BAB I PENDAHULUAN 1. BATASAN TOPIK A. Diagnosa dan rencana Perawatan B. Gingivitis a) Definisi b) Klasifikasi c) Etiologi d) Patogenesis e) Faktor Predisposisi f) Gambaran Klinis C. Terapi 2. PETA KONSEP PEMERIKSAAN SUBJEKTIF (Anamnesa) Px jarang ke drg + 3th Tidak ada kelainan sistemik Tidak konsumsi obatobatan ter tentu
PEMERIKSAAN OBJEKTIF (Pem. Klinis) Hiperplasi gingiva Warna merah tua Halus-stipling hilang BoP Pocket gingiva = 34 mm Banyak kalkulus supragingiva PEMERIKSAAN PENUNJANG (Rö Foto) Kontinuitas lamina dura Faktor predisposisi Etiologi & patogenesis pa DIAGNOSA : Marginalis Gingivitis Kronis Klasifikasi TERAPI edited ;
[email protected] 1
BAB II PEMBAHASAN 2.1 DIAGNOSA DAN RENCANA PERAWATAN Diagnosa dari kasus adalah kronik marginal gingivitis - Kronik karena berlangsun g lama diketahui dari pasien yang tidak control ke dokter gigi selama 3 tahun se hingga terdapat akumulasi plak yang banyak. - Marginal karena keradangannya meng enai interdental papil sampai margin gingival. - Gingivitis karena ada hiperplas i gingival, perubahan warna merah tua, halusstiplling hilang, dan dari foto radi ology diketahui kontinuitas lamina dura. Rencana Perawatan : - Edukasi pasien da n memberikan petunjuk untuk mengontrol akumulasi plak gigi dalam rongga mulut Melakukan pembersihan pada permukaan gigi. - Melakukan perbaikan terhadap faktor retentive plak, seperti overhanging restorations, overcontoures crowns, overext erded bands, dan karies gigi. - Melakukan pembedahan pada kelainan bentuk dari g ingiva / pemotongan gingiva yang menghalangi pasien untuk melakukan control plak . - Penetapan untuk melakukan terapi / tindakan pada pasien selanjutnya. 2.2 GINGIVITIS 2.2.1. Definisi Keadaan gingiva yang mengakibatkan terjadinya perubahan bentuk,w arna serta konsistensi gingiva. Pada keadaan ini,tidak ditemukan migrasi junctio nal epithelium ke arah apikal maupun tulang alveolar. Keadaan ini reversible 2.2 .2. Klasifikasi 1. Berdasarkan lamanya peradangan gingival a. Akut : Peradangan gingiva dengan durasi singkat, setelah perawatan dari pasien sendiri dapat menge mbalikan status sehat b. Kronis : Gingivitis durasi lama, terjadi sampai bertahu n-tahun periodontitis. edited ;
[email protected] 2
2. Berdasarkan perluasan peradangan a. Terlokalisasi : membatasi peradangan jari ngan gingiva pada gigi atau sebagian b. General : peradangan jaringan gingiva pa da seluruh mulut 3. Berdasarkan Distribusi inflamasi a. Papila : inflamasi jarin gan pada seluruh mulut b. Marginal : inflamasi pada margin dan papila c. Diffuse : inflamasi pada margin gingiva, papila, perlekatan gingiva 2.2.3 Dental Plak I nduced Terjadi pada periodontium dengan tidak ada attachment loss atau ada attac hment loss yang menyeluruh dan tidak berkembang. 1. Gingivitis associated with d ental plaque only Disebabkan karena interaksi antara mikroorganisme pada dental plak biofilm, jaringan, dan sel inflamatory host. a. With local contributing fac tor Faktor local yaitu plaque-retentive calculus formation pada mahkota dan perm ukaan akar yang memiliki kemampun untuk melekatkan mikroorganisme dan menghalangi pembersihannya dengan teknik control plak. b. Wit hout local contributing factor 2. Gingival disease modified by systemic factor a . Associated with Endocrine system 1) Puberty associated gingivitis Respon gingi vitis terhadap dental plak dan hormon yang relative sedikit selama masa puber. 2 ) Menstrual-cycle associated gingivitis Respon gingivitis terhadap dental plak d an hormon sebelum ovulasi. 3) Pregnancy associated - Gingivitis Respon terhadap dental plak dan perubahan hormon, biasanya terjadi selama trimester 2 dan 3. - P yogenic granuloma Terdapat mushroom-shaped gingiva pada margin gingival, tetapi lebih umum terjadi pada interdental papil selama kehamilan. Bukan edited ;
