BAB 1 TINJAUAN TEORI SEPSIS
1. DEFINI DEFINISI SI
Sepsis sering didefinisaka didefinisakan n sebagai sebagai adanya adanya mikroorga mikroorganisme nisme patogenik patogenik atau toksinnya berada di dlaam aliran darah. (Hudak&Gallo, 1996) Sindroma Sindroma sepsis didefinisikan didefinisikan sebagai sebagai respon sistemik terhadap sepsis, sepsis, diu!udkan diu!udkan sebagai ta"hy"ardia, ta"hy"ardia, demam atau hypotherm hypothermia, ia, takipnea dan tanda # tanda perfusi organ yang tidak men"ukupi. (Hudak&Gallo, 1996). Syok Syok sepsis sepsis adalah adalah suatu suatu bentuk bentuk syok syok (sindro (sindroma ma sepsis sepsis yang yang disert disertai ai hipotensi) yang menyebar dan $asogenik di"irikan oleh adanya penurunan daya tahan $as"ular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari $olume $as"ular. (Hudak&Gallo, 1996) Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme mengin$asi tubuh dan meny menyeba ebabk bkan an respo respon n infla inflama masi si sitem sitemik ik.. %esp %espon on yang yang ditim ditimbu bulk lkan an serin sering g menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. ika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( 'inda ., *++6) Sepsis Sepsis adalah adalah suatu suatu sindro sindroma ma klinik klinik yang yang ter!adi ter!adi oleh oleh karena karena adanya adanya respon respon tubuh tubuh yang yang berleb berlebiha ihan n terhada terhadap p rangsa rangsanga ngan n produ produk k mikroo mikroorg rganis anisme. me. itand itandai ai dengan dengan panas, panas, takikard takikardia, ia, takipnea takipnea,, hipotensi hipotensi dan disfn!si or!an berhubungan dengan gangguan gangguan sirk"asi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan a. Hyperthermia/hypothermia (-/02 34,60) b. Tachypneu (respiratory rate -*+5menit) ". Tachycardia (pulse -1++5menit) d. Leukocytosis -1*.+++5mm # Leukopoenia # Leukopoenia 3.+++5mm e. 1+7 -cell imature f. Suspected infection
8iomarker sepsis ( *++) adalah prokalsitonin (:";)2 C reactive Protein (r:). Dera#at Sepsis
1. Systemic Inflammatory Response Syndrome $SIRS% , ditandai dengan <* ge!ala sebagai berikut a. Hyperthermia/hypothermia (-/,02 34,60) b. Tachypneu (resp -*+5menit) ". Tachycardia (pulse -1++5menit) d. Leukocytosis -1*.+++5mm atau Leukopenia 3.+++5mm e. 1+7 -cell imature *. Sepsis Berat Sepsis yang disertai =S5=>, hipotensi, oligouri bahkan anuria. . Sepsis den!an hipotensi Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik 39+ mmHg atau penurunan tekanan sistolik -+ mmHg). . S&ok septik Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi "airan, dan disertai hipoperfusi !aringan. '. ETIO(O)I ayoritas dari kasus?kasus sepsis disebabkan oleh infeksi?infeksi bakteri
gram negatif (?) dengan persentase 6+?@+7 kasus, beberapa disebabkan oleh infeksi?infeksi !amur, dan sangat !arang disebabkan oleh penyebab?penyebab lain dari infeksi atau agen?agen yang mungkin menyebabkan SA%S. Bgen?agen infeksius, biasanya bakteri?bakteri, mulai menginfeksi hampir segala lokasi organ atau alat?alat yang ditanam ("ontohnya, kulit, paru, saluran pen"ernaan, tempat operasi, kateter intra$ena, dll.). Bgen?agen yang menginfeksi atau ra"un?ra"un mereka (atau kedua?duanya) kemudian menyebar se"ara langsung atau tidak langsung kedalam aliran darah. Ani mengiCinkan mereka untuk menyebar ke hampir segala sistim organ lain. Driteria SA%S berakibat ketika tubuh men"oba untuk melaan kerusakan yang dilakukan oleh agen?agen yang dilahirkan darah ini. Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat ber$ariasi, meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, !amur, dan $irus ('inda ., *++6) 8akteri gram negati$e yang sering menyebabkan sepsis adalah E. oli, Dlebsiella Sp. :seudomonas Sp, 8akteriodes Sp, dan :roteus Sp.
