Farmacocinética Unión π
EV
Procaínica
Aminopenicilinas
× 30’- 4h
↓
IM o EV
Cocos Θ: Gonococo y Meningococo tienen el 50% de las Cepas R (uno o se va a arriesgar a dar la D sabiendo que el 50% va a fallar
Cocos : Peptoestreptococcus, Peptococcus Bacilos : Esporulados (Clostridium [NO EL Difficile]); No Esporulados: Bacillus anthracis es S
30’- 4h
↓
×
Renal (D activa)
Idem a Penicilina G + Ser efectivos contra Estafilococos productores de Peniciladasas (Staphylococcus meticilino S)
× ×
Amoxicilina
VO (Abs 80%)
Ampicilina Sultamicilina Bacampicilina Pivampicilina
IM o EV [No VO]
× 30’- 4h
↓
VO (Abs. <60%) [Son Pro D]
- Ticarcilina - Carbenicilina
- Piperacilina - Azlocilina - Mezlocilina
Bacilos : L. Monocytogenes, Nocardia (Muy sensible), Corinebacterium difteriae (Muy S)
× ×
Meticilina Nafcilina
Ureidopenicilinas
Estreptococos
Espiroquetas: Treponema pallidum (30-40% R), Borrelia burgdorferi (S) y Leptospira interrogans (Son de Primera Elección)
×
VO
los
Cocobacilos Θ: Bordetella pertrusis (Coqueluche) es S
Renal (D activa)
×
Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina
× ×
IM (Se acompañan de D VC y se liberan muy lentamente)
Carbopenicilinas Penicilinas antipseudomónicas
SEMISINTÉTICAS
Penicilinas R a las Penicilasas
Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)
PENICILINAS
EV
Anaerobios
NATURALES
Benzatínica
Cocos : Mucha acción contra (principalmente // NEUMOCOCO)
×
Cálcica
Espectro de Acción
Eliminación
×
(cada 4 horas)
Sódica Potásica
MTB
IM o EV
30’- 4h
↓
× × × ×
Renal (D activa), también eliminación Biliar como D activa (↑ acción sobre Idem a Penicilina G + Gérmenes gram Θ : Haemophilus Shigella y Salmonella) influenza, Moraxella catarrhalis, E. Coli, Salmonella, Shigella [D DE ELECCIÓN PARA INFECCIONES DE VÍAS Renal (D activa) RESPIRATORIAS], Enterococcus (muy activas, Renal (D activa) especialmente la Ampicilina)
Renal (D activa) Renal (D activa)
×
Renal (D activa)
×
Renal (D activa)
×
Renal (D activa)
×
Renal (D activa)
×
Renal (D activa)
×
Renal (D activa)
×
Renal (D activa)
Penicilinas Antipseudomónicas: D de elección para infecciones nosocomiales
Penicilina G (Bencilpenicilina)
t½
(vida media) (proteínas)
Aerobios
Adminis1tración
Idem a Aminopenicilinas Enterobacter y Proteus
+
Idem a Carbopenicilinas + Klebsiella
Pseudomonas,
Farmacocinética
Polimixinas
LipoGP
GLICOPÉPTIDOS (GP)
Mecanismo de Acción
Vancomicina
Adm.
t½
Unión π
Sólo EV (Irrita músculo)
6h
50%
Se unen a D-Ala, D-Ala; impidiendo la unión de los monómeros de Péptidoglican
Teicoplanina
Polimixina B
Polimixina E (Colistina)
Renal (D activa) EV e IM
Telavancin
Son detergentes, que generan poros. Los Gram son R naturales ya que la D no puede atravesar el Peptidoglican de ellos
Espectro de Acción
60h
90%
Sólo EV (1/día)
6 - 9h
93%
Sólo EV
5h
↓
Renal (D activa)
Gram (inclusive el Clostridium difficile, No contra B. fragilis). Al no R intrínseca de Gram Θ atravesar las porinas NO SIRVEN Modificación del Sitio CONTRA GRAM. Se los usa para Blanco: Genes VAN (A - G) SAMR y Enterococos R a los βcodifican enzimas que ponen Lactámicos. Tto. de Colitis D-Lactato, D-Ala [Gen A, R a seudomembranosa por C. difficile, Vanco y Teico] como alternativa al metronidazol.
