ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ANAK DENGAN GANGGUAN HEMATOLOGI : ANEMIA
Tugas Ini Diajukan Untuk Mata Ajar Ajar Keperawatan Anak Anak II
Disusun Oleh TRI AYU LAKSANA 132141013 132141013 –
PROGRAM STUDI NERS FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS MH.THAMRIN JAKARTA 2017
TINJAUAN PUSTAKA 1. DEFINISI ANEMIA
Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal . Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan (Smeltzer, 2015).
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2009).
Jadi, anemia adalah berkurangnya atau rendahnya sel darah merah, hemoglobin dan hematokrit dalam tubuh.
2. ETIOLOGI ANEMIA PADA ANAK SECARA UMUM
Menurut Nurarif (2015), (2015), penyebab dari anemia antara lain : a. Gangguan produksi produksi sel darah merah, yang yang dapat terjadi karena; Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia
•
Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient
•
Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu
•
Inflitrasi sum-sum tulang
•
b. Kehilangan darah Akut karena perdarahan
•
Kronis karena perdarahan
•
Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah)
•
c. Meningkatnya pemecahan pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi karena; Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD
•
Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit
•
d.
Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada Ini merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat.
3. TANDA DAN GEJALA ANEMIA PADA ANAK SECARA UMUM
Tanda gejala yang sering dijumpai pada anak selain dilihat dari beratnya anemia, berbagai faktor mempengaruhi berat dan adanya gejala : 1) kecepatan kejadian anemia, 2) durasinya misalnya kronisitas, 3) kebutuhan metabolisme pasien yang bersangkutan, 4) adanya kelainan lain atau kecacatan dan s 5) komplikasi tertentu atau keadaan penyerta kondisi yang mengakibatkan anemia (Smeltzer, 2015).
Sedangkan tanda gejala menurut Mansjoer (2010) dapat digolongkan menjadi tiga jenis gejala yaitu : 1). Gejala umum anemia, disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu ( Hb <7g/dl). Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah , lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata berkunang
kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas dan
–
dyspepsia. Pada mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit diluar anemia dan tidak sensitive karena timbul setelah penurunan hemoglobin berat ( Hb < 7g/dl ).
2). Gejala masing masing anemia, gejala ini spesifik untuk masing masing jenis anemia, –
–
sebagai berikut : a) Anemia defisiensi besi gejalanya antara lain disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku sendok ( koilonychia ). b) Anemia megaloblastik antara lain glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12. c) Anemia aplastik antara lain seperti perdarahan, dan tanda tanda infeksi. –
3). Gejala penyaikt dasar yaitu gejala yang sering timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang seperti mengalami sakit perut, pembengkakan parotis, dan warna kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering
gejala penyakit dasar
lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit
kronik oleh karena arthritis rheumatoid.
Selain tanda dan gejala yang terjadi pada anemia diatas, individu dengan defisiensi besi yang berat ( besi plasma kurang dari 40 mg/ dl, hemoglobin 6 sampai 7 g /dl) memiliki rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan mungkin berbentuk sendok (koilonikia). Selain itu atrofi paila lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, bewarna merah daging dan meradang serta sakit. Dapat juga terjadi stomatitis angularis, pecah pecah disertai kemerahan dan nyeri disudut mulut (Price, 2009). –
Meskipun tidak spesifik, anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting pada kasus anemia untuk mngarahkan diagnosa anemia. Tetapi pada umumnya diagnosis anemia memerlukan pemeriksaan laboratorium.
