CANCER PULMONAR

NEUMOLOGÍA 3

Pag. 1

USAMEDIC 2017

Cáncer Pulmonar

Cáncer Pulmonar Manifestaciones Clínicas:

Clasificación del Cáncer de Pulmón: 1. Carcinoma epidermoide. –

Carcinoma escamoso queratinizante.

2. Adenocarcinoma. Adenocarcinoma. –

Adenocarcin Adenocarcinoma oma acinoso. acinoso.

–

Adenocarcin Adenocarcinoma oma papilar. papilar.

–

Carcinoma sólido con secreción de mucina.

–

Carcinoma bronquioloalveolar.

•

Mayores de 50 años.

•

Sexo masculino.

•

Antecedente de tabaco.

•

Exposición al asbesto.

•

Baja de peso.

•

Tos.

•

Hemoptisis.

•

Dolor torácico.

•

Asisntomatico.

Cáncer Pulmonar

Cáncer Pulmonar Diagnóstico:

3. Carcinoma de células grande (no diferenciado). –

Carcinoma de células claras.

–

Carcinoma de células gigante.

4. Carcinoma de células pequeñas. –

Carcinoma de célula de avena.

–

Tipo celular intermedio.

•

Historia clínica.

•

Radiografía de Pulmones.

•

PAP de esputo.

•

Biopsia pulmonar:

5. Carcinoma adenoescamoso. 6. Carcinoide.

–

Endoscopía Endoscopía broncopulmon broncopulmonar. ar.

–

Biopsia aspirativa pulmonar percutanea

–

Biopsia por toracotomía mínima.

–

Toracoscopía.

Cáncer Pulmonar

Cáncer Pulmonar Clasificación por etapas del cáncer pulmonar:

7. Carcinoma de glándulas salivales.

•

Tumor:

–

Carcinoma Carcinoma quístico quístico adenoide. adenoide.

–

–

Carcinoma mucoepidermoide.

–

8. Blastoma pulmonar. 9. Sarcomas de diversos tipos, linfomas, melanomas. 10. Mesoteliomas.

TX: PAP PAP (+), Rx (-)

–

T0: No señal de tumor. TIS: Tumor in situ.

–

T1: Tumor < 3 cm.

–

T2: Tumor > 3 cm.

–

T3: Extensión a pleura, pleura mediastinal, diafragma.

–

T4: Extensión a mediastino y órganos, derrame maligno.

Cáncer Pulmonar Cáncer Broncogénico: Broncogénico:

Cáncer Pulmonar •

1. Epidermoide. Epidermoide. 2. Adenocarcinoma. Adenocarcinoma. 3. Células gigantes. 4. Células pequeñas

•

Nódulo: –

N0: No compromiso de ganglios.

–

N1: Ganglios regionales ipsilaterales.

–

N2: Ganglios mediastinales mediastinales ipsilaterale ipsilaterales s y subcarinales subcarinales..

–

N3: Ganglios contralaterales.

Metástasis: –

M0: No metástasis.

–

M1: Metástasis.

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NEUMOLOGÍA 3

Pag. 2

USAMEDIC 2017

Cáncer Pulmonar

Insuficiencia Respiratoria (IR)

Estadiaje Estadiaje Clínico Clínico - Metodolog Metodología: ía: •

Radiología.

•

Endoscopía broncopulmonar. broncopulmonar.

•

TAC de tórax.

•

Mediastinoscopía.

•

Toracoscopía.

Enfoque clínico y terapéutico

Dr. Carlos A. Saavedra Leveau Neumólogo Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas

Cáncer Pulmonar Clasificación por etapas:

Concepto •

Carcinoma oculto:

Tx

N0

M0

Etapa 0:

carcinoma in situ

Etapa I:

T1

N0

M0

T2

N0

M0

•

Etapa II:

T1

N1

M0

T2

N1

M0

Cáncer Pulmonar Clasificación por etapas: Etapa IIIa:

Etapa IIIb:

•

Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm mm Hg. y/o y/o PaCO PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. Relación PaO2/FiO2 menor de 300 Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

PaO2 menor menor de 60 mm mm Hg HbSO2 %

T1-3

N0

M0

Cualquier T

N0

M0

N2

Mo

80 60

Cualquier T

N3

M0

T4

Cualquier N

M0

Cualquier T

Cualquier N

M1

100

20 Etapa IV:

60

–

Etapa I •

Cirugía.

