ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT II
TEKANAN INTRA KRANIAL
Dosen : Arif Adi Setiawan, S.Kep, Ns C.PT
DISUSUN OLEH :
Nama : Ulfa Andita Mustafa
NIM : 04.11.3098
Kelas : BKP VII
KONSENTRASI INTENSIVE CARE UNIT
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SURYA GLOBAL YOGYAKARTA
2014
PENGERTIAN TIK
Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak (Joanna Beeckler, 2006).
Retang nilai TIK, yaitu :
TIK normal 5-15mmHg (Morton, et.al tahun 2005)
PTIK ringan 15-25 mmHg
PTIK sedang 25-40 mmHg
PTIK berat >40 mmHg
Bedasarkan Hipotesa Kellie Monro, kemampuan regulasi otak berdasarkan volume intra kranial yang tetap yakni otak (sekitar 80% dari volume total),cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%)
ETIOLOGI
Volume intrakranial yang meninggi
Tumor serebri
Infark yang luas
Trauma
Perdarahan
Abses
Hematoma ekstraserebral
Acute brain swelling
Dari faktor pembuluh darah
Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan serebrospinalis.
Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka dapat terjadi hidrosefalus.
Peningkatan produksi CSF dapat terjadi pada meningitis, subarachnoid hemoragik, atau tumor pleksus choroid.
PATOFISIOLOGI
Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK (Morton, et.al, 2005). Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak (Joanna Beeckler, 2006) .
Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal.Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpundimulai (Black&Hawks, 2005).
Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black&Hawks, 2005).
Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak melintasi tentorium dibawah falxserebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial.Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx serebri. Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium serebri. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen itu. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah (Black&Hawks, 2005).
Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter pembuluh darah intrakranial dalam mepertahankan aliran darah selama perubahan tekana perfusi serebral. Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. Peningkatan volume otak sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang lebih lama untuk kembali ke batas normal (Black&Hawks, 2005).
Manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai struktur dalam otak. Indikasi peningkatan TIK berhubungan dengan lokasi dan penyebab naiknya tekanan dan kecepatan serta perluasannya. Manifestasi klinis dari peningkatan TIK meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti kelelahan, iritabel, confusion, penurunan
GCS, perubahan dalam berbicara, reaktifias pupil, kemampuan sensorik/motorik dan ritme/denyut jantung. Sakit kepala, mual, muntah, penglihatan kabur sering terjadi. Papiledema juga tanda terjadinya peningkatan TIK. Cushingtriad yaitu peningkatan tekanan sistolik, bradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah respon lanjutan dan menunjukkan peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya aoturegulasi (Black&Hawks, 2005). Perubahan pola nafas dari cheyne-stokes ke hiperventilasi neurogenik pusat ke pernafasan apnuestik dan pernafasan ataksik menunjukkan kenaikan TIK. Pembuktian adanya kenaikan TIK dibuktikan dengan pemeriksaan diagnostik seperti radiografi tengkorak, CT scan, MRI. Lumbal pungsi tidak direkomendasikan karena beresiko terjadinya herniasi batang otak ketika tekanan cairan serebrsopinal di spinal lebih rendah daripada di kranial. Lagipula tekanan cairan serebrospinal di lumbal tidak selalu menggambarkan keakuratan tekanan cairan serebrospinal intrakranial(Black&Hawks, 2005).
TANDA DAN GEJALA
Penurunan tingkat kesadaran.
Perubahan pupil (pada awalnya akan konstriksi kemudian secara progresif akan mengalami dilatasi dan tidak bereaksi terhadap cahaya)
Perubahan tanda-tanda vital.pada awalnya tekanan darah akan meningkat sebagai respon terhadap iskhemik dari pusat motor di otak,kemudian akan menurun.denyut nadi akan cepat dan irregular,temperatur biasanya normal,kecuali infeksi.
Disfungsi motorik dan sensorik.
Kelainan pengelihatan,berupa menurunya ketajaman pengelihatan,pengelihatan kabur,dan diplopia.
Sakit kepala.
Muntah tanpa nausea dan proyektil.
Perubahan tekanan darah dan denyut nadi
Perubahan pola pernafasan
Perubahan suhu badan
Hilangnya refleks – refleks batang otak
Papiledema
PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan
MRI
Cerebral angiography
PET
SPECT
KOMPLIKASI
Herniasi batang otak ireversible anoxia otak.
Diabetes Insipidus
Sindrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH)
PENATALAKSANA TERAPEUTIK
Pengobatan peningkatan tekanan intrakranial.
Pembedahaan
Terapi obat : diuresis osmotik (manitol,gliserol,glumosa dan urea,furosemide/lasix),kortikosteroid,antikonvulsi dan antihipertensi.
Pembatasan cairan.pemasukan cairan biasanya diberikan antara 900 ml/24jam sampai dengan 2500 ml/24 jam.
Hiperventilasi untuk mempertahankan PO2 dan PCO2 dalam batas normal.
Pengontrolan temperatur tubuh.
Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter drainage yang merupakan tindakan sementara.
Terapi koma barbiturat bila pengobatan untuk mengatasi hipertensi intrakranial tidak ada perubahan.
PENGKAJIAN KEPERAWATAN TENTANG PTIK (Black&Hawks, 2005)
Pemeriksaan GCS.
Tingkat kesadaran.
Respon pupil.
Gerakan mata.
Tanda – tanda vital.
Pemeriksaan saraf kranial
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI TERKAIT PENINGKATAN TIK
Diagnosa keperawatan gawat darurat yang mungkin muncul pada klien dengan peningkatan TIK antara lain
Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial
Ketidakefektifan pola nafas berhubungn dengan kerusakan neurologis
Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera (fisik, biologis, kimia)
Resiko kekurangan volume cairan
INTERVENSI KEPERAWATAN
Stabilkan CAB
Airway bebas -> beri therapi O2.
Tidak nafas spontan -> intubasi dan VM.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat kortikosteroid, anti hipertensi, anti batuk, antibiotik profilaksis/anafilaksis, obat pencahar, analgetik, antikonvulsan dan neurotropik
Jaga posisi kepala tetap netral untuk memfasilitasi venous return dari otak lancar.
Posisikan klien terlentang dengan posisi kepala lebih tinggi 30 derajat jika tidak ada kontraindikasi
Hindari rotasi dan fleksi pada leher karena dapat menghambat venous return dan meningkatkan TIK.
Hindari fleksi berlebihan pada pinggang karena dapat meningkatkan tekanan intra-abdomen dan intratoraks
yang dapat meningkatkan TIK.
MAPING
VasokonstriksiResiko k-an Vol.Cairan As lambung -> muntahKel.pituitary & steroidTIK Kejang Listrik otak Nyeri AkutPemindahan CSF -> kanal spinalGeseran & desakanProduksi CSFObstruksiFaktor Pemb.DarahVolume Intra Cranial Konstan -> KompensasiSimpatikParasimpatik 12 saraf kranial31 saraf spinalOtonomSomatisDiensefalonMesensefalonM.OblongataPons VarolliKorteks BrodmanBtg.OtakCerebellumCerebrumMedula SpinalisOtakSSPSSTVolume Intra Cranial (KONSTAN) Otak 80%, CSF 10%, darah 10%autoregulasi
Vasokonstriksi
Resiko k-an Vol.Cairan
As lambung -> muntah
Kel.pituitary & steroid
TIK
Kejang
Listrik otak
Nyeri Akut
Pemindahan CSF -> kanal spinal
Geseran & desakan
Produksi CSF
Obstruksi
Faktor Pemb.Darah
Volume Intra Cranial
Konstan -> Kompensasi
Simpatik
Parasimpatik
12 saraf kranial
31 saraf spinal
Otonom
Somatis
Diensefalon
Mesensefalon
M.Oblongata
Pons Varolli
Korteks Brodman
Btg.Otak
Cerebellum
Cerebrum
Medula Spinalis
Otak
SSP
SST
Volume Intra Cranial (KONSTAN) Otak 80%, CSF 10%, darah 10%
autoregulasi
Aliran darah otak CPP=MAP-ICP <60mmHg hipoksia, >100mmHg PTIKKetidakefektifan perfusi jar. OtakTD , HR , gg nafas (TRIAS CHUSING)->PTIK berat & autoregulasi (-)
Aliran darah otak CPP=MAP-ICP <60mmHg hipoksia, >100mmHg PTIK
Ketidakefektifan perfusi jar. Otak
TD , HR , gg nafas (TRIAS CHUSING)->PTIK berat & autoregulasi (-)
PENATALAKSAAN KEGAWATDARURATANStabilisasi CABClear -> O2Unclear -> intubasiPeriksa ICP, GCS dan EKGKortikosteroidObat diuretik (manitol)Edema -> caian hipertonikBarbiturat, pencahar, obat batuk, analgetik, antibiotik profilaksis, antikonvulsan, sedasiPosisikan kepala netral dengan leherCraniotomyPola nafas tidak efektifHerniasi batang otak
PENATALAKSAAN KEGAWATDARURATAN
Stabilisasi CAB
Clear -> O2
Unclear -> intubasi
Periksa ICP, GCS dan EKG
Kortikosteroid
Obat diuretik (manitol)
Edema -> caian hipertonik
Barbiturat, pencahar, obat batuk, analgetik, antibiotik profilaksis, antikonvulsan, sedasi
Posisikan kepala netral dengan leher
Craniotomy
Pola nafas tidak efektif
Herniasi batang otak
DAFTAR PUSTAKA
Syaifuddin.2011.Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan.Jakarta:Salemba Medika.
NANDA International.2012.DIAGNOSIS KEPERAWATAN Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.Jakarta :EGC.
Brunner & Sddarth. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah.Jakarta : EGC.
MANAJEMEN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL, VALSAVA MANEUVER PENGIKATAN Dipublish Oleh: Sunardi (Residensi Sp.KMB)
