Referat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THT
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Pembimbing : dr. Daniel Widjaja Sp. THT-KL
Disusun oleh : Francisca P. Bunjamin
2010 - 061 – 054
Budi Darmawan
2011 – 061 - 078
Anastasia Lilian Suryajaya
2011 – 061 - 079
Rocky Tjoa
2011 – 061 - 179
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THT
Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya
BAB I PENDAHULUAN
Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari dan sangat menggangu aktivitas yang digambarkan sebagai rasa berputar, atau pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.1 Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, diartikan sebagai sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.1 Penyebab terjadinya vertigo adalah dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Gangguan ini dapat berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolic, toksik, vaskuler, atau autoimun. 2 Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai terutama pada usia dewasa muda hingga usia lanjut. BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921.3 Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya.4 2
Diagnosis BPPV dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provokasi dan menilai timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Tindakan provokasi tersebut dapat berupa DixHallpike maneuver, atau side lying maneuver.
BAB II 3
PEMBAHASAN I.
Epidemiologi Dari 119 penyakit puyeng oleh kelainan yang disebutnya sebagai kelainan otology
didapatkan bahwa 49% menderita vertigo perifer paroksimal benigna, 18,5% penyakit Meniere, 13,5% parese vestibular unilateral, 8% parese vestibular bilateral, 6% disfungsi telinga tengah dan 5% fistula. Dari 74 penderita dengan keluhan puyeng yang disebabkan oleh kelainan neurologik, didapatkan bahwa 35% adalah penderita stroke atau TIA, 22% menderita gangguan saraf pusat lainnya, 16% menderita migren vertebrobasiler, 8% nistagmus, 7% ataksia sensorik, 4% disfungsi ganglia basal, 5% ataksia serebeler, 3% menderita epilepsi.5 Drachman dan Hart (1972) mendapatkan bahwa dari 102 penderita dengan keluhan puyeng yang mengunjungi klinik neurotologi, 5 orang menderita kelainan medik, 34 orang kelainan otologik, 23 orang kelainan neurologik dan pada 38 orang kelainannya tidak dapat ditentukan.5 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular perifer yang paling sering ditemui di kalangan masyarakat umum. Berdasarkan sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat dan Eropa, didapatkan prevalensi BPPV di Amerika adalah sebanyak 64 kasus per 100.000 penduduk, dengan penderita jenis kelamin wanita lebih banyak daripada pria. BPPV cenderung ditemukan pada usia yang lebih tua, yaitu diatas 50 tahun (51–57 tahun) dan jarang diamati pada penderita berusia dibawah 35 tahun tanpa riwayat cedera kepala.3 II. Embriologi
Pada orang dewasa, telinga merupakan satu kesatuan anatomik yang berperan sebagai organ pendengaran sekaligus keseimbangan. Akan tetapi pada mudigah, telinga berkembang dari 3 bagian yang berbeda: (a) telinga luar, yang berperan sebagai alat pengumpul suara; (b) telinga tengah, yang berfungsi sebagai penghantar suara dari telinga luar ke telinga dalam; (c) telinga dalam, yang mengubah gelombang suara menjadi impuls saraf dan mencatat perubahanperubahan keseimbangan. 6
Telinga dalam
4
Telinga bagian dalam secara filogenik berkembang terlebih dahulu. Pada akhir minggu ke-3 plakoda telinga sudah dapat ditemukan pada permukaan bagian lateral dari cephalic end sebagai suatu penebalan dari ektoderm yang berhubungan dengan penutupan neural tube di hindbrain. Kemudian plakoda telinga melakukan invaginasi membentuk pit dan kantung tertutup, otokista, prekursor dari labyrinthus membranaceus. Telinga bagian dalam mengalami perubahan bentuk dan ukuran sedemikian rupa sehingga mencapai bentuk dewasa pada minggu ke-10 dan ukuran dewasa pada minggu ke-20. Pada perkembangan minggu ke-5, panjang otokisa melebihi lebarnya. Bagian kranial berkembang menjadi duktus endolimfatikus dan bagian kaudal berkembang menjadi duktus koklearis dan bagian tengah, area utriculosaccular, merupakan prekursor vestibular. Bagian vestibular mulai terbentuk sebelum bagian koklear. Dari bagian utricular terbentuk 3 penonjolan keluar, kemudian akan berkembang menjadi kanalis semisirkularis.7 Utriculus dan sakulus mulai berkembang pada minggu ke-6, membentuk suatu kantong keluar berbentuk tubulus pada kutub bawahnya. (Gambar 1) Pertumbuhan keluar ini disebut duktus koklearis yang menembus mesenkim di sekitarnya secara spiral hingga akhir minggu ke-10 membentuk 2½ putaran. Hubungan spiral ini dengan bagian sakulus lainnya kemudian hanya berupa sebuah saluran sempit dikenal sebagai duktus reuniens.
Gambar 2.1 Perkembangan otokista Sumber: Sadler, TW. Langman’s Medical Embryology, 11th ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. Selama perkembangan minggu ke-6, kanalis semisirkularis tampak sebagai kantongkantong pipih pada bagian utriculus gelembung telinga. Bagian tengah dinding kantong ini kemudian melekat satu sama lain dan selanjutnya menghilang. Dengan demikian terbentuklah 5
tiga buah kanalis semisirkularis. Salah satu ujungnya melebar membentuk crus ampullare, sedangkan ujung satunya yang tidak melebar membentuk crus non-ampullare.6,7
Gambar 2.2 Gambar skematik perkembangan kanalis semisirkularis Sumber: Sadler, TW. Langman’s Medical Embryology, 11th ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. III. Anatomi Telinga dalam berisi organ pendengaran dan keseimbangan. Telinga dalam atau labyrinthus terletak di dalam pars petrosa ossis temporalis dan terdiri atas: 1. Labyrinthus osseus Terdiri atas tiga bagian: vestibulum, kanalis semisirkularis, dan koklea. Ketiganya merupakan rongga-rongga yang terletak di dalam substansia kompakta tulang, dan dilapisi oleh endosteum serta berisi cairan bening, yaitu perilimfe. 2. Labyrinthus membranaceus Terletak di dalam labyrinthus osseus, dan berisi endolimfe dan dikelilingi oleh perilimfe. Labyrinthus membranaceus terdiri atas : -
Utriculus dan sakulus yang terdapat di dalam vestibulum osseus
-
Tiga duktus semisirkularis yang terletak di dalam kanalis semisirkularis osseus
-
Duktus koklearis yang terletak di dalam koklea.8
6
Gambar 2.3 Anatomi telinga dalam Sumber : Snell, Richard S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Liliana Sugiharto, dr, M.S. PAK, penerjemah; Huriawati Hartanto, dr, dkk. Jakarta: ECG; 2006. Terjemahan dari: Clinical Anatomy for Medical Students.
