BATUK DAN BATUK DARAH BAHAN KULIAH PULMONOLOGI ILMU PENYAKIT DALAM
OLEH: Dr. Aditiawarman, SpPD
Referensi: 1. Buku ajar penyakit dalam. Balai Penerbit FK UI 2. Harrison’s Principles of internal medicine 3. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis
BATUK
1. DEFINISI: adalah suatu ekspirasi yang eksplosive, merupakan mekanisme perlindungan normal untuk membersihkan tracheobronchial tree dari sekret dan benda asing. berlebihan mengganggu mencari pertolongan medik, karena rasa tidak nyaman, mengganggu kehidupan normal, cemas: kanker atau AIDS. 2. MEKANISME Batuk dapat terjadi dengan sengaja atau karena reflek. Refleks batuk terjadi melalui afferent dan dan efferent pathways. pathways . Batuk dimulai dengan inspirasi dalam diikuti dengan menutupnya glotis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan penutupan glotis tekanan intratoraks meningkat . Ketika glotis terbuka, perbedaan tekanan yang besar antara saluran napas dan udara luar menghasilkan aliran udara yang cepat melewati trakea. Batuk membantu membuang mukus dan bahan2 asing.
Refleks batuk dapat ditimbulkan oleh: 1. Mekanik stimulasi pada reseptor iritan pada epitel permukaan saluran napas, oleh debu, asap, distorsi saluran napas, fibrosis paru, atelektasis atau massa intrabronkial 2. Proses inflamasi spt post nasal drip, refluks gastro esofageal, laringitis, trakeobronkitis 3. Stimulasi psikogenik Rangsangan psikogenik dapat meningkatkan batuk karena stimulasi mekanis dan inflamasi
3. ETIOLOGI Batuk dapat terjadi karena irritants saluran napas : merokok, debu, asap, sekresi saluran napas atas, isi lambung. Terpapar irritants terus menerus juga dapat menyebabkkan inflamasi saluran napas batuk dan mensensitisasi saluran napas pada irritants lain. Inflamasi paling sering karena infeksi saluran napas, mulai viral atau bakterial bronchitis sampai bronchiektasis.
Asma
Kanker paru yng menginfiltrasi diniding saluran napas
granuloma seperti pada endobronchial sarcoidosis atau tuberkulosis .
Kompresi saluran napas karena massa ekstrinsik, termasuk lymph nodes, tumor2 mediastinum, dan aneurisma aorta. penyakit parenkim paru: penyakit paru interstitial, pneumonia, abses paru.
gagal jantung kongestif edema peribronkial
batuk
ACE inhibitors terjadi pada 5 sampai 20% dari pasien
non
produktif
Menurut lamanya batuk:
Batuk akut (<3 minggu) paling sering karena infeksi saluran napas atas ( khususnya common cold, sinusitis bakterial akut, dan pertusis), tetapi kelainan yang lebih serius seperti pneumonia, emboli paru, dan congestive heart failure, juga dapat terjadi.
Batuk kronik (>3 minggu)
pada perokok meningkatkan kemungkinana PPOK atau kanker bronkogenik. Pada bukan perokok dengan foto toraks normal dan tidak menggunakan ACE inhibitor, penyebab batuk paling sering adalah postnasal drip, asma, and gastroesophageal reflux.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Radiografi dada Massa
intratoraks
Infiltrat
paru, penyakit interstitial difus atau alveolar
Honeycom symmetric
appearance atau bentuk kistik bronkiektasis
bilateral hilar adenopathy
sarcoidosis.
b. Test faal paru untuk mengetahui fungsi paru abnormal yang mungkin menyertai
c. Laborat: sputum segar dan mikroskopik Purulent chronic
bronchitis, bronchiectasis, pneumonia, or lung abscess.
Blood
in the sputum.
Gram
and BTA dan kultur
Sitologi
sputum
infeksi patogen
diagnosis
keganasan paru
7. KOMPLIKASI
Sakit dinding dada dan abdomen
Inkontinensia
urin
kelelahan serangan Patah
batuk mendadak
tulang iga
fraktur
syncope
patologik.
