BAB I PENDAHULUAN
Syok Syok merupakan merupakan kondisi kondisi medis medis yang yang mengancam mengancam nyawa, yaitu yaitu sindroma sindroma klinis klinis yang disebabkan disebabkan oleh adanya penghantara penghantaran n oksigen oksigen yang tidak adekuat sehingga memicu perfusi jaringan yang tidak adekuat pula. Perfusi jaringan yang tidak adekuat ini menyebabkan terganggunya metabolisme sel atau jaringan serta memicu memicu terjadi terjadiny nyaa kerusa kerusakan kan sel bahkan bahkan kegaga kegagalan lan organ organ.. Terdap erdapat at empat empat kategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributif dan syok obstruktif. 1,2 akt aktor or utam utamaa
terj terjad adin iny ya
syok syok adal adalah ah penu penuru runa nan n volu volume me plas plasma ma
intravaskula intravaskular. r. !etika terjadi penurunan penurunan volume volume intravaskula intravaskularr yang hebat maka aliran darah yang balik ke jantung jantung akan berkurang, berkurang, sehingga curah jantung akan menurun. "al yang sama juga akan terjadi apabila terdapat gangguan primer di jantung. #pabila terdapat kelemahan pada otot$otot jantung dapat mengakibatkan kontraktilitasnya tidak sempurna, sehingga tidak dapat mempompa darah dengan baik, akibatnya curah jantung menurun. Tekanan Tekanan tidak optimal untuk memompa darah dalam memenuhi kebutuhan oksigen jaringan walaupun volume sirkulasi cukup. !edua keadaan tersebut menyebabkan perfusi tidak dapat terpenuhi. 2 Pena Penata talak laksan sanaan aan pasie pasien n syok syok haru haruss dila dilaku kuka kan n secar secaraa cerma cermatt untu untuk k menghindari kerusakan organ lebih lanjut. Semua pasien harus dinilai jalan nafas, sistem sistem pernaf pernafasan asan dan sirkula sirkulasiny sinya. a. %ila %ila hal ini sudah sudah dilaku dilakukan kan dan dalam dalam kondis kondisii stabil, stabil, lanjut lanjutkan kan evalua evaluasi si sistem sistem sirkula sirkulasi si untuk untuk menilai menilai ada tidakn tidaknya ya tanda tanda syok. syok. Pemberi Pemberian an sejuml sejumlah ah cairan cairan ke dalam dalam tubuh tubuh khusus khususny nyaa pembul pembuluh uh darah vena untuk mengatasi syok dan menggantikan volume cairan yang hilang akibat akibat perdarahan perdarahan atau dehidrasi dehidrasi harus diperhatikan. diperhatikan. Perfusi Perfusi organ organ tergantun tergantung g tekana tekanan n perfus perfusii yang yang tepat, tepat, kemudi kemudian an curah curah jantun jantung g dan resiste resistensi nsi vakule vakuler r sistemik. &empertahankan perfusi darah yang memadai pada organ$organ vital merupakan tindakan yang penting untuk menyelamatkan jiwa penderita. 2
BAB II ISI 1
2.1
Definisi
Syok merupakan suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan organ$organ di dalam tubuh. "al ini berhubungan dengan dengan gangguan gangguan sirkulasi sirkulasi yang mengakibatkan mengakibatkan tidak adekuatny adekuatnyaa perfusi perfusi dan oksigenasi untuk mempertahankan metabolisme aerobik sel secara normal. Perfusi jaringan yang tidak adekuat ini menyebabkan terganggunya terganggunya metabolisme sel atau jaringan serta memicu terjadinya kerusakan sel bahkan kegagalan organ. Syok diseba disebabka bkan n oleh oleh ganggu gangguan an satu atau lebih lebih dari dari tiga tiga kompon komponen en tekana tekanan n darah darah normal yaitu volume darah rendah, disfungsi jantung dan perubahan diameter pembuluh darah.2,' Terdap rdapat at empa empatt kateg kategor orii umum umum syok syok yaitu aitu syok syok hipo hipovo volem lemik ik,, syok syok kardiogeni kardiogenik, k, syok distributif distributif dan syok obstruktif. obstruktif. Syok hipovolemik hipovolemik merupakan syok yang terjadi karena karena kehilangan kehilangan volume intravaskular intravaskular yang yang cepat dan masif. Pada s yok kardiogenik terjadi terjadi aliran darah yang tidak adekuat karena gangguan fungsi fungsi jantun jantung g yang yang biasany biasanyaa diseba disebabka bkan n oleh oleh infark infark mioka miokardi rdium um masif masif dan gang ganggu guan an iram iramaa jant jantun ung. g. Syok Syok distrib distributi utif f terja terjadi di akib akibat at vaso vasodi dila lata tasi si yang ang berlebihan dan gangguan distribusi aliran darah. Penyebab tersering syok distributif adalah syok septik. Penyebab lain meliputi syok anafilaksis dan syok neurog neurogeni enik. k. Syok obstruktif obstruktif terjadi terjadi karena karena impeda impedansi nsi pengis pengisian ian jantun jantung g yang yang adekuat, berupa obstruksi sirkulasi darah dan oksigenasi darah yang tidak adekuat. Syok Syok obstru obstrukti ktiff sering sering diseba disebabka bkan n oleh oleh obstru obstruksi ksi sirkula sirkulasi si sentral sentral misalny misalnyaa embolus embolus paru masif, tamponade tamponade perikardium, perikardium, tension pneumotoraks atau pneumotoraks atau diseksi aorta thorakalis.1,2
2.2
Etiologi
a. Syok Syok hipo hipovo vole lemi mik k Syok hip hipovol ovolem emik ik berkurangnya
volume
meru erupaka pakan n
plasma
di
syok syok
yang ang
intravaskuler.