Cocos gram (Se puede usar para Estafilococos Vanco R). NO actúa contra el C. difficile
Se usa para:Acinetobacter baumannii, Pseudomona Aeruginosa Multi R, ▪ R Intrínseca de Gram Stenotrophomonas maltophilia, Klebsiella Multi R
Fosfónidos
Renal (D activa)
Fosfomicina
Es un análogo del fosfoenolpiruvato y actúa inhibiendo a la piruviltransferasa (inhibe 1ra parte de s! de la pared)
VO (40% de Bd)
5 - 6h
↓
Mecanismos de Rcia
Efectos Adversos
Elim.
Para IU: Klebsiella, E. coli, Proteus, Serratia, Enterococos
OTROS ATB DE PARED
MUY NEFROTÓXICAS (oligúrica) [Mejora al retirar la D] Ototoxicidad (irreversible [por lesión de cél. ciliadas] Sme del Cuello Rojo HS Trombocitopenia de tipo Inmunológico Mielotoxicidad
Nefrotoxicidad Prolongación del QT Alteraciones GI Alteraciones del gusto Cefalea Hiperkalemia (actúa como + diurético ahorrador de K )
Son las más NEFROTÓXICAS (reversible) Bloqueante Neuromuscular HS
Farmacocinética
Cefalotina*
unión π
t½
MTB
↓
×
↓
×
Eliminación
Vía Parenteral Cefazolina* Cefalexina*
×
↓
× ×
1º Grupo
↓
Cefoxitina
Vía Parenteral
↓
Cefotetan*
Vía Parenteral
↓
2º Grupo
Vía Parenteral + VO
≈ 4h
Cefaclor Acetilcefuroxima Cefuroxima Cefamandol*
VO VO Vía Parenteral Vía Parenteral
↓ ↓ ↓ ↓
× × × ×
1º Grupo
Cefadroxilo
Ceftacidina
Vía Parenteral
↓
×
≈ 4h
×
≈ 4h Cefoperazona*
Vía Parenteral
↓
Ceftriaxona
Vía Parenteral
↓
Cefixime Cefpodoxime Ceftibutem
VO Vía Parenteral Vía Parenteral
↓ ↓ ↓
Cefepime
Vía Parenteral
↓
Vía Parenteral
↓
Renal (D activa)
(Es la única que se puede dar 1 vez por día)
≈ 4h
50% Hepático × × ×
50% Renal (D activa) Renal (D activa)
× Renal (D activa) ×
Espectro de Acción
Muy Potentes contra cocos (Ppal// Estafilococos MS y Estreptococos), tienen algo de acción contra algunos gram Θ: E. coli, Proteus y Klebsiella. Se las usa en Infecciones de Partes Blandas, IU.
Sin actividad contra cocos , > acción contra los anaerobios [INCLUIDO EL BACTEROIDES FRAGILIS], < acción contra el Haemophilus y Moraxella No tienen actividad contra cocos (excepto Cefaclor), son muy activos contra Haemophilus y Moraxella. Su gran indicación son las Infecciones del Tracto Respiratorio Superior
Renal (D activa)
≈ 4h Cefpirome
Renal (D activa)
× 8h
2º Grupo
2da GENERACIÓN 3ra GENERACIÓN 4ta GENERACIÓN
CEFALOSPORINAS
1ra GENERACIÓN
Admin.
Muy buenas contra Pseudomona aeruginosa, sobre anaerobios (poca acción sobre B. fragilis), no son buenas D contra cocos No son muy activas frente a P. aeruginosa, pero si contra las Enterobacterias (Shigella, Salmonella). Son mejores contra los Anaerobios (ppal// la Ceftriaxona) pero le sigue faltando el B. fragilis. Ceftriaxona contra H. influenzae, Neumcococo, Meningococo
Acción sobre Cocos (al igual que los de 1ra G.) y mantiene igual acción contral los Gram Θ ra (= que 3 G.). Son efectivos contra los Anaerobios incluido el B. fragilis
Farmacocinética Adm
t½
Unión π
MTB
Espectro de Acción Efectos Adversos
Mecanismo de Resistencia
↓
Tetraciclina
< Liposolubilidad 2-10h
Tetraciclinas
Demeclociclina
↓
10-20h
Neomicina
Amikacina (tto. de TBC)
Gentamicina
Netilmicina
Son muy hidrofílicas. Tienen 2 Fases: 1ro entran pequeñas cantidades de AG por Simporte con H+ (FASE I); una vez dentro genera π disfx que forman poros en la mbr permitiendo la entrada de los AG con > facilidad (FASE II).