HEMOPTISIS
Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak darah dan berasal dari saluran napas bawah.
Hemoptisis
masif adalah batuk darah antara >100 sampai >600 mL dalam waktu 24 jam.
1. ETIOLOGI Penting bedakan bahwa darah berasal dari saluran napas dan bukan dari traktus gastrointestinal. Darah yang berasal dari gastrointestinal berwana hitam kemerahan dan pH-nya asam, sebaliknya pada hemoptisis darah merah terang dan ph-nya alkali. Saluran napas dan paru2 terutama diperdarahi oleh sistem arteri-vena pulmonalis dan sistem arteri bronkialis yang berasal dari aorta. Dari kedua sistem ini perdarahan pada sistem arteri bronkialis lebih sering terjadi. Penyebab hemoptisis secara umum dapat dibagi menjadi empat, yaitu infeksi, neoplasma, kelainan kardiovaskular dan hal lain-lain yang jarang kejadiannya. Infeksi adalah penyebab tersering hemoptisis, tuberkulosis adalah infeksi yang menonjol. Pada tuberkulosis, hemoptisis dapat disebabkan oleh kavitas aktif atau oleh proses inflamasi tuberkulosis di jaringan paru. Apabila tuberkulosis berkembang menjadi fibrosis dan perkijuan, dpat terjadi aneurisma arteri pulmonalis dan bronkiektasis yang akan mengakibatkan hemoptisis pula.
2. DIAGNOSIS a. Anamnesis Deskripsi
hemoptisis - blood-streaking dengan sputum mukopurulen atau purulen bronkitis - Produksi sputum kronik dg perubahan kuantitas dan gambaran sputum bronkitis kronik eksaserbasi akut. - Demam dengan blood-streaked purulent sputum pneumonia - sputum yang berbau busuk abses paru - produksi sputum kronik dan banyak bronkiektasis - Pleuritic chest pain akut dan dispneu dengan hemoptisis emboli paru.
Penyakit lain yang berhubungan dengan hemoptisis - penyakit ginjal Goodpasture's syndrome or Wegener's granulomatosis - SLE lupus pneumonitis - keganasan sebelumnya (recurrent lung cancer/ metastasis endobronkial yang berasal dari tumor primer di luar paru). - AIDS endobronchial or pulmonary parenchymal Kaposi's sarcoma - Faktor risiko kanker bronkogenik, khususnya rokok dan paparan asbestos - kelainan perdarahan sebelumnya - pengobatan dengan antikoagulan
c. Pemeriksaan penunjang
Foto toraks PA dan lateral
Bronkoskopi CT
scan dada
3. TERAPI Tujuan: Menghentikan
perdarahan
Mencegah
obstruksi jalan napas
Dukungan
terhadap fungsi vital pasien
Terapi
penyakit dasar
Terapi Konservatif
Bila perdarahan sedikit (15-20 ml/24 jam)
Pasien
pasien
cukup ditenangkan
diistirahatkan, tirah baring hindari manipulasi dada berlebihan
Bila
darah keluar banyak jangan diberi antitusif, bila batuk berlebihan dan darah sedikit dapat diberi antitusif
Oksigen Cairan/
Transfusi darah
Antibiotik Sedasi
ringan
Indikasi operasi:
batuk darah > 250 ml/ 24 jam dan pada observasi tidak berhenti
Batuk
darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb < 10 g/dl serta pada observasi tidak berhenti Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb > 10 g/dl serta pada observasi 48 jam tidak berhenti
TUBERKULOSIS 1. DEFINISI: Penyakit infeksi pada jaringan tubuh (paru dan ekstra paru) yang bersifat kronik dan dapat menular yang disebabkan oleh M. tuberculosis Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa penyakit TBC merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskular dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia
2. BAKTERIOLOGI Penyebab adalah Mycobacterium tuberculosae. Yang tegolong kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah: M. tuberculosae
Varian Asian
Varian African I
Varian African II
M. bovis Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan secara epidemiologi
Kelompok kuman M. tuberculosae dan Mycobacteria other than Tb (MOTT, atypical) M. kansasii
M. avium
M. intra cellulare
M. scrofulaceum
M. malmacerse
M. xenopi