terj terjad adii Penyebab
akib akibat at syok
hipovolemik dapat berupa perdarahan hebat (hemoragik), Sindrom Syok *engue (SS*), trauma dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat. +amun yang paling sering disebabkan oleh 2
perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal juga dengan syok hemoragik.1,' b. Syok kardiogenik Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena kerusakan jantung sehingga jantung tidak dapat memompa sejumlah darah untuk mencukupi aliran ke seluruh tubuh. #da beberapa penyebab syok kardiogenik seperti $ *isfungsi miokardium $
(gagal
memompa)
terutama
karena
komplikasi infark miokardium akut. Pengisian diastolik ventrikel yang tidak kuat, antara lain takiaritmia, tamponade jantung, tension pneumothorak, emboli
$
paru dan infark ventrikel kanan. -urah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. '
c. Syok obstruktif Syok obstruktif disebabkan oleh ketidakmampuan pasien dalam menghasilkan curah jantung yang cukup, walaupun volume intravaskuler dan kontraktilitas miokardium normal. !eadaan ini dikarenakan aliran darah keluar dari ventrikel terobstruksi secara mekanik. Penyebab utama obstruksi adalah tamponade pericardium. ' d. Syok distributif Syok distributif adalah syok yang disebabkan oleh maldistribusi volume sirkulasi darah pada tubuh. #da tiga jenis syok distributif yaitu syok anafilaktik, syok sepsis dan syok neurogenik. ' 1. Syok anafilaktik Syok anafilaktik adalah kejadian akut yang berpotensi fatal di mana terjadi reaksi sistem multiorgan yang disebabkan oleh perilisan mediator kimia dari sel mast dan basofil. %anyak pemicu yang menyebabkan terjadinya syok anafilaktik. &akanan adalah pemicu yang paling umum terutama kacang. Selain makanan, terdapat obat$ obatan (antibiotik, anestesi lokal, analgesik, opiate, dektran, dan media kontras), produk$produk biologis (darah, venom, vaksin, ekstrak alergen), pengawet dan at adiktif (metabisulfite, &S/) dan lain$lain (lateks dan idiopatik) 3
2.
Syok sepsis Syok sepsis tetap menjadi penyebab utama kesakitan dan kematian dalam berbagai kasus. 0nfeksi saluran pernapasan dan saluran pencernaan merupakan tempat yang paling sering terjadi sepsis, diikuti oleh saluran kemih dan infeksi jaringan lunak. Setiap sistem organ cenderung terinfeksi oleh patogen tertentu. Syok sepsis disebabkan oleh beberapa hal yaitu bakteri gram positif, bakteri gram negatif, parasit dan jamur. +amun, penyebab paling sering adalah bakteri. %akteri gram positif adalah organisme utama yang menyebabkan sepsis. alu bakteri gram negatif menjadi
patogen penting yang menyebabkan sepsis berat dan syok sepsis. '. Syok neurogenik Syok neurogenik adalah jenis syok distributif dimana terjadi suatu keadaan hilangnya tonus otonom secara tiba tiba akibat dari cedera tulang belakang. Syok neurogenik disebabkan oleh adanya disfungsi sistem saraf otonom dengan disfungsi ganglia simpatis paravertebral yang menginervasi segmen torakolumbal , dimana bagian
ini
merupakan
persarafan
yang
berfungsi
untuk
mempertahankan tonus pembuluh darah perifer. Syok neurogenik disebabkan oleh adanya cedera tulang belakang, anestesi umum atau spinal, luka, dan kecemasan. Pasien dengan cedera tulang belakang bagian servikal lebih mungkin untuk berkembang menjadi syok neurogenik.
2.3
Patofisiologi
Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu 3 1. Cardiac output (curah jantung) &erupakan volume darah yang dipompakan oleh jantung dari ventrikel kiri maupun ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac output dapat dihitung dengan rumus stroke volume x heart rate. Sehingga cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung dalam 1 menit. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh cardiac output , jika terdapat penurunan yang 4
penyebabnya bisa karena aritmia atau #&0 (acute myokard infark ) maka volume darah yang dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun sehingga jaringan di seluruh tubuh mengalami hipoperfusi. 2. Vascular perubahan resistensi vascular Tonus vaskular diregulasi oleh $ #ktivitas tonus simpatis. $ !atekolamin sistemik yang berperan dalam sistem saraf simpatis. $ Myogenic factor yang berperan dalam menjaga aliran darah tetap konstan ketika terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusi. $ Substansi yang berperan sebagai vasodilator. '. "umoral renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor . aktor$faktor yang mempengaruhi mikrosirkulasi yaitu $ #danya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler. $ !oagulasi intravaskuler. $ #danya vasokontriksi pada pembuluh darah prekapiler dan postkapiler $ #danya hipoksia yang menyebabkan vasodilatasi artriola venokontriksi
kehilangan cairan intravaskuler
meningkatnya permeabilitas
intrakapiler edema jaringan.
Terdapat 3 tahapan dalam proses terjadinya syok yang berlangsung secara progresif dan berkelanjutan, yaitu 3 1.
0nisial *alam tahap ini terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan tidak cukupnya oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme seluler. !eadaan hipoksia ini menyebabkan terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. "al ini terjadi "al ini terjadi karena ketika tidak adanya oksigen, maka proses masuknya piruvat pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga terjadi penimbunan piruvat. Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan laktat yang menyebabkan keadaan asidosis laktat. 3
2.
