Cuestionario 8

2. Grafique la curva de glicemia en las personas sin alteraciones del metabolismo de carbohidratos, en los intolerantes a la glucosa y en los diabéticos. Personas normales.

Personas con resistencia a la insulina

Personas diabéticas:

3. ¿Qué entiende por hormonas contrarreguladoras y cuáles son? En que orden actúan frente a la disminución de la glicemia? Hormonas contrarreguladoras.- Durante la insuficiencia de insulina se inhibe el transporte de glucosa hacia las células. La respuesta fisiológica a la inanición celular y a otras formas de estrés consiste en incrementar  las hormonas: glucagon, catecolaminas, cortisol y del crecimiento. Estas hormonas se clasifican como contrarreguladoras por sus efectos antiinsulínicos. La secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras, en conjunción con la deficiencia relativa de insulina, es indispensable para el desarrollo de la cetoacidosis diabética. Las hormonas contrarreguladoras son catabólicas y, en general, revierten los procesos fisiológicos promovidos por la insulina. Afectan el metabolismo de carbohidratos por incremento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, por lo cual elevan los valores de glucosa en sangre. La lipólisis es estimulada por glucagon y catecolaminas, lo cual da por resultado un aumento de ácidos grasos libres para la conversión en cetonas. La degradación proteica es apresurada y proporciona aminoácidos para la gluconeogénesis. Hiperglucemia y cetonemia son el efecto neto de la insuficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras. Durante la cetoacidosis diabética la hiperglucemia se presenta antes que la cetonemia. La glucosa es subutilizada a causa de la carencia de insulina, y producida en exceso popr el incremento de glucogenólisis y gluconeogénesis. La cetonemia se debe al incremento de lipólisis y cetogénesis. La deficiencia de insulina y el exceso de hormonas de estrés originan degradación de triglicéridos y a la liberación de grandes cantidades de ácidos grasos en la circulación. Estos ácidos grasos se asimilan en el hígado, donde se convierten en cuerpos cetónicos. La utilización periférica de cetonas disminuye durante la insuficiencia de insulina, y se acumulan en la relación habitual de 3:1 (hidr oxibutirato beta a acetoacetato). 4. ¿Cuál es la base fisiológica para el test de eje rcicio? * Hay disminución de la insulina durante el ejercicio. * La hormona de crecimiento (GH) degrada las grasas que proveen ácidos grasos como fuente de energía para los músculos.

* El glucagon se incrementa durante el ejercicio prolongado y tiene como principal función mantener la producción hepática de glucosa. * Otras hormonas entran en función: cortisol y catecolaminas. 5. ¿Cómo sería la curva de glucosa en un paciente con déficit de hormona de crecimiento sometido a un test de ejercicio? La hormona de crecimiento: Disminuye la captación de glucosa en los tejidos como el músculo esquelético y el tejido adiposo.  Aumenta la producción hepática de glucosa. Incrementa la secreción de insulina. * Por lo tanto tiene efectos diabetógenos y su secreción excesiva puede provocar alteraciones metabólicas (diabetes no insulinodependiente). Su deficiencia esta relacionada con deficiencias de fuerza, energía y masa muscular, en adultos. * A partir de estos datos se puede inferir que la curva de glucosa en un paciente sometido a un test de ejercicio tendrá una caída brusca debido a que al no haber GH no habrá resistencia a la glucosa y el tejido musculo esquelético recibirá en grandes cantidades la glucosa administrada en poco tiempo, por lo tanto las reservas de glucosa se agotan rápido. Esto produce que el músculo se agote y se haga ineficiente el ejercicio.