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Síncope — Epidemiologia e Mecanismos Fisiopatológicos

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Pedro Brugada Andrés Ricardo Pérez Riera José Carlos Pachón Mateos

CONCEITO

Síncope é uma perda súbita e momentânea da consciência e do tônus postural, seguida de recuperação espontânea, sem seqüelas neurológicas. A diferença entre síncope e morte súbita é que na primeira o paciente se recupera sem a necessidade de manobras de ressuscitação. EPIDEMIOLOGIA

A síncope é um sintoma freqüente mesmo na população aparentemente normal. Apesar de ocorrer em todas as idades, 80% dos pacientes apresentam mais de 65 anos. Nestes, em 30%, o sintoma é recorrente. É responsável por um de cada 2.000 consultas pediátricas de emergência. Tem incidência de 6% por ano na população de idosos asilados e está presente na história clínica de até 47% de estudantes universitários. É a causa de 2% a 6% das internações hospitalares e de 3% dos atendimentos de emergência. FISIOPATOLOGIA

A síncope ou pré-síncope são ocasionadas por queda súbita da oxigenação cerebral, mais comumente relacionada com redução do fluxo sangüíneo cerebral. Além disto, mesmo que o fluxo sangüíneo cerebral seja quantitativamente normal, pode ocorrer síncope ou pré-síncope por falta mais ou menos rápida de nutrientes cerebrais, dos quais a glicose é o principal. Basicamente, podemos considerar quatro distúrbios básicos como causas de síncope: © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA

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1. Uma que queda da súbi súbita ta do do débit débitoo cardí cardíaco aco;; 2. Uma queda queda súbi súbita ta da da press pressão ão arte arteria riall por por redução da resistência vascular periférica; 3. Um aument aumentoo brusco brusco da da resistê resistência ncia vasc vascular ular cere cerebral bral e; 4. Uma reduçã reduçãoo signific significativa ativa da glicem glicemia. ia. Não Não será consid considerada erada a disritmia cerebral como causa de perda da consciência. Antes de analisarmos a fisiopatologia da síncope, é conveniente uma rápida menção de alguns conceitos da fisiologia:

Consciência e Tônus Postural A consciência e o tônus postural dependem do funcionamento adequa form rmaçã açãoo reti reticul cular ar asce ascend ndent entee, um grande condo (alto nível metabólico) da fo junto de neurônio neurônioss na intimidade intimidade do tronco tronco cerebral, cerebral, conecta conectados dos a pratipraticamente todas as regiões do diencéfalo, mesencéfalo, telencéfalo e medula espinhal. Como as células cerebrais não têm sistemas eficazes de armazenamento de energia e de nutrientes, sua atividade metabólica depende de forma crucial, a cada instante, do fornecimento de oxigênio, glicose e demais nutrientes pelo sistema circulatório. Dessa forma, a redução súbita do fluxo sangüíneo cerebral, mesmo por 5 a 10 segundos, provoca disfun formação ção retic reticular ular ascend ascendente ente e, conseqüentemente, perda ção imediata da forma da consciência e do tônus postural.

Fisiologia do Fluxo Sangüíneo Cerebral O fluxo sangüíneo cerebral é um parâmetro biológico de extrema importância na fisiopatologia da síncope. Corresponde aproximadamente a 15% do débito cardíaco, ou seja, 65 ml por 100 g de tecido cerebral ou 750 a 900 ml/minuto, apesar de o cérebro representar somente 2% do peso corporal. Depende basicamente da pressão arterial média, da pressão venosa central, da pressão intracraniana e da resistência vascular cerebral, na seguinte proporção: 1 P PA A m ˚ dia (Press ı o Venosa Central + Press ı o Intracraniana) FSC = Resist¸ncia Resist¸ ncia Vascul ascular ar Cerebral

Na maioria das vezes, a síncope ocorre por redução súbita da pressão arterial média. O aumento da resistência vascular cerebral como fenômeno isolado é raro como causa de síncope. O aumento da pressão venosa central e/ou o aumento da pressão intracraniana atuam essencialmente como fatores coadjuvantes favorecendo o aparecimento da síncope. Entretanto, a síncope da tosse e outras relacionadas a aumento das pressões

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intratorácica e intra-abdominal são em grande parte induzidas pelo aumento da pressão intracraniana, principalmente em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica ou malformações craniocervicais.

