ANATOMÍA Y FISIOLOGIA DEL RIÑON El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer, excepto por lo que se refiere a la uretra. La funcin del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrlitos, mediante la excr excreci ecin n de agua agua y vari varios os prod product uctos os de desec desecho ho.. !n cier cierto to n"me n"mero ro de sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorcin en el riñn. #tras son excretadas y el producto final, la orina, es liberada hacia el sistema colector correspondiente. $magen %&
http&''().*(.%++.%&+%'editordatacide'-'ho/0machine%)*%'ho/0machine.html12
RIÑONES El riñn derecho se locali3a en un nivel ligeramente inferior al riñn i3quierdo debido al gran tamaño del lbulo derecho del h4gado, cada riñn tiene una superficie posterior y una anterior, márgenes medial y lateral, polo superior e inferior. El margen lateral es convexo y el margen medial es cncavo, donde se locali3a el seno renal y la pelvis renal. uperior mente los riñones están relacionados relacionados con el diafragma diafragma que los separa de las cavidades pleurales pleurales y con las las % cost costililla las. s. 5ás 5ás infe inferi riorm ormen ente te,, la super superfifici cie e post posteri erior or del del riñ riñn n está está relacionada con el musculo cuadrado lumbar, el h4gado, el duodeno y el colon ascendente son anteriores al riñn derecho. El riñn i3quierdo está relacionado con el estmago, el ba3o, el páncreas, el yeyuno y el colon descendente. En el margen medial cncavo de cada riñn hay una hendidura vertical es el hilio renal el hilio es la entrada al espacio en el interior del riñn.
http&''///.proyectosalonhogar.com'cuerpohumano'6uerpo0humano0excret or.htm
El seno renal ocupado principalmente por grasa en el cual se encuentra la pelvis renal, los cálices, los vasos y los nervios
http&''/ //.mo nografias.com'trabajos7'insuficiencia8renal'insuficiencia8renal.shtml
En el hilio la vena renal es anterior a la arteria renal, que es anterior a la pelvis renal. El riñn se divide en la corte3a y la medula, las áreas medulares son piramidales, tienen una locali3acin más central y están separadas por secciones de corte3a, estos segmentos de la corte3a se denominan columnas de 9ertin.
http&''///.anatomiahumana.ucv.cl'morfo'ren.html
La orientacin del riñn se ve afectada en gran parte por las estructuras que lo rodean. :s4, los polos superiores tiene una situacin más medial y posterior que los polos inferiores, además la cara medial del riñn es más anterior que cara lateral. ;e adelante hacia atrás las estructuras del hilio renal son la vena renal, la arteria renal y el sistema colector. La arteria renal se divide en ramas segmentarias, en condiciones normales la primera rama es arteria segmentaria posterior, que pasa por detrás del sistema colector. En general existen tres a cuatro ramas anteriores que pasan por detrás para irrigar la parte anterior del riñn. La progresin de la irrigacin arterial del riñn es la siguiente& arteria renal luego arteria segmentaria, arteria interlobular, arteria arcuata, arteria interlobulillar y arteria aferente. El sistema venoso se anastomosa libremente en todo el riñn. La irrigacin arterial no lo hace.
6ada pirámide renal termina en una papila. 6ada papila está rodeada por un cáli3 menor. !n grupo de cálices menores se une para formar un cáli3 mayor. Los cálices mayores se combinan para formar la pelvis renal.
http://www.lookfordi!"o#i#.$o%/%&#h'i"fo.php(t&r%)* +*,+A-li$&#R&"l&#l"!)0. 1RETERES on conductos musculares con luces estrechas que transportan orina desde los riñones hasta la vejiga. El extremo expandido superior del uréter, la pelvis renal se forma a través de la unin de dos o tres cálices mayores, cada uno de los cuales se form por la unin de dos o tres cálices menores.
*IR*1LA*I2N RENAL Las arterias renales, en general existe solo una arteria renal por cada riñn procedente de la aorta abdominal.
ARTERIA RENAL DERE*3A:
e origina de la cara derecha de la aorta abdominal a nivel de a %ra vértebra lumbar, algo por debajo del origen de la arteria mesentérica superior, mide de 7 a = cm de longitud, transcurre lateralmente algo oblicua hacia abajo y atrás pasa por detrás de la vena cava inferior y en general se sit"a por detrás de la vena renal derecha. >odeada por un rico plexo nervioso.
