ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT GAGAL NAFAS
BAB I PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia
(peningkatan
konsentrasi
karbon
dioksida
arteri),
dan
asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner &Sudarth,2001) B.
Tujuan
1.
Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran umum tentang penerapan asuhan keperawatan Gawat Darurat Pada Gagal Nafas 2.
Tujuan Khusus
A.
Mahasiswa mampu melaksanakan pengkajian Keperawatan Keperawatan Gawat Darurat Pada Gagal Gagal Nafas
B.
Mahasiswa mampu menyusun rencana tindakan untuk memenuhi kebutuhan terhadap klien Gawat Darurat Pada Gagal Nafas
C.
Mampu menerapkan rencana tindakan keperawatan sesuai masalah yang telah diprioritaskan
D.
Mahasiswa mampu menilai hasil dari tindakan keperawatan keperawatan yang dilakukan terhadap terhadap klien Gawat Darurat Pada Gagal Nafas BAB II TINJAUAN TEORITIS
A.
Pengertian
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis. Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi. Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001) Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran O2 terhadap CO2 dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi O2 dan pembentukan CO2 dalam sel-sel tubuh sehingga menyebabkan PO2 <>2 > 45 mmHg (hiperkapnia) (Smeltzer, C Susane, 2001).
B.
ANATOMI SISTEM PERNAPASAN
A. Saluran Nafas Atas
1. Hidung Terdiri atas bagian eksternal dan internal Bagian eksternal menonjol dari wajah dan disangga oleh tulang hidung dan kartilago Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung Permukaan mukosa hidung dilapisi oleh sel-sel goblet yang mensekresi lendir secara terus menerus dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia. Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru Hidung juga berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan sertamenghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru- paru• Hidung juga bertanggung jawab terhadap olfaktori (penghidu) karena reseptor olfaktori terletak dalam mukosa hidung, dan fungsi ini berkurang sejalan dengan pertambahan usia 2. Faring Faring atau tenggorok merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring• Faring dibagi menjadi tiga region : nasal (nasofaring), oral (orofaring), dan laring (laringofaring)• Fungsi faring adalah untuk men yediakan saluran pada traktus respiratorius dan digestif 3. Laring Laring atau organ suara merupakan struktur epitel kartilago yang men ghubungkan faring dan
trakea. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas : - Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan - Glotis : ostium antara pita suara dalam laring - Kartilago tiroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun (Adam's apple) - Kartilago krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit d alam laring (terletak di bawah kartilago tiroid) - Kartilago aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago tiroid - Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara (pita suara melekat pada lumen laring) • Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi • Laring juga berfungsi melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batu 4. Trakea Disebut juga batang tenggorok. Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut karina B. Saluran Nafas Bawah
1. Bronkus Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri. Disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2 bronkus). Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus segmental dan bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental. Bronkus segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki : arteri, limfatik dan saraf
2. Bronkiolus Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus. Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas 3. Bronkiolus Terminalis Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia) 4. Bronkiolus respiratori Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori. Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas 5. Duktus alveolar dan Sakus alveolar
Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar dan kemudian menjadi alveoli 6. Alveoli Merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2. Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk satu lembar akan seluas 70 m2 Terdiri atas 3 tipe : - Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli - Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan mensekresi surfaktan (suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mence gah alveolar agar tidak kolaps)- Sel-sel alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan PARU Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut. Terletak dalam rongga dada atau
toraks. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru mempunyai apeks dan basis. Paru kanan lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris. Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus. Lobos-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya PLEURA
• Merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis • Terbagi mejadi 2 : - Pleura parietalis yaitu yang melapisi rongga dada - Pleura viseralis yaitu yang menyelubingi setiap paru-paru • Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan, juga untuk mencegah pemisahan toraks dengan paru-paru • Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegah kolap paru-paru IV. FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN
Bernafas / pernafasan merupkan proses pertukaran udara diantara individu dan lingkungannya dimana O2 yang dihirup (inspirasi) dan CO2 yang dibuang (ekspirasi). Proses bernafas terdiri dari 3 bagian, yaitu : 1. Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau sebaliknya. Proses keluar masuknya udara paru-paru tergantung pada perbedaan tekanan antara udara atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada ,mengembang, diafragma turun dan volume paru bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakan gerakan pasif. Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi :
a. Tekanan udara atmosfir b. Jalan nafas yang bersih c. Pengembangan paru yang adekuat 2. Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan kapiler paru-paru. Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yang bertekanan/konsentrasi lebih besar ke d arah dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena dinding alveoli sangat tipis dan dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah kapiler yang sangat rapat, membran ini kadang disebut membran respirasi. Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-masing sisi membran respirasi sangat mempengaruhi proses difusi. Secara normal gradien tekanan oksigen antara alveoli dan darah yang memasuki kapiler pulmonal sekitar 40 mmHg. Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi :a. Luas permukaan p arub. Tebal membran respiras c. Jumlah darah d. Keadaan/jumlah kapiler darah e. Afinitas f. Waktu adanya udara di alveoli 3. Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler.Oksigen perlu ditransportasikan dari paru-paru ke jaringan dan karbondioksida harus ditransportasikan dari jaringan kembali ke paru-paru. Secara normal 97 % oksigen akan berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah dan dibawa ke jaringan sebagai oksihemoglobin. Sisanya 3 % ditransportasikan ke dalam cairan plasma dan sel-sel. Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi :a. Curah jantung (cardiac Output / CO) b. Jumlah sel darah merah c. Hematokrit darah d. Latihan (exercise) V. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERNAPASAN
Faktor-faktor yang mempengaruhi oksigenasi adalah : 1. Tahap Perkembangan Saat lahir terjadi perubahan respirasi yang besar yaitu paru-paru yang sebelumnya berisi cairan menjadi berisi udara. Bayi memiliki dada yang kecil dan jalan nafas yang pendek. Bentuk dada bulat pada waktu bayi dan masa kanak-kanak, diameter dari depan ke b elakang berkurang dengan proporsi terhadap diameter transversal. Pada orang dewasa thorak diasumsikan berbentuk oval. Pada lanjut usia juga terjadi perubahan pada bentuk thorak dan pola napas. 2. Lingkungan Ketinggian, panas, dingin dan polusi mempengaruhi oksigenasi. Makin tinggi daratan, makin rendah PaO2, sehingga makin sedikit O2 yang dapat dihirup individu. Sebagai akibatnya individu pada daerah ketinggian memiliki laju pernapasan dan jantung yang meningkat, juga kedalaman pernapasan yang meningkat. Sebagai respon terhadap panas, pembuluh darah perifer akan berdilatasi, sehingga darah akan
