lipid levels remain elevated after six months of intensive dietary therapy or sooner under certain circumstances. A patient with a very high LDL cholesterol level may need to start drug therapy sooner ,21  because it is unlikely that a patient with an LDL level of 130 mg per dL (3.35 mmol per L) or  greater will be able to achieve the goal of 100 mg per dL (2.60 mmol per L) with diet alone.19 Patients should be given the clear message that drug therapy is not a substitute for  appropriate diet and exercise. Addressing other modifiable risk factors is vital to the overall success of any treatment plan. In most patients with hypercholesterolemia, HMG-CoA reductase inhibitors are the drugs of  choice because they reduce LDL cholesterol most effectively (Tables 6 and 7).18,22 Gemfibrozil (Lopid) or nicotinic acid may be better choices in patients with significant hypertriglyceridemia. TABLE 6 Cholesterol-Lowering Agents, Their Dosages and Cost

Agent

Bile acid –   binding resins Cholestyramine (Questran, Questran Lite) Colestipol (Colestid)

Maintenance dosage

Cost*

4 g, 8 g, 12 g or 16 g twice daily

$ 89.00 (packets) 70.00 (generic) 81.00 (packets)

5 g twice daily or 30 g per day, in divided doses HMG-CoA reductase inhibitors (statins) Atorvastatin (Lipitor) 10 to 80 mg per day anytime Cerivastatin (Baycol) 0.3 mg in the evening Fluvastatin (Lescol) 20 mg or 40 mg at bedtime, or 20 mg twice daily Lovastatin (Mevacor) 20 mg, 40 mg or 80 mg with evening meal Pravastatin (Pravachol) 10 mg, 20 mg or 40 mg at bedtime Simvastatin (Zocor) 5 mg, 10 mg, 20 mg or 40 mg at  bedtime Fibric acid analogs Clofibrate (Atromid-5) 500 mg four times daily Gemfibrozil (Lopid) 600 mg twice daily Other   Nicotinic acid 1.5 to 6 g daily in divided doses

55.00 40.00 41.00 67.00 55.00 53.00

115.00 75.00 4.00 to 7.00 (generic)

note: Lowest maintenance dosages are not necessarily equivalent when switching from one brand to another. *—Estimated cost to the pharmacist based o n average wholesale prices for lowest-dosage maintenance therapy rounded to the nearest dollar, in Red book. Montvale, N.J.: Medical Economics Data, 1998. Cost to the patient will be higher, depending on prescription filling fee. Adapted from Blake GH, Triplett LC. Management of hypercholesterolemia. Am Fam Physician 1995; 51:1157 –66. TABLE 7 Changes in Serum Lipid Values with Different Classes of Cholesterol-Lowering Drugs and Some of  Their Side Effects

Total Drug class

Bile acid –   binding resins  Nicotinic acid

cholesterol

LDL

HDL

levels

levels

levels

↓20%

↓10% to ↑3% to  Neutral or ↑ Unpalatability, bloating, 20% 5% constipation, heartburn Flushing, nausea, glucose ↓10% to ↑15% to ↓20% to 25% 35% 50% intolerance, abnormal liver  function test

↓25%

Triglycerides Side effects

Total cholesterol

LDL

HDL

Drug class

levels

levels

levels

Fibric acid analogs HMG-CoA reductase Inhibitors

↓15%

Triglycerides Side effects

↓5% to ↑14% to ↓20% to 15% 20% 50% ↓15% to 30% ↓20% to ↑5% to ↓10% to 60% 15% 40%

 Nausea, skin rash Myositis, myalgia, elevated hepatic transaminases

LDL = low-density lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein. Adapted with permission from Gotto AM Jr. Management of lipid and lipoprotein disorders. In: Gotto AM Jr, Pownall HJ, eds. Manual of lipid disorders. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992.