ARTERIA RENAL I451IERDA:
e origina en la cara i3quierda de la aorta abdominal y su trayecto es como a la derecha, oblicuo hacia abajo, atrás y lateralmente, se ubica por delante de la 6olumna lumbar.
RAMAS E6TRARRENALES Las ramas que dan ambas arterias renales antes de llegar al hilio son las arterias& o
SUPRARRENAL
INFERIOR &
capsular,
para
la
glándula
suprarrenal. o
RAMAS URETERALES: que descienden para irrigar la primera
porcin del uréter. o
CAPSULOADIPOSAS: que se anastomosan con arteriolas
provenientes de las arterias suprarrenales, ováricas o testiculares, lumbares, frénicas inferiores, hasta de la aorta, para formar una red perirrenal, materiali3ada por el arco arterial exorrenal que sigue el borde lateral del riñn.
RAMAS INTRARRENALES O INTRASIN1SALES Estas ramas nacen en las proximidades del hilio renal o en el seno renal. e disponen en una o varias ramas anteriores y una rama posterior, en relacin con la pelvis renal.
RAMA ANTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:
e dirige levemente hacia abajo, distribuyéndose por delante de la pelvis renal. ;a de 7 a = ramas en el hilio? estas son las arterias segmentarias& superiores, anterosuperior, anteroinferior e inferior.
RAMA 7OSTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:
EN EL INTERIOR DEL RIÑ2N:
En la periferia del seno renal las arterias segmentarias se dividen en ramas, relacionadas con los cálices menores. Las ramificaciones terminales de las arterias segmentarias son las arterias interlobulares, que penetran en las columnas renales rodeando a las pirámides renales y se dirigen hacia la corte3a renal. @o existen anastomosis entre las arterias interlobulares. : nivel de la base de la pirámide renal, estas arterias dan origen a las arterias arcuatas, y estas a las arterias corticales radiadas o interlobulillar. En la corte3a renal, las arterias radiadas originan las arterias aferentes del glomérulo.
http&''///.monografias.com'trabajos7'insuficiencia8 renal'insuficiencia8renal.shtml.
8ENAS RENALES El drenaje venoso renal se correlaciona estrechamente con la irrigacin arterial. Las venas interlobulillares drenan los capilares posglomerulares. Estas venas también se comunican libremente a través de un plexo venoso subcapsular de venas estrelladas con venas de grasa perirrenal. ;espués de las venas interlobulillares el drenaje venoso progresa por las venas arcuatas, interlobulares, lobulares y segmentarias y el recorrido de cada una de estas ramas es paralelo a la arteria respectiva. ;espués de las ramas segmentarias, el drenaje venoso se une en tres a cinco troncos venosos que por "ltimo se combinan para formar la vena ranal. :l contrario de la irrigacin arterial, el drenaje venoso se comunica libremente a través de redes venosas alrededor de los infund4bulos, lo que proporciona una circulacin colateral extensa en el drenaje venoso del riñn. La vena renal se locali3a inmediatamente delante de la arteria renal, aunque esta posicin puede variar. La vena renal derecha tiene de a ) cm de longitud y desemboca en la vena cava inferior por la cara derecha, en condiciones normales la vena renal i3quierda tiene de ( a %- cm de longitud y desemboca en la cara lateral i3quierda de la vena cava inferior después de pasar por detrás de la arteria mesentérica superior y por delante de la aorta entra en un nivel más alto que la derecha y recibe la vena suprarrenal i3quierda por arriba, la vena lumbar por detrás y la vena gonadal i3quierda por abajo. La derecha no recibe ninguna rama.
8ENA RENAL 8ENAS SEGMENTARIAS 8ENAS INTERLO91LARES 8ENAS AR*IFORMES
8ENAS INTERLO91LILLARES
http://#ld.do$ti##i%o.&#/tl#;d&l;$&rpo;h%"o/prto; ri"rio/<#$lri=$io";d&l;ri"o".ht%l
FISIOLOGÍA RENAL El riñn cumple cuatro funciones fundamentales& %. Eliminacin de productos de desecho del metabolismo nitrogenado& a. 6reatinina. b. !rea c. :cido "rico. . >egulacin del equilibrio hidroelectrol4tico& a. >egulacin del volumen plasmático. b. >egulacin de la tonicidad y la natremia c. >egulacin del potasio. d. >egulacin del calcio, fosforo y magnesio. 7. >egulacin del equilibrio ácido8base& ). Auncin hormonal& a. Aormacin de eritropoyetina& i.
c.