PaO2 mmHg

PCO2 mayor mayor 49 mm Hg

Cáncer Pulmonar Tratamiento:

80

HbSO2 %

100







NEUMOLOGÍA 3

Pag. 3

USAMEDIC 2017

Causas de hipoxia

Clasificación de la IR •

Velocidad de instalación: instalación:

•

•

Alteración gasométrica:

Aguda

Global

Aguda sobre crónica crónica

Parcial

Hipoxémica Insuficiencia respiratoria respiratoria aguda o crónica

•

Circulatoria Shock

•

Anémica Anemia, intoxicación intoxicación por CO

•

Disóxica Shock, intoxicación por cianuro

Crónica

Causas de hipoxemia

Diferencia entre aguda y crónica •

•

Aguda:



Injuria aguda



pH anorma anormall



Sin mecanismos compensatorios



Mal tolerada

•

  



Crónica: Progresión de la enfermedad pH normal normal Compensación crónica: Policitemia 2.3 DPG Mejor tolerada

•

Causas de IR

Factores intrapulmonares: intrapulmonares: Difusión Difusión alveolocap alveolocapilar ilar de O 2 Cortocircuito ( shunt ) Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) Ventilación Factores extrapulmonares: extrapulmonares: Presión Presión inspiratoria inspiratoria de O 2 Ventilación Gasto cardiaco

Limitación de la difusión

Encéfalo •

Médula espinal •

Neuromuscular Neuromuscular

•

Tórax y pleura

De dudosa relevancia clínica Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada G(A-a)O2= PAO2

–

PaO2 > 20

Vía aérea superior

•

Parenquima Parenquima pulmonar

Causas de IR •

•

Falla intercambiador

•

Agudas: SDRA EPA

•

Falla Primaria de Bomba Agudas: Sobredosis de sedantes

PAO2= (Pb PH2O) FiO2 Fibrosis pulmonar –

Cardiovascular

–

PaCO2/R

Desequilibrio Desequilibrio VA/Q •

Mecanismo más frecuente

•

Responde a la administración de O2







NEUMOLOGÍA 3

Pag. 4

USAMEDIC 2017 Manifestaciones clínicas de de Hipoxemia e hipercapnia

Cortocircuito o Shunt •

Hipoxemia:

•

Compromiso de conciencia •

Sangre no ventilada

•

No responde a oxígeno

•

•

G(A-a)O2 muy elevada Neumonía, SDRA, EPA

Hipercapnia:

Compromiso de conciencia

Cambios de personalidad

Cefalea

Confusión, ansiedad

Confusión sopor

Convulsiones coma

Coma, convulsiones

Taquicardia, bradicardia

Asterixis

Hiper o hipotensión hipotensión

Mioclonías

Arritmias

Edema papilar

Isquemia miocardica

Hipotensión

Taquipnea Taquipnea cianosis cianosis

Arritmias

Hipoventilac Hipoventilación ión alveolar alveolar

•

•

•

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Se acompaña siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia G(A a)O2 normal en pulmón sano.

Paradigma de la IR aguda

–

Definición

Causas de hipercapnia

Injuria pulmonar aguda •

•

SDRA

Hipoventila Hipoventilación ción alveolar alveolar

Desequilibrio de las relaciones VA/Q

PaO2/FiO2

< 300

< 200

Infiltrados Bilaterales

si

si

PC P

< 18 mmHg

< 18 mmHg

Causas de hipoxemia e hipercapnia: hipercapnia: Diagnóstico diferencial

Causas de SDRA •

PaO2

PaCO2

G(A – a)O2

•

Sepsis Aspiración

•

•

Embolía Embolía grasa grasa Obstrucción vía aérea sup.