Pressão Arterial Média (PAM) Equivale à pressão contínua capaz de manter o mesmo fluxo sangüíneo sistêmico que a pressão pulsátil normal. É diretamente proporcional ao débito cardíaco (DC = Volume Sistólico × Freqüência Cardíaca) e à resistência periférica (RP) PAM = DC × RP [2] ou FC × VS × RP3

Se um destes fatores tende a zero (bradicardia/assistolia, (bradicardia/assistolia, hipovolemia, vasodilatação), a PAM também tende a zero, portanto, ocorre hipotensão severa e síncope. Clinicamente, o efeito hemodinâmico das pressões arteriais sistólica e diastólica pode ser representado pela pressão arterial média (pressão diastólica mais 1/3 da pressão diferencial): 4 PAM = PAD + PAS ó PAD 3

Reflexo Pressorreceptor ou Barorreflexo

É o principal mecanismo neural responsável pelo ajuste rápido da pressão arterial. Responde, por exemplo, pelo controle imediato da pressão arterial quando passamos da posição supina para a posição ortostática, momento em que ocorre seqüestro de 300 a 800 ml de sangue nos membros inferiores. A evolução deste reflexo foi muito importante para o desenvolvimento dos ancestrais de postura bípede. É constituído por um arco reflexo cujos receptores são terminações nervosas na túnica média da croça da aorta e seios carotídeos (pressorreceptores) (Fig. 8.1-A). As vias aferentes, nervos de Cyon e de Hering, chegam ao sistema nervoso central pelo vago e pelo glossofaríngeo, respectivamente. Os centros, constituem o centro vasomotor localizado localizado no assoalho do IV ventrículo, no 1/3 inferior da ponte e 2/3 superiores do bulbo (Fig. 8.1-B). As vias eferentes são o nervo vago e o contingente vascular do sistema nervoso simpático. O coração e os vasos são os efetuadores (Fig. 8.1-C). Os pressorreceptores são elementos inibidores. Seu estiramento, ocasionado pelo aumento da pressão arterial e conseqüente distensão da parede arterial, ocasiona inibição do centro vasomotor. Este diminui o tônus simpático e aumenta o tônus vagal, ocasionando vasodilatação e queda da freqüência cardíaca, reduzindo a pressão arterial. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA

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Fig. 8.1 — Reflexo pressorreceptor. A: receptores e vias aferentes; B: centros; C: vias eferentes e efetuadores.

Resistência Vascular Cerebral Depende essencialmente do H+, CO2 e O2. A acidose, a hipercapnia ou a hipoxia provocam vasodilatação da circulação cerebral. Os vasos cerebrais têm extensa inervação simpática suprida pela cadeia simpática paravertebral através do gânglio cervical superior. No entanto, a auto-regulação local normalmente se sobrepõe ao efluxo simpático no controle da vasomotricidade, fato que tornaria sem efeito a inervação destes vasos. Contudo, é no exercício físico extremo que se entende sua importância. A vasoconstrição ocasionada pelo simpático, principalmente nas artérias de médio calibre, é fundamental para proteger a microcirculação cerebral de eventuais hemorragias ocasionadas pelo aumento rápido e intenso da pressão arterial. Nestas condições, se o paciente cessa a atividade física de forma súbita, a redução rápida do retorno venoso diminui o débito cardíaco com prejuízo momentâneo e transitório do fluxo sangüíneo cerebral, podendo ocorrer síncope. Conforme a lei de Poiseuille, a resistência vascular cerebral (RVC) segue a seguinte proporção: L . η . 8π5 RVC = q2 L = comprimento do leito vascular; η = viscosidade do sangue; π = 3,1416; q = área da seção transversa vascular.

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Em condições normais, considerando que L, η e π são constantes, o fluxo sangüíneo cerebral depende essencialmente de q ou seja, da área da secção transversa dos vasos cerebrais. Além disto, como a resistência vascular cerebral é inversamente proporcional ao quadrado da secção transversa dos vasos cerebrais, pode-se deduzir que pequeno grau de vasoconstrição provoca grande redução do fluxo sangüíneo cerebral. É o que se verifica na síncope por hipocapnia, na qual a redução do CO 2 provoca acentuada vasoconstrição cerebral. O ajuste da resistência vascular cerebral permite que, em condições normais, o fluxo sangüíneo cerebral seja praticamente constante mesmo com oscilações da pressão arterial média entre 60 e 140 mmHg. CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA E FISIOPATOLÓGICA DA SÍNCOPE

