CUESTIONARIO: COMA 1. ¿Cuáles ¿Cuáles son los los criterios criterios para para defnir defnir en estado estado de coa!
Las difer diferent entes es altera alteracio ciones nes del estad estado o de conci concienc encia ia consti constituy tuyen en un cont contin inuo uo que que va desd desde e un es esta tado do nor norma mall (pac (pacie ient nte e plen plenam amen ente te consciente), a la confusión (obnubilación seguida de estupor), el estado vegetativo (paciente alerta pero no consciente) y, por último, el coma (paciente no alerta y no consciente). El estado de coma es un Síndrome producido por múltiples causas, que clínicamente se caracteria por la p!rdida de las funciones de la vida de relac elació ión n (con (conci cien enci cia, a, moti motili lida dad d volu volunt ntar aria ia,, y se sens nsib ibil ilid idad ad)) co con n cons conser erva vaci ción ón de las las func funcio ione ness de la vida vida vege vegeta tati tiva va (res (respi pira raci ción ón,, circulación, etc.) en forma m"s o menos alterada. ". ¿Cuáles ¿Cuáles la iportanci iportancia a de consi#nar consi#nar el antecedente antecedente de $ia%etes $ia%etes tipo II en este paciente!
La e#istencia de enfermedades previas como la diabetes mellitus, el $ipotiroidismo, $ipotiroidismo, la cirrosis $ep"tica, la insu%ciencia renal o el alco$olismo nos llevar" a la búsqueda de estigmas que sugieran la e#istencia de un coma en el curso de estas enfermedades, complicación relativamente frecuente de todas ellas. La diab diabet etes es tipo tipo & tien tiene e una una co comp mpli lica caci ción ón que que imp implica lica nive nivele less e#tremadamente altos de aúcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de ce ceto tona nass (un (un subp subpro rodu duct cto o de la desc descom ompo posi sici ción ón de las las gras grasas as)) denominado Síndrome 'iab!tico iperosmolar iperglucemico. El e#amen del aliento en ocasiones tiene un valor trascendental, pues cuando el enfermo tiene un aliento urinoso, el planteamiento del coma ur!mico se impone, mientras que si el aliento es cetónico, entonces la causa del coma puede ser una cetoacidosis diab!tica. &. E'pli(ue E'pli(ue las causas causas ) la fsiopatol fsiopatolo#*a o#*a del coa estruct estructural ural
Son los lla llamad mados os coma comass org"n org"nico icos* s* o es estru tructu ctural rales* es*.. +a +ara ra que se produca un coma por una lesión localiada, !sta debe provocar - na na alte altera raci ción ón del del tron tronco co ce cerrebra ebral, l, afec afecta tand ndo o a los los sist sistem emas as activadores del estado de alerta presentes en la formación reticular. - na alteración bilateral de los $emisferios cerebrales. /o obstante, en ocasiones una lesión $emisf!rica unilateral puede llevar al coma. 0curre así a) cuando e#isten previamente lesiones graves del otro $emisferio, o b)cuando la lesión unilateral es lo su%cientemente grave como para
alterar secundariamente el funcionamiento de otras estructuras del $emisferio contralateral o del tronco (generalmente por $ipertensión intracraneal o fenómenos de enca1amiento* +uede deberse a causas vasculares, neopl"sicas, infecciosas o traum"ticas. En la cl*nica descri%e: Instalaci+n %rusca $isinuci+n de ,i#ilia f-a o pro#resia S*ndroe /ocal Neurol+#ico o asietr*as /recuenteente 0upilas Asitricas2 o sin R/M Re3e-os oculootores alterados 0uede tener asietr*a en Tono /ondo de o-o: papiledea Mala respuesta al trataiento inicia 4. E'pli(ue las causas ) la fsiopatolo#*a del coa eta%+lico
Sus causas fundamentales son $ipo#ia (falta de aporte de o#ígeno a las c!lulas), $ipercapnia (cantidad e#cesiva de 20& en la sangre), $ipoglucemia, acción de tó#icos, infecciones o in3amaciones del sistema nervioso central (S/2), crisis comiciales e $ipertermia. El coma es el estado m"s grave, entre lo que $abitualmente se denomina Encefalopatías 4etabólicas. Se de1a de lado las into#icaciones e#ternas (coma por tó#icos), y se $ace referencia a las into#icaciones internas*, aquellas generadas por cambios importantes en la $omeostasis de los distintos sistemas. Son múltiples las causas que llevan a lo que denominamos coma de origen metabólico*. E#isten tres grandes mecanismos por el cual se produce el compromiso del sistema reticular ascendente
Los procesos que pueden llevar a un aumento del volumen y de la presión intracraneana, pudiendo llegar a producir $erniación de masa encef"lica $acia el tronco cerebral
Los trastornos directos que afectan al tronco cerebral.
5rastornos difusos que involucran el enc!falo, o procesos que alteran su metabolismo y no permiten que el tronco cerebral.
Estos comas (o encefalopatías en grados menores), responden a procesos bioquímicos que involucran todo el enc!falo6 afortunadamente, muc$os de ellos en forma reversible.
