Tratat de Parodontologie_Horia Traian DUmitriu_2015

232mm

ca

Bogdan .Marinescu,

Cojanu Loredana, Asistent universitar, Disciplina Odontoterapie restauratoare, Facultatea de Medicină Dentară, UMF "Carol Davila" Bucureşti

PhD., Membru al Academiei de Ştiinţe Medicale, Spitalul Clinic de Obstetrică şi Ginecologie "Prof. dr. Panait Sârbu"

Funieru Cristian, PhD.,

Păunică

Asistent universitar, Disciplina Preventie ore-dentară, Facultatea de Medicină Dentară, UMF "Carol Davila" Bucureşti

Şef lucrări,

Stana, PhD.,

Disciplina Parodontologie, Facultatea de Medicină Dentară, UMF "Carol Davila" Bucureşti

Giura Ana, PhD.,

Qorri Erda, PhD.,

Cadru universitar asociat, Disciplina Sănătate orală, Facultatea de Medicină Dentară, Universitatea "Titu Maiorescu" Bucureşti, medic rezident Parodontologie

Şef

Catedra Chirurgie "Aibanian University", Tirana, Albania

Giurgiu Marina, PhD.,

Asistent universitar, Disciplina Endodontie, Universitatea Bergen, Norvegia

Orală

Virtej Anca, PhD.,

Asistent universitar, Disciplina Parodontologie, Facultatea de Medicină Dentară, UMF "Carol Davila" Bucureşti

©copyright 2015 Editura Viata Medicală Românească Descrierea CIP a Bibliotecii Nationale a României DUMITRIU, HORIA TRAIAN

Tratat de Parodontologie 1 prof. dr. Horia Traian Dumitriu; prof. dr. Silvia Dumitriu, prof. dr. Anca Silvia Dumitriu. Viata Medicală Românească, 2015 Bibliogr. ISBN 978-973-160-088-8 1. Dumitriu, Silvia

il. Dumitriu, Anca Silvia 616.314.17-008.1

Bucureşti:

Redactor:

Dr. Mariana MJNEA

Tehnoredactor:

Ioan DUMITRENCO

Tehnoredactare computerizată:

Gina MANCIU

EDITURA VIAŢA MEDICALĂ ROMÂNEASCĂ Bucureşti, Calea Victoriei nr. 21-23, sector 3 Telefon: 021.31 5.61.09, 021.315.60.60; Fax: 021.315.69.80

Prof. dr . Anca Silvia Dumitriu Universitatea de Medicină şi Farmacie "Carol Davila" Bucureşti Facultatea de Medicină Dentară Disciplina Parodontologie

RAT TDE D NTOLOGIE

itu

MEDICALĂ ROMÂNEASCĂ 2015

uvânt Înainte Această lucrare se constituie într-un prim tratat din literatura română de specialitate din domeniul parodontologiei. Tratatul de Parodontologie este destinat aprofundării cunoştinţelor acumulate în ultimii ani în domeniul parodontologiei, necesare în primul rând învăţământului medical şi chirurgical de stomatologie, studenţilor, medicilor rezidenţi, dar şi medicilor stomatologi interesaţi în perfecţionarea cunoştinţelor, în dobândirea unei noi specialităţi, precum şi oricărui medic care doreşte informaţii recente despre boala parondontală. Este peremptoriu faptul că parodontologia întruneşte prerogative conceptuale şi practice pentru a ocupa poziţia unei specialităţi consistente, diversificate şi complexe în cadrul stomatologiei moderne. Medicina parodontală beneficiază şi operează în contextul folosirii de cunoştinţe din domeniile disciplinelor preclinice fundamentale: anatomia şi fiziologia, microbiologia, imunologia, histologia şi alte discipline. Demersul de modernizare a parodontologiei se regăseşte, de asemenea, în atitudinea prin care medicul stomatolog trebuie să cunoască şi să aplice în practică elementele de bază, dar şi particularităţi ale Medicinii interne şi practicilor de bază ale chirurgiei aplicate specific teritoriului gingivoparodontal. Autorii acestui tratat au beneficiat de experienta teoretică şi aplicativă acumulată într-o lungă perioadă de timp, de o practică specifică privind clinica şi tratamentul îmbolnăvirilor gingivo-parodontale dublată de experimente şi cercetări personale, în concordanţă cu datele recunoscute de literatura de specialitate română şi străină, de eliberarea a numeroase editii ale manualului de parodontologie, dar şi de contributia unor colaboratori cu înalt prestigiu profesional în domeniul parodontologiei. Încredinţaţi că prin dinamica firească a evoluţiei cunoştinţelor, parodontologia va evolua în continuare pe un drum ascendent, mulţumim tuturor celor care prin sugestii şi opinii rezultate din experienţa personală ne vor ajuta să mentinem acest deziderat la un înalt nivel. Prof. dr. Horia Traian Dumitriu Membru al Academiei de

Ştiinţe.

Medicale

cr1s 1:11

re

către

un coleg

întotdeauna este un lucru deosebit atunci când munca de o viaţă a unei persoane este etalată în faţa altora pentru a-i învăţa din ea. Prin scrierea şi publicarea acestui excepţional tratat de parodontologie al Profesorului Horia Dumitriu suntem privilegiati să ne bucurăm de această ocazie. Profesorul Dumitriu a scris majoritatea manuscrisului, dar de asemenea, a recrutat colaboratori excelenţi ca participanţi la acest important proiect,. Ca o notă personală, eu am avut privilegiul să-I întâlnesc pe Profesorul Dumitriu acum câţiva ani şi de atunci am fost în contact cu domnia sa, şi cu câţiva dintre foştii săi studenţi. Domnia sa este un proeminent educator şi profesor, care este disponibil să-şi împărtăşească cunoştinţele şi experienţa cu multe generaţii de studenţi şi cu alţi profesori colegi. Contribuţia domniei sale la educaţia ştiinţei medicale naţionale a fost recunoscută de cele mai înalte foruri academice din România. Cititorul va găsi acest tratat ca fiind tradiţional în structura şi aranjarea materialului, fiind uşor de citit şi înţeles. Unicitatea sa, ca şi a manualelor precedente de Parodontologie scrise de Profesorul Dumitriu, constă în modelul constant de la un capitol la altul şi în valoarea evidenţei ştiinţifice combinată cu experienţa clinică extinsă pe care o poartă. Acest tratat de parodontologie oferă o excelentă prezentare generală a progresului în 'Ştiinţa şi practica parodontologiei moderne, punând la dispoziţie un volum mare de date ştiinţifice adunate de autor şi colaboratori în contextul vastei lor experienţe.

Consider că această carte este valoroasă pentru toţi membrii comunităţii dentare. Oferind cititorului organizare şi direcţie printr-o sinteză a principiilor ştiinţifice şi de evaluare clinică, face o legătură între ceea ce un clinician trebuie să înţeleagă şi ceea ce trebuie stăpânit în practica terapiei periodontale. De aceea, recomand acest tratat studenţilor, rezidenţilor în stomatologie, practicieni lor si specialiştilor în parodontologie, tuturor celor interesaţi în transmiterea datelor ştiinţifice privind tratamentul zilnic, efectiv al bolilor parodontale.

Moshe Goldstein DMD Professor and Director of Postgraduate Periodontology The Faculty of Dental Medicine Hadassah - Hebrew University Medical Center Jerusalem, Israel

CUVÂNT ÎNAINTE VOL. "PARODONTOLOGIE", EDIŢIA A

Cu numai doi ani în urmă, în introducerea la cea de-a IV-a ediţii a cărţii de faţă, unele consideraţii, pe care le vom reproduce in extenso în continuare, asupra conţinutului axiologic al parodontologiei moderne. Arătam cu acel prilej importanţa per se a parodontologiei care a devenit una din cele mai consistente şi diversificate specialităţi a Stomatologiei. Prin aportul unor discipline fundamentale ca Microbiologia, lmurîologia, Histologia şi altele, care îi atribuie recunoaşterea şi justificarea multiplelor acte medicale şi chirurgicale în teritoriul gingival şi al osului alveolar, medicul cu preocupări în acest domeniu îmbină cunoştinţe teoretice şi activit~ti practice de Medicină generală şi Medicină dentară; aceasta justifică acceptarea actuală larg răspândită în literatura de specialitate a denumirii de Medicină parodontală, acordată îngrijirii sănătăţii şi vindecării bolilor paradonţiului marginal. Convinşi de faptul că addenda anexată cuprinde date dintre cele mai actuale din teritoriul atât de complex şi în continuă dinamică al parodontologiei, mulţumim tuturor celor care au apreciat demersul nostru de informare şi actualizare a cunoştinţelor în domeniu şi, nu mai puţin, stimulaţi de epuizarea ediţiilor precedente, punem la dispoziţie ediţia a V-a, cu aceeaşi consideraţie enunţată în finalul introducerii la ediţia anterioară: Parodontologia este permanent susceptibilă de îmbunătăţiri şi vom lua în considerare sugestiile şi opiniile din experienta personală a tuturor celor care ne vor oferi un plus de cunoştinţe privind continutul lucrării. Autorii făceam

ÎNAI "PARODONTOLOGIE", EDIŢIA

Am considerat că o nouă ediţie a acestei lucrări va fi binevenită în primul rând datorită interesului şi bunăvoinţei de a înţelege şi accepta cunoştinţele elaborate în primele trei ediţii de distinşii noştri colegi din toată ţara, care şi-au exprimat dorinţa de a ne mai întâlni şi pe această cale, a cărţii de specialitate. Nu mai puţin motivantă a fost şi ideea că în ultimii ani sau acumulat cunoştinţe noi care, pentru o informaţie corectă, se cereau reactualizate într-o nouă ediţie. La redactarea acesteia am ţinut seama de tot ceea ce este nou în domeniul atât de complex al Parodontologiei. Parodontologia a devenit o specialitate mai consistentă şi mai diversificată a stomatologiei: ea întruneşte cunoştinţe teoretice şi activităţi practice din diverse şi necesare domenii ale Medicinii generale şi Medicinii dentare, ceea ce justifică acceptarea actuală~ denumirii de "Medicină parodontală" care i se atribuie tot mai mult în literatura de specialitate. In acest sens, este un adevăr peremptoriu că Parodontologia- beneficiază şi operează cu disciplinele preclinice fundamentale: microbiologia, imunologia, histologia, ca să enumerăm doar unele dintre acestea. Medicul parodontolog trebuie să fie în acelaşi timp un bun clinician, cunoscător al Medicinii interne şi practicant al chirurgiei gingivale şi a paradonţiului profund, deci şi a chirurgiei osului alveolar. Această concepţie este promovată în mod constant în a IV-a ediţie a lucrării, în care se regăsesc elementele de bază ale ediţiilor anterioare, introducând şi date noi sau adaptate stadiului actual al cunoştinţelor de specialitate în domeniul Parodontologiei. În acest sens am completat elementele de embriologie şi de evoluţie filogenetică a paradonţiului marginal. Morfofiziologia a făcut, de asemenea, obiectul unor restructurări legate de diversificarea cunoştinţelor în domeniu şi a semnificaţiei unor noi corelaţii între structură şi funcţii.

Capitolul de epidemiologie al bolii parodontale a fost îmbogăţit cu noi date şi semnificaţii privind importanţa care se acordă actualmente pe plan mondial în ceea ce priveşte impactul îmbolnăvirilor paradonţiului marginal la nivelul comunităţilor, al grupelor de populaţie. Un principal obiectiv al lucrării a fost actualizarea substanţială a cunoştinţelor din domeniul microbiologiei axate pe concepţiile cele mai noi privind etiologia şi mecanismele patogene ale îmbolnăviri lor gingivo-parodontale. Din dorinţa de a preciza cât mai bine formele clinice de gingivite şi parodontite, am conceput un capitol nou privind diagnosticul bolii parodontale pe criterii ştiinţifice, obiective rezultate din cele mai moderne teste clinice şi de laborator. Această orientare ne-a condus la o mai bună ·înţelegere a clasificării afecţiunilor paradonţiului marginal, bazându-ne pe experienta personală şi pe cea expusă în literatura română şi străină de specialitate. Am efectuat, de asemenea, o evaluare mai bună a experienţei personale şi a celei rezultate din literatura de specialitate privind tratamentul gingivitelor şi al parodontitelor, cu accent pe atitudinea conservativă rezultată din utilizarea unor substante moderne medicamentoase:

10

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

antiseptice, antibiotice, produşi naturali şi substanţe sau proceduri de bioreactivare. În acelaşi timp, am completat şi extins volumul de cunoştinţe şi practici ale chirurgiei funcţionale, cu caracter parcimonios şi restaurativ tisular, prin tehnici de regenerare gingivo-parodontală, obţinute în urma unor studii de chirurgie experimentală, şi proceduri de tratament chirurgical cu accent pe terapia de adiţie. În această direcţie, am promovat experienţa personală în domeniul folosirii biovitroceramicii reprezentată prin produsul original românesc PAW-1. Am conturat din nou o concepţie proprie prin care încercăm să explicăm absenţa (sau raritatea incidenţei) carii lor dinţilor parodontotici, cu repercusiuni posibile asupra înţelegerii mai bune a apariţiei cariilor dentare, în general. Orientările terapeutice principale şi schemele de tratament au fost completate şi am introdus noi elemente de precauţii ş~ de tratament stomatologic adaptat nevoilor unor bolnavi parodontopaţi cu suferinţe generale, sistemice. Această atitudine se doreşte să fie utilă, desigur, în primul rând bolnavilor, dar ne obligă să ne lărgim preocupările pentru cunoştinţele medicale în general, ceea ce nu poate fi decât în folosul ideii de medic dentist/stomatolog. Deşi, la noi, Parodontologia, în pofida evidenţelor şi cu toate eforturile întreprinse până acum, nu este o specialitate de sine stătătoare, am efectuat modalităţi de perfecţionare, pentru a veni în întâmpinarea tot mai stăruitoare din partea colegilor, am iniţiat şi efectuat pe baza unei curricule specifice cursuri de supraspecializare şi de competente în Parodontologie. Am venit astfel şi în sprijinul medicilor cu pregătire complexă de stomatologie pe care, în această lucrare, ca şi în practica acordării asistentei de medicină dentară, îi vom denumi şi din considerentele arătate mai sus medici dentişti/stomatologi. Mulţumim tuturor celor care prin bunăvoinţă, pricepere şi efort au contribuit .la apariţia celei de-a IV-a ediţii a acestei cărţi; şi în acest sens nu voi putea face o ierarhie, dar o precizare de recunoştinţă se impune întregului colectiv al Editurii "Viaţa Medicală Românească", de care mă simt profund ataşat din două principale motive: primul, datorită publicaţiei de prestigiu elaborate săptămânal, care a adus o importantă contribuţie în informarea şi formarea mea profesională din studenţie (şi chiar mai devreme, pentru că o citeam cu interes încă din liceu) în domeniul Medicinii, în general, al doilea, prin lucrările de specialitate publicate, care o situează în rândul a ceea ce se cheamă "editură consacrată", prin conţinut, calitate şi promovarea noului din literatura medicală română şi din străinătate. Mulţumim în mod special domnului director general, dr. Mihail Mihailide, pentru generozitatea şi disponibilitatea pe care o arată în mod constant la promovarea actului ştiinţific medical, dar şi al celui cultural-artistic, şi în apariţia lucrării de faţă. Dorim, de asemenea, să mulţumim doamnei ing. Liana Bucea şi dl ing. George Bucea, pentru sprijinul în elaborarea tehnică a rezumatului cărţii, domnului dr. Alexandru Georgescu pentru aportul la aspecte ale redactării computerizate, dnei Roxana Dumitru care a efectuat lucrări de tehnoredactare pentru forma iniţială a manuscrisului către editură. Suntem convinşi, în continuare, că Parodontologia este permanent susceptibilă de îmbunătăţiri şi vom lua în considerare sugestiile şi opiniile din experienţa personală a tuturor celor care ne vor oferi un plus de cunoştinţe privind conţinutul lucrării. Autorii

PREFAŢĂ LA

"PARODONTOLOGIE", EDIŢIA A

n. A

Lucrarea de fată se constituie mtr-un amplu tratat de specialitate şi este rezultatul unei Îndelungate activităti desfăşurate de-a lungul a trei decenii, În care prof. dr. Horia Traian Dumitriu, care conduce Catedra de parodontologie din Bucureşti, a acumulat o vastă experientă În domeniul. acestei specialităti medico-chirurgicale de bază a stomatologiei. La reuşita acestei cărţi stă faptul că autorul a depăşit rapid stadiul de observatie şi de aplicare a unor tratamente de rutină - inerente unei perioade În care cunoştintele de etiopatologie a bolii parodontale erau incomplete şi imprecise- şi a iniţiat cercetări proprii şi de colaborare în domenii fundamentale şi aplicative: histologie, microbiologie şi imunologie, farmacologie, fizica materialelor şi fotoelasticitate, mobilometrie instrumentală, utilizarea unor produse medicamentoase (dintre care unele brevetate ca inventii) şi proceduri terapeutice originale. Rezultatele acestor preocupări sunt reprezentate prin contributii remarcabile la teoria şi practica parodontologiei, din care vom enumera câteva, lăsând cititorului posibilitatea de a descoperi şi alte aspecte inedite: corelatiile Între patologia pulpară şi a parodontiului marginal, unde autorul emite o teorie originală, aspecte privind rolul bacteriilor şi modificările răspunsului imun În boala prodontală, studii de fotoelasticitate privind rolul imobilizării dintilor parodontotici, o prioritate În literatura de specialitate, realizarea unui aparat original de măsurare a mobilitătii dentare, contributii la teoria şi practica imobilizării dintilor: biomecanica imobilizării, principiul tensiunii controlate, procedee originale de contentie, Îmbunătătirea unor tehnici de chirurgie parodontală, utilizarea pentru prima dată a implantului românesc de biovitroceramică În tratamentul chirurgica/.de adifie al parodontitelor marginale cronice şi multe altele. Lucrarea este structurată În zece capitole, acoperind Întreaga problematică a parodontologiei moderne. După "Date istorice privind boala parodontală'', capitolul 11: "Terminologie" este rezultatul unei documentări migăloase În acest domeniu mult controversat şi prezintă semnificatiile semantice admise actualmente cu privire la termenii de parodontiu şi periodontiu; este, de asemenea, precizată pozitia fată de termenul de paradontoză, atât de frecvent utilizat de mar,ele public;, dar şi de unii medici, şi care este practic exclus din literatura de specialitate. În capitolul m: "Morfologia paradonţiului marginal"~ notiunile teoretice sunt tratate din perspectiva aplicatiilor practice privind, În special, tratamentul gingiei şi al osului all{eolar. "Epidemiologia bolii parodontale" face obiectul capitolului IV În care sunt expuse datele actuale privind studiul Îmbolnăvirii parodontiului marginal la grupe de populatie şi rezultatele acestei investigatii, concretizate prin importanti indici de sănătate, de Îmbolnăvire şi a necesităJilor de tratament parodontal. Capitolul V: "Etiopatogenia parodontopatiilor marginale cronice" debutează prin prezentarea etiopatogeniei bacteriene În boala parodontală, sectiune a cărtii elaborată În colaborare cu doamna

DUMITRIU- PARODONTOLOGI E

prof dr. Silvia Dumitriu; În care sunt prezentate argumentele pentru rolul determinant al infectiei bacteriene În producerea bolii, mecanismele de 'Îmbolnăvire şi rolul favorizant al celorlalti factori locali: tartru!, trauma ocluzală, cariile, edentatiile, anomaliile dento-maxilare, .parafunctiile, factorii iatrogeni. Analiza factorilor generali, sistemici, În producerea Îmbolnăvirii parodontale este rezultatul unor solide cunoştinte medicale şi dovedeşte un mod biologic, integrat, de abordare a acestei teme. După expunerea amplă a metodologiei de a bolnavului , În capitolul VII: "Clasificarea bolilor paradonţiului marginal", autorul prezintă datele actuale, clarificate, prin experienta proprie şi din literatura de specialitate, Într-un domeniu atât de disputat până În prezent, datorită lacunelor anterioare privind cunoaşterea etiopatogeniei reale a bolii parodontale. Capitolul VIII intitulat clinice- simptomatologieu prezintă caracteristicile histopatologice, semnele clinice subiective şi obiective, aspectele radiologice ale diferitelor forme de Îmbolnăvire parodontală marginală. Sunt expuse pertinent argumentele pentru o diferentire- reală Între gingivite şi parodontitele marginale superficiale, pentru existenta unei parodontite profunde distrofice (mixtă), contributii ale şcolii româneşti de parodontologie. IX tratează evoluţia, prognosticul şi principalele complicaţii ale paAroc:ron,tOJOal'lllt.>r marginale cronice, iar În capitolul X: "Tratamentul parodontopatiilor marginale cronice·~ se insistă, de la Început, asupra rolului profilactic şi curativ al tratamentului antimicrobian şi sunt prezentate, Într-o manieră originală, modalitătile de aplicare a substantelor medicamentoase. Tratamentului chirurgical Îi este acordat un amplu spatiu În care sunt descrise toate interventiile chirurgicale, cu exemplificări din experienta proprie a autorului. Parcurgerea acestui capitol Întăreşte ideea că tratamentul chirurgical În boala parodontală trebuie efectuat de specialişti În domeniul parodontologiei practice, aplicative. !mobilizarea dintilor mobili, parodontotici prezintă cercetări experimentale, principii, tehnici şi metode originale de tratament. Lucrarea se Încheie cu o interesantă şi inedită secjiune intitulată terapeutice principale şi scheme de tratament", deosebit de utilă practicii stomatologice de uz curent şi cu modelul unei substanjiale de a bolnavului parodontopat, elaborată după criterii riguros ştiintifice. În editia a 11-a a acestei cărti sunt completate şi actualizate cunoştinte din domeniul etiologiei bolii parodontale, de un real folos pentru activitatea curentă a fiecărui medic stomatolog. Cartea a fost scrisă, În primul rând, pentru nevoile Învătământului medicochirurgical stomatologic şi este structurată armonios pentru Însuşirea cunoştintelor de specialitate de către studenti. În acelaşi timp, ea se adresează medicilor stomatologi interesafi de perfectionarea În domeniul de sine stătător al parodontologiei, precum şi oricărui medic de altă specialitate, doritor de informatii noi În stomatologie. Lucrarea este executată În conditii grafice de exceptie la Editura "Viata medicală românească'~ are un aparat bibliografic recent şi o imagistică originală, de ordin histopatologic, cazuistic, clinic şi terapeutic. decan al Facultătii de stomatologie din Bucureşti, membru titular al Academiei de ŞtiinJe Medicale

Boala parodontală are o istorie tot atât de lungă cât a omului Studii antropologice şi paleopatologice arată că boala a însoţit constant evoluţia filogenetică a speciei umane din timpuri preistorice. Parodontopatiile marginale cronice - pe care astăzi le recunoaştem în variate forme morfoclinice sub raportul leziunilor de bază, în stadii precoce sau mai avansate - apar la aproape toate persoanele examinate, indiferent de vârstă şi localizarea geografică a comunităţii umane cercetate. Istoria naturală a bolii parodontale cunoaşte fenomene de inflamaţie şi distrucţie care pot merge până la pierderea de pe arcade a dinţilor prin dispariţia legăturii cu substratul osos alveolar şi mobilitate excesivă. Leziuni osoase distructive ale paradonţiului marginal au fost evidenţiate prin mijloace moderne de investigaţie la mumii îmbălsă­ mate, în urmă cu 4.000 de ani, în Egiptul antic sau la viscerocranii din America precolumbiană. Papirusul descoperit de GEORGE EBERS conţine numeroase referiri la sufehnţele gingivale şi la remedii împotriva acestora, bazate pe extracte din plante, minerale, încorporate în miere sau drojdie de bere (Egiptul antic, cea 1550 î.Hr.). Unelte rudimentare de igienă bucală au fost descoperite în Mesopotamia, la Ur, sub forma unor scobitori din aur, datânc:i din anii 3000 î.Hr. Babilonienii şi asirienii foloseau masajul gingival şi spălatul gurii cu extracte de plante. În India s-a născut medicina ayurveda care semnifică "ştiinţa vieţii", din ·sanscrită (ayus = viaţă şi veda = ştiinţă, cunoaştere) considerată cel mai vechi sistem medical din lume căruia i se atribuie o existenţă de patru-cinci milenii î. Hr. În India antică au existat texte medicale ayurvedice ca Susruta Samhita, unde sunt descrise cazuri avans·ate de paradontită marginală însuşi.

14

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

cu abcese ·purulente şi mobilitate dentară. Într-un alt text, Charaka Samhita, sunt formulate indicaţii de periaj şi igienă bucală folosind de două ori pe zi beţişoare de lemn cu acţiune astringentă, dezinfectantă, având grijă de a nu leza gingia. În China antică, cea mai veche scriere cunoscută, din anii 2500 î.Hr., atribuită lui HWANG-TI, împarte bolile cavităţii bucale în trei tipuri: "Fong Ya"- inflamaţii, "Ya Kon"- boli ale ţesuturilor moi din jurul dinţilor şi "Chong Ya" sau earia dentară. În lucrare sunt descrise cu acurateţe semnele de inflamaţie gingivală, abcesul parodontal marginal şi ulceraţiile gingivale în termeni ca: "gingiile sunt palide sau roşu-violaceu,' dure şi neregulate, uneori sângerânde: durerea dinţilor este continuă". În lucrare sunt menţionate şi tratamente pe bază de ierburi; chinezii sunt printre primii care au folosit beţişoare din lemn introduse interdentar şi aplicate pe suprafeţele dentare ca o modalitate de periaj şi de îndepărtare a resturilor dintre dinţi, aşa cum rezultă din sursele cunoscute până azi. În textele Talmudului, vechii evrei au descris importanţa igienei bucale şi au făcut interesante observaţii asupra unor boli dentare şi gingivale. Printre vestigiile civilizaţiei feniciene s-au descoperit şi forme de imobilizare cu sârmă din aur sau alte sisteme desemnate să stabilizeze dinţii cu suferinţe parodontale. În fig. 1 şi 2 sunt prezentate modalităţi de contenţie a dinţilor, descoperite în zone diferite de cultură ale lumii antice.

Fig.1 prin bandă de aur descoperită 1n bazinul Mării Mediterane

Contenţie

Fig.2 !mobilizare prin ligatură de sârmă de aur în Egiptul antic

În vremea Greciei antice, odată cu dezvoltarea culturii (arhitectura, pictura, sculptura, poezia, drama, filosofia, istoria, reprezentate de nume ilustre ca PHIDIAS, PRAXITELE, HOMER, PLATON, EURIPIDE, ARISTOTEL, ESCHIL, SOFOCLE, HERODOT şi XENOFON),

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA

PARODONTALĂ

practica medicală cunoaşte un însemnat progres în domeniul diagnosticului şi a unor tehnici noi de tratament, datorate în special lui HIPOCRATE, considerat părintele medicinii moderne. Născut în anul 460 î.Hr. (în primul an al celei de-a 80-a Olimpiade antice) în insula Kos, el a fost primul care a introdus o examinare sistematică a bolnavului privind pulsul, temperatura, respiraţia, sputa, excreţiile, durerile şi a intuit prognosticul bolilor, printre altele, după aspectul obrazului, al gurii şi al faringelui. De asemenea, descrie trăsăturile obrazului pe care, în unele afecţiuni grave ca peritonita, le grupează sub denumirea de facies hipocratic. A descris erupţia şi funcţia dinţilor şi cauzele naturale (printre care frigul) care duc la pierderea lor. A constatat că inflamaţia gingiilor poate fi produsă prin acumularea de tartru, cu apariţia de hemoragii gingivale. A arătat că, în bolile splinei, "gingiile se detaşează de dinţi şi miros urât". În celebrele sale "Aforisme", asociază apariţia mai frecventă a ulceraţiilor bucale cu anotimpul cald, producerea aftelor la nou-născuţi şi copiii mici, asociază gingivitele cu erupţia dinţilor, în special a caninilor, concomitent cu unele tulburări generale. În tot atât de celebrele lucrări întocmite de urmaşii săi, între 450 şi 350 î. Hr. şi care alcătuiesc "Corpus Hippocraticum", se consemnează, ca un prognostic favorabil de evoluţie a anginelor faringiene, apariţia stomatitei "când tumefacţia şi eritemul se îndreaptă spre exterior". Influenţa exercitată de HIPOCRATE se răsfrânge şi asupra urmaşilor săi, astfel că, în secolul 1 d. Hr., renumitul medic roman CELSUS descrie semnele cardinale ale inflamaţiei: calor, tumor, rubor, dolor, pe care le recunoaştem şi astăzi. De asemenea, Aulus Cornelius CELSUS a descris mobilitatea dinţilor prin "slăbirea rădăcinilor şi înmuierea gingiilor" şi a indicat, în astfel de situaţii, atingeri rapide ale gingiilor cu un ac înroşit, urmate de aplicaţii cu miere de albine, precum şi consumul de fructe şi sucurile acestora: "Dacă gingiile se desprind de dinţi este bine să se ţină în gură zeama din pere şi mere crude". În secolul următor, în medicină se remarcă GALENUS, care în aproape 80 de lucrări face importante descrieri de anatomie, în special în osteologie, miologie şi artrologie. Dacă HIPOCRATE a fundamentat medicina în primul rând pe observaţii asupra bolnavului, GALENUS introduce teorn, interpretări şi este fondatorul medicinii experimentale. Timp de aproape paisprezece secole, opera sa a fost considerată ca fiind deţinătoarea adevărului absolut în cadrul medicinii. Romanii preţuiau igiena bucală prin folosirea periei de dinţi şi a unor dentifrice (din latină: dens- dinte; fricare- a freca), de obicei sub

15

TRATAT DE PARODONTOLOGIE formă

de. pulberi. Masajul gingival era cunoscut şi utilizat ca o a igienei bucale. În secolul al VII-lea, PAUL din Aegina semnalează diferenţa dintre "epulis{~ ca o tumefacţie gingivală moale - şi "parulis{~ descris ca un abces al gingiilor. De asemenea, a descris îndepărtarea tartrului cu instrumentar metalic şi a insistat asupra curăţirii atente a dinţilor după fiecare ultimă masă a zilei. După declinul Imperiului roman s-a înregistrat o puternică ascensiune a ştiinţei şi medicinii arabe. Multe din cunoştinţele privind afecţiunile dinţilor şi paradonţiului provin din scrieri arabe, în special ale lui IBN SINA, ABU'I-QASIM (cunoscut şi sub numele ALBUCCASIS din Cordoba), ABU BAKR MUHAMMED ibn, ZAKARIYA 'al RAZI, (RHAZES) 850-923 d.Hr., care a scris 25 de cărţi de medicină şi chirurgie. În lucrarea "Al Fakkir", RHAZES recomandă, pentru întărirea dinţilor mobili, ape de gură astringente şi pulberi dentifrice, iar în tratamentul inflamaţiei gingivale - scarificaţii şi ulei de trandafir în miere. Este uimitoare actualitatea acestui ultim remediu, fiind cunoscute produse moderne de tratament ale parodontitelor marginale cronice şi afecţiunilor ulcerate ale mucoasei bucale cu extracte din petale de trandafiri sau extract antocianozidic din afine în miere. IBN SINNA ABU ALI, latinizat AVICENNA (980-1 037 d. Hr.), în "Canonul medicinii", lucrare medicală fundamentală a vremii sale, a descris pe larg: sângerările, ulceraţiile, fisurile, retracţia şi detaşarea gingiilor de dinţi, epulisul şi a recomandat masticatia riguroasă pentru întărirea dinţilor mobili. ABU'I-QASIM, latinizat ALBUCCASIS (936-1 013 d. Hr.) a descris rolul etiologie principal al tartrului în producerea îmbolnăvirii gingivale. El scria: "uneori, pe suprafata dinţilor şi sub gingie se depun depozite neregulate de tartru de culoare neagră, verde sau galbenă; această stare de alterare se extinde la gingii şi, cu timpul, dinţii sunt dezgoliţi". De asemenea, a descris în amănunţime tehnica detartrajului, folosind pentru aceasta un set original de instrumente adecvate. În acest sens, ALBUCCASIS a scris: "Îndepărtaţi în totalitate tartru! de pe dinţii care prezintă concreţiuni sau coloraţii negre, galbene, verzi. Este posibil ca un detartraj să fie suficient. Dacă nu, începeţi a doua sau a treia sau a patra oară, până când scopul este în întregime atins. Trebuie ştiut că detartrajul se face cu instrumente de forme diferite, în funcţie de cerinţe. Instrumentele care se utilizează pe faţa internă a dinţilor sunt diferite de cele care sunt folosite pentru suprafeţele externe şi interdentare. Există un set de instrumente de detartraj". Descrie tratamentul creşterilor excesive de volum ale gingiei: "Este necesar să fie excizate la bază; sângele sau puroiul trebuie lăsate să curgă, apoi suprafaţa se pulverizează cu vitriol verde sau alte astringente sau pudre de uscare. Dacă leziunea recidivează, lucru care se produce componentă

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA

PARODONTALĂ

frecvent, este necesară excizia pentru a doua oară şi cauterizarea. După cauterizare nu vor mai apărea recidive". De asemenea a descris tehnici de extracţie dentară şi imobilizarea dinţilor cu sârmă de aur. Perioada Evului Mediu a fost marcată de stagnare în domeniul medicinii. Aceasta se baza pe studiul limbii latine şi al textelor autorilor antici, studiul lucrărilor lui GALENUS care erau adesea confuze şi eronate. Extracţiile dentare erau făcute în această perioadă de chirurgii cu roba scurtă, chirurgii bărbieri, neinstruiţi medical, dar care lucrau efectiv, reduceau fracturi, făceau sângerări; spre deosebire de ei, chirurgii titraţi, cu robă lungă erau cunoscători ai limbii latine, dar nu făceau intervenţii chirurgicale de frica eşecului. În timpul Renaşterii, arta şi ştiinţa, inclusiv cea medicală, anatomia, chirurgia cunosc o perioadă de înflorire. În 1563, EUSTACHIUS a scris o mică lucrare de dentistică, "libellus de Dentibus", în care a descris, printre altele, implantarea oaselor în maxilare prin intermediul unor "foarte puternice ligamente" care unesc rădăcina cu alveola şi faptul că "gingiile contribuie şi ele la această fixare fermă". El a comparat această joncţiune cu aceea dintre piele şi unghii. Ambroise PARE (1517-1590), eminent chirurg din perioada Renaşterii, a afirmat rolul etiologie al tartrului şi a conceput un set de instrumente de detartraj. A descris cu amănunţime multe intervenţii chirurgicale orale, printre care gingivectomia. Michael BLUM a publicat, la Leipzig, în 1530, "Arztney Buchlein", prima lucrare destinată, în totalitate, practicii dentare. În cadrul a trei capitole sunt tratate probleme specifice de parodontologie. El recomandă frecarea dinţilor cu sare, pulbere de piatră ponce sau cu pulberi şi paste de dinţi a căror compoziţie o indică. A enunţat, de asemenea, o teorie asupra unor umori nocive care se scurg din craniu peste gingii şi rădăcinile dinţilor pe care îi mobilizează. Este menţionată prezenţa unor agenţi locali infectanţi sau chiar rolul unor viermi în producerea parodontitelor. În cazul gingivitelor necrotice recomandă medicamente în compoziţia cărora sunt incluse oţet şi alaun. Recomandă imobilizarea dinţilor cu mătase sau sârmă de aur. Antonio van LEEUWENHOEK (1632-1723), din Delft, a descoperit microscopul şi a pus în evidenţă structura unor celule vegetale şi animale. A descris primul flora bacteriană bucală, spiroch~te şi bacili,, prin observarea la microscop a depozitului colectat de pe suprafaţa propriilor gingii: "Am descoperit un număr mic de anima/eule vii" şi a sesizat numărul crescut de bacterii pe dinţi la persoane fără igienă bucală. Până în secolul al XVIII-lea, cunoştinţele despre boala gingiilor erau tributare empirismului şi misticismului.

dinţilor şi

17

18

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Pierre ·FAUCHARD (1678-1761) este considerat pe drept părintele dentisticii moderne, care se dezvoltă, la început, în principal. în Franţa şi Anglia, pentru ca, ulterior, prin emigranţi dentişti, cunoştinţele sale să ajungă în America. În cartea sa "le chirurgien dentiste" (1728), prezintă toate aspectele practicii dentare: restaurări dentare, chirurgie orală, parodontologie, ortodonţie. În capitolul 4 al acestei lucrări sunt prezentate principiile de îngrijire a dinţilor pentru a le conserva sănătatea. Capitolul 5 al cărţii este intitulat "Cum se menţin dinţii albi şi gingiile fortificate". A descris boala parodontală ca un "gen de scorbut" care afectează progresiv gingia, alveolele şi dintii. FAUCHARD considera că tratamentul local are o valoare ~uperioară celui general şi a recomandat un detartraj minuţios înaintea oricărei proceduri terapeutice bucale, urmat de o igienă bucală cu dentifrice şi ape de gură. El descrie cinci tipuri de instrumente de detartraj şi prezintă în mod amănunţit poziţia pacientului şi a dentistului, succesiunea detartrajului pe grupe de dinţi, priza instrumentelor şi tehnici de lucru şi dintre acestea, principalele atitudini se folosesc şi astăzi.