HMG-CoA Reductase Inhibitors Lovastatin (Mevacor), pravastatin (Pravachol), simvastatin (Zocor), fluvastatin (Lescol), atorvastatin (Lipitor) and cerivastatin (Baycol) are HMG-CoA reductase inhibitors, or statins, that inhibit cholesterol synthesis. To varying degrees, all of these agents lower total, LDL and triglyceride cholesterol components and slightly raise the HDL fraction. While these agents are generally well tolerated, a small percentage of patients (fewer than 1 percent) may develop elevated hepatic transaminase levels, which may necessitate discontinuation of the drug.21 Other adverse effects include myopathy (fewer than 0.1 percent of cases) and gastrointestinal complaints. The gastrointestinal effects often subside with continued therapy. Evidence suggests that these agents reduce untoward cardiovascular events4,5 and work by mechanisms beyond the simple reduction in the LDL cholesterol level.23 The results of the Primary Prevention of Coronary Heart Disease with Pravastatin trial demonstrated reductions of 31 percent in first myocardial infarctions, 32 percent in cardiovascular mortality, 22  percent in total mortality and 37 percent in the need for revascularization procedures.5 There are differences among the statins. For example, atorvastatin has a slightly different side effect profile than the other statins. It may exert a greater effect on lowering LDL cholesterol, total cholesterol and triglycerides, but higher doses of other statins may produce the same response. However, atorvastatin as a single agent may obviate the need for multiple drug therapy in high-risk patients.24 In view of the numerous other mechanisms being investigated, such as plaque stabilization, antiplatelet aggregation activity and anti-arterial spasmodic effects, this particular difference may be less important than other factors. To date, no comparative studies of the statins have been performed to delineate all of the clinically important differences. However, analysis of the Scandanavian Simvastatin Survival Study showed that hospitalization costs for patients hospitalized because of cardiovascular disease were reduced by approximately 31 percent, making statins quite cost-effective.25 Statins should generally be taken in a single dose with the evening meal or at bedtime to maximize the LDL lowering effect. Bile Acid – Binding Resins

The anion exchange resins cholestyramine (Questran) and colestipol (Colestid) bind cholesterol-containing bile acids in the intestines, producing an insoluble complex that  prevents reabsorption. This results in increased hepatic oxidation of cholesterol to bile acids, fecal cholesterol excretion and LDL receptor activity.26 These agents decrease LDL cholesterol levels by up to 20 percent. They may be a good choice in patients with hepatic disease because they do not affect hepatic metabolism. They are also a good choice in very young patients and women of childbearing age.11 Bile acid –   binding resins may cause an increase in triglyceride levels. Because of their gritty texture and side effects, compliance may be a problem. Side effects include constipation, abdominal discomfort, flatulence, nausea, bloating and heartburn. A dosage reduction, increased dietary fiber, taking bile acid sequestrants with meals and letting the resin stand in liquid for 10 minutes before taking it are strategies that minimize the side effects. Bile acid sequestrants can bind with warfarin, digitalis, thyroxine, thiazides, furosemide, tetracycline, penicillin G, phenobarbital, iron, propranolol (Inderal), acetaminophen and nonsteroidal anti-inflammatory agents, as well as oral phosphate supplements and hydrocortisone. Ingesting such agents at least an hour before or four to six hours after a resin dose reduces the potential for drug interactions.27  Nicotinic Acid  Nicotinic acid, or niacin, decreases the synthesis of LDL cholesterol by reducing the hepatic synthesis of VLDL cholesterol, by increasing the synthesis of HDL cholesterol, by inhibiting lipolysis in adipose tissue and by increasing lipase activity. This agent increases the HDL level by 15 to 35 percent, reduces total and LDL cholesterol levels by 10 to 25 percent, and decreases the triglyceride level by 20 to 50 percent.21 Side effects of nicotinic acid include flushing, pruritus, gastrointestinal discomfort, hyperuricemia, gout, elevated liver function tests and glucose intolerance. Taking 325 mg of  aspirin 30 minutes before the drug is ingested may minimize flushing.28 Frequently, however, flushing and pruritus resolve spontaneously with continued use. Nicotinic acid should be taken with meals to reduce the occurrence of gastrointestinal upset. Hepatotoxic side effects are more common with sustained-release nicotinic acid preparations than with regular formulations. A hepatitis-like syndrome, manifested by weakness and a lack of  appetite, may develop in patients receiving sustained-release preparations.16 Other side effects of nicotinic acid include atrial fibrillation, hypotension, transient headaches and activation of peptic ulcer disease. Nicotinic acid therapy should be avoided in patients with diabetes mellitus because it tends to worsen glycemic control.27 Fibric Acid Derivatives Fibric acid derivatives, or fibrates, increase the clearance of VLDL cholesterol by enhancing lipolysis and reducing hepatic cholesterol synthesis. These agents have been reported to lower triglyceride levels by 20 to 50 percent, raise HDL levels by up to 20 percent and reduce LDL levels by approximately 5 to 15 percent.29 – 31 Some patients with hypertriglyceridemia may have an increase in LDL levels, so such patients should be very closely monitored if  fibrates are used. Gemfibrozil (Lopid) is particularly useful in patients with diabetes and familial dysbetalipoproteinemia.

