Asma Kardial

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Asma kardial adalah asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung atau disebut juga edema  paru kardiogenik  2.2 Etiologi Penyebab terjadinya asma kardial karena terjadinya gagal jantung kiri 2.3 Patofisiologi Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan  berkurangnya curah jantung pada gagal jantung maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah d arah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal. normal. Pada fase diastole berikutnya berikutnya maka sisa sisa darah ini akan  bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi. Dengan berjalannya berjalannya !aktu maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. "ekanan darah di atrium kiri yang berkisar antara 1#$12 mm%g meninggi karena bendungan tersebut. %al ini akan diikuti peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru$paru. &arena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan maka dalam !aktu cepat tekanan hidrostatik  di kapiler paru$paru akan menjadi begitu tinggi sehingga melampaui 1' mm%g dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru$paru. Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di  jaringan interstisial bronkus. (aringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi  besarnya lumen bronchus sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara  pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. &eadaan ini dikenal dengan asma kardial suatu fase permulaan gagal  jantung. )ila tekanan di kapiler paru makin tinggi maka cairan transudasi ini akan makin  bertambah banyak. *airan transudasi ini mula$mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. +amun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah di atas 2, mm%g maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak dan saluran limfatik tidak cukup untuk 

menampungnya cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru dan suatu saat akan memasuki alveoli. Dengan terjadinya edema interstisial maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses  pertukaran udara juga tergangggu. Penderita akan merasa sesak nafas disertai dengan nadi yang cepat. )ila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli terjadilah edema paru dengan gejala sesak  nafas yang hebat takikardia tekanan darah yang menurun dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. -yok in disebut kardiogenik dimana tekanan diastol sangat rendah sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot$oto jantung.

2. Diagnosis /ntuk mendiagnosis asma kardial kita perlu membedakannya dari asma bronchial dari anamnesis pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Asma kardial merupakan perjalanan  penyakit dari gagal jantung karena itu disertai oleh gejala$gejala gagal jantung lainnya. 1. Anamnesis  0 ejala 0 gejala berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas atau rasa lemah atau tidak bertenaga. /ntuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dar gagal jantung +e! ork %eart Association +%A4 membagi %5 menjadi empat klasifikasi. &elas 6 7 sesak tinbul sdaat beraktivitas berlebih &elas 66 7 sesak timbul saat aktivitas sedang &elas 666 7 sesak timbul pada saat aktivitas ringan &elas 68 7 sasak timbul pada saat istirahat  0 -esak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau  berdiri 9rtopnue4  0 -erangan sesak nafas terjadi pada malam hari pasien yang sedang tertidur terbangun karena sesak Paroksismal +okturnal Dispneu4  0

)erkeringat dingin dan pucat

 0 /ntuk membedakan dengan asma bronchial kita perlu menanyakan apakah sesak  nafasnya terjadi setelah suatu infeksi virus olah raga terpapar allergen atau karena lonjakan emosi

2. Pemeriksaan fisik  Ditemukannya gejala$gejala 7  0

suara nafas berbunyi pada saat ekspirasi !hee:ing4

 0

terdengar bising ekspirasi

 0

fase ekspirasi menjadi lebih panjang

Ditemukan juga gejala$gejala gagal jantung kiri  0

"akikardi ;12#
 0

&ardiomegali

 0

allop -3

 0

=onki paru

 0

Edema paru

 0

Penurunan kapasitas vital paru

2., Diagnosis )anding dengan Asma )ronchial &adang$kadang suit membedakan edema paru kardiogenik akut dengan Asma )ronkhial yang  berat karena pada keduanya terdapat sesak nafas yang hebat pulsus paradoksus lebih enak   posisi duduk dan !hee:ing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada asma bronchial terdapat ri!ayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tau penyakitnya. -elama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. -ebagai tambahan dada nampak hiperekspansi hipersonor dan penggunaan otot pernafasan sekunder nampak nyata. >hee:ing nadanya lebih tinggi dan musika suara tambahan seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita edema paru akut sering

mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup tidak ada hiperekspansi pemakaian otot  pernafasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain !hee:ing terdengar ronkhi basah. ambaran radiology paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronchial. -etelah penderita sembuh gambaran edema paru secara radiology menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler paru.

2.? Pengobatan Ditujukan terhadap 3 hal yaitu 7 A. Pengobatan non$spesifik Payah (antung &iri Akut. ). Pengobatan faktor presipitasi. *. Pengobatan penyakit dasar jantungnya Aminophyline 7 )erguna apabila edema paru disertai bronkhokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas edema paru oleh karena asma bronchial atau asma kardial karena selain bersifat bronchodilator   juga mempunyai efek inotropik positif venodilatasi ringan dan diuretic ringan. Dosis biasanya , mg
Asma kardial adalah asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung atau disebut juga edema  paru kardiogenik. Asma kardial ini disebabkan oleh gagal jantung kiri dimana pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan interstisial  bronkus. (aringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen  bronchus sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi  berbunyi pada saat ekspirasi terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. &eadaan ini dikenal dengan asma kardial. Asma kardial perlu dibedakan dengan asma bronchial karena gejalanya yang hampir sama terutama asma bronkial yang berat. Asma kardial ini perlu

dikenali secepatnya karena penyebabnya sanagat berbeda dengan asma bronkial begitu juga dengan pengobatannya.

