CAPÍTULO 18 – REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E O CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL 1. REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO 1.1. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Sistema nervoso simpático. Fig 18-1 Inervação simpática dos vasos sanguíneos. Fig 18-2 A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite a estimulação simpática para aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos. A inervação dos vasos maiores, em particular das veias, torna possível para a estimulação simpática diminuir seu volume. Isso pode impulsionar o sangue para o coração (regulação do bombeamento cardíaco). Fibras nervosas simpáticas do coração. Fig 18-1 A estimulação simpática aumenta acentuadamente a atividade cardíaca, tanto pelo aumento da frequência cardíaca quanto pelo aumento da força e do volume de seu bombeamento. Controle parassimpático da função cardíaca, especialmente a frequência cardíaca (nervos vagos). Fig 18-1 Desempenha papel secundário na regulação da função vascular na maioria dos tecidos. A estimulação parassimpática provoca, principalmente, acentuada diminuição diminuição da frequência cardíaca e redução redução ligeira da contratilidade do músculo músculo cardíaco. Sistema vasoconstritor simpático e seu controle pelo sistema nervoso central. Fig 18-1 e 18-3 O efeito vasoconstritor simpático é especialmente intenso nos rins, nos intestinos, no baço e na pele, e muito menos potente no músculo esquelético e no cérebro. O centro vasomotor, área bilateral situada no bulbo e no terço inferior da ponte. Áreas importantes: Área vasoconstritora bilateral. Os neurônios que se originam dessa área distribuem suas fibras por todos os níveis da medula espinhal, onde excitam os neurônios vasoconstritores pré-ganglionares do sistema nervoso simpático. Área vasodilatadora bilateral. As fibras desses neurônios se projetam para cima, até a área vasoconstritora e inibem sua atividade vasoconstritora, causando, assim, vasodilatação. Área sensorial bilateral. Os neurônios dessa área recebem sinais nervosos sensoriais do sistema circulatório por meio dos nervos vago e glossofaríngeo, e seus sinais ajudam a controlar as atividades das áreas vasoconstritora e vasodilatadora do centro vasomotor (controle “reflexo” de muitas funções circulatórias).
A constrição parcial contínua dos vasos sanguíneos é normalmente causada pelo tônus vasoconstritor simpático. Fig 18-4 Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite continuamente sinais para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas em todo o corpo, provocando a despolarização repetitiva dessas fibras (tônus vasoconstritor simpático). Esses impulsos normalmente mantêm o estado parcial de contração dos vasos sanguíneos (tônus vasomotor). Controle da atividade cardíaca pelo centro vasomotor. Suas porções laterais transmitem impulsos excitatórios por meio das fibras nervosas simpáticas para o coração, quando há necessidade de elevar a frequência cardíaca e a contratilidade. Quando é necessário reduzir o bombeamento cardíaco, a porção medial do centro vasomotor (cardioinibidor) envia sinais para os núcleos dorsais dos nervos vagos adjacentes, que transmitem impulsos parassimpáticos para o coração, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade. Controle do centro vasomotor por centros nervosos superiores. Fig 18-3 Em geral, os neurônios nas partes mais laterais e superiores da substância reticular provocam excitação, enquanto as porções mais mediais e inferiores causam inibição. O hipotálamo hipot álamo exerce potentes efeitos excitatórios ou inibitórios sobre o centro vasomotor. As porções posterolaterais do hipotálamo causam excitação ou inibição leves. Muitas partes do córtex cerebral também podem excitar ou inibir o centro vasomotor. Assim, diversas áreas basais dispersas pelo encéfalo podem afetar profundamente pro fundamente a função cardiovascular. Norepinefrina – a substância transmissora da vasoconstrição simpática. Age diretamente sobre os receptores α -adrenérgicos da musculatura vascular lisa, causando vasoconstrição. Medulas adrenais e sua relação com o sistema vasoconstritor simpático. Ao mesmo tempo em que os impulsos simpáticos são transmitidos para os vasos sanguíneos, também o são para as medulas adrenais, provocando a secreção de epinefrina e norepinefrina, que são transportados pela corrente sanguínea para todas as partes do corpo, onde agem de modo direto sobre todos os vasos sanguíneos, causando vasoconstrição. Em alguns tecidos, a epinefrina provoca vasodilatação (efeito estimulador β adrenérgico). 2. O PAPEL DO SISTEMA NERVOSO NO CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL
Uma das mais importantes funções do controle nervoso da circulação é sua capacidade de causar aumentos rápidos da pressão arterial. Para isso, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático são estimuladas simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre a inibição recíproca de sinais inibitórios parassimpáticos vagais para o coração. A grande maioria das arteríolas da circulação sistêmica se contrai (aumenta muito a resistência periférica total). As veias se contraem fortemente (embora os outros grandes vasos da circulação também o façam) (desloca sangue em direção ao coração, aumentando o volume nas câmaras cardíacas). O estiramento do coração aumenta intensamente a força dos batimentos, bombeando maior quantidade de sangue, o que também eleva a pressão arterial. O próprio coração é diretamente estimulado pelo sistema nervoso autônomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco. (provocado pela elevação da frequência cardíaca) (efeito simpático direto, aumenta a força contrátil do músculo cardíaco). O controle nervoso da pressão arterial é certamente o mais rápido de todos os mecanismos de controle pressórico.
