BAGIAN KARDIOLOGI
LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN
April 2013
UNIVERSITAS HASANUDDIN
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL
DISUSUN OLEH : NURBAETI BAKHTIAR BAKHTIAR C 111 08 145
KONSULEN: dr. Abdul Hakim Alkatiri, Sp.JP .FIHA
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013
1
Unstable Angina Pectoris
I.
Identitas Pasien 1. Nama
:
2. Jenis kelamin:
Laki-laki
3. Umur
:
64 tahun
4. Alamat
:
Palopo
5. RS
:
Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo
6. No. RM
:
576615
7. MRS MRS tang tangga gal: l:
II .
Tuan.A
21 Mare Marett 2013 2013
Anamnesis 1. Keluha Keluhan n utama utama:: Nyeri dada
2. Anam Anamne nesi siss terpi terpimp mpin in:: Dialami sejak 2 jam yang lalu sebelum masuk RSWS. Pasien mengeluhkan nyeri pada dada kiri seperti tertekan oleh benda yang berat, durasi sekitar lebih 20 menit. Nyeri muncul tidak dipicu oleh aktifitas dan tidak menghilang dengan istirahat. Lemas (-), mual (+), muntah (+), Sesak napas (+), DOE (+), PND PND (+), (+), batu batuk( k(-), -), dema demam m (-), (-), riwa riwaya yatt dema demam m (-), (-), nyer nyerii ulu ulu hati hati (+), (+), berdebar-debar (-), keringat dingin (-). Buang air besar biasa, buang air kecil lancar
3.
Riwayat penyakit sebelumnya: •
DM (-)
•
Hipertensi (-)
•
Dislipidemia (-)
•
Penyakit asam urat (-)
•
Merokok (+) sejak ± 20 tahun yang lalu tapi berhenti sejak 2 tahun yang lalu
•
Minum alkohol (-)
2
I I I.
•
Riwayat penyakit jantung koroner (+)
•
Riwayat penyakit jantung dalam keluarga (-)
Pemeriksaan fisis A. Statu Statuss gener generali alis: s:
-
GCS 15 (E4M6V5)
-
BB: 60 kg, TB: 160 cm, IMT: 23,4 kg/m 2 (Normal)
-
Sakit sedang / Gizi cukup / Sadar
B. Tand Tanda a vit vital al::
Tekanan darah
: 90/40 mmHg
Nadi
: 84 x/menit
Frekuensi ensi pernafasa asan
: 22 22 x/m x/meenit
Suhu
: 36,8 0C
Mata
: Anemis (-), Ikterus (-)
Leher
: JVP R+2 cmH2O; Pembesaran kelenjar (-)
Thorax
: Simetris
Cor
: BJ S1/S2 regular. Murmur (-)
Pulmo
: BP vesikuler; Rh -/- basal. Wh -/-
Abdomen
: Datar ikut gerak nafas. Peristaltik (+) (+) kesan normal Hepar / Lien tidak teraba membesar
Ekstremitas Ekstremitas : Hangat; edema edema tungkai tungkai -/-
IV.
Pemeriksaan pe penunjang
1.
Laboratorium
3
2. Elek Elektr trok okar ardi diog ogra rafi fi
4
•
Sinus Rhythm
Rate Heart Ra
:75 x/ x/minutes
Gelombang P
: 0.08’
PR interval
: 0.16’
Kompleks QRS
: 0.12’
Axis
: Normoaxis
ST segment
: ST elevasi V1, V2, V3
T inversi
: L1, AVL, AVF
Kesimpulan: Sinus Sin us rit ritme, me, HR 75x 75x/mn /mnt, t, nor normoa moaksis ksis,, LAD LAD,, OMI ant antero erosep septal tal,, late lateral ral iskemik
V.
Diagnosis •
Angina Pektoris tak stabil
•
CHF NYHA II e.c. CAD3VD
VI.