Tobramicina
>ría se MTB en Hígado
Son excelentes D contra V. Cholerae y contra MO intracelulares (+ que los Macrólidos). Actúan frente a cocos , Gram Θ: Enterobacterias, Haemophilus, Moraxella [No son buenas contra Pseudomonas]; Anaerobios de la flora bucal (NO Bf ni Cd). Tetraciclinas algo de acción contra Toxoplasma
Hepatotóxicas Manchas e los dientes si se las usa en niños (por tropismo por tejidos calci- Modificación del Sificados en formación tio Blanco Fotosensibilidad Disminución de la D Pseudotumor cerebral en la Biofase (Por Colitis Pseudomembrano↓de entrada o por sa bombas de extru HS sión) Si están vencidas son muy NEFROTÓXICAS (necrosis tubular aguda)
Cocos : Son malas como monoD, por lo que se las usa conjuntamente con β-Lactámicos. Gram Θ: Enterobacterias, Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomona. Se los usa como SINERGISTAS, en infecciones severas por Gram- (Shock séptico) y Endocarditis infecciosas.
Ototoxicidad (Tanto Vestibular [Náuseas, Vómitos, Vértigo] como Coclear [1ro afecta tonos agudos]. Si doy una dosis diaria con > dosis: ↑el poder bactericida (por > [ ] en biofase) y no la hago más ototóxica ya que ingresa a la célula por transporte activo que a altas [ ] se satura. Nefrotoxicidad (IR no oligúrica) Bloqueante neuromuscular (Directamente relacionado con la velocidad de infusión) HS
↑
↑
Minociclina
Kanamicina
50% Hepático y 50% Renal
Hepático únicamente
> Liposolubilidad
Estreptomicina (tto. de TBC)
↓ ↓
Bd por VO aceptables siempre y cuando no se las administre con cationes divalentes (ya que las quelan)
Oxitetraciclina
Doxiciclina
Aminoglucósidos
(Inhibidores) D que actúan sobre la subunidad 30s (<)
Clortetraciclina
IM (Sólo EV en la Flebitis Química?)
Parenteral y Tópica
Sólo Tópico
3-5h
↓
Eliminación Renal como D sin modificar por Filtración Glomerular (único mecanismo no saturable [DOSIS INDEP])
Rcia Natura: Los Anaerobios al no tener Fosforilación oxidativa no generan H+ Gram generan Rcia por eso no deben usarse como monoD Gram Θ: Modificación de la D por enzimas Mutación de las Porinas (E.Coli - Gen OmpF) Situaciones de Hiperosmolaridad bloquean la entrada de la D
Farmacocinética
ÁCIDO PARAMINOSALISÍLICO (PAS)
Idem a Sulfonamidas
Trimetoprima
Inhibe principalmente a la DHFR bacteriana, impidiendo el pasaje de DHF a THF.
Pirimetamina
Inhibe principalmente a la DHFR protozoaria (Plasmodium y Toxoplasma)
DIAMINO PIRIMIDINAS
Renal (ajustar dosis en Insuficiencia Renal)
Idem a Sulfonamidas
80-90%por Riñon como D sin modificar
Dapsona
Renal
SULFONAS
50%
80% Renal (D activa)
Sulfadoxina
80%
90% Renal (D activa)
De acción Prolongada
Hepático
Sulfametoxazol
20% Hepático
De acción Intermedia
↓
10% Hepático
Sulfadiazina
Son análogos del PABA. Interaccionan con la DHPS comportándose como falsos sustratos. [No pasa de Pteridina + PABA a Ácido Dihidropteroico]
VO (Bd 70-100%) o tópica
Sulfisoxazol
Buena Bd por VO
De acción Corta
VO (Bd 100% por ser muy Liposoluble)
SULFONAMIDAS
ATB que inhiben la Síntesis de Ácido Fólico
Sulfatiazol
Hepático (ajustar dosis en Insuficiencia Hepática)
Union Adm MTB Elim π
10-20%
Mecanismo de Acción
t½
≈ 6h
≈ 12h ≈ 24h
Espectro de Acción
Efectos Adversos
Mecanismos de Resistencia