NEUMOLOGÍA 3

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USAMEDIC 2017

Fisiopatología Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar

Daño epitelial

Proliferación celular Shunt “ celular ”

Daño endotelial

Edema Shunt “líquido” Vasoconstricción. HTp

CRF y distensibilidad

Pérdida de vasoconstricción hipóxica

Hipoxemia

Mecanismos de hipoxemia •

Pulmonares: Shunt: Edema, colapso, consolidación V/Q: Hipoventilación, pérdida de la







NEUMOLOGÍA 3

Pag. 6

USAMEDIC 2017

Tratamiento del SDRA

Distribución del edema en el SDRA •

De la enfermedad causal: Buen pronóstico Embolia grasa Contusión pulmonar Sobredosis de drogas Edema pulmonar neurológico

Tratamiento farmacológico •

Estabilización hemodinámica

•

Oxigeno

•

Balance hídrico negativo

•

Corticoides??

•

Oxido nitrico

•

Prostaciclina

•

AINE

•

Antagonistas de leucotrienos leucotrienos

Mecanismos de perpetuación del SDRA •

Foco inicial no controlado

•

Traslocació Traslocación n bacterian bacteriana. a. FOM

•

Infecciones nosocomiales

•

Síndrome Síndrome fibroproliferat fibroproliferativo ivo del SDRA

•

Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn

Ventilación mecánica •

Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO 2 mayor o igual a 0,6. VMNI VM convencional PEEP Tiempo inspiratorio inspiratorio prolongado prolongado Decúbito prono









NEUMOLOGÍA 3

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USAMEDIC 2017

Causas de la exacerbación aguda de la EPOC •

•

•

Infecciosa Alergia Inhalación de tóxicos

•

Abandono del tratamiento tratamiento

•

Aumento en la producción producción de moco

•

Insuficiencia cardiaca

•

TEP

•

Sedantes

Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica

Progresión de la EPOC Injuria •

Tabaco, polución

Clearence mucociliar

•

Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensión pulmonar

Colonización bacteriana

Daño vía aérea

Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasion ocasiones es por un periodo periodo de 4 semanas.

Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha

Mediadores bacterianos

Respuesta inflamatoria

Cor Pulmonale Pulmonale Arritmias

PMN citoquinas •

Insuficiencia respiratoria crónica Factores pronósticos en IR crónica • Persistencia de hábito tabáquico • Cor Pulmonale Pulmonale:: Hipoxemia Acidosis Policitemia Pérdida del lecho vascular pulmonar

IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg







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USAMEDIC 2017

Formas de administración de Oxigeno •

Sistemas independientes del flujo Venturi: 50%

•

Sistemas dependientes de flujo Naricera Cánula nasal Mascarilla simple Mascarilla con resevorio

Tromboemb Tromboembolism olismo o Pulmonar Pulmonar Factores de Predisposición: Predisposición: •

Estasis venosa.

•

Estados de hipercoagulabilidad.

•

Daño vascular.

Etiología: •

•

Cánula transtraqueal

Desprendimiento de trombos venosos (TVP). Trombos: Líquido amniótico, amniótico, grasa, aire, médula ósea, células tumorales.

Tromboemb Tromboembolism olismo o Pulmonar Pulmonar Factores de riesgo: •

Inmovilización prolongada.

•

Traumatismo de extremidades.

•

Falla cardiaca congestiva. congestiva.

•

Embarazo.

•

Cáncer.

•

Traumatismo óseo.

•

Obesidad.

•

Edad avanzada.

Tromboemb Tromboembolism olismo o Pulmonar Pulmonar Factores de riesgo: •

Trastorno hematológico.

•

EPOC. Diabetes mellitus.

•

Factores de riesgo de T.V.P.:

•

–

Trauma quirúrgico.

–

Varices.

–

Obesidad.

–

Tratamiento estrogénico.







NEUMOLOGÍA 3

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USAMEDIC 2017

Tromboemb Tromboembolism olismo o Pulmonar Pulmonar Manifestaciones Manifestaciones clínicas: •

Disnea.

•

Dolor torácico.

