IPN CECYT 6 ³MIGUEL OTHÓN DE MENDIZÁBAL´ PARASITOLOGÍA CLÍNICA COMPENDIO DE PARASITOLOGÍA CLÍNICA: PROTOZOARIOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA ALUMNA: AGUILAR ORTIZ LAURA ELENA GRUPO: 6102C N° BOLETA: 2009060015 POFESORA: ISOLDA CAMPA LUVIANO 1
Trypanosoma cruzi y
Enfermedad
Tripanosomiasis americana, también conocida como: Enfermedad de Chagas, descubierta en 1910 por Carlos Justiniano Riveiro Chagas. y
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Micro hábitat Tejidos y sangre Morfología de sus diferentes fases: (amastigote, promastigote, epimastigote, tripomastigote) o -Forma de C o S itálica. o -Mide de 15-20 micras. o Presenta cuatro formas distintas: amastigota, epimastigota, promastigota y tripomastigota: Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas, de 4 a 7 micras de diámetro, tiene un núcleo y un quinetoplasto del cual se forma el flagelo *Promastigote: tiene 18 micras de longitud con un núcleo central y en el extremo anterior un quinetoplasto que deja la formación de un flagelo incompleto o corto Epimastigota: alargado (20 y 22 micras de longitud ) y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, de ahí nace el flagelo y una membrana ondulante que recorre toda la longitud del parásito, mide alrededor de 25 a 27 micras y es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo. Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.
En la sangre del hombre Trypanosoma cruzi es un tripanosa fusiforme, (20 micras), el citoplasma se tiñe de azul, y el núcleo, el cinetoplasto y el flagelo; de rojo y violeta. En la sangre existen dos formas: una larga y delgada y otra corta y ancha. Las dos formas presentan un núcleo situado en el centro del cuerpo y un cinetoplasto; voluminoso en las formas cortas, que aparece como una masa de color rojo o violeta obscuro y que se encuentra en el extremo posterior. Los tripanosomas asumen la forma característica de ³C´. Estos tripanosomas no se dividen en la sangre; sólo se multiplican en las células del sistema retículo endotelial y de otros tejidos en forma de Leishmania o en las formas de leptomonas y critidia cuando está a punto de abandonar su vida intracelular. La membrana ondulante y el flagelo desaparecen cuando el parásito penetra en una célula, y entonces el organismo se multiplica por fisión binaria y produce formas de Leishmania y
Ciclo de vida (huéspedes, mecanismos de transmisión, patogenicidad, profilaxis)
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Ciclo vital: * Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotes
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metacíclicos se transmiten en las heces. Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotes. Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes. El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación. Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotes pasan a él a través de la sangre. En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva. Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotes pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotes metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo huésped, repitiéndose el ciclo. Huéspedes Perros y gatos pueden actuar como reservorios de la infección. El método ordinario de transmisión del Trypanosoma cruzi es contaminación de la herida causada por el insecto transmisor con las heces del mismo, que contienen los tripanosomas metacíclicos. Métodos de transmisión El tripanosoma metacíclico que se encuentra en las heces de los invertebrados es la forma infecciosa del parásito. Entran a la piel del vertebrado a través de una herida contaminada hecha por la picadura del vector. Si son llevados a ojos o boca en forma accidental, penetran con facilidad en mucosas. La transmisión congénita (transplacentaria) de Trypanosoma cruzi se presenta en la mayoria de los casos en los nacidos vivos de madres infectada. Otra forma frecuente de transmisión de Trypanosoma cruzi es en casos de postransfución sanguínea. Patogenicidad Los mecanismos de patogenicidad en el corazón se deben a dos fenómenos distintos. El primero es causado por la infección y provoca inflamación, el otro tal vez sea debido a un mecanismo inmunopatogénico. Hay miopatía, destrucción neuronal y del tejido de conducción, que modifican tanto el tono muscular como la actividad ventricular. Los cambios electrocardiográficos se deben a la alteración del sistema de conducción. Los megasíndromes que se presentan en la fase crónica se pueden explicar por destrucción neuronal que lleva a una incoordinación motora y alteración de las fibras musculares. Las alteraciones funcionales son, cambios en la propagación de las ondas persitáltica,e insuficiencia esofágica inferior, así como de los segmentos distales del colon que impide que este se relaje. Profilaxis Iinterrumpir la transmisión dentro del hogar. Se puede lograr en un tiempo corto si las especies del vector triatómide presentan hábitos domiciliarios en forma única, rociando insecticidas; unas cuantas aplicaciones lograrán la interrupción Métodos de diagnóstico
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Técnicas Inmunológicas: inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación indirecta, fijación de complemento y ELISA. Se presentan reacciones cruzadas con T. rangeli y en ocasiones con infecciones por Leishmania. Técnicas Serológicas: hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI) y la técnica inmunoenzimática de ELISA. Importancia del parasito en el medio Causante de la enfermedad de Chagas. La importancia de la enfermedad radica en su alta prevalencia, incurabilidad, grandes pérdidas económicas por incapacidad para trabajar y muerte repentina de personas aparentemente sanas. Al ser transmitida por chinches, picaduras triatómicas al humano y animales domésticos se convierte en una enfermedad zoonótica cuya frecuencia de infección en zonas rurales y de clase baja, donde los habitantes viven en cabañas de adobe con techo de paja que dan escondite a los insectos hematófagos transmisores en las zonas endémicas de Centro y Sudamérica.
