Contracción del músculo esquelético El músculo esquelético representa aproximadamente el 40% del peso corporal, mientras que los músculos liso y cardíaco constituyen cerca del 10% del mismo.
Anatomía fisiológica del músculo esquelético Fibras del músculo esquelético Todos los músculos músculos esqueléticos están están formados por por fibras de entre entre 10 y 80 μm de diámetro, diámetro, integradas a su vez por subunidades más pequeñas (miofibrillas).
La mayoría de las fibras se extiende a lo largo de todo el músculo y prácticamente todas están inervadas por una sola terminación nerviosa, localizada cerca del punto medio de las mismas. El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculoesquelé musculoesquelética tica
El sarcolema está formado por una membrana plasmática y una cubierta delgada de polisacáridos abundante en fibrillas de colágeno. En cada uno de los extremos de la fibra muscular, la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa. Las fibras tendinosas se agrupan en haces para formar los tendones musculares, que se insertan en los huesos. Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y miosina
Cada fibra muscular contiene numerosas miofibrillas, formadas por aproximadamente 1,500 filamentos gruesos de miosina y 3,000 filamentos delgados de actina . La interdigitación de los filamentos de miosina y de actina produce en las miofibrillas un patrón característico de bandas claras y oscuras alternadas. Las bandas claras ( bandas únicamente bandas I o isotrópicas ) poseen únicamente filamentos de actina, en tanto que las bandas oscuras ( bandas A o o anisotrópicas ) contienen filamentos de miosina miosina y los extremos de los filamentos de actina. La interacción entre las proyecciones de los filamentos de miosina, cruzados , y los filamentos de actina produce la contracción muscular. llamadas puentes cruzados Los extremos de los filamentos de actina están unidos al disco Z, formado por proteínas filamentosas distintas de la miosina y la actina. El disco Z atraviesa las mi ofibrillas y pasa desde unas a otras, uniéndolas entre sí a lo largo de toda la fibra muscular. En consecuencia, las fibras de los músculos esquelético y cardíaco también muestran bandas claras y oscuras, que les otorgan su aspecto estriado. La porción de una miofibrilla, o de una fibra muscular, comprendida entre dos discos Z constituye el sarcómero. sarcómero . Cuando la fibra está contraída el sarcómero mide aproximadamente 2 μm y los filamentos de actina están completamente superpuestos con los filamentos de miosina y comienzan a superponerse entre sí. A esta longitud el músculo es capaz de generar su máxima fuerza contráctil. Las moléculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de miosina y actina
La titina, una proteína filamentosa grande y elástica, mantiene en su posición los filamentos de miosina y de actina. El extremo elástico de la molécula de titina, que puede contraerse y relajarse, está unido al disco Z. El otro extremo de la molécula la une a un filamento de miosina. El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas
El líquido intracelular que rodea las miofibrillas, el sarcoplasma, contiene abundante potasio, magnesio y fosfato, además de múltiples mitocondrias que proporcionan a las miofibrillas grandes cantidades de ATP.
El retículo sarcoplásmico es un retículo endoplásmico especializado de músculo esquelético
En el sarcoplasma también hay un extenso retículo endoplásmico denominado retículo sarcoplásmico , particularmente extenso en las fibras musculares de contracción rápida.
Mecanismo general de la contracción muscular La contracción muscular se produce a través de la siguiente secuencia de eventos: 1. 2. 3. 4.
5. 6. 7. 8.
Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares. En cada terminal, el nervio secreta ac etilcolina. La acetilcolina abre múltiples canales catiónicos. La apertura de estos canales permite la difusión de grandes cantidades de sodio hacia el interior de la fibra muscular. El flujo de sodio despolariza la membrana y promueve, por tanto, la apertura de canales de sodio activados por voltaje. Esto inicia un potencial de acción en la membrana de la fibra muscular. El potencial de acción viaja a lo largo de la fibra muscular, despolarizando su membrana. Parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde promueve la liberación de grandes cantidades de calcio por parte del retículo sarcoplásmico. El calcio inicia fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, promoviendo que se deslicen unos sobre otros (lo que constituye la contracción muscular). Tras una fracción de segundo, el calcio es bombeado nuevamente hacia el retículo sarcoplásmico, terminando así la contracción muscular.