Side effects of gemfibrozil include nausea, bloating, flatulence, abdominal distress and mild liver-function abnormalities. Myositis, gallstones and elevation of the LDL cholesterol level have also been reported.21,31 Clofibrate (Atromid-S) has been associated with formation of  gallstones and serious gastrointestinal disease, including hepatic malignancy,21 and therefore should only be used in certain select patients with types II, IV or V hyperlipidemia. In addition, clofibrate has not been shown to prevent coronary heart disease. Fibrates should generally not be used with HMG-CoA reductase inhibitors because the risk of severe myopathy is greatly increased.19 Multiple Drug Therapy As mentioned previously, the NCEP guidelines define a target LDL cholesterol level of 100 mg per dL (2.60 mmol per L) as a goal for high-risk patients with established coronary heart disease. But this population, even with a step II diet, often cannot achieve such a low LDL level. An LDL level greater than 130 mg per dL (3.35 mmol per L) requires further reduction in patients with coronary heart disease, and combination drug regimens are sometimes required (Table 8). 19 An additional cholesterol-lowering drug is probably required if the LDL cholesterol level remains above the target level after three months of single-drug therapy. In patients with coronary heart disease and LDL levels between 100 and 130 mg per  dL (2.60 and 3.35 mmol per L), clinical judgment is needed to decide whether to initiate cholesterol-lowering medication (or add a second medication) in conjunction with dietary therapy. Although drug therapy is not usually started until patients have undergone a three- to six-month trial of dietary therapy, in some patients with marked hypercholesterolemia or  coronary heart disease, it is reasonable to initiate drug therapy earlier .11 TABLE 8 Possible Combination Therapies If Single-Agent Therapy Is Not Effective in Reducing Lipid Levels

Lipid levels

First drug → drug to add

Elevated LDL level and triglyceride level <200 mg per  Statin → bile acid–   binding resin dL  Nicotinic acid* → statin* Bile acid –binding resin → nicotinic acid Elevated LDL level and triglyceride level 200 to 400 mg Statin* → nicotinic acid*  per dL Statin * → gemfibrozil (Lopid)†  Nicotinic acid‡→ statin‡  Nicotinic acid → gemfibrozil

LDL = low-density lipoprotein. *—Possible increased risk of myopathy and hepatitis.

†—Increased risk of severe myopathy. ‡—The combination of nicotinic acid and lovastatin (Mevacor) may induce rhabdomyolysis, a rare adverse drug interaction.

Adapted from National Cholesterol Education Program. Cholesterol lowering in the patient with coronary heart disease. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1997; DHHS publication no. (NIH) 97-3794.