8akteri gram negati$e mengandung liposakarida pada dinding selnya yang disebut endotoksin. Bpabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran darah, endotoksin dapat menyebabkan bergabagi perubahan biokimia yang merugikan dan mengakti$asi imun dan mediator biologis lainnya yang menun!ang timbulnya sho"k sepsis. =rganisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah staphilo"o"us,
strepto"o""us
dan
pneumo"o""us.
=rganime gram positif
melepaskan eksotoksin yang berkemampuan menggerakkan mediator imun dengan "ara yang sama dengan endotoksin.
*. PATOFISIO(O)I +.
1-. 1. 81 1/.
Blkoholik, F imunitas, holelitiasis, holesistitis, :ankreatitis . F -. ikroorganisme . F /. asuk tubuh manusia 0. F 1. Bkti$asi berbagai mediator kimiai F 11. F 1'. Sepsis 1*. F 1+. :elepasan endotoksin 1.
8*
8
enginfeksi !aringan paru
Gangguan 10. moetabolisme '. oksidatif "erebral '1.
:erubahan fungsi miokardium
=edema membran al$eoli dan kapiler
''. Dontraktilitas !antung F
8
sesak Bbnormalitas $entilasi? perfusi =* Gangguan pertukaran gas
emand glukosa '*.
'+. :eme"ahan glikogen F "urah !antung = F '. men!adi glukosa F '-. G>% Saturasi = * F ?Hiperglikemia Ientilator '. =liguria, anuria ?Hipoglikemia '/. Hipoksia ;erganggunya fungsi silia '0. Gangguan pola eliminasi !aringan pembentukan sekret *. urin
hypertermi Hipoia & iskemi pada otak Sel otak terganggu :enurunan Desadaran
86
84
Gangguan termoregulasi
Gangguan syaraf simpatis dan parasimpatis
:asokan =* ke !aringan otot skelet tidak men"ukupi emand glukosa
:eristaltik usus F istended abdomen gangguan absorsi Gangguan nutrisi 3 dari kebutuhan tubuh
diare
Bnaerob glukosa
Gangguan keseimbangan "airan elektrolit Gangguan mobilitas fisik
8ersihan !alan nafas tdk efektif
Bs. 'a"tat ;onus otot F
Antoleransi akti$itas
*1. TANDA DAN )EJA(A *'. Ge!ala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului
oleh tanda tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan ge!ala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan. **. :ada pasien sepsis kemungkinan ditemukan
a. b. ". d. e. f.
:erubahan sirkulasi :enurunan perfusi perifer ;a"hy"ardia ;a"hypnea :yresia atau temperature 36o" Hypotensi *+.
:asien harus mempunyai sumber infeksi yang terbukti atau
yang di"urigai (biasanya bakteri) dan mempunyai paling sedikit dua dari persoalan?persoalan berikut denyut !antung yang meningkat (ta"hy"ardia), temperatur
yang
tinggi
(demam)
atau
temperatur
yang
rendah
(hypothermia), pernapasan yang "epat (-*+ napas per menit atau tingkat :a=* yang berkurang), atau !umlah sel darah putih yang tinggi, rendah, atau terdiri dari -1+7 sel?sel band. :ada kebanyakan kasus?kasus, adalah
*1. TANDA DAN )EJA(A *'. Ge!ala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului
oleh tanda tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan ge!ala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan. **. :ada pasien sepsis kemungkinan ditemukan
a. b. ". d. e. f.
:erubahan sirkulasi :enurunan perfusi perifer ;a"hy"ardia ;a"hypnea :yresia atau temperature 36o" Hypotensi *+.
:asien harus mempunyai sumber infeksi yang terbukti atau
yang di"urigai (biasanya bakteri) dan mempunyai paling sedikit dua dari persoalan?persoalan berikut denyut !antung yang meningkat (ta"hy"ardia), temperatur
yang
tinggi
(demam)
atau
temperatur
yang
rendah
(hypothermia), pernapasan yang "epat (-*+ napas per menit atau tingkat :a=* yang berkurang), atau !umlah sel darah putih yang tinggi, rendah, atau terdiri dari -1+7 sel?sel band. :ada kebanyakan kasus?kasus, adalah agak mudah untuk memastikan denyut !antung (menghitung nadi per menit), demam atau hypothermia dengan thermometer, dan untuk menghitung napa?napas per menit bahkan di rumah. Bdalah mungkin lebih sulit
untuk
membuktikan sumber
infeksi, namun !ika orangnya
mempunyai ge!ala?ge!ala infeksi seperti batuk yang produktif, atau dysuria, atau demam?demam, atau luka dengan nanah, adalah agak mudah untuk men"urigai baha seseorang dengan infeksi mungkin mempunyai sepsis. 8agaimanapun, penentuan dari !umlah sel darah putih dan :a=* biasanya dilakukan oleh laboratorium. :ada kebanyakan kasus?kasus, diagnosis yang definitif dari sepsis dibuat oleh dokter dalam hubungan dengan tes?tes laboratorium. *. Ge!ala khas sepsis. ikatakan sepsis !ika mengalami dua atau lebih ge!ala di baah ini a. b. ". d. *-.