mengalir ke kulit. Meningkatnya jumlah panas yang hilang dari permukaan tubuh akan mengakibatkan curah jantung meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Pada lingkungan yang dingin sebaliknya terjadi kontriksi pembuluh darah perifer, akibatnya meningkatkan tekanan darah yang akan menurunkan kegiatan-kegiatan jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. 3. Gaya Hidup Aktifitas dan latihan fisik meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan dan denyut jantung, demikian juga suplay oksigen dalam tubuh. Merokok dan pekerjaan tertentu pada tempat yang berdebu dapat menjadi predisposisi penyakit paru. 4. Status Kesehatan Pada orang yang sehat sistem kardiovaskuler dan pernapasan dapat menyediakan oksigen yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Akan tetapi penyakit pada sistem kardiovaskuler kadang berakibat pada terganggunya pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh. Selain itu penyakit penyakit pada sistem pernapasan dapat mempunyai efek sebaliknya terhadap oksigen darah. Salah satu contoh kondisi kardiovaskuler yang mempengaruhi oksigen adalah anemia, karena hemoglobin berfungsi membawa oksigen dan karbondioksida maka anemia dapat mempengaruhi transportasi gas-gas tersebut ke dan dari sel. 5. Narkotika Narkotika seperti morfin dan dapat menurunkan laju dan kedalam pernapasan ketika depresi pusat pernapasan dimedula. Oleh karena itu bila memberikan obat-obat narkotik analgetik, perawat harus memantau laju dan kedalaman pernapasan. 6. Perubahan/gangguan pada fungsi pernapasan Fungsi pernapasan dapat terganggu oleh kondisi-kondisi yang dapat mempengarhi pernapasan yaitu :a. Pergerakan udara ke dalam atau keluar paru b. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paruc. Transpor oksigen d an transpor dioksida melalui darah ke dan dari sel jaringan. Gangguan pada respirasi yaitu hipoksia, perubahan pola napas dan obstruksi sebagian jalan napas. Hipoksia yaitu suatu kondisi ketika ketidakcukupan oksigen di dalam tubuh yang diinspirasi sampai jaringan. Hal ini dapat berhubungan dengan ventilasi, difusi gas atau transpor gas oleh darah yang dapat disebabkan oleh kondisi yang dapat merubah satu atau lebih bagian-bagian dari proses respirasi. Penyebab lain hipoksia adalah hipoventilasi alveolar yang tidak adekuat sehubungan dengan menurunnya tidal volume, sehingga karbondioksida kadang berakumulasi didalam darah. Sianosis dapat ditandai dengan warna kebiruan pada kulit, dasar kuku dan membran mukosa yang disebabkan oleh kekurangan kadar oksigen dalam hemoglobin. Oksigenasi yang adekuat
sangat penting untuk fungsi serebral. Korteks serebral dapat mentoleransi h ipoksia hanya selama 3 - 5 menit sebelum terjadi kerusakan permanen. Wajah orang hipoksia akut biasanya terlihat cemas, lelah dan pucat. 7. Perubahan pola nafas Pernapasan yang normal dilakukan tanpa usaha dan pernapasan ini sama jaraknya dan sedikit perbedaan kedalamannya. Bernapas yang sulit disebut dyspnoe (sesak). Kadang-kadang terdapat napas cuping hidung karena usaha inspirasi yang meningkat, denyut jantung meningkat. Orthopneo yaitu ketidakmampuan untuk bernapas kecuali pada posisi duduk dan berdiri seperti pada penderita asma. 8. Obstruksi jalan napas Obstruksi jalan napas lengkap atau sebagaian dapat terjadi di sepanjang saluran pernapasan di sebelah atas atau bawah. Obstruksi jalan napas bagian atas meliputi : hidung, pharing, laring atau trakhea, dapat terjadi karena adanya benda asing seperti makanan, karena lidah yang jatuh kebelakang (otrhopharing) bila individu tidak sadar atau bila sekresi menumpuk disaluran napas. Obstruksi jalan napas di bagian bawah melibatkan oklusi sebagian atau lengkap dari saluran napas ke bronkhus dan paru-paru. Mempertahankan jalan napas yang terbuka merupakan intervensi keperawatan yang kadang-kadang membutuhkan tindakan yang tepat. Obstruksi sebagian jalan napas ditandai dengan adanya suara mengorok selama inhalasi (inspirasi).
C.