!ompensatori Tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan dalam kondisi normal meliputi neural, humoral dan biokimia. #sidosis yang terjadi 5
dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan untuk mengeluarkan -42 dari dalam tubuh, karena secara tidak langsung -42 berperan dalam keseimbangan asam basa dengan cara menurunkan p" dalam darah. *engan demikian ketika -42 dikeluarkan melalui hiperventilasi dapat menaikkan p" darah didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis yang terjadi. 3 Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas tertentu dideteksi oleh baroreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan menghasilkan norepinefrin dan epinefrin. +orepinefrin berperan dalam vasokonstriksi pembuluh darah namun memberikan efek yang ringan pada peningkatan denyut jantung. Sedangkan epinefrin memberikan efek secara dominan pada peningkatan denyut jantung dan memberikan efek yang ringan terhadap vasokonstriksi pembuluh darah. *engan demikian kombinasi efek keduanya dapat berdampak terhadap peningkatan tekanan darah. Selain dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, 5## (renin angiotensi aldosteron) juga teraktivasi dan terjadi juga pelepasan hormon vasopressor atau #*" (anti diuretic hormon) yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan urine output . 3 '.
Progresif !etika syok tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai mengalami kegagalan. Pada stadium ini, asidosis metabolik semakin parah, otot polos pada pembuluh darah mengalami relaksasi sehingga terjadi penimbunan darah dalam pembuluh darah. "al ini mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dikombinasikan dengan lepasnya histamin yang mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. "al ini mengakibatkan konsentrasi dan viskositas darah menjadi meningkat dan dapat terjadi penyumbatan dalam aliran darah sehingga berakibat terjadinya kematian jaringan. 3
3.
5efraktori Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan syok menjadi ireversibel. !ematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok
6
menjadi irevesibel karena #TP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin ketika terjadi kekurangan oksigen dalam sel. #denosin yang terbentuk mudah keluar dari sel dan menyebabkan vasodilatasi kapiler. #denosin selanjutnya ditransformasi menjadi asam urat yang kemudian diekskresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia$ sia karena sudah tidak ada adenosin yang dapat difosforilasi menjadi #TP. 3 Pada syok hipovolemik paling sering disebabkan oleh perdarahan mukosa saluran cerna dan trauma berat. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh menurunnya volume cairan intravaskular diikuti dengan penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. 5espon yang dihasilkan jantung berupa takikardia namun respon ini dapat terjadi minimal pada orang tua atau karena pengaruh obat$obatan. /ejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan syok namun tekanan darah dan diuresis tidak banyak terganggu pada syok hipovolemik yang ringan. 1,2 Syok kardiogenik merupakan gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Proses yang mendasari syok kardiogenik terjadinya depresi kontraktilitas miokard menyebabkan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. 6ang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 378 atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot pada ventrikel kiri juga ditemukan daerah$daerah nekrosis fokal di seluruh ventrikel. +ekrosis fokal diduga akibat dari ketidakseimbangan yang terus$menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. ',3 Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu. 9entrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa 7
dan
tidak
mampu
menyediakan
curah
jantung
yang
memadai
untuk
mempertahankan perfusi jaringan. /angguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. #kibatnya terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner yang lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia. ' Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi bakteri gram negatif yang berada dalam darah (endotoksin). Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. "al ini dapat disebabkan karena penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus dan penurunan tahapan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. 3 Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi hipotensi dan terjadi reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splanikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. 5eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. #danya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. /ambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. ',3 Pada syok anafilaktik terjadi reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi hipersensitivitas tipe 0) yaitu reaksi antara antigen spesifik dan antibodi spesifik (0g:) yang terikat pada sel mast. Sel mast dan basofil akan mengeluarkan mediator yang
mempunyai pengaruh pada organ
target seperti
sistem
kardiovaskular, traktus respiratorius, gastrointestinalis dan kulit. *i dalam tubuh sel yang mengandung histamin dalam jumlah besar adalah sel gaster, trombosit, sel mast dan basofil. Pada sel mast dan basofil, histamin disimpan dalam lisosom dan dilepaskan melalui degranulasi setelah perangsang yang cukup. "istamin bereaksi pada banyak organ target melalui reseptor "1 dan "2. 5eseptor "1 terdapat terutama pada sel otot polos bronkioli dan vaskular, sedangkan reseptor
8
"2 terdapat pada sel parietal gaster. Pengaruh fisiologik histamin pada manusia dapat dilihat pada berbagai organ. "istamin dapat menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Pada sistem vaskular menyebabkan dilatasi venula kecil, sedangkan pada pembuluh darah yang lebih besar menyebabkan konstriksi karena kontraksi otot polos. Perubahan vaskular ini menyebabkan respons wheal-flare (triple respons dari ewis) dan bila terjadi sel sistemik dapat menimbulkan hipotensi, urtikaria dan angioedema. Pada traktus gastrointestinalis histamin meningkatkan sekresi mukosa lambung dan bila pelepasan histamin terjadi sistemik maka aktivitas usus polos dapat meningkat menyebabkan diare dan hipermotilitas.;
2.4
Manifestasi Klinis dan Diagnosis
&anifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi ',< 1. Sistem pernafasan nafas cepat dan dangkal. 2. Sistem sirkulasi ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai '78. '. Sistem saraf pusat keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar. 3. Sistem pencernaan mual, muntah. ;. Sistem ginjal produksi urin menurun. <. Sistem kulit=otot turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering. >. 0ndividu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.