Suhu badan- / + atau 36 + Heart %ate -9+25menit %% -*+ 5menit atau :a=* 3 * mmHg J8 - 1*.+++5mm atau 3 .+++5mm atau 1+7 bentuk immature
*. )A2BARAN 3ASI( (ABORAT 4 a. J8 - 1*.+++5mm atau 3 .+++5mm atau 1+7 bentuk immature b. Hiperglikemia - 1*+ mg5dl ". :eningkatan :lasma ?reaktif protein d. :eningkatan plasma pro"al"itonin. e. Serum laktat - 1 mol5' f. reatinin - +,4 mg5dl g. AK% - 1,4 h. B:;; - 6+ i. ;rombosit 3 1++.+++5mm !. ;otal bilirubin - mg5dl k. 8iakan darah, urine, sputum hasil positif. */. *0. PE2ERI5SAAN PENUNJAN) +. :engobatan terbaru syok sepsis
men"akup
mengidentifikasi
dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan "ara pemeriksaan? pemeriksaan yang antara lain a. Dultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif. b. S: Ht ungkin meningkat pada status hipo$olemik karena hemokonsentrasi. 'eu"openia (penurunan S8) ter!adi sebalumnya, diikuti oleh pengulangan leukositosis (14++?++++) dengan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi S: tak matur dalam !umlah besar. ". Elektrolit serum 8erbagai ketidakseimbangan mungkin ter!adi dan menyebabkan asidosis, perpindahan "airan dan perubahan fungsi gin!al. d. ;rombosit penurunan kadar dapat ter!adi karena agegrasi trombosit e. :;5:;; mungkin meman!ang mengindikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan hati5 sirkulasi toksin5 status syok. f. 'aktat serum eningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok g. Glukosa Serum hiperglikenmio yang ter!adi menun!ukkan glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa5 perubahan seluler dalam metabolisme h. 8K5Dreatinin peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi, ketidakseimbangan atau kegagalan gin!al, dan disfungsi atau kegagalan i.
hati. GB Blkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat ter!adi sebelumnya. alam tahap lan!ut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik ter!adi karena kegagalan mekanisme kompensasi
!.
EDG dapat menun!ukkan segmen S; dan gelombang ; dan distritmia
menyerupai infark miokard +1. +'. PENATA(A5SANAAN +*. :enatalaksanaan sepsis yang optimal men"akup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila ter!adi kegagalan organ atau ren!atan. Iasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila ter!adi respons imun maladaptif host terhadap infeksi. a. %esusitasi ++. en"akup tindakan airway (A) !reathin" (#) circulation (C) dengan
oksigenasi,
terapi
"airan
(kristaloid
dan5atau
koloid),
$asopresor5inotropik, dan transfusi bila diperlukan. ;u!uan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 !am pertama adalah I: /?1* mmHg, B: -64 mmHg, urine -+.4 ml5kg5!am dan saturasi oksigen -@+7. 8ila dalam 6 !am resusitasi, saturasi oksigen tidak men"apai @+7 dengan resusitasi "airan dengan I: /?1* mmHg, maka dilakukan transfusi :% untuk men"apai hematokrit -+7 dan5atau pemberian dobutamin (sampai maksimal *+ Lg5kg5menit). b. Eliminasi sumber infeksi ;u!uan menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik +. pada umumnya tidak men"apai sumber infeksi seperti abses, $iskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. ;indakan ini dilakukan se"epat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat. ". ;erapi antimikroba erupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan +-. sepsis. ;erapi antibiotik intra$ena sebaiknya dimulai dalam !am pertama se!ak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. ;erapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki akti$itas melaan patogen bakteri atau !amur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. =leh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat men"egah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana ter!adi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis
berat dan gagal multi organ. :emberian antimikrobial dinilai kembali setelah /?@* !am berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti baha terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi. d. ;erapi suportif 1. =ksigenasi +. :ada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau ker!a $entilasi yang berat, $entilasi mekanik segera dilakukan. *. ;erapi "airan a. Hipo$olemia harus segera diatasi dengan "airan kristaloid (Kal +.97 atau ringer laktat) maupun koloid. b. :ada keadaan albumin rendah (3* g5d') disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. ". ;ransfusi :% diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan ren!atan septik. Dadar Hb yang akan di"apai pada sepsis masih kontro$ersi antara /?1+ g5d'. . Iasopresor dan inotropik +/. Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipo$olemik teratasi dengan pemberian "airan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Iasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk men"apai B: 6+ mmHg atau tekanan darah sistolik 9+mmHg. apat dipakai
dopamin
-/Lg5kg.menit,norepinefrin
+.+?1.4Lg5kg.menit,
phenylepherine +.4?/Lg5kg5menit atau epinefrin +.1?+.4Lg5kg5menit. Anotropik dapat digunakan dobutamine *?*/ Lg5kg5menit, dopamine ? / Lg5kg5menit, epinefrin +.1?+.4 Lg5kg5menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone). . 8ikarbonat +0. Se"ara empirik bikarbonat diberikan bila pH 3@.* atau serum bikarbonat 39 mEM5' dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik. 4. isfungsi renal . Bkibat gangguan perfusi organ. 8ila pasien hipo$olemik5hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian "airan adekuat, $asopresor dan inotropik bila diperlukan. opamin dosis renal (1? Lg5kg5menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi gin!al pada
sepsis, namun se"ara evidence !ased belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal gin!al akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu. 6. Kutrisi 1. :ada metabolisme glukosa ter!adi peningkatan produksi (glikolisis, glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan ke"enderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain itu ter!adi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. :ada sepsis, ke"ukupan nutrisi kalori (asam amino), asam lemak, $itamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin @. Dontrol gula darah '. ;erdapat penelitian pada pasien A, menun!ukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar 1+.6?*+.*7 pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk men"apai kadar gula darah antara /+?11+ mg5d' dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula darah -114 mg5d'. Kamun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek A, masih perlu die$aluasi, karena ada risiko hipoglikemia. /. Gangguan koagulasi *. :roses inflamasi pada sepsis menyebabkan ter!adinya gangguan koagulasi dan A (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). :ada sepsis berat dan ren!atan, ter!adi penurunan akti$itas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga
mikrotrombus
menumpuk
di
sirkulasi
mengakibatkan
kegagalan organ. ;erapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas. 9. Dortikosteroid diberikan dengan indikasi +. Hanya
insufisiensi
adrenal.
Hidrokortison dengan dosis 4+ mg bolus AI 5hari selama @ hari pada pasien dengan ren!atan septik menun!ukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Deadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis. e. odifikasi respons inflamasi
. Bnti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog
lipopolisakarida)2
antimediator
spesifik
(anti?;K>,
antikoagulan?
antitrombin, B:, ;>:A2 antagonis :B>2 metabolit asam arakidonat (:GE1), antagonis bradikinin, antioksidan (K?asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis K= ('?KB)2 imunostimulator (imunoglobulin, A>K? N, G?S>, imunonutrisi)2 nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Endogenous a"ti$ated protein memainkan peranan penting dalam sepsis inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis. rotre"ogin alfa (a"ti$ated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human a"ti$ated protein yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi. -. . /. 5O2P(I5ASI SEPSIS a. B%S b. Doagulasi intra$askular diseminata ". B"ute %enal >ailure (hroni" Didney isease) d. :erdarahan usus e. Gagal hati f. isfungsi sistem saraf pusat g. Gagal !antung h. Dematian 0. -. PEN)5AJIAN -1. Selalu menggunakan pendekatan B8E. -'. Air6a& a. yakinkan kepatenan !alan napas b. berikan alat bantu napas !ika perlu (guedel atau nasopharyngeal) ". !ika ter!adi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
baa segera mungkin ke A -*. Breathin!