Labirin tulang berisi cairan perilimfa (seperti cairan ekstraselular dengan konsentrasi kalium 4 mEq/L dan konsentrasi natrium 139 mEq/L) dan labirin membran berisi cairan endolimfa (seperti cairan intraselular dengan konsentrasi kalium 144 mEq/L dan konsentrasi natrium 13 mEq/L). Koklea merupakan saluran melingkar dengan panjang 35 mm, dibagi menjadi 3 saluran, yaitu skala media, skala vestibuli, dan skala timpani. Skala media atau duktus koklearis berisi cairan endolimfa sedangkan skala vestibuli dan skala timpani berisi cairan perilimfa.7 Perilimfe terletak pada tulang labirin dan bagian luar dari membran labirin. Cairan ini menyerupai cairan serebrospinal dan terhubung dengan ruang subaraknoid melalui saluran sempit yang membuka ke arah tulang petrous temporal pada dinding anterior dari foramen jugular. Perilimfe ini terutama dibentuk dari filtrasi jaringan vaskular pada ligamen spiral. Fungsi perilimfe sebagai perantara gelombang yang berasal dari gerakan dari stapes. Gelombang tersebut berjalan melewati perilimfe pada skala vestibuli dan skala timpani. Ini berakibat pada gerakan dari membran basilar. Endolimfe terletak dalam membran labirin dan mempunyai komposisi yang berbeda dari perilimfe (mengandung komposisi ion potasium yang lebih banyak). Endolimfe kemungkinan dihasilkan oleh stria vaskularis paada dinding dari duktus koklear dan sel pada duktus semisirkularis. Dan kemungkinan diserap menuju duktus 7
endolimfatikus. Gerakan dari endolimfe menstimulasi makula dan krista ampulla. Ini menyebabkan stimulasi dari nervus vestibularis. Labirin vestibular memiliki 3 kanal semisirkularis, yaitu kanal lateral atau horizontal, kanal superior atau anterior, dan kanal inferior atau posterior, semuanya mendeteksi akselerasi angular. Pada ujung kanal terdapat daerah yang membesar, disebut ampula. Ampula berisi krista ampularis dan kupula. Ujung kanal semisirkularis lateral yang bukan ampula memasuki vestibulum secara posterolateral. Ujung kanal semisirkularis anterior dan posterior yang bukan ampula bersatu membentuk krus komunis dan memasuki vestibulum secara posteromedial. Krista ampularis berbentuk pelana, melekat pada dinding ampula. Sel rambut terletak pada permukaan krista. Serabut saraf ampularis berjalan dari pusat krista menuju dasar sel rambut. Silia sel rambut menonjol dari permukaan krista ke kupula yang berbentuk kipas, struktur gelatin berisi mukopolisakarida. Utrikulus dan sakulus merupakan 2 sakus di labirin membran, berlokasi di vestibulum. Organ reseptor mereka disebut makula. Makula terdiri dari sel rambut yang dikelilingi oleh sel pendukung. Silia sel rambut melekat pada membran otolith gelatinosa. Pada bagian atas membran gelatinosa terdapat lapisan kristal kalsium karbonat yang disebut otokonia. Makula utrikulus terletak pada dasar utrikulus, di bidang kanal semisirkularis horizontal. Makula sakulus terletak pada dinding anteromedial sakulus, prinsipnya di bidang vertikal. Oleh karena itu, utrikulus sensitif pada akselerasi horizontal dan sakulus sensitif pada akselerasi vertical.9
Gambar 2.4. Anatomi organ keseimbangan Sumber : Snow JB, Wackym PA. Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 17th edition. Connecticut: BC Decker Inc; 2009. 8
IV. Fisiologi Keseimbangan dipengaruhi oleh system informasi sensoris dimana meliputi visual, vestibular dan proprioseptif. a. Visual Mata adalah organ fotosensitif yang sangat berkembang dan rumit, yang memungkinkan analisis cermat dari bentuk, intensitas cahaya, dan warna yang dipantulkan objek. Mata terletak dalam struktur bertulang yang protektif di tengkorak, yaitu rongga orbita. Setiap mata terdiri atas sebuah bola mata fibrosa yang kuat untuk mempertahankan bentuknya, suatu sistem lensa untuk memfokuskan bayangan, selapis sel fotosensitif, dan suatu sistem sel dan saraf yang berfungsi mengumpulkan, memproses, dan meneruskan informasi visual ke otak.10 Tidak semua cahaya yang melewati kornea mencapai fotoreseptor peka cahaya karena adanya iris, suatu otot polos tipis berpigmen yang membentuk struktur seperti cincin di dalam aqueous humour. Lubang bundar di bagian tengah iris tempat masuknya cahaya ke bagian dalam mata adalah pupil. Iris mengandung dua kelompok jaringan otot polos, satu sirkuler dan yang lain radial. Karena serat-serat otot memendek jika berkontraksi, pupil mengecil apabila otot sirkuler berkontraksi yang terjadi pada cahaya terang untuk mengurangi jumlah cahaya yang masuk ke mata. Apabila otot radialis memendek, ukuran pupil meningkat untuk meningkatkan jumlah cahaya yang masuk. 10 Untuk membawa sumber cahaya jauh dan dekat terfokus di retina, harus dipergunakan lensa yang lebih kuat untuk sumber dekat. Kemampuan menyesuaikan kekuatan lensa sehingga baik sumber cahaya dekat maupun jauh dapat difokuskan di retina dikenal sebagai akomodasi. Kekuatan lensa bergantung pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris. Otot siliaris adalah bagian dari korpus siliaris, suatu spesialisasi lapisan koroid di sebelah anterior. Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan jauh, tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa menjadi lebih cembung dan lebih kuat untuk penglihatan dekat. Serat-serat saraf simpatis menginduksi relaksasi otot siliaris untuk penglihatan jauh, sementara system parasimpatis menyebabkan kontraksi otot polos untuk penglihatan dekat.10
9
Proses Visual Mata Proses visual dimulai saat cahaya memasuki mata, terfokus pada retina dan menghasilkan sebuah bayangan yang kecil dan terbalik. Ketika dilatasi maksimal, pupil dapat dilalui cahaya sebanyak lima kali lebih banyak dibandingkan ketika sedang konstriksi maksimal. Diameter pupil ini sendiri diatur oleh dua elemen kontraktil pada iris yaitu papillary constrictor yang terdiri dari otot-otot sirkuler dan papillary dilator yang terdiri dari sel-sel epitelial kontraktil yang telah termodifikasi. Sel-sel tersebut dikenal juga sebagai myoepithelial cells.10 Jika sistem saraf simpatis teraktivasi, sel-sel ini berkontraksi dan melebarkan pupil sehingga lebih banyak cahaya dapat memasuki mata. Kontraksi dan dilatasi pupil terjadi pada kondisi dimana intensitas cahaya berubah dan ketika kita memindahkan arah pandangan kita ke benda atau objek yang dekat atau jauh. Pada tahap selanjutnya, setelah cahaya memasuki mata, pembentukan bayangan pada retina bergantung pada kemampuan refraksi mata. Beberapa media refraksi mata yaitu kornea (n=1.38), aqueous humour (n=1.33), dan lensa (n=1.40). Kornea merefraksi cahaya lebih banyak dibandingkan lensa. Lensa hanya berfungsi untuk menajamkan bayangan yang ditangkap saat mata terfokus pada benda yang dekat dan jauh. Setelah cahaya mengalami refraksi, melewati pupil dan mencapai retina, tahap terakhir dalam proses visual adalah perubahan energi cahaya menjadi aksi potensial yang dapat diteruskan ke korteks serebri. Proses perubahan ini terjadi pada retina. Retina memiliki dua komponen utama yakni pigmented retina dan sensory retina. Pada pigmented retina, terdapat selapis sel-sel yang berisi pigmen melanin yang bersama-sama dengan pigmen pada koroid membentuk suatu matriks hitam yang mempertajam penglihatan dengan mengurangi penyebaran cahaya dan mengisolasi fotoreseptor-fotoreseptor yang ada. Pada sensory retina, terdapat tiga lapis neuron yaitu lapisan fotoreseptor, bipolar dan ganglionic. Badan sel dari setiap neuron ini dipisahkan oleh plexiform layer dimana neuron dari berbagai lapisan bersatu. Lapisan pleksiform luar berada diantara lapisan sel bipolar dan ganglionic sedangkan lapisan pleksiformis dalam terletak diantara lapisan sel bipolar dan ganglionic. Setelah aksi potensial dibentuk pada lapisan sensori retina, sinyal yang terbentuk akan diteruskan ke nervus optikus, optic chiasm, optic tract, lateral geniculate dari thalamus, superior colliculi, dan korteks serebri.10
10
Gambar 2.5 Jaras penglihatan Sumber : Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems ed.6th. NewYork: Thomson
Brooks. 2007
b. Vestibular Selain perannya dalam pendengaran yang bergantung pada koklea, telinga dalam memiliki komponen khusus lain, yakni apparatus vestibularis, yang memberikan informasi yang penting untuk sensasi keseimbangan dan untuk koordinasi gerakan-gerakan kepala dan gerakan mata serta postur tubuh. Aparatus vestibularis terdiri dari dua set struktur yang terletak di dalam tulang temporalis di dekat koklea-kanalis semisirkularis dan organ otolit, yaitu utrikulus dan sakulus. Aparatus vestibularis mendeteksi perubahan posisi dan gerakan kepala. Seperti di koklea, semua komponen apparatus vestibularis mengandung endolimfe dan dikelilingi oleh perilimfe. Juga, serupa dengan organ korti, komponen vestibular masing-masing mengandung sel rambut yang berespons terhadap perubahan bentuk mekanis yang dicetuskan oleh gerakan spesifik endolimfe. Seperti sel-sel rambut auditorius, reseptor vestibularis juga dapat mengalami depolarisasi atau hiperpolarisasi, bergantung pada arah gerakan cairan. Namun, tidak seperti system pendengaran, sebagian besar informasi yang dihasilkan oleh system vestibularis tidak mencapai tingkat kesadaran.10
11
Kanalis semisirkularis mendeteksi akselerasi atau deselerasi anguler atau rotasional kepala, misalnya ketika memulai atau berhenti berputar, berjungkir balik, atau memutar kepala. Tiap telinga memiliki 3 kanalis semisirkularis yang secara tiga dimensi tersusun dalam bidang-bidang yang tegak lurus satu sama lain. Sel-sel rambut reseptif disetiap kanali semisirkularis terletak diatas suatu bubungan (ridge) yang terletak diampula, suatu pembesaran dipangkal kanalis. Rambut-rambut terbenam dalam suatu lapisan gelatinosa seperti topi diatasnya, yaitu kupula, yang menonjol ke dalam endolimfe di dalam ampula. Kupula bergoyang sesuai arah gerakan cairan, seperti ganggang laut yang mengikuti arah gelombang air.9,10
Gambar 2.5 Anatomi ampula Sumber Snow JB, Wackym PA. Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 17th edition. Connecticut: BC Decker Inc; 2009.