•

Hemoptisis.

•

Fiebre

•

Tos.

•

Sincope.

•

Diaforesis

Tromboemb Tromboembolism olismo o Pulmonar Pulmonar Pacientes que deben ser tratados por embolismo pulmonar: •

•

•

Tromboemb Tromboembolism olismo o Pulmonar Pulmonar

Alta probabilidad en el Scan. Scan anormal con con un venograma de trombosis trombosis de de vena profunda positivo, y estudio de venograma negativo se le debe realizan angiograma. angiograma. El angiograma es la prueba diagnóstica diagnóstica definitiva para el tromboembolismo tromboembolismo pulmonar.


Diagnóstico: 1. Cambios del EKG: –

–

–

Desviación del eje a la derecha.

•

S profunda en D1, oda Q en D3 y onda T invertida en D3 (no específica) - Patrón de distensión de RV. Taquicardia sinusal.

2. Scan Pulmonar Pulmonar:: –

Tratamiento:

•

•

Puede haber scan de perfusión anormal debido a densidad disminuida (neumonía, efusión pleural , reducción regional en la ventilación vistas en EPOC y asma)

Tromboemb Tromboembolism olismo o Pulmonar Pulmonar 2. Scan Pulmonar Pulmonar:: –

Un Scan Pulmonar de alta probabilidad se hace cuando hay defectos mayores o segmentarios que están asociados con una desigualdad V/Q (86%de estos pacientes tienen embolismo pulmonar diagnosticados por angiografía y se debería empezar terapia con anticoagulantes).

Pacientes inestables hemodinámicamente y con sospecha de embolismo pulmonar masivo, con ninguna contraindicación pueden usar agentes trombolíticos. La terapia continua con heparina dura por lo menos 5 días para prolongar el TTP hasta 1.5 - 2 veces lo normal. El tratamiento a largo plazo llevado a cabo con terapia de Warfarina Warfarina empieza empieza en el día 1 ó 2 y se da dosis dosis para prolonga prolongarr el TP 1.3 - 1.5 veces la línea de base durante 6 meses.

Tromboemb Tromboembolism olismo o Pulmonar Pulmonar Tratamiento: •

Sí los trombolíticos trombolíticos y anticoagulantes anticoagulantes están contraindica contraindicados dos (sangrado GI, cirugía reciente de SNC, trauma reciente) o si el paciente es hipotenso (secundario a embolismo pulmonar masivo) y refractario a terapia médica, se indica embolectomía aguda. Estos pacientes y otros con embolismo pulmonar recurrente a pesar de la terapia anticoagulante adecuada necesitan interrupción de la vena cava inferior con filtro o ligadura de vena cava Greenfield.







NEUMOLOGÍA 3

Pag. 10

USAMEDIC 2017 Tiene ICC??


No

Sí

Toracocentésis

Derrame asimétrico? Dolor?? Fiebre??

2. Cumadin –

–

–

–

–

Antagonista de la vitamina K.

Se requiere 36 a 72 horas para alcanzar niveles adecuados del efecto anticoagulante. Inhibe la síntesis de Proteína C dependiente de la vitamina K.

Sí

No

Toracocentésis

Diurésis y observación

La Proteína C activada inhibe los factores activados 5 y 8. Aunque el TP se prolonga después de 2 a 3 días de la terapia con cumadin, la heparina se debe de continuar por lo menos 5 días (el efecto antitrombotico máximo del cumadin cumadin toma 5 días en actuar). actuar).

Si persiste > 3 días

Toracocentésis

Tromboemb Tromboembolism olismo o Pulmonar Pulmonar 2. Cumadin –

Trasudado

Exudado

ICC Sd. No. Cirrosis Etc..

Rto diferencial Glucosa Citología Cultivos

Efectos colaterales del cumadin: •

Sangrado.

•

Necrosis cutánea (deficiencia de Proteína C).

•

Si es linfocítico pedir marcadores para TBC

Efectos teratogénicos (no usarse ente sexta y doceava semana de gestación ); se asocia con defectos esqueléticos esqueléticos en el segundo segundo ó el tercer trimestr trimestre e ó en toxicidad del SNC.