Mecanismo molecular de la contracción muscular Mecanismo de deslizamiento de los filamentos de la contracción muscular Durante el estado relajado de un sarcómero, los extremos de los filamentos de actina extendidos entre dos discos Z contiguos apenas comienzan a superponerse entre sí. En el estado contraído, estos mismos extremos, tras deslizarse sobre los filamentos de miosina, están completamente superpuestos y los discos Z, traccionados por los filamentos de actina, chocan con los filamentos de miosina. La contracción muscular, por tanto, es producto de un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. El deslizamiento de los filamentos de actina sobre los filamentos de miosina está producido por las fuerzas generadas por la interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina. El calcio liberado por el retículo sarcoplásmico en respuesta a un potencial de acción promueve la interacción entre los filamentos de miosina y de actina, comenzando así la contracción muscular. La energía necesaria para este proceso es suministrada por el ATP.
Características moleculares de los filamentos contráctiles Los filamentos de miosina están compuestos por múltiples moléculas de miosina
Las moléculas de miosina que componen los filamentos gruesos están formadas por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas (de unos 200 kDa) y cuatro cadenas ligeras (de aproximadamente 20 kDa). Las cadenas pesadas, enrolladas entre sí en un extremo, forman la cola de la molécula de miosina. Los extremos de estas cadenas opuestos a la cola se pliegan para formar las dos cabezas de la miosina. En cada una de estas cabezas hay, además, dos cadenas ligeras que ayudan a controlar sus funciones durante la contracción muscular. El filamento de miosina está formado por 200 o más moléculas de miosina. Las colas de estas moléculas forman el cuerpo del filamento, su porción central. Una porción de las moléculas de miosina se extiende lateralmente, formando un brazo que separa las cabezas del cuerpo filamentoso. Los brazos y las cabezas constituyen los puentes cruzados . Cada puente cruzado es flexible en dos bisagras, una en el punto en el que el brazo sale del cuerpo del filamento y la otra en la unión entre la cabeza y el brazo. Los brazos articulados permiten
que las cabezas se separen del cuerpo del filamento o que se aproximen al mismo. Las cabezas articuladas, a su vez, participan en el mecanismo contráctil. Los filamentos de miosina miden cerca d e 1.6 μm de lo ngitud y carecen de cabezas de puentes cruzados en su porción central, esto debido a que los brazos se separan desde el centro hacia ambos extremos del filamento. Actividad ATPasa de la cabeza de miosina
La cabeza de la miosina actúa como una ATPasa y utiliza la energía de hidrólisis del ATP para promover la contracción muscular. Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina
Los filamentos de actina están formados por un esqueleto de F-actina, integrado a su vez por moléculas de G-actina polimerizadas y unidas a puntos activos de ADP. Estos puntos activos interactúan con los puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contracción muscular y están escalonados a intervalos regulares de 2.7 nm a todo lo largo de los filamentos de actina. Los filamentos de actina miden aproximadamente 1 μm de longitud y están unidos por sus bases a los discos Z. Los extremos de estos filamentos protruyen en ambas direcciones para situarse entre los filamentos de miosina. Moléculas de tropomiosina
Los filamentos de actina también contienen moléculas de tropomiosina enrolladas alrededor de la hélice de F-actina. En estado de reposo, estas moléculas recubren los puntos activos de los filamentos de actina, impidiendo así la interacción entre estos filamentos y los filamentos de miosina y, por tanto, impidiendo también la contracción muscular. Troponina y su función en la contracción muscular
Unidas a la tropomiosina hay moléculas de troponina distribuidas de forma irregular. Estas moléculas poseen tres subunidades con diferentes funciones cada una. La troponina I, que en estado de reposo se encuentra unida a la actina, puede inhibir la actividad ATPasa de la miosina y la interacción actina-miosina; la troponina T empuja a la tropomiosina para liberar los puntos activos de los filamentos de actina y permitir, por tanto, la interacción actina-miosina; la troponina C, la subunidad activa del complejo, une las subunidades Tn I y Tn T y, al unirse al calcio, promueve que la troponina T empuje a la tropomiosina.