As causas de síncope são muito numerosas e variadas. Além disto freqüentemente são multifatoriais, sendo difícil obter-se uma classificação sintética e abrangente. A mortalidade de pacientes com síncope de origem cardíaca é 18% a 33% em um ano, ao passo que a de origem não-cardíaca é 0% a 12%, e a de causa desconhecida é 6%. Além disto, a incidência de morte súbita é significativamente maior nas de origem cardíaca. Portanto, sob o ponto de vista do prognóstico, é conveniente dividi-las basicamente em cardíacas e não-cardíacas. Considera-se que as causas cardíacas podem ser não-obstrutivas (por arritmias) ou obstrutivas (por obstrução ao esvaziamento ventricular). Por outro lado, as causas não-cardíacas podem ser neuromediadas, hipotensão ortostática, neurológicas e psiquiátricas. Finalmente, apesar dos grandes avanços da investigação semiológica e laboratorial, existe o grupo de causa desconhecida (Tabela 8.1).

Fisiopatologia da Síncope Cardíaca Não-obstrutiva (por Arritmias) As arritmias além de causa freqüente de síncope compreendem uma população de pacientes com elevado risco de morte súbita. Clinicamente podem se manifestar como a conhecida síndrome de Morgagni-AdamsStockes,, na qual, a síncope é provocada por bradi ou taquiarritmia severas. As síncopes de maior risco neste grupo são relacionadas com taquicardia ventricular pós-infarto do miocárdio, torsade de pointes, síndrome do QT longo, síndrome de Wolff-Parkinson-White, taquicardia por efeito pró-arrítmico e bloqueio atrioventricular total.

Fisiopatologia da Síncope por Bradiarritmias Estas ocasionam quadros muito típicos de síncope. Evidentemente, vêse pela equação [3] que a redução abrupta da freqüência cardíaca (FC) © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA

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Tabela 8.1 Classifica˘ıo Fisiopatolðgica e Etiolðgica de S ˇncope Origem

Tipos

Exemplos

Card ˇacas

Nıo obstrutivas obstrutivas (Arritmias) (Arritmias) Bradi Bradiarr arritm itmias ias,, Taqu Taquia iarri rritmi tmias, as, Disf Disfun un˘ıo MP/DA› Obstrutivas (obstru˘ıo Ú Esquerdas (e (estenose að aðrtica va valvar/ eje˘ıo dos ventr ˇ ˇcu culo loss hipertrtrð ðfica ca,, este tennose mitrtraal, mixo xom ma) Direita tass esquerdo e/ e/ou di direito) (estenose pu pulmonar, hi hipertensıo pulmonar, embolia pulmonar, mixoma) Outras (fal¸ncia de bomba, tamponamento, dissec˘ıo aðrtica, espasmo coronÛrio, infarto do miocÛrdio, etc.) Nıo-card ˇacas Neuromediadas Neurocardiog¸nica, mi mic˘ıo, tosse, defeca˘ıo, degluti˘ıo, neuralgias, s ˇndrome do seio carot ˇ ˇdeo, exerc ˇcio ˇ fˇsico, altitude, mergulho, etc. Hipotensıo or ortostÛtÛtiica PrimÛria, se secundÛria (d (drogas, se senilidade, neuropatias, metabðlicas, hipovolemia, etc.) Neurolðgicas Cerebrovasculares, enxaqueca PsiquiÛtricas Hiperventila˘ıo, autonÞmicas, conversivas, abuso de drogas Desconhecida

ocasiona queda imediata do débito cardíaco e da pressão arterial média, podendo ocasionar síncope por redução do fluxo sangüíneo cerebral abaixo de 40ml/minuto/100g de tecido cerebral. Indivíduos devidamente adaptados podem manter a pressão arterial média, na posição ortostática, mesmo com freqüências tão baixas quanto 25 a 30 bpm, entretanto, se a queda da freqüência é súbita, pode ocorrer síncope devido ao tempo necessário para a adaptação vasomotora reflexa. A relação entre síncope e arritmia (pulso lento) foi descrita em 1580 por Mercuriale e consagrada por Gerbesius, Morgagni e, finalmente Adams e Stokes. As principais causas de bradiarritmias isoladas ou associadas são: • doença do nó sinu nusa sall; • bl bloq oque ueio ioss atr atrio iove vent ntri ricu cula lare res; s; • bl bloq oque ueio ioss in intr trav aven entr tric icul ular ares es;; • disf disfunçã unçãoo de mar marcaca-pass passo/de o/desfib sfibril rilador ador car cardía díaco; co; • br brad adic icar ardi diaa indu induzi zida da por por dro droga gas. s. Tipicamente, nestas causas, ocorrem tonturas ou síncope não relacionadas a esforços, conseqüentes à instalação da bradicardia (Fig. 8.2). En-