Si no se establece la causa, pensar en TEP

Algoritmo Diagnóstico del Derrame Pleural Derrame Pleural

Exudado

Trasudado

LDH pl > ⅔ del L.S. LDH s LDH pl/LDH s > 0,6 Prot pl/Pro pl/Prott s > 0,5 0,5

LDH pl < ⅔ del L.S. LDH s LDH pl/LDH s < 0,6 Prot pl/Prot pl/Prot s < 0,5

Trasudado

Insuf. Cardíaca Congestiva

Cirrosis Hepáitica

Síndrome nefrótico Hipoprotein emia marcada

Diálisis Peritonea (Trasudado + Glucosa > 300)l

TEP







NEUMOLOGÍA 3

Pag. 11

USAMEDIC 2017

Exudado: pedir:

Guía Orientativa

• Físico-químico: LDH, proteínas, colesterol, albúmina, glucosa

• Cuadro Clínico y radiológico

• Medir en suero LDH, proteínas totales, albúmina, colesterol y glucosa

• pH • Físico-químico

• pH: usar la máquina de medición de gases en sangre y no el pHímetro

• Directo y Cultivo para Gérmenes Comunes y Anaerobios

• Recuento celular diferencial

• Citología

• Citología

Derrame Pleural Paraneumónico T.K.Lim. Management Management pf parapneumonic parapneumonic pleural effusion. Current Opinion in Pulmonary Pulmonary Medicine 2001,7:193-197 2001,7:193-197 M. Cohen, Cohen, S.A. Sahn. Sahn. Resolution of Pleural Pleural Effusions. Chest 2001; 119;5:1547-1562 G.J. Peek, S. Morcos, G. Cooper. The pleural cavity. cavity. BMJ 2000; 320: 1318-1321 O. Asencio de la Cruz, J. Blanco González et al. Tratamiento de los derrames pleurales paraneumónicos. paraneumónicos. An Esp Pediatr 2001;54:2722001;54:272282

Derrame Paraneumónico no Complicado • pH > 7,20 • Glucosa > 60 mg/dl • Tinción de Gram (-) • Cultivos (-) • LDH < 1000 UI/ml • PMN entre 10.000 a 50.000/ml • Derrame pleural entre 1 cm a 3 cms de tamaño en Rx de decúbito lateral o por ecografía pleural

paraneumónico

T.K.Lim. Management of parapneumonic pleural effusion. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2001,7:193-197

< 10 mm Ø

Pequeño a moderado

Severo (> ½ hemitórax) y/o loculado

Tratamiento médico

Toracocentesis

toracostomía

Derrame Paraneumónico Complicado • pH < 7,20 (indica ↑ actividad bacteriana) • Glucosa < 60 mg/dl (indica ↑ actividad PMN)

Drenaje completo

Buen drenaje Drenaje Y resolución incompleto clínica

Mal drenaje

Tratamiento médico

Considerar Tratamiento Tubo de médico drenaje

Fibrinolisis

Resue lv lve

No re resue lv lv e

• LDH > 1000 UI/ml (indica ↑ actividad inflamatoria) • PMN > 50.000/ml









NEUMOLOGÍA 3

Pag. 12

Colocación de Drenaje Quirúrgico

USAMEDIC 2017

Sarcoidosis • Incidencia de derrame pleural: 0 – 5 %

• • • • • •

Pus u olor pútrido Tinción de Gram (+) Cultivos (+) pH < 7,20 Derrame pleural > ½ hemitórax Derrame loculado (por ecografía o TAC)

• Se da sobre todo en los estadíos II y III • Resuelven por lo general en 3 meses • Dx: cuadro clínico y radiológico

Derrame Pleural Maligno Derrame Pleural asociado a las Enfermedades del Colágeno

S.A. Sahn. Malignant Pleural Effusions. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 2001;22,6:607-615 G. Antunes, E. Neville. Management of malignant pleural effusions. Thorax 2000;55:981-983