a. ka!i !umlah pernasan lebih dari * kali per menit merupakan ge!ala yang signifikan b. ka!i saturasi oksigen ". periksa gas darah
arteri untuk
mengka!i status
kemungkinan asidosis d. berikan 1++7 oksigen melalui non re?breath mask e. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada f. periksa foto thorak
oksigenasi dan
-+. 7ir8"ation a. 9. 8. d. e. f. !. h. i.
ka!i denyut !antung, -1++ kali per menit merupakan tanda signifikan monitoring tekanan darah, tekanan darah 3 periksa aktu pengisian kapiler pasang infuse dengan menggunakan "anul yang besar berikan "airan koloid # gelofusin atau haema""el pasang kateter lakukan pemeriksaan darah lengkap siapkan untuk pemeriksaan kultur "atat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang
dari 6o #. siapkan pemeriksaan urin dan sputum k. berikan antibioti" spe"trum luas sesuai kebi!akan setempat -. Disa9i"it& 8ingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis --. padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Da!i tingkat kesadaran dengan menggunakan BI:. -. E:posre ika sumber infeksi tidak diketahui, "ari adanya "idera, luka dan -/. tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. -0. Tanda an8a;an terhadap kehidpan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan . kegagalan fungsi organ. ika sudah menyembabkan an"aman terhadap kehidupan maka pasien harus dibaa ke A, adapun indikasinya sebagai berikut a. :enurunan fungsi gin!al 9. :enurunan fungsi !antung 8. Hypoia d. Bsidosis e. Gangguan pembekuan f. B"ute respiratory distress syndrome (ards) # tanda "ardinal oedema pulmonal. 1. '. *. +. . -. . /. INTER
0.
Gangguan pertukaran Gas yang berhubungan dengan abnormalitas
$entilasi perfusi /. ;u!uan5 Driteria Hasil :asien akan memperlihatkan kemampuan pertukaran gas yang /1. kembali normal dengan kriteria hasil a. Hasil analisa gas darah arteri (BGB) normal @,4?@,4 /'. pH O *++?*4+ dg asumsi pasien menggunakan >i=* 4+7 ($entilator) /*. :=* /+. :=* 4?4 /. H= **?*6 /-. 8E ?* sampai P* b. :enggunaan otot bantu napas (?) ". %% 1* ? *+ 5menit d. H% 6+ # 1++ 5menit, irama reguler e. Sa=* 94 ? 1++7 f. Suara nafas bersih g. :asien tampak sesak (?), sianosis (?) h. :enurunan kesadaran (?) /. Anter$ensi //. 2andiri 4 1) =bser$asi status pernafasan se"ara periodik %% (frekuensi nafas), suara nafas, keteraturan nafas, kedalaman nafas, penggunaan otot bantu nafas, ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada. % ;akipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia. /0. Suara nafas bersih ("lear lung) men!amin tidak adanya retensi sekret yang mempengaruhi proses pernafasan. :eningkatan upaya pernafasan 5 penggunaan otot bantu nafas dapat menun!ukkan dera!at hipoksemia. Ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada men!amin adanya $entilasi adekuat pada kedua paru *) onitor tanda?tanda hipoksia. :antau Sa= * , pantau adanya kemungkinan pasien tampak sesak, sianosis. 0. % :enurunan saturasi oksigen bermakna (desaturasi 4 g hemoglobin) ter!adi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari QorganR hangat "ontoh lidah, bibir, dan daun telinga adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik.
Sianosis
perifer
kuku5
ekstremitas
sehubungan
dengan
$asokonstriksi. ) :antau H% 5 denyut nadi. atat kemungkinan perubahan irama !antung 01. % Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium, meningkatkan H%, menghasilkan berbagai distritmia.
) =bser$asi tingkat kesadaran pasien. Bdakah apatis, gelisah, bingung, somnolen 0'. % apat menun!ukkan berlan!utnya hipoksia !aringan otak, hipoksemia dan5atau asidosis 4) ek BGB setiap 1+ # + menit setelah perubahan setting $entilator 0*. % enge$aluasi kemampuan fungsi respirasi pasien terhadap perubahan setting $entilator 6) onitor hasil BGB selama periode penyapihan 5 eaning $entilator % ntuk mengetahui kesiapan fungsi respirasi pasien terkait 0+. proses eaning $entilator 0. 5o"a9orasi 4 1% 8erikan obat sesuai indikasi. ontoh steroid, antibiotik, bronkodilator, ekspentoran. 0-. % :engobatan untuk memperbaiki penyebab dan men"egah berlan!utnya
dan
potensial
komplikasi
fatal
hipoksemia.