Akselerasi (percepatan) atau deselerasi (perlambatan) selama rotasi kepala ke segala arah menyebabkan pergerakan endolimfe, paling tidak disalah satu semisirkularis. Ketika kepala mulai bergerak, saluran tulang dan bubungan sel rambut yang terbenam dalam kupula bergerak mengikuti gerakan kepala. Namun, cairan di dalam kanalis, yang tidak melekat ke tengkorak, awalnya tidak ikut bergerak sesuai rotasi, tetapi tertinggal dibelakang karena adanya inersia (kelembaman). (karena inersia, benda yang diam akan tetap diam, dan benda yang bergerak akan tetap bergerak, kecuali jika ada suatu gaya luar yang bekerja padanya dan menyebabkan perubahan.) ketika endolimfe tertinggal saat kepala mulai berputar; endolimfe yang terletak sebidang dengan gerakan kepala pada dasarnya bergeser dengan arah yang berlawanan dengan 12
arah gerakan kepala (serupa dengan tubuh anda yang miring ke kanan sewaktu mobil yang anda tumpangi berbelok ke kiri). Gerakan cairan ini menyebabkan kupula condong kearah yang berlawanan dengan arah gerakan kepala, membengkokan rambut-rambut yang terbenam didalamnya. Apabila gerakan kepala tersebut berlanjut dalam arah dan kecepatan yang sama, endolimfe akan menyusul dan bergerak bersama dengan kepala, sehingga rambut-rambut kembali ke posisi tegak mereka. Ketika kepala melambat dan berhenti, keadaan sebaliknya terjadi. Endolimfe secara singkat melanjutkan diri bergerak searah dengan rotasi kepala sementara kepala melambat dan berhenti. Akibatnya, kupula dan rambut-rambutnya secar sementara membengkok sesuai dengan arah rotasi semula, yaitu berlawanan dengan arah mereka membengkok ketia arah akselerasi. Pada saat endolimfe secara bertahap berhenti, rambut kembali tegak. Dengan demikian, kanalis semisirkularis mendeteksi perubahan kecepatan gerakan rotasi kepala. Kanalis tidak berespons jika kepala tidak bergerak atau ketika bergerak secara sirkuler dengan kecepatan tetap.10 Rambut-rambut sel rambut vestibularis terdiri dari dua puluh sampai lima puluh stereosilis, yaitu mikrovilus yang diperkuat oleh aktin dan satu silium, kinosilium. Setiap sel rambut berorientasi sedemikian rupa sehingga sel rambut mengalami depolarisasi ketika stererosilianya membengkok kearah kinosilium; pembengkokan ke arah kinosilium. Pembengkokan kearah yang berlawanan menyebabkan hiperpolarisasi. Sel rambut akan membentuk sinaps zat perantara kimiawi dengan ujung terminal neuron aferen yang akson-aksonnya menyatu dengan akson vestibularis lain untuk membentuk saraf vestibularis. Saraf ini bersatu dengan saraf auditorius dari koklea untuk membentuk saraf vestibulokoklea untuk membentuk saraf vestibulokoklearis. Depolarisasi sel rambut meningkatkan pembentukan potensial aksi di serat-serat aferen, sebaliknya ketika sel rambut mengalami hiperpolarisasi, frekuensi potensial aksi diserat aferen menurun.10
13
Gambar 2.6 Tipe sel rambut vestibular Sumber: Snow JB, Wackym PA. Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 17th edition. Connecticut: BC Decker Inc; 2009.
Sementara kanalis semisirkularis memberikan informasi mengenai perubahan rotasional gerakan kepala kepada SSP, organ otolit memberikan informasi mengenai posisi kepala relative terhadap gravitasi dan juga mendeteksi perubahan dalam kecepatan linier. Utrikulus dan sakulus adalah struktur seperti kantung yang terletak di dalam rongga tulang yang terdapat diantara kanalis semisirkularis dan koklea. Rambut pada sel-sel rambut reseptif di organ-organ ini menonjol ke dalam suatu lembar gelatinosa diatasnya, yang gerakannya menyebabkan perubahan posisi rambut serta menimbulkan potensial sel rambut. Terdapat banyak Kristal halus kalsium karbonat-otolit (batu telinga) yang terbenam dalam lapisan gelatinosa, sehingga lapisan tersebut lebih berat dan lebih lembam (inert) daripada cairan disekitarnya. Ketika seseorang dalam posisi tegak, rambut dalam utrikulus berorientasi vertical dan sakulus berorientasi horizontal.10 Massa gelatinosa yang mengandung otolit berubah posisi dan membengkokkan rambut dengan dua cara: 1. Ketika kepala digerakkan ke semua arah selain vertical, rambut membengkok sesuai arah
gerakan kepala karena gaya gravitasi yang mendesak bagian atas lapisan gelatinosa yang 14
berat. Didalam utrikulus tiap telinga, sebagian berkas rambut diorientasikan untuk mengalami depolarisasi dan sebagian lagi mengalami hiperpolarisasi ketika kepala berada dalam segalam posisi selain tegak lurus. Dengan demikian SSP menerima pola-pola aktivitas saraf yang berlainan bergantung pada posisi kepala dalam kaitannya dengan gravitasi.10 2. Rambut-rambut utrikulus juga berubah posisi akibat setiap perubahan dalam gerakan
linier horizontal. Ketika seseorang mulai berjalan kedepan, bagian atas membrane otolit yang berat mula-mula tertinggal dibelakang endolimfe dan sel-sel rambut karena inersianya yang lebih besar. Dengan demikian rambut menekuk ke belakang. Dalam arah yang berlawanan dengan arah gerakan kepala ke depan. Jika kecepatan dipertahankan maka rambut tidak akan menekuk lagi. Ketika orang berhenti berjalan, lapisan ototlit secara singkat terus bergerak kedepan ketika kepala melambat dan berhenti, membengkokan rambut kearah depan. Dengan demikian, sel rambut utrikulus mendeteksi akselerasi atau deselerasi linier horizontal, tetapi tidak memberikan informasi mengenai gerakan lurus yang berjalan konstan.10 Sakulus memiliki fungsi serupa dengan utrikulus kecuali bahwa ia berespons secara selektif terhadap kemiringan kepala menjauhi posisi horizontal dan terhadap akselerasi atau deselerasi linier.10 Sinyal-sinyal yang berasal dari berbagai komponen apparatus vestibularis dibawa melalui saraf vestibulakoklearis ke nucleus vestibularis, suatu kelompok badan sel saraf di batang otak dank e serebellum. Disini informasi vestibuler diintegrasikan dengan masukan dari permukaan kulit, mata, sendi dan otot untuk mempertahankan keseimbangan dan postur yang diinginkan dan mengontrol otot mata eksterna sehingga mata tetap terfiksir ke titik yang sama walaupun kepala bergerak serta mempersepsikan gerakan dan orientasi.10 Beberapa individu karena alasan yang tidak diketahui, sangat peka terhadap gerakan tertentu yang mengaktifkan apparatus vestibularis dan menyebabkan gejala pusing dan mual. Kepekaan ini disebut mabuk jalan (motion sickness). Terkadang ketidakseimbangan cairan didalam telinga menyebabkan penyakit meniere. Tidaklah mengehrankan, karena baik apparatus vestibularis maupun koklea mengandung carian telinga dalam yang sama, timbul gejala 15
keseimbangan dan pendengaran. Penderita mengalami serangan sementara vertigo yang hebat disertai suara berdenging di telinga dan gangguan pendengaran. Selama serangan itu, penderita tidak dapat berdiri tegak dan melaporkan perasaan bahwa dirinya atau benda-benda disekitar terasa berputar-putar.10 c. Somatosensoris atau proprioseptif Proprioseptif, sensasi mengenai posisi tubuh dalam ruang, penting bagi setiap gerakan terutama berperan dalam olahraga. dalam mengontrol kontraksi otot rangka untuk gerakan yang diinginkan, SSO harus secara terus menerus diberitahu mengenai hasil tindakannya melalui informasi umpan balik sensorik.10 Sejumlah reseptor member masukan propriosepsi. Proprioseptor otot member informasi umpan balik mengenai ketegangan dan panjang otot. Propiroseptor sendi member informasi umpan balik mengenai akselerasi sendi, sudut dan arah gerakan. Proprioseptor kulit member tahu SSP mengenai tekanan dan beban pada kulit. Proprioseptor pada telinga dalam beserta reseptor yang terletak di otot leher memberitahu informasi mengenai posisi kepala dan leher, sehingga SSP dapat mengorientasikan kepala dengan tepat.10 Proprioseptor yang paling kompleks dan mungkin paling penting adalah muscle spindle (gelendong otot). Ini ditemukan diseluruh panjang otot dan panjang akhir otot tetapi cenderung terkonsentrasi ditengahnya. Setiap spindle terletak sejajar dengan serat otot didalam otot. Spindle peka terhadap kecepatan perubahan panjang otot dan panjang akhir otot yang dicapai. Apabila otot diregangkan, setiap muscle spindle didalam otot tersebut juga teregang dan neuron aferen yang akson perifernya berujung di muscle spindle yang terangsang. Serat aferen berjalan ke dalam korda spinalis dan bersinaps langsung pada dengan neuron-neuron motorik yang mempersarafi otot yang sama. Perangsangan otot yang teregang akibat reflex regang ini menyebabkan otot berkontraksi untuk menghilangkan peregangan tersebut.10 Orang berusia lanjut atau mereka mengalami kelemahan otot quadriceps secara tak sadar memanfaatkan muscle spindle dengan mendorong bagian tengah paha sewaktu mereka bangun dan posisi duduk. Kontraksi otot quadriceps menyebabkan ekstensi sendi lutut sehingga paha lurus. Selain itu refleks regang berfungsi untuk meningkatkan atau memperkuat respons kontraktil sehingga memperoleh tambahan tenaga.10 16
V.