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Fig. 8.2 — Traçado de Holter em portador de doença do nó sinusal com síncopes e pré- síncopes. No traçado maior observa-se uma parada sinusal maior que três segundos.

tretanto, nos bloqueios de segundo grau freqüência-dependentes podem ocorrer síncopes de esforço devido à instalação do bloqueio durante a taquicardia fisiológica do exercício. Isto também acontece nos marca-passos e/ou desfibriladores bicamerais programados no modo DDD e comportamento 2:1 no upper-rate-limit ou na mudança automática de modo. Além disto, a síncope pode ocorrer por incompetência cronotrópica, durante esforço físico, sem bloqueio AV ou, logo após o esforço, por queda rápida da freqüência. Na doença do nó sinusal, a síncope é mais freqüente na síndrome taqui-bradicardia, não só pelas taquicardias, mas principalmente pelas pausas subseqüentes aos surtos de taquiarritmias. Nos casos com fibrilação atrial, podem surgir quadros sincopais originados por microembolia cerebral. Em todas estas condições, é importante considerar a existência de uma cardiopatia subjacente que poderá ocasionar síncopes por taquiarritmias. A disfunção de marca-passo ou de um desfibrilador pode ocasionar bradiarritmia súbita e síncope por falha de comando, desgaste de bateria, parada do gerador, inibição por miopotenciais, por interferências ou pelo fenômeno de cross-talk.

Fisiopatologia da Síncope por Taquiarritmias Tanto as taquicardias ventriculares como as supraventriculares podem ocasionar síncope, porém o sintoma é muito mais freqüente nas ventriculares na proporção de 10:1. O mecanismo básico é a queda súbita da pressão arterial média pela redução do débito cardíaco (equação [2]) devido à freqüência muito alta que impede o enchimento ventricular e o funcionamento eficaz das valvas. No entanto, a ativação ventricular anômala, o refluxo das valvas atrioventriculares, a movimentação paradoxal do septo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA

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interventricular, a falta de sincronismo atrioventricular e a possível isquemia miocárdica associada parecem ter grande significado na fisiopatologia deste tipo de síncope. De um modo geral taquicardias ventriculares com freqüências > 220bpm ocasionam síncope. Já nas taquicardias supraventriculares não há uma relação nítida entre síncope e a freqüência da taquicardia, parecendo ser necessário uma maior interação de respostas autonômicas, à semelhança da síncope neurocardiogênica vasodepressora, para a ocorrência de síncope. Independentemente da origem, um fator coadjuvante de grande importância na determinação da tolerância hemodinâmica à taquicardia é a condição miocárdica. Em qualquer circunstância, a suspeita de síncope relacionada com a taquicardia deve ser extensamente investigada pelo fato de ser um sintoma de extrema gravidade e fortemente relacionado à ocorrência de morte súbita (Fig. 8.3). As disfunções de marca-passo e desfibriladores também podem ocasionar síncope por taquiarritmias nas seguintes condições: competição por falha de sensibilidade induzindo fenômeno R/T ou alternância de ciclos (Fig. 8.4), favorecendo a indução de taquiarritmias; taquicardias mediadas em marca-passos fisiológicos; taquicardias conduzidas dos átrios para os ventrículos por marca-passos bicamerais sincronizados pelos átrios (fibrilação, flutter ou ou taquicardia atriais, interferências eletromagnéticas), fenômeno de runaway (aceleração excessiva do marca-passo por disfunção do circuito), etc. Além disto, nos desfibriladores, podem ocorrer síncopes relacionadas a disfunções, como, por exemplo, se ocorrer sensibilidade de miopotenciais, de interferências eletromagnéticas, de ruídos por fratura de eletrodo, ou dupla sensibilidade (QRS e onda T), o sistema poderá detectar alta freqüência e iniciar terapia de reversão por overdrive em ritmo sinusal o que, por sua vez, poderá ocasionar taquicardia e síncope. Adicionalmente, mesmo sob funcionamento normal, na tentativa de reverter uma taquicardia hemodinamicamente bem tolerada, o desfibrilador

Fig. 8.3 — Traçado de Holter em portador de síncope ocasionada por taquicardia ventricular sustentada na fase crônica do infarto do miocárdio. Esta é a etiologia de maior incidência de morte súbita entre os portadores de síncope por arritmias.

