Aleteo ocular inducido sólo por la estimulación optocinética Abstract. Aleteo ocular (OF) se refiere a ráfagas ocasionales de oscilación horizontal involuntaria alrededor del punto punto de fijación, caracterizado por oscilación rápida repetitiva horizontal horizontal sin intervalo intersaccadico en la grabación electro-ocular. A pesar de los numerosos informes de O, ha! ha habido ning"n informe anterior describiendo O desarrollado con sólo mirar los objetos en movimiento. #e presenta un paciente con atrofia olivopontocerebelosa (O$%A), con O inducida sólo por la estimulación optocin&tico (O'#). n hombre de * a+os de edad, con O$%A se uejó de mareos ! oscilopsia ue ocurre sólo con un tipo especfico de movimiento de los ojos. a grabación electrooculográfica mostró una disminución de la ganancia de la persecución, ponerse al da sacada, ! disminución de la velocidad de la sacada, ! O se indujo sólo O'# de más de /012seg. 3n 3n O$%A, p&rdida p&rdida parcial de las neuronas omnipause ! 2 o la activación anormal de las neuronas e4plosión, especialmente los ue participan en el movimiento optocin&tico, podra ser la causa de poder lograr O solamente con O'#.
1 . introducción Aleteo ocular ( O ) se refiere a las ráfagas ocasionales de oscilación horizontal involuntaria alrededor del punto de fijación , caracterizado por la oscilación rápida , repetitiva , horizontal, sim&trica ! sinusoidal sin intervalo 5ntersacádico. O es probablemente causado por la pérdida de la estimulación tónica de neuronas omnipause. 6o obstante, el mecanismo preciso de O no se entiende . 3n general , no relacionado con O ue ocurre ocular movimientos , ! no ha habido ning"n informe anterior ue describe Ocurriendo O solamente con un tipo especfico de movimiento de los ojos , aunue es bien sabido ue la O puede ser acentuada por los movimientos oculares. #e presenta un paciente con atrofia olivopontocerebelosa ( O$%A ) con O de origen origen sólo con la estimulación optocin&tico ( O'# ) .
2 . reporte de un caso n hombre de * a+os de edad fue admitido para evaluación tras sufrir ataues breves ! paro4sticos de v&rtigo ! oscilopsia . 3stos sntomas desarrollan sólo cuando se fija en sujetos en movimiento , pero al instante desapareció cuando &l cambió su mirada. as pruebas de laboratorio , inclu!endo para atrofia espinocerebelosa ( #%A ) de tipo 7 , 8 ! , ! para la paraneoplásico neurológico anticuerpos anti- 9i , anti- :u ! anti-;o , eran negativa. 3n la e4ploración neurológica , disartria severa dismetra en la prueba dedo-
nariz, ! la inestabilidad de tándem #e tomó nota de la marcha . 9< cerebral reveló una atrofiada cerebelo ! el tronco cerebral , consitent con O$%A ( fig. 7 ) . Análisis del movimiento ocular usando electrooculografa ( 3O= ) de grabación mostró disminución de la ganancia de la b"sueda (a la izuierda > derecha ? 0.* > 0.*@ a 0.8 :z ! 0./@ > 0.* a 0./ :z), ponerse al da saccade ! disminución de la velocidad de saccade (ig. 8A ) . Burante la estimulación optocin&tico , mareos ! movimientos oculares rápidos e involuntarios desarrollaron sólo cuando el velocidad del O'# era más de /0 C 2 segundos (ig. 8D ) . rápido , movimientos repetitivos , horizontal , sim&trica ! sinusoidales sin intervalo intersaccadic se detectaron en 3O= , hallazgos compatibles con B3 . a frecuencia de B3 fue de 7E :z, ! la amplitud fue de /0 C . B3 se precipitó sólo por O'# , no los movimientos de seguimiento ( ig. 8A , D ) . . discusión Aleteo ocular es un ocular anormal rápida ! sinusoidal movimiento en un