Es Bacteriostática. Gram : Estreptococos y Bacillus anthracis (Estafilococos y Enterococos son R). Gram Θ: H. influenzae y Enterobacterias (Neisseria y Shigella son R). Anaerobios: C. tetani, C. perfringens, A.israelii, Nocardia (Cd y Bf es R). Otros S: Chlamydia (excepto psitacii),T. gondii, Plasmodium, P. carinii. Indicaciones: Sulfisoxazol + Eritromicina de uso pediátrico para infecciones del tracto respiratorio superior. Sulfametoxazol + Trimetropima (Cotrimoxazol) está indicado en: Profilaxis y tto de Neumonía por P. carinii en Px ID; ITU; Prostatitis recurrente, Infecciones Respiratorias, Gonococcia orofaríngea
Digestivas: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea Hepatotoxicidad (Colestasis intrahepática [origen alérgico] y Necrosis hepatocelular [ideosincrático]) HS: urticaria, Enf del suero, Sme de Steven-Johnson, dermatitis exfoliativa, fiebre Hematológicos: MetaHb y anemia hemolítica (en Px con deficit de glucosa 6 P DH), agranulocitosis, anemia aplásica y panmielocitopenia Renales: Cristaluria (por precipitación de la D, se previene tomando mucha H2O) y Necrosis Tubular Aguda (Por toxicidad directa) Fetal y Neonatal: Kernicterus
Polimorfismo de DHPS Sobreproducción enzimática Incorporación de precursores del THF del ½ Aumento de la producción de PABA ↓de la permeabilidad Eflujo
Idem a Sulfonamidas excepto Es Bacteriostática. Es de 1ra por lo EA Renales elección para M. leprae junto con Neurotoxicidad:cefalea, Idem a Sulfonamidas la Rifampicina psicosis, depresión, neuropatía periférica
1h
Digestivos: Anorexia, náuseas, Es Bacteriostática. Sólo actúa vómitos, diarrea contra M. tuberculosis (De 2da HS (muy frecuentes) Elección!) Hiperuricemia Kernicterus
Idem a Sulfonamidas + Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes, Pneumocystis carinii. Trimetoprima se usa siempre combinada con Sulfametoxazol, principalmentepara IU y respiratorias agudas
Alteraciones GI (disbacteriosis) HS Dermatitis Exfoliativa Fotosensibilidad Sme de Stevens-Johnson Idem a Sulfonamidas Hepatotoxicidad Anemia megaloblástica (por déficit de Folato) + HiperK (Efecto ≈ Diurético Ahorrador de K+ )
↓
Roxitromicina
2-10h
↓
2-10h
↓
2-10h
↓
ANFENICOLES
15
Azitromicina
16
Espiromicina (menos EA)
Dalfopristina (Tmb inhiben la subunidad <)
Quinupristina (Tmb inhiben la subunidad <)
Linezolid [Todo Px que haya tomado IRSS tiene que esperar 4 semanas para empezar a consumir Linezolid. A la inversa son 2 semanas]
↓
2-10h
↓
2-4h
2-4h
No se ajusta en la Insuficiencia Renal
Alteraciones GI Colitis pseudomembranosa Prolongación del QT
4-6h
↓
EVITAR DAR simpáticomiméticos y agentes 5-HT
Cocos + Multi R (SAMR y Enterococos Vanco R); Anaerobios (incluidos el B. fragilis y Cd); C. perfringens; Listeria monocytogenes
VO
2-4h
↓
≈ a la farmacocinética de la Clindamicina
Prolongación del QT Diarrea (son agonistas de la Motilina) Colitis pseudomembranosa Hepatotoxicidad [Evitar darle al Px D que se MTB por Hígado, y que puedan prolongar el QT (Ej. Antiarritmicos Ia, Cisapride, etc); Estrechar controles de Anticoagulantes orales si tmb recibe Eritromicina; conjuntamente con Estatinas > chances derabdomiolisis; Px con Bloq Ca > chances de HipoTA y BAV]
Hepatotoxicidad Bloqueo neuromuscular (al = que AG y Polimixinas) HS COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Cocos Multi R (SAMR,St, Enterococos); Gram Θ: Klebsiella, Prevotella, Moraxella
Cloranfenicol
Excelente D contra ANAEROBIOS (incluido el B. fragilis; NO Cd), y contra cocos (Estafilococos, Estreptococos y Enterococos). Se usan en Infecciones contra ANAEROBIOS (Absceso Abd, Hepático, Cerebral).Osteomielitis en DBT(xq tienen buena penetración ósea). Tmb tiene acción contra Plasmodium y Toxoplasma