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poderá ocasionar sua aceleração e conseqüente síncope por deterioração hemodinâmica. Muitas taquicardias ventriculares se aceleram quando se tenta reverter com estimulação. Por isto, todo aparelho antitaquicardia deve possuir sistema de desfibrilação automática de back-up.

Fisiopatologia da Síncope Cardíaca por Obstrução ao Fluxo Também chamadas de síncopes hemodinâmicas, são provocadas por queda no débito cardíaco em decorrência de anomalias estruturais com obstrução dos lados esquerdo ou direito do coração ou de grandes vasos (Equação [2]) Tabela 8.1. A impossibilidade de aumento do débito cardíaco ao esforço explica sua ocorrência tipicamente durante ou logo após exercícios físicos. Entretanto, síncope de repouso não afasta a etiologia obstrutiva, mesmo porque arritmias que freqüentemente podem levar a síncope comumente estão presentes como parte da cardiopatia subjacente. A origem obstrutiva é pouco freqüente, responde por 2% a 3% das síncopes, metade destas ocasionada por estenose aórtica e um quarto por embolia pulmonar. Outras causas são raras. Na estenose aórtica severa, ocorre síncope ao esforço em 42% dos casos. A fisiopatologia é multifatorial e inclui baixo débito cardíaco ao esforço e vasodilatação muscular com hipotensão subseqüente. A alta pressão intraventricular, no entanto, provoca estimulação dos barorreceptores com hipotensão reflexa por bradicardia e vasodilatação periférica, à semelhança da síncope neurocardiogênica. Além disso, isquemia miocárdica, bloqueio AV transitório e taquiarritmias atriais e/ou ventriculares podem contribuir para a síncope em alguns casos. Na cardiomiopatia hipertrófica, as síncopes são mais freqüentes por arritmias do que por obstrução. Na hipertensão pulmonar ocorre síncope relacionada a esforço em 30% dos casos, devido à obstrução ao fluxo associada à baixa resistência periférica pelo exercício, analogamente ao que ocorre na síncope da estenose pulmonar. Cardiopatias congênitas (tetralogia de Fallot, CIA, CIV, PCA) podem apresentar síncope de

Fig. 8.4 — Traçado de monitor em portador de síncopes ocasionadas por taquicardia ventricular induzidas por disfunção de marca-passo (competição por falha de sensibilidade sensibilidade).).


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esforço ou durante choro por inversão do shunt com súbita queda da saturação arterial de oxigênio. Tumores primários do coração são raros. O mixoma atrial é o tumor cardíaco primário mais freqüentemente encontrado. Pode ocasionar obstrução mitral ou tricúspide. Muitas vezes, o comportamento pendular da obstrução pode ocasionar síncope, dispnéia e sopros cardíacos que dependem da posição corporal. A estenose mitral raramente ocasiona síncope por si só. Esta pode ser devida a estenose severa, a fibrilação atrial com rápida resposta ventricular, a hipertensão pulmonar ou a embolia cerebral. Na falência de bomba, no tamponamento cardíaco e na dissecção aórtica ocorrem condições equivalentes às síncopes por obstrução ao fluxo e/ou hipovolemia. SÍNCOPE NÃO-CARDÍACA

Nestas não há patologia cardíaca associada, entretanto o coração pode participar como órgão efetuador de reflexos autonômicos.

Fisiopatologia das Síncopes Neuromediadas Nestas ocorre bradicardia e vasodilatação reflexas mediadas pelo sistema nervoso autônomo. Os exemplos mais típicos são a síncope neurocardiogênica e síndrome do seio carotídeo; entretanto, existem causas menos freqüentes, tais como: síncope da deglutição, síncope da tosse, síncope do espirro, síncope da micção, síncope da defecação, neuralgia do glossofaríngeo, síncope por estimulação de vias aéreas, síncope do mergulho, síncope de altitude, etc. Apesar de, em cada uma destas condições ser distinto o estímulo deflagrador , ao nível dos centros, das vias eferentes e dos efetuadores, a fisiopatologia é a mesma. Em todas ocorre intensa inibição reflexa do centro vasomotor (Fig. B) que ocasiona resposta vagal acentuada (bradicardia/assistolia) e/ou intensa inibição do tônus simpático vasomotor (vasodilatação). Os dois elementos da Equação [2] (débito cardíaco e resistência periférica) são subitamente comprometidos, ocasionando queda abrupta da pressão arterial média, reduzindo o fluxo sangüíneo cerebral e ocasionando a síncope.