Interacción de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para producir la contracción Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina; activación por los iones calcio
La presencia del complejo troponina-tropomiosina en los filamentos de actina impide que estos interactúen con los filamentos de miosina. Para que se produzca la contracción, es preciso anular el efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina. Un incremento en la concentración de calcio promueve que la troponina C se una a este ion y se active. La troponina C activada hace que la troponina T desplace a la tropomiosina y descubra los puntos activos de la actina. Una vez descubiertos, estos puntos pueden atraer a las cabezas del puente cruzado de miosina, produciéndose así la contracción. Interacción entre el filamento de actina “activado” y l os puentes cruzados de miosina: teoría de la “cremallera de la contracción”
La activación de los filamentos de actina por el calcio propicia la interacción entre estos filamentos y los filamentos de miosina, produciéndose así la contracción. De acuerdo con la teoría de la cremallera de la contracción, la unión de una cabeza de miosina a un punto activo del filamento de actina produce que la cabeza se flexione hacia el brazo y que arrastre consigo al filamento de actina. Tras este desplazamiento, conocido como golpe activo, la cabeza se separa del punto activo y vuelve a extenderse. En esta posición, la cabeza se combina con un nuevo punto activo del filamento de actina y se produce nuevamente un golpe activo, que desplaza aún más al filamento de actina. Una secuencia de golpes activos desplaza los extremos de dos filamentos de actina sucesivos hacia el centro del filamento de miosina. Los puentes cruzados actúan independientemente, por lo que mientras mayor sea el número de puentes cruzados que estén en contacto con el filamento de actina, mayor será la fuerza contráctil.
ATP como fuente de energía para la contracción: fenómenos químicos en el movimiento de las cabezas de miosina Los músculos emplean la energía de hidrólisis del ATP para contraerse; cuanto mayor sea la magnitud del trabajo muscular, mayor será el consumo de ATP, lo que se denomina efecto Fenn. Esto se produce a través de la siguiente secuencia de acontecimientos: 1.
2. 3.
4.
5.
Antes de iniciarse la contracción, las cabezas de los puentes cruzados se unen al ATP, que es hidrolizado inmediatamente por la actividad ATPasa de la miosina. En este estado, las cabezas se extienden hacia los filamentos de actina, sin unirse a ellos. La unión del calcio al complejo troponina-tropomiosina descubre los puntos activos de los filamentos de actina, permitiendo que las cabezas de miosina se unan a ellos. La interacción entre la cabeza del puente cruzado y el punto activo del filamento de actina promueve un cambio conformacional en la cabeza, que hace que ésta se desplace hacia el brazo del puente cruzado. La energía almacenada de la hidrólisis del ATP impulsa este golpe activo. El desplazamiento de la cabeza del puente cruzado permite la liberación del ADP y el Pi. Al liberarse el ADP, una nueva molécula de ATP se une a la cabeza del puente cruzado, haciendo que ésta se separe de la actina. Tras esta separación, el ATP recién unido es hidrolizado y se produce un nuevo golpe activo.
Este proceso se repite hasta que los filamentos de actina han desplazado los discos Z hasta los extremos de los filamentos de miosina o hasta que la excesiva carga sobre el músculo impide una tracción adicional.