LA NEFRONA 6ada t"bulo renal individual y su glomérulo forman una unidad o nefrona. El tamaño de los riñones está principalmente determinado, en las diversas especies, por el n"mero de nefronas que contienen. Day aproximadamente más de % milln de nefronas en cada riñn humano. Las partes de la nefrona&
H"bulo contorneado proximal
H"bulo contorneado distal
:sa de Denle rama ascendente gruesa
:sa de Denle rama descendente delgada
Hubo colector
http://fi#io>tl$
FORMA*ION DE LA ORINA La orina se forma en las nefronas a través de un complejo proceso de tres pasos&
FILTRA*I2N GLOMER1LAR: El flujo normal de sangre a través de los riñones es cercano a %--ml'min. La filtracin ocurre a medida que la sangre fluye en los glomérulos a partir de las arteriolas aferentes. El l4quido filtrado, también conocido como ultrafiltrado, entra en los t"bulos renales. 9ajo circunstancias normales, cerca del - de la sangre pasa a traves de los glomérulos es filtrado hacia las nefronas para sumar cerca de %+- Lt'd4a de filtrado. Este por lo general consiste de agua, electrlitos y otras moléculas pequeñas debido a que estos elementos si pueden pasar, en tanto que las moléculas de mayor tamaño permanecen en el torrente sangu4neo. La filtracin eficiente depende de un flujo sangu4neo adecuado para mantener una presin consiste a través de los glomérulos.
REA9SOR*I2N T191LAR: En este proceso se reabsorben los elementos necesarios para el organismo. ;e la cantidad filtrada en el glomérulo, se recuperará hacia la sangre, casi la totalidad del agua, gran parte de los iones, todos los aminoácidos y la glucosa. La recuperacin de los solutos, desde los t"bulos pasa hacia los capilares mediante transporte activo, se recuperará todos los aminoácidos que han sido filtrados a nivel del t"bulo contorneado proximal y también la glucosa.
SE*RE*I2N T191LAR: 6onsiste en el paso desde los capilares peritubulares hacia la lu3 de los t"bulos. Es importante para la eliminacin de potasio, de DI que se eliminan mediante transporte activo a nivel de los t"bulos distal y colector, requiriendo la presencia de aldosterona. Hambién la urea a nivel del asa de Denle es eliminada.
E6*RE*I2N DE 7ROD1*TOS DE DESE*3O: Los riñones funcionan como los principales rganos excretores del cuerpo pues eliminan los productos de desecho del metabolismo corporal. El principal de estos productos es la urea de la cual se producen y excretan unos = a 7-g'd4a. Hoda la urea debe excretarse en la orina, de lo contrario, se acumula en los tejidos corporales. Hambién hay otros productos del metabolismo de las prote4nas que deben excretarse, como la creatinina, fosfatos y sulfatos. El ácido "rico que se forma con el catabolismo de las purinas, también se elimina por la orina.
EVENTOS QUE SE PRODUCEN EN LA FORMACIÓN DE LA ORINA 7OR*I2N DE NEFRON
S1STAN*IA DES7LA4ADA
7RO*ESO
:gua, electrolitos, fltracion aminoácidos, glucosa
GLOMER1LO
T19O *ONTORNEADO $ones sodio B@aC, glucosa, >eabsorcin por transporte aminoacidos activo 7RO6IMAL $ones cloro B6lC
>eabsorcin por difusin
:gua
>eabsorcin por osmosis
7ARTE DES*ENDENTE @aJ, 6l8, DEL ASA DE 3ENLE :gua
>eabsorcin por difusin
7rt& #$&"d&"t& d&l # @aJ, 6l d& 3&"l&
>eabsorcin por trasporte activo, no seguido por osmosis de agua
T19OS *ONTORNEADOS DISTALES
@aJ
Y
>eabsorcin por osmosis
>eabsorcin por transporte actvo? influida por la aldosterona
*OND1*TOS *OLE*TORES
$ones potasio BKJC
ecrecin por transporte activo? influida por la aldosterona
:gua
>eabsorcin por osmosis, controlada por la hormona antidiurética B:;DC
:moniaco B@D7C
ecrecin por difusin
$ones hidrogeno BDJC
ecreciones por transporte activo
6iertos fármacos
ecrecin por transporte activo
INS1FI*IEN*IA RENAL *R2NII*A FISIO7ATOLOGIA: e produce en las enfermedades renales irreversibles. Evoluciona durante un largo periodo de tiempo y, finalmente, da lugar a un cuadro de uremia o s4ndrome urémico. Es la consecuencia de una reduccin prolongada de la funcin renal. : medida que disminuye la funcin renal se desarrolla la enfermedad cl4nica por retencin de sustancias que normalmente son excretadas por los riñones, pérdida de sustancias que normalmente son retenidas y respuestas compensadoras al la pérdida de la funcin renal. El rasgo distintivo de la $>6 es la reduccin progresiva de la tasa de filtracin glomerular, cuando esto sucede la composicin del plasma se hace anormal y suelen aparecer s4ntomas, cuando la Hasa de Ailtracin Glomerular BHAGC se reduce por debajo de 7-ml'min.