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Leishmania y
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mex icana Enfermedad o leishmaniasis cutánea, se denomina también úlcera de los clarideros, kala-azar o leishmaniasis visceral Micro hábitat o Tejidos y en sangre Morfología de sus diferentes fases (amastigote, tripomastigote) o Presentan dos aspectos morfológicos: Amastigote. Se caracteriza por ser de forma redondeada u oval, de 2 a 7 mm de diámetro, tiene membrana, citoplasma, núcleo esférico y compacto, cromatina granulosa, cinetoplasto de forma bacilar y rizoplasto que dará origen al flagelo en la etapa siguiente. Esta forma es intracelular obligada y se encuentra en tejidos de los huéspedes vertebrados o en cultivos de tejidos. Es la forma parasitaria y solo se encuentra en el vertebrado parasitado. Pr omastigote . Es fusiforme, de 16 a 18 mm de longitud, posee núcleo central y blefaroplasto situado en posición muy anterior al núcleo, de donde se origina el flagelo que, sin formar membrana ondulante, emerge por la porción más anterior del parásito; ésta forma se encuentra en el mosquito trasmisor y en medios de cultivo. Ciclo de vida (huéspedes, mecanismos de transmisión y patogenicidad) o Ciclo de vida Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes. Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotes. Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes. En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes, que se multiplican y migran a la probóscide. Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huésped, completándose el ciclo.
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Huéspedes Los reservorios son los roedores, el vector es Phlebotomus, y el huésped definitivo es el hombre. Mecanismos de transmisión El transmisor de Leishmania mexicana es Phlebotomus, artrópodo que pica entre las 12 y hasta las 6 a.m., afectando así entonces a los individuos que trabajan en la selva extrayendo el chicle. Patogenicidad En el sitio de inoculación de las formas infectantes, se observa una reacción inflamatoria de células plasmáticas y macrófagos con abundantes parásitos, la lesión se ulcera, produce exudado abundante; tejido de granulación y necrosis. La úlcera es de bordes regulares o irregulares pero bien definidos, indurados y enrojecidos, abarca piel y tejido subcutáneo, generalmente es circular, única y no dolorosa. La lesión tiende a la
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curación espontánea en menos de un año excepto las de pabellón auricular que se vuelven crónicas y mutilantes. En la leishmaniasis diseminada, la lesión, que puede ser úlcera, placa o nódulo, es seguida de lesiones satélite que con el tiempo tienden a cubrir gran parte de la superficie cutánea. Generalmente son superficiales y no producen metástasis a mucosas, contienen gran cantidad de parásitos, no curan espontáneamente, tienden a la cronicidad y son resistentes a los medicamentos específicos. En la leishmaniasis mucocutánea, domina el cuadro clínico la gran destrucción de mucosa nasofaríngea, en la que se incluye el tabique nasal, dando un aspecto muy peculiar a la nariz de estos pacientes (nariz de tapir) por la falta de sostén. Frecuentemente se presentan complicaciones respiratorias y adelgazamiento por alteración en la deglución. En la leishmaniasis visceral o kala-azar, se considera como reservorios al hombre, los perros y los zorros, y afecta tanto a niños como adultos. Los parásitos se multiplican abundantemente en bazo y médula ósea produciendo ante todo malestar general, fiebre, cefalea, anorexia, pérdida de peso, esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatía, pancitopenia, hipergammaglobulinemia, palidez de mucosas y obscurecimiento de la piel. Generalmente tiende a la cronicidad. o Profilaxis Usar repelentes para insectos Usar ropa con manga larga minimizando la exposición de la piel Rociar repelentes contra mosquitos en zonas peridomésticas Aplicación de insecticidas de volumen ultra lento Tratamiento de las personas infectadas Métodos de diagnóstico o Inmunológicos: ELISA, Dot-ELISA y hemaglutinación indirecta o Especiales: Detección de amastigotes en frotis o biopsias teñidos Detección de promastigote móvil en medios de cultivo especiales La introdermorreacción Técnica de Monte Negro: es una excelente prueba para diagnosticar Leishmaniasis dermocutánea. Está basada en la sensibilidad mostrada por el paciente, se le aplica una solución sobre la piel (el antígeno se prepara a partir de la fracción S de polisacáridos), la cual produce una respuesta en el organismo. Dicha respuesta se manifiesta con el surgimiento de una induración en el lugar de la aplicación. Esta prueba basada en su especificidad y su gran sensibilidad se considera positiva cuando la induración a las 48 hrs., es mayor de 5mm., de diámetro. o Demostrar la presencia del parásito por examen microscópico mediante improntas en porta-objetos tomados del borde la lesión ulcerosa y teñidos con colorantes derivados del Romanowsky; este método es efectivo en la fase aguda del padecimiento. Se puede recurrir a la biopsia de la lesión ulcerosa, de nódulos en la leishmaniasis diseminada o de médula ósea en la leishmaniasis visceral o kalaazar para frotis y tinción. Como métodos indirectos, se utilizan productos tomados de la lesión e inoculados en medios de cultivo especiales, como el de NNN, Nakamura y Diamon entre otros, observando al microscopio cada tercer día.
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También se utiliza la inoculación de estos productos al ratón blanco o hámster dorado, donde se desarrollarán lesiones características. Importancia del parásito en el medio o Dentro de la zona endémica la transmisión ocurre en ciertos sitios y momentos. Está condicionado por la vegetación la unidad y las especies que sirven como reservorios y vectores. Es una parasitosis muy frágil en nuestro país, solo alcanza un nivel considerable en las zonas selváticas. o En México los estados con mayor número de casos son: Veracruz, Tabasco y Chiapas; debido a que la zona tiene las características ideales para la propagación de la misma.