4. KLASIFIKASI ANEMIA 1) Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :
a. Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang berkurang atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan penurunan MCH)
b
a)
Anemia defisiensi besi
b)
Thalasemia major
c)
Anemia akibat penyakit kronik
d)
Anemia sideroblastik
Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah hemoglobin dalam batas normal. a)
Anemia pasca perdarahan akut
b)
Anemia aplastik
c)
Anemia hemolitik didapat
d)
Anemia akibat penyakit kronik
e)
Anemia pada gagal ginjal kronik
f)
Anemia pada sindrom mielodisplastik
g)
Anemia leukemia akut
c
Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari pada normal tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH meningkat dan MCV normal). 1) Bentuk megaloblastik 1) Anemia defisiensi asam folat 2) Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa 2) Bentuk non-megaloblastik 1. Anemia pada penyakit hati kronik 2. Anemia pada hipotiroidisme 3. Anemia pada sindrom mielodisplastik
2) Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :
a. Anemia karena produksi eritrosit menurun a) Kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan anemia deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik) b) Gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia sideroblastik) c) Kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak:anemia
aplastik/hiplastik,
penggantian
oleh
jaringan
fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik) d) Fungsi
sumsum
tulang
kurang
baik
karena
tidak
diketahui.
diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)
b. Kehilangan eritrosit dari tubuh. a)
Anemia pasca perdarahan akut.
b)
Anemia pasca perdarahan kronik
c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis) a) Faktor ekstrakorpuskuler i. Antibody terhadap eritrosit: (Autoantibodi-AIHA, isoantibodi-HDN) ii. Hipersplenisme iii. Pemaparan terhadap bahan kimia iv. Akibat infeksi v. Kerusakan mekanik
(anemia
b) Factor intrakorpuskuler i. Gangguan membrane (hereditary spherocytosis, hereditary elliptocytosis) ii. Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi G6PD) iii. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structural, thalasemia) (Bakta, 2009)
3) Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :
a. Anemia defisiensi besi Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan hipokromik (konsentrasi Hb kurang), mikrositik yang disebabkan oleh suplai besi kurang dalam tubuh.
kurangnya
besi
berpengaruh
dalam
pembentukan
Hb
sehingga
konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal ini akan mengakibatkan tidak adekuatnya pengangkutan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan normal kebutuhan besi orang dewasa adalah 2- 4 gm. Pada laki-laki kebutuhan besi adalah 50 mg/kgBB dan pada wanita 35 mg/kgBB ( Lawrence M Tierney, 2008) dan hamper 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi dilambung, duodenum dan jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster, ulser duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi absobsi besi.
b. Anemia megaloblastik Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang mengakibatkan tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin B12 dan asam
folat.karakteristik
SDM
ini
adalah
adanya
megaloblas
abnormal,
Prematur dengan fungsi yang tidak normal dan dihancurkan semasa dalam sumsum tulang sehingga terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang lebih pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia, trombositopenia .
c) Anemia defisiensi vitamin B12 Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik yang diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan absobsi vitamin B12
d) Anemia defisiesi asam folat Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang makan sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik dapat meningkatkan
kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan. Defisiensi asam folat juga dapat mengakibatkan sindrom malabsobsi
e) Anemia aplastik Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel
sel darah.
–
Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat yang dapat merusak sumsum tulang (Mielotoksin).
4) Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat terjadi karena hiperaktifnya RES.
Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM biasanya karena faktor-faktor : a). Kemampuan respon sumsum tulang terhadap penurunan SDM kurang karena meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah b).Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang dibandingkan yang matur atau matang . c). Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan kadar bilirubin)
5) Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM antara lain:
a). Anemia hemolitik Anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit sehingga usia SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis anemia, herediter, Hb abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia, anemia sel sabit, reaksi autoimun, toksik, kimia, pengobatan, infeksi, kerusakan fisik . b). Anemia sel sabit Anemia sel sabit adalah anemia hemolitk berat yang ditandai dengan SDM kecil sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb
5. PATOFISIOLOGI ANEMIA
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa faktor diluar
sel
darah
merah
yang
menyebabkan
destruksi
sel
darah
merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau dalam sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera (Smeltzer, 2015).