Anatomistul şi chirurgul englez John HUNTER (1728-1793) a publicat, în 1771, "Istoria naturală a dinţilor umani", în care consideră că originea procesului supurativ parodontal se află la nivelul osului alveolar. De asemenea, a descris erupţia activă şi pasivă a dinţilor. A scris în 1778 un "Tratat al bolilor dinţilor" în care promovează poziţia ştiinţifică a dentisticii moderne. Thomas BERDMORE (1740-1785) a scris lucrarea intitulată: "Tratamentul tulburărilor şi anomaliilor dinţilor şi gingiilor", în care descrie rolul tartrului în producerea retracţiei gingivale, tehnica de îndepărtare chirurgicală a gingiei hiperplazice numai după îndepăr­ tarea tartru lui, deoarece: "fără detartraj gingiile nu se vor alipi strâns de un dinte al cărui colet a fost micşorat prin îndepărtarea tartrului". Unul dintre elevii lui Thomas BERDMORE a fost Robert WOFFENDALE (17 42-1828) care, stabilit în America, informa publicul american în New York Weekly Journal, din 1766, că "practică operaţii pe gingii şi · pungi parodontale". În secolul al XIX-lea, Leonard KOECKER (1785-1850), dentist american de origine germană, scria în Philadelphia Journal of Medicine and Physical Science că inflamaţia gingiilor şi tartrul duc la pierderea dinţilor. El recomanda igiena bucală dimineaţa şi după fiecare masă prin periaj cu pulberi astringente aplicate în spatiile interdentare. Nu recomanda imobilizarea dinţilor, deoarece credea că aceasta conduce la mobilizarea dinţilor vecini ferm implantaţi. De asemenea, indica tratamentul gingival înainte de cel al cariilor.

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTALĂ În secolul ai XIX-lea s-au detaşat practicienii chirurgi în parodontologie: S. ROBICSEK (1862-1884), cu gingivectomia radicală şi operaţia cu lambou, aceasta fiind aprofundată şi îmbunătăţită de NEUMANN, În 1912, WIDMAN, în 1916, CIESZYNSKI, în 1914 şi ZENTLER, în 1916. John W .. RIGGS (18'11-1885, practicianul care 1-a tratat pe Mark TWAIN de unele suferinţe gingivale) a elaborat un studiu competent asupra bolii .parodontale, considerând tartrul cauza principală, şi a enuntat cdnsideraţii de tratament, fapt pentru care mulţi ani parodontita marginală cronică sau pioreea alveolară a fost denumită, în special în America, drept "boala lui Riggs". El a propus şi utilizat chiuretajul subgingival în tratamentul parodontitei marginale. William YouNGER (1838-1920) a fost primul care, în 1883 a discutat posibilitatea unei reinserţii (,,reattachement"). De asemenea, a efectuat grefe gingivale şi a fost cel dintâi care a folosit, în cadrul acestei intervenţii, acid lactic pentru tratarea rădăcinii dentare. La sfârşitul secolului al XIX-lea, medici şi cercetători de renume, ca llya METCHNIKOFF (1845-1916) şi Rudolf VIRCHOW, au studiat CU acurateţe şi în profunzime procesul inflamator, pe baza unor cercetări histopatologice, care au condus la o mai bună înţelegere a patogeniei bolii parodontale. În 1902, N. ZNAMENSKY, din Moscova, a publicat "Pyorrhoea alveolaris - anatomie patologică şi tratamentul radical", în care a expus observaţiile sale făcute la microscop asupra gingiei bolnave. La începutul secolului XX, FLEISCHMANN şi GOTTLIEB, în Viena, au extins aceste cercetări histopatologice. Bazele teoriei etiologiei microbiene a bolii parodontale au fost puse prin lucrările lui PASTEUR, KocH şi LISTER, dar dentistul german Adolph WITZEL (1847-1906) pare a fi primul care a identificat bacteriile ca agenţi patogeni ai bolilor parodontale. Willoughby MILLER (1853-1907) este considerat primul microbiolog al florei din cavitatea bucală. American de origine, el a emigrat în Germania, unde a lucrat în laboratorul de microbiologie al lui Robert KocH. În lucrarea sa "Microorganismele cavităţii bucale la om", publicată în 1890, descrie boala parodontală şi susţine rolu.l factorilor predispozanţi, al factorilor "de iritaţie" şi a bacteriilor în producerea pioreei alveolare. El considera că boala parodontală este produsă de bacterii nespecifice, care populează în mod obişnuit cavitatea buc~lă. Această poziţie se înscrie în ceea ce, mai târziu, va deveni teoria nespecifică a plăcii bacteriene, deşi MILLER nu a crezut în existenţa unei plăci bacteriene ca atare. Prima încercare de a evidenţia existenţa plăcii bacteriene a fost făcută în 1897 de Leon WILLIAM, dentist american care lucra în Anglia. El a descris un depozit gelatinos de bacterii aderente la suprafaţa

19

20

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT

DE PARODONTOLOGIE

smalţulu( ca fiind răspunzător de producerea carii lor şi a folosit pentru

aceasta termenul de placă microbiană gelatinoasă. Dintre parodontologii (cercetători sau practicieni) din perioada contemporană, care au adus contribuţii însemnate, citaţi mai frecvent de literatura de specialitate străină, surse de cunoaştere în domeniul atât de vast al parodontologiei, pot fi numiţi: D. F. ADAMS, J. M. ALBANDAR, M. M. ASH, H. BECKS, P. BOZLE, F. A. CARRANZA jr., S. G. CIANCIO, E. S. COHEN, 0. W. COHEN, P. CORTELLINI, G. COWLEY, 1. GLICKMAN, R. GENCO, H. H. GOLDMAN, M. GOLDSTEIN, D. A. GRANT, A. 0. HAFFAJEE, J. E. GELBERG, M. A. LISTGARTEN, J. LINDHE, W. LOESCHE, H. LOE, R. NEUMANN, M. G. NEWMAN, R. C. NISENGARD, B. 0RBAN, S. RAMFJORD, H. PETIT, T. Mc PHEE, R. C'. PAGE, S. PITARU, R. PONTORIERO, N. SKAUG, J. PRICHARD, A. SCULEAN, J. SILNESS, L. SLOTS, S. SOCRANSKY, V. W. SPOLSKY, 1. B. STERN, H. H. TAKEI, J. WAERHAUG, WESKI şi mulţi alţii. *

*

*

În ţara noastră, primele scrieri despre îngrijirea gingiilor prin periaj folosirea dentifricelor datează din 1828 şi sunt atribuite lui SEUNGHER. Victor BABEŞ (1854-1926), fondator al Microbiologiei moderne, autor al primului tratat de bacteriologie din lume (în colaborare cu A. V. CORNIL), "les Bacteries" (apărut la Paris în 1866), arată, în cuprinsul acestuia, că spirochetele există la coletul dinţilor, în tartrul dentar. În concordanţă cu MALASSEZ şi GALLIPP (1884) consideră că "osteoperiostita alveodentară pare să fie sub dependenţa microorganismelor salivare, care pătrund între cement şi peretele alveolar. Ligamentele alveodentare şi cementul sunt distruse". În 1893, Victor BABEŞ publică articolul "Despre un bacil care produce gingivită şi hemoragtlle În scorbut({. Victor BABEŞ a fost unul dintre primii cercetători care au descris fenomenul variabilităjii microbiene, a efectuat studii privind imunitatea pasivă şi seroterapia şi este unul din precursorii descoperirii antibioticelor datorită c_ercetărilor pe care le-a efectuat în domeniul antagonismului microbian. Istoricul legiferării practicii dentare şi a învăţământului de stomatologie din România cunoaşte mai multe etape. Încă din 1893, forurile legislative au cerut ca dentistul să fie doctor în medicină, prerogativ care a fost legiferat din nou în 191 O, 1923 şi în 1924. Cu toate acestea, practica dentară a fost preluată de persoane fără pregătire de specialitate, uneori analfabeţi. În 1923 s-a înfiinţat Asociaţia generală a doctorilor în medicină stomatologi din România, care şi-a propus apărarea drepturilor. legale a medicilor stomatologi, doctori în medicină faţă de practica dentistică efectuată de regulă de persoane fără pregătire de specialitate, şi

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA

PARODONTALĂ

provenite din profesii ca: bărbier, subchirurgi, tinichigii, instalatori de canale, birjari, chelneri, servitori (conform memoriului adresat Consiliului de Miniştri în 1923 de Asociaţia generală a doctorilor în medicină stomatologi din România). Preşedintele acestei asociaţii a fost prof. dr. Gheorghe BILAşcu, şi dintre vicepreşedinţi, dr. D. D. NICULESCU. Profesorul Gheorghe BILAŞCU a fost iniţiatorul şi întemeietorul Clinicii stomatologice din Cluj, precum şi a învătământului stomatologic din România. El a urmat studii la Budapesta şi a parcurs ierarhia universitară ca preparator, asistent, docent în secţiile de Anatomie şi Chirurgie, şef de lucrări în secţia stomatologică şi, în cele din urmă, profesor al acesteia, fiind numit, în 1919, titular al Clinicii stomatologice din Cluj, unde a funcţionat până în 1926. În cadrul aceleiaşi clinici funcţiona, ca şef de lucrări, dr. Gheorghe BÂRLEA care a devenit, din i 928, şi preşedinte al Asociaţiei generale a doctori lor în medicină stomatologi din România, şi dr. D. D. NICULEscu. Prof. Gheorghe BILAŞCU a publicat studii despre transplantul şi replantarea dentară, despre anestezia locală în stomatologie, anomaliile arcadelor şi articulaţiilor dentare, extracţiile dificile, hemoragiile din cavitatea bucală. El a făcut din studiul facultativ al stomatologiei un studiu obligatoriu al învăţământului medical. Calităţile de întemeietor de şcoală au fost remarcate de contemporanii săi. Astfel, prof. dr. 1. IACOBOVICI scria în "Revista Stomatologică'~ numerele 2-3 din 1928, următoarele: "Bilaşcu, prin firea lui, prin educaţia lui în lumea universitară, a fost din prima zi ceea ce trebuie să fie magistrul, adică pe de o parte, omul care dă altora în formă vie cunoştinţe, pe de alta, omul care prin viaţa sa publică şi profesională este pilda vie a celei mai grele şi mai plină de răspundere profesiune". În 1924, a apărut lucrarea "Pyoreea alveolară", de dr. docent Ion ALEMAN. Din 1926 funcţiona, la Bucureşti, Conferinţa de patologie şi terapeutică buco-dentară, oficializată în 1929 şi condusă de dr. C. DIMITREscu. În cadrul cursurilor se predau "Pyoreea alveolară şi leziunile mucoasei bucale". În 1935, în cadrul Spitalului Colţea s-a înfiinţat lnştitutul de Stomatologie, destinat specializării în stomatologie a absolventilor de la Medicină generală. Institutul îi pregătea în specialităţile: Terapie conservativă, Protetică, Chirurgie. Din i 938, prof. dr. Dan THEODORESCU (1899-1948) conduce activitatea de specializare în stomatologie la Spitalul Golentina, în Terapie buco-dentară, Protetică, Chirurgie.

22

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

După reforma învăţământului din 1948, în cadrul Fa~ultăţii de Stomatologie din Bucureşti, disciplina de Terapie b'uco-dentară a fost condusă de prof. dr. Andrei NAss (1897-1988), care a susţinut de-a lungul întregii activităţi profesionale şi ştiinţifice că leziunea de bază în cazul bolilor paradonţiului marginal este inflamaţia şi a scos în evidenţă, în conformitate cu cunoştinţele perioadei respective, rolul etiopatogenic determinant al modificărilor morfolog.ice şi funcţionale ale aparatului Prof. dr. Andrei NASS Prof. dr. Memet dento-maxilar. Din 1964, GAFAR conducerea disciplinei a fost preluată de prof. dr. Memet GAFAR (1923-2003), care a efectuat studii aprofundate clinice şi în cadrul specialităţilor preclinice privind dinamica procesului inflamator în parodontitele marginale cronice. Contribuţii extrem de importante şi valoroase de ordin teoretic şi practic în cadrul învăţământului de parodontologie le-au avut la Bucureşti prof. dr. Dan THEODORESCU, prof. dr. Valerian POPESCU, prof. dr. Corneliu BURLIBAŞA, prof. dr. Nicolae GĂNUTĂ, prof. dr. Ioan GALL, dr. Cicerone MIHAIL, dr. Ana SIRETEANU, dr. Florica MOTAŞ şi mulţi alţii.

În perioada mai sus-amintită, studiul Parodontologiei se efectua la Disciplina de Terapie buco-dentară, devenită, ulterior, Disciplina de - Odontologie şi Parodontologie, printr-un curs săptămânal de două ore într-un singur semestru şi un stagiu de numai patru-cinci săptămâni în anul terminal al Facultăţii de Stomatologie. În 1996, la Bucureşti, s-a infiintat prima Catedră de

Parodontologie din ţară cu activitate şi cadre didactice profilate in domeniul Parodontologiei. Astăzi, în Bucureşti şi în unele centre universitare Parodontologia se predă în două semestre, iar activitatea practică se efectuează în cadrul a două semestre în anul V şi în anul VI de facultate. În 1998, praf. dr. Horia Traian DUMITRIU devine - prin concurs primul profesor de Parodontologie din ţară. În perioada actuală, Parodontologia, ca disciplină de bază a ştiinţelor medicale stomatologice, are un solid fundament de cercetări teoretice şi aplicative de histologie şi histochimie, microbiologie şi imunologie, fotoelasticitate, chirurgie funcţională şi imobilizare, tratamente moderne antimicrobiene, imunomodulatoare şi de biostimulare.

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTALĂ

BIBLIOGRAFIE Apotheker H, Jako JG, A microscope for use in dentistry, J Microsurg, 1981; 3: 7-1 O. Be1cn•:11r JM, A perspective on periodontal microsurgery, lnt J Periodontics Restorative Dent, 2001 ;21 : 19 i -196. Baer PN, Benjamin SD, Gingival grafts: a historical note, J Periodontol, 1981; 52, 206. Brătescu G, Săndulescu C, Hipocrate. Galen, Editura Enciclopedică Română, Bucureşti, 1974. Brân:zeu P, Simţul clinic şi arta diagnosticului, Editura Facla, Timişoara, 1973. Carran:za FA jr, GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W B. Saunders Co. Philadelphia, 1984. Carran:za FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, sth edition WB. Saunders Co. Philadelphia, 1996. Cohen ES, Atlas of periodontal surgery, Lea &Feibiger, Philadelphia, 1988. Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice. Teză de doctorat, Institutul de Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, i 978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura "Viata Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III: i 999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009. Gold SI, Robert Neuman - a pioneer in periodontal flap surgery, J. Periodontal, 1982; 53, 456. Gold SI, Periodontics. The past. Part L Early sources, J Clinica/. Periodontal, 1985; 12; 79. Gold SI, Periodontics. The past. Part 11 The development of modern periodontics, J Clinica/. Periodontal, 1985; 12; 171. Gold SI, Periodontics. The past. Part III. Microbiology, J Clinica/. Periodontal, 1985; 12; 257. Highfield 1, Diagnosis and classification of periodontal disease. Australian Dental, J. 2009; 54: (1 Suppl):11-26 Stern IB, Everett FG, Robicsek K, S. Robicsek - a pioneer in the surgical treatment of periodontal disease, J. Periodontal, 1965; 36, 256-258.

IIm

TERMINOLO 1

1 L S

Literatura de specialitate nu prezintă, la ora actuală, o terminologie şi o clasificare internaţională unică privind paradonţiu! marginal şi bolile care îl afectează. Termenii folosiţi în parodontologie prezintă numeroase variante care nu au însă semnificaţii esenţiale diferite. La începutul secolului XX, WESKI creează noţiunea de "paradentium'~ care cuprinde: cementul radicular, osul alveolar, ligamentele alveolodentare şi gingia. JACCARD foloseşte noţiunea de "odontium" pentru complexul: smalţ, dentină şi pulpa dentară. Dintele este deci alcătuit din: "odontiun1' şi "cementum radicularis". GRAFF denumeşte complexul dinte-ţesuturi înconjurătoare cu termenul de odonton. În 1926, la al VII-lea Congres al FOI (Federaţia Dentară Internaţională), s-a precizat că adoptarea celor două prefixe greceşti peri- şi para- permite o distincţie între "periodontite", ca inflamaţii ale membranei periodontale şi "paradentite" care semnifică inflamaţia ţesuturilor de susţinere a dintelui. Termenul de "periodontal" a fost adoptat cu valoare de adjectiv pentru membrana periodontală ca tesut de acoperire a rădăcinii dentare. Cu toate acestea, în literatura de specialitate (din Franţa, Italia, Spania, Germania, Elvetia, Polonia, Ungaria, Iugoslavia, Bulgaria, Cehoslovacia, America de Sud) multă vreme a dominat termenul de parodontopatii (paradontită, paradontoză, parodontome). În SUA, Comitetul pentru nomenclatură al Academiei Americane de Parodontologie recomandă - încă din 1937 - termenul de "periodontiun1' pentru ţesuturile de susţinere ale dintelui: gingie, membrana periodontală, osul alveolar. În 1953, Consiliul de parodontologie al Asociaţiei internaţionale pentru cercetări asupra parodontopatiilor (ARPA) optează între prefixele greceşti para- şi peri- cu valoare semantică egală pentru primul, iar între paradenf... (în latineşte: dens, dentis =dinte) şi parodont... (în greceşte odous, odontos =dinte) pentru cel de-al doilea.

TERMINOLOGIE

ŞI

GLOSAR

Se constituie astfel termenul de parodonjiu, adoptat în majoritatea ţărilor europene printre care şi România. În literatura de specialitate din ţările scandinave, Ang1ia, America, se foloseşte termenul de periodontiu. De aici, termenii de: "periodontal disease" pentru boală parodontală, "periodontology"ce defineşte ştiinţa care se ocupă cu studiul paradonţiului sănătos şi bolnav şi "periodontics" care se referă la partea practică a parodontologiei, ştiinţa examinării, diagnosticului şi tratamentului afecţiunilor paradonţiului marginal. În mod obişnuit, îmbolnăvirile paradonţiului marginal sunt denumite parodontopatii marginale cronice şi cuprind atât formele predominant inflamatorii, cât şi predominant degenerative sau proliferative. Mai frecvent, în literatura de specialitate străină - dar şi la noi - se utilizează termenul de boală parodontală, pentru a cuprinde generic toate afecţiunile parodonţiul marginal, aşa cum se zice, de exemplu: bolile pielii, bolile cardiovasculare sau bolile renale. În "Terminologia clinică dentară uzuală" (C. V. Mossv comp., 1974) sunt acceptaţi termenii: "periodontal': "periodontium': "periodontitis': "periodontics': "periodontosis'~ dar şi "paradontosis': deşi încă din 1966, la Seminarul internaţional de parodontologie de la Ann Arbor, Universitatea Michigan (SUA), s-a considerat conceptul de "periodontosis" ca entitate clinică degenerativă fără obiect şi s-a propus eliminarea acestui termen din literatura de specialitate parodontală. Webster's Encyclopedic Unabridged Dictionary of the English language, Random House, SUA, ediţia 1966, defineşte ca termen principal "paradontium" = periodontium şi fără echivoc "periodontium" - "also ca/led paradontium' ("periodonţiu numit şi paradonţiu"), ceea ce înlătură orice îndoială privind valoarea semantică egală a celor doi termeni. Literatura de specialitate anglo-saxonă actuală defineşte astfel termenii de: Periodontology sau Periodontics: ramura dentisticii care se ocupă cu studiul şi tratamentul bolii parodontale (The American Heritage® Dictionary of the English Language, Fourth Edition copyright © 2000 by Houghton Mifflin Company. Updated in 2009. Published by Houghton Mifflin Company) sau ramura dentisticii care se ocupă cu studiul sau tratamentul ţesuturilor care înconjoară şi susţin dinţii, în special gingiile. (The American Heritage® Dictionary of the English Language, Fourth Edition copyright © 2005 by Houghton Mifflin Company. Published by Houghton Mifflin Company) sau mai complex: · Periodontology sau Periodontics (din grecescul n:cpL - peri "în jurul" şi odous. - o6ous; "dinte", genitiv o6outos; - odontos) este specialitatea dentisticii care studiază structurile de susţinere ale dinţilor, bolile şi condiţiile care le afectează. Ţesuturile de susţinere

25

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

sunt cuooscute sub numele de periodontium şi includ gingia, osul alveolar, cementul şi ligamentul periodontal. Profesionistul care practică acest domeniu de specialitate este denumit periodontist (www.wikipedia.org) (2014). ' Literatura românească de specialitate foloseşte şi termenul periodontal pentru spaţiul periodontal, ligament periodontal; de asemenea termenul desmodontiu (pe care MOHLEMANN îl atribuie complexului ligamentar periodontal) pentru ansamblul structural situat în spaţiul periodontal (desmodontal sau dento-alveolar). Dicţionarul explicativ al limbii române (Academia RSR, 1975) consemnează numai termenii: paradentoză, periodonţiu şi periodontită, în timp ce Dicţionarul de neologisme (Academia RSR, 1978) consemnează termenii: parodontal, parodontopatie, paradontoză, paradonţiu, dar şi periodont, periodontal, periodontic: al periodontului, periodontită şi chiar paradentoză. În Dicţionarul medical (V. Rusu, Editura Medicală, 2001 ), se consemnează în mod corect termenul de paradontită [gr. para lângă; odous, odontos =dinte; -ită.], paradonţiu dar şi paradontoză (afecţiune degenerativă generalizată a paradonţiului) şi parodontoliză (periodontolysis, periodontoclasia). Câteva precizări cu caracter definitoriu: Termenul de "boală parodontală" este atribuit în mod propriu pentru gingivite şi parodontite. În mod generic, gingivitele sunt afecţiuni ale ţesuturilor epiteliale şi conjunctive situate în imediata vecinătate a caietului şi zonei peri şi subcoletale a dintelui. Din punct de vedere etiopatogenic, gingivitele sunt rezultatul expunerii imediate a factorului agresiv microbian prin placă bacteriană, traume fizice, chimice, termice sau de altă natură cum ar fi iradiaţiile, fumatul. Parodontitele sunt afecţiuni de sine stătătoare, cauzate de agresiuni microbiene şi de implicaţiile răspunsului imun modificat din partea gazdei (organismului), entităţi clinice care sunt precedate, de regulă, unei gingivite.

=

GLOSAR SELECTIV DE TERMENI ÎN PARODONTOL Gl Abces (engl. abscess) unei

-.colecţie

de puroi circumscrisă, ·delimitată în urma

inflamaţii.

Abces parodontal - colecţie de puroi formată într-o pungă parodontală. Denumit şi: lateral a.; lateral alveolar a., parietal a., peridental a. (cf. Dorland's Med. Dict.). Abfracţie - pierdere patologică a structurii dentare la colet, cauzată de unele forţe biomecanice: flexie, compresiune

în formă de V, sau tensiune.

TERMINOLOGIE

ŞI

27

GLOSAR

acţiunea de uzură prin frecare din cauza unor forţe mecanice anormale, nefiziologice. Acantoză -îngroşare excesivă a stratului malpighian al epiteliului. Acrodynie- afecţiune produsă prin intoxicaţie cu mercur caracterizată prin:

Abraziune (lat. abrasio, fr. abrasion, engl. abrasion, peeling)-

neuropatie, culoare roz a degetelor, a nasului, fotofobie, iritabilitate, pierderea dinţilor. Denumită şi pink disease, Bilderbeck's disease,

.Selter's disease, .Swift's disease. - complex de structuri dure, osoase

Alveolă dentară

şi moi care asigură la nivelul oaselor maxilare. Alveolectomie - excizie totală sau subtotală a procesului alveolar la mandibulă sau maxilar. Alveoloclazie (a/vea/o + gr. klasis)- distrucţia osului alveolar. Anchiloză (gr. ankylosis, denumită şi arthrokleisis) - imobilizarea si rigidizarea unei articulaţii în urma unei afecţiuni, traumatism sau

fixarea

şi menţinerea dinţilor

intervenţie chirurgicală.

Anisodonţie-

asimetrie, neregularitate de formă şi volum a dinţilor.

Ankiloglosie (lat. lingua frenata)- reducerea mişcărilor limbii. Ankilotomie - reducerea prin frenectomie a ankiloglosiei. Aptialism (fr. engl. aptyalisme)- reducerea sau absenţa secreţiei salivare. Attachment (engl.) -sistem complex de fixare între dinte, epiteliu! şi ţesutul conjunctiv gingivo-parodontal.

AUached gingiva (engl.)- periodontium protectionis (cf. Dorland's Med.Dict.) v. joncţiune gingivală.

Axenic (engl.) - necontaminat de organisme

străine; situaţia

animalelor

"germ-free". rezultată prin carenta vitaminei C la copii; scorbut infantil. Biofilm (engl. biofilm)- strat subţire de microorganisme aderent de suprafaţa unei structuri organice sau anorganice, împreună cu polimerii pe care îi

Boala BARLOW- afectiune

secretă.

Biomodulator- care modifică răspunsul biologic. Bioterapie (engl. biotherapy)- tratament biologic. Cauterizare - desfiinţarea pe cale chimică, termică,

electrică, prin laserterapie a unei porţiuni de ţesut crescut în exces prin proliferare hiperplazică pe un substrat tisular normal sau după o intervenţie chirurgicală la nivelul marginilor plăgii ca o formă de recidivă la scurt timp după operaţie.

acţiunea de desfiinţare a prin folosirea unei substanţe chimice atunci când chiuretajul gingival pe cale mecanică (v. mai jos), chiar cu cele mai fine şi ascuţite instrumente nu reuşeşte. (DUMITRIU HT) Cementiclu - mic focar de calcifiere în ligamentul periodontal cu sau fără structură de cement. Cementom - tumoră benignă a cementului radicular. Cementom gigant (engl. giant cementoma) - masă cementară dezvoltată în exces, cu caracter lobulat, care poate produce hipertrofii deformante ale oaselor maxilare. Denumit şi cementom familial multiplu.

Cauterizarea peretelui moale (sulcular) microulceraţiilor

Cementoperiostită- paradontită marginală. Chiuretă (fr. curette, engl. curet, scraper)- instrument în formă de lingură cu o suprafaţă convexă şi pe fata opusă o concavitate cu margini ascuţite, tăioase. Folosit pentru îndepărtarea de la nivelul cavităţii unui ţesut sau

a unei structuri crescută în exces.

28

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Chiuretaj (engl. curretaje sau curetement) - îndepărtarea de la nivelul pereţilor unei cavităţi sau a unei suprafeţe a ţesuturilor crescute în exces sau a unui material străin. Chiuretaj gingival - îndepărtarea cu o chiuretă de la nivelul peretelui moale al şanţului gingival şi de la nivelul epiteliului joncţional a zonelor de microulceraţie circumscrise şi acoperite de ţesut epitelial şi a ţesutului conjunctiv de granulaţie subiacent (DUMITRIU HT) Chiuretaj radicular- v. Tratament mecanic periodontal. Chiuretaj subgingival- îndepărtarea instrumentală a conţinutului patologic al pungilor parodontale Clearence ocluzal - situaţie în care suprafeţele ocluzale glisează liber, fără interferenţe între ele. Colutoriu (fr. collutoire, engl. collutory) - amestec de substanţe medicamentoase înglobate într-un vehicul semilichid, de regulă glicerina, administrat la nivelul gingiilor şi a mucoasei bucale. Contiguitate (engl. contiguity) - stare în care două sau mai multe părţi, organe sunt în contact. Cură (lat. cura, engl. cure sau care)- 1. Desfăşurarea tratamentului unei boli sau a unui caz special de îmbolnăvire; 2. Sistemul de tratare al bolilor; 3. Succesul tratamentului unei boli sau a unei leziuni. Dantură -totalitatea dinţilor naturali. Debridare gingivală- v. Tratament mecanic periodontal. Dentaţie- v. dantură. Dentistică (fr. dentisterie, engl. dentistry)- ramură a ştiinţelor medicale care se ocupă cu teoria şi practica îngrijirii stării de sănătate şi de îmbolnăvire a dinţilor, structurilor maxilare adiacente şi ale cavităţii bucale. Sinonime: medicină dentară, odonto-stomatologie. Dentiţie - procesul de formare embrionară şi de erupţie a dinţilor pe arcadele dentare. Depozit dentar- v. Tartru dentar şi placă dentară bacteriană. Detartraj - v. Tratament mecanic periodontal. Dentifrice (lat. dens fricare sau dentifricium)- produse sub formă de pulbere, pastă sau gel folosite pentru curăţirea suprafeţelor accesibile ale dinţilor şi gingiilor. Dentinalgie- senzaţie dureroasă provocată printr-o excesivă instrumentaţie a suprafeţei radiculare cu retracţie gingivală în urma vindecării unor pungi adânci prin intervenţii chirurgicale. Epulis (gr. epoulis) - termen nespecific acordat unor tumori sau mase de tip tumoral de la nivelul gingiei. Se descriu: epulis congenital, fibromatos, cu celule gigante, granulomatos, angiomatos. Eroziune- proces distructiv al substanţei dure dentare produs de substanţe chimice, fără implicare bacteriană. Faringită veziculară- v. Herpangina. Fisură gingivală (engl. cleft)- incizură alungită a gingiei deasupra unei zone de dehiscenţă a osului alveolar. Fulguraţie (lat. fu/gur) - distructie tisulară sub acţiunea unui curent de înaltă frecvenţă; metodă de tratament al hiperesteziei dentinare. Germ-free (engl.)- v. Axenic. Gingia interdentară- porţiunea situată între feţele aproximale dintre doi dinţi vecini. Gingie septală- porţiunea gingivală situată între dinţii laterali.

TERMINOLOGIE ŞI GLOSAR gingivală. Gingivită fagedenică (gr. phagedaina)-

Giugivalgie - durere

gingivita acută ulcero-necrotică. Glosofitie - limba neagră. Glosotrichie - limba viloasă. Gomfoză (gr. gomphosis)- articulaţie de tip fibros prin care un element conic este fixat într-un lăcaş ca un cui într-o scândură. Sindesmoză dentoalveolară.

Halistereză

(hal + gr. steresis) - pierdere de săruri de calciu din structura osului. Halenă (lat. halitus)- respiraţie urât mirositoare. Denumită şi fetor ex ore, te tor oris, stomatodysodia. Halitoză- v. Halenă. Herpangina - infecţie acută virotică la nivelul ore-faringelui cu vezicule şi ulceraţii. Denumită şi faringită veziculară, sindrom Zaborsky. Joncţiune gingivo-dentară - porţiune de unire între gingie şi dinte prin intermediul epiteliului joncţional şi a inserţiei epiteliale. limbus, limb alveolar - porţiunea terminală a septului interdentar şi a osului alveolar. ligatură - modalitate de contenţie temporară a dinţilor parodontotici prin folosirea unor fire metalice sau de plastic. Mobilometrie - măsurarea mobilităţii dentare normale sau patologice. Mobilometru dento-parodontal- aparat folosit pentru măsurarea deplasării fiziologice şi patologice a dinţilor. Muguet (fr. muguet, engl. mycotic stomatitis, white mouse) - ulceraţii ale mucoasei bucale şi la nivelul gingiei acoperite cu depozite albicioase produse de Candida albicans. Neoinserţie - refacerea joncţiunii gingivo-dentare după tratamentul chirurgical de desfiinţare a unei pungi parodontale. Odontolit- v. Tartru dentar. Osteopenie - reducerea densităţii osoase prin diminuarea numărului de osteoblaşti.