Definisi Menurut Kamus Kedokteran Dorland, vertigo adalah suatu ilusi gerakan, perasaan ilusi
bahwa sepertinya lingkungan atau tubuhnya sendiri berputar, dapat diakibatkan oleh penyakit pada telinga dalam atau oleh gangguan pusat-pusat vestibular atau jaras-jarasnya didalam system saraf pusat.11 Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai terutama pada usia dewasa muda hingga usia lanjut. BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV merupakan kondisi episodic, sembuh sendiri, dicetuskan oleh gerakan kepala mendadak atau karena ada perubahan posisi seperti berguling ditempat tidur.11 Penyebab tersering gangguan ini adalah adanya debris pada duktus semisirkularis posterior. Diagnosis dibuat dengan adanya karakteristik nystagmus ketika pasien dalam posisi DixHallpike. Penggunaan maneuver spesifik untuk reposisi debris ke utrikulus memberikan pemulihan dari banyak pasien.11
VI. Etiologi Vertigo terdapat 2 tipe, yaitu tipe sentral dan perifer. Pada vertigo tipe sentral, etiologi umumnya adalah gangguan vaskuler, sedangkan pada vertigo tipe perifer, etiologinya idiopatik. Biasanya vertigo jenis perifer berhubungan dengan manifestasi patologis di telinga. Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo.5 Berikut ini dikemukakan penyebab yang sering dijumpai : Vertigo jenis perifer : 1. Neurinitis vestibuler 2. Vertigo posisional benigna 3. Penyakit Meniere 4. Trauma 5. Fisiologis 17
6. Obat-obatan 7. Tumor di fosa posterior, misalnya neuroma akustik Vertigo jenis sentral : 1. Stroke batang otak, atau TIA vertebrobasiler 2. Neoplasma 3. Migren basilar 4. Trauma 5. Perdarahan di serebelum 6. Infark di batang otak/serebelum 7. Degenerasi spinoserebelar Lain-lain : 1. Toksik (misalnya oleh antikonvulsan, sedative) 2. Infeksi 3. Hipotiroidi.5
Kemudian pada referat ini akan membahas mengenai BPPV, dimana penyebab paling umum BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah cedera kepala. Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem vestibular dalam telinga. BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia. Kadang-kadang BPPV terjadi pasca operasi, dimana penyebabnya adalah kombinasi atau salah satu diantara terlalu lama berbaring dalam keadaan terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi. BPPV juga sering terjadi pada orang yang berada dalam pengobatan dengan obat ototoxic seperti gentamisin. Setengah dari seluruh kasus BPPV disebut idiopatik yang berarti terjadi tanpa alasan yang diketahui.14
VII. Klasifikasi 1. Vertigo Perifer Vertigo perifer biasanya berhubungan dengan gangguan fungsi organ vestibular seperti kanal semisirkularis, utrikulus, dan sakulus. Salah satu pola terpenting dalam presentasi gangguan vestibular perifer ini adalah durasi dari vertigo. Berdasarkan parameter ini, dapat diklasifikasikan gangguan vestibular perifer. 18
Vertigo berdurasi menit sampai jam
Ideopathic endolymphatic hydrops (Ménière’s disease)
Secondary endolymphatic hydrops
o
Otic syphilis
o
Delayed endolymphatic hydroops
o
Cogan’s disease
o
Recurrent vestibulopathy Vertigo berdurasi detik (Benign paroxysmal positional vertigo) Vertigo berdurasi hari (Vestibular neuritis) Vertigo dengan durasi bervariasi
Fistula telinga dalam
Trauma telinga dalam
o
Trauma nonpenetrasi
o
Trauma penetrasi
o
Barotrauma Familial vestibulopathy Bilateral vestibular deficit
2. Vertigo Sentral Vertigo sentral biasanya berhubungan dengan gangguan fungsi dari nervus VIII bagian vestibular atau gangguan pada nuklei vestibular di batang otak. Beberapa penyebab dari vertigo sentral adalah iskemia dan infark pada batang otak, penyakit demielinisasi seperti multiple sclerosis, tumor pada cerebellopontine angle, neuropati kranial, dan gangguan heredofamilial seperti degenerasi spinocerebellar. Sebagian besar tumor pada cerebellopontine angle terjadi karena adanya Schwannoma, tumor ini muncul di nervus VIII bagian vestibular di dalam kanal auditori internal. Gejala penyakit ini adalah hilangnya pendengaran secara progresif dan tinitus. Sedangkan neuropati kranial biasa terjadi pada penyakit fokal atau sistemik seperti pada vaskulitis.
19
3. Vertigo Sistemik Vertigo sistemik merupakan vertigo sekunder yang dapat berupa vertigo perifer atau vertigo sentral atau bahkan keduanya. Berbagai hal yang dapat menyebabkan vertigo sistemik adalah obat seperti antikonvulsan, hipnotik, antihipertensi, alkohol, analgesik; hipotensi postural yang biasanya merupakan efek samping dari agen antihipertensi, diuretik, dan dopaminergik; presinkop; penyakit infeksi seperti sifilis, meningitis virus dan bakteri, dan infeksi sistemik; penyakit endokrin seperti diabetes dan hipotiroidisme; vaskulitis pada penyakit kolagen vaskular dan vaskulitis yang diinduksi oleh obat; dan kondisi sistemik lain seperti gangguan hematologi dan toksin sistemik.
VIII. Fisiologi Vertigo
Kebanyakan penyebab dari vertigo adalah otologik , yang disebabkan oeh karena disfungsi dari sensor kecepatan dan pergerakan pada telinga dalam, kanal semisirkularis. Pada kondisi yang normal setiap orang memiliki 3 tipe proses dari input sensoris yaitu : vestibular (telinga dalam), visual dan somatosensoris.15,16 Ketiga lajur informasi ini bergabung menjadi satu pada vestibular apparatus sentral membentuk kemampuan untuk memperkirakan orientasi dan gerakan dari badan dan kepala. Fisiologi dan patofisiologi dari vertigo disebabkan karena gangguan input pada vestibular apparatus sentral atau gangguan proses pada bagian sentral. Maka, penyebab dari vertigo yang mungkin adalah termasuk semua hal yang merupakan gabungan dari gangguan sensoris yang berhubungan dengan pergerakan maupun gangguan fungsi dari vestibular apparatus sentral. Praktisnya, bagaimanapun karena sensor visual dan somatosensoris yang terutama dalam memproduksi sinyal kode posisi. Vertigo sangat jarang diakibatkan oleh gangguan fungsi visual dan somatosensoris. Sebagai contoh vertigo visual, vertigo yang mungkin berhubungan dengan gangguan okulomotor diikuti dengan nistagmus. Namun variasi yang umum pada gangguan penglihatan adalah penglihatan yang berkurang, pandangan kabur, gangguan pada sistem akomodasi yang biasanya tidak menyebabkan timbulnya vertigo. Kurang lebih sama, adakalanya vertigo hanya berhubungan dengan gangguan fungsi dari somatosensoris, seperti vertigo cervical. Vertigo sentral lebih sering dibandingkan vertigo sensoris nonvestibular tapi masih tetap jarang dibandingkan dengan vertigo ortologik.15,16 20
IX.