Penatalaksanaan O2 2 -4 Lpm via NK 5
IVFD NaCl 0.9% 20 tpm
LWMH (Arixtra) 2,5 mg/24 jam/SC
Antiplatelet
---- Aspilet 80 mg 0-1-0
Antiplatelet
---- Plavix 75 mg 1-0-0
Diuretik
---- Furosemide 40mg 1-0-0
Nitrate
---- Farsorbid 10mg 1-1-1
---- Simvastatin 20 mg 0-0-1
Statin
VII. Anjuran Evaluasi tanda vital Chest X-ray Coronary Angiography
SINDROMA KORONER AKUT
I.
PENDAHULUAN
Sindro Sindroma ma korone koronerr akut akut merupa merupakan kan suatu suatu keadaa keadaan n gawat gawat darura daruratt jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan peras aan tidak enak di dada atau gejalagejala lain sebagai sebagai akibat akibat iskemia iskemia miokard. miokard. Sindrom Sindrom ini menggamba menggambarkan rkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50-70% yang tidak stabil, yaitu fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur. Terja Terjadi diny nyaa SKA, SKA, khus khusus usny nyaa IMA, IMA, dipe dipeng ngar aruh uhii oleh oleh bebe beberap rapaa keadaan, yaitu aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari dari suatu suatu minggu mingguan an (Senin (Senin). ). Keadaa Keadaan-k n-kead eadaan aan tersebu tersebutt ada hubung hubungann annya ya dengan dengan pening peningkat katan an aktivi aktivitas tas simpat simpatis is sehing sehingga ga tekana tekanan n darah darah mening meningkat kat,, frekuensi frekuensi debar jantung meningkat, meningkat, kontraktilitas kontraktilitas jantung jantung meningkat, meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. 6
Sindroma koroner akut mencakup:
II. II.
1.
Angi Angina na pekt pektor oris is tak tak stab stabil il (APT (APTS) S)
2.
Non ST elevati elevation on myocard myocard infark infark (NSTEM (NSTEMI) I)
3.
ST ele eleva vati tion on myo myocar card d infa infark rk (ST (STEM EMI) I)
ETIIOL ET OLOG OGI, I, PATO ATOFISI FISIOL OLOG OGII
Sindro Sindroma ma korone koronerr akut akut ditand ditandai ai oleh oleh adanya adanya ketida ketidaksei kseimba mbanga ngan n antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Etiologi SKA antara lain:
1. Penyem Penyempit pitan an arteri koroner koroner karena karena robek/ robek/pec pecahn ahnya ya thromb thrombus us yang ada pada pada plak
aterosklerosis.
Mikroemboli
dari
agregasi
trombosit
beserta
komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal. 2. Obstru Obstruksi ksi dinami dinamik k karena karena spasme spasme fokal fokal yang terus-men terus-meneru eruss pada pada segmen segmen arteri koroner koroner epikardium epikardium.. Spasme Spasme ini disebabkan disebabkan oleh hiperkontrak hiperkontraktilitas tilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus
terjadi
pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi
penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis.