Osteoperiostită alveole-dentară- paradontită marginală. Osteoporoză

- leziune osoasă caracterizată prin reducerea grosimii şi a trabeculelor osoase care se produce în unele circumstanţe ca: postmenopauza, înaintarea în vârstă şi care predispune la tasări şi fracturi osoase, în special la nivelul vertebrelor, antebraţului, colului femural, dar şi în alte oase, inclusiv maxilarele şi oasele alveolare. Recesiune gingivală (lat. recedere)- retracţie gingivală. Reinserţie - refacerea joncţiunii gingivo-dentare după tratamentul chirurgical muco-gingival de restaurare a nivelului gingiei f,aţă de coletul dintelui în cazul unei retracţii gingivale localizate. Scaling (engl.)- v. Detartraj. Stomatodisodie- v. Halenă. Sindrom Zaborsky- v. Herpangina. Tartar- v. Tartru dentar. Tartru dentar (engl. dental calculus) - complex organe-mineral depus pe suprafaţa dintelui, supra- şi subgingival, pe aparate ortodontice, proteze dentare, implante. Denumit şi tot dentar, odontolit, tartar. Tof dentar- v. Tartru dentar. densităţii

29

Echivalenţe

ale termenilor

româneşti

din domeniul parodontologiei în alte limbi de

circulaţie internaţională

TABELUL NR. 1

ROMÂNĂ

ENGLEZĂ

SPANIOLĂ

GERMANĂ

FRANCEZĂ

ITALIANĂ

Paradonţiu

Periodontium

Periodonto

Parodont Zahnbett

Parodonto

Parodontal

Periodontal

Periodontal

Parodontal

Paradontium parodonte Parodontale; parodontaire; alveolo-dentaire; periodontique

Desmodonţiu

Periodontal membrane

Membrana periodontal

Desmodont Wurzelhant

Parodontale

~

Ligament alveolo-dentaire; desmodonte, periodont

Legamento parodontale

~

i=::

Periodontology; Periodontics; Periodontia

Periodontologia; Periodoncia

Parodontologie

Parodontologie

Parodontologia

Parodontolog

Periodontist

Periodoncista

Specialiste en parodontologie

Parodontologo

Gingivită

Gingivitis

Gingivitis

Paradontită

Periodontitis

Periodontitis

Fachartz fOr Parodontose behandlung Gingivitis; ZahnfleischentzOndung Parodontitis

Paradontită marginală

Marginal periodontitis

Periodontitis marginal

Paradontită distrofică

Dystrophic periodontitis

Periodontitis distr6fica

<::

tJ

~

Gingivite

Parodontite; Periodontite

Parodontite

Marginale Parodontitis

Parodontite marginale

Parodontita marginala

Dystrophische Parodontitis

Parodontite dystrophique, parodontite degenerative

Parodontita distrofica

Parodontose

Parodontosi

marginală cronică mixtă)

~ ~ 1

Gingivite

(parodontopatie

După

~

:b ):;;

Parodontologie

Parodontoza

(A)

o

--l

JJ

~ ~ o

m

""'JJ

)>

oo

0-

z --l o r

o

~

Periodontosis

Periodontosis; paradentosis

Parodontose; "Atrofhia diffusa"; degenerativdistrophische Parodontolyse

Dentallexicon (A lexicon of English Dental Terms with their equivalents) in: Espafiol, Deutsch, Fran9ais, ltaliano, Ed. A. Sijthoff, Holland, i 966, p. 144, 169.

m

TERMINOLOGIE ŞI GLOSAR

Tratament mecanic periodontal- ansamblu de acţiuni realizate instrumental prin care se realizează: î. Detar~raj (engl. scaling)- îndepărtarea tartrului supra- şi subgingival. 2. Debridare gingivală (engl. debridement, ct. fr. epluchage)- îndepărtarea depozitelor moi din şanţul gingival sau din pungile parodontale false şi de adâncime mică, formate din placa bacteriană şi metaboliţii toxici produşi de aceasta şi materia organică neviabilă: resturi alimentare, ţesut epitelial şi cpnjunctiv de granulaţie infectat, detritus celular de origine tisulară sau sangvină. În accepţiunea modernă cuprinde şi chiuretajul peretelui moale al şanţuiui gingival (microulceraţii şi ţesutul de granulaţie subiacent) şi al resturilor de tartru inclavate în cementul radicular. Se poate realiza conservativ sau chirurgical. 3. Chiuretaj subgingivai - îndepărtarea conţinutului patologic al pungilor parodon1tale adevărate. 4. Chiuretaj radicular - îndepărtarea prin chiuretare a cementului radicular necrozat $i infectat şi realizarea unei suprafeţe netede după detartraj sau chiuretaj subgingival (engl. root planing). Termenul "planing" nu înseamnă ca în limba română doar "netezire" sau "planare': ci mai mult şi anume, cf. Dicţionarul englez-român, Ed. Academiei RSR, 1974: "rindeluire'' sau "rabotare" deci "operaţiune de raşchetare, aşchiere, desprindere de pe suprafaţă'~ În concluzie , "root planing" trebuie înţeles ca o operaţiune activă de chiuretare a suprafeţei radiculare şi nu doar o simplă "lustruire" sau de "a da luciu" (engl. polish) (DUMITRIU HT). BIBLIOGRAFIE Becker W, Becker B, Berg l, Prichard J, Caffesse R, Rosenberg E, New Attachment after treatment with root isolation procedures: Report for treated class III and class 11 furcations and vertical osseous defects, Internat J Period & Rest Dent 1988; 8:9-23. Dorland's lllustrated Medical Dictionary, 30-th edition. W. B. Saunders & Co., Philadelphia, SUA, 2003. Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura "Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed.l: 1997; ed. 11:1998, ed.lll: 1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009. Mănuilă l, Mănuilă A, Nicoulin M, Dicţionar medical, ed. 11., Ed. Ceres, Bucureşti, 1998. Nyman S, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following surgical treatment of human periodontal disease, J. Clin Periodontol 1982; 9: 290-296. Rusu V, Dicţionar medical, Editura,Medicală, Bucureşti, 2001. Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11. Ouintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003. www.wikipedia.org

31

p

L

EVOLUŢIA FIL

ENETICĂ

A SISTEMULUI D FIXARE A DINŢIL R DE STRUCTURIL AXILARE a implantaţiei dentare arată o evoluţie de la o de alipire în suprafaţă până la cuprinderea fermă a rădăcinii de structurile osoase înconjurătoare. Iniţial, această fixare a avut un caracter de legătură fibroasă, directă între rădăcină şi os, pentru ca ulterior să devină o legătură prin suspensie fibroasă. În evoluţia filogenetică şi ontogenetică, osul alveolar s-a format, a existat şi funcţionat numai în prezenţa dinţilor. Pierderea acestora este urmată de dispariţia aparatului de menţinere şi de susţinere a dintelui pe oasele maxilare, deci a paradonţiului marginal în integritatea şi totalitatea sa structurală: gingie, desmodonţiu, os alveolar lăsând în loc doar mucoasa orală a crestei edentate. Din punct de vedere filogenetic, evoluţia relaţiei dintre dinte şi structurile de susţinere a cunoscut o evoluţie gradată: 1. Membrana fibroasă. Dinţii se ataşează printr-o lamă fibroasă de maxilarele cartilaginoase, aşa cum se constată la rechin. 2. Fixare prin articulaţie de tip balama. Se întâlneşte la multe specii de peşti şi la reptile, ca în cazul dinţilor secretori de venin ai Analiza

histologică

formă simplă,

Suspensie fibroasă

Lamă fibroasă Articulaţie

tip balama

şerpilor.

Anchiloză

3. Fixarea prin anchiloză SI? realizează la numeroase specii de din unirea prin calcifiere a dinţilor cu maxilarele. Pulpa dentară constituită iniţial din ţesut conjunctiv se mineralizează şi face corp comun cu oasele maxilare. peşti şi constă

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

4. Gomfoza este o formă de articulaţie a qintelui cu un suport osos în formă de pâlnie în care se implantează ferm rădăcina. Apariţia gomfoz~i este dictată de creşterea în volum a coroanei dinţilor şi dezvoltarea unor forţe mari de solicitare asupra suportului osos maxilar. La reptile, articulaţia de tip gomfoză este clasificată în trei modalităţi de realizare (WEIDERSHEIM): 1. fixarea dintelui pe versantul lingual al osului maxilar: dentiţie pleurodontă; său

33

MARGINAL

2. fixarea dintelui pe mijlocul crestei maxilare care trimite în jurul o margine osoasă de dimensiuni reduse: dentiţie acrodontă; 3. fixarea dintelui în alveole propriu-zise, la crocodili: dentiţie

tecodontă.

Gomfoză

Versant lingual Creastă maxilară

Alveole propriu-zise

BRI LOGIE DATE GENERALE Dezvoltarea viscerocraniului are aceleaşi caracteristici de bază la toate mamiferele, cu unele particularităţi la om. La început, embrionul uman are un aspect tubular. În primele două luni ale etapei intrauterine de dezvoltare a organismului se desfăşoară perioada embrionară sau de embriogeneză. În primele săptămâni ale embriogenezei, la extremitatea cefalică a embrionului, pe faţa ventrală, se formează placa orală sau membrana buco-faringiană. În timpul celei de-a treia săptămâni, placa orală se fragmentează şi comunică în profunzime cu o cavitate transversală mare: stomodeum (sau gura primitivă). În această perioadă (a celei de-a treia săptămâni) faţa prezintă un proces frontal şi un arc mandibular. Stomodeum sau gura primitivă este limitată superior de mugurele frontonazal subdivizat în mugurele nazal intern (situat median) şi doi muguri nazali externi, lateral de doi muguri maxilari şi inferior de doi muguri mandibulari (fig. 3). Fig. 3 Aspect ventrar al extremităţii cefalice la embrionul uman: FN = mugurele fronto-nazal; M = mugurii maxilari; S = stomodeum; PM = procesul mandibular

Placă orală

Stomodeum

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Osul incisiv sau premaxilar

În săptămânile 6-7, din mugurele nazal intern se schiţează un segment, din care ulterior se vor forma: osul incisiv sau premaxilar, palatul osos şi gingia din zona frontală superioară până la septul interalveolar dintre incisivul lateral şi canin. Centrii de osificare ai acestei zone se produc din săptămânile 6-7 de viaţă intrauterină. Din săptămâna a şasea, începe diferenţierea osteoblaştilor, cementoblaştilor, odontoblaştilor, care vor produce os, cement şi dentină.

Mugurii maxilari Osificare desmală

Model cartilaginos

Formare cartilaj Calcifiere cartilaj Resorblie cartilaj Matrice calcificată

Osificare endocondrală

Procesele alveolare, cementul, desmodonţiul şi gingia din zonele laterale superioare până la canini inclusiv se formează din mugurii maxilari. Structurile osoase ale paradonţiului marginal se dezvoltă din mezenchimul mugurilor maxilari prin osificare desmală ca oase de membrană, ceea ce va imprima din punct de vedere morfoclinic o rezistenţă mai redusă în tot cursul ontogenezei (cu excepţia unor zone mai bine structurate, aşa cum va fi prezentat la morfologia osului alveolar). Osul de membrană sau endomembranos se formează direct din ţesutul conjunctiv, fibros. Astfel, din mezenchim se diferenţiază un ţesut osteogen care conţine celulele specializate, osteoblastele. Acestea produc o matrice omogenă dispusă în interiorul reţelei fibroase iniţiale şi se calcifică sub formă de os trabecular sau spongios. Osul endocondral format pe model cartilaginos rezultă din calcifierea cartilajului originar care suferă procese degenerative şi este substituit de osul nou format. Procesul se desfăşoară în următoarele etape: 1. Formarea cartilajului din mezenchim prin acţiunea celulelor formatoare de matrice cartilaginoasă. 2. Degenerescenţa şi calcifierea cartilajului în urma apariţiei în interiorul acestuia a unor lacune care cresc progresiv în dimensiuni în timp ce matricea restantă îşi reduce volumul şi se calcifică. 3. Înlocuirea cartilajului se face prin apariţia de osteoclaste care produc resorbţia substanţei cartilaginoase parţial calcificate. 4. Depunerea de os se datorează osteoblastelor care produc iniţial o matrice osteoidă, ulterior calcificată. Iniţial, arcul mandibular este separat printr-o depresiune situată în zona centrală în două segmente laterale care ulterior vor fuziona. La mandibulă, structurile osoase rezultă printr-o osificare endocondrală pe model cartilaginos, mai rezistent (cartilajul lui MECKEL) predominant în partea anterioară ce corespunde caninului şi primului premolar. În rest, parodontiul osos mandibular se formează ca os de membrană (din mezenchimul arcului 1 branhial). Tot din mugurii mandibulari se vor dezvolta şi celelalte componente ale paradonţiului marginal (desmodontiu, cement, gingie).

MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL

35

Cunoaşterea acestor caracteristici şi particularităti ale embriogenezei oaselor maxilare are consecinte practice deosebite Consecinţe pentru Întelegerea unor fenomene patologice şi Însuşirea unor atitudini practice terapeutice eficiente În parodontologie, odontologie, implantologie şi cfrJirurgia a/vea/o-dentară legate de patologia furcatiilor, imobilizarea dintilor, tratamentul perforafiilor camerei pulpare şi a rădăcinilor, extractia dentară, alegerea judicioasă a implantelor şi a metodei de implantare. Începând cu luna a treia până la naştere se desfăşoară perioada tetală sau de organogeneză, caracterizată prin procese de morfogeneză şi bistodiferenţiere.

EMBRI NARĂ Din punctul de vedere al dentaţiei, omul are un caracter difiodont; Caracter el posedă două grupe de dinţi: temporari sau deciduali, care se difiodont desprind de arcade, în mod normal, la 12 ani, şi dinţii permanenţi. lamina Dinţii temporari se formează direct din epiteliu! oral. Dinţii dentală permanenţi se formează din mugurii dentari ai laminei dentale, cu Muguri dentari excepţia molarilor care au aceeaşi origine cu dinţii deciduali. Dinţii se dezvoltă din ectoderm - smaltui şi din mezoderm (mezenchim)- pulpa dentară. Dentina şi cementul se formează prin mineralizarea directă a ţesutului conjunctiv. Dezvoltarea dinţilor începe printr-o etapă de proliferare din Etapa de proliferare săptămâna a şasea (din a 34-a până în a 38-a zi) când celulele mucoasei stomodeumului prezintă o intensă multiplicare, formând lama dentară primară, viitorul organ odontogen. Lama dentară este situată lângă marginea liberă a maxilarelor. Din punct de vedere histologic este o îngroşare epitelială formată din celule aplatizate situate pe un strat baza/ de celule mai înalte, numit şi stratul Strat germinativ. Începând din luna a treia intrauterină, din lama dentară germinativ primară apar întâi mugurii dentari temporari şi apoi mugurii dinţilor frontali permanenţi şi ai molarilor. La scurt timp după apariţia lamei dentare se diferenţiază o îngroşare epitelială situată vestibular şi oral de aceasta care formează lama vestibulară. Aceasta se scindează şi lama vestibulară dă naştere unei adâncituri care va deveni şanţul vestibular. Lama dentară proliferează selectiv în zece locuri care vor căpăta un aspect bulbos, fiind prima formă de reprezentare a odontonului. În etapa de histodiferenţiere, mugurii dentari au forma unui clopot Forma de caracterizat prin invaginarea porţiunii profunde în raport cu direcţia de clopot erupţie (fig. 4).

36

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 4 Stadiul de histodiferenţiere al mugurelui dentar în faza de "clopot" EO =epiteliu! oral; LD = lama dentară; RS = reticul stelat; PD = papila dentară; EAE = epiteliu! adamantin extern; EAl = epiteliu! adamantin intern; MEZ = mezenchim; OA = os alveolar

Teaca HERTWIG Sacul dentar

Folicul dentar

Originea osului alveolar Originea cementului radicular

Celulele periferice situate pe suprafaţa convexă a mugurelui dentar formează epiteliu/ (stratul) adamantin extern. Celulele invaginale ale mugurelui dentar sunt înalte, de formă hexagonală şi formează epiteliu/ (stratul) adamantin intern. Sunt ameloblaşti cu rol în diferenţierea celulelor din jur: odontoblaştii şi fibroblaştii pentru viitorul organ pulpar, care în acest stadiu este situat în cavitatea "clopotului", formând papila dentară. Între cele două straturi- adamantin intern şi extern- se formează organul smalţului alcătuit din celule stelate (reticul stelat), care în timp suferă un fenomen de regresiune. Cele două straturi epiteliale (adamantin extern şi intern) formează epiteliu/ adamantin redus sau unit, care în porti unea bazală stabileşte joncţiunea smalţ-dentină. De la acest nivel, în sens caudal (în continuarea epiteliului adamantin) se constituie teaca epitelială a rădăcinii, teaca HERTWIG. Sacul dentar care derivă din mezenchim va forma cementul, desmodonţiul şi osul alveolar. Concomitent cu formarea papilei dentare şi a organului smalţului, mezenchimul din jurul mugurelui dentar se organizează în sacul dentar care împreună cu conţinutul său alcătuiesc în luna a treia intrauterină foliculul dentar. Sacul dentar înconjoară organul smalţului şi papila dentară ca o capsulă constituită din fibre circulare. Stratul extern al sacului dentar contribuie activ, prin osteoblaste, la depunere de os, atât la maxilar, cât şi la mandibulă, capătul extern al fibrelor sale fiind cuprinse în osul alveolar. Stratul intern al sacului dentar format din cementoblaste contribuie la formarea cementului radicular în care este înglobat capătul intern al fibrelor sale. O reprezentare schematică a originii şi evoluţiei morfogenetice a componentelor dinţilor şi paradonţiului marginal este prezentată în fig. 5.

MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL

37

Sacul dentar se constituie în porţiunea sa centrală prin acţiunea fibroblastelor în desmodonţiu ca ligamentul periodontal. lmplicajii practice 7• Din muguri dentari recoltaţi de la porcine s-au izolat "derivaţi ai matricei smalţuiui" (DEM) care stimulează angiogeneza şi regenerarea gingivo-parodontală în special în dehiscente ale osului alveolar şi în resorbţii osoase angulare. Unii autori le atribuie efecte benefice în aplicaţii topice la nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LINDHE, 2002), alţii nu le-au evidenţiat (GUTIERREZ, 2003).

EPITEUUL ORAL

ORGANUL ECTODERM~ invaginaţie

SMALŢULUI

. t

EPITELIUL ADAMANTIN rEPITELIUL EXTERN DAMANTIN PULPA SMALŢULUI REDUS (RETICUL STELAT) (UNIT) 'f EPITELIUL ADAMANTIN TEACA INT'fERN HERTWIG AMELOBLAŞTI

'f

Originea ligamentului periodontal "Derivaţi ai matricei smaltului": DEM Aplicaţii

topi ce

c o R

o A N A

SMALŢ

PAPILA DENTARĂ

MEZENCHIM

MEZODERM

{ODONTOBLAŞTI (celule KORFF) -+DENTINĂ CELULE MEZENCHIMALE-+ PULPA DENTARĂ ODONTOBLAŞTI (celule KORFF) -+ DENTINĂ

( FOLICUL/SAC EOSTEOBLAŞTI-+ os ALVEOLAR DENTAR DENTAR FIBROBLAŞTI-+ DESMODONŢIU CEMENTOBLAŞTI ~> CEMENT

R Ă

O Ă C 1 N

A

Fig. 5 Originea componentelor dinţilor şi paradonţiului marginal (modificat după NOYES şi SCHOUR)

FORMAREA RĂDĂCINII Rădăcina dinţilor se formează pe modelul structural al tecii lui HERTWIG, formaţiune epitelială bilamelară alcătuită prin unirea epiteliului intern cu cel extern al smaltului fără prezenţa reticului stelat. La nivelul viitoarei jonctiuni smalţ-cement, înainte de a începe formarea rădăcinii, teaca HERTWIG se curbează spre interior tn unghi drept şi formează diafragma epite!ială. Rădăcina se formează şi se alungeşte pe măsură ce diafragma

Oiafragma , epitelială

epitelială coboară.

La monoradiculari, teaca HERTWIG structură tubulară.

se prezintă ca o singură

Formă tubulară

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Resturi epiteliale MALASSEZ

Degeneresn centă sau proliferare Consecinţe

practice

La ·pluriradiculari, deschiderea centrală a diafragmei epiteliale este traversată de lambouri orizontale care o împart în două sau trei orificii corespunzătoare bifurcării sau trifurcării viitoarei rădăcini. Fragmente din teaca HERTWIG pot sub forma resturilor epiteliale ale lui MALASSEZ, fiind localizate în lungul rădăcinii şi în zonele de bifurcare sau trifurcare ale acesteia. Resturile epiteliale MALASSEZ sunt mai frecvente la tineri, dar persistă toată viaţa şi au putut fi evidenţiate şi la 70 de ani (NovEs, SCHOUR). Se presupune că resturile lui MALASSEZ degenerează prin calcifiere şi formează cementiculi. În urma inflamatiei, aceste resturi epiteliale pot genera formatiuni chist/ce sau proliferează În locurile unde se produc fenomene osteitice, În zonele de bi- şi trifurcafle radiculară, ca şi În lungul rădăcinii. Astfel, se creează condiţii pentru o patologie inflamatorie, resorbtivă şi chiar degenerativă la aceste niveluri.

Cementul se formează din celulele conjunctive situate la limita a sacului dentar, în imediata vecinătate a tecii epiteliale HERTWIG şi a dentinei. Începând din săptămâna a şasea de viaţă intrauterină, la acest nivel al sacului dentar se diferenţiază cementoblaşti, celule specializate în elaborarea cementului. Procesul depunerii cementului începe imediat după formarea dentinei. Cementoblaştii se orientează de-a lungul suprafeţei dentinare şi elaborează proteoglicani şi glicoproteine care prin polimerizare formează substanţa fundamentală cementoidă. Formarea cementului acelular Formarea cementului acelular are loc sub formă de depozite stratificate succesiv care nu înglobează însă celulele formatoare. Apare astfel cementul primar sau acelular care acoperă în întregime rădăcina dintelui cu excepţia porţiunii celei mai apicale. Stratul de cement primar, acelular este mai subţire la nivelul joncţiunii smalţ-cement şi se îngroaşă înspre apex. Formarea cementului celular Odată cu aparitia solicitărilor prin presiune asupra arcadelor dentare, chiar înainte de erupţia dinţilor, cementoblaştii formează o nouă matrice cementoidă în care aceştia sunt înglobaţi. Fibrele sacului dentar tangente la suprafaţa dentinei dispar şi sunt înlocuite cu fibre de colagen ce se orientează în unghi drept fată de suprafaţa radiculară în care pătrund şi sunt înglobate în substanţa cementoidă prin depunerea ionilor de calciu, sub formă de cristale de internă

Cementoblaşti

Proteoglicani Glicoproteine

Matrice cementoidă

Cristale de hidroxiapatită

hidroxiapatită.

MORFOFIZIOLOGIA

MARGINAL

În cursul vieţii, cementoblaştii ·formează şi depun, în mod ritmic, noi straturi de cement, contribuind la formarea rădăcinii, migrarea verticală a dintelui şi îmbunătăţirea implantaţiei.

Ţesutul conjunctiv situat în spaţiul dento-alveolar îşi are originea în elementele celulare şi fibrilare din sacul dentar. După diferenţiere, cementoblaştii se aliniază în zona internă, iar osteoblaştii în zona externă a sacului dentar fiind la originea cementului şi a osului alveolar. Fibroblaştii sunt concentraţi în zona centrală şi produc fibre de colagen, la început neorientate funcţional. Fibrele de colagen rămân înglobate cu un capăt în cement şi cu altul în osul alveolar. În timpul erupţiei şi după realizarea planului ocluzal, fibrele colagene se diferenţiază funcţional pe grupe: - fibrele gingivale supraalveolare care cuprind fibre!e dentodentare sau transseptale, de la cementul unui dinte la cementul ce.lui vecin, - fibrele alveolodentare. Vasele sanguine desmodontale se diferenţiază din mezenchimul pulpei dentare, din zona pereţilor alveolari şi a mucoasei gingivale. Formaţiunile nervoase se diferenţiază sub forma unor corpusculi şi baroceptori dispuşi în jurul fasciculelor colagene mai voluminoase şi răspund de controlul intensităţii şi direcţiei presiunilor (solicitărilor) asupra dinţilor. În desmodonţiu se formează, de asemenea, fibre nervoase mielinice, filamente terminale specializate în recepţia stimulilor

Straturi succesive de cement

Fibroblaşti

Orientarea fibrelor

Vase sanguine Formaţiuni

nervoase

dureroşi.

F RMAREA OASEL R ALVEOLARE Oasele alveolare se formează atât la maxilar, cât şi la mandibulă prin centre de osificare desmală, iniţiate în săptămânile a 6-a şi a 7-a. Procesul de osificare începe în jurul mugurilor dentari dinspre interior spre inferior şi exterior. Oasele alveolare se unesc. în mod complet şi fără elemente de diferenţiere de baza maxilarului şi arcada bazală a mandibulei. Osteoblaştii sunt principalele celule formatoare ale osului alveolar. În perioada neonatală, oasele alveolare sunt reprezentate prin suporturile mineralizate din jurul dinţilor neerupţi.

Direcţii de osificare '

Suporturi mineralizate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

40

Involuţie

Atrofie Resorbţie

Remaniere osoasă

Orientare funcţională

În peripada dentijiei temporare, e.le prezintă o importantă creştere în înălţime, o dată cu erupţia dinţilor temporari, fenomen de înălţare care continuă şi după stabilirea dinţilor în planul ocluzal. În perioada dentitiei mixte, oasele alveolare ale dinţilor temporari dispar o dată cu pierderea acestora de pe arcade, urmarea fiind formarea şi dezvoltarea în înălţime a oaselor alveolare ale dinţilor permanenţi. În perioada dentitiei permanente, la adolescenţă, continuă creşterea în înălţime a suportului osos alveolar al dinţilor permanenţi, proces care se finalizează la maturitate. Perioada de involutie: la vârste avansate apar fenomene caracterizate prin reducerea, prin atrofie, a înălţimii oaselor alveolare la nivelul crestelor şi septurilor interalveolare şi interradiculare ale dinţilor încă prezenţi şi micşorarea, prin resorbtie, până la dispariţie a osului alveolar în zonele edentate. Oasele alveolare sunt într-o permanentă remaniere de la formarea lor până la sfârşitul vieţii. Cele mai importante fenomene de structurare funcţională se produc însă după erupţia dinţilor odată cu stabilirea rapoartelor de ocluzie: solicitările exercitate asupra dinţilor determină depunerea de os lamelar orientat funcţional sub influenţa tracţiunii ligamentului periodontal. Această orientare funcţională se regăseşte şi la osul trabecular, care, în porţiunea internă, prezintă o structurare a septurilor trabeculate în continuarea liniilor de forţă ale fibrelor dento-alveolare.

DEZVOLTAREA POSTNATALĂ AS UCTURILOR DENT PARODONTALE Diferenţiere şi

specializare tisulară

Condiţii

postnatale

Perle EPSTEIN Dentiţia

temporară

Caracteristicile principale ale perioadei intrauterine sunt diferentierea şi specializarea ţesuturilor. Naşterea este marcată de importante modificări structurale şi funcţionale caracterizate prin creştere şi dezvoltare până la stadiul de maturitate şi organism adult. În primele două săptămâni după naştere -perioada neonatală se produce o scădere în greutate, apar schimbări importante ale inimii şi vaselor care se adaptează condiţiilor postnatale de circulaţie a sângelui şi sunt iniţiate funcţiile aparatului digestiv care preia activitatea de digestie şi asimilare a hranei de către nou-născut. Mucoasa cavităţii bucale prezintă un proces rapid de creştere, fiind totuşi subţire şi susceptibilă de traumatisme. Datorită proliferării rapide a ţesutului conjunctiv subiacent, unele celule epiteliale sunt izolate sub formă de cuiburi, din care se dezvoltă mici noduli situaţi pe linia mediană a palatului constituind "perlele EPSTEIN". În perioada dentitiei temporare, rădăcina dinţilor este înconjurată de lama cribriformă sau osul alveolar propriu-zis şi de un os alveolar

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

41

MARGINAL

sustinător în curs de creştere şi dezvoltare. Apariţia cementului pe suprafaţa dinţilor şi a unui sistem de fib~e între cement şi osul alveolar marchează formarea ~esmodonţiului. In mod obişnuit, începând cu lun.a a 6-a până în luna a 9-a după naştere începe erupţia în cavitatea bucală a dinţilor temporari şi odată cu aceasta se formează gingia dintilor temporari. La această vârstă, sub influenţa ~.mor tulburări generale (rahitism, disendocrinii) pot apărea discordante între vârsta de erupţie şi vârsta de calcificare a structurilor dentoparodontale. Dinţii permanenţi se dezvoltă în continuare în interiorul oaselor maxilare. Perioada dentitiei mixte corespunde intervalului de timp de la apariţia primului dinte permanent, aproximativ la vârsta de 6 ani, până la pierderea ultimilor dinţi temporari. În această perioadă, gingia îşi continuă dezvoltarea prin îngroşarea epiteliului, organizarea şi orientarea funcţională a fibrelor ligamentului supraalveolar şi a ligamentului periodontal. Osul alveolar prezintă modificări importante: porţiunea care susţine dinţii temporari se resoarbe accentuat pe măsură ce dinţii sunt avulsionaţi; porţiunea de os alveolar care înconjoară rădăcina dinţilor permanenţi se dezvoltă progresiv pe măsură ce aceştia îşi continuă procesul de erupţie. Osul alveolar al dinţilor permanenţi prezintă în cursul erupţiei acestora intense procese de remaniere prin resorbţie şi apoziţie, în raport cu solicitările funcţionale. Perioada dentitiei permanente este subdivizată în trei etape: 1. Etapa de evolutie continuă fenomenele începute anterior încă din perioada intrauterină şi postnatală şi corespunde unor procese de formare şi structurare a paradonţiului marginal. 2. Etapa de echilibru şi echilibrare se caracterizează prin tendinţa de optimizare a tuturor structurilor şi funcţiilor aparatului dento-maxilar. 3. Etapa de involutie corespunde unor fenomene regresive caracterizate printre altele de uzura accentuată a structurilor dentare, retracţie gingivală, atrofia osului alveolar prin fenomene de condensare osoasă cu îngroşarea osului compact şi reducerea volumului osului medular, ca o consecinţă a densificării componentei trabeculare.

Formarea gingiei la dinţii

tempo rari Dentiţie mixtă

Dezvoltarea gingiei

Dezvoltarea osului alveolar Solicitări funcţionale Dentiţie

permanentă

Formare şi structurare Optimizarea structurilor şi funcţiilor

Fenomene regresive

RUPŢIA DENTARĂ IMF~LICAŢII SUPRA DONŢIULUI ARGINAL Erupţia dinţilor se face în mod stadial. 1. Într-o primă etapă, mugurele dentar este inclus într-o geodă osoasă care se va resorbi în zona dinspre cavitatea orală, cu apariţia

Geodă osoasă

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

42

Formarea a procesului alveolar

rădăcinii şi

Perforatia epiteliului oral

Primul contact ocluzal

unei deschjderi reduse iniţial, dar care se va mări treptat pentru a permite migrarea coroanei dentare. 2. În etapa a doua, concomitent cu deplasarea coroanei dentare spre cavitatea orală, rădăcina. se formează pe modelul structural al tecii epiteliale HERTWIG. În jurul rădăcinii se constituie procesul alveolar care prezintă o creastă alveolară subţire şi care este situată ocluzal faţă de joncţiunea, sma~-cement. Ţesutul conjunctiv situat deasupra coroanei dentare, pe direcţia de erupţie a acesteia, se îngroaşă, iniţial fiind mai fibros, mai dens, dar devine !n final subţire şi ische~ic. 3. In etapa a treia, epiteliu! adamantin unit s~ alipeşte intim de epiteliu! oral şi prezintă ,o zonă iniţial punctiformă de atrofie, o perforaţie fină care se măreşte"prin emergenţa coroanei dentare în cavitatea bucală. În această. pefi2_?dă, dinţii în erupţie spre planul de ocluzie sunt menţinuţi într-un arc '~imetric prin acţiunea concomitentă şi reciprocă a forţelor dezvoltate de muşchii oro-faciali, pe de o parte şi ai limbii, pe de alta. 4. În etapa a patra se realizeaEă primul contact ocluzal care se constituie într-un prim reper de ghidaj al intercuspidării cu dinţii antagonişti.

Finalizarea contactului oei uzal

5. În etapa a cincea se finalizează contactul ocluzal şi relaţiile dintre dinţi; rădăcinile nu sunt încă formate complet, iar aparatul de susţinere a dintelui, parodonţiul marginal, se orientează şi reorientează structural în funcţie de solicitările ocluzale ale dinţilor recent erupţi.

funcţionale

Erupţia continuă Dinţi

antagonişti

Erupţia activă

Apozitie de os alveolar Alveola

Dintele erupe în mod vizibil până în momentul întâlnirii dinţilor nu se opreşte aici. Ea se produce în tot cursul vieţii şi în prezenţa antagoniştilor, dar 'Într-6 măsură mai redusă, greu sesizabilă şi compensează uzura suprafeţelor de contact prin atriţie, fiind astfel o eruptie continuă. Eruptia continuă are două componente: 1. Erupjia activă este deplasarea dintelui spre planul ocluzal fără modificarea nivelului epiteliului joncţional. Acest fenomen este posibil prin apoziţie de os alveolar care compensează erupţia activă a dintelui. Astfel, extremitatea apicală a epiteliu lui joncţional păstrează o distanţă constantă de marginea osului alveolar; se poate vorbi de o erupţie a dintelui împreună cu alveola. Atunci când la nivelul planului de ocluzie dintele nu se întâlneşte cu antagonistul său, deplasarea continuă în mod rapid, în perioade relativ scurte de timp, fiind o erupJie activă antagonişti. Erupţia

accelerată.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

43

MARGINAL

este porţiunea dintelui acoperită de smalţ. este porţiunea dintelui acoperită de cement. Coroana clinică reprezintă porţiunea dintelui vizibilă deasupra gingiei şi poate fi mai mică decât coroana anatomică, în cazul existenţei unor hipertrofii sau hiperplazii gingivale sau mai mare prin retracţie gingivală, cu descoperirea unei porţiuni a rădăcinii anatomice. Rădăcina clinică este porţiunea dintelui acoperită şi protejată de structurile parodontale. Erupţia activă se caracterizează prin menţinerea corespondenţei Coroana

anatomică

Rădăcina anatomică

Coroană anatomică

Coroană clinică

Rădăcină anatomică

Rădăcină clinică

coroană anatomică= coroană clinică şi rădăcină anatomică= rădăcină clinică.

2. Eruptia pasivă rezultă prin desprinderea de coroană şi rădăcină cu deplasare progresivă spre apical a nivelului de inserţie a epiteliului joncţional. Aceasta duce la mărirea coroanei clinice a dintelui. Într-o oarecare măsură, creşterea coroanei clinice este compensată prin atriţie, dar aceasta se produce mai lent decât retracţia gingivală, astfel încât alungirea coroanei clinice prin erupţie pasivă este un fenomen predominant. Erupţia pasivă se clasifică în patru stadii: Stadiul 1: epiteliu! joncţional şi baza şanţului gingival sunt pe smalţ (fig. 6 a). Stadiul 2: epiteliu! joncţional este localizat în egală măsură pe smalţ şi pe cement. Baza şanţului gingival se proiectează încă pe smalţ (fig. 6 b). Stadiul 3: epiteliu! joncţional este situat în întregime pe cement, iar baza şanţului gingival se situează la nivelul joncţiunii smalţ-cement (fig. 6 c). Stadiul 4: epiteliul joncţional s-a retras spre apical pe suprafaţa cementului care este parţial expus. Baza şanţului gingival se proiectează desigur pe cement (fig. 6 d).

Fig. 6 Stadiile erupţiei pasive: a == stadiul 1 ; b == stadiul 2; c == stadiul 3; d == stadiul 4.

a

b

c

d

Erupţie pasivă

Atriţie

Stadii Epiteliul joncţional

Baza şanţului gingival Joncţiune smalţ-cement

Cement expus

parţial

44

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Involuţie

gingivală

Erupţie pasivă accelerată

Depla~area epiteliului joncţional în direcţie apicală este un fenomen obişnuit în cursul evolutiei ontogenetice a omului şi, de aceea, în absenta unor semne vizibile clinic de îmbolnăvire parodontală, involutia gingivală a fost considerată un fenomen normal. Totuşi, studiile histologice au arătat fenomene de degenerescenţă gingivală şi a fibrelor ligamentului periodontal. Deşi cauza acestui proces nu este complet cunoscută, el este pus pe seama unei inflamaţii cronice oculte clinic, fiind astfel consecinţa unui proces patologic şi nu doar a unei simple uzuri de senescenţă, considerată în mod obişnuit "fiziologică", odată cu înaintarea în vârstă. Erupţia pasivă poate fi rapidă în condiţiile supraadăugării inflamatiei şi reprezintă erupjia pasivă accelerată, care este un proces evident de retractie gingivală rapidă.