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Pl asmodium y
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Viva x
Enfermedad o Paludismo, malaria, fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre. Micro hábitat o Hepatocitos, glóbulos rojos y plasma sanguíneo Morfología de sus diferentes fases: o Trofozoitos - Plasmodium Vivax: Los eritrocitos infectados por P. Vivax son a Veces más grandes que los eritrocitos normales. Aproximadamente cabría 1.5 Eritrocitosnormales en uno infectado. Metabolizan la hemoglobina del eritrocito para producir un pigmento palúdico que se tiñe, de oscuro, la hemozoina. Según la especie del parásito, el citoplasma adquiere forma irregular y el eritrocito muestra gránulos de color rosado. Esquizonte: muestra múltiples masas de cromatinas nuclear. Algunos de los trofozoítos maduran hasta gametocitos, o etapas sexuales cuya diferencia es el citoplasma compacto y la falta de la división nuclear. El eritrocito infectado aumenta de tamaño. Hacia las 48 horas, el esquizonte se ha dividido en 16 células distintas, los merozoítos, con 1.5-2 micras de diámetro; cada uno posee un núcleo rojo y está rodeado por citoplasma azul condensado y entonces se rompe el eritrocito. Otras especies y enfermedades que causan o Plasmodium malariae. También llamada fiebre cuartana benigna. Se localiza en zonas subtropicales y templadas (África occidental y oriental). Parasita a eritrocitos viejos, y las parasitemias (número de parásitos en sangre) son bajas o Plasmodium falciparum. (Muy peligrosa). Se llama también fiebre terciana maligna. Se da en trópicos y subtrópicos y en eritrocitos de todas las edades. Las parasitemias son elevadas. o Plasmodium ovale(Similar al Vivax). Llamado también fiebre terciana benigna. Se localiza en África tropical y suplanta a Vivax en la costa oeste de África. Parasita a reticulocitos. Diferenciación con otras especies Las distintas especies tienen predilección por eritrocitos de ciertas edades. o Plasmodium Vivax y P. Ovale invade los eritrocitos jóvenes, P. Malariae tiene afinidad por los eritrocitos maduros, en tanto que P. Falciparum infecta células de cualquier edad.
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Ciclo de vida Fase tisular.- Cuando pica una hembra inocula los esporozoitos que pasan a la o circulación sanguínea y luego al hígado. Allí se inicia una 1ª esquizogonia. Los esquizoitos o bien dan nuevas esquizogonias (en el hígado), o bien pasan a la sangre. Esta esquizogonia en el hígado se llama ciclo preeritrocítico o esporogonia exoertitrocítica. o Fase hemática.- Cuando pasan a la sangre e invaden los glóbulos rojos produciendo nuevas esquizogonias. Ahora hablamos de un ciclo endoeritrocítico.
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Primero un trofozoito joven con una gran vacuola que desplaza al núcleo (la llamada forma de anillo) Luego tenemos el trofozoito maduro Después está el esquizonte joven. Por último tenemos el esquizonte maduro, que presenta en su periferia varios núcleos (forma en roseta). El pigmento palúdico es el resultado final de la digestión parasitaria de la hemoglobina del hospedatario
El número de merozoitos (esquizoitos) del esquizonte depende de la especie. Se rompe el G.R., se liberan los esquizoitos y empieza el ciclo. Un síntoma de la Malaria es la fiebre, no es continua, sino cada 3 o 4 días. Cuando se produce la esquizogonia en los GR. Parasitados, ésta es sincrónica, se rompen todos los GR. A la vez, liberándose así todo el pigmento palúdico y otras sustancias del parásito. Esta es la causa de la fiebre. FASE SEXUAL.- Formación de los gamontes. Estos van a ir por la sangre periférica (no circula por los órganos) y cuando el mosquito pica los va a ingerir. Los gamontes producirán gametos, normalmente 6-8 microgametos por un proceso llamado extraflagelación. Se produce la fecundación formándose un ookineto (zigoto). Todo esto también se produce en el interior del aparato digestivo del mosquito. Los esquizoitos cuando de nuevo pasan al GR. Pueden adquirir un carácter sexual produciendo un gamonte. Éste no tiene evolución en el hombre y si no son tocados por un mosquito muere. FASE ASEXUAL.- El ookineto atraviesa la pared del aparato digestivo del mosquito y se formarán los esporozoitos que migran a las glándulas salivares y se repite el ciclo. Huéspedes El ciclo vital de los plasmodios se realiza en dos huéspedes, uno de ellos es el hombre (huésped intermediario) y el otro en el mosquito (huésped definitivo). Mecanismos de Transmisión Picadura de Hembra del mosquito Anopheles Transfusiones de donadores infectados o por jeringas contaminadas. Patogenicidad
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Profilaxis Reducción de los portadores de gametocitos, que son fuente de infección. Control de los mosquitos y protección de los sujetos susceptibles contra los mosquitos. Supresión de criaderos, destrucción de larvas y lucha contra los mosquitos adultos. Métodos de diagnóstico (frotis, gota gruesa y especiales) El diagnóstico definitivo del paludismo se hace casi siempre en el laboratorio mediante identificación microscópica de los parásitos en frotis de sangre. Las muestras se pueden tomar en cualquier momento, puesto que las infecciones no son en general, tal altamente sincronizadas que algunas de las etapas asexuadas tardías no se encuentren en la sangre, incluso después de la liberación del esquizonte algunos microorganismos retrasados, suelen encontrarse en la sangre durante todo el ciclo, será