ETIOLOGÍA: Las principales causas de la $>6 son&
a. Diabetes b. Hipertensión arterial c. l!"er#l!pat$as:
Enfermedades glomerulares primarias Bglomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropat4a membranosa, enfermedad membrano proliferativa, etc.C %. En&er"e%a%es t'b#l! intersticiales renales:
Bnefrotxicas, antibiticos, :$@E, metales pesados, etc? nefrocalcinosis, H96 renal, riñon del mieloma, trastornos multisitémicos etc.C e. En&er"e%a%es (ere%itarias:
Bpoliquistosis renales, s4ndrome de :lport enfermedad qu4stica medular,etc.C &. En&er"e%a%es )asc#lares:
B#bstruccin de la arteria renal, nefroesclerosis hipertensiva, nefritis crnica por radiaciones.C *. Ne&r!pat$a !bstr#cti)a:
Hodas las causas de $>: pueden evolucionar en $>6 si no se corrige en el momento.
*LASIFI*A*I2N: A. FASE LATENTE: @o se presentan trastornos evidentes, porque las nefronas sanas mantienen la funcin renal dentro de los l4mites tolerables.
9. FASE *OM7ENSADA: Los t"bulos renales ya no son capaces de reabsorber la cantidad de agua filtrada en los glomérulos y aparece poliuria, as4 como trastornos por la retencin de productos nitrogenados y, a veces, hipertensin y anemia.
*. FASE DES*OM7ENSADA: :nte cualquier situacin cr4tica BinfeccinC, la disfuncin se acent"a y el riñn pierde la capacidad para concentrar o diluir la orina? la poliuria es constante y puede producirse desequilibrios en la regulacin h4drica Bhiperhidratacin por aporte excesivo de liquido o deshidratacin por ingesta l4quida escasaC. e genera una importante retencin de productos nitrogenados y se reduce la excrecin de sodio y potasio, por lo que se desarrollan alteraciones del medio interno y diversos trastornos orgánicos.
D. FASE TERMINAL: e produce una importante reduccin del volumen de orina BoliguriaC y se establece un cuadro de uremia.
MANIFESTA*IONES *LINI*AS Las manifestaciones cl4nicas propias de la insuficiencia renal crnica dependen de la velocidad de instauracin y del estadio evolutivo de la misma.
-. A7ARTO DIGESTI8O: Es frecuente la anorexia, vomito matutinos Ba veces secundarios a hiponatremiaC aliento urémico y son frecuentes las parotiditis infecciosas a veces hay diarreas hay mayor incidencia de hemorragia digestiva alta y ulcera péptica, hilio no obstructivo o colitis urémica con diarrea.
0. A7ARATO *ARDIO8AS*1LAR: Day tendencia a la arterioesclerosis generali3ada siendo el $:5 la causa más frecuente de muerte en estos enfermos. La retencin de l4quidos puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva, incluso episodios de edema agudo de pulmn. La hipertensin arterial es la complicacin más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal.