2.1. AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL DURANTE O EXERCÍCIO MUSCULAR E OUTRAS FORMAS DE ESTRESSE
Durante o exercício intenso, os músculos requerem fluxo sanguíneo muito aumentado. Ao mesmo tempo em que as áreas motoras do cérebro são ativadas para produzir o exercício, a maior parte do sistema de ativação reticular do tronco cerebral é também ativada, aumentando, de forma acentuada, a estimulação das áreas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do centro vasomotor. Esses efeitos aumentam instantaneamente a pressão arterial para se adequar à maior atividade muscular (outros tipos de estresse, como durante o medo extremo, a pressão arterial aumenta, reação de alarme). 2.2. MECANISMOS REFLEXOS PARA A MANUTENÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NORMAL
O sistema barorreceptor de controle da pressão arterial – reflexos barorreceptores Esse reflexo é desencadeado por receptores de estiramento, referidos como barorreceptores ou pressorreceptores. Anatomia fisiológica dos barorreceptores e sua inervação. Fig 18-5 São terminações nervosas localizadas nas paredes das artérias; são estimuladas pelo estiramento. Os barorreceptores são extremamente abundantes na parede de cada artéria carótida interna (no seio carotídeo) e na parede do arco aórtico. Os sinais dos “barorreceptores carotídeos” são transmitidos pelos nervos de Heri ng para os nervos glossofaríngeos na região cervical superior, e daí para o trato solitário, do bulbo. Sinais dos “barorreceptores aórticos” são transmitidos pelos nervos vagos para o trato solitário, do bulbo. Resposta dos barorreceptores à pressão arterial. Fig 18-6 Na faixa normal de pressão em que operam (cerca de 100 mmHg) mesmo ligeira alteração da pressão causa forte variação do sinal do barorreflexo, reajustando a pressão arterial de volta ao normal. Reflexo circulatório desencadeado pelos barorreceptores. Fig 18-7 Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram ao trato solitário do bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático vagal. Efeitos: Vasodilatação das veias e das arteríolas em todo o sistema circulatório periférico e diminuição da frequência cardíaca e da força da contração cardíaca. Desse modo, provoca a diminuição reflexa da pressão arterial. A baixa pressão tem efeitos opostos, provocando a elevação reflexa da pressão de volta ao normal. Função dos barorreceptores durante variações de postura corporal. Imediatamente após a mudança de posição (ficar em pé, após ter ficado deitada), a pressão arterial, na cabeça e na parte superior do corpo, tende a diminuir. A queda da pressão nos barorreceptores provoca reflexo imediato, resultando em forte descarga simpática em todo o corpo. Função de tamponamento pressórico do sistema de controle dos barorreceptores. Fig 18-8 e 18-9 Como o sistema dos barorreceptores se opõe aos aumentos ou diminuições da pressão arterial, ele é chamado sistema de tamponamento pressórico, e os nervos dos barorreceptores são chamados nervos tampões. A função primária do sistema barorreceptor arterial consiste em reduzir a variação minuto a minuto da pressão arterial Os barorreceptores são importantes para a regulação a longo prazo da pressão arterial? Os barorreceptores tendem a se reprogramar para o nível de pressão ao qual estão expostos após 1 a 2 dias se a pressão arterial se elevar. Ao contrário, quando a pressão arterial cai para um nível muito baixo, os barorreceptores inicialmente não transmitem impulsos, mas, de modo gradual, ao longo de 1 a 2 dias, a frequência dos impulsos barorreceptores retorna ao nível de controle. Essa “reprogramação” dos
barorreceptores pode atenuar sua potência como sistema de controle para a correção de distúrbios que tendam a alterar a pressão arterial por períodos mais longos que poucos dias. Entretanto, os barorreceptores não se reprogramam de forma total, podendo, assim, contribuir para a regulação a longo prazo da pressão arterial, especialmente por influenciarem a atividade nervosa simpática nos rins (necessita de interação com sistemas adicionais) (os reflexos barorreceptores podem mediar diminuições da atividade nervosa simpática renal que promove a excreção aumentada de sódio e água, o que causa diminuição gradual do volume sanguíneo e ajuda a restaurar a pressão ao normal)