F R AREA J NCŢIUNII DENT -GIN IVALE SI A SANTULUI IN IVAL F

Epiteliu adamantin redus

F

F

În cursul eruptiei dentare, înainte ca dintele să traverseze epiteliu! oral, coroana cu smaltui definitiv format este acoperită de epiteliu! adamantin redus. Acesta este format din unirea stratului intern cu amelobaşti fără activitate mitotică (procesul de amelogeneză s-a încheiat) şi din stratul de celule externe care îşi menţin capacitatea de

Fig. 7 Joncţiunea dento~gingivală şi şanţul

gingival imediat după erupţie în cavitatea bucală: SG = şanţul gingival; EJ = epiteliu! joncţional; EAR = epiteliu! adamantin redus; IEP = inserţia epitelială primară; IES = inserţia epitelială secundară: S =smalţ; D =dentină; P = pulpa dentară; EO =epiteliu! oral; TC = ţesut conjunctiv; OA = os alveolar.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

MARGINAL

înmultire. Atunci când dintele perforează epiteliu! oral, acesta se apropie intim de epiteliu! adamantin redus cu care fuzionează şi se reflectă spre coroana dintelui. Prin proliferarea celulelor bazale ale epiteliului oral se formează peretele moale al şanţului gingival. Epiteliu/ joncjional este produsul proliferării celulare din stratul extern al epiteliului adamantin redus. Pe măsură ce erupţia continuă, mito za acestui strat celular contribuie cu noi celule la formarea epiteliului joncţional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt dislocate, suprafaţa smalţului fiind acoperită numai de celulele epiteliale: inserţia epitelială (fig. 7).

45

Peretele moale al şanţului

gingival

1

UCTURA IN AL

PARODONŢIULUI

Termenul de parodonţiu "marginal" îl diferenţiază de parodontiul "apical". Cele două zone topografice, diferite ca organizare structurală şi funcţională, au un comportament reacţionai diferit care se regăseşte în caracterul specific al îmbolnăvirilor, initierea, evolutia, simpomatologia şi tratamentul acestora, parodontitele marginale fată de cele apicale fiind semnificativ diferite. Parodonţiul marginal cuprinde totalitatea ţesuturilor care asigură menţinerea şi susţinerea dinţilor în oasele maxilare. În plan vertical, parodontiul marginal are o arie cuprinsă între nivelul marginii gingivale şi o zonă nedelimitată strict din apropierea apexului. Limita superioară, giogivală, a paradonţiului marginal se situează, în condiţii normale, în jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi şi deasupra acestuia, în cazul creşterilor anormale de volum ale gingiei (hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet, în involuţii precoce constituţionale şi de senescenţă (atrofii ale osului alveolar) sau în cazul retractiilor gingivale patologice (resorbţii osoase subiacente). Limita dintre parodonţiul marginal şi cel apical nu este marcată în mod net de un element sau o structură anatomică anumită. Distincţia dintre cele două mari componente - parodonţiul marginal şi cel apical - se manifestă printr-o patologie şi o evoluţie diferită a acestora. Parodonţiul apical este afectat, de regulă, pe cale endodontică, dincolo de apex, prin complicaţii ale cariei dentare, cu manifestări clînice acute sau cronice. Parodonţiul marginal prezintă, mai frecvent, afecţiuni cu evoluţie cronică şi punct de plecare cel mai adesea de la nivelul gingiei şi al

Topografia paradonţiului

marginal

lipsa demarcaţiei

între parodonţiul

marginal apical

Patologie diferită

şi

,

46

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE şanţului

gjngival.

Evoluţia

bolii parodontale se face, în principal, pe cale desmodontală, cu o simptomatologie subiectivă mai puţin manifestă, chiar nedureroasă. În timp, parodontopatiile marginale cronice de tip inflamator conduc la apariţia pungilor parodontale, retracţie gingivală, mobilitate dentară patologică şi netratate au drept complicatie majoră şi finală avulsia dinţilor.

PRINCIPALELE COMPONENTE ALE PARODONŢIULUI MARGINAL

Componentele parodontiului marginal

Parodonţiul marginal are două componente principale {fig. 8): A. Parodonţiul superficial sau de înveliş format din: -gingie cu: epiteliu gingival; corion gingival; ligamente supraalveolare;

Fig. 8 Componentele principale ale paradonţiului marginal: EO =epiteliu! oral; ES = epiteliu! sulcular; EJ =epiteliu! joncţional; S~~RJ&~I~l, A SG = şanţul gingival; \--------''---1 R A PROl_UND, O R CG = corionul gingival; LS = sistemul ligamenSU':!TIN€RE D G telor supraalveolare; 1 C = cementul radicular; D = desmodonţiul; N T A LP = sistemul ligamenperiodontal; i L tului OAP = osul alveolar propriu-zis, lamina dura, L 1 lamina cribriforma, carticala internă; OAM = osul alveolar medular, osul trabecular; CE = corticala externă

p

M

,

o

N

u

8. Parodonţiul profund, de - cement radicular; - desmodonţiu; -os alveolar.

susţinere

sau

"funcţional",

format din:

MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL

47

NŢI

IN AL RFICIAL SAU D ÎNVELIŞ Mucoasa cavităţii bucale poate fi împărţită în trei zone principale: i. Gingia şi mucoasa care acoperă bolta palatină osoasă (formată din apofizele palatine ale oaselor maxilare şi lamele orizontale ale oaselor palatine), denumită şi mucoasa masticatorie. 2. Mucoasa de pe faţa dorsală a limbii specializată în receptarea stimuliior care produc senzaţii gustative. 3. Mucoasa de căptuşire a cavităţii bucale, slab keratinizată şi cu o submucoasă bine reprezentată de ţesut conjunctiv lax, este mucoasa buzelor, obrajilor, suprafeţei ventrale a limbii, a planşeului bucal, a palatului moale şi uvulei, precum şi a mucoasei alveolare. Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei în prezenţa dinţilor este fermă şi fixă, iar din punct de vedere funcţional- rezistentă la presiune

Componentele mucoasei cavităţii

bucale

şi solicitări.

Structura mucoasei masticatorii este reprezentată de un epiteliu un corion dens, neelastic cu o rezilienţă foarte redusă. Mucoasa gingivală are ca suport dintele şi osul alveolar. La edentaţi "mucoasa gingivală" devine o mucoasă masticatorie

îngroşat şi

Mucoasa "gingivală"

la edentaţi

simplă.

Mucoasa masticatorie care, acoperă bolta palatină este de asemenea prevăzută cu un epiteliu gros şi un corion dens, bogat în glande salivare accesorii. În unele zone prezintă faţă de substratul osos al bolţii palatine o submucoasă laxă, ceea ce îi conferă o rezilienţă mai mare faţă de zona rugilor palatine, a torusului palatin şi a zonei mediane. Implicaţii clinice şi practice. Caracterele structurale ale mucoasei masticatorii conduc la o serie de consecinţe: - plăgile chirurgicale situate în zona palatinală au prin incizie o deschidere puţin sau deloc extensibilă şi de aceea dificilă pentru asigurarea drenajului unui abces parodontal marginal incizat; - injectarea prin infiltraţie a anestezicelor (sau a altor soluţii cum sunt cele folosite în cadrul tratamentului de bioreactivare parodontală) este dificilă din cauza lipsei de fibre elastice, dureroasă şi cu o >

Implicaţii

practice

Anestezie

eficienţă redusă;

- protezele mobile dentare trebuie concepute şi realizate ţinând seama de rezilienţa diferită a zonelor mucoasei masticatorii pala~inale; - sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate din cauza corionului dens şi ferm fixat în cele mai multe zone de periostul şi osul subiacent, dar este o sutură stabilă. Mucoasa de căptuşire este fină, densă şi elastică; este o mucoasă mobilă cu un grad mai redus de keratinizare şi cu o mare capacitate de absorbţie.

Proteze mobile Sutura

48

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Implicaţii clinice şi practice: lnfiltraţii

anestezice sau de bioreactivare lncizii şi suturi lnflamaţii,

hemoragii

locul de elecţie (în mod special mucoasa alveolară) al submucozale în scop anestezic sau de infiltrare a produselor medicamentoase de bioreactiv.are; - inciziile chirurgicale şi suturile se fac cu uşurinţă; - procesele inflamatorii şi hemoragiile se răspândesc cu uşurinţă în zonele acoperite de mucoasa de căptuşire şi pot prezenta dimensiuni mari, dar evoluează cu dureri mai reduse decât în zonele acoperite de mucoasa masticatorie. Mucoasa de pe faţa dorsală a limbii este uşor mobilă, rezistentă la presiuni şi forţe de fricţiune, are o structură densă, dar elastică, prezintă numeroase formaţiuni papilare şi se dispune pe substratul muscular al limbii. -

reprezintă

injecţiilor

GINGIA Reprezintă porţiunea vizibilă

a paradonţiului marginal şi este mucoasei masticatorii care acoperă extremitatea coronară a osului alveolar (limbusul alveolar). Gingia se împarte în trei zone (fig. 9}: a) Marginea gingivală liberă este porţiunea cea mai coronară între papilele interdentare ale gingiei şi corespunde peretelui extern al şanţului gingival (fig. 9 a}. Grosimea marginii gingivale libere variază între 0,5 şi 2 mm. În mod normal, conturul marginal este ascuţit, neted, fără neregularităţi sau depresiuni. Limita dintre marginea gingivală liberă şi gingia fixă este marcată de şantul marginii gingivale libere, care, uneori, poate fi şters sau porţiunea

Contur normal

~11nt!Ji

gingivai

in~f!;lll I/{IIHI'II.tJII-----.....

a.

b. Fig. 9 Componentele gingiei: în secţiune (a)

şi

vestibular (b)

49

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

lipseşte. Sanţul

marginii gingivale libere corespunde, în general, cu cea mai declivă a şanţului gingival (fig. 9 a, b). b) Papila interdentară ocupă spaţiul interdentar (ambrazura gingivală vestibulo-orală), fiind situată imediat sub punctul de contact; când acesta lipseşte (diastemă primară, incongruenţă dento-alveolară cu spaţiere), papila interdentară prezintă forma de platou sau chiar de şa, ca o depresiune concavă. Forma normală în regiunea frontală este piramidală (fig. 1O a). Forma spaţială a papilei interdentare la dinţii laterali posteriori a fost comparată cu aspectul unui cort, cu o depresiune pe muchia superioară (fig. 1O b). porţiunea

Punct de contact

Forma normală

a. Faţa

interdentară

vestibuIară

b. Fig. 10 Reprezentarea schematică a papilelor interdentare: a. în zona b. în zona

frontală;

Fig. 11 Aspectul papilei gingivale în raport cu zona de contact interdentar la dinţii laterali

laterală

Între dinţii laterali posteriori are vârful deprimat, de aspect concav, corespunzător zonei de contact sub care se situează. În sens vestibulo-oral prezintă un vârf vestibular şi unul oral (fig. 11 ). Papilele interdentare prezintă pe feţele vestibulare o depresiune verticală, de la bază spre vârf, ca un şant linear vertical, mai evident la copii. Forma şi volumul papilei interdentare variază în raport cu:, - morfologia osului alveolar subiacent; -vârsta: la copii şi tineri ocupă spaţiul interdentar şi are un vârf punctiform uşor rotunjit; la vârstnici, prin involuţie, volumul se reduce, iar conturul papilei se aplatizează; la aceasta mai contribuie, trauma prin periaj ş·i alte mijloace secundare de igienă, trauma ocluzală, abraziunea, inflamaţii supraadăugate. - incongruenţa dento-alveolară cu spaţiere reduce volumul papilei interdentare prin impactul alimentar direct şi îi modifică forma din proeminentă în platou sau chiar o formă concavă;

Formă şi

volum

50

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Anomalii dentomax:ilare Agresiuni mecanice Diastema şi treme

Înălţime

la copii, indiciu al deplasării dinţilor

Zonă

de

rezistenţă

Mucoasă alveolară

- incc;mgruenţa dento-alveolară cu înghesuire reduce volumul papilelor interdentare, care, sunt înguste, devin hipertrofice şi hiperplazice, ca un polip pediculat (mai frecvent) sau sesil, cu bază mare de implantaţie; - traumatismul produs de folosirea intempestivă a scobitorii, periajul excesiv reduc volumul papilelor interdentare; - diastema şi tremele produse prin deplasări patologice ale dinţilor parodontotici produc deformări ale papilelor interdentare, cu aspect şi volum neregulat de la un dinte la altul. c) Gingia fixă aderă ferm de dinte şi osul alveolar subiacent şi se întinde de la baza marginii gingivale libere până la mucoasa alveolară. Are o înălţime verticală cuprinsă între 1 şi 9 mm, în funcţie de dintele investigat, de localizarea trenurilor, bridelor şi fasciculelor musculare subiacente şi creşte cu vârsta şi dezvoltarea verticală a procesului alveolar. Gingia fixă are, în general, o înălţime mai mare la maxilar decât la mandibulă, în special la incisivi şi molarii maxilarului pe fata vestibulară şi mai redusă la canini şi premolari. De asemenea, este mai înaltă pe fata linguală a primului molar mandibular. Este foarte îngustă la molarii 11 şi III mandibulari. La copii, Înăltimea gingiei fixe vestibulare a dintilor permanenti este mai redusă la dintii cu tendintă de vestibularizare şi se măreşte la cei cu tendintă de lingualizare, ceea ce poate constitui un indiciu al perspectivei de deplasare a dintilor În cursul evolutiei naturale a pozitiei lor pe arcade. Gingia fixă constituie o zonă de rezistenţă împotriva tendintelor de retractie şi deplasare ale marginii gingivale libere, rezultate prin periaj sau prin tractiunile exercitate de mucoasa alveolară şi formaţiunile subiacente acesteia (trenuri, bride, fascicule de fibre musculare). Limita dintre gingia fixă şi mucoasa alveolară este jonctiunea muco-gingivală, reprezentată printr-o linie de demarcaţie: linia muco-gingivală vizibilă pe fata vestibulară a ambelor maxilare. Sub această linie se găseşte mucoasa alveolară, mai elastică şi mai mobilă decât mucoasa fixă situată în directie coronară. Linia joncţiunii muco-gingivale este vizibilă şi pe fata linguală a versantului alveolar mandibular, dar lipseşte în zona palatinală, unde mucoasa palatului dur este ferm ataşată de osul subiacent, bine keratinizată şi se continuă fără o linie de demarcaţie cu gingia. Mucoasa alveolară este slab keratinizată, de culoare roşu-închis, mobilă fată de planul subiacent unde prin transparenţă se observă vase de sânge cu traiect bine conturat.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

Aspectul normal al gingiei este dat de culoare, "stippling", margini ferme, uşor ascuţite ("knife edge"), etanş fixate (tightly adapted) (fig. 12). r, n,,lf"A!:!JII"I!'ll!:IJ normală a gingiei este roz deschis, dar variază în raport cu: -grosimea stratului epitelial; -gradul de keratinizare; -gradul de vascularizaţie din corionul gingival; - prezenţa şi numărul celulelor melaninoformatoare - melanoblaşti- din stratul bazal al epiteliului. Culoarea gingiei este mai palidă, chiar uşor albicioasă în zonele de hiperkeratoză, de reacţie faţă de impactul alimentar traumatizant. La unele persoane sau la populaţiile de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei poate fi, în mod normal, de la maro închis sau albastru închis până la negru şi este o urmare a melaninei în exces din epiteliu! gingival. Această pigmentare poate fi distribuită uniform sau neregulat pe suprafeţe întinse ale gingiei şi nu reprezintă, în niciun caz, un semn de îmbolnăvire gingivală fig. 13).

Fig. 12 Aspect normal de "gravură a gingiei

Culoarea roz deschis

Melanoblaşti

{celule tinere) Exces de pigment melaninic

Fig. 13 Aspect pigmentat al gingiei

punctată"

Aspectul suprafejei gingivale în zona

51

MARGINAL

fixă,

nu

şi

pe marginea

gingivală liberă, este de "gravură punctată" (stippling) sau "în coajă de portocală" (fig. 12), presărată cu orificii corespunzătoare unor zone de

în corion a digitaţiilor epiteliale. Aceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de colagen cu direcţie perpendiculară pe suprafaţa osului alveolar şi care menţin un contact strâns între lamina bazală a mucoasei şi periostul subiacent. Aspectul este mai evident după vârsta de 5 ani şi se remarcă mai mult la dinţii frontali, diminuează în zonele laterale

"Gravură punctată"

penetraţie adâncă

Microdepresiuni Aspect după vârstă

52

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Indicator al gingiei sănătoase Consistenţă

anterioare _(premolari) şi dispare la nivelul molarilor. Aspectul descris este mai clar evidenţiat pe versanţii vestibulari; se accentuează la adult şi dispare la vârstnici. La unele persoane, acest aspect lipseşte în tot cursul vieţii. Prezenţa aspectului de desen punctat este un semn de sănătate gingivală. Absenţa lui indică, de regulă, îmbolnăvirea gingivală, iar reapariţia după tratament reprezintă un indicator clinic al efectului benefic al acestuia şi semnalează însănătoşirea. Consistenta gingiei este fermă în special în zona de gingie fixă; în raport cu aceasta, marginea gingivală liberă şi vârful papilelor prezintă o consistenţă mai laxă, uşor depresibilă la comprimare cu o sondă butonată.

Colet anatomic Proiecţie pe smalţ

Diferite circumstante de care depinde poziţia gingiei faţă de dinte

Pozitia gingiei fată de dinte Nivelul la care gingia se fixează pe dinte este, în mod obişnuit, situat în jurul coletului anatomic al dintelui, astfel încât marginea gingivală liberă se proiectează pe smalţ în porţiunea cea mai declivă a acestuia. Poziţia gingiei faţă de dinte depinde de: - erupţia dentară; -tipul constituţional; -vârstă;

-anomalii dentomaxilare; - inflamaţia bacteriană supraadăugată; - parafuncţii şi obiceiuri vicioase; - traumatisme directe; - traumatisme indirecte, ocluzale; -efectul unor circumstanţe (traume) de -influenţa unor afecţiuni generale.

cauză iatrogenă;

CARACTE ALE GINGIEI Epiteliu pavimentos pluristratificat

Gingia este formată dintr-un ţesut conjunctiv, constituent al corionului gingival, acoperit cu un epiteliu pavimentos pluristratificat. Epiteliu/ gingival Este format din: - epiteliu! oral sau extern; -epiteliu! şantului gingival, epiteliu! sulcular sau intern; - epiteliul joncţional (sau de joncţiune) (fig. 14). Pentru o mai bună înţelegere a terminologiei curent admise, trebuie precizat că epiteliu! joncţional sau joncţiunea epitelială reprezintă zona cea mai declivă a şanţului gingival, acolo unde epiteliu!

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

53

MARGINAL

Fig. 14 Epiteliu! gingival: zone topografice EO = epiteliu! oral ES = epiteliu! sulcular; EJ = epiteliu! joncţional; S =smalţ; SG = şanţul gingival

adamantin redus s-a unit cu epiteliu! oral, acum reflectat pe faţa internă a şanţului gingival. Insertia epitelială se referă la celulele din epiteliu! jonctional, situate mai apical de fundul şantului gingival, care vin În contact direct cu suprafaţa dintelui. Celulele epiteliale situate mai apical reprezintă insertia epitelială primară, cele situate coronar, insertia epitelială secundară (fig. 7). Epiteliul gingival oral sau extern Epiteliu! gingival oral este situat în continuarea epiteliului sulcular spre cavitatea bucală şi se întinde de la creasta marginii gingivale libere şi gingia fixă pe care le acoperă, până la joncţiunea muco-

Epiteliu! oral reflectat Inserţia

epitelială

gingivală.

În epiteliu! oral, majoritatea celulelor sunt keratinocite, cu funcţia de formare a keratinei. Această activitate începe din stratul baza! prin apariţia în citoplasma celulelor a unor structuri filamentoase: tonofilamentele cunoscljte ca şi citokeratine, precursori ai keratinei. Forma citokeratinelor diferă după dispoziţia stratificată a epiteliului oral: în stratul bazal sunt de formă cuboidală sau uşor alungite; în stratul spinos au formă poligonală, în stratul granulos celulele sunt mai turtite, iar în stratul cornos sunt aplatizate. Keratinocitele au rol de apărare faţă de agresuni diferite: agenţi patogeni (bacterii, virusuri, fungi, paraziţi), căldură, radiaţii ultraviolete, situaţie în care este stimulată imunitatea înnăscută prin producerea de mediatori proinflamatori. Keratinocitele care migrează din stratul bazal spre suprafaţa mucoasei gingivale pierd nucleul, citoplasma şi organitele şi devin corneocite. Alături de keratinocite, în epiteliu! oral mai sunt melanocite, celule cu prelungiri dendritice care produc un pigment protector faţă de radiaţia actinică {SCHROEDER, 1969), şi celule LANGERHANS (SCHROEDER, 1969, NEWCOMB şi colab., 1982, JUHL şi colab., 1988) CU funcţie de apărare fat,ă de agresiunea microbiană.

Keratinocite

Forma citokeratinelor

Melanocite (celule mature)

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Rel.aţia topografică

între epiteliu! oral

şi

corionul gingival este

caracterizată printr-o suprafaţă ondulată, rezultatul digitaţiilor

Straturile epiteliului oral

lamina bazală Celule unite prin desmozomi Plăci

de

ataşare

Hemidesmozomi

Glicoproteine: laminina

Fibre de ancora re Aşezare "în palisadă"

Mitoza din stratu 1bazal

penetraţiei

epiteliale între papilele corionului subiacent. Această dispozitie măreşte mult interfaţa epiteliului-corion şi asigură prin osmoză o bună nutriţie a epiteliului lipsit de vase sanguine. Aspectul ondulat al joncţiunii epiteliu oral-corion se reduce până la disparitie, pe măsura apropierii de epiteliu! joncţional. Epiteliu! oral este format din următoarele straturi (din profunzime spre suprafaţă): -stratul bazal sau germinativ; -stratul spinos (al celulelor cu spini BIZZOZZERO); -stratul granulos; · -stratul cornos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ. Celulele stratului baza! sunt în contact cu corionul subiacent printr-o lamină bazală. Studiile efectuate la microscopul electronic arată că celulele viabile ale epiteliului gingival sunt reunite la suprafaţă prin formaţiuni denumite desmozomi. Un desmozom este produsul a două celule alăturate, fiecare din acestea participând cu jumătate din structura desmozomală. Desmozomii sunt deci structuri de legătură intercelulară, formate din două plăci de ataşare, străbătute de la o celulă la alta de formaţiuni intracelulare - tonofilamente- care se răspândesc în citoplasma celulelor într-un mod radiar, "în perie". Celulele stratului bazal sunt conectate cu lamina bazală prin hemidesmozomi. Lamina bazală este un produs al celulelor epiteliale şi este formată din colagen nefibrilar (tipul IV de colagen) şi dintr-o glicoproteină numită /aminină. Aceasta este constituită din glicoproteine şi alături de fibronectină, trombospondină, tenascină contribuie la formarea matricei extracelulare. Laminina pare a fi implicată În angiogeneză şi producerea metastafelor. Lamina bazală are o grosime de circa 100 nanometri, deci 1000 A, şi este formată din: -lamina /ucida ataşată de celulele epiteliale şi din: -lamina densa în contact cu ţesutul conjunctiv gingival. Fibrele de ancorare sunt formaţiuni de colagen (tip VII), scurte, curbate, dispuse în grupuri care unesc ţesutul conjunctiv din corion cu lamina bazală. Stratul BAZAL este format din celule de formă cuboidală sau uşor alungite, aşezate pe unu-două rânduri "în palisadă". Mitoza celulelor bazale este accentuată de inflamaţie şi, prin exces de multiplicare, aspectul de palisadă este înlocuit cu cel papilomatos; în acest caz, jonctiunea epiteliu-corion nu mai este ondulată ordonat, ci extrem de neregulată, cu penetraţii epiteliale lungi în corion.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

55

MARGINAL

Din cauza ritmului înalt de multiplicare celulară, stratul bazal se mai numeşte şi germina tiv sau cu celule germinative. Din loc în loc, printre celulele stratului bazal, se disting melanocite, celule bogate în meFanină, pigment care conferă, când este în exces, 0 .culoare albăstruie până la negru. La unele persoane, această culoare a gingiei este mai pronunţată, dar fără nicio semnificaţie

Celule germinative

patologică.

În mod normal, celulele din stratul bazal evoluează până la cu transformări structurale corespunzătoare, într-un interval de timp: turnover epitelial de circa două săptămâni pentru epiteliu! oral "Turnover" epitelial şi numai o săptămână pentru epiteliu! joncţional. Stratul SPINOS este stratul epitelial cu cea mai mare grosime. Tonofilamentele sunt mai numeroase faţă de cele din stratul bazal şi sunt aşezate în mănunchiuri de tonofibrile, ceea ce indică şi o Prekeratinizare activitate crescută de prekeratinizare. Stratul GRANULOS este mai redus ca grosime faţă de stratul spinos. Celulele situate mai superficial eliberează în spaţiul intercelular particule granulare care contribuie la permeabilitatea epiteliului prin Glicolipide glicolipide. Caracteristica principală a stratului granulos este prezenţa granulelor de keratohialină (precursor al keratinei), incluziuni rotunde, Keratohialină dense, de O, 1 llm diametru. Ele conţin o proteină bogată în histidină, numită filagrină. Aceasta se constituie într-o matrice care înglobează Filagrina şi agregă tonofilamentele (citokeratinele) pentru a forma keratina. Keratina Stratul CORNOS, KERA TINIZA T, DESCUAMA TIV, EXFOLIA TIV este format din celule aplatizate, fără nuclee şi organite citoplasmatice. Întreg spaţiul celular este format din keratină. Fenomenul de k.eratinizare este un proces normal ce Stadiile caracterizează celulele epiteliului gingival şi se realizează stadial prin: fenomenului - reducerea până la întrerupere a înmulţirii celulare; de keratinizare - pierderea capacităţii de sinteză proteică; -acumularea în citoplasma celulelor de material macromolecular; tonofilamente (citokeratine) şi granule de keratohialină, precursori ai keratinei; - degenerescenţa cornoasă (keratinizată) a celulelor care se încarcă în totalitate cu keratină şi pierd nuclei, fenomen denumit suprafaţă,

ortokeratoză;

- exfolierea progresivă din stratul cornos al celulelor situate superficial. ' În condiţii' patologice, de inflamaţie gingivală, stratul cornos este îngroşat: hiperkeratoză cu frecvente fisuri, desprinderi de lambouri. Din cauza mitozei accentuate, indusă de inflamaţie, pot apărea şi celule cu nucleu sau fragmente nucleare - parakeratoză, deoarece timpul parcurs prin migrarea celulelor spre suprafaţă a fost prea mic

Ortokeratoza

Parakeratoza

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

56

pentru a permite transformarea în totalitate a

conţinutului

celular în

keratină.

Celule

LANGERHANS Absenţa

tonofila.mentelor

limfocitele T Ma.crofa.ge

Celulele LANGERHANS sunt prezente în epiteliu! oral, sulcular şi joncţional şi au fost descrise în 1868. La microscopul electronic, ele apar cu o citoplasmă clară cu granulaţii caracteristice fără legătură cu procesul de keratinizare; sunt celule fără tonofilamente, fără sistem desmozomal de unire cu alte celule. Provin din osul alveolar medular şi se multiplică în gingie. Funcţiile celulelor LANGERHANS sunt legate de declanşarea unui răspuns imun specific, tisular. În acest sens, ele prezintă informaţia antigenică limfocitelor T pe care le activează. Din punct de vedere imun, celulele LANGERHANS acţioneaz~ ca şi macrofagele în stimularea proceselor imune de apărare antimicrobiană.

Epiteliul Kera.tinizare redusă sau absentă

şanţului

gingival, epiteliu! sulcular sau intern

Epiteliu! care acoperă peretele moale al şanţului gingival este slab keratinizat sau chiar nekeratinizat. Această particularitate histologică trebuie bine cunoscută, fiind de o importanţă esenţială în patogenia, evoluţia şi tratamentul formelor incipiente de îmbolnăvire parodontală: gingivita cronică, dar, mai ales, parodontita marginală cronică superficială. Keratinizarea redusă sau absentă favorizează producerea de microeroziuni şi microulceraţii urmate de sângerări care sunt controlate În această situa,tie printr-o atitudine terapeutică particulară.

Epiteliu!

joncţional

Reprezintă

cea mai

semnificativă structură

a

joncţiunii

dento-

gingivale. Joncţiunea

dento-gingivală

localizarea epiteliului joncţiona.l

Joncţiunea dento-gingivală

este singurul loc expus unei cavităţi deschise din organismul uman, unde un ţesut moale, vulnerabil din punctul de vedere al rezistenţei mecanice, se ataşează în mod organic de o structură densă, hipermineralizată. Epiteliu! joncţional se extinde în direcţie apicală de la nivelul porţiunii celei mai declive a şanţului gingival şi formează un manşon în jurul dintelui care, în condiţii normale, poate fi localizat: - numai pe smalţ; - pe smalţ şi pe cement; - numai pe cement în funcţie de stadiul de erupţie normală a dintelui sau de retracţie gingivală prin fenomene de involuţie. Grosimea în plan transversal a epiteliu lui joncţional este de numai trei-patru straturi de celule în copilărie, dar poate creşte cu vârsta la 10-20 de straturi. Pe măsură ce se extinde spre apical, epiteliu! joncţional se reduce în grosime ajungând la 3-4 straturi. În plan vertical, Înălţimea epiteliului joncţional variază între 0,25 şi 1,35 mm (GLICKMAN).

MORFOFIZIOLOGIA

MARGINAL

Din punct de vedere structural, epiteliu! joncţional este singura a epiteliului gingival care prezintă două lamine bazale, câte una pe fiecare faţă: - lamina bazală externă care se constituie ca lamina bazală a epiteliului sulcular şi se conectează cu ţesutul conjunctiv subiacent; - lamina bazală internă care fixează epiteliul joncţional direct pe suprafata dintelui. Vulnerabilitatea epiteliului joncţional fată de agresiuni fizice şi biologice se explică prin particularităţile sale anatomice. La nivelul epiteliului joncţional, digitaţiile epiteliale lipsesc, iar interfaţa epiteliu-corion este netedă, fără ondulaţii, ceea ce sugerează o nutriţie săracă prin imbibiţie osmotică. Un alt element de vulnerabilitate îl constituie reducerea sau absenţa keratinizării. Keratina este o scleroproteină care acţionează împotriva agresiunii microbiene prin pH-ul acid şi mecanic prin consistenţă crescută. Celulele din stratul bazal, situate în porţiunea cea mai declivă, apicală a epiteliului joncţional, prezintă hemidesmozomi şi prin mitoză se deplasează în direcţie coronară fără să prezinte tonofilamente, ceea ce explică lipsa keratinizării. În porţiunea coronară, epiteliu! joncţional se prezintă cu o suprafaţă nekeratinizată. Această particularitate este o adaptare la condiţia de aderenţă faţă de suprafaţa dintelui, care nu se poate face prin intermediul keratinei. O altă particularitate structurală este reprezentată de numărul mai redus de punţi desmozomale intercelulare. Prin aceasta se poate explica faptul că epiteliu! joncţional este zona de maxim transfer al exsudatului şi celulelor inflamatorii din ţesutul conjunctiv în şanţul gingival. Keratinizarea redusă sau absentă favorizează agresiunea bacteriană din placa gingivală, mai greu de controlat prin mijloacele de componentă

Două !amine baza le

Caractere de vulnerabilitate Interfaţa

epitel iu-corion Reducerea sau absenţa kerati nizări i Scleroproteină

Zonă lipsită

de

keratină

Legături

desmozomale reduse Agresiunea microbiană

igienă obişnuită.

Elemente de apărare Epiteliu! joncţional nu este însă o structură fără posibilităţi de apărare faţă de diferite agresiuni şi mai ales faţă de cea microbiană. La nivelul epiteliului joncţional sunt prezente celulele LANGERHANS, care funcţionează ca şi macrofagele în stimularea răspunsului imun specific tisular. De asemenea sunt prezente neutrofile cu funcţia de fagocite, care contribuie la menţinerea stării de apărare antimicrobiană şi de sănătate clinică gingivo-parodontală. Chiar în cele mai elocvente stări de sănătate, gingia prezintă un infiltrat leucocitar format din neutrofile ·şi polimorfonucleare, care sub influenţa peptidelor bacteriene chemotactice îşi exercită funcţia de fagocitare. Alte leucocite sunt atrase spre şanţul gingival de citokinele eliberate de celulele epiteliale distruse de bacterii, pe care le fagocitează. Astfel, se explică prezenta neutrofilelor în lichidul şanţului gingival. Unele din

Fagocitoză

lnfiltrat leucocita'r Citokine cu acţiune

chemotactică

Neutrofile degranulate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE lni"!:ll'i"!:II'O

CU

glicogen

Pelicule sau cuticule

Ipoteze privind provenienţa unui înveliş dentar Degeneresepiteliului adamantin redus Îngroşarea laminei bazate cenţa

acestea; fiir.td supraîncărcate de bacterii, se degranulează şi se distrug în fragmente mai mici. În plus, în condiţii de agresiune microbiană s-a remarcat o încărcare cu glicogen a ţesuturilor afectate, ceea ce indică o reacţie de apărare cu fenomene histochimice reparatorii. Epiteliu! joncţional aderă de dinte în mod direct sau prin intermediul unor variate pelicule sau cuticule. Existenţa unora descrise de GOTTLIEB, cuticula primară şi secundară sau membrana lui NASMYTH este pusă sub semnul îndoielii; există însă un număr de ipoteze actuale privind prezenţa unor învelişuri de natură: • endogenă: - matricea superficială a smalţului incomplet mineralizat numită peliculă de subsuprafată; - resturi din epiteliu! adamantin redus; - cementul afibrilar coronal care s-ar forma înainte de erupţia dinţilor în zonele de degenerescenţă a epiteliului adamantin redus, astfel încât smaltui expus se acoperă cu un strat subţire de cement, peste care se formează epiteliu! jonctional; - cuticula dentară produsă de epiteliu! joncţional, în fapt o îngroşare excesivă a laminei bazale a acestuia. • exogenă: - microbiană; -salivară;

-

hematică; alimentară.

ŞANŢUL Delimitări

Este

GINGIVAL

spaţiul

căptuşeşte

situat între suprafata dintelui şi epiteliu! sulcular care marginea gingivală de la creasta acesteia până la epiteliu!

joncţional. Şanţul

Adâncime clinică

Adâncime histologică

gingival este delimitat de: -peretele intern, dentar; -peretele extern, gingival; -baza şanţului, conturul coronar al epiteliului joncţional. Adâncimea şanţului gingival, măsurată clinic cu o sondă parodontală, variază în mod normal între 1 şi 3 mm, fiind în medie de 1,8 mm. Adâncimea clinică a şanţului gingival nu corespunde cu adâncimea histologică, aceasta fiind mai mare.