La orientación clínica se apoya cuando el compromiso de la conciencia se instala en forma gradual (con ciertas 3uctuaciones) y ausencia de focalidad (la mayoría de las veces) o estigmas de in1uria encef"lica.
5a cl*nica descri%e: Inicio casi siempre gradual (menos la hipoglicemia) Es progresivo si no hay intervención terapéutica Nivel de conciencia fluctuante Pacientes con muchas drogas sobre el SNC Paciente con fallo orgnico! postoperatorio! dision"a! enfermedad endocrina Sin lesiones estructurales ni focalidad (e#cepto hipoglicemia) Eventuales convulsiones focales o generali$adas %umento de la actividad motora espontnea (agitación! temblor! mioclonias! rigide$) %lteraciones bio&u"micas de sangre y gasométricas 'abitualmente! sin alteraciones imagenológicas en encéfalo %lteraciones electroencefalogrficas! con enlentecimiento de ondas y ondas trifsicas ecuperación gradual! una ve$ comen$ado el tratamiento
6. ¿Cuál es la relaci+n entre el antecedente de 7ipertensi+n sist+lica aislada ) el estado del paciente!
La ipertensión Sistólica 7islada (S7) se de%ne cuando la presión arterial sistólica est" elevada (89:;) con una presión diastólica normal (<=;). La $ipertensión sistólica puede ser debida a la reducción de la compliancia de la aorta con la edad.> Esto aumenta la carga en el ventrículo y compromete el 3u1o sanguíneo coronario, lo que lleva a $ipertro%a ventricular iquierda, isquemia coronaria e insu%ciencia cardíaca.: La física moderna nos muestra un m!todo de límite inmerso de ilustración por computo de un solo latido. 7plicado a los modelos
%siológicos, la teoría de límite inmerso ve el coraón como una gran vela semisólida plegada enviando y recuperando una masa de sangre viscosa. La vela, comparada a la %siología de ?ind@essel da y recibe una carga a trav!s de fases ordenadas por tiempo. La disminución de la compliancia de la vela anuncia el inicio de la $ipertensión sistólica.
8. $efna (ue es uerte cere%ral ) precise si este paciente lo tiene
En la clínica se considera muerte cerebral por
9. ¿En (u consisten los si#nos de ocali;aci+n ) en (u casos se encuentra!
Los signos neurologicos focales son alteraciones de los nervios, m!dula espinal, o de la función cerebral que afecta a una región especí%ca del cuerpo, por e1emplo, como debilidad en el brao iquierdo, pierna derec$a, paresia o ple1ia. Los signos neurologicos focales pueden ser causados por una variedad de condiciones m!dicas tales como trauma en la cabea, tumores o accidente cerebrovascular, o por diversas enfermedades como la meningitis o encefalitis. Coa con si#nos ocales con
pacientes es obligatorio la realiación de una tomografía a#ial computada (572) urgente a %n de identi%car la causa del coma, generalmente una lesión cerebral estructural. Si la 572 resultase normal, se practicara una punción lumbar para descartar meningitisAmeningoencefalitis. +osteriormente, si el diagnostico etiológico no $a podido ser establecido, se ampliaran los estudios metabólicos, en especial los orientados a disfunción $ep"tica, y se solicitara un electroencefalograma (EEB). Cinalmente , de persistir las
dudas diagnósticas, se repetir" el estudio tomogr"%co utiliando contraste o se indicara una resonancia magn!tica (D/4). Coa sin si#nos ocales con irritaci+n en*n#ea. El mane1o optimo
prescribe, por la potencial presencia de una colección purulenta asociada a una meningitis o la e#istencia de una $idrocefalia yAo $ematoma acompaando a una $emorragia subaracnoidea, el estudio neuroradiológico (572) antes de la punción lumbar. La detección de sangre en el espacio subaracnoideo elimina la necesidad de una punción lumbar mientras que la normalidad en la e#ploración obliga al e#amen del liquido cefalorraquídeo, para %liar la etiología del proceso infeccioso (5abla F). /o obstante, si en ausencia de signos focales se sospec$a una meningitis es $abitual y adecuado utiliar la punción lumbar como primer , y muc$as veces único, recurso diagnostico. Se solicitara recuento celular, proteínas, glucosa, tinción Bram y Gie$lH/ielsen, cultivo convencional y de LoInstein y anticuerpos , si se estiman necesarios.
Coa sin si#nos ocales ni enin#iso. La causa mas frecuente es
el coma metabólico o anó#ico. Se enviaran las muestras ( sangre, orina, 1ugo g"strico) para estudio to#icológico. El e#amen bioquímico inicial (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, gasometría) se ampliar" orientadamente ( per%l $ep"tico, estudio de coagulación, amoniaco, enimas pancre"ticas, carbo#i$emoglobina, estudios $ormonales etc..). Si la catalogación no se consigue se practicara un EEB y un 572. +or ultimo, de persistir la negatividad de las e#ploraciones , se optara por una punción lumbar. =. ¿Cuál es la iportancia del re3e-o de >a%ins?)2 ) en este caso espec*fco!