plano horizontal , sin intervalo intersacadico Aunue el mecanismo preciso de O no se conoce , se cree ue puede desarrollarse debido a una anormalidad del sistema de control sacada. Entre varios mecanismos sugerido , pérdida de la inhibición tónica de las neuronas en omnipause la formación reticular pontina paramediano ( !F " tiene sido considerada como la m#s plausible h$pothesis. Dajo condiciones normales , durante la fijación , neuronas omnipause inhibir las neuronas de ráfaga situados en el $$9 , ! dejar de despedir inmediatamente antes ! durante la sacada . #in embargo, en algunas condiciones patológicas , omnipause neuronas no puede inhibir las neuronas de ráfaga , lo ue resulta en of.8 $or otra parte, B3 se encuentra a veces en neurodegenerativa enfermedades asociadas con la atrofia cerebelosa , inclu!endo O$%A , hemorragia talámica , enfermedad desmielinizante , hidrocefalia , neuroblastoma, sndromes paraneoplásicos , encefalitis benigna ! litio to4icit!. - * 3n los pacientes con O$%A , B3 pudieran ser causados por da+os a las neuronas omnipause en la progresión de la enfermedad durante $$9 . 7-* A diferencia de los informes anteriores , en este paciente B3 ocurrido solamente con O'# de más de /0 C 2 #egundo. n informe de ue las neuronas omnipause podran estar involucrados en los movimientos de seguimiento , junto con el hecho de ue optocin&tico nistagmo ( 6O% ) es una parte del sistema de b"sueda , dirigido nosotros sugerimos ue las c&lulas omnipause podran estar relacionados con movimiento optocin&tico . $or lo tanto , la p&rdida selectiva o parcial da+o de estas neuronas podra provocar B3 sólo con O'# . 3n nuestro caso, la activación anormal de las neuronas de ráfaga podra Fambi&n será el mecanismo de O.7, 8 pos %omo lisa es principalmente mediada por la corteza occipital ! cerebelosa estructuras, mientras ue el componente de almacenamiento de velocidad de O'6 depende casi e4clusivamente de las estructuras del tronco cerebral (sobre todo el n"cleo reticular pontis tegmenti (69F$)) a trav&s del tracto óptico accesorio, 8,G,E O'6 probablemente tiene entrada independiente de las neuronas de ráfaga, ue no es el caso de seguimiento lento. $or otra parte, O'6 se compone de ambos (seguimiento lento) dirigen el movimiento ! la velocidad anormalidades del componente de almacenamiento, ! O'6 son de vez en cuando independiente de una perturbación de pursuit.@ $or lo tanto, anormalidades de estas neuronas de ráfaga situadas en el tronco cerebral, inclu!endo la 69F$, podra estar relacionado con la inusual B3 en el presente paciente.
os mecanismos descritos anteriormente pueden no e4plicar completamente el O en este paciente, pero sugiere mecanismos al menos plausibles. O'# a velocidades variables podran ser "tiles para provocar ! detectar O en otros pacientes.
a figura. 7. 9< cerebral ue muestra atrofia olivopontocerebelosa. A4ial (A) ! (D) las imágenes potenciadas en F7 sagital muestran marcada atrofia del cerebelo ! el tronco cerebral.
a figura. 8. (3O=) hallazgos-3lectro oculografa. 3O= grabación para el análisis shoHs b"sueda de la disminución de la ganancia de suaves b"sueda (a la izuierda> la derecha ? 0.*> 0.*@ a 0,8 :z ! 0./@> 0.* a 0./ :z) ! sacada de puesta al da (A). 5nvoluntarias, movimientos rápidos, repetitivos, horizontal, sim&trica ! sinusoidales oculares sin intervalo intersaccadic es compatible con aleteo ocular, ue desarrollado sólo con la velocidad O'# de más de /0 1 2 segundo (D). B3 no era las velocidades actuales de 80 1 o 0 1 2 segundo.