Controle da pressão arterial pelos quimiorreceptores carotídeos e aórticos – efeito da falta de oxigênio sobre a pressão arterial. Os quimiorreceptores são células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de dióxido de carbono e de íons hidrogênio. Eles estão situados em diversos pequenos órgãos quimiorreceptores (corpos carotídeos e corpos aórticos). Eles excitam fibras nervosas que passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos, dirigindo-se para o centro vasomotor do tronco encefálico. Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundante fluxo sanguíneo por meio de pequena artéria nutriente; assim, os quimiorreceptores estão sempre em íntimo contato com o sangue arterial. Quando a pressão arterial cai abaixo do nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados porque a redução do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono e de íons hidrogênio que não são removidos pela circulação. Os sinais transmitidos excitam o centro vasomotor, e este eleva a pressão arterial de volta ao normal (o reflexo quimiorreceptor não é controlador potente da pressão arterial, até que esta ca ia abaixo de 80 mmHg). Reflexos atriais e das artérias pulmonares que regulam a pressão arterial. Os átrios e as artérias pulmonares têm, em suas paredes, receptores de estiramento referidos como receptores de baixa pressão. Apesar dos receptores de baixa pressão na artéria pulmonar e nos átrios não serem capazes de detectar a pressão arterial sistêmica, eles detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação, causadas pelo aumento do volume sanguíneo, desencadeando reflexos paralelos aos reflexos barorreceptores, para tornar o sistema total dos reflexos mais potente para o controle da pressão arterial. Reflexos atriais que ativam os rins – o “reflexo de volume”. O estiramento dos átrios também provoca dilatação reflexa significativa das arteríolas aferentes renais. Sinais são também transmitidos simultaneamente dos átrios para o hipotálamo, para diminuir a secreção de hormônio antidiurético. A resistência arteriolar aferente diminuída nos rins provoca a elevação da pressão capilar glomerular, com o resultante aumento da filtração de líquido pelos túbulos renais. A diminuição do ADH reduz a absorção de água dos túbulos (aumento da filtração glomerular e diminuição da reabsorção de líquido), o que aumenta a perda de líquido pelos rins e reduz o volume sanguíneo aumentado de volta aos valores normais. Reflexo atrial de controle da frequência cardíaca (o reflexo de Bainbridge). Os receptores de estiramento dos átrios que desencadeiam o reflexo de Bainbridge transmitem seus sinais aferentes por meio dos nervos vagos para o bulbo. Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos de volta pelos nervos vagos e simpáticos, aumentando a frequência cardíaca e a força de contração. Esse reflexo ajuda a impedir o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar.
2.3. RESPOSTA ISQUÊMICA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL – CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL PELO CENTRO VASOMOTOR DO CÉREBRO EM RESPOSTA À DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL
Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para causar deficiência nutricional (isquemia cerebral). Os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem, de modo direto, à isquemia, ficando fortemente excitados. Sob baixos níveis de fluxo sanguíneo, no centro vasomotor, a concentração local de dióxido de carbono aumenta de modo acentuado, exercendo efeito extremamente potente na estimulação das áreas de controle nervoso vasomotor simpático no bulbo. O grau de vasoconstrição simpática causado pela intensa isquemia cerebral é, com frequência, tão elevado que alguns dos vasos periféricos ficam quase ou totalmente obstruídos.