LICHIDU Venule din corion

ŞANŢULUI

GINGIVAL

În mod normal, provine, în cantităţi mici, continuu, din venulele corionului gingival, situat sub epiteliu! sulcular. Studii experimentale,

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

59

MARGINAL

pe animale, au arătat că fluorosceina injectată intravenos este regăsită în şanţul gingival după numai trei minute (BRILL şi KRASE). Proprietăţile lichidului gingival 1. Îndepărtarea mecanică din şanţul gingival a materialului fluid s~u sub formă de particule străine, unele cu acţiune antigenică şi efecte agresive; 2. Activarea adeziunii insertiei epiteliale prin conţinutul de proteine plasmatice; 3. Activitatea antimicrobiană complexă prin anticorpi, factori antimicrobieni, leucocite viabile. Creşteri ale volumului de lichid gingival se constată: -dimineaţa;

-în cursul masticaţiei; - prin masaj gingival; - prin periaj; -în sarcină; -în urma folosirii contraceptivelor; -în cursul inflamaţiei gingivale; -în perioada de vindecare după tratament chirurgical. Pătrunderea în şanţul gingival a microbilor sau a unor m1c1 particule de substanţe solide este urmată de creşterea fluxului de lichid şi eliminarea acestora începând la câteva minute după insinuarea lor. Antigenele plăcii bacteriene sau unele particule cu diametru! de 1-3 ţ.tm, de exemplu carbon, trec prin epiteliu! sulcular intact în corionul gingival, în sens invers cursului normal al fluxului gingival. Lichidul gingival nu este un simplu transsudat (filtrat fiziologic), ci un exsudat inflamator, produs ca urmare a unui mecanism local de

Material fluid, particule străine

Proteine plasmatice Anticorpi, leucocite Creşteri ale fluxului de lichid

Epiteliu! sulcular intact Exsudat

apărare activă şi conţine:

-elemente celulare: leucocite polimorfonucleare, limfocite, monocite; -aminoacizi; - albumine; - alfa 1, alfa 2, beta şi gamaglobuline cu funcţie de anticorpi: imunoglobuline de tip lgA, lgG, lgM; -fibrinogen; - fibrinolizină; -fracţiuni proteice ale complementului C3, C4; - glucide (de 3-4 ori mai mult ca în serul sanguin, rezultatul activităţii florei microbiene locale şi nu a unui mecanism metabolic tisular); -sistemul lactoperoxidazei cu rol în corectarea pH-ului; - neutrofile întregi sau fragmentate după supraîncărcare cu bacterii şi degranulare; - enzime lizozomale;

lmunoglobuline

lactoperoxidaza Degranulare

HORIA TRAIAN

lizozim

Electroliţi

Unele substanţe medi· camentoase

Constituenţi

moleculari Fibre

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- enzi.me ca: fosfataza acidă, fosfataza alcalină, betaglucuronidaza, catepsina, proteaze, lacticdehidrogenaza şi·lizozim: acesta este o enzimă glicozidazică şi acţionează prin scindarea legăturilor dintre N-acetil-glucozamină şi acidul acetilmuramic din componenţa peretelui bacterian; - electroliţi: Na, K, Ca, P; -uneori, în cursul unor tratamente pentru infecţii şi afecţiuni generale, substanţe medicamentoase ca tetraciclina, hidantoina, în concentraţie mai mare decât în serul sanguin. Corionul gingival Este format din: -substanţa fundamentală alcătuită din constituenţi moleculari nefibroşi;

-celule; -fibre de colagen - vase şi nervi.

şi elastină;

Substanţa fundamentală

Matrice organică

nefibroasă

Proteoglicani Glicozaminoglicani Compuşi nesulfataţi

Acid hialuronic

Homeostazie Funcţii

celulare Acid hialuronic Macrofage

Este o matrice organică nefibroasă, în care sunt înglobate componentele corionului gingival. Din punct de vedere chimic, substanţa fundamentală este formată din macromolecule de proteoglicani şi glicoproteine. Proteoglicanii Au un rol major în menţinerea integrităţii corionului gingival. Componentele principale ale proteoglicanilor sunt de tip carbohidraţi şi se numesc glicozaminoglicani. Glicozaminoglicanii sunt reprezentati prin: 111 compuşi nesulfatafi: Acidul hialuronic, care îndeplineşte numeroase funcţii: • acţionează ca un absorbant biologic al solicitărilor mecanice; • are o mare afinitate pentru apă, menţinând, pe de o parte, un grad constant de hidratare a ţesutului conjunctiv, necesar bunei desfă­ şurări a proceselor metabolice, iar pe de altă parte, din punct de vedere terapeutic, are o acţiune antiedematoasă; • una dintre cele mai importante funcţii ale acidului hialuronic este menţinerea homeostaziei apei în ţesuturi- prin proprietatea sa de a se comporta ca o barieră în calea difuzării unor macromolecule - şi controlul unor funcţii celulare ca înmulţirea, dezvoltarea şi agregarea; • componentele cu greutate moleculară mare ale acidului hialuronic inhibă activitatea fagocitară a macrofagelor, iar cele cu greutate moleculară mică o stimulează; • este constituentul principal al învelişului pericelular şi influenţează dezvoltarea, migrarea şi înmulţirea a numeroase tipuri de celule;

MORFOFIZIOLOGIA

MARGINAL

• are un important rol în menţinerea şi localizarea reţelei de vase sanguine, în vindecarea şi regenerarea paradonţiului marginal. Degradarea acidului hialuronic este caracteristică în inflamaţia

Vindecare şi regenerare

gingivală.

,' Consecinţe practice: în tratamentul parodontitelor marginale profunde, acidul hialuronic, în diferite forme de prezentare tipizate pentru uz stomatologic, este un important factor de regenerare tisulară. 111 compuşi sulfataţi:

•

Condroitin sulfat -

Compuşi

este sintetizat în exces în inflamatia

sulfataţi

gingivală;

• Dermatan sulfat; • Heparan sulfat; • Keratan sulfat, care, în general, sunt agregaţi cu acidul hialuronic. • Studii recente de microscopie electronică şi autoradiografice au indicat prezenta glicozaminoglicanilor şi în matricea intercelulară a epiteliului gingival. Glicoproteinele sunt reprezentate prin: a) fibronectina din ţesutul conjunctiv gingival şi desmodontal (dar se mai găseşte în sânge, pe suprafata fibroblaştilor de care este produsă, ca şi de celulele endoteliale) îndeplineşte următoarele funcţii: 1. Se agregă specific de proteoglicani, contribuind la structurarea substanţei fundamentale. 2. lntermediază fixarea fibroblaştilor pe fibrele de colagen din substanta fundamentală. 3. Participă la numeroase reacţii în cursul vindecării şi regenerării tisulare: -adeziunea plachetelor sanguine la fibrele de colagen; -coagulare; -promovarea reacţiilor opsonice de către celulele fagocitare; - promovarea migrării fibroblastice. Fibronectinei, sub formă de fragmente produse prin actiunea unor proteaze ale bacteriilor parodontal patogene, i se atribuie însă şi acţiuni nocive: - creşterea activităţii metaloproteazelor, deci o accentuare a distrucţiilor parodontale; - reducerea proliferării celulare; - inducerea apoptozei celulare în desmodonţiu, in vitro (KAPILA, L. YVONNE, WANG, 2000). laminina contribuie la formarea membranei bazale dintre epiteliu şi corion. Functiile lamininei includ ataşarea de heparină, colagen, factori de creştere, celule şi entactină; c) entactina este o glicoproteină, care împreună cu laminina contribuie la fixarea colagenului în membranele bazale;

Matrice intercelulară

Funcţii

benefice ale fibron~ctinei

Plachete sanguine Celule fagocitare Funcţii

nocive ale fibronectinei

Alte glicoproteine Fixarea colagen ului

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

substanţei

fundamentale Trombocite Vindecare Activa rea fagocitozei Hiperplazii medicamentoase Substante biologic active

tenascina este o glicoproteină implicată, ca şi celelalte glicoproteine, în procesele de agregare ale substanţei fundamentale; prezenţa sa este activă în procesele de vindecare şi de proliferare tu morală; e) trâmbospondinele sunt glicoproteine produse, în special, de trombocite, cu rol în migrarea, adeziunea şi creşterea multor celule, în special polimorfonucleare şi macrofage. Sunt active, de asemenea, în procesele de vindecare; f) vitronectina este o glicoproteină care activează fagocitoza. Creşterea excesivă a celulelor şi fibrelor din ţesutul conjunctiv al corionului gingival este caracteristică hiperplaziilor gingivale induse de medicamente ca: hidantoina, nifedipina, ciclosporinele. În gingivita hiperplazică consecutivă tratamentului cu hidantoină se constată o importantă creştere a glicoproteinelor şi colagenului în corionul gingival. Substanţa fundamentală, prin compoziţia sa chimică şi prin gradul de polimerizare a macromoleculelor care o alcătuiesc, favorizează deplasările celulare şi difuziunea unor substanţe biologic active, substanţe minerale, nutritive, 11]etaboliţi, hormoni, enzime. Celulele corionului gingival Fibroblaştii sunt celulele cele mai numeroase în ţesutul conjunctiv al gingiei sănătoase. Sunt dispuşi perivascular şi între elementele fibrilare. Funcţiile fibroblaştilor:

Functiile fibroblaştilor

Corion gingival Colagen Histamină

Heparina

"Inflamaţie fiziologică"

Osteoformare osteodistrucţie

1. Participă la sinteza diferitelor tipuri de colagen şi, posibil, la sinteza altor tipuri de fibre; 2. Produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina, şi au astfel un rol esenţial în menţinerea integrităţii corionului gingival; 3. Au un rol activ în resorbţia şi remodelarea tramei fibrilare de colagen. Mastocitele sunt localizate, în general, perivascular, în mod excepţional pot fi întâlnite în epiteliu. Mastocitele produc histamină prezentă în stadiile incipiente de inflamaţie. De asemenea produc heparina care are o acţiune antiinflamatoare şi de control al ritmului de resorbţie osoasă după inflamaţie. Numărul lor scade în inflamaţiile subacute şi creşte în inflamaţiile cronice. Macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, polimorfonucleare sunt puţine în corionul gingiei sănătoase şi situate predominant în apropierea epiteliului joncţional. Prezenţa lor este considerată o "inflamaţie fiziologică", în sensul menţinerii expectative în faţa unor eventuale agresiuni microbiene. Numărul acestor celule creşte în cursul inflamatiei propriu-zise. Osteoblaştii cu rol osteoformator şi osteoclaştii cu acţiune osteodistructivă sunt situaţi mai aproape de osul alveolar. Cementoblaştii şi cementoclaştJi au acţiune de formare şi, respectiv, de resorbţie a cementului radicular.

63

MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL

corionului ruru·uu~• Natura fibrelor gingivale: Fibrele de colagen sunt cele mai numeroase. Colagenul (de la grecescul kolla =clei şi gen= naştere) este format din molecule rigide, rezistente la suprasolicitări şi de aceea este foarte bine reprezentat în tendoane, piele şi ligamentul periodontal. Colagenul reprezintă 60°/o din componenta proteică a gingiei şi prezintă 1O tipuri structurale. Colagenul de tip 1, cel mai frecvent, se caracterizează prin agregarea moleculelor sale în fibrile. Acestea, în număr de câteva sute, se grupează în fibre şi benzi. Fibrele argirofile (sau de reticulină), denumite astfel prin faptul că se evidenţiază prin coloraţia argentică (metoda GOMORY), sunt fibre de colagen tip III, dispuse în mici benzi dezlânate în zonele perivasculare, perineurale şi în corion, în imediata apropiere a epiteliului gingival. Fibrele elastice sunt putine (cea 6o/o), dispuse perivascular şi în apropierea osului alveolar. Fibrele de oxytalan au o structură similară cu a fibrelor de elastină, fiind considerate ca o formă primară, nedezvoltată complet, a acestora. Sunt fibre rezistente la oxidarea acidă. Fibrele de oxytalan apar mai frecvent în zone de reparaţie tisulară, ceea ce le conferă -la nivelul cunoştinţelor actuale - un rol de indicator al fenomenelor regenerative. Fibrilele de ancorare sunt formaţiuni de colagen (tip VII) care unesc lamina bazală cu ţesutul conjunctiv din corion. Sistemul ligamentului supraalveolar Este format din fibre gingivale, în special din colagen. Fibrele ligamentului supraalveolar sunt (fig. 15): ll=il'11r
A

B

Tipuri de colagen.

Reticulină

Fibre elastice Fibre de oxytalan

Fenomene regenerative Fibrile de ancorare

c

Fig. 15 Reprezentarea fibrelor gingivale din sistemulligamentului supraalveolar Fibre:- DG = dento-gingivale; DO = dento-dentare sau transseptale; DP = dento-periostale; DA = dento-alveolare; AG = alveolo-gingivale; TG IG = intergingivale; SC = semicirculare; C = circulare. A, 8 = sectiuni vestibulo-orale; C = sectiune transversală

= transgingivale;

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

64 , Cement radicular adiacenţi

Periost Margine alveolară

Corion gingival Os-periostgingie Transgingivale

lntergingivale Spaţiul

interdental Semicirculare

Circulare lntercirculare

1. ·Fibrele dento-gingivale care pornesc de la cementul radicular şi se dispun ascendent şi lateral în corionul gingival. 2. Fibrele dento-dentare sau transseptale situate între dinţi adiacenţi şi au un traiect aproape orizontal. 3. Fibrele dento-periostale pornesc de la dinte, trec peste marginea alveolară (limbusul alveolar) şi se fixează la periost. 4. Fibrele dento-alveolare pornesc de la dinte şi ajung la marginea alveolară după un traiect aproape orizontal. 5. Fibrele alveolo-gingivale au un capăt ataşat de creasta alveolară şi se termină în corionul gingival. 6. Fibrele periosto-gingivale fixează gingia d~ os prin intermediul periostului. 7. Fibrele transgingiva/e pornesc cu un capăt de pe cementul radicular al suprafeţelor aproximale şi se îndreaptă spre suprafaţa vestibulară sau orală a dintelui vecin, unde se întrepătrund cu fibre similare din direcţia opusă. 8. Fibrele intergingivale traversează continuu corionul gingival paralel cu suprafeţele vestibulare şi orale ale rădăcinilor. 9. Fibre/e interpapilare care traversează spaţiul interdentar în sens vestibulo-oral la baza papilei. 1O. Fibrele semicirculare pornesc de pe suprafaţa aproximală (mezială sau distală) a rădăcinii unui dinte, ocolesc faţa vestibulară sau orală şi se fixează pe faţa aproximală opusă a aceluiaşi dinte. 11. F1brele circulare în număr mic înconjoară în întregime rădăcina dintelui. 12. Fibrele intercirculare sunt situate între inelele de fibre circulare. Vascularizaţia şi inervaţia gingiei vor fi tratate împreună cu a întregului paradonţiu marginal.

INGIEI NORMALE

Glicogen

Acantoliză

Musculatura arteriolelor

Alături de componentele histochimice descrise anterior, în gingie au mai fost puse în evidenţă: Glicogen: se găseşte în epiteliu, intracelular, în concentraţie invers proporţională cu gradul de keratinizare. Glicogenul este considerat ca un component chimic normal al epiteliului care creşte în procesul (patologic) de acantoliză. În corion este, de asemenea, un component intracelular răspândit pretutindeni ca şi în celulele musculaturii fine a arteriolelor. Cantitatea de glicogen din corionul gingival creşte semnificativ în cursul inflamaţiei.

MORFOFIZIOLOGIA

MARGINAL

Grupările sulfhidrilice şi disulfidice au rol în keratinizarea, diviziunea, creşterea şi permeabilitatea celulară, ca şi în reacţiile enzimatice. Enzime. În gingie a fost pus în evidenţă un bogat echipament en.zimatic cu rol în procesele metabolice, de keratinizare, în cursul inflamaţiei şi a vindecării. Principalele enzime din corionul gingival sunt: - fosfataza alcalină; - fosfataza acidă; - difosfo- şi trifosfopiridin-nucleotid-reductaza; - acetilcolinesteraza; - succindehidrogenaza; - glucozo-6-fosfat dehidrogenaza; - lactic dehidrogenaza; - beta-0-glucoronidaza; - beta-glucozidaza; - beta-galactozidaza; - aminopeptidaze.

PARODONŢIUL

Echipament enzimatic bogat Principalele enzime din corionul gingival

MAR INAL

ROFUND, DE SUSŢINERE SAU FUNCŢIONAL Principalele componente ale parodontiului marginal profund sunt: - cementul radicular; - desmodonţiul; -osul alveolar.

Componente principale

CEMENTUL RADICULAR Este un tesut de tip conjunctiv, cu un grad ridicat de mineralizare, care acoperă suprafaţa radiculară a dinţilor şi, uneori, o mică porţiune din coroana dintelui. Cementul este interfata dintre rădăcina dintelui şi desmodontiul din spaţiul dento-alveolar. Raportul topografic între cement şi smalt poate fi: - cementul acoperă smaltui cervical în 60-65°/o din cazuri (fig. 16 a) - cementul vine în contact cu smaltui în 30°/o din cazuri (fig. 16 b);

Interfaţa rădă­ cină-desmo­ donţiu

Raportul smalt-cement Cement radicular

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Cement coronar

- .cementul nu se întâlneşte cu smaltui, lăsând o mică porţiune de în 5-1 0°/o din cazuri (fig. 1 Cele trei situaţii se pot întâlni chiar la acelaşi dinte.

dentină descoperită

60-65%

301·

b

Cement acelular Apoziţie

ciclică

Grosime

Fibrile de colagen

Fig. 16 Raportul intre cement şi smalţ: a= cementul acoperă smaltui; b = cementul vine în contact cu smaltui; c = cementul nu se întâlneşte cu smaltui; dentina este descoperită S =smalţ; C = cement; D =dentină.

Cementul este în cea mai mare parte dispus radicular. La om, cementul coronar este un strat subţire, slab reprezentat, care acoperă o mică porţiune din extremitatea apicală a coroanei sau poate lipsi. Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joacă un rol în fixarea dinţilor în alveole. De-a lungul rădăcinii, cementul este mai gros în treimea mijlocie şi cel mai gros în treimea apicală fiind produs de celulele specializate: cementoblaste, cementocite. Cementul primar, acelular este dispus, în special, în jumătatea coronară a rădăcinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, prezintă linii de apozitie paralele în general între ele şi suprafaţa radiculară. Ele reflectă apoziţia ciclică, periodică de cement, care se continuă în tot cursul vieţii. Această proprietate a cementului contribuie la îmbunătăţirea implantării şi explică procesele reparatorii care se produc după fracturile radiculare. Grosimea stratului de cement acelular variază de la câţiva 1-lm în timpul erupţiei la 50 1-lm între 11 şi 20 ani şi până la 130 1-lm la adult sau chiar mai mult, peste 500 1-lm la persoane vârstnice. În grosimea sa sunt prezente fibre de colagen denumite intrinseci (care aparţin cementului) spre deosebire de cele provenite din desmodonţiu care sunt fibre extrinseci. La microscopul electronic, cementul acelular demineralizat prezintă benzi formate din fibrile de colagen, dispuse mai mult sau mai puţin perpendicular pe suprafata rădăcinii şi care derivă, în principal, din fibrele ligamentului periodontal, fibrele extrinseci fiind produse şi încorporate, treptat, în matricea cementului sub acţiunea cementoblaştilor. Aceştia sunt celule similare morfologic cu fibroblaştii şi sunt

--------~·ORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL

situate În desmodontiu, de-a lungul suprafetei radiculare, unde formează o matrice nemineralizată: cementoidsau precement. În timp, această matrice se mineralizează împreună cu fibrele de colagen descrise mai sus. Ele reprezintă fibrele lui SHARPEY, termen utilizat pentru a desemna toate fibrele inserate cu un capăt în cement şi mineralizate la acest nivel. Compozitia cementului fibrilar, acelular: Substanta minerală a cementului este reprezentată de cristale fine, aciculare de hidroxiapatită, care formează 61% în greutate (31% în volum) şi apă 12% în greutate (36o/o în volum). Gradul de mineralizare a cementului este mai redus la vârste tinere şi mai mare la vârstnici. În îmbolnăvirile parodontale, cementul cervical expus agresiunii microbiene din mediul bucal se poate hipermineraliza prin aport fosfocalcic de origine salivară. Cementul secundar, celular ese situat în jumătatea apicală a rădăcinii şi la nivelul furcaţiilor dinţilor pluriradiculari. Grosimea lui variază între 130 şi 200 ţ.tm. În porţiunea mijlocie a rădăcinii, cementul celular poate acoperi o porţiune de cement acelular depus anterior. Dispunerea diferită a celor două tipuri morfologice de cement celular şi acelular - poate fi explicată prin: funcţionalitatea crescută deasupra şi sub punctul de rotaţie hypomochlion al dintelui - unde deplasările sunt mai mari, iniţierea unor mecanisme de protecţie printr-un metabolism mai intens, graţie aglomerării celulare de la aceste niveluri. Compozitia cementului celular: Substanţa minerală este mai redusă - 46% în greutate, dar matricea organică este mai bogată, fiind bine reprezentată de colagen tipul 1 (peste 90°/o) şi III (cea 5°/o), glicoproteine şi proteoglicani. Cementocitele sunt celulele caracteristice acestui tip de cement şi sunt situate numai În cement, nu şi în desmodontiu, staţionare în lacune ale cementului (numite impropriu cementoplaste). Lacunele au dimensiuni şi forme diferite şi sunt unite între ele prin canalicule fine care se orientează preferential către desmodontiu. Cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodontiu şi fixate în cementul celular este mai mare decât în cementul acelular. Fibrele SHARPEY sunt numeroase şi prezintă o bună mineralizare, în special periferică, în timp ce axul central este mai slab mineralizat.

67 Matrice nemineralizată

Cementoid Capătul

mineralizat al fibrelor

Hidroxiapatită

Mineralizare şi vârstă

Aport fosfocalcic din salivă

Cement celular Grosime

Hypomochlion

Colagen tip 1, III Proteoglicani Cementocite

Axul central al fibrelor SHARPEY

DESMODONŢIUL Totalitatea structurilor din spaţiul dento-alveolar formează un complex morfofunctional denumit desmodonţiu. Spaţiul dento-alveolar are o formă de clepsidră, fiind mai îngust în zona de rotaţie a dintelui -

Forma de clepsidră

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

68

hyporriochlion- şi mai larg în z.ona cervicală, respectiv apicală. Spaţiul dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologică ca o zonă de radiotransparenţă crescută. Lăţimea spaţiului

dento-alveolar Dimensiuni medii

Hiperfuncţie

Sclerodermie

Suprafaţă radiculară

Radiotransparenţă

crescută

Corion gingival

Sinteză

de noi fibre

Potenţial de transformare

Prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex, aproximativ la unirea a 2/3 coronare ale rădăcinii cu 1/3 apicală, lătimea spatiului dento-alveolar înspre coronar va fi mai mare decât spre apical, datorită amplitudinii mai mari a bratului de pârghie de 2/3 fată de 1/3 din lungimea rădăcinii. În medie, spatiul dento-alveolar măsoară 0,35 mm spre coroana dintelui, 0,25 mm spre apex şi O, 17 mm în zona hypomochlion. Dimensiunile spatiului dento-alveolar şi deci ale desmodontiului variază în functie de : -vârstă: este mai larg la adolescenti şi tineri decât la vârstnici; -gradul de eruptie: este mai îngust la dintii neerupţi şi incluşi; - gradul de functionalitate al dintelui: este mai larg la dintii cu functie normală, activi şi mai îngust la dintii fără antagonişti. Hiperfunctia prin suprasolicitare măreşte dimensiunile spaţiului dento-alveolar; - inflamatia desmodontiului; - afectiuni sistemice: sclerodermia se însoţeşte de o lărgire a spaţiului dento-alveolar. Suprafaţa alveolară totală variază între 50 şi 275 mm2 pentru monoradiculari şi este de circa 450 mm2 pentru pluriradiculari. Suprafata radiculară a molarilor maxilari este cea mai mare, în raport cu alte grupe de dinti şi reprezintă 32% din suprafata radiculară a tuturor dintilor. La examenul radiologic, spatiul dento-alveolar apare ca o zonă de radiotransparenţă crescută fată de rădăcină şi osul alveolar. Componentele desmodontiului sunt: -substanta fundamentală; -celule; -fibre; - vase şi nervi. Substanţa fundamentală nu se deosebeşte esential de cea a corionului gingival unde a fost descrisă. Celulele Celulele din desmodonţiu au funcţia principală de mentinere a sistemului fibrelor ligamentului periodontal prin sinteză de noi fibre şi remodelarea celor existente. Dintre celulele desmodonţiului se disting: Celulele mezenchimale nediferenţiate, în fapt celule stem originare din celule ectomezenchimale ale crestei neurale, dotate cu un înalt potential de transformare în celule ca: fibroblaşti, cementoblaşti şi osteoblaşti (BARCZYK M. şi colab. 2013). Ele joacă un rol esenţial în procesele de structurare normală a desmodontiului, cementului şi osului alveolar. De asemenea, participă alături de alte

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

sisteme reparatorii la fenomenele de regenerare după intervenţii chirurgicale asupra paradonţiului marginal. Fibroblaştiiformează majoritatea celulară a desmodonţiului şi sunt orientaţi cu axul lung, paralel cu al principalelor fibre. Funcţia principală constă în sinteza moleculelor de colagen care formează fibrile şi fibre. De asemenea, sintetizează matricea de proteoglicani din jurul fibrelor. Fibroblaştii acţionează şi în sens invers prin degradarea fibrilelor de colagen de către colagenază, a cărei activitate creşte în cursul inflamaţiilor şi scade prin administrarea locală şi generală de tetraciclină. Osteoblaştii

69

MARGINAL

sunt situaţi în desmodonţiu înspre osul alveolar, în zonele de osteoformare şi de osteomodelare alveolară. Pot fi situaţi şi în interiorul osului alveolar, în lacune, ca osteocifi. Cementoblaştii sunt dispuşi spre suprafaţa cementului şi participă în procesul de cementogeneză Osteoclastele acţionează împreună cu osteoblaştii în remodelarea osului alveolar. Odontoclastele sunt celule cu rol în resorbţia ţesuturilor mineralizate, inclusiv cementul, fără a se integra funcţional cu cementoblaştii. De altfel, remodelarea cementului este un fenomen mai rar decât re modelarea osului alveolar. Celulele epiteliale provin din teaca lui HERTWIG şi diafragma epitelială în cursul cementogenezei şi sunt cunoscute ca resturile epiteliale MALASSEZ. Aceste celule prezintă un înalt potenţial odontogenic, contribuie la repararea cementului radicular şi menţinerea homeostaziei ligamentului periodontal prevenind anchiloza şi resorbţia radiculară (XIONG J. şi colab. 2013). Celulele de apărare ca macrofage, mastocite, polimorfonucleare, limfocite sunt prezente în număr redus în desmodonţiul normal. Fibrele desmodontale. Ligamentul periodontal Cele mai numeroase sunt fibrele de colagen, în proporţie de 53-74°/o, puţine fibre de oxytalan şi rare fibre elastice. Fibrele de colagen sunt formate din fibrile. Numeroase fibre de colagen sunt grupate în benzi groase, care în totalitate formează sistemul ligamentului periodontal. La dinţii recent erupţi, numărul de benzi de colagen este de circa 50.000/mm2 de suprafaţă radiculară, iar la dinţii maturi, funcţionali, numărul de benzi este de circa 28.000/mm2, în timp ce la dinţii nefuncţionali este de 2.000/mm2. Diametrul benzilor de colagen este la dinţii recent erupţi de 2-3 )lm şi se dublează la dinţii maturi, funcţionali. La cobai s-a evidenţiat un plex intermediar, rezultat prin îndepărtarea capetelor fibrelor de colagen în zona mijlocie a traseului lor dintre rădăcina dintelui şi osul alveolar.

Regenerare Orientarea fibroblaştilor

Sinteza de colagen Degradarea colagenului Colagenază şi tetraciclină

Cemento· geneză

Remodelarea osului alveolar

Remodelarea cementului Celule epiteliale

Celule de apărare

Fibre Fibrile Benzi Dinţi

recent

erupţi Dinţi funcţionali Dinţi

nefuncţionali

Plex intermediar

70

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Traseul fibrelor

Benzi mai distanţate

Fibre SHARPEY Plexul fibrelor "indiferente" Dispoziţia fi· brelor ligaa mentului periodontal Unghi drept faţă de axul dintelui Suportul principal de susţinere

Fibre oblice, radian~

Distribuţie

perivascu Iară Fibre înglobate în cement

La ·om, existenţa acestui plex nu a fost dovedită. Orientarea fibre/ar se face între osul alveolar şi cement, după un traseu de cele mai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical şi dinspre osul alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea ce le asigură un rol funcţional, deosebit în preluarea solicitărilor exercitate asupra dintelui. În zona capătului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai distanţate decât spre cement. Capetele fibrelor principale înglobate în osul alveolar şi cement şi care reprezintă porţiunile mineralizate sunt fibrele SHARPEY. Dintre acestea, cele incluse în osul alveolar sunt mai puţine şi mai distanţate pe unitatea de suprafaţă decât cele incluse în cem'ent. Unele fibre au o direcţie paralelă cu suprafaţa rădăcinii şi formează plexul fibre/ar indiferente, mai evident în jumătatea apicală a rădăcinii. Fibrele "indiferente" pot fi înglobate parţial în cement.

Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal 1. Fibrele crestei alveolare, uşor oblice, se întind de la marginea osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliu! joncţional. 2. Fibrele dento-dentare sau transeptale sunt asociate fibrelor omonime ale ligamentului supraalveolar şi se dispun interdentar. 3. Fibre/e orizontale sunt dispuse în unghi drept faţă de axul longitudinal al dintelui, de la creasta alveolară la cementul radicular. 4. Fibrele oblice sunt cele mai numeroase şi constituie suportul principal de susţinere a dintelui în alveolă. Se întind de la osul alveolar, spre cement, unde se inserează mai apical decât pe os. 5. Fibrele apicale se întind radiar, oblic sau chiar vertical de la vârful rădăcinii la osul înconjurător. Cele mai prestigioase studii- SCHOUR, NOYES, GLICKMAN, STERN, LISTGARTEN - nu menţionează alte tipuri de fibre (ca "fibre interradiculare", de exemplu). Fibrele de oxytalan sau acide-rezistente sunt distribuite în principal în jurul vaselor de sânge. Cele mai multe fibre de oxytalan din desmodonţiu sunt situate în apropierea cementului şi mai puţine spre osul alveolar. Numeroase fibre de oxytalan sunt chiar înglobate în cement, în special în treimea cervicală a rădăcinii.

Osul alveolar reprezintă acea parte derivată din oasele maxilar şi care serveşte la susţinerea şi menţinerea dinţilor. Osul alveolar este o prelungire apofizară a oaselor maxilare şi este format din: 1. osul alveolar propriu-zis; 2. osul alveolar susţinător. mandibulă,

Apofiză

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

----------------MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

71

MARGINAL

1. Osul alveolar propriu-zis este compus dintr-o lamă subţire de os care înconjoară rădăcina şi serveşte drept suport de inserţie capătului osos al fibrelor ligamentului periodontal. Osul alveolar propriu-zis este reprezentat de corticala internă a osului alveolar. Marginea coronară a osului alveolar este ondulată şi corespunde în primele faze de erupţie dentară joncţiunii smalţ-cement a dinţilor. la dinţii adulţi, funcţionali, se situează la 1-1 ,5 mm de această joncţiune. Osul alveolar propriu-zis se mai numeşte şi: - lamina dura: radiologic apare sub forma unei benzi lineare de radioopacitate crescută; -lamina cribriforma: prevăzută cu orificii prin care trec vase sanguine, limfatice şi nervi din desmodonţiu în osul spongios subiacent. În fazele iniţiale de evoluţie, lamina dura (corticala internă) are o structură de os fasciculat caracterizat prin prezenţa a numeroase celule: osteocite de formă rotundă sau stelată, situate în lacune. Celulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocite din lacunele învecinate printr-o reţea de canalicule radiare. Matricea osului este formată din benzi de fibre de colagen şi are un grad variabil de mineralizare. Formarea matricei extracelulare începe în centrul unor complexe sferice alcătuite din agregări de colagen, proteoglicani, vezicule secretate de osteoblaşti. Primul semn de calcificare se produce prin depunere de hidroxiapatită în centrul acestor vezicule. Hidroxiapatita se depune ulterior prin fenomenul de epitaxie, de creştere a cristalelor de hidroxiapatită, cu formarea unor sfere cu diametru de 1.500-3.000 A şi care se constituie în noduli din care se dezvoltă reteaua de os fasciculat. Pe măsură ce copilul creşte, la adolescenţă, osul fasciculat este treptat şi parţial înlocuit cu os lamelar. Osullamelareste realizat de osteoblaşti prin apariţia succesivă de lamele circumferentiale, separate prin straturi de os de apozifie sau rezidual. Osullameiar se dispune, sub forma unor lame concentrice, în jurul unui vas central. Această poziţie caracterizează osul haversian. În spaţiul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentată printr-un sistem cilindric denumit osteon. Între osteoane, osul rezidual este denumit os interstitial. Osteoanele recente, care nu au suferit procese de remodelare, sunt osteoane primare. În urma resorbţiei parţiale şi a formării de noi osteoane, primele devin osteoa.ne secundare, procesul fiind caracteristic remodelării osoase prin fenomene de apozitie şi resorbfie. Resorbţia osoasă se realizează în principal prin celule mari, multinucleate: osteoclaste situate în depresiuni ale suprafeţei osoase denumite lacunele HOWSHIP, dar poate fi rezultatul acţiunii unor

Corticala internă

Radioopacitate crescută Orificii de trecere Os fasciculat Osteocite Canalicule

Proteogl icani Hidroxiapatită

Epitaxie

Os lamelar Os de apoziţie

Os haversian Osteon Os interstiţial

Remodelare osoasă

Osteoclaste

72

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Hormon paratiroidian Calcitonină

Citokine Prostaglandină

Endosteum

Funcţie

hematopoetică

Autotransplante

Degenerescenţă calcară

Coroana clinică alungită

Corticala externă

Conturul crestei marginale

celule· m.ononucleare, incluzând macrofage şi osteocite. Numărul şi activitatea osteoclastelor cresc sub influenţa hermonului paratiroidian şi a dehidroxicolecalciferolului, un hormon înrudit cu vitamina D, şi scad sub influenţa calcitoninei. Resorbţia osoasă este stimulată de "factorul de activare a osteoclastelor", o citokină rezultată în cadrul răspunsului imun, posibil şi de alte citokine, precum şi de către prostaglandine. 2. Osul alveolar sustinător are două componente: -osul medular, spongios sau trabecular şi - corticala externă .. Osul medular, spongios sau trabecular este alcătuit din numeroase spaţii căptuşite cu un strat celular denumit endosteum. Spaţiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor trabecule, care jalonează în apropierea laminei dura traseul tune/iona! al fibrelor SHARPEY. Zonele cele mai bogate în os medular sunt la : - tuberozitatea maxilară; - molarii şi premolarii inferiori. Măduva osoasă are funcţie hematopoetică şi în raport cu vârsta este: -roşie, bine vascularizată, la tineri; -cu fenomene de degenerescenţă grasă, la adulţi; -cenuşie, cu o degenerescenţă avansată de tip fibros şi calcară, la vârstnici. Osul medular folosit în autotransplante pentru umplerea defectelor osoase alveolare, produse în parodontitele marginale cronice, se recoltează din zone bogate în măduvă osoasă, în special de la nivelul tuberozităţii maxilare, şi are şanse crescute de integrare, dacă se recoltează la vârstă tânără. La vârstnici, reducerea spaţiilor medulare prin condensare osoasă, datorită fenomenelor degenerative calcare ale măduvii osoase, compensează, într-o măsură, atrofia procesului alveolar şi poate explica (cel puţin în parte) rezistenţa mai mare la solicitări a acestui os, În lipsa inflamaJiei bacteriene, astfel încât dinţii cu o coroană clinică alungită nu prezintă întotdeauna o mobilitate patologică manifestă. Corticala externă este formată, în principal, din os haversian şi poate fi vestibulară sau orală. Grosimea sa vestibulară este mai redusă la incisivi, canini şi premolari şi mai mare pe faţa linguală. Carticala externă este acoperită de periost, un strat fibros care include şi celule: osteoblaşti, osteoclaste şi precursorii lor, precum şi un sistem vascular (activ în cursul fenomenelor de regenerare) şi nervos bine dezvoltat. Conturul crestei marginale a osului alveolar variază în funcţie de forma rădăcinii şi este, în general, paralel cu joncţiunea smalţ-cement.