Penyebab gagal nafas
1. Penyebab sentral a. Trauma kepala : contusio cerebri b. Radang otak : encephalitis c. Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak d. Obat-obatan : narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma b ronchiale c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri Kerusakan atau depresi pada system saraf pengontrol pernafasan : Luka di kepala Perdarahan / trombus di serebral
Obat yang menekan pernafasan Gangguan muskular yang disebabkan Tetanus Obat-obatan Kelainan neurologis primer Penyakit pada saraf seperti medula spinalis, otot-otot pernafasan atau pertemuan neuromuskular yang terjadi pada pernafasa sehingga mempengaruhi ventilasi. Efusi pleura, hemathorak, pneumothorak Kondisi ini dapat mengganggu dalam ekspansi paru Trauma Kecelakaan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan hidung, mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas dan depresi pernafasan Penyakit akut paruPneumonia yang disebabkan bakteri dan virus, asma bronchiale, atelektasis, embolisme paru dan edema paru. 3. Faktor predisposisi
Terjadinya gagal nafas pada bayi dan anak dipengaruhi oleh beberapa faktor yang berbeda dengan orang dewasa, yaitu : 1.
Struktur anatomi a.
Dinding dada
Dinding dada pada bayi dan anak masih lunak disertai insersi tulang iga yang kurang kokoh, letak iga lebih horisontal dan pertumbahan otot interkostal yang belum sempurna, menyebabkan pergerakan dinding dada terbatas. b.
Saluran pernafasan
Pada bayi dan anak relatif lebih besar dibandingkan dengan dewasa.Besar trakea neonatus 1/3 dewasa dan diameter bronkiolus ½ dewasa, sedangkan ukuran tubuh dewasa 20 kali neonatus. Akan tetapi bila terjadi sumbatan atau pembengkakan 1 mm saja, pada bayi akan menurunkan luas saluran pernafasan 75 %. c.
Alveoli
Jaringan elastis pada septum alveoli merupakan ‘ elastic recoil ’ untuk mempertahankan alveoli tetap terbuka. Pada neonatus alveoli relatif lebih besar dan mudah kolaps. Dengan makin besarnya bayi, jumlah alveoli akan bertambah sehingga akan menambah ‘ elastic
2.
recoil’ .
Kerentangan terhadap infeksi Bayi kecil mudah terkena infeksi berat seperti pneumonia, pada anak kerentangan terhadap infeksi traktus respiratorius merupakan faktor predisposisi gagal nafas.
3.
Kelainan konginetal
Kelainan ini dapat mengenai semua bagian sistem pernafasan atau organ lain yang berhubungan dengan alat pernafasan. 4.
Faktor fisiologis dan metabolik Kebutuhan oksigen dan tahanan jalan nafas pada bayi lebih besar daripada dewasa. Bila terjadi infeksi, metabolisme akan meningkat mengakibatkan kebutuhan oksigen meningkat. Kebutuhan oksigen tersebut di capai dengan menaikkan usaha pernafasan, dengan akibat pertama adalah kehilangan kalori dan air; Kedua dibutuhkan kontraksi otot pernafasan yang sempurna. Karena pada bayi dan anak kadar glikogen rendah, maka d engan cepat akan terjadi penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme anaerib akibatnya terjadi asidosis.
4.
Sebab gagal nafas Jenis penyakit penyebab gagal nafas pada bayi / anak penyebab
Bayi / Anak
Jalan nafas bagian atas :
Faring
Makroglosis Hipertropi tonsil
Laring
Laringotrakeobronkitis Epiglotis akut Laringitis difterika Edema/stenosis pasca intubasi
Trakea
Benda asing
Jalan nafas bagian bawah
Bronkus/bronkiolus
Bronkiolitis Status asmatikus
Alveoli
Pneumonia Kelainan jantung bawaan Trauma Luka bakar
Kompresi pulmonal
Pneumonia Trauma dada
Susunan saraf
Trauma Ensefalitis Takaran obat berlebihan
Status epileptikus Sindrom Guillain-Barre Dikutip dari Brown dan Fisk, Anesthesia for Children, Intensive Care aspeect, Blackwell Scientific Publ (1979)
D.