El efecto de la cantidad de superposición de los filamentos de actina y miosina determina la tensión desarrollada por el músculo en contracción La superposición entre los filamentos de actina y miosina aumenta conforme el sarcómero se contrae. Cuando no existe ninguna superposición entre estos filamentos, la tensión muscular es igual a cero. Esta tensión aumenta conforme el sarcómero se acorta y el filamento de actina comienza a superponerse sobre el filamento de miosina. La tensión máxima se alcanza cuando la longitud del sarcómero es d e aproximadamente 2.2 μm. En este punto, el filamento de actina está superpuesto a todos los puentes cruzados pero aún no alcanza el centro del filamento de miosina. La máxima tensión se mantiene hasta que el sarcómero alcanza unos 2 μ m de longitud, cuando los filamentos de actina están completamente superpuestos sobre los filamentos de miosina y sus extremos comienzan a superponerse entre sí. Conforme la longitud del sarcómero disminuye desde los 2 μm hasta aproximadamente 1.65 μm, la fuerza contráctil disminuye rápidamente. En este punto, los discos Z están apoyados en los extremos de los filamentos de miosina. Cuando el sarcómero se contrae aún más, los extremos de los filamentos de miosina se corrugan y la fuerza contráctil se aproxima a cero.
Efecto de la longitud muscular sobre la fuerza de contracción en el músculo intacto entero El diagrama longitud-tensión de un músculo completo es relativamente diferente al de un sarcómero individual debido a que el músculo contiene abundante tejido conectivo y a que los sarcómeros no siempre se contraen con la misma magnitud.
Cuando el músculo en reposo tiene una longitud normal, correspondiente a una longitud del sarcómero de aproximadamente 2 μm, se contrae con una fuerza cercana a la fuerza máxima cuando está activado. No obstante, la tensión activa , el aumento de la tensión producido durante la contracción, se reduce conforme el músculo se distiende hasta longitudes del sarcómero mayores a unos 2.2 μm.
Relación de la velocidad de contracción con la carga El músculo esquelético se contrae rápidamente cuando no está sometido a ninguna carga. La velocidad de contracción disminuye conforme aumenta la carga aplicada al músculo. Cuando la carga alcanza la fuerza máxima que puede ejercer el músculo, la velocidad de contracción se reduce a cero y no se produce ninguna contracción. Esta disminución de la velocidad de contracción al aumentar la carga se debe a que la carga representa una fuerza que se opone a la fuerza que impulsa la contracción muscular.
Energética de la contracción muscular Generación de trabajo durante la contracción muscular El trabajo que realiza un músculo al contraerse está definido por la ecuación = ×
donde T es el trabajo generado, C es la carga y D es la distancia que ésta se mueve.
Fuentes de energía para la contracción muscular Durante la contracción muscular, la energía del ATP es empleada para bombear el calcio citosólico hacia el interior del retículo sarcoplásmico y para bombear sodio y potasio a través de la membrana y mantener un ambiente adecuado para la propagación de los potenciales de acción. La concentración de ATP en la fibra muscular, de aproximadamente 4 milimolar, puede mantener una contracción completa durante únicamente 1 a 2 segundos. No obstante, el ATP se regenera rápidamente mediante la fosforilación del ADP, permitiéndole al músculo mantener su contracción. La primera fuente de energía utilizada para regenerar el ATP es la fosfocreatina, una molécula dotada de un enlace fosfato de alta energía con una energía de hidrólisis ligeramente mayor que la de los enlaces del ATP. La hidrólisis de la fosfocreatina aporta la energía necesaria para regenerar el ATP a partir de ADP y P i. No obstante, su pequeña concentración, de aproximadamente 20 milimolar, sólo prolonga una contracción muscular máxima durante 3 a 6 segundos. La glucólisis del glucógeno muscular aporta la energía necesaria para regenerar tanto el ATP como la fosfocreatina. La energía liberada por la conversión del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico se utiliza para convertir el ADP en ATP. El ATP así formado puede emplearse para mantener la contracción muscular o para regenerar la fosfocreatina. La glucólisis resulta conveniente porque genera ATP rápidamente y puede mantener la contracción muscular aún en condiciones de hipoxia. Sin embargo, la acumulación de los productos finales de la glucólisis limita su capacidad de mantener una contracción muscular máxima después de aproximadamente 1 minuto. El metabolismo oxidativo de carbohidratos, grasas y proteínas, constituye la tercera y última fuente de energía. Los carbohidratos proporcionan la mayor cantidad energía durante las primeras horas de ejercicio. No obstante, durante el ejercicio prolongado la energía proviene principalmente de las grasas.