Potentes INHIBIDORES de las CYP
Clindamicina
2-10h
↓ (20-30%)
Lincomicina
↓
VO (Bd>95%),Tmb EV
Telitromicina
40-60h
Se administran juntas. Sólo EV
Ketólidos
Mtblito Activo: 14 OH claritromicina
90 - 95%
Claritromicina ♣
VO (No darlos con las comidas)
Troleandomicina
VO (Bd 100%) y EV
MACRÓLIDOS (Subdivisión según número de átomos de carbono que tenga el núcleo) LINCOSAMIDAS ESTREPTO GRAMINAS
(Inhibidores) D que actúan sobre la subunidad 50s (>)
OXAZOLIDINONAS
14
Son excelentes D contra gérmenes intracelulares, buenas contra Neumococo, Estreptococo y Estapilococo MS. No se usan para infecciones intrahospitalarias ya q NO son buenas contra Enterococos ni Enterobacterias. Acción contra: Neisseria, Listeria y C. difficile. Con respecto a los gram - : H.influenzae, Moraxella, H. ducreyi, Legionella pneumophila (especial// la Claritromicina), leve acción contra el Gonococo, Coxiella burnetti, Bartonella Henselae, anaerobios de la boca; Micobacterias (Ppal// Claritro y Azitromicina). MUY BUENAS PARA INF DE VÍAS AÉREAS ALTAS Y BAJAS. ♣ Claritromicina: actúa también contra H. Pylori
Buena contra: MO Intracelulares, Gram Θ: Enterobacterias (E. coli, Shigella, Salmonella), Haemophilus, Moraxella, Neisseria; Cocos : Enterococos Vanco R, SAMS; Anaerobios (incluido el Bf, pero no el Cd)
Diarrea HS Mielotoxicidad (Trombocitopenia) Sme Tiramínico/Serotoninérgico (ya que es un IMAO)
Sme Gris del RN (x inmadurez de enz hep y de BHE se acumula D en el SNC [Colapso ♥ vasc]) Mielotoxicidad (Dosis dep: ↓ las 3 series, es progresiva y reversible; Dosis indep: anemia aplásica) Neurotoxicidad Periférica Hepatotoxicidad Colitis pseudomembranosa Anemia hemolítica en Px con deficit de glucosa 6 P DH
Sitio Modificación del Sitio Modificación de Sitio Modificación de Sitio Blanco: Gen MLS Blanco: Gen MLS Blanco: Gen MLS Modificación de las Porinas
2-10h
MTB
Mecan de Rcia
Modif del Blanco
Eritromicina
Efectos Adversos
D:
Union π
Son Potentes INHIBIDORES de las CYP (Ppal// Eritomicina y Telitromicina, la que tiene < efecto es Espiromcina)
t½
Adm
Espectro de Acción
de modif Por cloranfenicolacetil trans-ferasa
Farmacocinética
Farmacocinética
↓
×
↓
×
↓
×
Cálcica
↓
×
Benzatínica
↓
×
↓
×
↓
×
Oxacilina
↓
×
Cloxacilina
↓
×
↓
×
Meticilina
↓
×
Nafcilina
↓
×
NATURALES
Sódica Potásica
Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)
VO
Aminopenicilinas
Penicilinas R a las Penicilasas
Procaínica
IM (Se acompañan de D VC y se liberan muy lentamente)
Penicilinas antipseudomónicas
SEMISINTÉTICAS
EV
Dicloxacilina
IM o EV
Amoxicilina
VO (Abs 80%)
↓
×
Ampicilina
IM o EV [No VO]
↓
×
↓
×
↓
×
Pivampicilina
↓
×
Carbopenicilinas
↓
×
Ticarcilina
↓
×
Carbenicilina
↓
×
↓
×
Piperacilina
↓
×
Azlocilina
↓
×
Mezlocilina
↓
×
Sultamicilina Bacampicilina
Ureidopenicilinas
VO (Abs <60%)
IM o EV
Cocos : Mucha acción contra los Estreptococos (Ppal// NEUMOCOCO) Aerobios
EV (cada 4 horas)
Eliminación
Renal (D activa)
Renal (D activa)
Bacilos : L. Monocytogenes, Nocardia(Muy S), Corinebacterium difteriae (Muy S) Cocos Θ: Gonococo y Meningococo tienen el 50% de las Cepas R (uno o se va a arriesgar a dar la D sabiendo que el 50% va a fallar Cocobacilos - : Bordetella pertrusis (Coqueluche) es S
Anaerobios
MTB