STEP 1



Asma bronkial adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan



karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu yang menyebabkan peradangan dan  penyempitan yang bersifat sementara. Asma )ronkial adalah satu hiper$reaksi dari bronkus dan trakea yang mengakibatkan



 penyempitan saluran nagas yang bersifat reversibel. Asma )ronkial adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan



karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu yang menyebabkan peradangan dan  penyempitan yang bersifat sementara. Asma bronkial adalah adanya gangguan pada selaput bronkus yang dapat menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan.

-tep 37 Patofisiologi

Asma beronkial adalah obstruksi jalan nafas difus reversibel obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini 7 1. &ontraksi otot$otot yang mengelilingi bronki yang menyempitkan jalan nafas 2. Pembengkakan membran yang melapisi bronik  3. Pengisian bronki dan kelenjar mukus yang kental. -elain itu otot$otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar sputum yang kental banyak  dihasilkan dan alveoli menjadi hiper inflasi dengan udar terperangkap di dalam jaringan paru. @ekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otono m. )eberapa individu dengan asma mengalami respons imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan kemudian menyerang sel$sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi menyebakan pelepasan  produk sel$sel mast disebut mediator4 seperti histamin bardikinin protaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat. Pelapasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas menyebabkan bronkospasme pembengkakan memran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.

-istem saraf ototnom mempersarafi paru. "onus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor infeksi latihan dingin merokok emosi dan polutan jumlah asetilklin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan  bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimia!i yang dibahas diatas. 6ndividu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respons parasimpatis. -elain itu reseptor  dan B$ adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam broniki. &etika reseptor $adrenergik dirangsang terjadi bronkokonstriksi bronkodilatasi tejadi ketika reseptor  B$ adrenergik yang dirangsang. &eseimbangan antara reseptor  dan B$ adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat. -timulasi reseptor alfa mengakibatkan penurunan yang mengarah pada peningkatan mediator kimia!i yang dilepaskan oleh sel$sel mast bronkokonstriksi. -timulasi reseptor$beta mengakibatkan peningkatan tingkat yang menghambat pelepasan mediator kimia!ai dan menyebabkan bronkodilatasi. "eori yang diajukan adalah bah!a penyekatan B$ adrenergik terjadi  pada individu dengan asma. Akibatnya asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator  kimia!i dan konstriksi otot polos. Manifestasi Klinis

"iga gejala umum asma adalah batuk dispnea dan mengi pada beberapa keadaan batuk mungkin merupakan satu$satunya gejala. -erangan asma sering kali terjadi pada malam hari. Penyebabnya tidak dimengerti dengan jelas tetapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian yang mempengaruhi ambang reseptor jalan nafas. -erangan asma biasanya bermula mendadak dengan bantuk dan rasa sesak dalam dada disertai dengan pernafasan lambat mengi laborius. Ekspirasi yang mendorong pasien untuk duduk  tegak dan menggunakan setiap otot$otot aksesori pernafasan. (alan nafas yang tersumbat menyebabkan dispnea. )atuk pada a!alnya susah dan kering tetapi segera menjadi kuat. -putum yang terdiri atas sedikit mukus mengandung masa galatinosa bulat kecil yang dibatukkan dengan susah payah. "anda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala$gejala retensi karbondioksida termasuk berkeringat takikardia dan pelebaran tekanan nadi. -erangan asma berlangsung 3# menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan meski serangan jarang yang fatal kadang terjadi reaksi kontiniu yang lebih berat yang disebut C-tatus AsmatikusC kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup. atihan fisik dan kegairahan emosional reaksi yang berhubungan kemungkinan reaksi alergik lainnya yang dapat menyertai asma termasuk ek:ema ruam dan edema temporer. -erangan asmatik dapat terjadi secara periodik setelah pemajanan terhadap alergan spesifik obat$obat tertentu. Gambaran Klinis