73

MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL

În zonele unde rădăcina prezintă o suprafaţă netedă, fără denivelări, marginea crestei alveolare are un traiect drept. În zona convexităţilor rădăcinii, marginea crestei alveolare prezintă un traiect rotumjit spre apical (aspect concav, de scoică), iar acolo unde suprafaţa rădăcinii este concavă, traiectul marginii alveolare este convex, ascendent (LISTGARTEN). Septurile interdentare au dimensiuni şi forme adecvate zonei interdentare pe care o ocupă. În locurile unde dinţii sunt mai apropiaţi aproxima!, septul interdentar este îngust, slab reprezentat sau absent înspre coronar, ceea ce explică evoluţia rapidă a bolii parodontale şi existenţa cu predilecţie a pungi lor parodontale adevărate în aceste zone şi absenţa lor în regiunea vestibulară sau orală din imediata lor vecinătate. În zona dinţilor anteriori, monoradiculari, septurile interdentare au forma unor vârfuri sau lame ascuţite. În zona dinţilor posteriori, pluriradiculari, septurile interdentare sunt mai bine reprezentate şi conţin un volum mai mare de os medular. Dehiscenja şi fenestratia (fig. 17) sunt defecte prin resorbtie la nivelul corticalei externe a osului alveolar, care duc la descoperirea rădăcinii subiacente. Dehiscenta reprezintă o lipsă de os, situată marginal, ca o pâlnie deschisă coronar şi mai îngustă spre apical. Fenestrajia este un defect osos circumscris, situat sub marginea crestei alveolare. Osul spongios este redus până la dispariţie la dinţii frontali, unde, în apropierea marginii alveolare, osul propriu-zis şi corticala externă fuzionează. Vascularizaţia periostală este săracă în zonele unde periostul şi mucoasa sunt subţiri şi întinse, aşa cum se întâmplă pe suprafaţa convexă a rădăcinilor, mai ales la dinţii vestibularizaţi sau oralizaţi. Aceste circumstanţe favorizează aparitia dehiscentei sau a unei fenestraţii care se transformă în dehiscentă. Concomitent, resorbţia osoasă de cauză inflamatorie bacteriană se dezvoltă cu predilecţie în zonele aproximale ale rădăcinilor.

Fig. 17 Dehiscenţa

(D) (F) osului alveolar

şi fenestraţia

Traiect drept Traiect rotunjit

Septuri interdentare Evoluţie

rapidă

a bolii

Dehiscenţa Fenestraţia

Circumstante favorabile

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Dehiscenţa şi fenestraţia

se tratează chirurgical prin acoperire cu bine vascularizat. Desmodonţiul reprezintă în totalitatea sa un complex structural cu influenţe inductive în menţinerea elementelor care îl alcătuiesc. Componenta cea mai activă a acestei proprietăţi formatoare se referă la osul alveolar care se depune în zonele de tracţiune şi se remodelează prin resorbţie funcţională în zonele de presiune. Acest fenomen de structurare şi restructurare permanentă asigură stabilitate dintelui în alveolă în cursul procesului de erupţie continuă, activă şi de mezializare fiziologică. În mod obişnuit, anchiloza rădăcinilor nu se produce datorită potenţialului înalt de regenerare a desmodonţiului.' În cursul procedurii de replantare, extracţia dintelui, urmată de îndepărtarea mecanică a desmodonţiului, deshidratarea şi alterarea celulară prin menţinerea extraalveolară un timp prelungit, decontaminarea suprafeţei radiculare cu antiseptice drastice sunt operaţiuni care determină alterări ireversibile ale desmodonţiului. În astfel de cazuri, replantarea este frecvent urmată de resorbţii osoase alveolare şi radiculare şi, în unele cazuri, de anchiloză radiculară. lambou de

inductive

Resorbţie

Anchilo:za rădăcinilor

Replantare

Resorbţii

osoase alveolare şi radiculare

vecinătate

Vasele sanguine

Colaterale Anastomo:ze Plex subalveolar Plex interalveolar

Plex periodontal Plex cervicom gingival Aspect radiar Aspect denticular

În interiorul corpului mandibulei, circulaţia sanguină se face prin artera alveolară inferioară şi ramurile sale: artera mentonieră, sublinguală, bucală şi arterele faciale. La maxilar, arterele alveolare superioare, anterioare şi posterioare, artera infraorbitară şi artera palatină trimit colaterale care, ca şi la mandibulă prin anastomoze, formează plexul subalveolar şi reţeaua (sau plexul) interalveolară. Plexul subalveolar este sursa arteriolelor periodontale ascendente sau longitudinale intraseptale (pe lângă altele: dentare, pulpare), care au un traiect arcuat pe lângă apex şi ascendent în desmodonţiu. Plexul interalveolar situat în septuri.le interdentare trimite ramuri oblice şi transversale care perforează lamina cribriforma (de unde şi numele acesteia) şi prin anastomoză cu arteriolele periodontale ascendente formează plexul vascular periodontal. În porţiunea coronară a spaţiului dento-alveolar, plexul periodontal se uneşte prin anastomoze mai puţin numeroase cu reţeaua vasculară gingivală a plexului cervico-gingival. În sectiune orizontală, ramurile plexului periodontal au un aspect radiar. În secţiune verticală se prezintă ca un plex longitudinal cu numeroase ramificatii, care îi conferă un aspect denticular, dinţat, mai redus în densitate în porţiunea terminală, gingivală.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

75

MARGINAL

Gingia este vascularizată din trei surse: - plexul periostal; - plexul intraalveolar; - plexul periodontal. Arteriolele din plexul 'i,nteralveolar străbat corticala externă a osului alveolar şi ajung la gingie prin ramuri arcuate şi tangenţiale la suprafata crestei alveolare. Aceste vase principale dau arteriale terminale pentru mucoasă, cu dispoziţie "în palisadă". Arteriolele terminale se divid în capilare, care irigă papilele corionului până sub lamina bazală, ce îl desparte de epiteliu.

Ramuri arcuate

şi

tangenţiale

Arteriale terminale

Plexul cervico-gingival Plexul vascular / periodontal

ramuri transversale

'

Plexul interalveolar

"$ioblice Arteriale ascendente sau longitudinale

+

Plexul subalveolar

Fig. 18 Vascularizaţia paradonţiului

marginal

Vascularizaţia gingiei prezintă particularităţi distincte, evidenţiate pe o secţiune verticală: - versantul extern, spre marginea gingivală liberă, prezintă în profunzime un plex arterial, format din ramuri groase, anastomozate între ele şi din care se desprind ramuri paralele, care pătrund în axul papilelor corionului până în apropierea epiteliului; aici au un traiect arcuat, uşor ondulat subepitelial; - versantul intern, spre dinte şi epiteliu! joncţional, prezintă un plex cervico-gingivalîn continuarea plexului periodontal. Particularităţi -existenţa

ale

vascularizaţiei paradonţiului

Particularităţi

vasculare la nivelul gingiei

Plex cervicogingival

marginal:

unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate din arteriale şi venule, capilare, limfatice şi nervi mielinizaţi, situate într-o teacă de natură conjunctivă, care străbat axul lung al papilelor gingivale; - arteriolele terminale prezintă o tunică musculară subţire, iar contactele axoni-mioblaste sunt numeroase, pentru toate C
Particularităţi

ale vascularizaţiei

Nervi mielinizaţi

Reglare vasomotorie Sfincter precapilar

76

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Anastomoze arteriovenoase Ghem vascular Caracter "terminal"

Canal intermediar Şuntare

Vase limfatice Noduli limfatici

Reţea fină

lipsa hematiilor Întreruperi intercel uIare

Drenaj limfatic

- vasele din parodonţiul marginal prezintă numeroase anastomoze arterio-venoase sub forma unor vase cu traiect sinuos, uneori deosebit de complicat, cu înfăşurări repetate şi aspect de ghem vascular, în special în apropierea coletului, dar şi apical, în zonele de maximă amplitudine ale deplasărilor funcţionale ale dintelui. - reţeaua vasculară a paradonţiului marginal este bine reprezentată şi în pofida caracterului său "terminal" asigură o bună circulaţie în teritoriul parodontal chiar atunci când unele vase sunt blocate sau secţionate chirurgical. Cu toate acestea, efectele asupra circulaţiei provocate în special de fumat, de frig şi stres pot favoriza instalarea unor Iezi uni cu caracter ischemie . care micşorează rezistenţa la agresiuni microbiene şi grăbesc evoluţia gingivitelor şi parodontitelor. Segmentele anastomotice arterio-venoase au frecvent aspectul unui canal intermediar cu un lumen de două-trei ori mai mare ca al arteriolei aferente, ceea ce permite o şuntare eficientă între sectorul arteriolar şi venular. Circula/ia limfatică Limfa este constituită dintr-un lichid intercelular care este colectat de vase limfatice capilare printr-un proces dinamic, activ. De-a lungul traseului pe care îl parcurg vasele limfatice se găsesc noduli limfatici cu rol în procesele de apărare imună faţă de diverse infecţii. Vasele limfatice din corionul gingival (papile, marginea gingivală liberă şi gingia fixă) pătrund printre ligamentele supraalveolare, se răspândesc într-o reţea fină pe suprafaţa cementului şi printre fibrele ligamentului periodontal din desmodonţiu fiind situate alături de vasele sanguine. La nivelul apexului se găsesc vase limfatice din pulpa dentară care traverseză apoi spaţiile medulare ale osului către canalul mandibular, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice părăsesc oasele maxilare la nivelul orificiului mentonier, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice capilare se deosebesc de capilarele sanguine prin: - lipsa hematiilor în lumen; - absenţa laminei bazale în jurul vaselor; - endoteliul ce prezintă întreruperi intercelulare; -prezenţa unor valve în lumen (LISTGARTEN). Traseul vaselor limfatice este, în general, paralel cu al vaselor sanguine şi trece prin ganglionii limfatici înainte de a pătrunde din nou în circuitul sanguin. Drenajul limfei se face astfel: -din gingia maxilarului în ganglionii cervicali profunzi; - din gingia mandibulei în ganglionii submentonieri, subangulomandibulari şi cervicali.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

Vasele limfatice desmodontale drenează limfa în aceleaşi staţii ganglionare. lntt:J,rut:.»tl$:6 paradonţiului marginal Filamentele nervoase aferente şi eferente, formaţiunile senzitive şi senzoriale ale paradonţiului marginal, urmează de regulă calea vaselor, cu care formează complexe neuronale, ghidate şi susţinute de fascicule de ţesut conjunctiv. Gingia osului maxilar este inervată de nervii alveolari superiori anteriori, mijlocii şi posteriori, ramuri din nervul infraorbital, nervul palatin mare (posterior), nervii nazopalatini. Gingia osului mandibular este inervată de nervul bucal, nervul mentonier pe versantul vestibular şi nervul sublingual pe versantul lingual. Ramurile terminale ale nervului alveolar inferior asigură inervaţia senzitivă. Fibrele nervoase pătrund în desmodonţiu prin zona periapicală şi prin orificiile laminei dura; după ce pierd teaca de mielină, se termină prin patru tipuri de formaţiuni: - terminaţii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate ce sunt specializate în recepţionarea stimulilor dureroşi; - terminaţii nervoase fuziforme înconjurate de o capsulă fibroasă, localizate în principal la apex; - corpusculi de tip RUFFINI şi KRAUSE, localizaţi în principal în zona apicală; - terminaţii nervoase ondulate, spiralate, în regiunea mijlocie a desmodontiului.

L GIA PAR D IN AL

77

MARGINAL

Vase limfatice desmodontale

Complexe neuronale lnervaţia

gingiei la maxilar lnervaţia

gingiei la mandibulă

Fibre nervoase nemielinizate

Terminaţii

fuziforme Corpusculi Terminaţii

nervoase ondulate

NŢIULUI

Componentele parodontiului marginal sunt structurate morfofuncîn sensul unei dispoziţii a elementelor sale, astfel încât să optimizeze functiile aparatului dento-maxilar.

ţional,

Optimizare funcţională

FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI PRAALVEOLAR Sistemul ligamentului supraalveolar îndeplineşte următoarele roluri: 1. Asigură fixarea şi menţinerea gingiei pe dinte la un nivel constant, ceea ce devine evident în cursul erupţiei active;

Fixarea gingiei

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

gingivală

Transmiterea presiunilor Barieră biologică

Fixarea fibrelor Apoziţia

continuă

lmplantare Mezializarea fiziologică

Tratamente ortodontice Solicitări

controlate Resorbţie prin inflamaţie

Cementoliză Parathormon

2. fntăreşte structura corionului gingival, conferă marginii gingivale libere consistenţă şi rezistenţă faţă de impactul alimentar exercitat în condiţii fiziologice; 3. Se opune tendintelor de retracţie gingivală prin agresiuni mecanice directe asupra marginii gingivale libere şi în şanţul gingival; 4. Asigură o transmitere a presiunilor de masticaţie din zonele active la restul dinţilor prin fibrele dento-dentare sau transseptale în condiţiile unor arcade integre, fără breşe de edentaţie, chiar în lipsa punctelor de contact, în incongruente dento-alveolare cu spaţiere; 5. Formează o barieră biologică rezistentă în timp faţă de agresiunea microbiană, extinderea inflamaţiei şi a p'roliferării epiteliului joncţional şi sulcular în desmodonţiu.

Cementul radicular îndeplineşte trei funcţii principale: 1. Asigură fixarea fibrelor ligamentului periodontal. Se realizează astfel condiţii pentru ca solicitările asupra dintelui să fie transformate din presiuni în tractiuni asupra cementului. 2. Cementul se depune continuu în cursul vieţii, prin apoziţie de noi straturi, măreşte suprafaţa radiculară şi îmbunătăţeşte astfel condiţiile de implantare a dintelui. 3. Depunerea continuă de cement este esenţială pentru mezializarea fiziologică şi pentru erupţia dintelui, fiindcă permite rearanjarea orientării şi dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal în cursul acestor procese fiziologice. Spre deosebire de osul alveolar, cementul nu prezintă fenomene de remodelare şi resorbţie în condiţii funcţionale. Aceasta favorizează reuşita tratamentelor ortodontice care se realizează prin deplasări datorate resorbţiei osului alveolar în direcţia de înaintare a dintelui şi a rezistenţei mecanice a cementului radicular la solicitări controlate. Forţele excesive pot produce resorbţia cementului şi rizaliză. Resorbţia cementului prin procese inflamatorii nu este certă. Astfel, resorbţia cementului nu pare a fi legată de prezenţa pungilor parodontale. lnfiltraţia microbiană a cementului din pungile parodontale are efecte nocive, distructive, în special asupra desmodonţiului şi osului alveolar. Osteocitele, celulele fixe ale cementului pot avea acţiune cementolitică, aceasta fiind pusă în evidenţă în mod experimental prin administrare de parathormon.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

79

MARGINAL

de structurare şi restructurare tisulară. cu ligamentul periodontal se dezvoltă din ţesutul mezenchimal al foliculului dentar (stratul cel mai intern al mezenchimului în contact cu organul smalţului cel mai aproape de epiteliu! adamantin redus şi în jurul tecii HERTWIG). Studii histologice, histochimice, embriologice, de transplantare extraorală au arătat înalta capacitate a celulelor mezenchimale din foliculul dentar de a se diferenţia de cementoblaşti, fibroblaşti şi odontoblaşti care se regăsesc şi în ligamentul periodontal matur, cu rol în formarea cementului, colagenului fibrilar şi a osului alveolar. Ligamentul periodontal şi întreg complexul desmodontal se află într-un continuu şi constant proces de modelare şi restructurare funcţională. Celulele şi fibrele sunt treptat înlocuite cu altele noi, printr-o activitate mitotică înaltă, în special a fibroblaştilor şi a celulelor endoteliale. Pe lângă funcţia colageno-formatoare, fibroblaştii se pot dezvolta spre osteoblaşti şi cementoblaşti. Studiile autoradiografice cu prolină, glicină şi timidină marcate au arătat o intensă activitate a fibroblaştilor în zona desmodontală, în contact cu osul alveolar, în mijlocul desmodonţiului şi mai puţin spre cement. Pe lângă funcţia colageno-formatoare, fibroblaştii au şi o activitate colagenolitică şi fagocitară asupra colagenului. Fibroblaştii se ataşează de fibra de colagen prin intermediul fibronectinei şi au capacitate migratorie de-a lungul fibrelor. Prin întreaga organizare morfofuncţională a desmodonţiului, acesta se comportă ca o membrană periostală pentru cement şi osul alveolar. 2. Funcţiile fibrelor ligamentului periodontal în raport cu orientarea lor: a) fibrele crestei alveolare reţin dintele în alveolă, se opun forţelor paraaxiale, laterale şi formează o barieră de apărare a structurilor desmodontale adiacente; b) fibrele transseptale menţin dinţii în contact sau în relaţie de apropiere în incongruenţa dento-alveolară cu spaţiere şi formează o chingă de unire între dinti; ele au rol de transmitere echilibrată a forţelor din zonele active în zonele nesolicitate direct în masticatie sau în alte circum.stanţe funcţionale; c) fibrele orizontale se opun fortelor paraaxiale, laterale; d) fibrele oblice se opun forţelor axiale prin mecanismele specifice susţinute de teoria tensiunii ligamentare privind funcţia de preluare a solicitărilor dentare; 1.

Desmodonţiul

Origine

Transplantare

Modelare şi restructurare funcţională

Formare de colagen

Activitate colagenolitică Fibronectină Membrană

periostală

Forţe

paraaxiale

Transmitere echilibrată ~ forţelor

Forţe

axiale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

de torsiune ocluzale de impact Protecţia vaselor şi nervilor Absorbţia

şocurilor

Fluid desmodontal lichid extracelular Dezondulare Arteriole stenozate

Deformare elastică

Gel tixotropic Reologie lichefiere reversibilă Vibraţie

Semisolid Solicitări prin impact

Control modulator

e) fibrele apicale se opun în sens axial.

forţelor

de torsiune

şi deplasării

din

alveolă

3.

Funcţia

de preluare a

solicitărilor

dentare

- rezistenţa faţă de forţele ocluzale de impact; - transmiterea forţelor ocluzale către osul alveolar; - protecţia formaţiunilor vasculo-nervoase; - menţinerea unor relaţii normale gingivo-dentare. a. Rezistenţa faţă de forţele ocluzale de impact sau absorbţia şocurilor este explicată prin mai multe teorii: • Teoria sistemului vâsco-elastic atribuie rolul principal în deplasarea dintelui şi de absorbţie a şocurilor fluidului desmodontal reprezentat, în principal, de sânge şi lichidul extracelular, fibrele ligarnentare având un rol secundar. Conform acestei teorii, forţele de impact împing lichidul extracelular din desmodonţiu în spaţiile osului medular prin orificiile laminei dura. După depletiţia fluidului intercelular, fibrele ligamentului periodontal se întind, prin dezondulare şi produc o compresie a vaselor din care, în special în cazul arteriolelor stenozate, se extravazează un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului intercelular. • Teoria tensiunii ligamentare atribuie rolul principal fibrelor de colagen care, în cursul solicitărilor prin impact, se dezondulează şi transmit tensiunea sub formă de tracţiune asupra osului alveolar. Acesta suferă o deformare elastică tranzitorie care, dacă nu este excesivă, este neutralizată de osul bazal al maxilarului şi mandibulei. • Teoria tixotropică susţine că desmodonţiul în întregime, deci şi fibrele ligamentului periodontal, au comportamentul unui sistem sau gel tixotropic şi explică reacţia faţă de solicitări prin modificări de vâscozitate ale acestuia. Reologia studiază deformarea lentă a corpurilor solide sub influenţa solicitărilor. Tixotropia reprezintă lichefierea reversibilă a unui gel, sub influenţa acţiunilor mecanice, sau proprietatea unui gel de a se fluidifica atunci când este supus la o vibraţie ori agitare mecanică şi de a deveni, din nou, semisolid, după îndepărtarea cauzei mecanice. Niciuna din aceste teorii nu explică în mod suficient rezistenţa faţă de solicitările prin impact ale dinţilor. Este evident că la preluarea acestor solicitări participă toate elementele desmodonţiului prin: -deformare; - elasticitate; - tixotropie; -fenomene hidrodinamice, toate acestea fiind sub controlul modulator al receptorilor nervoşi parodontali.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

b. Transmiterea solicitărilor ocluzale asupra osului alveolar. Caracteristica principală a fibrelor ligamentului periodontal este traseul lor ondulat, care le permite preluarea treptată şi atenuarea solicitărilor; de asemenea, dispoziţia oblică a celor mai multe fibre realizează o poziţie suspendată "în hamac" a dintelui faţă de alveolă. La solicitări axiale pe dinte, tendinţa este de intruzie (înfundare) a acestuia în alveolă. Fibrele oblice îşi destind ondulaţiile, ating lungimea totală reală şi transmit solicitarea de tip presiune ca pe o tracţiune pe os şi cement. Se realizează sistemul functional de structurare fibrilară a desmodonjiului. La solicitări paraaxiale funcţionale care nu sunt urmate de senzaţii dureroase şi leziuni traumatice, dintele prezintă o primă deplasare intraalveolară pe seama comprimării desmodonţiului. Creşterea solicitării este urmată de o deplasare a dintelui pe seama unei deformări elastice, încă funcţionale, a osului alveolar. 4. Funcţia de nutriţie Desmodonţiul asigură nutriţia cementului, a osului alveolar şi a gingiei prin vase de sânge şi asigură drenajul sanguin şi limfatic. 5. Funcţia senzitivă şi senzorială este asigurată prin fibre şi formaţiuni nervoase specializate în transmiterea senzaţiilor dureroase, tactile, de presiune şi termice.

NCŢIILE

81

MARGINAL

Traseu ondulat Poziţie "în hamac" lntruzie lungime reală

Solicitări

paraaxiale Deplasare i ntralveolară Deformare elastică

Drenaj Formaţiuni

nervoase specializate

OSULUI ALVEOLAR

Osul alveolar are un important rol funcţional în fixarea dinţilor pe maxilar şi mandibulă. Complexul morfofuncţional cement-desmodonţiu-os alveolar asigură această implantarea dinţilor în care osul alveolar acţionează prin: 1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal; 2. Preluarea solicitărilor exercitate asupra dintelui şi transformarea în tractiuni dispersate, în mod echilibrat, în osul alveolar propriu-zis şi transmise osului susţinător prin trabecule osoase; 3. Asigurarea unui suport integru de-a lungul rădăcinii dentare care se constituie astfel într-un braţ de pârghie intraalveolar de circa 2/3 din lungimea totală a dintelui. Această porţiune între rădăcina clinică şi coroana clinică a dintelui caracterizează starea de implantare normală a dintelui. Implantarea dentară depinde de: - lungimea rădăcinilor; - numărul rădăcinilor şi gradul de divergenţă al acestora; -suprafaţa rădăcinilor;

- forma şi volumul rădăcinilor: drepte, arcuate, filiforme, voluminoase în porţiunea terminală; - prelungiri din corpul oaselor maxilare care întăresc osul alveolar: liniile oblice, externă şi internă la mandibulă, creasta zigomato-

lmplantare

Tractiuni dispersate Braţ de pârghie intraalveolar

Divergenta rădăcinilor

Prelungiri osoase de întărire

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

82

Apofiză

a oaselor maxilare

Apoziţie şi

structurare Remaniere osoasă

Fenomene distructive

Osteoblaşti

Mineralizare Factori locali "de creştere"

molară şi extremitatea frontală a apofizei palatine în dreptul incisivilor la maxilar; - vârsta, starea constituţională şi de sănătate a persoanei. Osul alveolar este o apofiză a oaselor maxilare şi prezintă importante fenomene d~ remaniere şi restructurare în tot cursul evoluţiei ontogenetice. In copilărie şi la adolescenţă predomină procesele formatorii, de apoziţie şi structurare funcţională. La tineri şi adulţi sunt caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere printr-un proces echilibrat între apoziţie şi resorbţie, în raport cu relaţiile interdentare, ocluzale. La vârstnici predomină fenomenele de involuţie, de reducere în volum a osului alveolar. La cele mai multe persoane, inflamaţia bacteriană, manifestă sau ocultă, interferează cu evoluţia normală, ontogenetică a osului alveolar şi, alături de alţi factori favorizanţi, determină fenomene distructive de cele mai multe ori ireversibile pe căi naturale, în absenţa tratamentului. Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizează prin resorbţie şi apoziţie osoasă. Formarea osului nou are loc în două etape principale: 1. producerea de către osteoblaşti a unei noi matrici organice; 2. mineralizarea acestei matrici. Formarea de os alveolar nou este controlată de hormoni şi de factori locali "de creştere".

ROLUL HORMONIL R ŞI AL ALT R FACTORI B L 1 ASU RA REMANIERII 1 ALVEOLAR Hormon paratiroidian

Homeostazia calciului

Estrogenii şi progesteronul

Sinteza de colagen

Este cunoscut de mult timp că hormonul paratiroidian are un efect resorbtiv asupra osului. Recent, experimental, s-a constatat că administrarea continuă de parathormon are efecte resorbtive în timp ce administrarea intermitentă în doze mici are efecte de stimulare a formării osoase. În condiţii fiziologice, hormonul paratiroidian controlează homeostazia calciu lui şi menţine un volum osos normal. Dintre hormonii sexuali, cei mai implicaţi în promovarea stării de sănătate, dar şi în patogenia bolii parodontale sunt: estrogenii, progesteronul şi testosteronul. Estrogenii şi progesteronul acţionează sinergie asupra ciclului menstrual şi inhibă secreţia precursorilor foliculinei din hipofiza anterioară. Ambii hormoni stimulează anabolismul proteic şi creşterea musculară şi osoasă. Estrogenii jnfluenţează diferenţierea keratinocitelor din epiteliu! gingival, sinteza colagenului şi formarea fibrelor de colagen (AMAR şi

colab., 1994).

MORFOF!ZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

83

MARGINAL

La persoanele cu un nivel normal al estrogenilor, placa bacteriană se însoţeşte de o inflamaţie mai redusă comparativ cu persoanele care au un nivel scăzut de estrogeni (REINHARDT şi colab., 1999). Alte efecte ale estrogenilor sunt: - inhibă elaborarea de citokine cu acţiune proinflamatorie şi proosteoclazică din celulele osului medular; - reduc inflamaţia controlată de limfocitele T; -stimulează fagocitoza de către polimorfonucleare. Estrogenii reduc resorbţia osoasă asociată cu menopauza. Progesteronul este un hormon sexual cu acţiuni demonstrate experimental şi susţinute de studii epidemiologice în metabolismul osos, unde joacă un rol important în procesele de remaniere osoasă prin resorbţie şi apoziţie osoasă. Alte efecte ale progesteronului asupra paradonţiului marginal: - creşterea sintezei prostaglandinelor; -scăderea acţiunii antiinflamatorii a glucocorticoizilor. Androgenii reprezentati în principal prin testosteron pot acţiona asupra unor receptori specifici din ţesuturile parodontale şi stimulează hipertrofia şi, prin intermediul fibroblaştilor, hiperplazia gingivală. Alte efecte ale testosteronului: -stimulează metabolismul osos prin proliferarea şi diferenţierea osteoblaştilor; -menţine integritatea masei osoase; - stimulează osteoprotegerina, factor biochimie de reducere a demineralizării osoase, de inhibare a osteoclastelor. Osteoprotegerina este un important mediator paracrinic al metabolismului osos la persoanele vârstnice. - stimularea sintezei de către osteoblaşti şi fibroblaşti a matricei organice desmodontale şi a ligamentului periodontal; - reduce activitatea osteoclazică a unor citokine ca interleukina IL-6; - inhibă sinteza prostaglandinei. Vitamina D3 are efecte complexe asupra homeostaziei calciului,

lnhibarea cetokinelor Fagocitoza Menopauza

Remaniere osoasă

Sinteza prostaglandinelor Testosteron

Metabolism osos Osteoprotegerina Mediator paracrinic

Vitamina D3

în funcţie de metaboliţii săi. Absenţa sau aportul redus de vitamina D3 stimulează resorbţia osoasă

prin osteoclaşti şi produce rahitism la

copii şi osteomalacie la adulţi.

Calcitonina inhibă resorbţia osoasă produsă de osteoclaşti. Calcitonina este un hormon de tip polipeptid cu 32 aminoacizi, el.aborat de celulele parafoliculare ale glandei tiroide ca răspuns la hipocalcemie. Efectul calcitoninei este de reducere a nivelului calciu lui şi fosforului plasmatic, de inhibare a resorbţiei osoase şi acţionează ca antagonist al hormonului paratiroidian. La vertebratele inferioare, calcitonina este secretată de corpii ultimobranhiali.

Calcitonina

Antagonist al hermonului paratiroidian

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Polipeptid

Protecţia

formării

osoase

Proteine de morfogeneză osoasă

Citokine Prostaglandine

Cafcitonina de uz medicamentos se extrage din somon sau este sub formă de polipeptid şi se admin·istrează subcutanat, intramuscular sau prin insuflaţii intranazale, fiind utilizată în tratamentul osteoporozei postmenopauză şi în hipercalcemie. Rolul factorilor locali "de creştere". S-au descris o serie de factori cu acţiune complexă, de cele mai multe ori de protecţie a formării osoase: -factorul de creştere produs de osteoblaşti şi trombocite; -factori de creştere asociaţi cu heparina; -factori de creştere insulin-like; -factorul de transformare (TGF-~) a creşterii; - proteinele de morfogeneză osoasă. Factori care controlează resorb/ia osoasă sunt, în general, citokine ca: interleukina 1, interleukina 6, limfotoxine, "factorul de necroză a tumorilor" (TNF-~). gama-interferonul. Prostaglandinele şi alţi metaboliti ai acidului arahidonic au un efect cert de stimulare a resorbtiei osoase de tip osteoclazic. sintetizată

OSTEOPENIA, OSTEOPOROZA ŞI ÎM OLNĂVIRILE PARODONŢIULUI MARGINAL Menopauza

Osteopenia

Deminerali~

zare Osteoporoza Risc de fractura re Resorbţie

osoasă

Masa osoasă Pierderi osoase

Deficientele de structură ale osului alveolar sunt favorizate de la femei şi de înaintarea în vârstă la ambele sexe. Modificările osoase care se produc în aceste circumstante sunt osteopenia şi osteoporoza. Osteopenia este reducerea masei osoase prin demineralizare şi aceasta constă din afectarea componentei minerale cu păstrarea structurii organice, printr-un dezechilibru între decalcifiere, care predomină, şi apozitie, care se diminuează odată cu vârsta. Osteopenia este asociată cu reducerea prin demineralizare a înălţimii marginii crestei alveolare, în special, la femei în perioada de după menopauză. Osteoporoza este o afectiune osoasă caracterizată prin fragilitatea masei osoase redusă prin demineralizare şi creşterea riscului de fracturare; acesta este legat în primul rând de densitatea minerală ? osului, dar şi de trama organică trabeculară. Boa~ parodontală este consecinta unei resorbţii osoase, care afectează atât componenta minerală, cât şi cea organică a osului alveolar, ca urmare a agresiunii microbiene, în prezenţa unor factori locali şi generali favorizanti. În evoluţia ontogenetică la om, volumul şi cantitatea maximă de masă osoasă sunt atinse în ultima parte a decadei a doua de viaţă şi începutul celei de-a treia. Din această perioadă, corticala osoasă pierde într-un an, în medie, 0,3o/o-0,5% din structura sa. La femei, menomenopauză

85

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

pauza este urmată de o rată a pierderii corticale osoase de 2-3°/o pe an timp de 8-1 O ani şi a osului trabecular de 4,8°/o pe an timp de 5-8 ani. În ţările vestice dezvoltate şi în SUA, osteoporoza afectează, în medie,· 10°/o din populaţie, în special femeile. Factorii de risc şi indicatorii de risc în osteoporoză sunt ficşi, invariabili sau pot varia în funcţie de circumstanţe individuale. Factorii şi indicatorii de risc invariabili: ""'"sexul feminin; - vârsta avansată; - constituţia scheletului (gracilă, tip constituţional cu volum osos mai redus); - ereditatea; Factori şi indicatori de risc variabili: -menopauza precoce; - menopauza postovarectomie, posthisterectomie; -dezvoltarea întârziată a scheletului la adolescenţi; - sedentarismul; -fumatul; - abuzul de alcool şi cafea; - alimentaţia bogată în proteine, sare, fosfaţi. Factori care controlează procesele de remaniere (remodelare)

Populaţie

Factori de risc ficşi

Indicatori de risc ficşi

Factori şi indicatori de risc variabili

osoasă.

Cel mai important rol în instalarea osteopeniei şi în prevalenţa a osteoporozei îl joacă deficitul de estrogeni mai evident în prima decadă după instalarea menopauzei. Alţi factori implicaţi: - vitamina D; - calcitonina; -hermonul paratiroidian; - interleukina 1 alfa şi beta = "factorul de activare al osteoclastelor" (OAF); - interleukina 6, interleukina 4; -factorul de necroză al tumorilor (TNF a şi j3); - factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (inductorul coloniilor de monocite-granulocite); -factorul inhibitor al leucemiei; - y-interferonul; - proteinele de morfogeneză osoasă. În prezent se cunoaşte cauza bacteriană a bolii parodontale şi, în special, rolul determinant pe care îl au Aggregatibacter actihomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis şi spirochetele. Alături de aceşti factori etiologici, receptivitatea şi reactivitatea gazdei la infectia microbiană joacă un rol important în prevalenta afectării osoase prin osteopenie şi

crescută

osteoporoză.

Deficitul de estrogeni Calcitonina 1nterleu ki ne

TNF a

şi~

y -interferon Cauza bacteriană Prevalenţa

afectării

osoase

86

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE şi

indicatori de risc

Factori şi indicatori de risc tn boala parodontală: - placa bacteriană cu încărcătură microbiană enunţată, actualmente unanim recunoscută în literatura de specialitate română şi străină;

Fumatul Costeco~

steroi:zi Afecţiuni

generale

Reducerea densităţii

osoase

Absorbţio­

metrie Radiografie

Sâ.ngerare papilară

Adânc imea pungi lor

-vârsta înaintată; -sarcina; -tulburări ale răspunsului imun; -tulburări de nutriţie; -fumatul; -stresul; - corticosteroizii în doze mari, tratamente prel~.mgite; - factori genetici; -afecţiuni generale: diabetul, osteoporoza. Astfel, relaţia dintre boala parodontală şi modificările osoase alveolare reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, încă în curs de evaluare şi clarificare în special la populaţia vârstnică. Relatii Între osteoporoză şi boala parodontală Premisa cea mai frecvent invocată privind asocierea factorilor responsabili de producerea osteoporozei şi apariţia bolii parodontale rezultă prin reducerea densităţii osoase la nivelul crestei osului alveolar pe unitatea de volum, ceea ce favorizează resorbţia osoasă prin ir,fecţie parodontală. Aprecierea instalării, a gradului de osteoporoză şi a resorbţiei osoase în boala parodontală se fac în prezent prin metode diferite ca: - absorbţiometria fotonică (simplă şi dublă: SPA, DPA); - absorbţiometria energiei razelor X (DXA); - radiografia substractivă digitală pentru osteoporoză; - tomografia computerizată cantitativă (QTC); - Tuned Aperture Computed Tomography (TACT); -măsurarea înălţimii crestei alveolare (radiologic); - sângerarea papilară şi gingivală; - pierderea joncţiunii gingivo-dentare; - adâncimea pungilor parodontale; - mobilometria clinică şi mai precis instrumentală; -pierderea dinţilor, edentaţia în forme clinice variate pentru boala parodontală.