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más fácil detectar las etapas del parásito en frotis repetidos tomados en intervalos de 4 a 6 horas. Se recomienda tomar frotis adicionales a intervalos de varios días. El frotis delgado se observará durante 15 minutos por lo menos, en tanto, el de gota gruesa necesita 5 minutos para encontrar parásitos, si es que los hay. El método más eficaz es el frotis de gota gruesa para detectar parásitos del paludismo pero su interpretación requiere de una observación con experiencia. FROTIS TEÑIDO: Permite el estudio de la forma del parásito y el estado de los hematíes, así como la diferenciación morfológica más fidedigna de protozoarios y su relación con las células sanguíneas. La técnica para hacer frotis delgado, sea en un cubreobjetos o en una laminilla, es la misma que en los estudios hematológicos. GOTA GRUESA: sin hemoglobina, da concentraciones de parásitos más altos que en frotis delgados y es útil cuando escasean los parásitos o los frotis delgados son negativos. Particularmente es útil para encontrar plasmodios en encuestas de paludismo y en pacientes con infecciones crónicas o bajo tratamiento antipalúdico... Durante los paroxismos se puede encontrar leucocitosis transitorias; posteriormente se desarrolla una leucopenia. Un aumento relativo en los grandes mononucleares. Durante los ataques, las pruebas funcionales hepáticas a menudo llegan a ser anormales, pero vuelven a la normalidad con el tratamiento o por recuperación espontánea. Se puede presentar ictericia hemolítica y trombocitopenia en las formas graves del padecimiento. Especiales: un título de 1:64 en la prueba de inmunofluorescencia indirecta indica que el paciente ha contraído paludismo alguna vez en el pasado. En caso de infecciones primarias tempranas, la prueba sirve a menudo para identificar la especie. Importancia del parasito en nuestro medio el paludismo ha sido una de las principales causa de muerte, en la década de los 50`s esta enfermedad se extendía aún más por el mundo, afectando a millones de seres humanos ocasionándoles la muerte a varios de ellos cada año. La susceptibilidad es universal, pero suele disminuir como resultado de infecciones previas. Debido a ello, es mucho más importante en niños, especialmente en lactantes mayores de tres meses y preescolar de ambos sexos. El paludismo predomina en las regiones tropicales y subtropicales afectando principalmente las poblaciones rurales por lo que ha constituido un pesado freno al desarrollo agrícola, a tal grado que los individuos enfermos, abandonan las tierras fértiles y emigran a las áridas, donde aunque hambrientos podrán vivir libres de ese padecimiento. Factores como la rutinación de las actividades, deterioro de los programas por fallas presupuéstales y defectos en los estudios epidemiológicos, para apoyar cambios de estrategias, a la resistencia de este parásito a los insecticidas convencionales y a los factores sociales como migraciones, subdesarrollo económico, educación sanitaria insuficiente y últimamente con las migraciones y asentamientos en México de Centroamericanos, son los causantes de un incremento de Paludismo en México y el mundo. Los y
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síntomas no aparecen sino hasta que se han completado varios de estos ciclos eritrocitarios.
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Toxoplasma gondii y
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Enfermedad o Toxoplasmosis Micro hábitat o Células de defensa o Leucocitos Morfología de sus diferentes fases o Trofozoito. Tiene forma de media luna mide de 4-6 micras de largo por 2- 2.5 de ancho, tiene un núcleo redondeado a un extremo, un cuerpo paranuclear, gránulos yuxtanucleares, conoide y taxónomas, Conoide (extremo delgado con el cual penetra la célula). o Quiste: miden de entre 2.-200?, tienen una forma redondeada, a veces alargada (y dentro de ellos hay cientos de bradizoitos). o Taquizoitos: miden 6 µ de longitud por 2 µm de ancho, son de forma alargada y poco arqueada, con una membrana externa compuesta por lámina unida a proteínas y otra membrana interna. o Bradizoitos: miden 7 ? de longitud por 2 micras de ancho. o Ooquiste: es oval, mide de 11-14 ? por 9-11 m, tiene una pared refrigerante y transparente. Ciclo de vida (huéspedes, mecanismos de transmisión, patogenicidad, profilaxis) o Ciclo de vida Fase quística: Los trofozoítos se reproducen y quedan libres recibiendo el nombre de "taquizoítos" por nueva cuenta ingresa un Toxoplasma a una célula de defensa (se reproduce por endodiogenia). Se llena de trofozoítos, pero no se rompe porque ha formado una pared gruesa, además dejan de multiplicarse los trofozoítos hasta que está repleta quedando un receptáculo con una pared gruesa quística (llamada quiste). No se liberan quizá después de meses o años (llamados bradizoítos). Fase esquizogonica: En el gato ocurre el ciclo epitelial en El intestino delgado principalmente en el fleoa. Los trofozoítos llegan y penetran a la célula epitelial dentro se producen por esquizogenia (fragmentación del núcleo en varios, del cual después se tienen varios trofozoítos a partir de un esquizonte), cuando ya está listos se libera el esquizonte en la luz intestinal del gato. Los trofozoítos invadirán nuevas células intestinales y se reproducirán, convirtiéndose en gametos (micro y macrogametos) El microgameto se multiplica, rompe la célula y se libera (estas son móviles). Se desplazan y encuentran al macrogameto, penetra la célula donde se encuentra, se fusionan los núcleos habiendo fecundación forma un cigoto (fase gamogónica). El cigoto evoluciona, se libera de la célula rompiéndola para formar un ooquiste, en su interior hay 1 esporoblasto se divide en 2 porciones dando lugar a dos esporoblastos y a partir de cada uno se
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forman 4 trofozoítos, los cuales quedan en el intestino del felino saliendo posteriormente con la materia fecal Huéspedes Intermediario: Principalmente el hombre pero también destaca el ratón. Definitivo: El gato. Mecanismos de transmisión Transmisión por vía oral : La infección por el toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne cruda o poco cocida que contenga quistes tisulares, o por la ingestión de ooquistes excretados por las heces de gatos parasitados y madurados en el ambiente. La contaminación de aguas u hortalizas por ooquistes, o la manipulación de tierra o plantas que estén en contacto con excrementos de gato, pueden acarrear la contaminación de los alimentos crudos o la transmisión por vía oral, a través de las manos. Transmisión transplacentaria: Se produce durante la fase parasitémica de la infección por toxoplasma. Tras la infección de la placenta, puede producirse la infección del feto. Diversos factores como el inóculo parasitario, la virulencia de la cepa y el estadio evolutivo de la placenta van a condicionar la posibilidad de una infección fetal, el tiempo que media entre ambos procesos y su gravedad.