[email protected] 3
tumor, tetapi merupakan respon terhadap iritasi yng diakibatkan hemangioma yang dapat mudah berdarah. 4) Diabetes mellitus associated gingivitis b. Associated w ith blood dyscrasias 1) Leukemia associated gingivitis Disebabkan karena tergang gunya keseimbangan sel darah putih yang menyuplai periodonsium, sehingga terjadi peningkatan pendarahan dan pembesaran gingival. 2) Lainnya Gingivitis yang berh ubungan dengan keabnormlan fungsi atau jumlah sel darah. c. Gingival disease mod ified by medication (drug influenced gingival disease) 1) Drug influenced gingiv al enlargement Systemic medication : - Anticonvulsant : phenytoin - Ca channel blocker : nivedipine, verapamil, diltializem, sodium valporat. - Im unosupresant : cyclosporine - Adanya plak akan memperburuk kondisi. 2) Drug influenced gingivitis Oral contr aceptive associated gingivitis Yaitu yang dikonsumsi oleh wanita premenopause d. Gingival disease modified by malnutrition 1) Ascorbic acid deficiency gingiviti s Yaitu kekurangan asam askorbat (vitamin C) yang kronis. Manifestasi : bengkak, ulcer, mudah berdarah. 2) Lainnya - Deficiency nutrisi spesifik : Vitamin A unt uk menjaga kesehatan epitel sulkus Vitamin B komplek untuk menjaga kesehatan jar ingan mukosa - Kelaparan mengeliminasi semua nutrient yang dibutuhkan untuk kese hatan periodonsium. edited ;
[email protected] 4
2.2.4 Non-plak Induced 1. Disebabkan oleh bakteri a. Neisseria gonorrhoeae b. Tr eponema pallidum c. Streptooccus species 2. Disebabkan oleh virus Infeksi virus herpes primary herpetic gingivostomatitis reccurent oral herpes varicella zoster , dll 3. Disebabkan oleh jamur a. Infeksi candida - Gingival candidiasis b. Linear gin gival erythema c. Histoplasmosis e. Lainnya 4. Karena genetik a. Hereditary ging ival b. Lainnya 5. Karena kondisi sistemik a. Kelainan mukokutaneus - Lichen pla nus - Pemphigus vulgaris - Pemphygoid - Erytheum multiforme - Lupus erythematosu s - Drug induced - Lainnya b. Reaksi alergi 1) Dental restorative materials - me rkuri, nikel, aklirik, other 2) reaksi yang diakibatkan oleh - pasta gigi, obat kumur - permen karet aditif - makanan edited ;
[email protected] 5
6. Lesi traumatik - chemical, fisik, thermal 7. Reaksi tubuh oleh benda asing 8. Tidak bisa di spesifikasi 2.3 Etiologi Beberapa mikroorganisme yang terdapat pada gingivitis marginalis kronis: Stre coccus sanguis Streptococcus milleri Actinomyces israelii Actinomyces neaslundii Prevotela intermedia Capnocytophaga sp. Fusobacterium nucleatum Veilonella spp. 55% adalah gram + dengan terkadang berbentuk spirochaetes & motile rods. Gingivi tis berhubungan dengan paparan plak yang berkepanjangan pada host. Mikrobiologi poket gingiva berubah selama proses transisi dari initial lesion hingga establis hed lesion. Pada tahap awal (initial stage), gram + dan fakultatif organisme mendominasi ter masuk Streptococci. Pada early lesion, Actinomyces