Follow-Up of Drug Therapy Because of biologic and analytic variability of lipoprotein levels, it is advisable to obtain at least two lipoprotein levels during one to two months of maximum dietary therapy before  beginning drug therapy.11 If it seems likely that pharmacotherapy will be needed, baseline liver function tests should also be performed. After starting drug therapy, the LDL cholesterol level should be measured in about six weeks and again in 12 weeks.11 Liver function and other tests for drug toxicity can be done at these times. If the LDL goal is reached, lipid levels should be checked every six to 12 months.32 Follow-up analysis should occur six to eight weeks after a change in drug therapy. In patients receiving nicotinic acid, follow-up measurements should be obtained four to six weeks after a stable dose has been reached.19

Special Considerations Role of Lipoprotein(a) Lipoprotein(a), or Lp(a), is a specialized form of glycoprotein-LDL-cholesterol complex. Elevated Lp(a) (over 30 mg per dL [300 mg per L]) can be an independent risk factor for the development of early coronary disease in men.33,34 Controversy exists over whether  elevated Lp(a) is the cause or the effect of coronary artery damage.35 Nicotinic acid (given at dosages of at least 3 g per day) and estrogen have been found to reduce elevated Lp(a) levels.36 A recent trial suggests that postmenopausal hormone replacement therapy lowers the Lp(a) level,37 and preliminary clinical trials have shown that the experimental drug lifibrol also lowers Lp(a) levels.33 Estrogen Replacement Therapy Although estrogens have not yet received an indication for the treatment of dyslipidemia, the  NCEP recommends that consideration be given to estrogen replacement therapy as a means of decreasing (by about 15 percent) LDL cholesterol levels and increasing (by about 22  percent) HDL cholesterol levels in postmenopausal women. A recent study showed a reduction in mortality among women who received postmenopausal hormone replacement therapy, although the survival benefits were noted to diminish with a longer duration of  use.38 Hormone replacement therapy may be combined with other cholesterol-lowering interventions to achieve an even more favorable alteration of the lipid profile. It has been reported that pravastatin plus conjugated estrogen improves LDL cholesterol levels more than either agent used alone.39

Other Therapeutic Modalities Lifibrol

Lifibrol is a lipid-lowering agent presently under investigation. Clinical trials have shown that lifibrol lowers total cholesterol and LDL cholesterol levels with a potency similar to that of high-dose statins.33 Lifibrol has also been shown to reduce Lp(a), fibrinogen and uric acid levels.33 Its effects on HDL cholesterol and triglyceride levels are less consistent. The mechanism of action of this agent is complex and probably multimodal. It appears to act at an earlier level of the cholesterol synthesis pathway than do the statins. Side effects are  primarily gastrointestinal. Gene Therapy Gene therapy is several years from clinical use. It may prove ideal for use in patients with genetic disorders such as familial hypercholesterolemia. Gene therapy will probably not be appropriate in dyslipidemic patients whose predominant risks for coronary heart disease are exogenous.10 Plasmapheresis Plasmapheresis has become the most common nonpharmacologic, nondietary treatment of  severe hypercholesterolemia.40 In nonselective plasmapheresis, the patient's plasma is replaced with salt-free human albumin. This action reduces triglyceride levels dramatically and decreases the risk of pancreatitis. In patients with severe, refractory forms of familial hypercholesterolemia, a highly specific LDL cholesterol absorption system is utilized for  extended use.40 Surgical Modalities Partial ileal bypass that eliminates the reabsorption of bile acids at the distal portion of the ileum has been shown to be a viable treatment in some cases of severe dyslipidemia.41 Portacaval shunt and liver transplantation have been shown to be effective in treating severe hypercholesterolemia. These proceures, of course, are not first-line treatments.