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Patogenicidad
El daño producido en la fase aguda depende del número de trofozoítos, En la fase crónica una reacción de hipersensibilidad que al romperse los quistes consolida del Ag. El parásito penetra la pared intestinal y siguiendo la vía linfática o hemátíca se disemina a una gran variedad de tejidos y después a los diferentes órganos. La diseminación se hace a partir del sitio de infección pasando a la circulación directa o llevando macrófagos, finfocitos o granulocitos. Los ganglios están aumentados de tamaño, hay hiperplasia de las células reticulares. En el corazón y músculo esquelético puede haber invasión de células intersticiales y fibras musculares. Cuando hay diseminación en los pulmones los macrófagos alveolares y otras células pueden estar parasitadas. En el hígado se ha descrito hepatitis toxoplasmática. En el sistema nervioso produce encefalitis, hay invasión de taquizoítos a las células nerviosas, hay inflamación en los nódulos gliales, muerte de las células produciendo zona de infarto. los ojos
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constituyen una localización importante, muy común y muchas veces la única manifestación de la toxoplasmosis, se produce retinocoroditis o uveitis anterior granulomatosa, intensa inflamación de la retina, presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y la coroídes muestran varios grados de necrosis y dentro de las células retinianas se observan los parásitos en forma quístíca. o Profilaxis: Higiene personal y familiar para evitar la ingestión de ooquistes presentes en la tierra. Saneamiento ambiental y control de cucarachas, moscas, etc., por la posibilidad de actuar como vectores mecánicos. >Buen cocimiento de las carnes y lavado de las manos después de manipularlas. Cuidados en relación con los gatos: evitar su alimentación con carne cruda, cuidados especiales con sus materias fecales, control de ratones y ratas que son fuente de infección para los gatos, evitar el contacto con ellos, especialmente en los niños y mujeres embarazadas. Métodos de diagnóstico (biopsia, examen microscópico Sabin y Feldman, toxoplaminas, hemoaglutinación, imunofluorescencia) o Biopsia: Se puede buscar en tejidos parasitados como el sistema fagocítico mononuclear, tomando Biopsia de ganglios o de otros tejidos o Examen microscópico Sabin y Feldman: se realiza con el suero del paciente con probabilidad de tener toxoplasmosis, se le pone en contacto con trofozoítos vivos de Toxoplasma con un colorante y una serie de técnicas que nos permiten demostrar si hay o no anticuerpos o Toxoplasminas: Esta prueba es de hipersensibilidad tardía. Aparece positiva después de la quinta o sexta semana y permanece así indefinidamente. El Ag que se inyecta es obtenido por lisis de parásitos procedentes de exudado peritoneal de ratón. Este Ag se inyecta intradérmicamente en un antebrazo; como control se utiliza en el otro antebrazo. La lectura se hace midiendo la induración que se presenta a las 48 hrs. o Hemoaglutinación: Mediante un Ag soluble ligado a GR de carnero tamizados, se detectan Ac circulantes evidenciados por la aglutinación de los GR preparados. La prueba es muy sensible. La prueba es deficiente para detectar Ac en la fase aguda de la infección. o Inmunofluorescencia: Se utilizan taquizoítos muertos por formol o liofilizados. Los Ac de la clase IgG presentes en el suero del paciente se adhieren a la pared del parásito, donde se detectan por medio de gammaglobulina antihumana conjugada con isitiocianato de fluoresceína. La reacción se lee al microscopio de luz U.V. y se determina el título en la última dilución del suero, en la cual se encuentra fluorescencia de la pared del parásito.
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Importancia del parasito en nuestro medio o En las personas inmunocompetentes, la primoinfección por T. gondii suele ser asintomática en el 90% de los casos. Cuando se producen manifestaciones clínicas, éstas suelen ser muy inespecíficas, como la sensación de cansancio y malestar general. Otros pacientes presentan, además, adenopatías, que pueden permanecer varios meses después del contagio, lo que plantea problemas de
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diagnóstico diferencial, sobre todo con la enfermedad de Hodgkin y otros linfomas. Únicamente un 1% de los síndromes mononucleósicos son atribuibles a T. gondii.