Eficiencia de la contracción muscular
La eficiencia del músculo es menor al 25%, es decir, menos del 25% de la energía disponible se convierte en trabajo. Esto se debe a que aproximadamente la mitad de la energía de los nutrientes se pierde durante la formación del ATP y a que sólo alrededor del 40% de la energía del propio ATP puede convertirse en trabajo. La eficiencia máxima sólo puede alcanzarse cuando el músculo se contrae a una velocidad igual a aproximadamente el 30% de la velocidad máxima. Cuando el músculo se contrae lentamente se liberan pequeñas cantidades de calor de mantenimiento ; si, por el contrario, la contracción es muy rápida, se consume mucha energía para superar la fricción viscosa dentro del propio músculo.
Características de la contracción de todo el músculo Contracción isométrica frente a isotónica La contracción muscular es isométrica cuando el músculo no se acorta durante la misma e isotónica cuando lo hace pero la tensión permanece constante durante toda la contracción.
Características de los espasmos isométricos que se registran en diferentes músculos Los músculos tienen diferentes tamaños y energéticas de contracción también distintas. Además, la contracción de cada músculo sigue un ritmo particular y tiene una duración característica. Un músculo ocular, por ejemplo, debe contraerse rápidamente (durante menos de 1/50 segundo) para mantener la fijación de los ojos sobre los objetos y proporcionar una visión exacta.
Fibras musculares rápidas frente a lentas Todos los músculos están formados por fibras musculares rápidas , lentas e intermedias. Los músculos que reaccionan rápidamente, como el tibial anterior, están formados principalmente por fibras rápidas; los músculos de contracción lenta (pero prolongada), como el sóleo, poseen principalmente fibras lentas. Fibras lentas (tipo I, músculo rojo)
Las fibras musculares lentas son más pequeñas y están inervadas por nervios también más pequeños. Además, estas fibras están profusamente vascularizadas y poseen abundantes mitocondrias y mioglobina, una proteína que almacena oxígeno y agiliza su transporte las mitocondrias. La mioglobina da al músculo lento una coloración rojiza. Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco)
Las fibras musculares rápidas son grandes y poseen un retículo sarcoplásmico extenso (capaz de liberar energía a través de la glucólisis). Estas fibras, además, tienen una menor vascularización y poseen menos mitocondrias y mioglobina, por lo que son llamadas fibras de músculo blanco. Ca2+ rápidamente) y abundantes enzimas glucolíticas (que aceleran la producción de
Mecánica de la contracción del músculo esquelético Unidad motora: todas las f ibras musculares inervadas por una única fibra nerviosa
Las neuronas motoras pueden inervar una o más fibras musculares. Todas las fibras musculares que están inervadas por una misma fibra nerviosa constituyen una unidad motora . En general, los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo control debe ser exacto tienen más fibras nerviosas para menos fibras musculares; por el contrario, los músculos grandes que no precisan un control fino pueden tener cientos de fibras musculares en una unidad motora. Las fibras musculares de todas las unidades motoras, en lugar de agruparse entre sí, se superponen a otras unidades motoras en fascículos de 3 a 15 fibras. Esta interdigitación permite que las unidades motoras se contraigan cooperando entre sí.