3. PATOGENESIS a. TUBERKULOSIS PRIMER Batuk partikel infeksi terhisap, menepel pada jalan napas (dihadapi netrofil dan makrofag) jaringan paru sarang primer/ afek primer/ fokus Ghon menyebar Kompleks primer (Ranke): sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional Selanjutnya dapat - sembuh sama sekali - sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas - Komplikasi dan menyebar Per kontinuitatum
Secara bronkogen
Secara limfogen
Hematogen
b. TUBERKULOSIS POST PRIMER (TUBERKULOSIS SEKUNDER) Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer-TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90% Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun : malnutrisi alkohol penyakit
maligna
DM AIDS Ginjal
Dimulai dengan sarang dini di regio atas paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Invasinya ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru
Sarang dini tuberkel ( granuloma terdiri dari granulosit dan sel DatiaLanghans yang dikelilingi oleh limfosit dan jaringan ikat). - Direarbsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat - Mula-mula meluas tetapi segera menyembuh kavitasmeluas kembali - memadat dan membungkus diri ( tuberkuloma) - bersih dan menyembuh (open healed cavity) Secara keseluruhan ada 3 macam sarang: 1. sarang yang sudah sembuh tidak perlu obat 2. sarang aktif eksudatif perlu pengobatan lengkap 3. antara aktif dan sembuh sebaiknya diobati
4. KLASIFIKASI Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis: Tuberkulosis Bekas
paru
tuberkulosis paru
Tuberkulosis
paru tersangka a. BTA negatif, tanda-tanda lain positif : TB paru tersangka diobati b. BTA negatif, tanda lain meragukan : TB paru tersangka tidak diobati
Dalam 2-3 bulan harus sudah dipastikan TB paru aktif / bekas TB paru
WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori, yaitu: Kategori I, ditujukan terhadap: - kasus baru dengan sputum positif - kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas - Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat Kategori II: - kasus kambuh - kasus gagal dengan BTA positif Kategori III: - kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas - kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I Kategori
-
IV: TB kronik
5. GEJALA-GEJALA KLINIS Secara anamnesis dan pemerikssan fisik TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa a. Anamnesis
Demam
Batuk/
batuk darah
Sesak
napas
Nyeri
dada
Malaise
b. Pemeriksaan fisik
Konjungtiva/ kulit pucat, demam, kurus, berat badan turun
Lesi
yang dicurigai: Bagian apeks paru
Infiltrat, Lanjut: Efusi
kavitas, penebalan pleura
fibrosis, kor pulmonal
pleura
c. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Lokasi lesi : apeks paru (segmen apikal lobus atas dan lobus bawah) Awal:
bercak seperti awan dengan batas-batas tidak tegas Bila sudah diliputi jaringan ikat : tuberkuloma Kavitas Kalsifikasi Atelektasis TB
milier
Penebalan Efusi
pleura/ empiema
pleura/ pneumotoraks
d. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah (tidak sensitif dan tidak spesifik) - Hitung jenis bergeser ke kiri - LED meningkat
Sputum - Mikroskopik: pengecatan: Tan Thiam Hok, Kinyoun Gabbet, auraminrhodamin - Kultur : Media: Loenstein Jensen, Kudoh, Ogawa
Tes tuberkulin -Tes Mantoux
Serologi : PAP-TB
6. DIAGNOSIS Dalam diagnosis dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis dan status kemoterapi
Pasien dengan sputum BTA positif: - ditemukan BTA sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik, atau - Satu sediaan sputum positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan TB aktif, atau - Satu sediaan sputum positif disertai biakan positif