6. PATHWAY ANEMIA Kegagalan produksi Defisiensi B12, asam
SDM o/ sum-sum
Destruksi SDM
tulang
folat, besi
Perdarahan/hemofilia
berlebih
Penurunan SDM
Hb berkurang
Anemia
PK Anemia Pola nafas
Suplai O2 dan nutrisi ke jaringan berkurang
tidak efektif
sesak
Gg. perfusi
Gastro
Hipoksia
Penurunan
Mekanisme an aerob
SSP
jaringan serebral
Reaksi antar saraf
kerja GI
berkurang
Peristaltik
Kerja
menurun
lambung
menurun
Asam laktat Pusing ATP berkurang
Makanan susah dicerna
Asam Lambung meningkat
Kelelahan
Energy untuk membentuk antibodi berkurang
Konstipasi
Anoreksia
Intoleransi aktivitas Resiko infeksi
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
Nyeri
7. KOMPLIKASI
Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia berat, gagal jantung kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak dapat beradaptasi terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu dispnea, nafas pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengurangan oksigen (Price &Wilson, 2009)
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges,2009) a Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik). Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada wanita dan 4,1 -6 juta per mikro liter pada pria b Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun. c Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis). d Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus anemia). e LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi. f Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih pendek. g Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB). h SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)
Nilai normal Leukosit (per mikro lt) : 6000 10.000 permokro liter –
i Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi (hemolitik) normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 400.000 per mikro liter –
darah. Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin. Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik). j Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi masukan/absorpsi k Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik) l TBC serum : meningkat (DB) m Feritin serum : meningkat (DB) n Masa perdarahan : memanjang (aplastik) o LDH serum : menurun (DB) p Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP) q Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster, menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB). r Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan : perdarahan GI s Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik bebas (AP). t Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplastik).
9. PENATALAKSANAAN MEDIS PADA KASUS ANEMIA
Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan karena penyebab kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan produksi sel darah merah.pada pasien yang hipovelemik:
Pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena,
Resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.
Tranfusi kompenen darah sesuai indikasi
(Catherino,2003:416)
Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap kondisi yang mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan. (Kahsasi, 2009) Acute anemia akibat kehilangan darah: a Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sph ygmomanometer. b Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi. c Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan kristaloid dan juga pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif iatrogenik pada pasien.. d Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet, jika diindikasikan. e Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor deficiency yang dikirim untuk pengukuran. f Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya Feto-transfer darah ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam) jika mereka Rh negatif. g Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk mengobati penyebab pendarahan. (Kahsasi, 2009)
Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda tergantung dari jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini beberapa terapi yang diberikan pada pasien sesuai dengan jenis anemia yang diderita: a. Anemia Deficiensi Besi Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi berupa: a). Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri, misalnya pengobatan menoragi, pengobatan hemoroid bila tidak dilakukan terapi kausal anemia akan kambuh kembali. b). Pemberiian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di dalam tubuh. Besi per oral ( ferrous sulphat dosis 3x200 mg, ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous suuccinate). Besi parentral, efek sampingnya lebih berbahaya besi parentral diindikasikan untuk intoleransi oral berat, kepatuhan berobat kurang, kolitis ulseratif, dan perlu peningkatan Hb secara cepat seperti pada ibu hamil dan preoperasi. (preparat yang tersedia antara iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex). Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal untuk cadangan besi tubuh.
c). Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah. Indikasi pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah pada pasien penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung, anemia yang sangat simtomatik, dan pada penderita yang memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat.dan jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premediasi dapat
dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.
(Bakta, 2009)
b. Anemia Akibat Penyakit Kronis Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang perlu mendapat perhatian adalah: a). Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan sembuh dengan sendirinya. b). Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat, atau vitamin B12. c). Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan. d). Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin, tetapi harus diberikan terus menerus. e). Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi pemberian preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9-10 g/dl. (Bakta, 2009)
c. Anemia Sideroblastik Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia sideroblastik adalah: a). Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik dengan transfusi darah. b). Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita responsif terhadap piridoxin. (Bakta, 2009)
d. Anemia Megaloblastik Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam folat adalah terapi ganti dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun demikian terapi kausal dengan perbaikan gizi dan lain-lain tetap harus dilakukan:
a). Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak pada hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu. Neuropati biasanya dapat membaik tetapi kerusakan medula spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta, 2009) b). Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari selama 4 bulan. c). Untuk deficiensi vitamin B12: hydroxycobalamin intramuskuler 200 mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7 minggu. Dosis pemeliharaan 200 mg tiap bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.
e. Anemia Perniciosa Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka terapi utama untuk anemia pernisiosa adalah: a). Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12 b). Terapi pemeliharaan c). Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2009)
f. Anemia Hemolitik Pengobatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik kasus tersebut serta penyebab hemolisisnya karena itu sangat bervariasi dari kasus per kasus. Akan tetapi pada dasarnya terapi anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 3 golongan besar, yaitu: a).