Relaţia

osteo-

poro:ză-boală parodontală

Risc de osteoporo:ză

Studiile de început privind relaţia osteoporoză-boală parodontală asociau instalarea reducerii densităţii osoase şi creşterea riscului de fractură în zonele invocate mai frecvent: oasele antebraţului, vertebrele şi calul femural, ca un posibil indicator al resorbţiei osoase alveolare produse de infecţia parodontală. Această prezumpţie a fost confirmată pentru oasele maxilare prin metoda dublei absorbtiometrii fotonice prin care s-a apreciat un raport direct proporţional între reducerea masei osoase prin osteopenie şi riscul de osteoporoză al

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

87

MARGINAL

oaselor maxilare la femei în perioada de postmenopauză. S-a constatat, de asemenea, că femeile în perioada de postmenopauză şi cele cu boli renale cronice au prezentat frecvent o subţiere a corticalei osoase externe la nivelul ganglionului mandibulei. Influenţele manifeste ale osteoporozei la nivelul scheletelui au fost evidenţiate şi asupra crestei edentate. Există însă şi păreri contrare, bazate, de asemenea, pe măsurători performante: absorbtiometria fotonică dublă pentru apofizele spinale lombare şi colul femural. Dar la mandibulă se menţin investigaţiile uzuale: radiografii panoramica şi periapicale, care încă nu stabilesc cu certitudine o corelaţie între masa scheletală şi cea maxilară şi mandibulară. Studii mai recente indică un conţinut mineral crescut al mandibulelor edentate la bărbaţi odată cu înaintarea în vârstă şi mai scăzut la femei în aceleaşi condiţii. În general, studiile actuale sunt mai rezervate în ceea ce priveşte relaţia de cauzalitate între osteoporoză şi boala parodontală. Astfel, studiul radiologic comparativ al densităţii minerale osoase a apofizelor spinoase vertebrale şi a grosimii corticalei oaselor metacarpiene la femei edentate cu vârste între 46 şi 55 de ani faţă de femei edentate cu boala parodontală nu a putut stabili o corelaţie semnificativă între semnele osoase enunţate şi simptomele obiective ale parodontitei marginale cronice. Este un fapt dovedit însă că boala parodontală are o etiologie microbiană cu caracter aproape specific, mai ales în formele clinice ca parodontita juvenilă, şi că aceiaşi factori microbieni pot produce osteopenia oaselor alveolare, dar în funcţie de susceptibilitatea şi reactivitatea organismului. De aici rezultă că pentru a preciza interrelaţiile etiopatogenice între osteoporoză şi parodontopatiile marginale cronice sunt necesare studii aprofundate în viitor.

Postmeno~ pauză

Boli renale cronice Creasta edentată

Mandibule edentate Relaţia între osteoporoză şi

boala

parodontală

Etiologie microbiană

Osteopenie

Regenerare

ENERAREA D NŢIULUI

ARGINAL

ASPECTE ACTUALE CLINICE, PARACUNICE ŞI EXPERIMENTALE Procesul alveolar care susţine şi menţine dinţii pe arcade este o apofiză provenită din corpul osos al maxilarului sau mandibulei; format din osul alveolar propriu-zis şi osul alveolar susţinător, procesul alveolar este tn unele zone întărit prin prelungiri provenite din corpul oaselor maxilare. Existenţa procesului alveolar este strâns legată de prezenta dintelui pe arcade; atunci când dintele dispare prin extracţie/avulsie, întreg sistemul parodontal marginal suferă importante procese de

Extracţie/

avulsie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

regresiune care pot fi controlate prin mijloacele terapeutice actuale. În cazul distructiei elementelor paradonţiului marginal, în special de susţinere, prin agresiune microbiană, rezorbţia osoasă (parcelară şi parţială, până la un anumit grad de extindere şi severitate), distrucţia ligamentului periodontal şi afectarea cementului radicular pot fi stopate antimicrobiană conjugată cu cea prin intervenţia terapeutică chirurgicală, în prezenţa dintelui sau a dinţilor incriminaţi de îmbolnăvirea structurilor amintite. Printr-un tratament complex bine condus se poate obţine o morfoclinică, dar nu întotdeauna şi funcţională, deoarece vindecare Vindecare implantaţia iniţială a dinţilor nu se reface în mod şpontan; deşi există morfoclinică mecanisme biologice cu potenţial regenerativ, în stadiul actual al cunoştinţelor, refacerea structurii osoase iniţial prin Jestitutio ad integrum{{ este un proces complex în care intervenţia terapeutică Regenerare poate reuşi dacă sunt stimulate toate posibilităţile naturale de regenerare asociate cu proceduri adjuvante, precum terapia de adiţie şi regenerarea tisulară ghidată prin folosirea membranelor. Regenerarea reprezintă un proces de refacere, de reproducere în întregime sau în parte a unui organ sau ţesut cu restaurarea funcţiilor iniţiale. Este o restaurare structurală comparabilă cu starea iniţială (DUMITRIU HT). Reparaţia constă din vindecarea unei leziuni printr-un ţesut Reparaţi a normal sau cicatricial fără o restaurare ad integrum: completă, morfologică şi funcţională. Este o repunere în stare de funcţionare a structurilor recuperate terapeutic (OUMITRIU HT). Regenerarea paradonţiului marginal este posibilă şi presupune refacerea totală sau parţială a osului alveolar, cementului radicular şi Neoinserţie a ligamentului periodontal. Neoinsertia este refacerea joncţiunii gingivo-dentare după tratamentul chirurgical de desfiinţare a unei pungi parodontale şi constă din adeziunea epiteliului şi ţesutului conjunctiv reprezentat prin corion pe o suprafaţă care poate fi de Reinserţie cement nou, restaurat. Reinserfia este refacerea joncţiunii gingivodentare pe suprafaţa rădăcinii după tratamentul chirurgical mucogingival de restaurare a nivelului gingiei în cazul retracţiei gingivale. Parodonţiul marginal prezintă în structura sa elemente care justifică posibilităţile sale de regenerare după îmbolnăvire şi un tratament corespunzător; acestea sunt, printre altele: - glicoproteinele cu rol în procesele de vindecare şi cicatrizare: Glicoproteine fibronectina, tenascina, trombospondinele; - celulele mezenchimale tinere nediferentiata, cu proprietăţi de Celule mezenchimale multiplicare şi metamorfozare între noi tipuri de celule; - fibrele de oxytalan, acidorezistente mai numeroase în zonele de Fibre de oxytalan restructurare tisulară.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

89

MARGINAL

Mecanismele naturale ale regenerării paradonţiului marginal studiate pe animal au arătat că acestea se desfăşoară în multe privinţe asemănător cu cele din alte părţi ale organismului; astfel, după incizii şi alecolare gingivală se formează un cheag de fibrină între marginile plăgii (ale lamboului) şi rădăcină din care se dezvoltă un ţesut conjunctiv nou, ataşat de suprafata radiculară. Distrugerea legăturii iniţiale de fibrină prin mobilizarea lamboului este urmată de ruperea, sfâşierea marginilor acestuia şi constituirea unui epiteliu joncţional alungit, ataşat în profunzime pe suprafaţa radiculară (POLSON, 1983; WIKESJO, 1992). Parodonţiul marginal prezintă însă modalităţi proprii de vindecare care decurg din prezenţa unor factori particulari ca: suprafata radiculară avasculară, joncţiunea gingivo-dentară dintre un ţesut moale bine reprezentat celular şi suprafaţa dură, mineralizată a rădăcinii, prezenţa unor numeroase celule mezenchimale nediferen-

naturale Fibrină

Modalităţi

proprii de vindecare

ţiate.

Celulele care participă la regenerarea paradonţiului marginal În vederea precizării acestor celule, primele cercetări efectuate pe dinţi transplantaţi au arătat o lipsă a fenomenului regenerativ celular prin înregistrarea de resorbţii şi anchiloze radiculare, ceea ce a sugerat iniţiai'O concluzie pesimistă, şi anume că celulele conjunctive şi osoase pierd capacitatea regenerativă la aceşti dinţi (KARRING, NYMAN, 1980). Cercetări ulterioare au readus în discuţie acest aspect atribuind celulelor osoase şi conjunctive un important potenţial regenerativ în alte situaţii decât cele rezultate din transplantarea dinţilor (AUKHILL, IGLHAUT, 1988). Originea şi natura celulelor regeneratoare ale paradonţiului marginal au fost atribuite celulelor asociate ligamentului periodontal, care, în anumite condiţii, ar împiedica mineralizarea, anchiloza şi pot acţiona ca osteoblaşti şi cementoblaşti promovând astfel regenerarea; alteori, aceleaşi celule sunt implicate în mineralizarea tisulară (MELCHER, 1970, 0GISO, GINIGER, 1991 ). În concepţia actuală principalele celule cu potenţial regenerativ aparţin atât osului alveolar, cât şi ligamentului periodontal care are un rol prioritar în acest sens (WANG ş.a., 1998). Mecanismelor naturale de regenerare parodontală li s-au alăturat încă din urmă cu patru decenii (BJORN, 1961) modalităţi terapeutice cu caracter de refacere controlată a structurilor gingivo-parodontale deteriorate prin îmbolnăvire. Regenerarea tisulară ghidată (R.G.T) reprezintă un ansamblu de măsuri terapeutice prin care se urmăreşte restaurarea structurilor moi şi mineralizate ale paradonţiului marginal distruse prin osteoliză bacteriană.

Potenţial

regenerativ

Anchiloză

Rol prioritar Mecanisme naturale

R.G.T. Restaurarea paradonţiului

marginal

DUMITRIU-

R.O.G. Creasta

Proteine de morfogeneză

osoasă

DEM

Efect angiogenic

Aplicaţii

locale

Ciclosporina Integrarea grefelor de os Proprietăţi

regenerative

Periost lambouri total reflectate Osteoclazie Atitudine chirurgicală

eclectică

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

11-lQ,n.a.ir~~.a.r·~ .. ~~:::~~~ osoasă reprezintă un ansamblu similar de măsuri terapeutice prin care se urmăreşte înălţarea crestei osoase edentate. Studiile experimentale. cu os liofilizat decalcifiat au arătat capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj şi os. Acest fenomen - descoperit în urmă cu mai mult de patru decenii - deosebit de interesant şi promiţător pentru practica terapeutică regenerativă a paradonţiului marginal este pus, în prezent, pe seama acţiunii unor multipli factori biochimici şi biologici dintre care se detaşează "proteinele de morfogeneză osoasă". Acestea au început să fie folosite după obţinerea lor din muguri dentari recoltaţi de la porci ne ca derivaţi ai matricei smalţului: DEM. Au un important rol în procesele regenerative ale sistemului gingivo-parodontal în special în dehiscenţa osului alveolar şi în resorbţiile osoase angulare. Vindecarea atribuită derivaţilor matricei smalţului (DMS) se bazează pe numeroase efecte printre care efectul angiogenic, vasculoformator. Prin acest efect, DMS stimulează vasculogeneza în teritoriul desmodontal şi al osului alveolar afectat de distrucţie şi favorizează reparaţia tisulară (YUAN, CHEN, LIN 2003). Tratamentul parodontal nechirurgical cu DMS este tot mai frecvent invocat în numeroase studii de specialitate. Unii autori le atribuie efecte benefice în aplicaţii locale la nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LINDHE, 2002), alţii nu le-au evidenţiat în tratamentul nechirurgical obişnuit: detartraj şi chiuretaj radicular (debridment nechirurgical) (GUTIERREZ ş.a., 2003). Ciclosporina administrată în doze mici, la şobolan, stimulează formarea de os şi favorizează astfel integrarea grefelor de os demineralizat liofilizat (Fu, TSENG ş.a., 2003). Fenomenele reparatorii ale osului sunt atribuite proprietăţii regenerative a stratului intern al periostului şi ţesutului mezodermal din osul medular. Aceste fenomene au loc în procesul de reparare şi regenerare a fracturilor osoase sau după tratamentul focarelor de osteom iei ită. În cursul tratamentelor chirurgicale, periostul trebuie atent protejat pentru a-i menţine proprietăţile regenerative. În chirurgia parodontală, lambourile total reflectate pe suprafeţe mari nejustificate de dispoziţia şi adâncimea pungilor parodontale pot fi urmate de importante fenomene de întârziere a refacerii osoase şi chiar de osteoclazie. În Clinica de Parodontologie din Bucureşti este promovată o atitudine chirurgicală eclectică, de la caz la caz, cu caracter parcimonios, În care predomină interventiile de tip chiuretaj În câmp deschis şi operatii cu lambou partial reflectat.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

MARGINAL

Atât în cadrul regenerării tisulare ghidate, cât şi, în mod particular, în cazul regenerării tisulării osoase este stimulată şi protejată activitatea celulelor regenerative prin folosirea membranelor (iniţial, şi consacrate acestui scop, membrane nerezorbabile din politetrafluoretil:enă expandată - PTFEe) care împiedică accesul celulelor epiteliale, în special a celor în curs de keratinizare, dar şi a fibroblaştilor în zona de vindecare, după evidarea chirurgicală a conţinutului patologic al pungilor parodontale sau la nivelul furcaţiilor şi a retracţiilor gingivale. Colonizarea microbiană a membranelor dezvoltă fenomene adverse acţiunii inductiv regeneratorii ale acestora; din acest punct de vedere s-a studiat comportamentul a diferite membrane: colagen, politetrafluoretilenă expandată (PTFEe), poliglactin şi acid polilactic. S-a constatat că principalele specii bacteriene întâlnite în mod curent în cavitatea bucală: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Selemonas sputigena, Treponema denticola, Treponema vincentii colonizează în mod egal cele trei tipuri de membrane, ceea ce sugerează lipsa unei diferenţe de aderenţă a populaţiei microbiene:; în raport cu natura, resorbabilă sau nu a acestora (TING CHEN, LAY WANG, LOPATIN, O'NEAL, MacNEIL, 1997). Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au arătat capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj şi os. Acest fenomen - descoperit în urmă cu mai mult de trei decenii - deosebit de interesant şi promiţător pentru practica terapeutică regenerativă a paradonţiului marginal este pus, în prezent, pe seama acţiunii unor multipli factori biochimici şi biologici dintre care se detaşează "proteinele de morfogeneză osoasă".

Date actuale privind

acţiunea

proteinelor de

91

Membrane PTFEe

Furcaţii

gingivale Membrane Specii bacteriene

Natura membranelor Os liofilizat decalcifiat

Proteine de morfogeneză osoasă

morfogeneză

osoasă:

- regenerarea paradonţiului marginal după crearea chirurgicală a unor defecte osoase la câini prin aplicarea de ligaturi circulare cu fir de mătase în şanţul gingival la dinţi cu parodonţiul normal au condus la Iezi uni experimentale cu un caracter predominant orizontal; analizele histometrice privind cantitatea de os şi cement nou format, prevăzut şi cu fibre SHARPEY, precum şi a ţesutului conjunctiv de reacolare au arătat o bună regenerare, ceea ce deschide perspective în tratamentul restaurativ cu DEM în leziunile cu caracter predominant distrofie, degenerativ; - regenerarea paradonţiului marginal prin aplicarea de proteine de morfogeneză osoasă într-o matrice de colagen în leziuni de tipul furcaţiilor de clasa a 11-a create chirurgical la maimuţe. Mecanismele

Defecte osoase leziuni experimentale Reacolare Regenerare

Matrice de colagen

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Celule mezenchimale

Rol restaurativ Angiopoietină

Vasculogeneză

Revascularizare Factori de creştere

de acfiune ale proteinelor de morfogeneză osoasă constau din stimularea diferenţierii celulelor mezenchimale. ·Fenomenele reparatarii au la bază formarea unui ţesut conjunctiv tânăr cu efect trafic asupra epiteliului prin inhibarea fenomenelor degenerative ale acestuia. Derivaţii matricei smalţului ( enamel matrix protein - EMD) izolaţi din mugurii dentari de la porcine se depun pe suprafata rădăcinii înainte de formarea cementului (MIRON RJ şi colab. 2012). Principalii constituenţi sunt amelogeninele (>95°/o), proteine matriceale derivate din celulele epiteliale ale tecii lui HERTWIG, cu rol în cementogeneză în timpul formării rădăcinii. Alături de amelogeninE? mai sunt prezente şi alte proteine matriceale ( enamelina, ameloblastina, amelotina, apina), factorul de transformare a creşterii-~ (TGF-~), proteine şi diverse proteinaze (MIRON RJ şi colab. 2012, MURAKAMI 2011 ). Rolul acestora în regenerarea parodontală a fost pus în evidenţă experimental, iar mecanismele prin care intervin sunt cele de stimulare a chemotaxiei, a proliferării şi diferenţierii cementoblastelor, osteoblastelor, a fibroblastelor, precum şi cel de inducere a angiogenezei (MURAKAMI 2011 ). Aplicate pe suprafaţa radiculară, condiţionată în prealabil cu acid fosforic, acid citric sau EDTA, EDM se adsorb de hidroxiapatită, colagen şi suprafata radiculară, unde pot persista două-patru săptămâni ca un complex insolubil. Aderenţa de aceste suprafeţe este influenţată în mod negativ de prezenţa sângerării şi a altor proteine (MIRON RJ şi colab. 2012). Alţi

factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor marginal:

paradonţiului

- angiopoietina şi factorul de creştere endotelială vasculară (VEGF) iniţiază vasculogeneza şi proliferarea celulelor endoteliale din ţesutul traumatizat sau ischemie (HUANG, 1999); - factorul de creştere placentar (PIGF) contribuie la revascularizarea ţesuturilor ischemice (LUTTON ş.a., 2002); - factori de creştere insulin-like şi trombocitari au fost studiaţi la câini în conditii naturale de îmbolnăvire (GIANNOBILE, FINKELMAN, LYNCH, 1994) şi la maimuţe în condiţii de reproducere experimentală a bolii (RUTHERFORD, RYAN, KENNEDY, TUCKER, CHARETTE, 1992);

Factorul de creştere derivat plachetar (plachetar-derived growth factor - PDGF) este o glicoproteină cu calităţi mitogene şi chemotactice pentru fibroblaste şi celulele osului alveolar, având de asemenea un rol în angiogeneză. Se foloseşte în combinaţie cu factorul de creştere insulin-like sau cu fosfatul ~-tricalcic (MURAKAMI 2011 ). Se obţine prin prepararea autologă a plasmei îmbogăţite plachetar (PRP) prin adaosul unui anticoagulant urmat de centrifugare. Aplicat local, prin conţinutul în fibrinogen, PRP reacţionează cu trom-

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

bina şi induce formarea cheagului de fibrină capabil teza colagenului în matricea extracelulară (PRADEEP

MARGINAL

să şi

93

stimuleze sincolab. 2012).

t=it-•l"il"'l!:ll îmbogăţită plachetar (PRF) se obţine ca o membrană prin centrifugarea sângelui autolog fără adaus de anticoagulant. Aplicată local, aceasta accelerează procesul de vindecare, prin eliberarea treptată a factorilor de creştere şi a glicoproteinelor matriceale (PRADEEP AR şi colab. 2012).

Factorul de

creştere

al fibroblastelor (FGF-2) are rol în şi a celulelor mezenchimale nediferenţiate, are acţiune angiogenică, contribuind astfel la repararea şi regenerarea tisulară (MURAKAMI 2011 ). Alţi factori de regenerare şi restaurare osoasă şi mucostimularea

proliferării

fibroblastelor

gingivală:

- transplantul osos medular autolog a demonstrat un efect Transplant regenerator asupra paradonţiului marginal, dar s-au descris şi osos medular fenomene de anchiloză şi resorbţie radiculară (ELLEGAARD, KARRING, auto log LISTGARTEN, 1994); - hidroxiapatita a cunoscut o largă aplicare în refacerea defectelor Hidroxiopatită osoase din boala parodontală, deşi mecanismele intime de acţiune, în special asupra fibroblaştilor din desmodontiu, nu sunt pe deplin elucidate. În acest sens au fost izolaţi fibroblaşti din desmodonţiul uman şi menţinuţi în culturi celulare. Studiile de microscopie electronică au arătat un comportament interesant al fibroblaştilor în contact Fibroblaşti cu particulele de hidroxiapatită şi anume dezvoltarea fenomenului de Fagocitoză fagocitoză concomitent cu o intensificare a sintezei de proteine şi scăderea activităţii fosfatazei alcaline, comportament comparabil cu al Sinteza de proteine osteoblaştilor. Acesta poate fi considerat ca o modalitate de osteoinducţie, ceea ce dezvăluie valenţe noi ale materialelor de adiţie pe bază de hidroxiapatită în procesul de regenerare şi vindecare parodontală, prin utilizarea lor în boala parodontală ca şi în procedurile moderne de aplicare a unor implante aloplastice acoperite de lmplante aloplastice materiale bioactive (ALLIOT- LICHT, DE LANGE, GREGORIE, 1997). - acidul hialuronic este de asemenea utilizat în tratamentul regenerativ, restaurativ al deficienţelor muco-gingivale şi osoase produse de boala parodontală. Un aspect particular în care sunt implicate mecanisme de distrucţie osoasă alveolară îl reprezintă efectul intervenţiilor chirurgicale, în special în urma operatiilor cu lambou. În acest caz, Operaţii cu periostul este desprins de osul alveolar subiacent în zona de gingie lam bou fixă şi a mucoasei alveolare, sub jonctiunea mucogingivală. În aceste Osteoclaste condiţii este stimulată activitatea osteoclastelor situate în lacunele HOWSHIP pe suprafata osului alveolar, şi posibil a unor celule mononucleate ca macrofagele. Numeroase studii indică activarea Macrofage

94

TRAIAN DUMITRIU-

ra.dicular

Inhibitor natural

Fibronectină

Procese regenerative

Componentă fibrila.ră

Activitate anticola· genolitică Acţiune

anti-

microbiană

Amin o~ bisfosfonat Osteoliză Osteoporoză

laser co2

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

osteoclastelor în urma intervenţiilor chirurgicale pe parodonţiul marginal cu distrucţii variabile ale crestei osului ·alveolar (BOHANNAN, 1962, RAMFJORD, 1968, BRAGGER, PASQUALI, 1988). Înseşi manoperele terapeutice de chiuretaj radicular, prin detritusul de cement şi, parţial, de dentină reprezintă un inhibitor natural al restaurării unor relaţii morfologice normale în teritoriul desmodontal. În direcţia depă­ şirii acestui inconvenient se utilizează, cu bune rezultate, aplicarea locală de tetraciclină care, în soluţie concentrată, prezintă un pH acid, cu valori de 1 spre 2 şi este activă în neutralizarea şi îndepărtarea "rumeguşului" de cement şi dentină de la nivelul rădăcinii, dar are şi o acţiune biologică activă prin stimularea formării de .fibronectină. Tetraciclina şi-a dovedit, prin numeroase studii experimentale şi clinice, proprietăţile benefice în stimularea proceselor regenerative ale paradonţiului marginal prin: - creşterea ataşării fibroblaştilor din corionul gingival şi din desmodonţiu de componenta fibrilară, colagenică; acest fenomen se datorează formării substanţial crescute a fibronectinei în prezenţa tetraciclinei. Fibronectina inhibă, în acelaşi timp, înmulţirea celulelor epiteliale şi tendinta acestora de a pătrunde în spaţiul evidat prin tratament de continutul patologic al pungii parodontale, ceea ce reprezintă elementul esenţial pe care se bazează actualmente regenerarea tisulară ghidată; -intensa activitate anticolagenolitică; - inhibarea hermonului paratiroidian şi, prin aceasta, actiune protectoare faţă de resorbţia osului alveolar; -acţiune antiinflamatoare de lungă durată. Aceste acţiuni sunt dublate de acţiunea antimicr9biană specifică a tetraciclinei asupra principalilor germeni patogeni parodontali. Pentru a împiedica fenomenele resorbtive asupra osului alveolar au fost utilizate în condiţii experimentale diferite substanţe, dintre care s-a remarcat acţiunea aminobisfosfonatului (YAFFE, 1997; TENENBAUM, 2002). Bisfosfonaţii au fost utilizaţi pentru reducerea osteolizei în boala PAGET, metastaze osoase, hipercalcemie şi osteoporoză. Acidul 4-amino-1 hidroxibutiliden-1, 1-bisfosfonic a fost aprobat în mai multe ţări în tratamentul osteoporozei postmenopauză (LIBERMAN, WEISS, BROLL, 1995). Pentru îndepărtarea tuturor celulelor epiteliale cu potenţial invadant şi proliferativ în competiţie cu celulele conjunctive din zona lezională operată s-a utilizat, pe lângă chiuretajul mecanic, cauterizarea cu laser co2 a insulelor de epiteliu restant, localizate îndeosebi pe faţa internă a lambourilor chirurgicale şi a epiteliului sulcular situat marginal. Rezultatele arată o mai bună eliminare, dar nu în totalitate, a celulelor epiteliale (CENTTY, BLANK, ALEVY, RAMSEY, BARNES, 1997).

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

95

MARGINAL

Testele enzimatice au evidenţiat că celulele izolate din zonele de prin R.T.G. produc proteaze a căror activitate poate fi corelată, atât cu succesul tratamentului, cât şi cu eşecul lui. Acţiunea proteazelor poate fi modulată de gradul de acoperire pe care îl oferă membranele ca şi de durata menţinerii lor. inducţie tisulară

În cursul derulării funcţiilor aparatului dento-maxilar, dinţii suferă diferite forme de uzură. Atritia este un fenomen de uzură a suprafeţelor dentare între ele. Termenul de abraziune este atribuit, în literatura de specialitate, uzurii suprafeţelor dentare prin substanţe sau corpi străini interpuşi interdentar ca: pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane, perii de dinţi foarte aspre, pilirea voluntară a dinţilor în cursul unor ritualuri etnice religioase. În condiţii nefiziologice pot apărea eroziunea şi

Inductie tisulară

Protea:ze

Corpi

străini

abfracţia.

Eroziunea este o lipsă de substanţă dentară care nu afectează ocluzale, fiind localizată la coletul dinţilor. Eroziunea se produce prin demineralizare acidă: regurgitaţii în boala ulceroasă, reflux esofagofaringian, contact profesional cu acizi (laboranţi, lucrători în fabricile de acumulatori), la marii consumatori de citrice sau băuturi carbogazoase. Abfractia defineşte o lipsă de substanţă, lacunară, la colet, produsă, probabil, prin traumă ocluzală. Atriţia se produce la nivelul marginilor incizale, suprafeţelor ocluzale şi aproximale prin exercitarea principalelor funcţii ale aparatului dento-maxilar: masticaţia, deglutiţia. Atriţia poate fi extinsă până la cote patologice, prin tulburări structurale, de mineralizare a dinţilor sau prin disfuncţii. Atriţia îndeplineşte importante roluri funcţionale: 1. Atriţia suprafeţelor ocluzale ale dinţilor permanenţi reduce relieful ocluzal accidentat, condiţie a retenţiei plăcii bacteriene şi resturilor fermentescibile şi, implicit, riscul de producere a cariilor ocluzale; este prevenită situaţia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticatia este deviată în alte zone mai puţin afectate, în detrimentul procesului de autocurăţire pe dinţii cariaţi, unde se instalează cu o mai mare probabilitate şi uşurinţă inflamaţia paradonţiului marginal. 2. Atriţia suprafetelor ocluzale la dinţii permanenţi reduce din braţul de pârghie extraalveolar reprezentat de coroana clinică a dintelui care, în cursul erupţiei continue, are tendinţa de alungire şi de suprasolicitare a paradonţiului profund.

Ero:ziunea

suprafeţele

Abfracţie

Traumă

ocluzală

Disfuncţii

Relief ocluzal Carii ocluzale

Autocurăţire Braţ de pârghie extraalveolar

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Pante cuspidiene Contact interdentar

3: Atriţia ocluzală reduce gradul de înclinare al pantelor cuspidiene; se reduc astfel rezultantele oblice şi orizontale ale forţelor axiale şi paraaxiale nocive. 4. Atriţia suprafeţelor aproximale transformă contactul interdentar dintr-o zonă redusă iniţial, într-o zonă extinsă, ceea ce îmbunătăţeşte deflecţia alimentelor în mod progresiv, către zonele externe, periferice

A Atriţia

Protecţia

papilei

Contiguitate Erupţie pasivă

Retracţia

papilei

Stimuli funcţionali

Impact traumatic Dinamica vasculară

B

Fig. 19 zonei de contact aproxima! şi mezializarea fiziologică (A) compensează spaţiul după reducerea de volum a papilei interdentare (B).

ale versanţilor gingivali. Aceasta asigură atât o protecţie mai bună a papilei interdentare, cât şi o bună stimulare a dinamicii vasculare din corionul gingival. Prin atriţia suprafeţelor aproximale urmată de mezializarea fiziologică a dinţilor, care asigură astfel contiguitatea arcadelor dentare, se reduce spaţiul ocupat de papila interdentară; aceasta, în mod normal, prin erupţie pasivă şi involuţie, are tendinţa de a elibera parţial sau total spaţiul ambrazurii gingivale, ceea ce favorizează retenţia de placă bacteriană, resturi fermentescibile care iniţiază inflamaţia microbiană a gingiei. Prin atriţia suprafeţelor aproximale şi mezializare fiziologică este compensat spaţiul liber prin retracţia papilei şi se previne instalarea inflamaţiei (fig. 19). Contactul interdentar (punctiform sau în suprafaţă) are următoarele roluri: 1. Transmiterea echilibrată a forţelor din cursul masticaţiei, din zonele active la restul dinţilor, al căror paradonţiu marginal va primi stimuli functionali; 2. Protejează papila gingivală de impactul direct, traumatic al alimentelor; 3. Direcţionează bolul alimentar pe versanţii gingivali şi alveolari, ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion. Mezializarea fiziologică reprezintă procesul de migrare a dinţilor în direcţie mezială către planul mediosagital. Cauzele sunt insuficient cunoscute şi se presupune că acest proces este datorat succesiunii de

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

97

MARGINAL

erupţie a dinţilor dinspre mezial spre distal, ultimii dinţi exercitând presiuni dinspre distal către dinţii erupţi anterior sau ca urmare a unor rezultante de forţă apărute în cursul masticaţiei. Prin mezializarea fiziQiogică, în direcţia de deplasare a dinţilor se produce resorbţie osoasă, iar în directie opusă, apoziţie, în special, de os lamelar bogat reprezentat în fibre SHARPEY. Mezializarea fiziologică joacă un rol activ în contiguitatea arcadelor dentare neîntrerupte de breşe de edentatie şi în prevenirea formării spaţiilor retentive sub zonele de contact interdentar. Mobilitatea dentară fiziologică are valori cuprinse între O, 15 mm la monoradiculari şi O, 1O mm la pluriradiculari. Valorile sale variază de la o persoană la alta, sunt mai mari după un efort de masticatie, în cursul serii, faţă de dimineaţă, cresc în cursul ciclului menstrual şi în sarcină. Mobilitatea dentară fiziologică totală este rezultatul a două faze de deplasare dentară: desmodontală, pe seama compresiunii elementelor din spaţiul dento-alveolar şi reprezintă mobilitatea fiziologică primară a dintelui; - alveolară, pe seama deformării elastice a peretelui osos alveolar şi reprezintă mobilitatea fiziologică secundară a dintelui. Mobilitatea dentară fiziologică nu poate fi percepută cu uşurinţă de examinater, prin mijloacele clinice curente şi se evidenţiază, cel mai bine, prin mobilometrie instrumentală de precizie.

BIBLIOGRAFIE Amar S, Chung KM, lnfluence of hormonal variation on the periodontium in women, Periodontology 2000, 1994: 6: 79-87. Aukhil 1, lglhaut J, Periodontal ligament cel! kinetics following experimental regenerative procedures, J Clin Periodonta/1988; 15: 374-383. Barczyk M, Bolstad Al, Gullberg D, Role of integrins in the periodontal ligament: organizers and facilitators, Periodontology 2000 2003, 63:29-47. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Dumitriu Anca Silvia, Îndrumar teoretic şi practic de regenerare parodontală prin tehnici de adiţie, Ed. Cermaprint, Bucureşti, 2004. Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctorat, Institutul de Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti 1978: Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura "Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III: 1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009. Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Murea Anca Silvia, Skaug N, lsolation and speciation of Prerotella strains from periodontal abcesses, Rom. Arch Microbio/. lmmunol., 1998; 1 :5-1 O.