Pasien dengan sputum BTA negatif: - tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif, atau - Pada pemeriksaan tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada biakan positif
TB ekstra paru - Pasien dengan kelainan histologis atau/ dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau - Pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra paru menunjkkan hasil
Berdasarkan riwayat penyakit a. Kasus baru Pasien belum pernah mendapat obat anti TB (OAT) Pasien mendapat OAT < 1 bulan b. Kasus kambuh Pasien pernah dinyatakan sembuh, tetapi kemudian timbul lagi TB aktif c. Pindahan (Transfer in) Penderita yang pindah berobat dari satu tempat ke tempat lain d. Default/ drop-out Pasien sudah berobat minimal 1 bulan, kemudian berhenti 2 bulan / lebih, kemudian datang kembali berobat e. Kasus gagal Pasien yang sputum BTA nya tetap positif atau kembali positif pada akhir bulan ke 5 (1 bulan sebelum akhir pengobatan) f. Kasus kronik Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi baik
7. KOMPLIKASI Komplikasi dini
Pleuritis
Efusi pleura
Empiema
Laringitis
Menjalar ke organ lain
Komplikasi lanjut
Obstruksi jalan napas
SOPT
Kerusakan parenkim berat
Amiloidosis
Karsinoma paru
Sindrom gagal napas dewasa (ARDS)
SOPT/ fibrosis/ kor pulmonal
8. PRINSIP PENGOBATAN TUBERKULOSIS Aktivitas obat
Aktivitas bakterisid
Rifampisin dan INH dapat masuk ke seluruh populasi kuman: nilai 1 PZA hanya bekerja di lingkungan asam: nilai1/2 Streptomisin dalam lingkungan basa: nilai 1/2 Etambutol tidak mendapat nilai
Aktivitas sterilisasi Etambutol, tiasetazon, rifampisin, pirazinamid, INH, streptomisin
a. FAKTOR KUMAN TUBERKULOSIS
Populasi A - Kuman tumbuh berkembang biak terus menerus dengan cepat - INH, Rifampisin, Streptomisin
Populasi B - Kuman tumbuh sangat lambat dalam lingkungan pH asam - Pirazinamid
Populasi C - Kuman dalam keadaan dormant (tidak ada aktivitas metabolisme), kadang- kadang aktif dalam waktu singkat - Rifampisin Populasi D
- Kuman sepenuhnya dormant (complete dormant) - Hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia
b. PADUAN OBAT Pengobatan dibagi dalam 2 tahap yakni:
Tahap intensif (initial phase), dengan 4-5 macam obat per hari, dengan tujuan: - mendapatkan konversi sputum lebih cepat - menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut - Mencegah timbulnya resistensi obat
Tahap lanjutan (continuation phase), dengan hanya memberikan 2 macam obat per hari atau secara intermiten dengan tujuan: - menghilangkan bakteri yang tersisa dan mencegah kekambuhan
WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori, yaitu: Kategori I, ditujukan terhadap: - kasus baru dengan sputum positif - kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas - Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat - 2 RHZE/ 4 RH (4R3H3) (6HE) Kategori II: - kasus kambuh - kasus gagal dengan BTA positif - 2 RHZSE/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3 Kategori III: - kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas - kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I - 2 RHZ / 4 RH (4R3H3) (6HE) Kategori IV: - TB kronik PENATALAKSANAAN TUBERKULOSIS PARU DENGAN KEHAMILAN Semua aman kecuali streptomisin
DOTS: Directly observed treatment short-course 5 komponen: 1. Jaminan pemerintah 2. Penemuan kasus dg pemeriksaan mikroskopik 3. Pemberian obat yang diawasi langsung oleh PMO (Pengawas menelan obat) 4. Terjaminnya ketersediaan obat 5. Sistem monitoring, pencatatan dan pelaporan yang baik
EFEK SAMPING OBAT INH - neuropati perifer, cegah dengan B6 - hepatotoksik Rifampisin - sindrom flu - hepatotoksik Streptomisin - nefrotoksik - gangguan nervus VIII kranial
Etambutol - neuritis optika - nefrotoksik - skin rash/ dermatitis
Etionamid - hepatotoksik - gangguan pencernaan
PAS - hepatotoksik - gangguan pencernaan