Síncope Neurocardiogênica É a causa mais freqüente de síncope em pessoas jovens, aparentemente normais. Ocorre bradicardia, assistolia e/ou vasodilatação severas, em decorrência de vários estímulos tais como, dor, emoções, estresse, parada súbita de esforço físico, sangramento, permanência em posição ortos-

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Fig. 8.5 — Traçado de Holter em portador de síncope neurocardiogênica maligna recorrente. Ocorre bloqueio atrioventricular total com assistolia inicial de 5,5 segundos. A seguir, verifica-se outro episódio de assistolia de 26 segundos. No final do traçado central e início do traçado inferior, observa-se interferência na linha de base induzida por massagem cardíaca externa.

tática, ação de beta-agonistas, etc. Trata-se de um reflexo mediado pelo sistema nervoso autônomo que parece ter sido muito importante na evolução dos animais superiores, para preservar a vida em situações extremas de ataque e defesa. Sua fisiopatologia ainda não está totalmente entendida. Aparentemente, o estímulo inicial está relacionado a uma redução do retorno venoso, a fortes emoções ou mesmo a uma isquemia miocárdica. Numa primeira etapa,a queda da pressão arterial média é compensada pela resposta simpática. O aumento do inotropismo resultante com reduzido volume sistólico permite a estimulação dos mecanorreceptores do ventrículo esquerdo (reflexo de Bezold-Jarisch , — ver capitulo). Estes, iniciam uma reação vagal e uma inibição simpática. O resultado é bradicardia e/ou bloqueio AV (Fig. 8.5) e vasodilatação, ou seja, os três elementos da Equação [3] são subitamente prejudicados: bradicardia reduzindo a freqüência cardíaca, redução do retorno venoso diminuindo o volume sistólico e finalmente a vasodilatação ocasionando queda da resistência periférica. Aparentemente, a perda dos sentidos e do tônus postural e, conseqüentemente, queda ao solo, é uma forma dramática, porém eficiente para aumentar o retorno venoso e recuperar a normalidade hemodinâmica. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA

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Síndrome do Seio Carotídeo Trata-se de causa reflexa de síncope comum em pessoas idosas. Sua fisiopatologia está relacionada ao endurecimento esclerodegenerativo de grandes artérias que contêm pressorreceptores. A manifestação mais típica ocorre no nível dos seios carotídeos. O estímulo para o reflexo é a compressão e/ou o estiramento dessas artérias, que podem ocorrer por movimentos da cabeça e pescoço ou por compressão direta. Nestes casos, como os pressorreceptores são hipersensíveis pelo envolvimento na esclerose da parede do vaso, ocorre, freqüentemente, resposta intensa e desproporcional, com acentuada inibição do centro vasomotor. Da mesma forma que na condição anterior, a síncope ocorre por hipotensão súbita por bradicardia ou assistolia com graus variados de vasodilatação.