Terapi gawat darurat Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal akut maka harus diambil tindakan darurat untuk mengatasi syok, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa memperbaiki fungsi ginjal. Jika terjadi anemia berat, pertimbangan transfusi darah harus dilakukan secara sangat hatihati, meskipun dilakukan cross matchng, hemolisis tetap dapat terjadi sehingga memberatkan fungsi organ lebih lanjut. Akan tetapi jika syok berat telah teerjadi maka tidak ada pilihan lain selain transfusi.
b). Terapi Kausal Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau disebabkan oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat dikoreksi. Tetapi bagi kasus yang penyebabnya telah jelas maka terapi kausal dapt dilaksanakan. (Bakta, 2009) c). Terapi Suportif-Simtomatik
Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di limpa. Pada anemia hemolitik kronik familier-herediter sering diperlukan transfusi darah teratur untuk mempertahankan kadar hemoglobin. Bahkan pada thalasemia mayor dipakai teknik supertransfusi atau hipertransfusi untuk mempertahankan keadaan umum dan pertumbuhan pasien. Pada
anemia
hemolitik
kronik
dianjurkan
pemberian asam folat 0,15-0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.
10.
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN ANEMIA
1) Pengkajian
A. Riwayat Kesehatan a. Gambaran yang jelas tentang gejala-gejala antara awitan, durasi, lokasi, dan factor pencetus. Tanda dan gejala utama dapat mencakup: a. Keletihan, sakit kepala, vertigo, iritabilitas, dan depresi. b. Anorexia dan penurunan BB. c. Kecenderungan perdarahan dan memar, antara menstruasi berat dan epistaksis. d. Infeksi yang sering e. Nyeri tulang dan sendi b. Kaji riwayat prenatal, individu, dan keluarga terhadap factor-faktor resiko gangguan hematologic. a). Faktor risiko riwayat prenatal: Rh bayi-ibu atau inkompatibilitas ABO. b).Factor risiko riwayat individu antara lain prematuritas, BBLR, diet kurang besi atau diet berat dengan susu sapi (selama masa bayi), perdarahan (mis., menstruasi berat), kebiasaan diet, atau pajanan terhadap inveksi virus. Factor resiko riwayat keluarga antara lain riwayat anemia sel sabit, atau gangguan perdarahan.
B. Pemeriksaan Fisik a. Tanda-tanda vital Perubahan tanda vital yang nyata bukan merupakan factor pada sebagian besar gangguan hematologic. Namun takikardi dan takipnea mungkin harus diperlukan. b. Inspeksi a). Kulit. Pucat, kemerahan, ikterus, purpura, petekie, ekimosis, tanda-tanda pruritus (tanda garukan), sianosis, atau warna kecklatan yang mungkin terlihat.
b).Mata. Sclera ikterik, konjungtiva pucat, perdarahan retina, atau pandangan kabur mungkin terlihat. c). Mulut. Mukosa dan gusi yang pucat mungkin terlihat. d). Neurologic. Kerusakan proses berpikir atau letargi mungkin terlihat. e). Musculoskeletal. Pembengkakan sendi mungkin terlihat. f). Genitourinaria. Darah dalam urine dan perdarahan menstruasi yang berlebihan atau abnormal mungkin terlihat.
c. Palpasi a). Kulit. Kemungkinan terdapat pemanjangan waktu pengisian kapiler. b). Nodus limfe. Limfadenopati atau nyeri tekan mungkin dapat dipalpasi. c). Gastrointestinal. Nyeri tekan abdomen, hepatomegali, atau splenomegali mungkin dapat dipalpasi.
d. Auskultasi a). Jantung. Murmur dapat diauskultasi. b). Pulmonal. Suara napas tambahan (bila terjadi gagal jantung kongestif pada dapat diauskultasi.