The Authors SYED M. AHMED, M.D., M.P.H., DR.P.H., is an assistant professor of family medicine at Wright State University School of Medicine and the Miami Valley Hospital family medicine residency program, both in Dayton, Ohio. He is a graduate of Sir. Salimullah Medical College, Dhaka University, Dhaka. He completed a residency and fellowship in family medicine at Baylor College of Medicine, Houston. He obtained both a masters degree and a doctorate in public health from the University of Texas School of Public Health, Houston. MARK E. CLASEN, M.D., PH.D., is chairman of the Department of Family Medicine at Wright State University School of Medicine. He completed a residency in family medicine at the University of  Mississippi Medical Center, Jackson. He has a certificate of added qualification in geriatrics. He is also president of University Medical Services Association, Dayton, Ohio .

JOHN F. DONNELLY, M.D., is associate professor in the Department of Family Medicine at Wright State University School of Medicine. He received a medical degree from the University of Texas – Houston Medical School and completed a residency in family medicine at Memorial Hospital Family Practice Residency Program in Houston.

Address correspondence to Syed M. Ahmed, M.D., M.P.H., Dr.P.H., Department of Family Medicine, East Dayton Health Center, 2132 E. Third St., Dayton, OH 45403. Reprints are not available from the authors. The authors gratefully thank Lawrence E. Mieczkowski, M.D., Center for Cholesterol Treatment & Education, Inc., Dayton, Ohio, for review of the manuscript, and Dorothy Leibold for assistance in preparation of the manuscript.

REFERENCES 1. Superko HR, Krauss RM. Coronary artery disease regression. Convincing evidence for  the benefit of aggressive lipoprotein management. Circulation. 1994;90:1056 – 69. 2. Philbin EF, Pearson TA. How does lipid-lowering therapy rapidly reduce ischemic events?  J Myocard Ischemia. 1994;6:13 – 8. 3. Levine GN, Keaney JF Jr, Vita JA. Cholesterol reduction in cardiovascular disease. Clinical benefits and possible mechanisms.  N Engl J Med . 1995;332:512 – 21. 4. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).  Lancet . 1994;344:1383 – 9. 5. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, et al. Prevention of coronary heart disease in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group.  N Engl J Med . 1995;333:1301 – 7. 6. Gibaldi M, Kradjan W. Treating elevated cholesterol levels: the great Satan in  perspective.  J Clin Pharmacol . 1996;36:189 – 97. 7. Geurian KL. The cholesterol controversy.  Ann Pharmacother . 1996;30:495 – 500. 8. Jungnickel PW. Cholesterol-lowering therapy: is there really a controversy?  Ann  Pharmacother . 1996;30:539 – 42. 9. LaRosa JC. Cholesterol lowering and morbidity and mortality. Curr Opin  Lipidol . 1995;6:62 – 5. 10. Gotto AM Jr. Lipid-regulating and antiatherosclerotic therapy: current options and future approaches. Cleve Clin J Med . 1996;63:31 – 41. 11. Atkins D, Garber AM. When experts disagree: the cholesterol standoff.  Patient  Care. 1996;30(20):62 – 91.