2.3.1
Syok "ipovolemik &enurut Beecher , syok hipovolemik dibagi atas 3 derajat berdasarkan
perkiraan hilangnya darah stimated Blood !oss "B!# yang digambarkan pada laki$laki dewasa >7 kg %% (tabel 1). 3,< Tabel 1. *erajat "ipovolemi %erdasarkan :%3,< 9
2.3.2
Syok !ardiogenik !egagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan
primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung semenit, berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme jantung. <,>
Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan gejala klinis syok hipovolemik, disertai adanya disritmia, bising jantng, gallop! "anda a#al iskemi jantng akt yait nyeri dada, sesak na$as, dia$oresis, gelisah dan ketaktan, nausea dan vomiting dan ganggan sirklasi lanjt menimblkan berbagai dis$ngsi end organ! %dema par diketahi dengan kelhan sesak na$as, sianosis sentral, terdapat ronkhi par, krepitasi perikardial
atapn
kardiogenik
syok
wheezing! selain
&eberapa
iskemia
tipe
miokard
penyebab
antara
lain'
kardiomiopati, aorta stenosis, aorta regrgitasi, stenosis mitral, regrgitasi mitral dengan pemeriksaan klinis masing(masing sesai tabel!<,? !omponen utama syok kardiogenik adalah gangguan fungsi ventrikel kiri, bukti kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan dan tidak adanya hipovolemia atau sebab$sebab lainnya. &enurut Myocardial $nfarction %esearch
1)
&nits of the 'ational (eart, lung, and Blood $nstitute , syok kardiogenik ditandai oleh hal $ hal sebagai berikut <,> 1. Tekanan arteri sistolik @ A7 mm"g atau '7 sampai <7 mm"g dibawah batas sebelumnya. 2. #danya penurunan aliran darah ke organ$organ utama yang ditandai oleh produksi urine @ 27 ml=jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urine, vasokontriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab dan terganggunya fungsi mental. '. 0ndeks jantung @ 2,1 =(menit=m2). 3. %ukti$bukti gagal jantung kiri dengan peningkayan tekanan baji kapiler paru$paru (P-BP) 1? sampai 21 mm"g. Tabel 2. %eberapa Penyebab Syok !ardiogenik <
2.3.'
Syok 4bstruktif /ejala klinis syok obstruktif tampak hampir sama dengan syok
kardiogenik dan hipovolemik. /ejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya, yang sering terjadi adalah tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksi arterioventrikuler dan tension pneumothoraC. > aal jantung pada fase permulaan normal, tetapi terdapat penurunan venous return karena obstruksi. Pada fase selanjutnya akan tampak kelelahan, cemas, sinkop, pucat, berkeringat dingin, hipotensi, takikardi, angina, distres respirasi, pulsus paradoksus (turunnya tekanan sistolik 17 mm"g pada inspirasi spontan) serta pernafasan !ussmaul. /ejala ini akan berlanjut sebagai tanda$tanda akut kor pulmonal dan payah jantung kanan yaitu pulsasi vena jugularis, gallop, bising pulmonal dan aritmia.3,< !arakteristik manifestasi klinis tamponade jantung yaitu suara jantung menjauh, pulsus altemans, D9P selama inspirasi. Sedangkan :mboli pulmonal dispneu mendadak, nyeri dada substernal, disritmia jantung, gagal jantung kongesti, pada pemeriksaan :!/ terdapat strain ventrikel kanan. ?
11
2.3.3 Syok *istributif a. Syok Septik /ejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan sepsis sendiri yaitu berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (S05S) dimana terdapat dua gejala atau lebih 1. Temperatur E'? - atau @ '< -, 2. (eart rate EA7C=mnt, '. rekuensi nafas E27C=mn atau Pa-42 @ 3,' kPa, 3. eukosit E12.777 sel=mm atau @ 3777 sel=mm atauE178 bentuk imatur. <,> Syok septik adalah sindroma sepsis disertai hipotensi dan gangguan perfusi. Tekanan sistolik @ A7 mm"g atau turun E 37 mm"g dari tekanan basal tanpa sebab jelas. Terdapat dua fase sindroma klinis yaitu warm syok dan cold syok (tabel ').<,> Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 23 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun. /ejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. -urahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun. Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru$paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun. ',<,> /ejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun$naik. Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. %ila syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan adalah ginjal yang ditandai dengan produksi air kemih berkurang, paru$paru yang ditandai gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah serta jantung yaitu penimbunan cairan dan pembengkakan.< Tabel '. /ejala Syok Septik &enurut ase <
12
b. Syok #nafilaktik Syok anafilaktik adalah hipotensi yang merupakan bagian dan sindroma klinis reaksi imunologis antibody-mediated bersifat sistemik. /ejala klinis timbul setelah kontak dengan antigen dari beberapa detik sampai beberapa jam dengan manifestasi klinis yang berbeda$beda dalam berat ringannya, lama serangan maupun perjalanan penyakitnya (dapat mengenai satu sistem atau lebih). Tingkat keparahan klinis tergantung pada rute masuknya dan dosis antigen. ; :fek klinis anafilaktik mengenai sistem pernafasan dan sistem sirkulasi. Terjadi edem hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan bronkiolus, disertai hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini menyebabkan spasme dan obstruksi jalan nafas akut dengan gejala dispneu, whee)ing dan gagal nafas akut. &ediator terpenting syok anafilaksis adalah histamin, menyebabkan vasodilatasi arteriol, dan peningkatan permiabilitas vaskuler sehingga terjadi hipotensi. "al ini diperberat dengan adanya angioedem yang terjadi di kulit ( flushing , urtika, eritema) dan organ visera. Turunnya perfusi koroner akibat hipotensi ataupun pacuan reseptor " (histamin) pada arteri koroner juga akan menimbulkan spasme arteri dan depresi myokard dengan gejala angina dan takikardi.;,< :fek substansi mediator primer pada rangkaian konstriksi otot polos menyebabkan gangguan sistem gastrointestinal berupa nausea, vomiting, kram abdomen dan diare. Pada sistem renal timbul gejala hematuri yang disebabkan proses hemolisis. #kibat syok lebih lanjut adalah gangguan perfusi ke SSP menyebabkan turunnya kesadaran. #pabila masuk pada fase syok maka akan memberikan gejala seperti syok hipovolemik. !ematian disebabkan oleh keadaan syok ataupun obstruksi jalan nafas.;,<