C. Temuan pemeriksaan labolatorium dan uji diagnostik a. Hitung darah lengkap (HDL) memberikan gambaran lengkap yang jelas tentang elemen-elemen pembentuk darah. 1) Hitung SDM menentukan jumlah SDM total setiap sentimeter kubik darah. 2) Hitung SDP merupakan pengukuran jumlah total leukosit yang bersirkulasi. 3) Hitung SDP diferensial (granulosit dan agrabulosit) membedakan SDP berdasarkan lima tipe sel neutrófil, eosinófilo, basófilo (granulosit), limfosit, –
dan monosit (agranulosit). 4) Hemoglobin (Hb) dikaji untuk menentukan anemia, tingkat keparahan, dan respons terhadap pengobatan. 5) Hematokrit (Ht) menentukan massa SDP dengan pengukuran ruang dalam kantung SDM. 6) Hemoglobin korpuskular rata-rata (MCH, mean corpuscular volume) adalah untuk mengetahui ukuran SDM individu.
7) Hemoglobin korpuskular rata-rata (MCH,
mean corpuscular hemoglobin)
mengukur barat rata-rata hemoglobin dalam SDM. 8) Konsentrasi hemoglobin korpuskular rata-rata (MCHC,
mean corpuscular
hemoglobin concentration) mengukur konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam SDM. 9) Hitung trombosit mengukur jumlah total trombosit yang bersirkulasi untuk mengevaluasi gangguan perdarahan. b. Hitung retikulosit membantu membedakan berbagai tipe anemia. c. Pemeriksaan hemostasis dan koagulasi sebagai alat diagnosis banding gangguan perdarahan. d. Kapasitas pengikatan besi total (TIBC, total iron-binding capacity), feritin dan zat besi, dan transferin digunakan dalam mengevaluasi anemia. e. Temuan aspirasi sumsum tulang sebagai alat bantu dalam mendiagnosis anemia aplastik dan gangguan lain. a). Persiapan untuk uji ini biasanya memerlukan beberapa bentuk sedasi. b). Pada area luka aspirasi, harus dipantau dengan cermat adanya perdarahan dan pembentukan hematoma setelah prosedur selesai dilakukan.
2) Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan anemia meliputi : a
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan dipsneu, takikardia
b
Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
c
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai dengan mualmuntah, anoreksia, penurunan BB
d
Konstipasi berhubungan dengan perubahan proses pencernaan
e Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat) f Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
g
Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan)
h
PK Anemia
B. Rencana Keperawatan 1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan dispnea, takikardia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil : -
Pasien melaporkan sesak napas berkurang
- Pernafasan teratur - Takipneu atau dispneu tidak ada - Tanda vital dalam batas normal (td 120-90/90-60 mmhg, nadi 80-100 x/menit, RR: 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C) –
Intervensi : Mandiri :
1) Pantau tanda-tanda vital Rasional : Untuk mengetahui keadaan umum pasien 2) Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan pernapasan, napas bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan Rasional : Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan intervensi yang tepat 3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi Rasional : Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada 4) Ajarkan klien napas dalam Rasional : Untuk meningkatkan kenyaman 5) Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensi Rasional : Mengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan mengkaji apakah keluhan sesak pasien sudah berkurang. Kolaborasi
1) Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Untuk memenuhi kebutuhan O2
2) Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan pemasangan ventilator sesuai indikasi Rasional : Untuk membantu pernapasan adekuat
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan terjadi peningkatan perfusi jaringan dengan kriteria hasil: - menunjukkan perfusi adekuat - pasien mengatakan nyeri kepala berkurang - TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-100x/menit), RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,5 0C)) - Membrane mukosa warna merah muda - GCS > 13 Intervensi : Mandiri :
1) Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku. Rasional :
Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi. 2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi. 3) Selidiki keluhan nyeri kepala Rasional : Iskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien kolaborasi :
1) Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi. Rasional : Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi. 2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai dengan mual-muntah, anoreksia, penurunan BB Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan intake nutrisi pasien
adekuat dengan kriteria hasil: - mual muntah (-) - makan habis 1 porsi Intervensi : Mandiri :
1) Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai. Rasional : Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi 2) Observasi dan catat masukkan makanan pasien. Rasional : Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan. 3) Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan. Rasional :
Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan
mencegah distensi gaster. 4) Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan. Rasional : Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. 5) Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka. Rasional : Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.