Steroid
menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. 8ronkodilator5ekspektoran meningkatkan bersihan !alan napas. Bntibiotik dapat diberikan pada adanya infeksi paru5sepsis untuk mengobati patogen penyebab. 0. 0/. 00. 1. B. DIA)NOSA 5EPERA=ATAN 11. Hipertermia b.d inflamasi sistemik sekunder terhadap sepsis 1'. T#an4 enun!ukkan suhu dalam batas normal, bebas dari kedinginan 1*. ;idak mengalami komplikasi yang berhubungan 1+. Tindakan4 a. :antau suhu pasien 1. % suhu lebih dari normal menun!ukkan infeksius akut b. 8erikan kompres dingin 1-. % dapat membantu mengurangi demam ". 8erikan antipiretik dan antibiotik (kolaborasi dengan dokter) 1. % ntuk mengurangi demam karena sepsis d. 8erikan selimut pendingin 1/. % ntuk mengurangi demam pada aktu ter!adi gangguan pada otak 10. 7. DIA)NOSA 5EPERA=ATAN 11. Gangguan perfusi !aringan b.d hipo$olemi relatif5 a"tual, reduksi aliran darah pada $ena atau arteri, $aso"onstriksi selektif
111.
T#an 4 enun!ukkan perfusi adekuat yang dibuktikan dengan
tanda?tanda $ital sign stabil, nadi perifer !elas, kulit hangat dan kering, tingkat kesadarn umum, haluaran urinarius indi$idu yang sesuai dan bising usus aktif. 11'. Tindakan4 a. :ertahankan tirah baring bantu peraatan pasien 11*. % enurunkan 9. :antau ;;I pasien 11+. % emantau ;;I pasien 8. :antau frekuensi dan irama !antung 11. % bila ter!adi takikardi menga"u pada stimulasi sekunder sistem saraf simpatis
untuk menentukan respond an untuk menggantikan
kerusdakan pada hipo$olemia relati$e an hipertensi d. :erhatikan kualitas5 kekuatan dari denyut !antung 11-. % pada aala nadi "epat karena peningkatan "urah !antung e. atat haluaran urinarius setiap !am dan berat !enisnya 11. % penurunan haluaran urin dengan peningkatan berat !enis akan mengindikasikan penuruynan perfungsi gin!al yang dihubungkan dengan perpindahan "airan dan $asokonstriksi relatif f. Buskultasi bising usus 11/. % penurunan aliran darah pada ,esenterium menurunkan peristaltik !. 8erikan "airan parenteral 110. % ntuk memepertahankan perfusi !aringan h. 8erikan suplemen =* 1'. % emaksimalkan =* yang tersedia untuk masukan seluler 1'1. D. DIA)NOSA 5EPERA=ATAN :erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan 1''. peningkatan metabolisme sekunder terhadap sepsis ;u!uan5 Driteria Hasil Debutuhan nutrisi terpenuhi 1'*. 1'+. %en"ana ;indakan Deperaatan a% atat berat badan setiap hari. 9% :emberian makan enteral sesuai program. 8% onitor nilai hasil laboratorium albumin. Kitrogen urea urine, gula darah 1'. 1'-. 1'. 1'/. 1'0. 1*. 1*1. 1*'. 1**.
1*+. 1*. 1*-. 1*. 1*/. 1*0.
DAFTAR PUSTA5A 1+. (*+1*). Asuhan $eperawatan %a"al &apas. 1+1. Bnonim. .ilmukeperaatan."om. iakses tanggal 1/ anuari *+1*. 1+'. 1+*. 8runner and Suddart. (*++*). $eperawatan 'edikal #edah. Iolume *. akarta EG. 1++. 1+. arpenito, 'ynda uall. *+++. #uku Saku ia"nosa $eperawatan diai *+ akarta EG. 1+-. 1+. oenges, arilyn E.dkk. *+++. ,encana Perawatan 'aternal/#ayi+ akarta EG. 1+/. 1+0. ans!oer, Brif dkk. *+++. $apita Selekta $edokteran disi $eti"a -ilid .+ akarta edia Bes"ulapius >D A. 1. 11. Sherood, 'auralee. (*+11). isiolo"i 'anusia (ari Sel ke Sistem ). Edisi ke?6. akarta EG. 1'. 1*. 1+. 1. 1-. 1. 1/. 10. 160.