TANDA DAN GEJALA
Tanda a.Gagal nafas total 1. Aliran udara di mulut, hidung tidak terdengar / dirasakan 2. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta tidak ada pengemabngan dada pada inspirasi b.Gagal nafas partial 1. Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, growing dan wheezing 2. Ada retraksi dada Gejala a) Hiperkapnia yaitu peningkatan kadar CO2 dalam tubuh lebih dari 45 mmHg b) Hipoksemia terjadi takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis atau PO2 menurun
E.
Patofisiologi
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot intercostalis berkontraksi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif. Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan selama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif. Terdapat 2 mekanisme dasar yang mengakibatkan kegagalan pernafasan yaitu obstruksi saluran nafas dan konsolidasi atau kolaps alveolus. Apabila seorang anak menderita infeksi saluran nafas maka akan terjadi : akeobronkial bertambah radangan dan sumbatan jalan nafas ah pulmonal bertambah c rate’ bertambah
Akibat edema mukosa, lendir yang tebal dan spasme otot polos maka lumen saluran nafas berkurang dengan hebat. Hal ini mengakibatkan terperangkapnya udara dibagian distal sumbatan yang akan menyebabkan gangguan oksigenasi dan ventilasi. Gangguan difusi dan retensi CO2
menimbulkan hipoksemia dan hipercapnea, kedua hal ini disertai kerja pernafasan yang bertambah sehingga menimbulkan kelelahan dan timbulnya asidosis. Hipoksia dan hipercapnea akan menyebabkan ventilasi alveolus terganggu sehingga terjadi depresi pernafasan, bila berlanjut akan menyebabkan kegagalan pernafasan dan akirnya kematian. Hipoksemia akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah pulmonal yang menyebabkan tahanan alveolus bertambah, akibatnya jantung akan bekerja lebih berat, beban jantung bertambah dan akirnya menyebabkan gagal jantung. Akibat bertambahnya aliran darah paru, hipoksemia yang mengakibatkan permiabilitas kapiler bertambah, retensi CO2 yang mengakibatkan bronkokontriksi dan ‘metabolic rate’ yang bertambah, terjadinya edema paru. Dengan terjadinya edema paru juga terjadinya gangguan ventilasi dan oksigenisasi yang akhirnya dapat menimbulkan gagal nafas.
F.
KOMPLIKASI
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1.
PENGKAJIAN 1. Identitas
Identitas pasien, nama, umur , suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan. 2. Riwayat kesehatan
A.
Riwayat Kesehatan Dahulu Apakah klien dulu pernah mengalami penyakit yang menyangkut tentang system pernafasan misalnya asma. Infeksi pada paru dll.
B.
Riwayat Kesehatan Sekarang Yaitu meliputi alasan klien masuk kerumah sakit dan yang dialami klien saat ini misalnya aliran udara dimulut klien tidak terdengar/diraakan, terdengar suara tambahan, adanta retraksi dada, penurunan kesadaran,sianosis, takikardia, geliah dll.
C.
Riwayat Kesehatan Keluarga Adanya riwayat keluarga yang pernah atau sedang menderita penyakit yang sama dengan klien atau penyakitb yang menyangkut dengan system pernafasan. 3. pengkajian ABC
A.Airway Terdapat secret di jalan nafas (sumbatan jalan nafas) Bunyi nafas krekels, ronchi, dan wheezing B.Breathing Distress pernafasan: pernafasan cuping hidung, takhipnea / bradipnea Menggunakan otot asesoris pernafasan Kesulitan bernafas: lapar udara, diaforesis, dan sianoasis Pernafasan memakai alat Bantu nafas C.Circulation Penurunan curah jantung, gelisah, letargi, takikardi Sakit kepala Gangguan tingkat kesadaran: gelisah, mengantuk, gangguan mental (ansietas, cemas) 4. Pemeriksaan Fisik A .Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah: Normal/turun ( kurang dari 90-100 mmHg)
Nadi : Normal/meningkat ( 100-120x/menit) RR: Normal/ meningkat ( 28-34x/menit ) Suhu : Normal/ meningkat Kesadaran : composmentis / kesadaran menurun Berat badan : menurun Keadaan umum : lemah, pucat, bedrest A
Mata : konjungtiva pucat, pandangan berkunang-kunang
B
Mulut : mukosa anemis
C
Leher : normal
D
Thorak dan paru-paru : sesak nafas, nafas pendek, ada suara tambahan, ada retraksi dada
F
Kardiovaskular: TD turun, nadi cepat dan kecil, akral dingin dan pucat.