AR

H.G.Colt. Thoracoscopy, Window to the Pleural Space. Chest 1999;116:1409-1415

LES

R. Light. Pleural Effusion. N Engl J Med 2002, Vol 346;25: 1971-1977

Sarcoidosis

Causas más frecuentes:







NEUMOLOGÍA 3

Pag. 13 F-Q exudado Predominio linfocitario Citología (-) Descartar TBC

F-Q exudado Predominio linfocitario Citología (+)

Búsqueda del T. Primitivo Tratamiento

USAMEDIC 2017

Punción biopsia pleural (-) Cultivo para TBC

Recuento Celular Diferencial

Punción biopsia pleural (+) Tratamiento

VATS

VATS (-)

VATS VATS (+ )

Derrame Pleural de Orígen Orígen Desconocid Desconocido o

Tratamiento

• Linfocitosis: 85 al 95 % - TBC - Linfo Linfoma ma - Sarcoi Sarcoidosi dosis s - Derrame Derrame Reumatoideo Reumatoideo - Sd. de Uñas Uñas Amarillas Amarillas - Quilotó Quilotórax rax - Carcinomatosi Carcinomatosis s Pleural (50%) • Leucocitosis: procesos agudos - Neumonía Neumonía aguda - TEP

Amilasa Pleural

Derrame por Tuberculosis

V. Villena, V. Pérez, F. Pozo. Amylase Levels in Pleural Effusions: Chest 2002;121:470-474

• Solicitarla ante sospecha de : • • •

Pancreatitis Aguda (4 al 20%) Pancreatitis Crónica Perforación Esofágica

• Amilasa pl / Amilasa s > 1,0 •

Puede aumentar también en: neumonía aguda enfermedad maligna embarazo ectópico complicado hidronefrosis cirrosis hepática

Eosinofilia Pleural

• • • • • • • •

Incidencia: 4 al 23 % Linfocitosis: linfocitos pequeños Proteínas pleurales > 4 gr/dl Gucosa < 60 mg/dl Citología: > 5% de células mesoteliales sobre el total PCR para M. Tuberculosis (especificidad 60 al 90 %) ADA > 40 UI (especificidad 99,6%) Interferón Gamma > 140 pg/ml (equivale a ADA > 40 UI/ml • BAAR (+) y Cultivos (+): 40%

Algorritmo Algorritmo Diagnóstico Diagnóstico del Derrame Derrame por







NEUMOLOGÍA 3

Pag. 14

USAMEDIC 2017

DISCUSIÓN DE NEUMOLOGÍA: NEUMOLOGÍA: Clase 3 USAMEDIC 2017 52.Mujer 52. Mujer de 28 años, inmunocompetente, inmuno competente, ingresa a Emergencia por presentar disnea, cianosis, palpitaciones y episodios de euforia. Al E. físico: PA: 90/60 mm Hg, FC: 110x´, FR: 26x´, SatO2: 85% a FiO2 ambiental; cianosis central, polipnea, algo agitada. Rx tórax: patrón alveolar basal bilateral. ¿Cuáles son los hallazgos en el AGA que confirman una insuficiencia respiratoria aguda? RESIDENTADO 2015 a) b) c) d) e)

PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.33 PO2: 50, PCO2: 35, pH: 7.30 PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.45 PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.37 PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.36

53.La 53. La triada de un síndrome de condensación pulmonar se caracteriza por: RESIDENTADO 2013 a) b) c) d) e)

Subcrepitantes – soplo tubárico – vibraciones vocales aumentadas. Crepitantes - soplo cavitario - vibraciones vocales aumentadas. Subcrepitantes – soplo en “O” – vibraciones vocales disminuidas. Crepitantes – soplo en “O” – vibraciones vocales disminuidas. Crepitantes - soplo tubárico - vibraciones vocales aumentadas.

54.¿Cuál 54. ¿Cuál es el tipo de cáncer de pulmón más frecuente? RESIDENTADO 2013 a) Carcinoma epidermoide. b) Carcinoma de células pequeñas. c) Carcinoma de células grandes. d) Adenocarcinoma. e) Linfoma.