Patofisiologi Terdapat setidaknya 6 jenis neurotransmiter pada sistem vestibular yang termasuk
didalamnya 3 neuron yang diantara sel rambut vestibular dan nukleus okulomotor yang mengendalikan refleks vestibulo okuler. Juga merupakan pusat dari neurotransmiter lainnya yang memodulasi fungsi atau yang ikut serta pada jalur minor.15 Glutamat (aspartat) adalah neurotransmiter yang merangsang pada ketiga neuron dalam jaras. Alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid (AMPA)- tipe reseptor glutamat yang berfungsi sebagai mediasi transmisi sinaps, dan terdapat hampir diseluruh regio dari CNS. N-methyl-D-aspartate (NMDA)- tipe glutamat reseptor yang muncul untuk membantu menjaga perubahan fase istirahat dari neuron vestibular senter maupun kemungkinan modulasi jangka panjang dari transmisi sinaps didalam struktur vestibular sentral.15 Asetilkolin memiliki efek agonis pada reseptor muskarinik baik secara perifer maupun sentral. Namun asetilkolin periferal muncul hanya jika berhubungan dengan sinaps aferen sel rambut pada batang otak. Pada kedua reseptor kolinergik muskarinik dan nicotinik terdapat disemua nukleus vestibular dengan densitas yang tinggi didalam nukleus vestibular media. Pada kelima subtipe dari reseptor asetilkoline yang telah diketahui, reseptor ditemukan pada medula dan pons. Diperkirakan hal ini melibatkan rasa pusing,yang hampir secara khusus pada subtipe muskarinik M2. Asam Gamma-globulin (GABA) merupakan penghambat neurotransmiter untuk jaringan penghubung pada serat saraf didalam nukleus vestibular media dan sama hal nya dengan menjadi penghambat neurotransmiter diantara sel purkinje serebelar dan nukleus vestibular lateral. Stimulasi pada 2 tipe dari reseptor GABA, GABAa dan GABAb, memiliki kemiripan efek penghambat pada jalur vestibular. GABAb agonis yang spesifik seperti baclofen, menurunkan durasi dari respon vestibular pada binatang percobaan. GABA juga merupakan penghambat neurotransmiter pada sistem vestibulo okular vertikal, sedangkan glysin mempengaruhi sistem vestibulo okular horizontal. Mekanisme aksi dari beberapa neurotransmiter lain yang diketahui sebagai target yang penting pada manajemen farmako untuk vertigo kurang begitu dipahami. Histamin ditemukan berdifusi pada struktur vestibular sentral. Histamin tidak ditemukan sebagai neurotrasmiter pada sistem vestibular periferal. Kerja histamin pada bagian sentral memodulasi gejala dari motion 21
sickness. Stimulasi dari reseptor histamin H1 dan H2 merangsang nukleus vestibular medial sentral neuron.15 H3 adalah autoreseptor yang berfungsi menghambat pelepasan histamin. Noradrenalin (norepinefrin) memodulasi intensitas dari reaksi pusat terhadap stimulasi vestibular dan mengontrol mekanisme kompensasi. Obat adrenergik yang bekerja pada pusat seperti amfetamin dan
efedrin
memiliki
efek
profilatik
terhadap
motion
sickness.
Dopamin dapat mempercepat kompensasi dari vestibular terhadap labirinektomy unilateral, dan penghambat dopamin memperlambat dari proses penyembuhan. Neurokimia dari proses emesis (muntah) tumpang tindih pada bagian yang sama dengan neurokimia dari vertigo dan motion sickness. Asetilkolin dan histamin adalah neurotransmiter yang merangsang dan terlibat dalam pusat pengaturan muntah (emesis). Reseptor GABA agonis menghambat refleks pusat muntah (emesis) sama seperti jaras kortikal yang terlibat pada vomiting antisipatori. Dopamin sangat penting pada emesis dibandingkan vertigo selaku pemicu neurotransmiter sentral pada kemoreseptor trigger zone dan pusat muntah dan juga terlibat secara periferal pada modulasi motilitas usus. Serotonin juga penting pada emesis tetapi perannya sangat sedikit atau sama sekali tidak ada pada vertigo dan kurang berperan pada motion sickness. Agen selektif yang menghambat subtipe reseptor serotonin 5-HT3 mengurangi nausea dan emesis dengan cara kombinasi aktif pada refleks sentral dan reseptor peripheral.15 Pada referat ini akan dibahas lebih lanjut mengenai BPPV, Terdapat dua macam patofisiologi yang dapat menerangkan sebab terjadinya BPPV yaitu: 1. Teori kupolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). 22
KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.17,18
2. Teori kanalitiasis Teori ini dikemukakan olleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala BPPV disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis posterior. Bila kepala dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah dalam kanalis semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga posisi supinasi, terjadi perubahan posisi sejauh 90°. Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal ini menyebabkan endolimfa dalam kanalis semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi defleksi kupula. Defleksi kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala dikembalikan ke awal, maka terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula nistagmus pada arah yang berlawanan. 17,18 Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991 memperkuat teori ini dengan menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis poster. Saat melakukan operasi kanalis tersebut. 17,18,19 Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras, otokonia yang terdapat pda utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas ini kemudian memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit didalam kanalis semisirkularis ini akan memnyebabkan timbulnya keluhan vertigo pada BPPV. Hal inilah yang mendasari BPPV pasca trauma kepala. 17,18,19
X. Perjalanan Penyakit 23
Perjalanan penyakit dari BPPV sangat bervariasi. Pada sebagian besar kasus gangguan menghilang secara spontan dalam kurun waktu beberapa minggu, namun dapat kambuh setelah beberapa waktu, bulan atau tahun kemudian. Ada pula penderita yang hanya satu kali mengalaminya. Sesekali dijumpai penderita yang kepekaannya terhadap vertigo posisional berlangsung lama.17,18 Serangan vertigo umumnya berlangsung singkat, kurang dari 1 menit. Namun, bila ditanyakan kepada penderita, mereka menaksirnya lebih lama sampai beberapa menit. Bila serangan vertigo datang bertubi-tubi, hal ini mengakibatkan penderitanya merasakan kepalanya menjadi terasa ringan, merarsa tidak stabil, atau rasa mengambang yang menetap selama beberapa jam atau hari.17,19,20 BPPV sering dijumpai pada kelompok usia menengah yaitu pada usia 40-an dan 50-an tahun. Wanita agak lebih sering daripada pria. BPPV jarang dijumpai pada anak atau orang yang sangat tua. Nistagmus kadang dapat disaksikan waktu terjadinya BPPV dan biasanya bersifat torsional (rotatoar). 17
XI.
Tanda dan Gejala Pasien akan mengeluhkan onset tiba-tiba dari vertigo yang berlangsung 10-20 detik dengan gerakan kepala tertentu. Gerakan yang memicu seperti berguling di tempat tidur ke posisi lateral, bangun dari tempat tidur, menengadah dan melihat ke belakang, dan membungkuk. Vertigo dapat berhubungan dengan mual. Pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien memiliki pendengaran normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pemeriksaan neurologik normal.21 Vertigo dan nistagmus yang mengikuti memiliki pola latensi yang berbeda, kelelahan, dan habituasi yang berbeda dari common central positional vertigo oleh karena lesi pada sekitar ventrikel 4. Berikut adalah tabel yang menunjukkan perbedaan di antara keduanya.22 Tabel 1. Perbedaan Benign Paroxysmal Positional Vertigo 24
dan Central Positional Vertigo BPPV 3 – 40 detik Tidak
Sifat Latensi
Kelelahan Ya Habituasi Ya Intensitas vertigo Berat a Waktu antara posisi kepala dan onset gejala
Central ada: vertigo
dan
nistagmus sangat cepat Tidak ada Tidak ada Ringan
b
Hilangnya gejala dengan menjaga posisi yang salah
c
Pengurangan gejala dengan percobaan berulang
d
kemungkinan terjadinya gejala selama sesi pemeriksaan
Sumber: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed. USA: The Mc Graw Hill Companies; 2008. Tabel 2. Perbedaan karakteristik vertigo central dan perifer Sifat Nistagmus
Vertigo Perifer Kombinasi horizontal dan
Vertigo Central Hanya vertikal, horizontal,
torsiional; dihambat dengan
atau torsional; tidak dihambat
fiksasi mata ke objek,
dengan fiksasi mata ke objek;
menghilang setelah beberapa
dapat bertahan dari minggu
hari; tidak ada perubahan arah
hingga bulan; arah dapat
dengan memandang ke arah
berubah dengan memandang
Keseimbangan
lain Ringan – sedang; dapat
pada fase cepat nistagmus Berat; tidak dapat berdiri
Mual dan muntah Hilangnya
berjalan Dapat berat Sering
lama dan berjalan Bervariasi Jarang
tinnitus Gejala neurologic
Jarang
Sering
nonauditori Latensi pada maneuver
Lebih lama (di atas 20 detik)
Lebih cepat (di atas 5 detik)
pendengaran dan
diagnostik provokatif Sumber: Labuguen RH. Initial Evaluation of Vertigo. American Family Physician 2006; 73: 244-251, 254. Tabel 3. Perbedaan Antara Vertigo Sentral dan Perifer Sifat Rasa mual berlebihan Muntah Diperburuk oleh pergerakan kepala tidak spesifik
Sentral + + ++
Perifer +++ + 25
Dicetuskan oleh pergerakan kepala spesifik (mis : posisi dix-hallpike, perputaran kepala dalam posisi telentang) Timbulnya nistagmus paroksismal ke atas dan rotatoar dengan maneuver Dix-hallpike Timbulnya nistagmus paroksismal ke bawah dengan maneuver dix-hallpike Nistagmus dengan perubahan posisi horizontal paroksismal (geotropic/ageotropik) yang dibandingkan oleh perputaran posisi horizontal kepala Nistagmus persisten ke bawah pada semua posisi Hilangnya nistagmus dengan pengulangan posisi Membaik detelah perawatan dengan maneuver posisional
+
+++
-
+++
++
+
+
++
+++ -
+++
-
+++
Sumber: Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. EGC 2007; 113.