spp. meningkat bersama dengan proporsi species ca nophilic, seperti Capnsytophaga spp. dan bakteri gram (±) anaerob obligat. Sebagai contoh, pada suatu studi pada initial stage proporsi Actinomyces israelii dan A ctinomyces naeslundi hampir 2x lipat. Ketika penyakit berlanjut pada tahap established lesion, ketika perdarahan sudah terlihat, flora akan berubah lebih jauh dan level dari black pigmented anaerob seperti Phorpohyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia meningkat. ( Samara nayake LP, 2006 ) edited ;
[email protected] 6
Mikroorganisme yang berhubungan dengan berbagai tipe dari penyakit periodontal : Kondisi Mikroorganisme Predominant Streptococcus sanguis Keadaan sehat / Health Streptococcus oralis Actinomyces viscosus Veilonella spp. Keterangan Sebagian b esar bakteri coccus gram positif dengan sedikit spirochaetasan motil. Streptococcus sanguis Streptococcus milleri Actinomyces israelii Chronic Margina l Gingivitis Actinomyces naeslundii Prevotella intermedia Capnocytophaga spp. Fu sobacterium nucleatum Veilonella spp. Sekitar 55% dari sel adalah bakteri garam positif dengan beberapa spirochaeta da n motil. Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Fusobacterium nucleatum Tannerell a forsythia Chronic Periodontitis Actinobacillus actinomycetemcomitans Selenomon as spp. Capnocytophaga spp. Spirochaetes Sekitar 75% dari sel adalah bakteri gram negative ( 90% bersifat anaerob ). Bany ak spirochaeta dan motil. Actinobacillus Aggressive Periodontitis actinomycetemcomitans Capnocytophaga spp . Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Sekitar 65-75% bakteri bacill gram negative. Sedikit spirochaeta dan motil. Ini berkaitan dengan kelainan imun dan genetic. edited ;
[email protected] 7
2.4 Patogenesis - Gingivitis kronis mempunyai karakter atau ciri-ciri yaitu kemerahan, pembengka kan, perdarahan, perubahan kontur gingiva, kehilangan jaringan, dan meningkatkan aliran GCF - Perkembangan dari gingivitis kronis sangat tergantung pada akumula si plak, yang dapat meningkatkan proses patologik yang dimediasi oleh sistem imu n - Lesi awal secara histologi respon inflamasi akut ditandai dengan perubahan p embuluh darah, degradasi kolagen, perubahan sel epitel dan infiltrasi jaringan o leh netrofil - Diduga perubahan kemungkinan bisa akibat atraksi atau penarikan k emotatik netrofil oleh bakti dan efeknya vasodilatasi langsung dari produk bakte ri, seperti pada aktivasi host sistem imun seperti komplemen dan kinin, dan jalu r asam arachinoc - Tanda dari lesi awal (early lesion) adalah adanya infliltrasi sel limfoid oleh limfosit T dengan peningkatan kehilangan kolagen dan perubahan pada epitelium ke arah permukaan akar - Jumlah limfosit B meningkat pada fase i ni, mengakibatkan terbentuknya lesi yang didominasi limfosit B, sel plasma dan f agosit, jumlah netrofil menginflitrasi epitelium - Inflamatori kronis menginflit rasi dan perubahan vaskular nampak dan bentuk lesi, dan perubahan jaringan yang dapat dilihat adalah destruksi kolagen dan proliferatif epitel - Walaupun bukti langsung dari mekanisme spesifik kurang, kemungkinan besar produk bakteri berint eraksi dengan fagosit, dan fibroblas untuk meningkatkan sistem imun lokal dan ja lur sitokin yang mempunyai semua elemen penting untuk mengakibatkan perubahan pa da jaringan - Sitokin bertanggung jawab untuk peningkatan, diferensiasi, dan per kembangan limfositdan monosit sebagian besar untuk mediasi progress lesi dari Tcell menjadi lesi dimana B-cell menonjol, meningkatkan faktor kemotaktik dari ba kteri atau dari host seperti komplemen dan jalur asam arachinoc mengikat neutrof il untuk mempertahankan dalam melawan perusakan bakteri - Perlu dilihat lesi aki bat gingivitis dapat dipulihkan atau dicegah dengan penghilangan bakteri dental plaque dari permukaan gigi edited ;