,. SISTEMA NER8ISO: La poli neuropat4a urémica es de inicio en miembros inferiores y de predominio sensitivo y distal el enfermo se queja de dolor urente en los pies y también tiene s4ndrome de piernas inquietas.
i no se instaura un tratamiento preco3 con hemodiálisis, aparecerá el componente motor con debilidad, mioclon4as, arreflexia y atrofia muscular. Day disminucin de la velocidad de conduccin, la evidencia preco3 de neuropat4a periférica es indicacin de inicio de diálisis o trasplante. : nivel del sistema nervioso central puede aparecer la encefalopat4a urémica, caracteri3ada por somnolencia, alteracin del ritmo del sueño, confusin mental y a veces convulsiones o muerte. ;emencia dial4tica es una entidad que se caracteri3a por alteracin del estado mental, o perdida del intelecto y memoria con tendencia al sueño, y muerte si no se corrige.
>. 7IEL: Es frecuente el prurito por la elevacin de la
. SISTEMA ENDO*RINO: En la esfera sexual hay déficit de LD y AD e incremento de la prolactina circulante, con amenorrea e impotencia, as4 como disminucin la libido y a veces galactorrea y ginecomastia.
?. SANGRE 7ERIFERI*A: La funcin de los leucocitos suele estar alterada, lo que determina a una mayor predisposicin a las infecciones. Day anemia normoc4tica y normocromica de etiolog4a multifactorial. La causa más frecuente es el déficit de eritropoyetina.
B. TRASTORNOS META9OLI*OS: La urea y la creatinina no tienen efectos txicos, si producen s4ntomas las llamadas moléculas intermedias, que son los productos de degradacin de prote4nas y aminoácidos entre otros. Las toxinas urémicas alteran el intercambio inico a través de las membranas celulares, sobre todo en el
intercambio sodio8potasio alterando el voltaje transcelular. Hambién produce trastornos en la actividad :H
C. TRASTORNOS DE AG1A Y SAL: En la mayor4a de los pacientes con insuficiencia renal crnica el contenido de agua y sodio total aumentan considerablemente, aunque la expansin del volumen extracelular puede no ser aparente, en fases tard4as se produce una retencin de agua y sal, acompañada de oliguria e hipertensin arterial, volumen dependiente. En la mayor4a de los pacientes, una ingesta diaria de liquido igual en volumen al volumen de orina diaria mas aproximadamente =-ml suele mantener la concentracin de sodio en l4mites normales. En los pacientes edematosos con $>6 no sometidos a diálisis, los diuréticos y una modesta restriccin de ingesta de sal y agua son las claves del tratamiento. Estos pacientes tienen alterado el mecanismo renal de retencin de sodio y cuando hay pérdidas extra renales de l4quidos, desarrollan una pérdida de volumen muy importante con sequedad bucal, hipotensin ortostatica y colapso vascular con mala perfusin renal y empeoramiento del cuadro de insuficiencia renal.
. TRASTORNOS DEL 7OTASIO: El potasio se mantiene normal hasta fases muy avan3adas de la uremia debido al aumento del mecanismo de secrecin tubular distal, el tratamiento con betabloqueantes, $E6: o diuréticos ahorradores de potasio pueden dar lugar a hiperpotasemia en estos pacientes.
-.TRASTORNOS A*IDO 9SI*OS: A*IDOSIS META92LI*A: Day tendencia a la acidosis metablica debido al descenso de la eliminacin de acido y la baja produccin de amortiguadores, consecuencia de la pérdida progresiva de masa renal funcionan té. La administracin de -mEq'd4a de bicarbonato sdico puede corregir la acidosis.
--.FOSFATO *AL*IO Y 31ESO: D4perparatiroidismo secundario& cuando baja el filtrado glomerular al = de lo normal comien3a a subir el fosfato sérico estimulando la produccin de
MEDIOS DIAGN2STI*OS TRATAMIENTO
En la $>6 el objetivo del tratamiento conservador es intentar preservar la funcin renal que a"n existe? tratar los s4ntomas de la uremia? mantener los equilibrios electrol4tico, acido base e h4drico? evitar la aparicin de complicaciones, y aportar al máximo confort s4quico y f4sico. En general, se prescribe una dieta con bajo contenido en prote4nas, y en potasio y un alto contenido en carbohidratos e reponen los l4quidos, normalmente =--ml más que lo que se elimina en ) horas B una cantidad de =--ml corresponde a la pérdida insensible a través de la respiracin, respiracin y pérdida por las hecesC. e administran antiácidos, como hidrxido de aluminio, para que se una con el fsforo en el tracto digestivo Baccin quemanteC.
La hipertensin se trata con fármacos
e pueden prescribir diuréticos.
:lgunas veces puede requerir de transfusiones de sangre.