13
b. Syok +eurogenik Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord in*ury. "ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Fuadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. !arena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. < 2.5
Manae!en S"o# Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan
disfungsi organ$multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok, manajemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik, kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama adalah kristaloid (5inger laktat=5inger asetat) disusul darah pada syok perdarahan. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan diagnosis etiologi. *iagnosis awal etiologi syok adalah essensial, kemudian terapi selanjutnya
tergantung
etiologinya.',<,> Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi
parameter
hemodinamik melalui resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel. Tata laksana utama pengelolaan adalah berdasarkan Basic !ife Support dan +dvanced life Support, kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar penyakit yang mendasari syok. #rah utama pengelolaan dimulai dari kontrol jalan nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia, serta pemberian obatobat inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya pompa jantung, obat$ obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler. ' 2.;.1
Syok "ipovolemik
14
Pada hipovolemia, cairan yang hilang berasal dari cairan ekstraseluler (intravaskuler dan interstisium) oleh karena cairan yang hilang adalah cairan isotonik. *alam keadaan normal, osmolaritas cairan interstisium dan intravaskuler adalah sama, maka penghitungan cairan yang hilang didasarkan pada persen berkurangnya plasma (cairan intravaskular). Tujuan utama adalah restorasi volume intravaskuler dengan target optimalkan tekanan darah , nadi, dan perfusi organ. %ila hipovolemi telah teratasi baru boleh diberikan vasoaktif agent (dopamine, dobutamine).< a. Penatalaksanaan Gmum 1.
etakkan pasien pada posisi telentang
2.
%eri oksigen sebanyak ; 17 =menit dengan kanula nasal atau sungkup muka
'.
akukan kanulasi vena tepi dengan kateter no.1< atau 13 perkutaneus atau vena seksi. !alau perlu jumlah kanulasi vena 2 ' tergantung pada tingkat kegawatan syok. !anulasi dapat dilakukan pada $ 9ena safena magna. $ 9ena basilika. /unakan kateter panjang untuk mancapai dan mengukur tekanan vena sentral. $ 9ena femoralis. !anulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus dicegah karena mungkin vena$vena besar kolaps dan mudah terjadi komplikasi pneumotoraks dan atau hematotoraks. !edua komplikasi dapat memperberat kondisi pasien bahkan kematian.
3.
%eri infus dengan cairan kristaloid atau koloid. Tujuan utama terapi adalah untuk memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin. Pada perdarahan kelas 0 dan 00 terapi cairan berupa kristaloid
sedangkan
untuk
perdarahan
kelas
000
dan
09
dipertimbangkan untuk transfusi darah. 1,2,<
b. &onitor 5esusitasi 1.
Penentuan resusitasi
15
Pemberian cairan parenteral pada resusitasi syok hipovolemik sebaiknya dituntun oleh parameter fisiologik penting dan bukan oleh suatu formula. Petunjuk bahwa resusitasi berhasil antara lain Tekanan 9ena Sentral (T9S) mendekati nilai normal ('$? cm "24), diuresis di atas 7,; ml=kg%%=jam, kesadaran membaik, perfusi perifer membaik dan curah jantung meningkat (curah jantung normal H ',; =menit, tensi mendekati normal, nadi teraba baik). 1,2,< $
Tekanan 9ena Sentral (T9S) dan tekanan baji kapiler paru (T%!P) Pengukuran T9S pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk menuntun dan mengetahui keberhasilan resusitasi. Pada individu sehat, T9S dapat dipakai sebagai ukuran tekanan atrium kiri tidak langsung, kecuali terdapat penyakit kardiorespirasi seperti gagal jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif menahun. *alam hal ini pengukuran tekanan atrium kiri atau T!%P lebih mencerminkan keadaan sebenarnya, hanya amat disayangkan pengukuran T!%P tidak praktis untuk keadaan gawat darurat. Pada syok ringan sampai sedang, nilai T9S sampai 1; cm "24 umumnya dapat ditoleransi oleh pasien. Tetapi pada syok berat yang telah disertai dengan kebocoran endotel kapiler, T9S harus dipertahankan pada batas '$? cm "24 karena kelebihan cairan intravaskular dapat memperberat edema intertitial terutama pada jaringan paru.
$
*iuresis &erupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama aliran darah ginjal. *iuresis harus dipertahankan minimal 7,; ml.kg=jam.
$
ain$lain !eberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Gntuk itu umumnya digunakan indikator klinis termasuk #nalisis /as *arah (#/*), pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen yang hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar.1,2,<
16
2.
Tanda$tanda kegagalan resusitasi $
T9S dan diuresis yang meningkat di atas normal. "al ini menunjukkan kelebihan cairan intra vaskular dan harus segera dikurangi.
$
T9S dan diuresis masih di bawah normal. "al ini menunjukkan kekurangan cairan intra vaskular dan perlu ditambah.
$
T9S meningkat, diuresis menurun. Perlu mengukur T%!P dan curah jantung untuk penentuan terapi lebih lanjut. 1,2,<
'.