Entamoeba histol ytica y
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Enfermedad o Amibiasis intestinal o disentería amebiana, absceso hepático Micro hábitat o Intestino grueso, Colon, Ciego y recto sigmoides. Morfología de sus diferentes fases (quiste y trofozoito) o Trofozoito: Forma vegetativa que es irregular o ameboide, presenta membrana citoplasmática dividido en dos porciones: Externa; hialina, transparente casi sin granulaciones llamada ectoplasma. Interna; muy granulosa que contiene los organelos celulares llamada endoplasma. El núcleo es esférico con una acumulación de cromatina, pequeño y puntiforme llamado endosoma. Mide de 20-40 micras de diámetro. Los trofozoítos patógenos contiene generalmente eritrocitos en su citoplasma. o Prequiste: Forma de transición, es un órgano redondeado u ovoide, de 10-20 micras de diámetro, es inmóvil cada una de las membranas quísticas en vía de formación sin inclusiones citoplasmáticas, ocasionalmente con cuerpos cromatoídales y vacuola de glucógeno. o Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membrana claramente demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales Diferenciación con otras amibas Ciclo de vida (huéspedes, mecanismos de transmisión y patogenicidad, profilaxis) o Ciclo de vida El ciclo de vida de Entamoeba histolytica involucra trofozoito (la fase del alimento del parásito) ese vivo en el organizador grande intestino y quistes que se pasan en el excremento del organizador. Los humanos son infectados ingiriendo quistes, a menudo vía oral con comida o agua contaminada con materia fecal humana. Los trofozoítos pueden destruir los tejidos del intestino, para que las amibas que infectan el tracto gastrointestinal humano, el de E. histolytica es potencialmente en la mayoría el patógeno. En la mayoría los humanos infectados presentan síntomas de Amibiasis. El trofozoito de Entamoeba histolytica se encuentra en la pared intestinal donde se reproduce por división binaria. En el intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas alimentarias y además inclusiones intracitoplasmáticas se inmovilizan y forman prequistes, éstos se desarrollan a quistes tetranucleados, esto sucede exclusivamente en el colon y no en el medio o tejidos. En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, quistes, estos son ingeridos vía oral, los trofozoítos son destruidos por los jugos gástricos.
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El quiste al ser ingerido sufren la acción de jugos digestivos los cuales debilitan la pared y en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoítos con 4 núcleos. Posteriormente los núcleos se duplican a 2 y a 8, por lo que resulta un trofozoito metacíclico con 8 núcleos, en el colon con núcleo se rodea de un citoplasma y resultan 8 trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria. Huéspedes Seres humanos, perros, cerdos y otros primates. Mecanismos de transmisión Moscas y cucarachas son vectores mecánicos. Estos organismos pueden trasladar los quiste de un lugar a otro a través de heces fecales contaminadas. Patogenicidad La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. La interacción inicial del trofozoito conlleva a lisis de las células diana, probablemente por acción proteolítica de lectinas. Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosae e instala hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de camisa. La reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen nódulos que progresan a úlceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias Profilaxis Tratamiento del agua que se consuma. Lavado de frutas y verduras. Prevención de contaminación de alimentos. Aseo personal. Existencia de servicios públicos (agua potable y drenaje) Eliminación adecuada de las heces fecales humanas (letrinas, hoyos, fosas sépticas, etc.) Sistema de atención primaria a la salud. Dar educación para la salud. Programa de control integrado de saneamiento
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Métodos de diagnóstico o Coproparasitoscópicos Examen coproparasitoscópico de Concentración Examen directo en fresco (amiba en fresco) Contenido rectal en el material obtenido por raspado de bordes ulcerosos Procedimientos radiológicos centellografía, gammagrafía y ultrasanografía o Inmunológicos Pruebas inmunológicas en materia fecal (ELISA y/o PCR) Pruebas serológicas Cultivos e inoculaciones Inmunofluorescencia directa y fijación del complemento.
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Especiales Biopsias Importancia del parásito en nuestro medio o México es una región tropical, lo que favorece a la propagación de éste parásito. Existen en México una gran cantidad de puestos callejeros de comidas, jugos, por lo que no existe un control sanitario para dichos establecimientos, y por lo general la mayoría de la población consume estos alimentos que pueden estar contaminados o
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G iardia l ambl ia y
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Enfermedad o giardiasis o infección por Giardia lamblia. Micro hábitat o El trofozoito vive en el duodeno y las primeras porciones del yeyuno, a veces en los conductos biliares y en la vesícula Morfología de sus diferentes fases (trofozoito y quiste) o Trofozoito: Es un flagelado piriforme con simetría bilateral que mide de 12 a 15 micras, con un extremo anterior, ancho y redondeado de 5 a 12 micras, y un extremo posterior en punta. La superficie dorsal es convexa, como tres cuartas partes de la superficie ventral plana; están ocupadas por un disco suctorio cóncavo oval, hay dos núcleos con grandes cariosomas centrales, dos axostilos, dos blefaropiastos, dos barros que se tiñen intensamente, y se consideran cuerpos parabasales, y cuatro pares de flagelos. o Quiste: El quiste elipsoide mide de 9 a 12 micras, su pared es lisa y bien definida y contiene de dos a cuatro núcleos y muchas formaciones comparables a las del trofozoito. Ciclo de vida (huéspedes, mecanismos de transmisión y patogenicidad, profilaxis) o Ciclo de vida El ciclo de vida completo ocurren 4 pasos: Desenquistamíento: Se inicia cuando hay exposición al ácido gástrico y secreciones pancreáticos. Este comienza de 5-10 minutos después a la exposición en estas condiciones. Adhesión al epitelio intestinal: La unión de la lectina puede operar en procesos de ataque inicial entre giardia y el epitelio, en contraste al ataque relativo del disco ventral. Multiplicación del trofozoito: Se divides por fisión binaria, no hay evidencia de reproducción sexual. Enquistamiento: Paso vital para completar el ciclo de vida del parásito. La enquistacion puede ser "in vitro" por la exposición del trofozoito a altas concentraciones de sales biliares y ácido milistico, a pH neutro. Se reproduce asexualmente por fisión binaria, el ciclo de vida del parásito implica que los trofozoítos deben seguir un proceso de enquistamiento, el cual tiene lugar cuando las heces se van deshidratando durante su tránsito al exterior, por lo tanto, los quistes se observan comúnmente en las heces formadas; en ocasiones tan abundantes hasta 21 mil por gramo de materia fecal. o Huéspedes Hombre, roedores como ratas y perros. o Mecanismos de transmisión ingestión por el hombre de formas infectantes : quistes viables de Giardia lamblia.
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El
mecanismo de transmisión es variable, puede llevarse a cabo por medio de
matera fecal diseminada en el ambiente como consecuencia directa de defecación a ras de suelo.