[email protected] 8
TAHAPAN PATOGENESIS 1. Initial Lesion - Perubahan vaskular ditandai dengan dilat asi kapiler dan peningkatan flow darah respon pertama disebut dengan gingivitis subklinis - Secara klinis belum tanpa tanda-tanda kelainan - Secara histologi : gambaran k lasik keradangan akut pada jaringan ikat dibawah JE, dan peningkatan PMN pada ja ringan ikat JE dan sulkus gingiva - Akumilasi PMN mengakibatakan peningkatan ali ran cairan gingiva - Setelah 2 hari - 1 minggu akumulasi plak terjadi peningkata n netrofil pada pembuluh darah 2. Early Lesion - Secara klinis : kemerahan dan p roloferasi kapiler - Bleeding on probing - Secara histologi : Inflitrasi lekosit pada jaringan ikat di bawah JE, netrofil, makrofag, sel-sel plasma dan mostosit PMN keluar dari pembuluh darah Respon keradangan lebih besar dari initial lesio n 70% kolagen rusak oleh karena infiltrasi seluler Pembentukan kolagen oleh fibr oblas menurun Serabut sirkular dan dentogingiva rusak 3. Established Lesion - se cara klinis perubahan warna, ukuran, tekstur, tanda dari gingivitis kronis - ali ran darah lambat - Gungiva merah gelap jaringan - Secara histologis : tampak rea ksi keradangan yang lebih hebat antara lain meningkatnya sel-sel plasma ditemuka n inflitrasi seluler yang merusak komponen jaringan aktivitas kolagenolitik meni ngkat keradangan moderate sampai dengan severe 4. Advanced Lesion - Sudah meluas ke tulang edited ;
[email protected] anoxemia gingiva yang terlokalisir kebiru-biruan pecahnya hemoglobin dan ekstravasasi SDM ke 9
2.5 Faktor Predisposisi 1. Faktor iatrogenik a. Lokasi gingival margin terhadap restorasi, terutama rest orasi yang overhanging. - Ketidakseimbangan ekologi plak pada sulkus gingival. Penderita susah untuk membersihkan akumulasi plak. b. Kontur dan kontak terbuka . - Overcontoured crown ® akumulasi plak, menghambat mekanisme pembersihan/ pada lidah. - Undercontoured crown ® kurangnya tinggi sehingga tidak protektif selama oklusi. c. Bahan-bahan - Plak yang tumbuh di sekitar batas rest orasi yang ditemukan pada gigi yang tidak direstorasi. d. Bentuk partial denture d yang removable - Akumulasi plak pada partial dentured yang dipakai pagi hari. e. Prosedur restorasi - Penggunaan rubber dam clampt, matrix band, dan bur yang menyebabkan trauma mekanik dan inflamasi pada gingiva. 2. Maloklusi ® gigi yang be rdesakan, gigi yang tanggal akibat trauma dapat menyebabkan maloklusi sehingga m enyulitkan kontrol terhadap akumulasi plak. 3. Komplikasi pada jaringan periodon tal akibat terapi ortodontik ® komplikasi disebabkan oleh over extended bands, den gan menciptakan kekuatan berlebih terhadap gigi dan jaringan penyokong. 4. Ekstr aksi gigi m3 yang impaksi. a. Ekstraksi gigi M3 yang impaksi menyebabkan defek d imensi vertikal pada distal M2, timbul lesi pada distal M2. b. Jika tidak diektr aksi maka dapat menyebabkan akumulasi plak, BoP, resorbsi akar pada kontakl area antara M2 dan M3, inklinasi gigi M2 yang kurang baik. 5. Kebiasaan diri sendiri yang menyebabkan radang pada jaringan periodontal: a. Trauma yang berhubungan d engan oral jewelry b. Trauma sikat gigi c. Iritasi kimia 6. Pemakaian tembakau 7 . Terapi radiasi edited ;