:valuasi terapi :valuasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter
fisiologik sebagaimana yang telah dianjurkan terdahulu. Tambahan evaluasi antara lain1,2,< $ Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 1;$ '7 menit. $ Pengukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. 0ngat bahwa syok berat atau berlanjut sering disertai nekrosis tubular akut dan kegagalan ginjal. 2.;.2
Syok 4bstruktif 5esusitasi dibutuhkan
agen
volume
akan
inotropik
memperbaiki
untuk
pengisian
meningkatkan
cardiac
ventrikel, output .
Selanjutnya terapi definif adalah intervensi operatif. Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan segera dihilangkan. <,> a. Pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk tamponade jantung. b. *ekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada pneumothoraC tension. c. *ukungan ventilasi dan jantung, mungkin thrombolisis, dan mungkin prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru. < 2.;.'
Syok !ardiogenik Tujuan utama adalah memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi. %ila Cardiac utput (-4)* Blood ressure (%P)* Sistemic Vascular %esistance (S95)+ beri dobutamine ;Ig=kg=min. Pada keadaan 17
tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik dan vasopresor yaitu nor$ epinephrine. < a. 4ptimalkan prabeban dengan infus cairan. Gntuk mencegah kelebihan b.
cairan dan udem paru perlu dilakukan monitoring T9S atau T%!P. 4ptimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan, seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. *apat dipakai dobutamin,
c.
amrinone dan obat vasoaktif lain. Sesuaikan pasca beban untuk memaksimalkan -4. *apat dipakai vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan S95 rendah. Pasien syok kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan S95, tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah. *apat
2.;.3
d. e.
dipakai nitroprusside dan nitroglycerin. *iberikan diuretik bila jantung dekompensasi. !ateterisasi arteri pulmonal dianjurkan dipasang untuk penunjuk
f.
terapi. Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati.<,?
Syok *istributif a. Pada S05S dan sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan pressor untuk mencapai Mid +rterial ressure (&#P) optimal. Sering terjadi pressor dimulai sebelum prabeban adekuat tercapai. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan prabeban. b.
*ilakukan juga pengobatan kausal dari sepsis. Gntuk syok neurogenik, Setelah mengamankan jalan nafas dan resusitasi cairan, guna meningkatkan tonus vaskuler dan mencegah bradikardi diberikan +orepinefrin. :pinefrin berguna meningkatkan tonus vaskuler tetapi akan memperberat bradikardi, sehingga dapat ditambahkan dopamin dan efedrin. #gen antimuskarinik atropin dan glikopirolat juga dapat untuk mengatasi bradikardi. Terapi definitif adalah stabilisasi &edulla spinalis yang terkena.<,> arly .oal /irected 0herapy (:/*T) merupakan penatalaksanaan
pasien dengan sepsis berat dan syok septik, yang bertujuan memperbaiki penghantaran oksigen ke jaringan, dalam jangka waktu tertentu. 0ntervensi
18
untuk meningkatkan curah jantung meliputi resusitasi cairan untuk meningkatkan preload ,
pemberian
inotropik
untuk
memperbaiki
kontraktilitas jantung, serta pemberian vasopresor (atau vasodilator) untuk optimalisasi afterload . !onten oksigen arterial dapat ditingkatkan dengan transfusi acked %ed Cell (P5-) dan meningkatkan Sa4 2 dengan terapi oksigen.A
/ambar 1. #logaritme Penatalaksanaan Syok Sepsis A 2.;.;
Syok #nafilaktik Tujuan utama adalah 1. mencegah efek mediator dengan menghambat
sintesis dan pelepasan mediator serta blokade receptor, 2. &engembalikan fungsi organ dan perubahan patofisiologi akibat mediator. Prioritas tindakan utama adalah membebaskan jalan nafas dan memelihara ventilasi adekuat akibat adanya obstruksi jalan nafas. Tindakan invasif seperti intubasi endotrakeal dan cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat dilakukan. !eadaan hipovolemi diatasi dengan cairan koloid atau kristaloid sekaligus memperbaiki keadaan asidosis.< a. "entikan obat=identifikasi
obat yang
diduga menyebabkan
reaksi
anafilaksis. b. TorniFuet, pasang torniFuet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan. longgarkan torniFuet 1$2 menit tiap 17 menit. c. Posisi, tidurkan dengan posisi kaki dinaikkan '7$37 o. %ila pasien tidak sadar lakukan manuver tripel. 19
d. Pemasangan jalur intravena. e. "enti nafas=jantung lakukan 5esusitasi Dantung Paru (5DP). f. Pemasangan pipa endotrakea=trakeostomi=krikotiotomi. g. Persiapan defibrilator. h. #drenalin (epinefrin) atau noradrenalin (norepinefrin) dengan dosis $
0ntravena adrenalin '$;ml larutan 117.777 (7,'$7,; mg) 09. +oradrenalin 7,1 ml=kg%% larutab 117.777 09.
$
0ntramuskular=subkutan adrenalin 7,'$7,; ml larutan 117.777 (7,'$7,; mg) im=sk. +oradrenalin 7,71 ml=kg%% larutan 11777 im=sk.*osis ulangan sesuai keperluan, setiap ;$17 menit.
i.
#minofilin Gntuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. *osis awal ; mg=kg%% diberikan selama 1;$27 menit (diencerkan dalam 27 ml dekstrosa ;8). *osis pemeliharaan 7,< mg=kg%%=jam.;,<
2.;.<
Terapi -airan Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian. Gntuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. -airan itu termasuk
air
dan elektrolit.