ambaran klinis asma bronlial klasik adalah serangan episodik batuk mengi dan sesak nafas. Pada a!al serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat didada dan pada asma alergik  mungkin disertai pilek atau bersin. @esikpun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret tetapi  pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid putih kadang$kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya bantuk tanpa disertai mengi dikenal dengan istileh C*ough vairant asthmaC. )ila hal yang terakhir ini dicurigai perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji  provokasi bronkus dengan metakolin. Pada asma alergik sering hubungan antara pemjanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. "erlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non alergik  seperti asap rokok asap yang merangsang inefksi saluran nafas ataupun perubahan cuaca. ain halnya dengan asma akibat pekerjaan gejala biasanya memburuk pasa a!al minggu dan membaik menjelang akhir minggu pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. ejalanya mungkin akan membaik bilapasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya seperti se!aktu cuti misalnya pemantauan dengan alat peak flo! meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada dilingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan =adiologi ambaran radiologi asma ringan umumnya normal tetapi pada asma berat dapat dijumpai  bermacam$macam gambaran radiologi yang disebabkan oleh komplikasi seperti atelektasi  pneumotoraks pneumomediastinum atau pneumonia. Pada asma yang disertai obstruksi berat didapatkan gambaran radiologi hyperlucent dengan pelebaran sela antar iga diafragma letak  rendah penumpukan udara di daerah refrosternal tetapi jantung masih dalam batas normal. 2. Pemeriksaan aboratorium a. Dahak  Dahak ataupun sputum mukoid ber!arna jernih terdiri dari mukopolisakarida dan serabut glikoprotein bila disebabkan alergi murni umumnya dahak sukar dikeluarkan saat batuk. Dahak  yang sangat kental sering kali menyebabkan penyumbatan yang disebut ari!ays plugging. Dahak   purulen ber!arna kuning atau kuning kehijauan umumnya berjumlah banyak dengan konsistensi kenyal atau lunak berasal dari jaringan epitel yang mengalami kerusakan nekrotik4  bercampur tampak gambaran spiral *hurschmann bdan creola dan kristal charcot leyden serta #$F dahak mengandung sel eosinofil.  b. Pemeriksaan darah

Pada penderita yang mengalami stress dehidrasi dan infeksi lekosit dapat meningkat 1,.###
@enentukan faktor pemicu asma sering kali tidak mudah. "es uji kulit bisa membantu menentukan alergen yang memicu timbulnya serangan asma yang disebabkan oleh alergi. "es uji kulit dilakukan untuk mengetahui uji kerentanan dengan uji tusuk kulit dilakukan guna menemukan 6gE spesifik di kulit. (ika diagnosisnya masih meragukan atau jika dirasa sangat penting untuk mengetahui faktor   pemicu terjadinya asma maka dapat dilakukan )ronchial *hallenge "est. /ji provokasi dengan menyemprotkan suatu alergen atau bahan yang menyebabkan pengerutan otot polos saluran napas seperti histamine atau metakolin melalui mulut atau hidung. %asil dikatakan positif jika terjadi penurunan fungsi paru yang berarti atau bahkan sampai timbul asma. Pengobatan Pengobatan asma bronkial tingkat sedang harus diobati dengan obat mutakhir berupa beta$2 mimetik seperti salbutamol 3H2$mg
Pada asma ekstrinsik tetapi juga pada sebagian penderita asma intrinsik perlu pemberian disodiumcromoglyucate diantara dua serangan. 9bat ini akan melindungi sel mast pada saat dirangsang oleh alergen dan mecegah pengeluaran histamin dan prostaglandi. -e!aktu serangan obat ini tidak berguna.

Penanganan pengobatan4 -tatus asmatikus merupakan keadaan darurat medik yang penting. Dengan segera harus diberi infus yang berisi aminofilin dosis tinggi disertai pemberian hidrokortiosn 2## mg. )ila terdapat bronkopneumonia harus diobati. Pemberian oksigen dapat membantu tapi kadang$kadang bila kadar *92 darah arteri cukup tinggi dan penderita bernafas semata$mata karena kekurangan oksigen anoHic driveGdidorong oleh kekurangan 9I24  pemberian 92 dapat membahayakan karena kadar *92 yang semakin tinggi dapat menyebabkan narkose. )ila kita tidak dapat mengukur P*92 tanyakan pada penderita apakah pemberian oksigen meringankan. )ila tidak hentikan. )anyak penderita yang dalam status asmatikus yang meninggal karena dokter yang tidak  mengetahui keadaanya sering terlanjur memberikan opium sekalipun sebenarnya hanya dosis kecil. (adi jagnan memberikan morfin pada penderita asma keadaan akan membingungkan karena pada asma kardial perlu pemberian morfin4. -erangan asma bronkial harus dibedakan dengan asma kardial pada umumya hal ini muda. Penderita asma kardial umumnya memperlihatkan gambaran penyakit jantung yang cukup jelas. Perhatikan hal$hal tersebut diba!ah ini 7 1. %ipertensi yang berat 2. +adi cepat serta tidak teratur sama sekali fibrilasi atirum4 3. Pembesaran jantung dengan irama galpo atau murmur bising jantung yang keras4 . =onki basah dilapangan ba!ah paru$paru