Hipotensão Ortostática A posição ortostática promove significativo seqüestro de sangue para os membros inferiores e a circulação esplâncnica. Estima-se que 500 a 900ml de sangue são represados abaixo do coração num adulto normal, nos primeiros segundos subseqüentes ao assumir a posição ortostática. A redução do retorno venoso resultante reduz a pressão arterial média diminuindo o estiramento dos pressorreceptores. O resultado é uma liberação do centro vasomotor (menor inibição), com aumento do tônus simpático e redução do tônus vagal produzindo vasoconstrição (aumento da resistência periférica) e aumento da freqüência cardíaca (aumento do débito cardíaco), ocasionando aumento da pressão arterial (Equação [3]). Obtémse desta forma a manutenção da pressão arterial às custas de aumento do tônus simpático, e como este não tem efeito sobre a microcirculação cerebral, mantém-se praticamente constante o fluxo sangüíneo cerebral (Equação [3]). Caso exista falha de algum dos elementos deste arco reflexo e/ou hipovolemia, ocorre hipotensão postural. Os sintomas são muito variados, porém podem surgir cefaléia, sensação de cabeça vazia, tonturas, alterações visuais, sensação de fraqueza intensa e síncope. Tais sintomas tendem a ser piores no período da manhã ou após exercícios e refeições. As causas mais freqüentes de hipotensão ortostática são a hipovolemia e efeitos indesejáveis de drogas (álcool, tranqüilizantes, antidepressivos, diuréticos, betabloqueadores, anti-hipertensivos, nitratos, vasodilatadores, antiarrítmicos) ou ainda por idiossincrasia ou alergia. Nos idosos, esta condição é particularmente freqüente e delicada, pelo uso de drogas, por depleção de volume, pela redução da sensibilidade dos pressorreceptores, pela perda excessiva de sódio pelos rins, por freqüente associação com doença de Addison senil, por funcionamento inadequa-

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do do mecanismo da sede e pela neuropatia degenerativa autonômica comumente associada. O paciente idoso tem um risco maior de síncope que o jovem porque seu fluxo sangüíneo cerebral é menor. Aos 70 anos de idade, existe redução de pelo menos 25% do fluxo sangüíneo cerebral em decorrência da perda de elasticidade do leito vascular. Além disto, os neuro-reflexos circulatórios, tais como o pressorreceptor ou barorreflexo, são mais lentos e menos confiáveis nos idosos, tornando o paciente susceptível à síncope em decorrência das mais variadas alterações circulatórias sistêmicas. Condições associadas, tais como hipertensão arterial, diabetes, polineuropatias, vasculopatias, insuficiência cardíaca, insuficiência venosa, aumento da pressão venosa central, uso de diuréticos, vasodilatadores, hipotensores, etc. aumentam a susceptibilidade.

Hipotensão Ortostática Primária Se deve à disfunção primária do sistema nervoso autonômico. Os principais exemplos são (a) disautonomia pura (síndrome de BradburyEggleston), que, além da hipotensão ortostática, apresenta impotência e anidrose, e (b) disautonomia com atrofia de múltiplos sistemas (síndrome de Shy-Drager), na qual, além da disfunção autonômica generalizada, ocorre envolvimento dos tratos corticoespinhal, extrapiramidal e cerebelar, (assemelhando-se à síndrome de Parkinson). As causas de hipotensão ortostática são numerosas e heterogêneas (Tabela 8.2).

Fisiopatologia das Causas Neurológicas de Síncope Doença Cerebrovascula Cerebrovascular r A síncope, apesar de rara nesta condição (6% dos casos), pode ser provocada por acidentes isquêmicos devidos a patologias dos vasos cerebrais (aterosclerótica, inflamatória, degenerativa, embólica, espondilite cervical, doença de Takayasu, etc.). Comumente existe envolvimento do sistema vertebrobasilar, demonstrando que o mecanismo principal é a obstrução da irrigação das áreas responsáveis pelo equilíbrio e tônus postural. Não obstante, pode ocorrer isquemia em área distante, vasodilatação reativa e “roubo intracerebral” com prejuízo da circulação das regiões envolvidas com tônus motor. Analogamente, pode ocorrer o “roubo extracerebral” (síndrome do roubo da subclávia ), causa rara de síncope, relacionada a esforço físico do braço esquerdo, em decorrência de obstrução da artéria subclávia esquerda antes da origem da artéria vertebral. Esta passa a © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA

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Tabela 8.2 Principais Causas de Hipotensıo OrtostÛtica com Exemplos Mais Comuns

PrimÛ ria

Atrofia de m-ltiplos sistemas Disfun˘ıo autonÞmica pura

S ˇndrome de Shy-Drager S ˇndrome de Bradbury-Eggleston eston

SecundÛria

Dist-rbios gerais

Diabetes, amiloidose, alcoolismo, hipovolemia Guillain-Barr˚, colagenoses, tabes dorsalis

Auto-imune Neuropatia carcinomatosa Metabðlica Neuropatias hereditÛrias Infec˘þes do SNC

Hipovitamin. B12, porfiria, D. de Fabry e Tangier Chagas, S ˇfilis, HIV, botulismo, Herpes Zoster Tumores, vasculares, esclerose m-ltipla Siriring Si ngom omie ielilia, a, tum tumor ores es,, miel mielite ite tran transv sver ersa sa