Tujuan terapi
cairan
bukan
untuk
kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas. 1,2 Gmumnya terapi cairan yang dapat diberikan berupa cairan kristaloid dan koloid atau kombinasi keduanya. -airan kristaloid adalah cairan yang mengandung air, elektrolit dan atau gula dengan berbagai campuran. -airan ini bisa isotonik, hipotonik, dan hipertonik terhadap cairan plasma. Sedangkan cairan koloid yaitu cairan yang berat molekul nya tinggi. 1,2,<
$ai%an #%istaloid
a.
-airan "ipotonik
2)
-airan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer. 4leh karena itu penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan intraseluler seperti pada dehidrasi kronik dan pada kelainan keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi yang disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes insipidus. -airan ini tidak dapat digunakan sebagai cairan resusitasi pada kegawatan. -ontohnya deCtrosa ;8. b.
-airan 0sotonik -airan isotonik terdiri dari cairan garam faali (+a-l 7,A8), ringer laktat dan plasmalyte. !etiga jenis cairan ini efektif untuk meningkatkan isi intravaskuler yang adekuat dan diperlukan jumlah cairan ini 3C lebih besar dari kehilangannya. -airan ini cukup efektif sebagai cairan resusitasi dan waktu yang diperlukanpun relatif lebih pendek dibanding dengan cairan koloid.
c.
-airan "ipertonik -airan ini
mengandung
natrium
yang
merupakan ion
ekstraseluler utama. 4leh karena itu pemberian natrium hipertonik akan menarik cairan intraseluler ke dalam ekstra seluler. Peristiwa ini dikenal dengan infus internal. *isamping itu cairan natrium hipertonik mempunyai efek inotropik positif antara lain mevasodilatasi pembuluh darah paru dan sistemik. -airan ini bermanfaat untuk luka bakar karena dapat mengurangi edema pada luka bakar, edema perifer dan mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya +a-l '8. 1,2,< %eberapa contoh cairan kristaloid 1,2,< a. 5inger aktat (5) arutan yang mengandung konsentrasi +atrium 1'7 m:F=, !alium 3 m:F=l, !lorida 17A m:F=l, !alsium ' m:F=l dan aktat 2? m:F=. aktat pada larutan ini dimetabolisme di dalam hati dan sebagian kecil metabolisme juga terjadi dalam ginjal. &etabolisme ini akan terganggu pada penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati. aktat dimetabolisme menjadi piruvat kemudian dikonversi menjadi -42 dan "24 (?78 dikatalisis oleh enim piruvat 21
dehidrogenase) karboksilase).
atau !edua
glukosa proses
(278 ini
dikatalisis akan
oleh
piruvat
membentuk
"-4'.
Sejauh ini 5inger aktat masih merupakan terapi pilihan karena komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi elektrolit plasma. -airan ini digunakan untuk mengatasi kehilangan cairan ekstra seluler yang akut. -airan ini diberikan pada dehidrasi berat karena diare murni dan demam berdarah dengue. Pada keadaan syok, dehidrasi atau *SS pemberiannya bisa diguyur. b. 5inger #setat -airan ini mengandung +atrium 1'7 m:F=l, !lorida 17A m:F=l, !alium 3 m:F=l, !alsium ' m:F=l dan #setat 2? m:F=l. -airan ini lebih cepat mengoreksi keadaan asidosis metabolik dibandingkan 5inger aktat, karena asetat dimetabolisir di dalam otot, sedangkan laktat di dalam hati. aju metabolisme asetat 2;7 377 m:F=jam, sedangkan laktat 177 m:F=jam. #setat akan dimetabolisme menjadi bikarbonat dengan cara asetat bergabung dengan ko$enim # untuk membentuk asetil ko$#., reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko$# sintetase dan mengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. -airan ini bisa mengganti pemakaian 5inger aktat. c. /lukosa ;8, 178 dan 278 arutan yang berisi *eCtrosa ;7 gr=liter , 177 gr=liter , 277 gr=liter.A /lukosa ;8 digunakan pada keadaan gagal jantung sedangkan /lukosa 178
dan
278
digunakan pada
keadaan
hipoglikemi , gagal ginjal akut dengan anuria dan gagal ginjal akut dengan oliguria . d. +a-l 7,A8 -airan fisiologis ini terdiri dari 1;3 m:F= +atrium dan 1;3 m:F= !lorida, yang digunakan sebagai cairan pengganti dan dianjurkan sebagai awal untuk penatalaksanaan hipovolemia yang disertai dengan hiponatremia, hipokloremia atau alkalosis metabolik. -airan ini digunakan pada demam berdarah dengue dan renjatan kardiogenik juga pada sindrom yang berkaitan dengan kehilangan
22
natrium seperti asidosis diabetikum, insufisiensi adrenokortikal dan luka bakar. Pada anak dan bayi sakit penggunaan +a-l biasanya dikombinasikan dengan cairan lain, seperti +a-l 7,A8 dengan /lukosa ; 8.
$ai%an Koloid
Denis$jenis cairan koloid adalah1,2,< a. #lbumin Terdiri dari 2 jenis yaitu 1. #lbumin endogen. #lbumin endogen merupakan protein utama yang dihasilkan dihasilkan di hati dengan berat molekul antara <<.777 sampai dengan
7. deCtran >7 mempunyai berat molekul >7.777 (2;.777$12;.777). Sediaannya terdapat garam
dalam fisiologis.
konsentrasi
*eCtran
ini
lebih
<8 lambat
dalam dieksresikan
dibandingkan deCtran 37. 4leh karena itu deCtran >7 lebih efektif sebagai
volume ekspander
dan
merupakan
pilihan
terbaik
dibadingkan dengan deCtran 37. *eCtran 37 mempunyai berat molekul 37.777 tersedia dalam konsentrasi 178 dalam garam fisiologis atau glukosa ;8. &olekul kecil ini difiltrasi cepat oleh ginjal dan dapat memberikan 24
efek diuretik ringan. Sebagian kecil dapat menembus membran kapiler dan masuk ke ruang intersisial dan sebagian lagi melalui sistim limfatik kembali ke intravaskuler. Pemberian deCtran untuk resusitasi cairan pada syok dan kegawatan
menghasilkan
perubahan
hemodinamik
berupa
peningkatan transpor oksigen. -airan ini digunakan pada penyakit sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom. !omplikasi antara lain payah ginjal akut, reaksi anafilaktik dan gangguan pembekuan darah.