A importância da resposta isquêmica do SNC como regulador da pressão arterial. A resposta isquêmica não é significativa até que a pressão arterial caia bem abaixo da normal. Ela atua, na maioria das vezes, como sistema de emergência de controle da pressão que age muito rápida e intensamente para impedir maior diminuição da pressão arterial, quando o fluxo sanguíneo cereb ral diminui até valor muito próximo do nível letal. Reação de Cushing ao aumento da pressão no encéfalo. A reação de Cushing é tipo especial de resposta isquêmica do SNC, resultante do aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR) ao redor do cérebro na caixa craniana. Quando a pressão do LCR aumenta até se igualar à pressão arterial, ocorre a compressão de todo o cérebro, bem como de suas artérias, bloqueando o suprimento sanguíneo cerebral, o que inicia a resposta isquêmica do SNC, que provoca elevação da pressão arterial. 3. CARAC TERÍSTICAS ESPECIAIS DO CONTROLE NERVOSO DA PRESSÃO ARTERIAL
Papel dos nervos e músculos esqueléticos no aumento do débito cardíaco e da pressão arterial Reflexo da compressão abdominal. Quando é produzido o reflexo barorreceptor ou quimiorreceptor, sinais nervosos são transmitidos ao mesmo tempo pelos nervos esqueléticos para os músculos esqueléticos do corpo, em especial para os músculos abdominais (compressão de todos os reservatórios venosos do abdômen, ajudando a translocar seu sangue em direção ao coração – reflexo da compressão abdominal). Efeito: aumento do débito cardíaco e da pressão arterial. Aumento do débito cardíaco e da pressão arterial causado pela contração da musculatura esquelética durante o exercício. Quando os músculos esqueléticos se contraem durante o exercício, comprimem os vasos sanguíneos em todo o corpo. Ondas respiratórias na pressão arterial Em cada ciclo respiratório, a pressão arterial usualmente aumenta e diminui de forma ondulante (ondas respiratórias da pressão arterial). Muitos dos “sinais respiratórios” produzidos pelo centro respiratório do bulbo “extravasam” para o centro vasomotor a
cada ciclo respiratório. Cada vez que a pessoa inspira, a pressão na cavidade torácica fica mais negativa, fazendo com que os vasos sanguíneos no tórax se expandam. Isso reduz a quantidade de sangue que retorna para o lado esquerdo do coração, e, assim, diminui momentaneamente o débito cardíaco e a pressão arterial. As variações da pressão causadas nos vasos torácicos pela respiração podem excitar receptores de estiramento vasculares e atriais. Ondas “vasomotoras” da pressão arterial – oscilação dos sistemas de controle reflexo da pressão A causa das ondas vasomotoras é a “oscilação reflexa” de um ou mais mecanismos nervosos de controle da pressão.
Oscilação dos reflexos barorreceptor e quimiorreceptor. São causadas, em sua maior parte, por oscilação do reflexo barorreceptor. A alta pressão excita os barorreceptores; isso inibe o sistema nervoso simpático e reduz a pressão alguns segundos depois. A diminuição da pressão, por sua vez, reduz a estimulação de barorreceptores e permite que o centro vasomotor fique de novo ativo, elevando a pressão. Essa pressão elevada inicia outro ciclo, e a oscilação se mantém. O reflexo quimiorreceptor, em geral, oscila ao mesmo tempo que o reflexo barorreceptor. Oscilação da resposta isquêmica do SNC. Pressão elevada do LCR comprime os vasos cerebrais e inicia a resposta da pressão isquêmica do SNC. Quando a pressão arterial atinge esse valor elevado, a isquemia cerebral é aliviada, e o sistema nervoso simpático é inativado. A pressão arterial cai rapidamente, provocando, de novo, isquemia cerebral. Esse processo se repete de forma cíclica enquanto a pressão do LCR permanece elevada. Qualquer mecanismo reflexo de controle da pressão pode oscilar se a intensidade do feedback for forte o suficiente e se houver retardo entre a excitação do receptor de pressão e a subsequente resposta pressórica.