Cocos : Peptoestreptococcus, Peptococcus Bacilos : Esporulados (Clostridium [NO EL DIFFICILE]); No Esporulados: Bacillus anthracis es S Espiroquetas: Treponema pallidum (30-40% R), Borrelia burgdorferi (S) y Leptospira interrogans (Son de Primera Elección)
Idem a Penicilina G + Ser efectivos contra Estafilococos productores de Peniciladasas (Staphylococcus Meticilino S)
Renal (D activa), Tmb Elim Biliar como D activa (↑ acción sobre Shigella y Idem a Penicilina G + Gérmenes gram - : Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Salmonella) E. Coli, Salmonella, Shigella [D DE ELECCIÓN PARA INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS], Enterococcus (Muy Activas?) Renal (D activa)
Renal (D activa)
Penis Antipseudomónicas: D de elección para infecciones nosocomiales
Unión a π
Penicilina G (Bencilpenicilina)
PENICILINAS
Espectro de Acción
Administración
Idem a Aminopeni + Pseudomonas, Enterobacter y Proteus
Idem a Carbopenicilinas + Klebsiella
β-LACTÁMICOS No son efectivos contra: Stenotrophomonas maltophyla, Acinetobacter baumannii, Clostridium difficile, SAMR, Gérmenes intracelulares. [Algunos contra el Bacteroides fragilis] Mecanismo de Rcia a β-Lactámicos Efectos Adversos 1) PRODUCCIÓN DE β-LACTAMASAS A → Serinoproteasas B → Metaloenz (Zinc)
PENICILASAS, CEFALOSPORINASAS, CARBAPENEMASAS (β-Lactamasa de Espectro Extendido
C → SCerinoproteasas D → Serinoproteasa
No pueden ir con más de un grupo
1ro producidas por Estafilococos (98%).
Penicilasas
La D de elección sería: Penicilina R a Penicilasas, sin embargo uso Cefalosporinas de 1G.
β-Lactamasas
Las BLEE son inducibles por Cefalosporinas de 3G. No son muy potentes contra las Cefalosporinas de 4G y Carbapenemes
Mecanismo por excelencia de los Gram Θ . Para ellas utilizo IBL.
2) MUTACIÓN DE LAS PBP (mecanismo por excelencia de los Gram ) Resistentes a todos los β-Lactámicos Staphylococcus Penicilina Sensbles Penicilina R pero Meticilino S : por producción de β-Lactamasas Penicilina y Meticilina R : por mutación de las PBP (PBP 2A)
HS Nefritis intersticial (Ppal// Cefalo 1G [Cefalotina]) Diarrea Colitis Pseudomembranosa (Disbacteriosis) Neurotoxicidad (Ppal// Imipenem) Anemia Citopenia β-Lactámicos con núcleo de Cefamicina (3-metiltiotetrazol) [Cefamandol, Cefoperazona, Cefotetan], tienen Efecto Disulfiram y ↑ la Eliminación de K
Farmacocinética Administración
CARBAPENEMES
Imipenem ♪ ♫
MONO BACTÁMICOS
INHIBIDORES DE LAS β-LACTAMASAS
Espectro de Acción
Unión π
t½
Eliminación
↓
↓
Renal (D activa)
↓
↓
Renal (D activa)
↓
↓
Renal (D activa)
Dorimipenem
↓
↓
Renal (D activa)
Panimipenem
↓
↓
Renal (D activa)
↓
↓
Renal (D activa)
Meropenem Ertapenem
Ninguna por VO, todas parenterales
Aztreonam
Parenteral
Tazobactam
┼ Piperacilina
Sulbactam
┼ Ampicilina
Ácido Clavulánico
┼ Amoxicilina
≈ a Cefalosporinas de 4ta Generación (activas contra cocos y todos los bacilos Θ [Excepto Stenotrophomonas maltophyla]). Son buenas D contra Anaerobios (incluido B. fragilis). Ertapenem tiene < acción antiPseudomónica.
Limita su actividad contra gérmenes gram Θ (No gram ; acción ≈ a un Aminoglucósido) Espectro equivalente a Ceftacidina
Espectro equivalente a Ceftriaxona
El IMIPENEM es puede ser degradado por Dispeptidasas de la luz tubular, Este degradado se reabsorbería siendo tóxico para las células tubulares (Nefrotóxico); por lo que se lo asocia con Cilastinaque es un inhibidor de las dispeptidasas, pero que no ↑la ½, sino que ↑ la [ ] en la luz tubular.