G
Abdomen : kandung kemih, konstipasi.
H
Genitalia : sedikit miksi
I
Muskuloskeletal dan integument :Kelemahan tubuh, kulit pucat, dingin, berkeringat, kering B. Pemeriksaan Khusus
1. Sirkulasi Tanda : Takikardia, irama ireguler S3S4/Irama gallop Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum) TD : hipertensi/hipotensi 2. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis 3. Pernapasan Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, “lapar udara”, batuk Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak),
dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor 4. Keamanan Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi 5. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tub erkulosis, kanker
5. pemeriksaan penunjang
a.BGA Hipopksemia Ringan : PaO2 <> Sedang : PaO2 <> Berat : paO2 <> b.Pemeriksaan rontgen dada Untuk melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui c.Hemodinamik: tipe I terjadi peningkatan PCWP d.EKG Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan Disritmia
6. Pemeriksaan Diagnostik
- Hb : dibawah 12 gr % - Analisa gas darah : pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45 paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg BE di bawah -2 atau di atas +2 - Saturasi O2 kurang dari 90 % - Ro” : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan letak mediastinum
G.
PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Terapi oksigen: pemberian oksigen rendah nasal atau masker b. Ventilator mekanik dengan memberikan tekanan positif kontinu c. Inhalasi nebulizer
d. e. f. g.
Fisioterapi dada Pemantauan hemodinamik / jantung Pengobatan: bronkodilator, steroid Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
2. KEMUNGKINAN DIAGNOSA YANG AKAN MUNCUL
1.
Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru
2.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi 3.
Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi secret
4.
Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung
5.
Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo
3.
PERENCANAAN KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan • Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal • Adanya penurunan dispneu • Gas-gas darah dalam batas normal Intervensi : • Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan. • Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn • Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg • Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan • Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau
kecendurungan penurunan PaO2 • Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam • Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan • Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk • Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir • Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pertukaran gas yang adekuat Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan : • Bunyi paru bersih • Warna kulit normal • Gas-gas darah dalam batas normal untuk usia yang diperkirakan Intervensi : • Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia • Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, la porkan perubahan tinmgkat kesadaran pada dokter. • Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2 • Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP. • Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam • Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan • Pantau irama jantung
• Berikan cairan parenteral sesuai pesanan • Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik, steroid. • Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen. 3. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo Tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan: • TTV normal • Balance cairan dalam batas normal • Tidak terjadi edema Intervensi : • Timbang BB tiap hari • Monitor input dan output pasien tiap 1 jam • Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung • Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB , CVP • Monitor parameter hemodinamik • Kolaburasi untuk pemberian cairandan elektrolit.
4. IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan setelah direncanakan guna memenuhi bobot secara optimal, pelaksanaan ini dapat dilakukan secara langsung dalam melakukan keperawatan dan mengawasi, mendiskusikan serta memberi tahu klien tentang tindakan yang akan dilakkukan 5. EVALUASI
Evaluasi merupakan kegiatan akhir dari asuhan keperawatan dimana perawat melihat sejauh mana ia mampu menerapkan asuhan keperawatan dan mencapai kriteria yang telah ditetapkan dalam tujuan AFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M, Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993. Suprihatin, Titin (2000), Bahan Kuliah Keperawatan Gawat Darurat PSIK Angkatan I, Universitas Airlangga, Surabaya. Corwin, Elizabeth J, (2001 ), Buku saku Patofisiologi, Edisi bahasa Indonesia, EGC, Jakarta. Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