Makrofag, limfosit T ↑ metalloproteinase penipisan dan ruptur plak 5. Kead Keadaa aan/ n/fac facto torr pencet pencetus us::
a. ↑ kebutuhan oksigen miokard
demam, takikardi, tirotoksikosis
b. ↓ aliran darah koroner
c. ↓ pasokan oksigen miokard
anemia, hipoksemia
Patofisiologi
SKA dimula dimulaii dengan dengan adanya adanya ruptur ruptur plak plak arteri arteri korone koroner, r, aktiva aktivasi si kaskade kaskade pembek pembekuan uan dan platele platelet, t, pemben pembentuk tukan an trombu trombus, s, serta serta aliran aliran darah darah koroner koroner yang mendadak mendadak berkurang. berkurang. Hal ini terjadi terjadi pada plak koroner koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disrup disruptio tion n ‘disrup ‘disrupsi si plak’. plak’. Setela Setelah h plak plak mengal mengalami ami ruptur ruptur maka maka tissue tissue factor factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa VIIa comple complex x mengak mengaktifk tifkan an faktor faktor X menjad menjadii faktor faktor Xa sebaga sebagaii penyeb penyebab ab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
7
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’. Pros Proses es infl inflam amasi asi yang yang meli melibat batka kan n akti aktiva vasi si makr makrof ofag agee dan dan sel T limf limfos osit it,, prot protei eina nase, se, dan dan sitok sitokin in,, meny menyok okon ong g terja terjadi diny nyaa rupt ruptur ur plak plak serta serta tromb trombos osis is terse tersebu but. t. Sel Sel infl inflam amas asii
terseb tersebut ut berta bertang nggu gung ng jawa jawab b terh terhad adap ap
destabilisasi destabilisasi plak melalui melalui perubahan perubahan dalam antiadesif antiadesif dan antikoagulan antikoagulan menjadi menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Endo Endote teli lium um
memp mempun unya yaii
pera perana nan n
home homeos osta tasi siss
vask vaskul ular ar
yang yang
mempro memproduk duksi si berbag berbagai ai zat vasoko vasokonst nstrik riktor tor maupun maupun vasodi vasodilat lator or lokal. lokal. Jika Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen oksigen reaktif, reaktif, yakni xanthine xanthine oxidase, oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat dapat terjadi terjadi pada pada hiperk hiperkole olester sterole olemia mia,, diabet diabetes, es, ateros ateroskle kleros rosis, is, peroko perokok, k, hipertensi, dan gagal jantung. Fase selanjutnya selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi vasokonstriksi arteri koroner koroner akibat akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfu disfung ngsi si endo endotel tel,, fakt faktor or kons konstr trik ikto torr lebi lebih h domi domina nan n (yak (yakni ni endo endotel telin in-1, -1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Sepe Sepert rtii kita kita keta ketahu huii bahw bahwaa NO seca secara ra lang langsu sung ng meng mengha hamb mbat at proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
III.
DIAGNOSIS
8
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker). 1. Anamnesis
Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu: Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial
Sifat nyer nyeri: i: sakit sakit,, sepert sepertii dite diteka kan, n, diti ditind ndih ih bend bendaa bera berat, t, seper seperti ti Sifat diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk. Penjalaran:
ke
lengan
kiri,
leher,
rahang
bawah,
punggung/interskapula, perut, atau lengan lengan kanan. Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat. Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas,
lemah. Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi
Factorr resik resiko: o: laki laki-la -laki ki usia usia >40 >40 tahu tahun, n, wani wanita ta meno menopa paus use, e, DM, DM, Facto hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.
2. Elek Elektr tro o Kard Kardio iogr graf afii
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan. Depresi ST pada iskemia miokard: A. Depresi Depresi ST horizo horizontal, ntal, spesifik spesifik untuk untuk iskemia iskemia B. Depre Depresi si ST landai landai ke bawah bawah,, spesif spesifik ik untuk untuk iskemia C. Depr Depres esii ST land landai ai ke atas atas,, tida tidak k spes spesif ifik ik
Inverse T pada iskemia miokard: A. Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemia B. Inve Invers rse e T beru beruju jung ng lanc lancip ip dan dan sime simetr tris is,, spesifik untuk iskemia.
Peruba Perubahan han EKG yang yang khas khas menyer menyertai tai infark infark miokar miokardiu dium, m, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan
9
miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil. Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium: 1) Gelombang Gelombang T runcing runcing diikuti diikuti dengan dengan inverse inverse gelombang gelombang T Secaraa akut akut,, gelo gelomb mban ang g T meru merunc ncin ing g (pea (peaki king ng), ), kemu kemudi dian an Secar inverse inverse (simetr (simetris). is). Peruba Perubahan han gelomb gelombang ang T mengga menggamba mbarka rkan n iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. 2) Elev Elevas asii segm segmen en ST Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan
gelo gelomb mban ang g
T. elev elevas asii
segm segmen en ST meng mengga gamb mbar arka kan n
jeja jejass
miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam. Evolusi EKG pada AMI: A. Fase Fase hipe hipera raku kut: t: Ele Elevasi vasi segm segme en ST yang yang nonspesifik, nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing. meruncing. B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spes spesif ifik ik dan dan konv konvek eks s ke atas atas,, T inve invers rse e simetris, Q patologis. C. Fase Fase infa infark rk lama: lama: Q pato patolo logi gis s (QS atau atau Qr), ST kemb kembal alii isoe isoele lekt ktri rik, k, T norm normal al atau atau
3) Munc Muncul ul gel gelom omba bang ng Q bar baru u Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam
sampa sampaii bebe beberap rapaa hari hari.. Gelo Gelomb mban ang g ini ini mena menand ndak akan an infa infark rk miokard, syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.
Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG: Lokasi
Lead
Perubahan EKG
Anterios ekstensif
V1-V6
ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal
V1-V4
ST elevasi, gelombang Q 10
Anterolateral
V4-V6
ST elevasi, gelombang Q
Posterior
V1-V2
ST depresi, Gelombang R tinggi
Lateral
I, aVL, V5, V6
ST elevasi, gelombang Q
Inferior
II, III, aVF
ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan
V4R, V5R
ST elevasi, gelombang Q
3. Card Cardia iacc Marke arkerr
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggu menggunak nakan an test enzim enzim jantun jantung, g, sepert seperti: i: kreati kreatin-k n-kina inase se (CK), (CK), kreati kreatinnkinas inasee MB (CK(CK-MB MB), ), card cardia iacc
spec specif ific ic tro troponi ponin n (cT (cTn) I/T I/T, lak laktat tat
dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial. a. Card Cardia iacc speci specific fic tro tropo poni nin n (cTn) (cTn) Paling spesifik untuk infark miokard Troponin C Pada semua jenis otot Troponin I & T Pada otot jantung Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah
dideteksi b. Myoglobin Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya
sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Crea Creati tine ne Kina Kinase se (CK) (CK) Ditemukan pada otot, otak, jantung Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Lact Lactat at Dehi Dehidr drog ogen enase ase (LD (LDH) H) Ditemukan di seluruh jaringan
11
memiliki konsen konsentras trasii tinggi tinggi pada pada otot otot jantun jantung, g, LD1 & LD2 memiliki normalnya LD2 > LD1 Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
e. Creati Creatine ne Kina Kinase-M se-Myoc yocard ardial ial Band Band (CKMB (CKMB)) Spesifik untuk infark miokard
Cardiac Marker
Meningkat
Puncak
Normal
cTn T
3 ja m
12-48 jam
5-14 hari
cTn I
3 ja m
24 jam
5-10 hari
CKMB
3 ja m
10-24 jam
2-4 hari
CK
3-8 jam
10-36 jam
3-4 hari
Mioglobin
1-2 jam
4-8 jam
24 jam
24-48 jam
3-6 hari
8-14 hari
LDH
Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI: Perbedaan
IV.
APTS
NSTEMI
STEMI
Nyeri dada
<15 menit
>15 menit
>15 menit
EKG
Normal/iskemik
iskemik
evolusi
Cardiac marker
normal
meningkat
meningkat
TERAPI AWAL
Penanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal dengan kecurigaan SKA adalah: 1. Oksigenasi Untuk membatasi membatasi kekurangan kekurangan oksigen pada miokard miokard yang mengalami Untuk cedera dan menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI. Diberikan kan sampai sampai pasien pasien stabil stabil dengan dengan level level oksige oksigen n 5-10 5-10 liter/m liter/menit enit Diberi secara kanul hidung/sungkup. 2. Nitrogliserin (NTG)
12
Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x
deng dengan an inte interv rval al 5-10 5-10 meni menitt jika jika kelu keluha han n belu belum m memb membaik aik setel setelah ah pemberian pertama, dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 μg/menit (jangan lebih 200 μg/menit). Kontraindikasi: hipotensi Manfaat: −
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
−
menurunkan kebutuhan oksigen di miokard;
−
menurunkan beban awal ( preload ( preload ) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel;
−
dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral;
−
menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
3. Morphine Dosis 2 – 4 mg intravena Manfaat: −
mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
−
mengurangi rasa sakit akibat iskemia;
−
meningkatkan venous capacitance;
−
menurunkan tahanan pembuluh sistemik;
−
menurunkan nadi dan tekanan darah.
Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
4. Aspirin Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari, dan absorpsinya lebih
baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin supp suppos osit itor oria ia (325 (325 mg) mg) dapa dapatt dibe diberi rika kan n pada pada pasie pasien n yang yang mual mual atau atau munt muntah ah.. Aspi Aspiri rin n boleh boleh dibe diberik rikan an bersa bersama ma atau atau setel setelah ah pemb pemberi erian an GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi
(ulkus gaster, asma bronkial). Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan
TXA2, sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial. 5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine 13
Derivat tinopiridin tinopiridin ini menghambat menghambat agregasi agregasi platelet, platelet, memperpanja memperpanjang ng Derivat wakt waktu u perd perdar arah ahan an,, dan dan menu menuru runk nkan an visk viskos osit itas as darah darah deng dengan an cara cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi. Pemasan sanga gan n stent stent koro korone nerr dapa dapatt memi memicu cu terj terjad adin inya ya trom trombo bosis sis dan dan Pema iskemia berulang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang), purpura trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan
Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi komplikasi gastrointest gastrointestinalny inalnyaa bila dibanding dibanding Aspirin, Aspirin, meskipun meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . Penelitian CAPRIE (Clopidogre (Clopidogrell vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Ischemic Penelitian Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.
V.
KOMPLIKASI, PROGNOSIS
Komplikasi: Aritmia Disfungsi ventrikel kiri Hipotensi Lain-lain: o
Emboli Paru Dan Infark Paru
o
Emboli Arteri Sistemik
o
Stroke Emboli
14
o
Ruptur Jantung
o
Disfungsi & Ruptur m. Papilaris
Prognosis: Klasifikasi Killip pada AMI: Klas
Definisi
Mortalitas (%)
I
Tak ada tanda gagal jantung kongestif
6
II
+ S3 dan/atau ronki basah
17
II I
Edema paru
30-40
IV
Syok kardiogenik
60-80
Skoring resiko TIMI untuk SKA: Usia >65 tahun
1
>3 faktor re resiko PJK (riw.kel, HT, kol ↑, DM, rokok)
1
Diketahui PJK
1
Pemakaian ASA 7 hari terakhir
1
Angina berat (<24 jam)
1
↑ petanda biokimia
1
Deviasi ST
1
Skor, resiko kematian/AMI 0/1
3%
2
3%
3
5%
4
7%
5
12%
6/7
19%
15
DAFTAR PUSTAKA
1.
Sudo Sudoyo yo,, Aru Aru W. et et al. al. 200 2009. Buk Buku u Ajar Ajar Ilm Ilmu u Pen Penyak yakit Dal Dalam am Ed Ed V. PAPDI: Jakarta.
2.
Thaler, Malcolm S. 2000. Satu-satunya buku EKG yang Anda Perlukan. Hipokrates: Jakarta.
3.
PERK PERKI. I. 2004 2004.. Tat Tatala alaks ksan anaa Sin Sindr drom omaa Kor Koron oner er Akut Akut tanp tanpaa STST-El Elev evasi asi..
4.
PERKI. 2004. Tatalaksana Sindrom roma Koroner Akut dengan STElevasi.
5.
Wasid Wa sid,, H.A H.A.. 200 2003. 3. Kons Konsep ep Baru Baru Pena Penang ngan anan an Sind Sindro rom m Kor Koron oner er Akut Akut..
6.
Herd Herdan anto to,, Dwi Dwi Yuda Yuda.. 200 2009. 9. 20 Peny Penyak akit it Umum Umum di Indo Indone nesi sia. a.
16