55.¿Cuál 55. ¿Cuál es el método auxiliar de elección para diagnóstico de bronquiectasia? RESIDENTADO 2013 a) b) c) d) e)

Tomografía axial computarizada. Radiografía de tórax. Gammagrafía pulmonar. Resonancia magnética. Ecografía torácica.

56.Lactante 56. Lactante de 3 meses inicia su enfermedad con coriza y fiebre. Se agrega tos y 2 días después es traído a emergencia por presentar dificultad respiratoria. Al examen se auscultan roncantes y subcrepitantes. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2012







NEUMOLOGÍA 3 Pag. 15 USAMEDIC 2017 60.¿Cuál 60. ¿Cuál es la neoplasia maligna que con mayor frecuencia se relaciona a la exposición prolongada de asbesto? ENAM R a) b) c) d) e)

Leucemia aguda no linfoblástica. Mesotelioma. Carcinoma de tiroides. Linfoma. Carcinoma hepático.

61.¿Cuál 61. ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)? ESSALUD a) b) c) d) e)

Politraumatismo. Politransfusiones. Pancreatitis. Broncoaspiracion. Sepsis.

62.En 62. En lo referente a Bronquiectasias, marque lo CORRECTO: ESSALUD a) b) c) d) e)

Son dilataciones anormales y permanentes de los bronquiolos. Pueden ser focales o difusas. Siempre son secundarias a infecciones virales. Nunca se infectan. No producen hemoptisis.

63.Los 63. Los principios del tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda son los siguientes. Señale los verdaderos: ESSALUD (1) (2) (3) (4) (5)

Corrección de la oxigenación insuficiente Corrección de la acidosis respiratoria Mantenimiento del gasto cardiaco y del transporte de oxígeno a los tejidos Tratamiento de la enfermedad de base Prevención de las complicaciones evitables

Una de las siguientes opciones es correcta: a) b) c) d) e)

1, 2, 4. 1, 2, 4, 5. 1, 2, 3, 4. 1, 2, 3, 4, 5. Sólo 1 y 3.

64.En 64. En el cáncer de pulmón. ¿cuál es inoperable in operable prácticamente desde su inicio? ESSALUD







NEUMOLOGÍA 3 Pag. 16 USAMEDIC 2017 68.El 68. El mecanismo responsable del edema de pulmón que se produce cuando se vacía rápidamente un derrame pleural o un neumotórax es: a) Aumento de la presión pre sión hidrostática en los capilares. ca pilares. b) Aumento de la permea bilidad capilar. c) Disminución de la presión oncótica en sangre. d) Disminución de la presión intersticial. e) Insuficiencia linfática.

69.Paciente 69. Paciente de 50 años que, respirando aire ambiente, presenta el siguiente patrón en la gasometría: pH 7.28, PaO2 57 mmHg, PaCO2 54 mmHg. Con estos datos, lo definiríamos como un cuadro de: a) Insuficiencia respiratoria hipoxemica e hipercapnia. b) Acidosis con insuficiencia respiratoria resp iratoria parcial. c) Alcalosis con hipoxemia e hipercapnia h ipercapnia d) Insuficiencia respiratoria parcial. e) Alcalosis respiratoria crónica.

70.Los 70. Los datos de una PO2 de 50mmHg y una PCO2 de 30 mmHg son congruentes con: a) b) c) d) e)

Crisis de miastenia gravis. Síndrome de hipoventilación alveolar. Edema pulmonar. Crisis de ansiedad. Cetoacidosis diabética

71.Enfoque 71. Enfoque el diagnóstico de una paciente cuya biopsia pulmonar muestra: pulmón edematoso, zonas hemorrágicas, atelectasias, zonas de consolidación, infiltración microscópica de tabiques alveolares e intersticio, membranas hialinas e ingurgitación in gurgitación vascular: a) b) c) d) e)

Fibrosis quística Linfangioleiomiomatosis. Síndrome del distress respiratorio del adulto. Fibrosis pulmonar idiopática. Proteinosis alveolar

CANCER PULMONAR

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