:dministras suplementos de hierro y ácido flico.
INS1FI*IEN*IA RENAL AG1DA
DEFINI*ION: La insuficiencia renal aguda es un s4ndrome cl4nico caracteri3ado por la disminucin rápida y generalmente reversible de la funcin renal, que conlleva a la elevacin progresiva de los desechos nitrogenados y mantener la homeostasis hidroelectrol4tica y del equilibrio ácido base. Esta situacin a veces pasa desapercibida pues no se manifiestan signos ni s4ntomas.
FISIO7ATOLOGIA: 6uando disminuye el flujo sangu4neo renal, también lo hace la fuer3a motri3 básica de la filtracin. :demás, los riñones dejan de recibir ox4geno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. 6omo consecuencia de la disminucin de la filtracin glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentará un incremento de los niveles séricos de creatinina y 9!@ Bnitrgeno ureico en sangreC, lo que recibe el nombre de a3oemia.
La autorregulacin& 5antiene la presin hidrostática glomerular por medio de la dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sangu4neo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presin y de la velocidad de filtracin glomerular. :ctivacin del sistema renina8angiotensina8aldosterona& Este sistema estimula la vasoconstriccin periférica, que incrementa a su ve3 la presin de perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la reabsorcin de sodio y agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusin de los riñones. La reabsorcin de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su ve3 estimula la liberacin de la hormona antidiurética B:;DC, la cual favorece la reabsorcin de agua a nivel de los t"bulos distales.
La &
; F#& i"i$il d& !r&#iH" o l&#iH" & Esta fase tiene importancia, ya que si se act"a inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal posterior. Esta fase puede durar desde horas a d4as. En esta fase aparecen los s4ntomas urémicos. ; F#& oli!ri$& La oliguria es el primer s4ntoma que aparece en esta enfermedad, pudiendo durar de + a %) d4as. En esta fase el gasto urinario se ve disminuido notablemente Bpor debajo de )-- ml'd4aC ; F#& dirJti$& uele durar unos %- d4as y señala la recuperacin de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina. epresenta la mejora de la funcin renal y puede prolongarse hasta ( meses. Lo "ltimo que se recupera es la capacidad para concentrar la orina. ETIOLOGIA Y *LASIFI*A*ION: Las causas de la $>: son m"ltiples y complejas. : son la isquemia renal prolongada y las lesiones nefrotxicas que producen oliguria. La causa que más incidencia de casos provoca es la isquemia renal, que al disminuir la perfusin renal no llega ni ox4geno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo que puede provocar necrosis renal. Hambién puede deberse a otros cuadros cl4nicos como los traumatismos, la sepsis, la administracin de sangre de diferente grupo y las lesiones musculares graves. Según la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:
%. IRA 7RERRENAL O F1N*IONAL& Existe una inadecuada perfusin renal que compromete el filtrado glomerular? ser4a, por tanto, una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal pero el parénquima renal está 4ntegro. Es la causa más frecuente de $>: suponiendo el (-8*- de los casos. Es reversible si se act"a sobre la causa desencadenante de manera preco3. D$<##LE5$:&
hemorragias,vmitos,
diarreas,
vmitos,quemaduras,
pancreatitis, peritonitis. ;$5$@!6$#@ ;EL G:H# 6:>;$:6#& infarto, arritmias, :#;$L:H:6$M@ $AN>$6: :#6#@H>$66$M@ >E@:L
0. IRA INTRARRENAL: $ncluye trastornos que causan lesiones directas de los glomérulos y t"bulos renales con la consiguiente disfuncin de las nefronas. ;e modo general, la $>: intrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas Bpueden provocar obstruccin de estructuras intrarrenales por cristali3acin o por lesin de las células epiteliales de los t"bulosC, reacciones transfusionales graves, medicamentos como los :$@EOs, glomerulonefritis, liberacin de hemoglobina por hemat4es hemoli3ados y liberacin de mioglobina por células musculares necrticas. Estas dos "ltimas bloquean los t"bulos y producen vasoconstriccin renal. La $>: intrarrenal también se da en grandes quemados.
,. IRA 7OSTRENAL: Es la obstruccin mecánica del tracto urinario de salida. : medida que se obstruye el flujo de orina, ésta refluye hacia la pelvis y altera la funcin renal. Las causas más frecuentes son la hiperplasia prostática benigna, el cáncer de prstata, los cálculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. i se elimina el obstáculo evoluciona favorablemente.