Lesþ es do SNC Lesþ Le sþes es da da medu medula la esp espin inha hall Disautonomia familiar Hiperbradicininismo familiar Insufici¸ncia renal Defic. fator de cresc. Neuronal Defic. de Dopamina β-hidroxilase Senilidade Drogas

Neurotðxicas, alcoolismo Tranq•ilizantes Antidepressivos Vasodilatadores Hipotensores ce centrais Bloq. Adren˚rgicos neu neurrona naiis Bloq. Alfa adren˚rgicos Bloq. Ganglionares Bloq. En EnzimÛticos

Fenotiazinas, barbit-ricos Tric ˇclicos, inibidores da MAO Bloqueadores de cÛlcio, hidralazina, prazosin Clonidina, me metildopa Guanetidina Fenoxibenzamina, la labetalol Hexamethonium, mecamylamine Captopril, enalapril, lisinopril

ser irrigada por inversão do fluxo da artéria vertebral esquerda com pre juízo do sistema sistema vértebro-bas vértebro-basilar ilar do mesmo lado. lado.

Enxaqueca O espasmo da artéria basilar pode levar à enxaqueca severa e à síncope, por isquemia vertebrobasilar ou por reação vaso-vagal em decorrência da dor. É mais comum na infância e na adolescência.

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Disritmia Cerebral Neste capítulo a epilepsia não foi incluída nas causas de síncope. Algumas diferenças clínicas ajudam no diagnóstico de disritmia cerebral: (a) episódios que ocorrem em decúbito, (b) convulsões que começam antes da perda de consciência, (c) paciente ruborizado ou cianótico em vez de pálido e diaforético. Existe no entanto a epilepsia autonômica, que pode ocasionar síncope relacionada a crises hipertensivas.

Fisiopatologia da Síncope de Origem Psiquiátrica Trata-se de uma condição difícil de ser avaliada. No entanto, pode ser suspeitada em pacientes poliqueixosos com síncopes de origem indeterminada, nos quais a origem psiquiátrica é identificada em até 25% dos casos. A fisiopatologia não está totalmente definida. Alguns mecanismos foram identificados: 1. estresse, pânico e ansiedade podem, comprovadamente, ocasionar hiperventilação, hipocapnia, vasoconstrição cerebral e síncope; 2. alguns casos se devem a síncopes autonômicas neuromediadas deflagradas por fobias psicogênicas em decorrência do distúrbio psiquiátrico; 3. pânico e estresse podem agravar cardiopatias ocasionando taquiarritmias severas com síncope, infarto do miocárdio e morte súbita; 4. estados conversivos , que podem ocasionar síncope sem nenhuma manifestação hemodinâmica, e 5. abuso de drogas. SÍNCOPE METABÓLICA

Existem muitas condições que, mesmo sem modificar o fluxo sangüíneo cerebral, mas, alterando a constituição bioquímica sangüínea, podem levar a estados progressivos de torpor e perda da consciência. Entretanto, raramente apresentam uma manifestação clínica súbita caracterizando a síncope. Diabéticos em uso crônico de insulina podem, eventualmente, desenvolver hipoglicemia severa. Geralmente estes pacientes toleram níveis muito baixos de glicose sem sintomas significativos; entretanto quando o teor é muito baixo, pode ocorrer um quadro sincopal. INCIDÊNCIA DAS ETIOLOGIAS DE SÍNCOPE

As diversas etiologias de síncope têm-se modificado nos últimos anos devido à evolução dos métodos diagnósticos. Atualmente, a causa mais freqüente é a síncope neurocardiogênica (Tabela 8.3). O aumento de sua incidência ocorreu principalmente com uma redução significativa das síncopes de origem desconhecida pelo advento do tilt-test. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA

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Tabela 8.3 Estimativa da Incid¸ncia das Diversas Etiologias de S ˇncope Causa

Incidência (%)

Neuromediadas

Neurocardiog¸nicas S ˇndrome do seio carot ˇ ˇdeo Outras

Hipotensıo ortostÛtica Medicamentos PsiquiÛtricas Neurolðgicas Card ˇacas

Nıo-obstrutivas (arritmias) Obstrutivas

Causa desconhecida

42 1 5 8 3 2 10 14 4 11

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08 - Síncope - Epidemiologia e Mecanismos Fisiopatológicos.pdf

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