12. National Cholesterol Education Program. Second report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II). Bethesda, Md: National Cholesterol Education Program, National Institutes of Health,  National Heart, Lung, and Blood Institute, 1993; DHSS publication no. (NIH) 93-3095:5. 13. Schaefer EJ. Diagnosis and management of lipoprotein disorders. In: Rifkind BM, ed. Drugtreatment of hyperlipidemia. New York: Dekker, 1991:17 – 52. 14. Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Fat transport in lipoproteins — an integrated approach to mechanisms and disorders.  N Engl J Med . 1967;276:34 – 42. 15. Oliver M, Poole-Wilson P, Shepherd J, Tikkanen MJ. Lower patients' cholesterol now [Editorial].  BMJ . 1995;310:1280 – 1. 16. Yeshurun D, Gotto AM Jr. Hyperlipidemia: perspectives in diagnosis and treatment. South Med J . 1995;88:379 – 91. 17. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. I. Reduction in incidence of coronary heart disease.  JAMA. 1984;251:351 – 64. 18. Blake GH, Triplett LC. Management of hypercholesterolemia.  Am Fam  Physician. 1995;51:1157 – 66. 19. National Cholesterol Education Program. Cholesterol lowering in the patient with coronary heart disease. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1997; DHSS publication no. (NIH) 97-3794. 20. Anderson JW, Gustafson NJ. High-carbohydrate, high-fiber diet. Is it practical and effective in treating hyperlipidemia.  Postgrad Med . 1987;82(4):40 – 355. 21. Cohen JD, Pearson TA, Weart CW. Who really needs cholesterol-lowering drugs?  Patient Care. 1996;30(2):92 – 107. 22. Gotto AM Jr. Management of lipid and liprotein disorders. In: Gotto AM Jr, Pownall HJ, eds. Manual of lipid disorders. Baltimore: Williams & Wilkins, 1922. 23. Levine GN, Keaney JF Jr, Vita JA. Cholesterol reduction in cardiovascular disease.  N   Engl J Med . 1995;332:512 – 21. 24. Nawrocki JW, Weiss SR, Davidson MH, Sprecher DL, Schwartz SL, Lupien PJ, et al. Reduction of LDL cholesterol by 25% to 60% in patients with primary hypercholesterolemia by atorvastatin, a new HMG-CoA reductase inhibitor.  Arterioscler  Thromb Vasc Biol . 1995;15:678 – 82. 25. Pedersen TR, Kjekshus J, Berg K, Olsson AG, Wilhelmsen L, Wedel H, et al. Cholesterol lowering and the use of healthcare resources: results of the Scandanavian Simvastatin Survival Study. Circulation. 1996;93:1796 – 802. 26. Snyder S. Comparison of cholesterol-lowering regimens.  Am Fam  Physician. 1990;42:761 – 8.

27. Breckenridge WC. The role of lipoproteins and apolipoproteins in prediction of coronary heart disease risk. Clin Invest Med . 1990;13:196 – 201. 28. Jungnickel PW, Maloley PA, Vander Tuin EL, Peddicord TE, Campbell JR. Effect of  two aspirin pre-treatment regimens on niacin-induced cutaneous reactions.  J Gen Intern  Med . 1997;12:591 – 6. 29. Carlson LA, Rosenhamer G. Reduction of mortality in the Stockholm Ischaemic Heart Disease Secondary Prevention Study by combined treatment with clofibrate and nicotinic acid.  Acta Med Scand . 1988;223:405 – 18. 30. Hunninghake DB, Peters JR. Effect of fibric acid derivatives on blood lipid and lipoprotein levels.  Am J Med . 1987;83(Suppl 5B):44 – 9. 31. Grundy SM, Vega GL. Fibric acids: effects on lipids and lipoprotein metabolism.  Am J   Med . 1987;93:9 – 20. 32. Smith DA. Hypercholesterolemia: putting the new expert panel guidelines to work for  your patient. Consultant . 1994;34:838 – 52. 33. Locker PK, Jungbluth GL, Francom SF, Hughes GS Jr. Lifibrol: a novel lipidlowering drug for the therapy of hypercholesterolemia. Lifibrol Study Group. Clin Pharm Ther . 1995;57:73 – 88. 34. Bostorn AG, Cupples LA, Jenner JL, Ordovas JM, Seman LJ, Wilson PW, et al. Elevated plasma lipoprotein(a) and coronary heart disease in men aged 55 years and younger. A prospective study.  JAMA. 1996;276:544 – 8. 35. Chapman MJ, Huby T, Nigon F, Thillet J. Lipoprotein (a): implication in atherothrombosis.  Atherosclerosis. 1994;110(Suppl):S69 – 75. 36. Kinlay S, Dobson AJ, Heller RF, McElduff P, Alexander H, Dickeson J. Risk of   primary and recurrent acute myocardial infarction from lipoprotein (a) in men and women.  J   Am Coll Cardiol . 1996;28:870 – 5. 37. Darling GM, Johns JA, McCloud PI, Davis SR. Estrogen and progestin compared with simvastatin for hypercholesterolemia in postmenopausal women.  N Engl J   Med . 1997;337:595 – 601. 38. Grodstein F, Stamper MJ, Colditz GA, Willett WC, Manson JE, Joffe M, et al. Postmenopausal hormone therapy and mortality.  N Engl J Med . 1997;336:1769 – 75. 39. Davidson MH, Testolin LM, Maki KC, von Duvillard S, Drennan KB. A comparison of estrogen replacement, pravastatin, and combined treatment for the management of  hypercholesterolemia in post-menopausal women.  Arch Intern Med . 1997;157:1186 – 92. 40. Keller C. LDL-apheresis: results of longterm treatment and vascular  outcome.  Atherosclerosis. 1991;86:1 – 8.