E#isten re3e1os que son integrados en la m!dula espinal y su presencia no e'clu)e el dia#n+stico de uerte cere%ral. E1emplos son los re3e1os de triple 3e#ión y de Jabins@i. El primero se evoca al estimular la plata del pie y consiste en una 3e#ión de la cadera, rodilla y tobillo ipsilateral, el movimiento es r"pido, no sostenido y reproducible, aunque agotable. El re3e1o de Jabins@i se evoca al estimular la cara lateral de la planta del pie y se debe a liberación de centros medulares de estructuras intracraneanas in$ibitorias. 0tro re3e1o descrito es el signo de L"aro, consiste en un movimiento comple1o que ocurre en el momento de la apnea o en los minutos siguientes a ella, se $a descrito entre otros movimientos, una elevación de ambas e#tremidades superiores, las que pueden 1untarse delante del tóra# simulando rear. E#isten m!dicos que consideran a este signo como originado en centro integradores intracraneanos y por lo tanto e#cluiría el diagnóstico de muerte cerebral. La mayoría de los autores lo consideran integrado en la m!dula espinal y por lo tanto, no e#cluiría el diagnóstico. @. E'pli(ue fsiopatol+#icaente:
+atrón Despiratorio 1. 5a respiraci+n de Ce)ne Sto?es Oscilación cíclica y lenta entre $iperventilación e $ipoventilación
llegando a producir apnea. Kndica lesión disfunción $emisf!rica bilateral difusa (diencef"lica). 5ambi!n en encefalopatía metabólica o K22.
Despiración de 2$eyne Sto@es La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente $asta un límite y luego disminuyen del mismo modo $asta la apnea con un car"cter cíclico. Este patrón indica disfunción $emisf!rica bilateral, en especial di encef"lica, suele $aber una alteración estructural acompaada o no por un trastorno metabólico. ". 5a respiraci+n de Bussaul
Es un tipo de respiración que se caracteria por ser profunda y forada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diab!tica, adem"s con insu%ciencia renal crónica. Se caracteria por $iperventilación que colabora con la reducción de dió#ido de carbono (20&) en la sangre. En la acidosis metabólica, se inicia con una respiración r"pida y super%cial pero comforme se incrementa la acidosis, la respiración llega a ser gradualmente profunda, forada y 1adeante. 7dolp$ ussmaul, se re%rió a este tipo de respiración cu"ndo la acidosis metabólica es lo su%cientemente severa para incrementar la tasa respiratoria. La respiración de ussmaul fue denominado por 7dolp$ ussmaul, m!dico alem"n del siglo MKM que primero lo notó entre pacientes con diabetes mellitus avanada. Nl publicó su $allago en un cl"sico reporte en 9OP:. na acidosis metabólica pronto produce $iperventilación, pero al principio tender" a ser r"pido y relativamente super%cial. ussmaul identi%có originalmente este tipo de respiración como un signo de coma y muerte inminente en pacientes diab!ticos. La duración de ayuno, la presencia o la ausencia de $epatomegalia y la respiración de ussmaul proporcionan indicios al diagnóstico diferencial de $ipoglucemia en los errores innatos de metabolismo. La respiración de ussmaul ocurre sólo en etapas avanadas de acidosis, y en debutantes. En casos menos severos de acidosis, respirar r"pido y super%cial es por lo general lo m"s visto. En alguna literatura norteamericana menos rigurosa cualquier incremento en la taa respiratoria o cualquier tipo de respiración durante la acidosis es referida como de ussmaul.
La causa de la respiración de ussmaul es una compensación respiratoria de una acidosis metabólica subyacente, la mayoría de la cual ocurre comúnmente en diab!ticos, cuando desarrollan @etoacidosis. &. 7iperentilaci+n neur+#ena
iperventilación neurógena central Se producen alteraciones del mesenc!falo que consisten en ventilaciones profundas y r"pidas mantenidas.
4. OTROS 0ATRONES RES0ITRATORIOS Apnea postiperentilacion: 2uando se sospec$a que puede
e#istir un trastorno de alerta pero este no est" bien de%nido aparece siendo un signo respiratorio preco
Respiraci+n apnetica: Suele $aber una alteración primaria en
la protuberancia, $ay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda Respiraci+n en sala: Supone una topografía lesional similar a
la anterior, protuberancia algo m"s cauda) con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas Respiraci+n atá'ica de >iot: Es un patrón completamente
irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una $ipoventilación global, indica un dao bulbar y anuncia la pró#ima parada respiratoria
$epresi+n respiratoria: Los opi"ceos y sedantes deprimen el
centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas tó#icos, por lo que la ventilación debe ser permanentemente vigilada.
1D. ¿Cuál es la iportancia del oiiento ocular de los o-os ) los re3e-os pupilares en estos pacientes2 e'pli(ue!
+ara determinar la etiopatogenia de la lesión, ubicando e#actamente el
órgano lesionado. 4etabólico o mesencef"lico, protuberancial, $erniario)
estructural
(Supratentorial,