Contracciones musculares de diferente fuerza: sumación de fuerzas La sumación de las contracciones individuales aumenta la intensidad de la contracción muscular global y puede producirse de dos formas: aumentando el número de unidades motoras que se contraen simultáneamente ( sumación de fibras múltiples ) y aumentando la frecuencia de la contracción ( sumación de frecuencia ) Sumación de fibras múltiples
Las unidades motoras pequeñas están inervadas por fibras nerviosas también pequeñas y, al ser éstas más excitables que las fibras nerviosas más grandes, se contraen ante estímulos menos intensos que los necesarios para excitar a las unidades motoras más grandes, que suelen tener fuerzas contráctiles hasta 50 veces mayores. Este principio de tamaño permite gradaciones de la fuerza muscular en escalones pequeños durante la contracción débil y en escalones cada vez mayores cuando se requiere más fuerza. Las unidades motoras, además, son activadas sincrónicamente por la médula espinal, de modo que la contracción se alterna secuencialmente entre las unidades motoras originando una contracción suave a frecuencias bajas de estimulación nerviosa. Sumación de frecuencia y tetanización
Las contracciones se producen secuencialmente cuando los estímulos que las inducen tienen una baja frecuencia. Cuando esta frecuencia aumenta considerablemente, una nueva contracción se produce antes de que haya finalizado la anterior y se suma parcialmente a la primera, produciendo una contracción global más fuerte. Cuando la frecuencia de estimulación alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí, produciendo tetanización, es decir, una contracción aparentemente suave y continua. A una frecuencia ligeramente mayor, la fuerza de contracción alcanza su valor máximo y ningún aumento de la frecuencia de estimulación produce un aumento de la fuerza contráctil. Esto se debe a que la concentración de calcio mantenida en el sarcoplasma impide que el músculo se relaje entre. Máxima fuerza de contracción
La máxima fuerza contráctil es, en promedio, de entre 3 y 4 kg por centímetro cuadrado de músculo. El cuádriceps, por ejemplo, que puede tener hasta 100 cm 2 de vientre, puede aplicar hasta 360 kg d e tensión al tendón rotuliano. Esto explica que los músculos puedan llegar a arrancar los tendones de sus inserciones en los huesos.
Cambios de la fuerza muscular al inicio de la contracción: el efecto de la escalera (Treppe ) Cuando un músculo comienza a contraerse tras un período de reposo prolongado, su fuerza de contracción inicial puede ser considerablemente menor que su fuerza de contracción después de varias contracciones. La fuerza contráctil, por tanto, aumenta progresivamente hasta alcanzar u n valor máximo, fenómeno denominado efecto de la escalera o Treppe .
Tono del músculo esquelético Incluso durante el reposo suele mantenerse un tono muscular , una tensión característica. Debido a que los músculos no se contraen sin que u n potencial de acción estimule sus fibras, el tono muscular se debe a impulsos nerviosos de baja frecuencia procedentes de la médula espinal. Estos impulsos están controlados por las señales transmitidas desde el encéfalo a las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal y por señales originadas en los husos musculares localizados en el mismo músculo.
Fatiga muscular La contracción muscular prolongada e intensa produce fatiga muscular. Esta fatiga aumenta en proporción casi directa a la depleción del glucógeno muscular y se debe principalmente a la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de sostener un trabajo constante. Además, tras el ejercicio prolongado e intenso, la
transmisión de señales nerviosas también puede disminuir, reduciendo aún más la contracción muscular. La interrupción del flujo sanguíneo a través del músculo, al suspender el aporte de nutrientes, también produce fatiga.
Sistemas de palanca del cuerpo Los músculos, al contraerse, aplican tensión sobre sus puntos de inserción en los huesos. Los huesos, en consecuencia, forman diferentes sistemas de palancas. La potencia de los sistemas de palanca depende del punto de la inserción muscular y de su distancia desde el fulcro (el punto de apoyo), de la longitud del brazo de la palanca y de la posición de la misma.
“Colocación” de una parte del cuerpo por la contracción de los músculos agonistas y antagonistas de lados opuestos de una articulación: “coactivación” de los músculos antagonistas Prácticamente todos los movimientos están producidos por la contracción simultánea de los músculos agonistas y antagonistas de las articulaciones. Esta coactivación está controlada por los centros de control motor del encéfalo y de la médula espinal. La posición de cada parte del cuerpo está determinada por los grados relativos de contracción de los músculos agonistas y antagonistas. Para que un brazo, por ejemplo, se coloque en una posición en el punto medio de su amplitud de movimiento, los músculos agonistas y antagonistas deben contraerse aproximadamente lo mismo.