Otro proceso involucrado en la transmisión es el consumo de alimentos mal lavados que han sido regados con aguas negras. La contaminación del agua de consumo por drenajes defectuosos, o por fecalismo es también un mecanismo que revierte gran importancia en la dinámica de transmisión. En la transmisión tampoco se debe de olvidar el papel que forman los fomites como pasa manos, dinero, sanitarios, juguetes, etc. Por otra parte también se ha descrito la infección adquirida mediante el contacto sexual, en particular homosexuales, que practican el fetalio y anolinguo, situación denominada hoy en día síndrome intestinal de homosexual. La transmisión es por alimento y agua contaminada por las alcantarillas, aguas negras, manipuladores de alimento y por las manos llevadas a la boca. Es más común la infección en niños que en adultos en especial de 6 a 1 0 años. Se sospecha que los animales silvestres pueden ser fuente de Giardia lamblia y capaces de infectar al ser humano. Patogenicidad
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Al
ser ingerido por un nuevo huésped, e l quiste resiste a los jugos gástricos y se
rompe en el duodeno. Los trofozoítos adosados en la mucosa intestinal actúan como barrera para absorción, presentando engrosamiento de las vellosidades intestinales, Hipercelularidad e inf lamación aguda de la mucosa. Otras causas se refieren a la competencia que e l parásito establece con el huésped en la asimilación de nutrientes a la liberación de productos tóxicos o enzimáticos. Referente a esto existen 6 teorías:
Teoría mecánica: Obstrucción de mucosa intestinal por los trofozoítos. Teoría daño a la mucosa: lesiones presentes en la mucosa intestinal, vellosidades causando irritación superficial de estas; de adherencia de trofozoítos al intestino delgado. Teoría parásito-huésped: Existe la competencia entre el huésped y el parásito por el alimento, donde este último lo absorbe de la pared del intestino delgado. Teoría falta de diferenciación celular: Ocurre una descamación del epitelio intestinal, donde las vellosidades se acumulan de trofozoítos. Teoría producción elevada de moco: El trofozoito mediante una acción mecánica va a aumentar la producción de moco intestinal obstruyendo cavidades y criptas, provocando una inflamación. Teoría cinerguisrno con otros organismos: El parasito favorece la colonización del intestino a otros organismos como bacterias La Giardia lamblia provoca un retardo en la apertura del esfínter de oddi y el la concentración vesicular, encontrándose hipertonisidad y espaticidad de las vías biliares extrahepaticas. Los síntomas son: y
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Flatulencia Distensión abdominal Náuseas Anorexia Evacuaciones abundantes y muy fétidas Pérdida de peso Retardo del crecimiento La giardiasis varia dentro de un espectro clínico muy amplio, va desde los casos que presentan diarrea con pocas evacuaciones diarias. El periodo de incubación dura un promedio de 10 días y las molestias más frecuentes son: Diarrea Náuseas Vomito Dolor de epigastrio Distensión abdominal Anorexia El cuadro diarreico puede ser agudo, crónico autolimitado, etc. Las evacuaciones contiene moco pero no sangre y ocasionalmente son de color verdoso y esteatorreicas. Aun cuando los trofozoítos atacan las células epiteliales los parásitos no invaden el tejido. La giardiasis se puede presentar en forma aguda, semiaguda, y crónica. AGUDOS: Existe un periodo de incubación corto de 5-7 días, dolor epigástrico, diarrea con salida explosiva de heces fétidas, de consistencia semiacuosa o blanda con ausencia de exudado celular y sangre, hay flatulencia y dolor abdominal, náuseas e hiporexia, normalmente en la fase aguda se resuelve en forma espontánea en una o dos semanas. SEMIAGUDA: Presentación de heces espumosas y esteatorreicas; hay flatulencia y dolor epigástrico, dicho cuadro se mantiene en una o dos semanas. CRONICA: Presencia de dolor abdominal y aumento de hiporexia, puede mantenerse con carácter de larga duración, pérdida de peso y talla, diarrea crónica. En estos casos el diagnostico etiológico requiere de una biopsia duodenal. y y y y y
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Profilaxis La mejor medida para prevenir la giardiasis es la higiene personal en la disposición de las excretas con el propósito de evitar contaminación del agua y alimento. Efectuar limpieza frecuente de los depósitos de agua potable que se utiliza para el consumo humano. Métodos de diagnóstico (coproparasitoscópicos y especiales) o Coproparasitoscópicos: método Faust (por flotación) o el método del Lugol. o Especiales Directo en fresco (trofozoito) Cucharilla rectal (trofozoito) Estudio de material obtenido por sigmoidoscopia (trofozoítos) Concentración por floculación (quistes y trofozoítos) Concentración por sedimentación o
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Importancia del parásito en nuestro medio
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o
Giardia lamblia es un protozoo más común en el humano, presentando una distribución mundial que va desde los trópicos hasta el Ártico. Aunque su prevalencia se encuentra en regiones tropicales y subtropicales, lo que de un modo indirecto viene a ser reflejo de los bajas condiciones de la higiene que guardan la mayor parte de países en desarrollo. la periodicidad de parasitosis en nuestro medio es muy variable con cifras que fluctúan entre 2-39% con una distribución por grupos de edad de 22% en recién nacidos, 30% preescolares y 20% escolares. Se calcula que en México hay 9 millones de personas parasitadas por Giardia, siendo esta protozoosis la causa más común de parasitosis intestinal. La infección ha sido encontrada con mayor frecuencia en instituciones dedicadas al cuidado de niños o psiquiátricas, en homosexuales que practican el anolinguo o felación, familias numerosas con malos hábitos higiénicos, así como cualquier situación que de modo directo o indirecto propicie la diseminación fecal. En el hospital general de México se encontró una prevalencia de 3.54% de acuerdo a las habitaciones revisadas. El periodo de un año, las condiciones socioeconómicas, la vida sexual de cada individuo son factores que afectan en forma directa para aumentar o disminuir los casos de giardiasis, además el clima y la edad son factores que pueden favorecer a la adquisición de este parásito. Las publicaciones en México de los últimos 10 años informan prevalencias de giardiasis desde 14.9% en el estado Puebla, hasta 70% de zonas suburbanas en D.F.