;. /elatin -airan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi terutama pada orang dewasa dan pada bencana alam. Terdapat 2 bentuk sediaan yaitu
(
&odified luid /elatin (&/)
(
Grea %ridged /elatin (G%/)
!edua cairan ini punya berat molekul ';.777. !edua jenis gelatin ini punya efek volume expander yang baik pada kegawatan. !omplikasi yang sering terjadi adalah reaksi anafilaksis. Pemilihan cairan sebaiknya berdasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit dan kelainan metabolik yang ada. Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis 5inger aktat.2,< Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting untuk syok hipovolemik
dan
distributif.
Pemberian
cairan
secara
09
akan
memperbaiki volume darah yang bersirkulasi, menurunkan viskositas darah, dan meningkatkan alirah darah vena sehingga memperbaiki curah jantung. arutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid, dan darah. -airan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. !euntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. !elebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat 25
berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah. 2,< Pada syok obstruktif manajemen bertujuan untuk menghilangkan sumbatan.
Pemberian
cairan
kristaloid
isotonik
dilakukan
untuk
mempertahankan volume intravaskular, namun terapi definitifnya adalah pembedahan untuk mengatasi obstruksi yang terjadi. 1,2 Pada syok kardiogenik, terapi cairan yang terlalu cepat akan berakibat fatal karena akan meningkatkan beban kerja jantung yang selanjutnya akan membahayakan sirkulasi. Pada syok distributif, volume darah yang bersirkulasi tidak adekuat disebabkan oleh vasodilatasi perifer sehingga terapi cairan tetap diperlukan. #pabila hipotensi tetap terjadi walaupun telah dilakukan terapi cairan yang cukup maka dibutuhkan pemberian vasopressor.1,2 Terapi resusitasi cairan dinyatakan berhasil dengan menilai perbaikan outcome hemodinamik klinis seperti1,2 1. &#P (mean arterial pressure) J<; mm"g 2. -9P (central venous pressure) ?$12 mm"g '. &rine utput 1 7,; m=kg%%=jam 3. Central venous "vena cava superior ) atau mixed venous oxygen saturation 1 >78 ;. Status mental normal
2.& P%ognosis
Syok perlu didiagnosa dan diterapi secara dini, makin dini diketahui dan diberikan terapinya maka makin baik prognosanya. Pada stadium lanjut syok menyebabkan kegagalan fungsi pada beberapa organ
2multiple organ failure23
*apat terjadi keadaan yang disebut syok lung, syok kidney, syok liver dan sebagainya, bila demikian keadaannya atau kondisinya maka kemungkinan hidup penderita adalah minimal. Sedangkan untuk syok kardiogenik secara keseluruhan prognosis buruk.<,>
26
27
BAB III PENU'UP
Syok merupakan suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan organ$organ di dalam tubuh. "al ini berhubungan dengan gangguan sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk mempertahankan metabolisme aerobik sel secara normal. Terdapat empat kategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributif dan syok obstruktif. Syok perlu didiagnosa dan diterapi secara dini, makin dini diketahui dan diberikan terapinya maka makin baik prognosanya. Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan disfungsi organ$multipel dan kematian. Tujuan utama pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel. Pengelolaan syok sesuai dengan kaidah basic life support dan advanced life support dilanjutkan dengan dengan titik penekanan terapi pada karakteristik klinis masing$masing syok.
28
DA('A) PUS'AKA
1. /utierre /, 5eines "*, Bulf$/utierre &:. -linical review hemorrhagic shock. Crit Care. 2773 4ct. ?(;)'>'$?1. 2. Bilson &, *avis *P, -oimbra 5. *iagnosis and monitoring of hemorrhagic shock during the initial resuscitation of multiple trauma patients a review. 4 merg Med . 277' &ay. 23(3)31'$22. '. -how D, %aker !, and %igatello &. "ypotension and shock in critical care handbook of the &assachusetts, 'th :dited by, ippincott Billiam K BilkinsLp.13;1;?. 3. -andido !.*, 1AA<. Shock pathophysiology and *iagnosis in physiologic and Pharmacologic bases of anesthesia, edited by Billiams K Bilkins, Pennsylvania,p.2;;<>. ;. 5usnak, -saba. M#naphylaCis and #naphylactoid 5eactions # /uide to Prevention, 5ecognition, and :mergent Treatment.N ostgraduate Medicine 111 (2772) 1$3. <. Suryono, %ambang. *iagnosis dan Penatalaksanaan Syok pada *ewasa., Clinical &pdates mergency Cases (277?) 33$<7. >. &ansjoer, #rif, dkk. 5apita Selekta 5edokteran, jilid 1, ed '. 2771. Dakarta &edia #esculapius. ?. *obb /.D., 1AA>. -ardiogenic Shock, 0ntensive -are &anual, 3th :d., %utterworth "einemann, G.!., p. 13<$1;1. A. 5ivers :, +guyen %, "avstad S, 5essler D, &uin #, !noblich %, dkk. :arly goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. +:D&. 2771L'3;1A.
29