Remodelado del músculo para adaptarse a la función Todos los músculos se modelan continuamente para adaptarse a las funciones que deben realizar; se alteran sus diámetros, longitudes, fuerzas y grados de vascularización. Este proceso suele producirse rápidamente, en plazos de pocas semanas.
Hipertrofia y atrofia muscular La hipertrofia muscular consiste en un aumento de la masa muscular; la atrofia muscular , por el contrario, consiste en la disminución de esta masa. La hipertrofia muscular se debe a un aumento del número de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular, es decir, a un aumento del tamaño de las fibras musculares. Durante la hipertrofia, las proteínas contráctiles se sintetizan a una mayor velocidad, produciendo cada vez más filamentos de actina y miosina en las miofibrillas. Incluso algunas de estas miofibrillas se dividen para formar miofibrillas nuevas. Además, los sistemas enzimáticos productores de energía también se desarrollan, permitiendo un mayor y más rápido aporte de energía. La hipertrofia es mayor cuando el músculo está sometido a una carga durante su contracción. Bastan unas cuantas contracciones intensas al día para producir una hipertrofia significativa en un plazo de 6 a 10 semanas. En los músculos inactivos durante largos periodos de tiempo, las proteínas contráctiles se degradan más rápidamente de lo que se sintetizan, por lo que se produce atrofia muscular. Muchas de las proteínas musculares son degradadas por proteólisis después de haber sido marcadas por la ubiquitina.
Ajuste de la longitud muscular La hipertrofia también puede producirse cuando los músculos son distendidos hasta longitudes excesivas. Esto se debe a que la distención hace que se añadan nuevos sarcómeros en los extremos de las fibras musculares. Por el contrario, cuando un músculo permanece continuamente acortado, los sarcómeros de los extremos de las fibras musculares pueden desaparecer por completo.
Hiperplasia de las fibras musculares
En situaciones poco frecuentes puede producirse un aumento real del número de fibras musculares. Esta hiperplasia es producto de la división lineal de las fibras previamente aumentadas de tamaño.
Efectos de la denervación muscular Cuando un músculo pierde su inervación, deja de recibir los estímulos necesarios para su contracción y comienza, casi inmediatamente, a atrofiarse. Después de unos 2 meses, las mismas fibras musculares empiezan a degenerar. Si la inervación se restaura rápidamente, la función muscular puede recuperarse en apenas 3 meses. Después de un periodo más o menos similar, la capacidad de recuperación disminuye, y desaparece completamente después de 1 o 2 años. En la fase final de la atrofia por denervación, la mayoría de las fibras musculares son destruidas y sustituidas por tejido fibroso y adiposo. Las fibras musculares que sobreviven son prácticamente incapaces de contraerse y, aun si el nervio vuelve a crecer, tampoco son capaces de regenerarse El tejido fibroso que sustituye a las fibras musculares también tiende a acortarse, produciendo así una contractura. Para evitar las contracturas en los músculos que se están atrofiando, éstos deben distenderse diariamente o deben utilizarse dispositivos que los mantengan distendidos.
Recuperación de la contracción muscular en la poliomielitis: aparición de macrounidades motoras Cuando se destruyen sólo algunas de las fibras nerviosas que inervan un músculo, como suele ocurrir en la poliomielitis, las fibras nerviosas residuales se ramifican para inervar muchas de las fibras musculares paralizadas. Así aparecen macrounidades motoras que, si bien no tienen un fino control sobre los músculos, permiten recuperar la fuerza de muchos de ellos.
Rigidez cadavérica Varias horas después de la muerte, los músculos entran en un estado de rigidez cadavérica, es decir, se contraen y se hacen rígidos incluso en ausencia de potenciales de acción. Este rigor mortis se debe a la pérdida de todo el ATP necesario para producir la relajación muscular. El músculo permanece rígido hasta que sus proteínas se deterioran, unas 15 o 25 horas después, deb ido a la autolisis producida por las enzimas que liberan los lisosomas. Todos estos fenómenos ocurren con mayor rapidez a temperaturas más elevadas.
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