Tabel 4. Differential Diagnosis Vertigo berdasarkan Lama Terjadinya Vertigo dan Ada Durasi Vertigo
tidaknya hilangnya pendengaran Tidak ada hilangnya Terdapat hilangnya
Detik
pendengaran BPPV
Menit
Vertebral/basilar artery
pendengaran Perilymphatic fistula Cholesteatoma
insufficiency Jam Hari Minggu
Migrain Vestibulopathy Vestibular Neuronitis Central nervous system lesion
Meniere’s disease Labyrinthitis Vestibular schwannoma
Lyme disease
Autoimmune processes
Multiple sclerosis Psychogenic Sumber: Snow JB, Wackym PA. Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 17th edition. Connecticut: BC Decker Inc; 2009.
26
XII. Diagnosis A. Anamnesis Pertama-tama pemeriksa harus memastikan apakah pusing yang dirasakan oleh pasien benar merupakan vertigo atau bukan. Hal ini dapat dilakukan dengan menanyakan pada pasien, “Saat anda mendapat serangan pusing, apakah kepala anda terasa ringan atau anda merasa dunia di sekitar anda berputar?”. Vertigo adalah rasa melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, dan sebagainya. Selanjutnya perlu ditentukan penyebab vertigo tersebut: perifer atau sentral. Pemeriksa dapat menanyakan keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahanlahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. 19 Gejala penyerta lain seperti sakit kepala, tinitus, hilangnya pendengaran, double vision, mual, muntah, bicaranya tidak jelas, rasa kebal di sekitar mulut, pandangan suram, dan serangan jatuh.22 Selain itu, ditanyakan pula apakah gejala vertigo muncul setelah trauma pada kepala, atau pada penyebab sistemik seperti keracunan aminoglikosida atau infeksi ringan pada saluran napas atas. Riwayat operasi atau infeksi pada telinga, menyelam di kedalaman lautan, dan tiupan keras pada telinga juga perlu ditanyakan dalam anamnesis.22 Penggunaan
obat-obatan
seperti
alkohol,
aminoglikosida
(streptomisin,
kanamisin), antikonvulsan (fenitoin, contoh: Dilantin), antidepresan, antihipertensi, barbiturat,
kokain,
sedatif/hipnotik,
diuretik
salisilat,
(Furosemide, antimalaria
dan
contoh:
Lasix),
lain-lain
yang
nitroglyserin, diketahui
ototoksik/vestibulotoksik juga perlu ditanyakan.22
B.
Pemeriksaan fisik umum Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah
diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri karena hipotensi ortostatik mungkin menjadi penyebab umum terjadinya pusing pada pasien yang dirujuk ke ahli neurologi. 27
Bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.23 Perubahan ortostatik pada tekanan darah sistolik (misalnya penurunan 20 mmHg atau lebih) dan pulsasi (misalnya peningkatan 10 bpm) pada pasien dengan vertigo saat berdiri dapat mengidentifikasi masalah dehidrasi atau disfungsi autonomik.22 Selain itu juga perlu dinilai ketajaman visual (penglihatan yang adekuat penting untuk keseimbangan) dan inspeksi muskuloskeletal (artritis yang berarti dapat mengganggu gaya berjalan). 23 C. Pemeriksaan Neuro-Otologikal - Gaze Testing Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral, medial, atas, dan bawah. Pemeriksa mencari gaze-evoked nystagmus pada setiap posisi.23 Gaze-evoked nystagmus adalah nistagmus dua arah dengan nistagmus ke arah kanan pada pandangan ke kanan dan nistagmus ke arah kiri pada pandangan ke kiri. Banyak pasien dengan gaze-evoked nystagmus yang juga akan bermanifestasi nistagmus ke arah atas pada pandangan ke atas. Bidirectional gaze-evoked nystagmus merupakan hasil abnormalitas sistem saraf pusat dan tidak pernah disebabkan abnormalitas vestibular perifer. Terdapat banyak penyebab gaze-evoked nystagmus. Penyebab paling umumnya adalah efek obat, misalnya antikonvulsan.24 - Pemeriksaan Nervus Vestibular Tes head-thrust digunakan untuk mendiagnosa vestibular neuritis dan labirinitis. Pada tes ini, pasien diminta untuk melihat ke hidung pemeriksa. Pemeriksa menempatkan tangannya pada kepala pasien dan secara cepat memutar kepala pasien kira-kira 10-15° ke satu sisi. Jika aparatus vestibular berfungsi sebagaimana mestinya, pasien akan dapat menjaga kefokusannya pada hidung pemeriksa. Jika aparatus vestibular tidak berfungsi sebagaimana mestinya, mata pasien akan mengalami deviasi ke satu sisi dan kemudian dengan cepat kembali melihat ke hidung pemeriksa. Gerakan mata cepat ini disebut saccade dan mengindikasikan tes head-thrust positif.25 - Gait Assessment 28
Uji Romberg digunakan terutama untuk tes fungsi proprioseptif, bukan fungsi serebelar. Bila terdapat gangguan proprioseptif, pasien dapat berdiri tegak dengan mata terbuka, namun goyang atau jatuh dengan mata tertutup. Untuk melakukan tes fungsi ini, pasien harus memiliki cara berdiri yang stabil dengan mata terbuka dan kemudian mengalami penurunan keseimbangan dengan mata tertutup (Romberg +). Ketika input visual dihilangkan, pasien harus bergantung pada proprioseptif untuk menjaga keseimbangan.21 Pasien dengan ataxia serebelar tidak dapat mengkompensasi defisit input visual dan pasien ini berdiri tidak stabil baik saat mata terbuka maupun tertutup. 26 - Positional Testing (Tes provokasi) Tes posisi yang paling sering digunakan adalah manuver Dix-Hallpike. Cara melakukan uji Dix-Hallpike adalah dari posisi duduk di atas tempat tidur, kepala pasien diputar ke satu sisi pada 45o, yang meluruskan kanal semisirkular posterior dengan potongan sagital kepala. Kemudian pasien dibaringkan ke belakang dengan cepat sehingga kepalanya menggantung 45o di bawah garis horizontal, pada ujung tempat tidur. Dalam beberapa detik, muncul vertigo dan nistagmus torsional.20 Jika kepala digantungkan ke arah kanan akan menyebabkan nistagmus torsional yang berlawanan arah jarum jam, dan pada kepala yang digantung ke kiri akan menghasilkan nistagmus torsional sesuai arah jarum jam.4 Dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesi yang diderita adalah lesi perifer atau sentral. Jika lesinya perifer, maka vertigo dan nistagmus akan timbul setelah periode laten yang berlangsung kira-kira 2-10 detik dan akan hilang dalam waktu kurang dari satu menit, vertigo dan nistagmus itu sendiri akan berkurang atau menghilang bila tes dilakukan berulang kali (fatigue). Sedangkan jika lesinya sentral, maka tidak terdapat periode laten, nistagmus dan vertigo akan berlangsung lebih dari satu menit,
nistagmus dan vertigo akan tetap muncul bila tes ini dilakukan
berulang kali. 27
29
Gambar 2.7 Manuver Dix-Hallpike Sumber: Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principles of Neurology. Ed ke-8. USA: McGraw-Hill; 2005.
Selain maneuver dix-hallpike, dapat dilakukan maneuver side lying : ♦ Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik ♦ Pasien duduk dengan kepala menoleh ke kiri pada meja pemeriksan dengan kaki yang menggantung di tepi meja, untuk melakukan maneuver side lying kanan 30
♦ Pasien dengan cepat dijatuhkan ke sisi kanan dengan kepala tetap menoleh ke
kiri 450 tunggu hingga respon abnormal muncul ♦ Pasien kembali ke posisi duduk untuk kemudian dilakukan maneuver side lying kiri. ♦ Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.
- Bithermal Caloric Test Bithermal Caloric Test digunakan untuk mengevaluasi fungsi kanal semisirkular horizontal. Perubahan suhu menstimulasi aliran cairan di dalam kanal semisirkular horizontal; jika sistem ini berfungsi, nistagmus akan muncul. Frekuensi stimulasi yang sangat lambat bukan kondisi yang normalnya terjadi selama kehidupan sehari-hari. Masing-masing telinga dites sendiri-sendiri, dan responnya dibandingkan.4 Irigasi kanal auditori eksternal dengan air dingin dan hangat dapat digunakan untuk memperlihatkan penurunan fungsi labirin dalam bentuk pemburukan atau hilangnya nistagmus yang diinduksi thermal pada sisi yang terkena. Caloric Test ini dilakukan dengan posisi pasien berbaring pada meja pemeriksaan, dengan kepala miring ke depan sebesar 30o, sehingga kanalis semisirkularis horizontal berada dalam posisi vertikal, posisi sensitivitas maksimal kanal terhadap rangsangan thermal. Kemudian kedua telinga diirigasi bergantian dengan 250 ml air dingin (30oC) dan air hangat (44oC) masing-masing selama 30 detik dan jarak setiap irigasi lima menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak 31
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-120 detik). Irigasi dengan air dingin akan menginduksi deviasi mata ke sisi yang diirigasi selama kira-kira 20 detik, kemudian akan diikuti dengan nistagmus yang berlawanan dengan sisi yang diirigasi pada orang normal. Sedangkan irigasi dengan air hangat akan menginduksi nistagmus ke sisi yang dirigasi. 20 Irigasi secara serempak pada kedua kanal dengan air dingin menyebabkan deviasi mata ke bawah, dengan nistagmus (komponen cepat) ke atas. Irigasi bilateral dengan air hangat menghasilkan gerakan mata ke atas dan nistagmus ke bawah. Caloric testing dapat memberi jawaban terpercaya apakah organ akhir vestibular bereaksi, dan perbandingan respon dari kedua telinga akan mengindikasikan kanal telinga mana yang paresis. Rekaman gerakan mata selama tes ini, memberikan hasil kuantitatif respon tersebut. 27 Irigasi udara hangat dan dingin dapat digantikan untuk irigasi langsung jika terdapat perforasi membran timpani. Respon telinga kanan dan kiri dibandingkan. Perbedaan lebih besar dari 20% biasanya dianggap abnormal dan dilaporkan sebagai kelemahan sisi kiri atau kanan. Total respon ke arah kanan dibandingkan dengan total respon ke arah kiri, dan hasilnya dilaporkan sebagai directional preponderance ke arah kanan atau kiri. Perbedaan lebih dari 30% dianggap berarti/signifikan.