41. Buchwald H, Varco RL, Matts JP, Long JM, Fitch LL, Campbell GS, et al. Effect of   partial ileal bypass surgery on mortality and morbidity from coronary heart disease in patients with hypercholesterolemia. Report of the Program on the Surgical Control of  Hyperlipidemias (POSCH).  N Engl J Med . 1990;323:946 – 55. Each year members of a different medical faculty pr epare articles for ―Practical Therapeutics.‖ This series is coordinated by the Department of Family Medicine at Wright State University School of Medicine, Dayton, Ohio. Guest editors of the series are Cynthia G. Olsen, M.D., and Gordon S. Walbroehl, M.D. Copyright © 1998 by the American Academy of Family Physicians. This content is owned by the AAFP. A person viewing it online may make one printout of the material and may use that printout only for his or her personal, non-commercial reference. This material may not otherwise be downloaded, copied, printed, stored, transmitted or  reproduced in any medium, whether now known or later invented, except as authorized in writing by the AAFP. Contact [email protected] for copyright questions and/or permission requests.  AFP Home | About Us | Contact Us | Subscribe/Renew | AFP by E-Mail | Permissions  About Online Access | Employment Opportunities Information for: Authors | Advertisers

Diet for Dislipidemia

Perencanaan Makan Untuk Gangguan Metabolisme Lemak Dalam Tubuh (Dislipidemia) Dislipidemia merupakan gangguan metabolisme lemak dalam darah, ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kadar kolesterol HDL, serta trigleserida. Dislipidemia merupakan faktor penting terjadinya ateroslerosis, yang akhirnya dapat menyebabkan Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan Stroke. Melalui perencanaan/pengaturan makan diharapkan dapat membantu menurunkan kadar kolesterol darah, trigliserida darah dan menurunkan berat badan bila terlalu gemuk.

1. 2. 3. 4.

Tujuan Terapi Diet Dislipidemia: Mengurangi asupan kalori bila kegemukan Mengurangi asupan lemak jenuh ( satur ated f atty acids  ) dan menggantikannya dengan lemak tak jenuh (un satur ated fatty acids  ) Mengurangi asupan kolesterol makanan Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan serat, serta menurunkan asupan karbohidrat sederhana.

Bahan Makanan Yang Dianjurkan: 1. Nasi, roti tinggi serat, ubi, kentang, singkong, sereal. 2. Ikan segar, ayam tanpa kulit, putih telur, tempe, tahu, kacang2an, susu kedelai, susu rendah lemak, yoghurt dan keju rendah lemak. 3. Buah dan sayuran segar atau dalam bentuk juice segar, sebagai sumber serat.

4.

1.

2.

3.

4.