*1ADRO *LINI*O: Las manifestaciones cl4nicas de este trastorno no son espec4ficas y com"nmente corresponden a las de la entidad casual. La $>: evoluciona a través de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crnica.
F#& i"i$il Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y s4ntomas, pudiendo durar horas o d4as.
F#& oli!ri La manifestacin más com"n de la $>: es la oliguria Bmenos de )-- ml de orina en ) horasC debido a la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular. Day una retencin de l4quidos, debido a la disminucin de la diuresis, que ocasiona una distensin de las venas cervicales y pulso saltn, presentando a veces el paciente edema e hipertensin, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericárdico.
F#& dirJti$ Empie3a con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. ;ebido a la pérdida excesiva de l4quidos se puede observar hipovolemia e hipotensin, con posible aparicin de hiponatremia, hipopotasemia y deshidratacin. :l final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales, comen3ando a normali3arse los valores del equilibrio ácido8base, los valores electrlitos y productos residuales& 9!@ y creatinina.
F#& d& r&$p&r$iH" Empie3a cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin renal puede tardar hasta % meses en estabili3arse
MEDIOS DIAGNOSTI*OS: %. Distoria cl4nica y examen f4sico& Es indispensable evaluar y definir el estado de hidratacin y el volumen extracelular del paciente.
Distoria de pérdida de l4quidos del paciente Bvmito, diarrea, sondas, sudoracin excesiva, diuréticosC ignos como humedad en las mucosas, turgencia en la piel, disminucin de la temperatura en extremidades, replecin de las venas yugulares con el enfermo en dec"bito, hipotensin.
. 6reatina sérica y nitrgeno ureico sangu4neo& enal :guda. Hanto la urea como la creatinina aumentan a medida que disminuye la funcin renal
pero la creatinina es un mejor indicador de esta funcin, ya que no seve afectada por la dieta, el estado de hidratacin o el catabolismo tisular 7. Ecograf4a renal&
TRATAMIENTO: En el tratamiento los objetivos primarios son& eliminar la causa desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectrol4tico y evitar las complicaciones, hasta que los riñones puedan recuperar su funcin.
*o"trol d& &l&$trolito#
Hratamiento de la hip&rpot#&%i Hratamiento de la hipo$l$&%i
T&rpi "tri$io"l
!na dieta baja en prote4nas, pero rica en grasas y carbohidratos. >estriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el edema, la hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva. >estriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir complicaciones hemodiálisis& es la principal y más segura estrategia para el manejo de la $>:
E<$;E5$#L#GP:
La incidencia de enfermedad renal en estado terminal BE>EHC es aproximadamente de %87 niña por milln de la poblacin total, que subestima el valor real 7,=. En nuestro medio en antafé de 9ogotá, ;.6., 6l4nica 6ol subsidio, Dospital 5ilitar 6entral, 6l4nica del @iño y Aundacin 6ardioinfantil, durante = años fueron diagnosticados )Q casos de insuficiencia renal crnica, lo cual para una poblacin aproximada de (,) millones de habitantes, Bel grupo pediátrico representa el =-C sugiere una incidencia de 7 niños por milln de poblacin infantil(. En el registro norteamericano la incidencia para niños B-8%Q años de edadC, ajustada para edad, ra3a y sexo, es en promedio de %% por milln7. 6uando se examina por ra3a los asiáticos de islas del EH entre %= y %Q años de edad hasta de )= por milln de poblacin infantil contra %= a ) en las otras ra3as78= Habla @o %.
9I9LIOGRAFÍA !>#L#GP:? 6ampbel8/alsh? Homo %, @ovena Edicin? Editorial ui3 Liard? 6uarta Edicin? Homo dos? Editorial $E@H:6$S@ 6L$@$6:? Keith L. 5oore? :rthur A. ;alley $$? Tuinta Edicin? Editorial #L#G$: 6L$@$6:? l. Dernando :vendaño? Hercera Edicin? Editorial # ;E L:9#>:H#>$# ;E :@:H#5$: U A$$#L#G$:? :nne 9. ;onnersberger? :nne E. lesaF? Editorial paidotribo. :@:H#5$:, A$$#L#G$: U <:H#A$$#L#G$: ;EL D#59>E? Gerhard Hhe/s? Ernst 5utschler?