[email protected] 10
8. Faktor predisposisi lokal : a. Merokok b. Penyakit gingiva kronis yang sudah ada,pocket periodontal, flap perikoronal c. Daerah trauma gingiva ( palatal insi sif RA dan labial insisif RB) 9. Faktor predisposisi sistemik: a. Defisiensi nut risi b. Penyakit debilitating : gangguan sistemik, sifilis, kanker, gangguan gastrointestinal ( ulseratif kolitis), gangguan blood ( leukimia, anemia, AIDS) 10. Faktor psikosomatik 2.6 Gambaran Klinis dan Radiografi 1. Gambaran Klinis a. Perdarahan gingiva (BoP) - Gejala awal: peningkatan aliran cairan krevikular gingiva perdarahan sulkus gingiva dengan probing (BoP) - Perd arahan tampak lebih dulu daripada tanda keradangan yang lain - Warna juga dapat digunakan untuk diagnosa awal keradangan gingiva b. Perubahan warna - Gingivitis kronis Merah gelap atau merah kebiruan Karena proliferasi vaskuler kapiler dan berkurangnya keratinisasi karena tertekannya epitel oleh jaringan yang terinflam asi. Venous statis warna kebiruan. Dimulai dari papil interdental dan margin gingi vaattached gingiva. - Gingivitis akut Merah terang pada marginal, diffuse atau se perti bercak. Parah: merah abu-abu, mengkilat c. Perubahan pada tekstur permukaan - Hilangnya stippling - Permukaan gingiva licin, mengkilap, padat atau keras dan bernodulnodul kronistergantung eksudat atau fibrotik - Gingivitis akut pembengkakan difuse dan lunak, kadang disertai pseudomembranwarna abu-abu edited ;
[email protected] 11
d. Perubahan posisi - Terjadi resesi - Etiologi: Fisiologis 8% pada anak-anak, 1 00% pada usia>50 tahun Cara menggosok gigi abrasi gingiva Malposisi gigi, keradang an, frenulum yang tinggi, trauma oklusi. e. Perubahan konsistensi - Kronis konsist ensi lunak - Tergantung sifat edematous atau fibrotik f. Perubahan kontur gingiv a - Berkaitan dengan pembesaran gingiva dan kondisi. 2. Gambaran Radiologi Terli hat gambaran kontinuitas lamina dura 2.7 Terapi 1. NON-SURGICAL a. Scalling : pemakaian instrument pada mahkota dan permukaan ak ar gigi, membersihkan plak, kalkulus, dan noda. b. Root planning : menghilangkan sementum / permukaan dentin yang kasar terisi oleh kalkulus dan terkontaminasi oleh toksin atau mikroorganisme. c. Periodontal debridement : menghilangkan atau merusak bakteri plak beserta produknya dan perlekatan plak serta penumpukan kar ang gigi dari permukaan mahkota, permukaan akar dan samapai ruang saku gusi dan dinding jaringan hingga perluasannya. d. Deplaqueing : merusak atau menghilangka n mikroba plak subgingival beserta produknya dari permukaan sementum dan ruang s aku gusi. *Penyembuhan setelah perawatan atau instrumentasi : a. Setelah dilakukan periodontal debridement beberapa penyembuhan dari jaringan periodontal proses penyembuhan. b. Susunan utama dari penyembuhan setelah period ontal debridement oleh kembalinya bentuk atau susunan dari Junctional Epithelium yang panjang. Disana tidak ada bentuk atau susunan tulang yang baru, sementum / ligament periodontal selama proses penyembuhan yang terjadi setelah periodontal debridement. edited ;
[email protected] 12