Kolaborasi :
1) Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet. Rasional :
Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan
individual. 2) Pantau hasil pemeriksaan laboraturium. Rasional : Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan. 3) Berikan obat sesuai indikasi. Rasional :
Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau
adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat) ditandai dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien mengeluh nyeri kepala, pasien Nampak meringis, dispneu/takipneu
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x24 jam diharapkan nyeri pasien terkontrol dengan kriteria hasil: - klien melaporkan nyeri berkurang, - klien tidak meringis, - RR dalam batas normal (18-22x/menit) Intervensi : Mandiri :
1) Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10), karakteristiknya, lokasi, lamanya. Rasional : Mempermudah melakukan intervensi dan melihat ketepatan intervensi. 2) Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi wajah, posisi tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan frekuensi jantung, pernapasan, tekanan darah. Rasional : Merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami. 3) Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam Rasional : Mengurangi rasa nyeri yang bersifat akut
Kolaborasi :
1)
Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik
Rasional : Untuk mengurangi rasa sakit/nyeri
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan kelemahan, kelelahan, keletihan, lesu, dan lunglai
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria hasil: - melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) - TTV dalam batas normal (TD 120-100/70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas (18-22 x/menit), suhu (36,5-37,5 0 C))
Intervensi : Mandiri : 1.
Kaji kemampuan ADL pasien. Rasional : Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.
2.
Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot. Rasional : Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.
3.
Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas. Rasional :
Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk
membawajumlah oksigen adekuat ke jaringan. 4.
Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan. Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru.
5.
Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri). Rasional
:
Meningkatkan
aktivitas
secara
bertahap
sampai
normal
dan
memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.
6. PK Anemia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan perawat dapat menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan kriteria hasil: - Hb 12-16 g% - Konjungtiva tidak pucat - Pasien melaporkan kelelahan berkurang - Perdarahan tidak terjadi
Intervensi : Mandiri :
1) Kaji konjungtiva pasien dan keluhan letih. Laporkan jika kondisi yang letih berlebihan dan sangat pucat pada konjungtiva. Rasional :
Untuk menentukan intervensi yang tepat. Mencegah terjadinya
komplikasi lebih lanjut dengan mengetahui tanda dan gejala awal. 2) Observasi ketat tanda perdarahan ; ptekie, purpura, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis, melena Rasional : Mencegah terjadinya perdarahan lanjut untuk menentukan intervensi yang sesuai. 3) Pertahankan tirah baring Rasional : Tirah baring untuk mempercepat pemulihan kondisi dan mendukung pengobatan sesuai indikasi Kolaborasi :
1) Berikan transfusi sesuai indikasi Rasional : Untuk meningkatkan jumlah sel darah merah 2) Periksa lab darah Rasional : Untuk mengetahui jumlah sel darah merah sehingga memungkinkan intervensi sesuai indikasi 3) Ahli gizi menetapkan diet sesuai indikasi Rasional : Diet yang sesuai dapat mempercepat pemulihan dan membantu proses penyembuhan
DAFTAR PUSTAKA
Bakta I M.(2009). Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. Jakarta : EGC Catherino jeffrey M.(2003).Emergency medicine handbook. USA:Lipipincott Williams Doenges, Marylinn E. (2009). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta. Kahsasi,
Daniel.
(2009).
Anemia
Acute.
http://emedicine.medscape.com/article/159803-media,
Diakses
melalui
emergency_medicine
pada
tanggal 08 April 2017 Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction. Lawrence M. Tierney, J. (2008). Diagnosis dan Terapi Kedokteran (Penyakit. Dalam). Jakarta: Salemba Medika. Mansjoer, Arief. (2010). Kapita Selekta Kedokteran, edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius. Price, S.A. (2009).Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC Smeltzer, C Susan. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Jakarta : EGC