Directional
preponderance
abnormal
tanpa
kelemahan
unilateral menunjukan kondisi patologis sentral. 24 Pasien dengan unilateral atau bilateral caloric loss total sebaiknya dites dengan ice caloric irrigation pada telinga yang terlibat. Seringkali, nistagmus dapat dimunculkan dengan stimulus yang lebih kuat. Stimulus ice caloric ini tidak nyaman untuk pasien dan sebaiknya penggunaannya dibatasi. Harus dicatat bahwa tidak adanya respon kalori terhadap irigasi air hangat, dingin, ataupun es tidak dapat dianggap sebagai indikasi vestibular (labirin) tidak berfungsi total. Hal ini sebaiknya dikonfirmasikan dengan tes kursi berputar (Barany chair) atau tes elektronistagmografi (ENG).24 Tes Barany chair dan ENG juga dapat menyebabkan stimulasi vestibular (labirin). Namun ENG memberikan metode yang lebih menyaring dalam mendeteksi gangguan fungsi labirin karena tes ini merekam akurat gerakan mata tanpa fiksasi visual.27 32
C. Pemeriksaan Penunjang Tes laboratorium seperti elektrolit, glukosa, darah, dan tes fungsi tiroid mengidentifikasi penyebab vertigo kurang dari 1% pasien dengan pusing. Tes laboratorium tersebut mungkin cocok ketika pasien dengan vertigo menunjukan gejala atau tanda yang menunjukan adanya kondisi penyebab lainnya. Audiometri membantu menegakkan diagnosis penyakit Meniere.22 Neuroimaging sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, faktor risiko penyakit kardiovaskular, atau kehilangan pendengaran unilateral yang progresif. Pada suatu studi, 40% pasien dengan pusing dan tanda-tanda neurologis memiliki abnormalitas relevan menunjukan lesi sistem saraf pusat pada MRI kepala. Secara umum, MRI lebih cocok daripada CT scan untuk mendiagnosa vertigo karena keahliannya dalam memperlihatkan fossa posterior, di mana kebanyakan penyakit sistem saraf pusat yang menyebabkan vertigo ditemukan. Studi neuroimaging dapat digunakan untuk menyingkirkan infeksi bakteri yang meluas, neoplasma, atau perkembangan abnormalitas jika terdapat gejala lain yang menunjukan salah satu diagnosis di atas. Namun, tes-tes tersebut tidak diindikasikan pada pasien BPPV; biasanya tidak diperlukan untuk mendiagnosa neuritis vestibular akut atau penyakit Meniere. Radiografi konvensional atau prosedur crosssectional imaging dapat untuk mendiagnosa vertigo servikal (contohnya vertigo yang dipicu oleh input somatosensori dari gerakan kepala dan leher) pada pasien dengan riwayat yang mengarah ke diagnosis ini. 22
XIII. Diagnosis Banding
Vestibular Neuritis Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang 33
dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.
Labirintitis Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produkproduk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-¬struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahanperubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.
Penyakit Meniere Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa.
Patofisiologi : pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria vaskularis terhambat.
34
Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuensinya bertambah
XIV. Tata Laksana •
Terapi simptomatik Tatalaksana yang paling tepat pada vertigo adalah mengatasi penyebab utamanya. Jika etiologi tidak dapat diketahui, maka diindikasikan terapi simptomatik. Selain itu, terapi ini juga dapat diindikasikan untuk serangan vertigo akut. Terdapat dua golongan obat yang umum digunakan dalam terapi simptomatik dari vertigo yaitu supresan vestibular dan antiemesis. 28 Supresan vestibular bekerja pada tingkat neurotransmiter yang terlibat dalam perambatan impuls antar neuron vestibular. Obat biasanya diberikan secara oral dan efek akan mulai muncul setelah 30 menit. Namun, pada serangan vertigo akut yang parah, obat ini bisa diberikan secara intramuskular atau intravena. Efek samping umum dari obat ini adalah mulut kering dan sedasi. Pembagian dari obat supresan vestibular adalah sebagai berikut: antihistamin seperti meklizin (25-100 mg per oral) dan difenhidramin (25-50 mg per oral 3-4 kali sehari; 10-50 mg IM/ IV dosis tunggal 4-6 kali sehari, maksimal 400 mg sehari), antikolinergik seperti skopolamin (0,5 mg transdermal efektif untuk tiga hari), fenotiazin seperti prometazin (12,5-25 mg per oral/ per rectal/ IM/ IV 4-6 kali sehari sesuai kebutuhan) dan proklorperazin (5-10 mg per oral/ IM 3-4 kali sehari; 10 mg sediaan lepas berkala 2 kali sehari; dan 5-25 mg per rektal), dan benzodiazepin seperti diazepam (2-10 mg per oral 2-4 kali sehari; 5-10 mg IM/ IV) dan lorazepam (2-6 mg per oral dalam 2-3 dosis terpisah). 29-33 Antiemesis merupakan anatagonis kolinergik dan antagonis dopaminergik sentral yang diduga dapat mencegah dan menghambat pusat muntah. Biasanya obat35
obat antiemesis menimbulkan efek samping yang berat terutama pada pasien muda. Efek samping simtomatik yang biasa ditimbulkan obat ini adalah parkinsonisme, akatisia, distonia, dan diskinesia. Obat-obatan yang termasuk antiemesis adalah proklorperazin, metoklopramid (10-15 mg per oral 4 kali sehari sebelum makan), trimetobenzamid (250 mg per oral 3-4 kali sehari; 200 mg IM / per rectal 3-4 kali sehari), dan droperidol (2,5-10 mg IM/ IV). 30,32
•
Terapi untuk BPPV Beberapa manuver seperti manuver Epley, manuver Semont, manuver BrandtDaroff dan manuver lempert (barbecue roll) dapat digunakan sebagai terapi untuk BPPV. Manuver ini juga dirasakan lebih efektif daripada medikamentosa. Cara melakukan manuver Epley adalah pasien diminta duduk dan dimiringkan kepalanya sebesar 45o ke salah satu telinga lalu pasien dibaringkan ke belakang dengan cepat sehingga kepalanya menggantung 45o di bawah garis horizontal selama 20 detik. Pasien kemudian dimiringkan kepalanya sebesar 90o ke arah telinga yang berlawanan selama 20 detik dan pasien diminta melengkungkan badan ke arah dia menghadap tadi selama 20 detik. Setelah itu, pasien kembali ke posisi duduk dan harus tegak minimal 45o dalam 24 jam ke depan.27
Gambar 2.8 Manuver Epley 36
Sumber: Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principles of Neurology. Ed ke-8. USA: McGraw-Hill; 2005.
Cara melakukan manuver Brandt-Daroff adalah pasien diminta duduk tegak lalu berbaring miring dengan kepala menghadap ke atas dan mempertahankan posisi tersebut selama 30 detik. Pasien kemudian kembali duduk tegak selama 30 detik dan diminta berbaring miring ke sisi yang berlawanan dengan sisi ketika pasien berbaring miring sebelumnya dengan kepala menghadap ke atas dan mempertahankan posisi tersebut selama 30 detik. Setelah itu, pasien kembali duduk tegak selama 30 detik. Manuver Brandt-Daroff dilakukan di rumah tiga kali sehari selama dua minggu. Setiap latihan dilakukan lima kali manuver. Tiap manuver membutuhkan waktu dua menit. Efektivitas manuver ini mencapai 95% meskipun manuver ini lebih sulit dibandingkan manuver Epley.20 Manuver ini juga dapat dilakukan sebagai latihan di rumah. Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan : Waktu
Latihan
Durasi
Pagi
5 kali pengulangan
10 menit
Sore
5 kali pengulangan
10 menit
Malam
5 kali pengulangan
10 menit
37
Gambar 2.9 Manuver Brandt-Daroff Sumber: Timothy CH. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV). CSCD 2000.