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Trichomonas vaginal is y
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Enfermedad o Tricomoniasis, vaginitis y uretritis Micro hábitat o Genitales y vías urinarias, en el varón se encuentran en la uretra, próstata y vesículas seminales. Características morfofisiológicas y diferencias con otras especies o Es un flagelado de forma ovoide mide de 10-23 µm de largo y 3 - 12 µm de ancho se caracteriza por ser anaerobio aereotolerante, tiene una membrana ondulante corta, cuenta con un axostilo, citostoma, blefaroplasto, núcleo elíptico, 4 flagelos corto, citoplasma granulosa y vacuolada. Existe solo como trofozoito o OTROS TRICHOMONAS: Trichomonas tenax ; se encuentra en la cavidad bucal. Trichomonas hominis; se encuentra en el intestino. Ciclo de vida ( huéspedes, mecanismos de transmisión y patogenicidad, profilaxis) Ciclo de vida o La trichomona se reproduce por división binaria en fase de trofozoito y se transmiten a través de secreciones de las distintas cavidades donde se alojan. Como no tiene forma de resistencia, se requiere la transferencia de secreciones frescas; por esto la tricomoniasis son principalmente enfermedades contagiosas. No se ha demostrado que formen quistes; solamente se ha observado la aparición de formas esféricas, inmóviles, que pueden corresponder a tricomonas degeneradas o formas quizá aptas para la transmisión, pero no están protegidas por membrana quística. Entre los Trofozoitos de los protozoarios parásitos del hombre, los de las tricomonas son los que resisten la acción osmótica del agua libre de sales. o Huéspedes El único reservorio para el parásito, es el aparato genital de los dos sexos. o Mecanismos de transmisión En el adulto la infección se adquiere casi de forma exclusiva sexual. El microorganismo se recupera de más del 85% de las parejas femeninas de varones infectados y de cerca del 40% de parejas de mujeres infectadas. Es común la infección simultánea con otras enfermedades de transmisión sexual. Una de las formas de transmisión actualmente es por fómites de los cuales pueden ser por toallas, vibradores etc. La infección neonatal se presenta en 5% en aquellos niños que nacen de madres infectadas. o Patogenicidad
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Se pueden presentar como formas clínicas: Laseudosalpingítica: leucorrea, induración de los fondos de saco vaginales y dolor pélvico y lumbar la seudocancerosa: se observa frecuentemente en menopáusicas con leucorrea mucopurulenta, estrías desangre, disuria, polaquiuria y ardor vaginal La urinaria: se presenta con uretritis y cistitis. En las niñas coneste problema predominan el prurito y la secreción vaginal.
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En las fases agudas de la infección, laleucorrea es blancoamarillenta o verdosa, y en las etapas crónicas es de color blanquecino, fétida yespumosa. El prurito vulvar puede producir irritación e insomnio; en cambio, el ardor a nivel de vaginaocasiona dispareunia. En embarazadas con la infección es frecuente observar edema y ulceracionessangrantes del cérvix. El hombre puede presentar en la fase aguda uretritis, disuria, secreción uretral yprostatitis; en la fase crónica, hay discreto prurito, secreción uretral, prostatitis, disuria, nicturia yeyaculación precoz. o
Profilaxis
El preservativo es el único método para evitar esta y otras enfermedades de transmisión sexual, el cual debe ser usado en todo momento durante la relación sexual. Mantener una buena higiene y alimentación que mantenga las defensas corporales. Métodos de diagnóstico (observación en fresco) o Observación en fresco El diagnóstico etiológico de la tricomoniasis se realiza por examen directo y en fresco de la secreciónvaginal observada al microscopio, obtenida con una pipeta de los fondos de saco vaginales laterales yposterior, debiendo tomarse en cuenta la menstruación, ya que es conveniente tomar, la muestra 4 díasantes y 6 días después de esta. Es recomendable que la muestra se tome por la mañana y antes del aseovaginal. También puede realizarse el estudio en la primera orina de la mañana, la cual se centrifuga y setoma muestra del sedimento, observándose, además de los parásitos, piocitos y células epiteliales. En elhombre, el examen debe realizarse de la secreción obtenida por la mañana antes de la primera micción.Si esto es imposible, se recurre al estudio del sedimento de orina obtenido por centrifugación o al examende la secreción uretral obtenida por masaje prostático. Importancia del parásito en nuestro medio o Aproximadamente el 20% de las mujeres en edad fértil son portadoras del parásito, pero sólo en algunas de ellas aparecen manifestaciones clínicas. Mientras que en los hombres constituye el 5 al 10% de las causas de prostatitis. La mayoría de estos últimos casos no son diagnosticados, porque en ellos la infección es generalmente leve o no produce molestia alguna. Como señaláramos la transmisión del parásito, se considera que es de tipo sexual; esta teoría se afirma en el hecho de que la edad de mayor incidencia es entre los 20 y los 40 años y por asociarse muy frecuentemente con la gonorrea. El contagio a través de objetos húmedos como esponjas y toallas utilizadas por la persona enferma también representan una vía potencial de transmisión del parásito
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Bibliografía
consultada:
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