c. Terapi periodontal non bedah dapat memberikan hasil pada berkurangnya kedalaman probing. Topical chemical plaque control bahan kimia atau obat yang digunakan un tuk mengontrol mikroorganisme di tempat tertentu. d. *Langkah-langkah lain pada terapi Non Surgical periodontal : a. Kontrol resiko sistemik 1) Lokal - mengidentifikasi faktor resiko local selam a penetapan terapi periodontal, harusnya menjadi bagian terapi non-bedah periodontal. Cth : - tamba lan amalgam yang berlebih - design mahkota yang salah - kesalahan pemakaian alat 2) Sistemik - Dokter gigi harus meminimalkan pengaruh dari faktor resiko sistem ik. - Anggota klinis harus tahu tentang beberapa faktor resiko sistemik yang tid ak dapat dihindari. Cth : faktor genetik. b. Modulasi host Modulasi host mengacu pada perubahan mekanisme pertahanan normal tubuh untuk membantu menjaga penyaki t periodontal tetap dibawah kontrol. c. Menggunakan antibiotic secara sistemik. Cth : Penicilin 2. SURGICAL a. Gingivectomy - Adalah prosedur di mana gingiva di potong dan dihilangkan - Indikasi : Sebelum ada teknik periodontal modern (tekni k ini yang paling sering digunakan) Untuk reshaping jaringan gingiva yang mengis olasi daerah dan penghilangan gingival enlargement b. Gingival Curretage - Tinda kan ini tidak direkomendasikan - Merupakan tindakan bedah periodontal yang melip uti percobaan untuk menggores garins pocket periodontal menggunakan curet period ontal, paling sering curet gracey. edited ;
[email protected] 13
c. Periodontal Flap Surgery - Prosedur bedah dengan irisan yang dibuat pada ging iva yang mengelilingi gigi dan jaringan lunak pada dasarnya harus diangkat dari akar gigi dan tulang alveolar - Indikasi : Tindakan bedah periodontal yang palin g modern, membutuhkan penutupan periodontal edited ;
[email protected] 14
BAB III PENUTUP KESIMPULAN 1. Diagnosa : gingivitis marginalis kronis a. Gingivitis karena mengalami perada ngan pada gingival dengan tanda ± tanda hiperplasia gingiva, perubahan warna merah tua, halus,stippling hilang, bleeding on probing, kedalaman poket gingiva 3 -4 mm mm, dan kontinuitas lamina dura pada gambaran radiografi. b. Marginalis karen a letak keradangan berada pada bagian tepi / margin gingiva. c. Kronis karena su dah tidak kontrol selam 3 tahun sehingga banyak ditemukan plak yang berkembang m enjadi kalkulus supragingiva. 2. Rencana perawatan a. Pemberian instruksi kepada pasien untuk metode sikat gigi yang benar agar oral hygiene terjaga dan tidak t erjadi akumulasi plak ( edukasi ). Jika perlu menggunakan obat kumur seperti chl orhexidine. b. Pembuangan dengan hati ± hati seluruh deposit yang keras dan lunak di sekitar gigi ( debridement ) c. Koreksi dari faktor retensi plak seperti over hanging restorasi, overcontoures crown, dan dental caries. d. Jika diperlukan, t indakan bedah dari kelainan gingiva pada pasien yang kurang mampu menjaga kebers ihan oral hygiene. e. Memperkirakan pemenuhan terapi. 3. Gingivitis marginalis k ronis pada kasus disebabkan oleh dental plaque yang dapat terjadi karena pengaru h bakteri dan faktor host. 4. Terapi yang digunakan untuk mengatasi gingivitis m arginalis kronis sesuai kasus adalah terpai non surgical yaitu scalling karena j enis kalkulus adalah kalkulus supragingiva. Setelah tindakan scalling dapat dibe rikan metronidazole sebagai obat pilihan. edited ;
[email protected] 15