Minyak zaitun, Rice bran d oil  , Canola, minyak biji bunga matahari, jagung, wijen, kedelai. Gunakan margarine (atau salad dressing) yang terbuat dari minyak tersebut di atas (yang berasal dari lemak tak jenuh/ un satur ated fatty acids  ). Disarankan menggunakan sedikit minyak dalam memasak. Bahan Makanan Yang Dihindarkan: Produk makanan /kue berlemak dan minuman jadi, seperti cake, tarcis, croissant  , pie  , , pastries  dodol, cola, syrup, permen, alkohol. Kurangi gula pasir. Daging domba, babi berlemak, otak, jerohan,kuning telur (batasi penggunaan kuning telur 2-3 butir seminggu), sosis, bacon , whole mil k (susu penuh), susu kental manis, cream  , yoghurt dan keju yang terbuat dari susu penuh, es krim. Sayuran yang dimasak dengan mentega, keju, kelapa, santan. Buah yang diawet dengan gula, seperti buah kaleng, manisan buah. Mentega ( butter ), lemak babi ( lard  ), santan, kelapa, mayonaise  , salad dr essing yang terbuat dari kuning telur.

Nama Diet: Dislipidemia/Rendah Lemak  Energi : 1900-2000 kalori, Lemak: 50 gram, Protein: 60 gram, Karbohidrat: 320 gram MENU SEHARI

Pagi:  Roti Tawar Gandum

2-3 iris tipis (70-100 gram)

Selai kacang

2 sendok teh (20 gram)

Sayuran/Salad

1 mangkuk sedang

Margarin (:meadowlea  )

1 sendok teh (5 gram)

Susu kedelai/susu rendah lemak bubuk 4 sendok makan rata/peres (20 gram)/gelas Gula pasir / madu

1-2 sendok teh (10 gram)

Seli ngan Pkl 10.00:  Buah/ Juice segar

Apel atau Pier 1 buah sedang

Siang:  Nasi

1 gelas belimbing (150 gram)

Ikan / ayam tanpa kulit

1 potong sedang (50 gram /berat mentah)

Tempe

2 potong sedang ( 50 gram/berat mentah)

Sayuran/lalapan sayur Buah Nenas/Pepaya

1 mangkuk sedang 1 potong sedang (100 gram)

Minyak Canola/Minyak Jagung (gunakan untuk menumis 1  –  2 macam masakan)

Seli ngan Pkl 16.00:  Buah /Juice segar

Mangga atau Apel 1 buah sedang

Malam:  Nasi

1 gelas belimbing ( 150 gram)

Ikan / ayam

1 potong sedang (50 gram /berat mentah)

Tahu

2 buah kecil (100 gram/berat mentah)

Sayuran/lalapan sayur

1 mangkuk sedang

Buah Pepaya

1 potong sedang (100 gram)

Minyak Canola/Rice Br and Oil  ( gunakan untuk menumis 1  –  2 macam masakan)

Seli ngan Pkl .21.00:  Buah

Pisang/Jeruk 1 buah sedang

(Laila, dietitian. 21 June 2011)

DIET DISLIPIDEMIA 

Leave a comment

Dislipidemia adalah gangguan/perubahan pada kadar lemak dalam darah. Gangguan itu dapat  berupa peningkatan kadar total kolesterol atau hiperkolesterolemia, penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL), peningkatan kadar Low Density Lipoprotein (LDL), atau  peningkatan kadar trigliserida dalam darah (hipertrigliserida). Dislipidemia dibagi menjadi  primer dan sekunder. PATOFISIOLOGI

TANDA DAN GEJALA Spektrum manifestasi klinis bervariasi luas dari asimptomatik hingga ke manifestasi klinis yang jelas. Dislipidemia dapat mengarah ke penyakit jantung dan pembuluh, seperti penyakit  jantung koroner dan penyakit pembuluh arteri perifer. Penderita dapat muncul dengan manifestasi klinis nyeri abdomen, xanthoma pada telapak tangan dan kelopak mata, tendinitis, arcus cornea, xanthoma tuberosum, obesity dan bahkan dengan manifestasi coronary heart diseases (Ontoseno 2006).