Menurut penelitian, manuver Semont lebih efektif dibandingkan dengan manuver brandt-daroff. Prosedur ini kurang lebih sama seperti brandt-daroff hanya saja pasien dari sisi menyamping ke sisi menyamping lainnya tidak perlu kembali ke posisi duduk terlebih dahulu.
Gambar 2.10 Manuver Brandt-Daroff Sumber: American Academy Neurology: Therapies for BPPV. 2008.
Menurut penelitian, Manuver Epley lebih efektif dibandingkan dengan maneuver Semont dan maneuver Brandt-Daroff, dimana maneuver Brandt-Daroff memiliki efektifitas terendah. Ketiga maneuver ini lebih efektif untuk tatalaksana BPPV kanalis posterior. Sedangkan untuk BPPV kanalis horizontal, maneuver yang paling efektif adalah maneuver Lempert (barbecue roll). Cara melakukannya dengan memiringkan kepala pasien 90 derajat ke kanan (jika yang terkena adalah telinga kanan), kemudian diputar 90 derajat ke kiri 4 kali (langkah 1-5 pada gambar berikut), dimana setiap perputaran, posisi ditahan selama 10-30 detik. Kemudan bagian
38
punggung pasien diputar sehingga dalam keadaan berbaring dengan kepala ditahan oleh pemeriksa dan dengan cepat pasien diminta untuk duduk.
Gambar 2.11 Manuver Lempert Sumber: American Academy Neurology: Therapies for BPPV. 2008.
Ada terapi pembedahan untuk pasien dengan BPPV, namun terapi ini hanya dilakukan pada sedikit pasien. Pasien-pasien ini gagal untuk dilakukan manuver reposisi dan tidak terdapat patologi intrakranial pada pemeriksaan imaging. Pilihan operasi utama yang dilakukan adalah oklusi kanalis semisirkularis posterior. Dilakukan mastoidektomi standar dan terlihat kanalis semisirkularis posterior. Membran kanal disumbat dengan otot, fascia, atau tulang kepala, atau diruntuhkan dengan laser. Penyumbatan mencegah gerakan debris dan endolimfe untuk mendefleksikan kupula. Mungkin terdapat kehilangan pendengaran sementara yang biasanya sembuh. Tingkat keberhasilan pada oklusi kanalis semisirkularis posterior ini tinggi. Selain itu juga ada teknik bedah yang lebih menantang dengan risiko lebih tinggi untuk pendengaran melibatkan ablasi suplai saraf kanalis semisirkularis posterior melalui neurektomi tunggal. 33
XV. Prognosis
39
BPPV memiliki onset akut dan remisi lebih dari beberapa bulan. Namun, hampir 30% pasien memiliki gejala lebih dari satu tahun. Kebanyakan pasien membaik dengan manuver reposisi. Pasien akan mengalami rekuren dan remisi yang tidak dapat diprediksi, dan angka terjadinya rekurensi dapat 10-15% per tahun. Pasien-pasien ini dapat dibantu dengan manuver reposisi yang berulang. Pasien dapat
beradaptasi
dengan tidak melakukan posisi tertentu untuk mencegah vertigo.34
40
BAB III KESIMPULAN Vertigo adalah keluhan yang sering ditemukan dalam praktek sehari-hari dan sangat menggangu aktivitas penderita yang disebabkan karena adanya gangguan keseimbangan baik sentral maupun perifer yang dapat berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolic, toksik, vaskuler, atau autoimun. BPPV adalah jenis vertigo perifer yang paling sering ditemukan yang dapat disebabkan karena adanya trauma kepala, proses degenerative, pasca operasi, pengobatan ototoksik, ataupun idiopatik. Manifestasi klinis yang terdapat dalam BPPV adalah adanya rasa pusing berputar yang timbul dengan perubahan posisi kepala. Keluhan ini kadang disertasi dengan adanya rasa mual dan muntah. Penderita dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal dan tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan naurologis. Diagnosis dapat ditegakan melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik yang berupa maneuver Dix-hallpike ataupun maneuver side lying, untuk menemukan adanya respon abnormal berupa nistagmus lambat yang berlangsung ± 40 detik. Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah maneuver Brandt Daroff dan maneuver Epley. Terapi dengan medikamentosa dapat diberikan sebagai tambahan untuk meringankan gejala yang timbul, tetapi terapi ini tidak dapat banyak membantu.
41
DAFTAR PUSTAKA 1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [terhubung berkala]. [27 Oktober 2012]
:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html 2. Anonim. Si Penyebab Kepala Berputar. [terhubung berkala]. [27 Oktober 2012]:
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=23 3. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [terhubung berkala]. [27 Oktober
2012] http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview 4. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor.
Telinga, Hidung Tenggorok Kepa la & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9 5. Lumbantobing M, S. Vertigo. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003 6. Sadler, TW. Langman’s Medical Embryology, 11th ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins;
2010. 7. Bailey BJ, Johnson JT. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 4th Edition. Philadelphia :
Lippincott William and Wilkins; 2006. 8. Snell, Richard S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Liliana Sugiharto, dr, M.S.
PAK, penerjemah; Huriawati Hartanto, dr, dkk. Jakarta: ECG; 2006. Terjemahan dari: Clinical Anatomy for Medical Students.
42
9. Snow JB, Wackym PA. Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 17th
edition. Connecticut: BC Decker Inc; 2009. 10. Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems ed.6th. NewYork:
Thomson
Brooks. 2007.
11. Dorland, W.A. Newman.2002. Dorland’s illustrated medical dictionary : kamusN kedokteran
Dorland edisi 29. terjemahan oleh : Hurniawati Hartanto dkk..EGC,Jakarta, Indonesia. 12. Ropper AH, Brown RH. Deafness, Dizziness and Disorders of Equilibrium: Benign
Positional Vertigo. Adams & Victor’s Principles of Neurology. 8th Edition. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005. page 261 - 62 13. Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Disorders of Equilibrium: Benign Positional
Vertigo. Clinical Neurology. 7th Edition. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2009. page 107 - 09 14. Bashiruddin J, vertigo posisi paroksisimal jinak. dalam : Soepardi EA, Iskandar N editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi keenam. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.2007. hal 104-109 15. Hain, T. C. and Uddin, M. Pharmacological Treatment of Vertigo. CNS Drugs 2003; 17 (2):
85-100 16. Mardjono, M. Sidharta, P. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-13. Dian Rakyat. Jakarta.
2008. 17. Li JC, Epley J. Vertigo & Dizziness: Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online]
Updated: Mar 18, 2010. [terhubung berkala]. http://www.emedicine.medscape.com/article/884261-print [1 November 2012] 18. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Vestibular Disorders Association (VEDA).
[online] Updated: Feb , 2003 . [terhubung berkala]. [1November 2012] http://www.tchain.com/otoneurology/disorders/bppv/bppv.html
43
19. Benign Paroxysmal Positioning Vertigo. American Hearing Research Foundation. [online]
Updated: Nov , 2007. [terhubung berkala]. http://www.americanhearing.org/disorders/benign-paroxysmal-positional-vertigo bppv/ [1November 2012] 20. Anderson JH, Levine SC, sistem vestibulari. Dalam: Adams GL, Boies LR, Higler PA,
editor. Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi keenam. Jakarta: EGC.1997.Hal 39-44 21. Campbell, William W. DeJong’s The Neurologic Examination. Ed ke-6. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins: 2005. 22. Labuguen RH. Initial Evaluation of Vertigo. American Family Physician 2006; 73: 244-251, 254. 23. Bradley WG, et al. Neurology in Clinical Practice: Principles of Diagnosis and
Management, 2nd ed. Newton: Butterworth-Heinemann; 1996. 24. Lalwani AK. Current Diagnosis and Treatment: Otolaryngology, Head and Neck Surgery,
2nd ed. USA: The Mc Graw Hill Companies; 2007. 25. Chang, Andrew K. Benign Positional Vertigo in Emergency Medicine Workup. Medscape
Reference 2011. [terhubung berkala]. http://emedicine.medscape.com/article/791414workup#a0721 [28 Oktober 2012]. 26. Lindsay KW et al. Neurology and Neurosurgery Illustrated. Ed ke-5. Churchill Livingstone
Elsevier: 2010. 27. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principles of Neurology. Ed ke-8. USA:
McGraw-Hill; 2005. 28. Samuels MA. Manual of Neurologic Therapeutics. Ed ke-7. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2004. 29. Rolak LA. Neurology Secrets. Ed ke-4. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2005. 30. Henry GL et al. Neurologic Emergencies: A Symptom-Oriented Approach. Ed ke-2. USA:
McGraw-Hill; 2003.
44
31. Gunawan SG et al. Farmakologi dan Terapi. Ed ke-5. Jakarta: Departemen Farmakologi
dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. 32. Kee JL et al. Pharmacology: A Nursing Process Approach. Ed ke-5. St. Louis: Elsevier Inc;
2006. 33. Johnson J & Lalwani AK. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2006. 34. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2007.
45