Succesiune de erupţie

Resorbţie

Apoziţie Contiguitate

Valori Variaţii

Faze de deplasare Faza desmodontală

Faza

alveolară

Mobilitate dentară fiziologică

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. Substrat morfologic şi. particularităţi fiziologice implicate în patologia paradonţiului marginal. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanţa, 9-1 O februarie 2006. Fu E, Hsieh YD, Mao TK, Shen EC, "A histomorphological investigation of the effect of cyclosporin on trabecular bone of the ret mandibular condyle", Arch Oral Biol 2001; 46: 1105-111 O. Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations of the dentogingival junction in humans, J Periodontol 1961: 32: 261-267. Ga.llagher JC, Kable WT, Effect of progestin therapy on cortical and trabecular bone: comparison with estrogen, .American Journal of Medicine 1991; 90: 171-178. Giurgiu Marina, Eficienţa tratamentului prin asociere de antibiotice în gingivite şi parodontite marginale cronice. Teză de doctorat, UMF "Carol Davila", 2006, conducător ştiinţific- prof. dr. Horia Traian Dumitriu. Hirai T, lshijima T, Ha.shikawa Y & Yajima T, Osteoporosis and reduction of residual ridge in edentulous patients, Journal of Prosthetic Dentistry 1993; 69: 49-56. Giniger MS, Norton l, Sousa S, lorenzo JA, Bronner F, A human periodontalligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition factor in vitro, J Dent Res 1991; 70: 99-101. lglhaut J, Aukhil 1, Simpson DM, Johnson MC, Koch G, Progenitor cell kinetics during guided tissue regeneration in experimental periodontal wounds, J Periodontal Res 1988: 23: 107-117. Josefsson E, Tarkowski A & Carlsten H, Anti-inflammatory properties of estrogen. 1. In vivo suppression of leukocyte production in bone neutrophils, Cellular lmmunology 1992; 142: 67-78. Juhl M, Stolt:ze K, Reibee J, Distribution of Langerhans cells in clinically healthy human gingival epithelium with special emphasis on junctional epithelium, Scand J Dent Res 1988; 96: 199-208. Kapila Yl, Wang S, Fibronectin fragments induce periodontal ligament cell apoptosis via increases in bax and decreases in P53 and c-myc: a potentially novel mechanism of P53 and c-myc regulation. Annual Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu, Hawaii, 2000. Karring T, Nyman S, lindhe J, Healing following implantation of periodontitisaffected roots into bone tissue, J C!in Periodontol 1980; 7: 96-105. Kong YY, Yoshida H, Sarosi 1, Tan Hl, Timms E, Capparelli C, Morony S, Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, ltie A, Khoo W, Wakehman Dunstan CR, lacey Dl, Mak TW, Boyle WJ & Penninger JM, OPGL is a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development and lymph-node organogenesis, Nature 1999; 397: 315-323. lau Em, Suriwongpaisal P, lee JK, Das De, S, festin, MR, Saw, SM, Khir, A, Torralba, T, Sham, A & Sambrook, P; Risk factors for hip fracture in Asian men and women: the Asian osteoporosis study, Journal of Bone Mineral Research 2001; 16: 572-580.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONŢIULUI

MARGINAL

Mascrenhas P, Gapski R, AI-Shannari Wang Hl, lnfluence of sex hormones on the periodontium, J Clin Periodontal, 2003; 30: 671-681. Melcher AH, Repair of wounds in the periodontium of the rat. lnfluence of periodontal ligament on osteogenesis, Arch Oral Biol 1970; 15: 1'183-1204. Miron RJ, Bosshardt DD, laugisch O, Katsaros C, Buser D, Sculean A, Enamel Matrix Protein Adsorption to Toot Surface in the Presence or Absence of Human Blood, J. Periodontol, 2012;83:885-892. Moosmann S, Hutter J, Moser C, Krombach RH, Cells Tissnes Organs, 2005; 179:91-101. Murakami S, Periodontal tissue regeneration by signaling molecule(s): what role does basic fibroblast growth factor (FGF-2) have in eriodontal therapy?, Periodontology 2000, 2011, 56:188-208. Newcomb G, Seyneair GJ, Powele RN, Association between plaque accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of attached gingiva, J Clin Periodontal, 1982; 9: 297-304. Nyman S, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodontol, 1982; 9: 290-296. Nyman S, Karring T, lindhe J, Planten S, Healing following implantation of periodontitis - affected roots into gingival connective tissue, J Clin Periodontol1980; 7: 394-401. Ogiso B, Hughes FJ, Melcher AH, McCulioch CA, Fibroblast inhibit mineralised bone nodule formation by rat bone marrow stromal cells in vitro, J Cel/ Physiol1991; 146: 442-450. Polson AM, Proye MP, Fibrin linkage: A precursor for new attachment, J Periodontol1983; 54: 141-147. Pradeep AR, Rao NS, Agarwal E, Bajaj P, Kumari M, Naik SB, Comparative Evaluation of Autologouş Platelet-Rich Fibrin and Platelet-Rich Plasma in the Treatement of 3-Wall lntraboy Defects in Chronic Periodontitis: A Randomized Controlled Clinica! Tria!, J Periodontol2012; 83:1499-1507. Raber-Durlacher JE, leene W, Pa Bouva CC, Raber J & Abraham-lnpi, Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum: immunohistochimical aspects, J Periodontal1993; 211-218. Reinhardt RA, Payne JB, C. Maze, Pati! KD, Gallagher SY, Mattson, J Periodontal, 1999; 70: 823-828. Schroeder HE, Melanin containing organelles in cells of the human gingiva, 11. Epithelial melanocytes, J Periodontal Res 1969; 4: 1-18. Skougaard MR, Cell renewall with special reference to the gingival epithelium advances in Oral Biology voi. 4, New York: Academic Press, ,1970: 261-288. Wang Hl, MacNeil Rl, Guided tissue regeneration, Absorbable barriers, Dent Clin North Am 1998; 42: 505-522. Wikesjo UM, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA, Early healing events at the dentin-connective tissue interface. Light and transmission electron microscopy observations, J Periodontol1991; 62: 5-14.

99

100

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Wikesj'o UM, Nilveus RE, Seivig KA, Significange of early healing events on periodontal repair: A review, J Periodonto/1992;. 63: 158-165. Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11. Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003. Xiong J, Gronthos S, Bartold PM, Role of the epithelial cell rests of Malassez in the development, maintenance and regeneration of periodontal ligament tissues, Periodontology 2000 2013, 63:217-233. Zander HA, B. Hurzeler B, Continous cementum apposition, J Dent Res 1958; 37: 1035.

IV. EPI E Lll P

LOG IA TALE

Epidemiologia (de la gr. epi =despre, cu privire la, şi demos = populajie) studiază factorii şi circumstanţele care răspund de menţinerea stării de sănătate, de apariţia şi răspândirea bolilor, de incapacităţile rezultate în urma acestora la grupe de populajie. Epidemiologia se ocupă de factorii care favorizează propagarea bolilor şi de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de vindecarea lor în cadrul unei comunităţi umane. Între practica epidemiologică şi cea clinică există o deosebire esenţială: epidemiologia se adresează unor comunităji de oameni- atât bolnavi, cât şi sănătoşi - pe care îi investighează, de exemplu, din punctul de vedere al factorilor de risc ai unei anumite îmbolnăviri: în practica medicală clinică, sunt studiaţi indivizi, în particular, persoane bolnave. Studiul epidemiologic al unui grup de populaţie identifică o serie de factori: condiţiile de mediu, cauzele bolilor şi factorii de apărare care previn răspândi rea lor în cadrul unei comunităţi. Istoria naturală a bolii parodontale arată că aceasta a fost prezentă din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie evidenţiază, în special prin depistarea unor leziuni particulare, specifice afectării osului alveolar, caracterul de însoţitor constant al bolii parodontale în evoluţia speciei umane. Medicii dentişti/stomatologi beneficiază de studiile epidemiologice care justifică şi susţin atitudinea terapeutică prin evidenţierea factorilor şi indicatorilor de risc. Studiile epidemiologice ale bolii parodontale relevă o serie de criterii şi indici, cum sunt: Prevalenţa, care reprezintă frecvenţa sau numărul de cazuri de boală identificate la un moment dat în interiorul unei comunităţi (grupe) de populaţie.· De obicei, prevalenţa se raportează la 1.000 de persoane. lncidenţa, care reprezintă numărul de noi cazuri de îmbolnăvire ce apar într-un anumit interval de timp la un grup de populaţie, de exemplu 100.000 de persoane într-un an.

Stare de sănătate

Grupe de populaţie

Practica epidemiologică Comunităţi

Indivizi Populaţie

Paleoantropologie

Frecvenţa

Număr de cazuri noi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

102 Extindere

Exti~derea reprezintă,

în cazul bolii parodontale, numărul de de suprafeţe dentare şi radiculare, de porţiuni fragmentare ale acestora, unde îmbolnăvirea a putut fi identificată. Severitatea bolii parodontale este apreciată prin numărul de milimetri cu care retracţia gingivală sau adâncimea pungilor parodontale s-au mărit într-un interval dat de timp. Gradul de periculozitate defineşte riscul de declanşare rapidă a îmbolnăvirii; este caracterizat de situaţiile clinice particulare de la un moment dat, când, prin atac bacterian, o gingivită se transformă rapid într-o paradontită, o gingivostomatită ulcero-necrotică instalându-se, pe neaşteptate, pe fondul unei inflamaţii cronice a paradonţiului marginal. · Un important parametru de studiu epidemiologic al îmbolnăvirilor cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat de riscul relativ. Factorii de risc sunt reprezentati de o serie de situaţii, circumstanţe, obiceiuri, agenţi materiali care pot fi asociaţi cu creşterea prevalenţei, extinderii şi severităţii bolii parodontale şi au, implicit, o anumită determinare etiologică. De exemplu: - lipsa igienei bucale; - fumatul (este cauza de deces cea mai susceptibilă de a fi înlăturată prin mijloace de prevenţie). În producerea bolii parodontale, fumatul are un rol favorizant major care- în urma a numeroase studii clinice şi experimentale şi ca urmare a unor anchete epidemiologice deosebit de riguros efectuate - nu mai poate fi pus la îndoială. Începând din anul 2003, în urma a numeroase studii şi anchete epidemiologice, fumatul este considerat cea mai importantă circumstanţă de deces, provocând moartea a circa 1O milioane de persoane pe an în întreaga lume. Aproximativ jumătate din aceste decese se produc la vârste cuprinse între 35 şi 69 de ani, reducând durata de viaţă a acestor persoane cu 20-25 de ani. Tutunul conţine peste 3.000 de compuşi chimiei, dintre care mai mult de 30 au efecte cancerigene. Sunt bine cunoscute efectele generale ale fumatului: boli cronice pulmonare ca bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronşiectaziile, bolile pulmonare obstructive, astmul, bolile cardiovasculare, cancerul pulmonar. Fumatul este, de asemenea, incriminat în producerea cancerului oral şi faringian şi este unul din cei mai importanti factori de risc În aparitia şi evolutia bolii parodontale ; - lucrări protetice sau aparate ortodontice incorecte, care favorizează acumularea plăcii bacteriene; unele boli generale asociate. Circumstanţele favorizante completează factorii de risc: -obiceiurile alimentare; -secventa şi corectitudinea periajului; dinţi,

Severitate

Declanşare

rapidă

Riscul relativ Factori de risc

Igiena bucală Fumatul

lucrări

protetice Aparate ortodontice Circumstanţe

favorizante

103

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

-consumul de alcool; -stresul; - evenimentele din viata cotidiană cu încărcătură nervoasă, psihic$: griji, preocupări obsesive, stări depresive, anxioase. Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontală, dar nu sunt direct implicati etiologie:

Alcool Stres

Indicatorii de risc

-vârstă;

-sex; -educaţie (şcoală primară,

gimnaziu, liceu,

şcoală superioară);

Educaţie

şcolară

--ocupaţie;

-rasa; -starea civilă (căsătorit, necăsătorit, divorţat, văduv, celibatar); -gruparea etnică; -starea socio-economică; -venitul lunar; -posibilitate de prezentare la tratament (distanţă, interes, dezinteres). Riscul relativ (RR) reflectă relaţia dintre expunerea la un anumit factor de risc şi posibilitatea de apariţie şi dezvoltare a bolii parodontale. Lotul de populaţie luat în studiu este, astfel, împărţit în patru grupe, în funcţie de prezenţa sau absenţa bolii parodontale la cei expuşi sau a unui anumit factor de risc.

Risc relativ

Tabelul nr. 2 Repartiţia şi

persoanelor din lotul studiat în funcţie de prezenţa bolii parodontale expunerea sau lipsa de expunere la un anumit factor de risc, pentru determinarea riscului relativ Boala

parodontală

prezentă

Persoane la factorul Persoane la factorul Total

expuse de risc neexpuse de risc

Total

absentă

A

B

A+B

c

D

C+D

A+C

B+D

În acest tabel A = numărul de persoane cu îmbolnăviri ale marginal şi expuse la un anumit factor de risc luat în studiu (lipsa de igienă bucală sau incorectă, de exemplu). Riscul relativ (RR) rezultă din relaţia: paradonţiului

gradul de îmbolnăvire (1) RR = _la grupul expus gradul de îmbolnăvire la grupul neexpus

A A+B

c

Relaţie

A (C + D) C (A+ B)

Studiile epidemiologice arată că probabilitatea prezenţei bolii parodontale manifeste într-un lot de persoane aleatoriu constituit este

Probabilitate Constituire aleatorie

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

foarte requsă. De aceea, valoarea A+B tinde să fie mai aproape de B, iar valoarea C+D, de D. În acest fel, formula riscului relativ RR se restrânge la un risc probabil RP, care rezultă din relaţia: RP

(2)

Raport de probabilitate lipsa igienei bucale

Semne clinice Grade de severitate

Clasificare

Din

clinice

experienţa

personală

a autorului

___AQ_

BC

Folosind acest raport de probabilitate, se apreciază de câte ori poate dezvolta boala parodontală manifestă o persoană expusă la factorul de risc (de exemplu, lipsa de igienă bucală sau incorectă), în comparaţie cu una neexpusă. În studiile epidemiologice se foloseşte, în mod curent, o serie de indici care apreciază starea de îmbolnăvire a paradonţiului marginal pe seama unor semne clinice ca: sângerarea gingivală, retractia gingivală, adâncimea pungilor parodontale. În acest sens, considerăm că severitatea îmbolnăvirii este moderată când pungile parodontale au adâncimi de 3-5 mm, şi mare - la 6 mm şi peste această valoare. Într-un studiu epidemiologic efectuat în Suedia pe un grup de subiecţi între 3 şi 70 de ani, HuGosoN, JoRDAN şi KocH au clasificat formele de îmbolnăvire parodontală pe criterii clinice şi radiologice, în cinci grupe: 1. Sănătatea parodontală aparentă, cu tendinţă de instalare a unor gingivite incipiente;

2.

Entităţi

=

Gingivită;

3. Paradontită cu pungi, reprezentând o resorbţie osoasă de maximum 1/3 din lungimea rădăcinii; 4. Paradontită cu resorbtii de 1/3-2/3 din lungimea rădăcinii; 5. Paradontită cu resorbţie mai mare de 2/3 din lungimea rădă­ cinii. În alt studiu epidemiologic efectuat în Statele Unite ale Americii se constată o prevalenţă de 35°/o a parodontitelor la adulţi. Dintre aceştia, circa 13 °/o prezintă forme moderate sau severe de îmbolnăvire, iar 22°/o- forme medii (ALBANDAR, BRUNELLE, KINGMAN, 1999). În literatura de specialitate este, de regulă, admis faptul că gingivitele şi parodontitele sunt entităţi clinice de sine stătătoare. Parodontitele sunt precedate obligatoriu de gingivite, dar acestea pot evolua ca atare, fără a se transforma în parodontite. Din experienţa personală se poate afirma că gingivitele mai avansate în timp, după câteva luni de zile sau formele care au caracter hiperplazic îmbracă un aspect clinic şi radiologic mai apropiat de parodontite prin apariţia ţesutului de granulaţie, demineralizări ale oaselor alveolare şi chiar a unor pungi parodontale, chiar dacă, din punct de vedere morfoclinic şi semantic, se încadrează încă în grupa de gingivite. Odată apărute fenome-

105

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

ele evoluează lent, continuu, cu perioade de care fi ca o evoluţie insidioasă cu episoade explozive. Apariţia şi propagarea bolii parodontale în timp este legată de vârstă, sex, ocupaţie, asocierea cu unele boli generale, nivel de trai, educaţie, frecvenţa prezentării la medicul stomatolog pentru control, factori care influenţează, într-o măsură importantă, rata depunerii şi met:ltinerii plăcii bacteriene, a tartrului, , formarea cariilor dentare, apariţia edentaţiilor, menţinerea anomaliilor dento-maxilare, factori circumstanţiali, care, un~ri, favorizează producerea parodontopatiilor marginale cronice. De asemenea, boala parodontală are un important caracter social. Asocierea formelor clinice de Îmbolnăvire a paradonţiului marginal cu vârsta - de la forme uşoare, incipiente, la cele mai grave, avansate- nu reflectă doar procesul de îmbătrânire în sine, ci şi perioada de timp în care structurile dento-gingivale au suportat acţiunea factorilor etiologici, precum şi acţiunea traumelor ocluzale şi a unor solicitări parafuncţionale, ca bruxismul. Se apreciază că 15°/o din persoanele cu vârsta cuprinsă între 21 şi 50 de ani şi 30°/o din cei peste 50 de ani prezintă forme severe de paradontită (BROWN 1990, GJERMO 1998). La copii şi tineri, sunt mai frecvente gingivitele uneori cu caracter hiperplazic la pubertate. În mod particular, apar forme agresive de paradontită juvenilă de cauză microbiană. La adulţi, este prezentă gama tuturor îmbolnăvirilor parodontale; este perioada de viaţă în care se dezvoltă parodontita marginală cronică profundă cu caracter limitat, localizat, dar şi forme cu evoluţie progresivă la un număr crescut de dinţi ai unui sextant, la mai mulţi sextanţi, pe o hemiarcadă sau, în condiţiile şi unei afecţiuni generale favorizante, cu tendinţă de generalizare la adulti până la 40 de ani. În cazul agresiunii microbiene accentuate, parodontita marginală cronică profundă progresivă are un caracter de evoluţie rapidă, fulminantă cu caracter agresiv, rapid progresiv şi cu o inflamaţie de tip florid. La adult, în perioada mai avansată a maturităţii apare mai frecvent forma de îmbolnăvire de tip inflamator relativ redus, pe fondul unei distrofii a paradonţiului marginal: o paradontită distrofică (parodontopatia marginală cronică mixtă), în care semnele de inflamaţie latentă coexistă cu fenomenele degenerative ale gingiei, desmodontiului şi ale osului alveolar. ' La vârstniei sunt mai frecvente formele de involutie parodontală considerate "de senescentă" ale paradonţiului marginal; aceste parodontopatii ale vârstelor avansate sunt rezultatul unei evoluţii fireşti, fiziologice, în care fenomenele de structurare, de organizare şi remaniere au făcut loc proceselor de uzură manifestate printr-o ~

.... u ....... ....

cu episoade Apariţia şi evoluţia

Caracter social Asocierea formelor de îmbolnăvire

Forme severe de parodontită Copii

şi

tineri

Adulţi

Paradontită

agresivă,

rapid progresivă Parodontită distrofică

Involuţie

parodontală

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

ocultă

Particularităţi la persoane vârstnice

Stare de sănătate parodontală

Frecvenţă

aproape egală

Mai frecvent

Boli generale

Diabet insulinodependent

degradare biologică degenerativă, de regulă, cu o inflamaţie ocultă, greu de sesizat din punct de vedere clinic. În ultimele decade de timp, la persoanele vârstnice, în ţările avansate din punct de vedere economic, tehnic şi social apar şi afecţiuni mai severe, cu progresie rapidă fără o legătură directă cu starea de involuţie fiziologică. Explicaţia poate fi dată de faptul că vârstnicii - octogenari sau chiar nonagenari - au suportat o perioadă mai lungă de timp acţiunea secundară, nocivă a unor medicamente şi au fost expuşi un timp prelungit atât la agresiunea microbiană şi a factorilor de risc locali, cât şi la boli cronice, generale. Asocierea Între bolile parodonţiului marginal sexul persoanelor examinate a arătat că în deceniul 8; în SUA, 57,1 °/o din femei şi 45,3°/o din bărbaţi au fost sănătoşi din punct de vedere parodontal, fată de 31 °/o şi respectiv 20,9°/o în deceniul anterior, surplus de sănătate explicat şi prin sporirea progresului tehnic. Starea de sănătate parodontală este mai frecventă la femei decât la bărbaţi, situaţie constatată din observaţiile noastre curente şi în România, ceea ce se explică prin interesul constant mai crescut pentru igienă şi fizionomie, la sexul feminin. Cu toate acestea, în formele profunde, distructive, de boală parodontală, pe loturi mari de subiecţi este caracteristică frecvenţa aproape egală a bolii în raport cu sexul. Gradul de civilizaţie al comunităţilor umane şi beneficiile progresului tehnic permit înmulţirea mijloacelor de prevenire a depunerii şi retentiei de placă bacteriană, principalul factor cauzal al bolii parodontale, în special în forma sa distructivă. Nivelul de viaţă, de educaţie, statusul social şi economic al indivizilor pun o puternică amprentă asupra apariţiei şi evoluţiei bolii parodontale. În majoritatea ţărilor, studiile epidemiologice arată o incidenţă şi prevalenţă crescută a bolii parodontale la grupele de populaţie cu venituri mici, sărace, la care şi interesul pentru igiena bucală este mai scăzut. Persoanele din zonele rurale, persoanele cu dificultăţi de ordin fizic, vârstnicii, în general subiectii cu igienă bucală gingivo-dentară insuficientă, incompletă sau efectuată sporadic, nesistematic sunt mai frecvent bolnavi cu parodontite marginale. Într-un studiu efectuat în SUA pe 15.132 de subiecţi, parodontita marginală cronică este sensibil prevalentă la cei care nu s-au prezentat la control parodontal mai mult de trei ani (OLIVER, BROWN, LbE H., 1991 ). Asocierea Între bolile parodonţiului marginal şi bolile generale Studii .epidemiologice privind relatia diabet-boala parodontală Statusul parodontal al bolnavilor diabetici insulino-dependenţi, desemnat prin indicii de prevalentă şi severitate, indică faptul că, la aceşti bolnavi, parodontita este mult mai severă, în comparaţie cu

EP!DEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE care nu suferă de diabet (SAFKAN-SEPPALA, AINAMO, 1992; FIRATLI, 1997). o constatare similară indică faptul că prevalenta şi severitatea pawdontitei este mai mare la bolnavii diabetici, chiar neinsulinodependenţi, fată de bolnavii parodontopati nediabetici. Această constatare a rezultat prin utilizarea indicelui CPITN la bolnavi diabetici (SADIC, 1988). În plus, bolnavii diabetici neinsulino-dependenţi, dar neswsţinuti de un control riguros, au forme mai severe de paradontită decât diabeticii, tot neinsulino-dependenţi, care sunt însă integraţi într-un program sustinut, bine controlat privind alimentatia, igiena, evitarea, în general, a factorilor de risc (SHLOSSMAN, KNOWLER PETIT, GENCO, 1990; SOSKOLNE, 1998). Aceste constatări, bazate pe studii epidemiologice susţinute, confirmă ideea rolului favorizant al diabetului în producerea bolii parodontale şi, mai ales, importanta asocierii cu alti factori de risc agravanţi, care favorizează instalarea şi evoluţia mai rapidă a gingivitelor şi parodontitelor. Nu este mai putin relevant şi faptul că însăşi infectia gingivo-parodontală este un factor de risc pentru creşterea glicemiei (TAYLOR ş.a., 1996). În acest sens, parodontitele severe, cu evolutie rapid progresivă şi agresivă asupra ţesuturilor parodontale, formele avansate, însoţite de fenomene hiperplazice şi ulceratii întinse suprainfectate constituie, prin ele însele, un factor de risc în mentinerea unei hiperglicemii, a cărei scădere este mai greu de controlat. Într-o cercetare pe un grup de 10.590 de bărbaţi şi femei angajaţi în serviciul militar, s-a studiat relaţia dintre greutatea corporală, sex, fumat şi starea paradonţiului, exprimată prin indicele CPITN. Rezultatele acestui studiu au arătat relatia dintre nivelul glicemiei şi severitatea parodontitelor asociate, a sexului (masculin) şi a supraponderalităţii (KATZ, CHAUSHU, SGAN-COHEN 2000). Studii epideniiologice au arătat core/a/ia paradontită-boli cardiovasculare şi ischemia cerebrovasculară, deşi mecanismele care guvernează această asociere sunt încă obscure. Se ştie că există markeri pentru bolile cardiovasculare ca: nivelul proteinei C-reactive, interleukina-6, numărul de leucocite. Se consideră că nivelul plasmatic al acestor markeri este crescut în urma unor procese inflamatorii prin infecţii cronice în special produse de Campy/obacter pylori, Chlamydia pneumoniae şi a infectii lor cu citomegalovirusuri. Studiul compar'?tiv al nivelului plasmatic al acestor markeri ai bolilor cardiovasculare la bolnavi parodo.ntopaţi şi la subiecti sănătoşi din punct de vedere parodontal a arătat că parodontitele marginale cronice se însoţesc în mod constant de o creştere a proteinei C-reactive, a interleukinei-6 şi a neutrofilelor, situatie care semnalează un risc crescut pentru aparitia unor accidente cardiace şi cerebrovasculare (Loos, CRAANDIJK, 2000).

107

subiecţii

Diabet insulinoindependent Parodontite mai severe

Rol favori:zant

Creşterea

glicemiei

Fumat

Boli cardiovasculare Markeri

Proteina C-reactivă

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

O. importanţă deosebită o au studiile epidemiologice privind SIDA

Persoane infectate

lnfecţia

HIV

Transplante

Igiena bucală

infectia cu HIV (Human lmmunodeficiency .Virus) care produce sindromul SIDA (AIDS: Aquired lmmune Deficiency Syndrome) şi bolile parodontiului marginal. Primele relatări prelucrate ştiinţific privind această afecţiune datează din 1981. Într-un studiu efectuat în Statele Unite se arată că în anul 2001 erau peste un milion de persoane infectate cu HIV şi până la acea dată se înregistraseră circa 400.000 de decese prin SI DA (PATTON, GLICK, 2001 ). Potrivit acestui studiu, majoritatea persoanelor infectate erau copii şi adolescenţi. Grupele de persoane care au prezentat riscul cel mai crescut au fost tinerii, femeile şi populaţia de culoare. Studiul amintit arată că transmiterea infecţiei cu HIV se face, în ordine descrescătoare a frecvenţei, prin: relaţii sexuale (cel mai frecvent heterosexuale), ace infectate la narcomani, transfuzii de sânge, pre- şi perinatal de la mamă la copil, de la personal medical contaminat (în acest sens, autorii studiului au citat cazuri documentate, dar nu de personal medical dentar, şi cazuri posibile, dintre care şase cazuri de personal medical dentar), după transplante de organe sau ţesuturi şi în împrejurări obscure, neidentificate.

Factorul cel mai important în epidemioiogia. bolii pa.rodonta.le din punctul de vedere al profila.xiei este igiena. bucală. În absenţa . acesteia. sau în condiţii nesatisfăcătoare de igienă gingivodenta.ră, placa. bacteria.nă se depune şi se menţine pe structurile superficiale ale paradonţiului marginal, 1mbolnăvirea de tip infla.mator se instalează şi, în absenţa tratamentului a.ntimicrobian, evoluează progresiv prin a.fectarea. şi a. structurilor profunde, de susţinere, până la pierderea dinţilor.

(D

Funieru Cristian)

Anchete transversale (de prevalenţă) ale bolii parodontale: Etapele prin care se realizează studiul epidemiologic prin anchete transversale: a) Argumentele cercetării pot fi: - evaluarea resurselor unui program de prevenţie al unei comunităţi: gradul inflamaţiei paradonţiului marginal, nivelul igienei, al plăcii bacteriene şi al tartrului; - incidenta bolii: numărul de cazuri noi de îmbolnăvire apărute într-un anumit interval de timp;

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

-stabilirea nevoii de tratament la nivelul unei comunităţi; -raportarea unor date către OMS ; -prezumpţii şi precizări privind implicarea unui anumit factor de risc. b) Obiectivele cercetării sunt: ~generale: determinarea unor criterii şi indici ca: incidenta, prevalenţa, gradul de extindere, severitatea sau gradul de periculozitate al bolii parodontale; ,- specifice: selectarea unui lot de bolnavi paradontopati cu o afecţiune generală în vederea stabilirii unor legături favorizante sau de cauzalitate pentru iniţierea, evolutia şi comportamentul după tratament a suferinţei gingivo-parodontale. c) Stabilirea şi studiul populatiei de bază: Populatiile pot fi din: - reteaua şcolară, pentru studiul gingivitei microbiene şi de pubertate; -cămine de bătrâni, pentru studiul severităţii bolii parodontale în special a formelor de paradontită distrofică (parodontopatie marginală cronică mixtă);

-centre de monitorizare a unei afectiuni generale ca diabetul; - anumite zone geografice: judet, regiune, tară. Studierea populaţiei de bază se face pe criterii sau documente diferite: registre de consultaţii şi de internări, foi de observaţie, existenţa unor factori de risc (fumat, afecţiuni generale care influenţează iniţierea, evoluţia şi comportamentul după tratament al suferinţelor gingivo-parodontale. În acest sens pentru o populaţie în vârstă, peste 60 de ani, dintr-o zonă geografică, se studiază: -mărimea populaţiei pe baza rezultatelor unui ultim recensământ sau a datelor obţinute de la casa de pensii; - determinarea numărului de locuitori din oraşele, satele şi comunele din judeţ; -identificarea factorilor de risc regionali pentru boala parodontală (ex: zone depreciate socio-economic). d) Stabilirea eşantionului de studiu se face prin: sistematizarea rezultatelor şi concluziilor investigatiilor anterioare privind boala parodontală pentru stabilirea prevalenţei intuite; stabilirea intervalului de încredere şi a erorii de estimare; determinarea volumului, metodei şi schemei de eşantionaj. De asemenea, se stabilesc criterii de includere sau excludere a indivizilor din eşantion. Astfel, se exclud pacienţii parodontopaţi care în momentul examinării urmează tratamente generale antimicrobiene şi antiinflamatoare cu antibiotice. e) Metodologia de lucru constă din: - stabilirea protocolului clinic şi elaborarea necesarului de materiale: instrumentar recirculabil (sonde parodontale, oglinzi, pense, cutii metalice de transport instrumentar), dezinfectant pentru instrumentar şi suprafeţe; infrastructură şi consumabile de sterilizare; elemente de birotică şi transport.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE

- de asemenea, stabilirea instrumentelor de colectare a datelor: chestionare pentru indici: de igienă, de .inflamaţie gingivală, inflamaţie parodontală, indicele nevoilor de tratament CPITN; stabilirea tehnicilor şi criteriilor de diagnostic folosite; determinarea ordinii manevrelor clinice şi testelor de efectuat; stabilirea criteriilor de completare a fişelor; calibrarea examinatorilor, în cazul în care aceştia sunt mai mulţi. f) Desfăşurarea anchetei şi colectarea datelor din teritoriu. g) Analiza biostatistică: -înregistrarea fişelor în computer; -calcularea indicilor şi prevalenţelor; -determinarea distribuţiei valorilor; -efectuarea compilaţiilor statistice; -estimarea pe populaţia de bază. h) Elaborarea concluziilor şi recomandărilor privind argumentele care au stat la baza desfăşurării studiului. Ca urmare a studiilor efectuate şi publicate în literatura de specialitate pe grupe de vârstă, se pot elabora următoarele consideratii: La grupa de vârstă 15-19 ani: -starea de sănătate parodontală, dar şi sângerarea gingivală la sondare înregistrează cele mai mari procente; - tartrul este cel mai frecvent dintre scorurile CPITN; -pungile parodontale (scorurile 3 şi 4 CPITN) sunt destul de rare la această grupă de vârstă. La grupa de vârstă 35-44 de ani: - starea de sănătate parodontală şi sângerarea gingivală la sondare sunt mult mai puţin întâlnite decât în grupa anterioară; -scorul 2 (tartru!) al indicelui CPITN este cel mai frecvent întâlnit; - pungile parodontale (scorurile 3 şi 4 CPITN) sunt foarte frecvente (în special scorul 3 CPITN). La grupa de vârstă 65-74 de ani: - starea de sănătate parodontală şi sângerarea gingivală la sondare sunt foarte rar întâlnite; - tartrul şi pungile parodontale de 3-5 mm (scorurile 2 şi 3) sunt cel mai frecvent întâlnite; - există cel mai mare procent de pungi parodontale dintre toate grupele de vârstă (PETERSEN PE, 0GAWA H., 2005). Grupa de vârstă sub 15 ani nu este menţionată în baza de date OMS, dar există studii relevante ce scot în evidenţă patologia parodontală de la acest nivel. Astfel, au fost întocmite tabele pe baza studiului literaturii de specialitate după cum urmează (FUNIERU C, BĂICUŞ C, BĂNICIOIU N, CUCULESCU M, DUMITRIU ANCA SILVIA, 2009): fişe,

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE Tabelul nr. 3

Studii

apărute

Autori studiu

în literatura de specialitate privind gingivita la grupa de vârstă sub 15 ani Anul studiului

Grupă

de

microbiană

Instrument de investigare 1 rezultate

vârstă

~-

The Regional Municipality of Peel Jose A, Joseph M

2003

-

i 1, i 3 ani

11-15ani

pe examen clinic Diagnostic bazat (evidenţierea sângerării gingivale); prevalenţă 1 i ani- 22%, 13 ani- 25% Diagnostic bazat pe examen clinic (sângerare sau provocată); prevalenţă 15%

gingivală spontană

Pauraite J, Milciuviene S, Sakalauskiene J

2003

Children's Dental Health in Wales Harker R, Chestnutt 1

2003

Gjermo P, Rosing KC, Cristiano S, Oppermann R

2000

12-14 ani 2 15 ani

PDI index: 1 (gingivită medie)- 16%

incipientă)

- 46,7%,

(gingivită

Diagnostic bazat pe examen clinic (evidengingivale); 43% în UK (45% în Anglia, 37% Ţara Galilor, 44% Irlanda de Nord) ţierea sângerării

7-14 e Brazilia: 7-14 ani: indice de sâgerare => 12-13 prevalenţa gingivitei 98,4-100% (în zone cu 11-17ani mediu social precar) Argentina: 12-13 ani => prevalenţa gingivitei 27,2% Mexic: 11-17 ani: indice de sânge rare mediu 1,26; s-a constatat o discrepanţă enormă între băieţi şi fete = 1/20

• •

Taani D. Q, Alhaija E. S. J. A.

2003

12-14 ani

D Sagheri, P Hahn, E Hellwig

2007

12 ani

Bosnjak A, Curilovic Z, Vucicevic-Boras V, Plancak D, Jorgic-Srdjak K, ReljaT, Bozic D, Varnica H Hugoson

şi

colab.

2003

6-11 ani

1973

3,5,10,15, 20 de ani

Prezenţa sângerării gingivale: a) Din relatările pacienţilor: 12 ani - 58,9%, 13 ani- 63,7%, 14 ani- 66,1% b) Prin examen clinic: 12 ani - 38%, 13 şi 14 ani- 43,2%.

CPITN: 0-54%, 1-40,3%, 2-5,8%, 3,4-0% GBI-% de siteuri 0-8: • 7 ani: 30% scor 7; e 8 ani: 80% scor 1; • 9 ani: 53% scor O.

Shanley & Ahren Both (NIDCR)

3-20 de ani

1999

15-17 ani

1986-1987 14-17 ani

scorurile indicelui

Prevalenţă gingivită:

e 3 ani- 36%; • • • •

1993

după

5 ani- 64%; 10 ani- 97%; 15 ani- 74%; 20 ani - 97%.

1

Gl: prevalenţa scorurilor 2 şi 3 creşte de la 6,1% din locurile total investigate la vârsta de 3 ani la 32,2% la vârsta de 20 de ani Prevalenţă gingivită

- 72%_

Prevalenţă gingivită-

61 ,5%

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Concluzii care se desprind din aceste studii privind gingivita la copii sub 15 arii: prevalenţa gingivitei la copii creşte cu vârsta, începând de la dentiţia deciduală, până ce atinge un maxim în timpul pubertăţii (11-13 arii), iar apoi scade brusc şi rămâne la un nivel constant la adult şi maturitate; e punctul maxim de la pubertate este diferenţiat pe sexe: la fete apare mai devreme: 12-13 ani, iar la băieţi mai târziu: 13-14 ani; e marginea gingivală liberă a feţelor linguale ale molarilor deciduali sau permanenţi, precum şi papilele interdentare sunt cel mai frecvent afectate; e în perioada de adolescenţă (de după pubertate) s-ar părea că băieţii sunt mai afectaţi decât fetele în ceea ce priveşte prevalenţa gingivitei, precum şi din punct de vedere al acumulării de tartru. În România, valenţele epidemiologice ale gingivitei microbiene au fost studiate pe un lot de 97 de copii din Bucureşti cu vârste de 11-12 ani la care s-a determinat indicele de sângerare papilară MUHLEMAN (PBI). În urma acestei cercetări s-au constatat următoarele: - sângerarea gingivală a fost prezentă la mai mult de jumătate din copii (aproximativ 64°/o); - sângerarea gingivală a fost mai frecventă la fete (aproximativ 70%) decât la băieţi (aproximativ 60°/o) ; - sângerarea gingivală este mai frecventă la vârsta de 11 ani faţă de vârsta de 12 ani; - sângerarea gingivală pare a fi mai frecventă în zonele laterale faţă de cele frontale, la maxilar faţă de mandibulă şi pe dreapta faţă de stânga fapt explicabil prin constatarea că ţesuturile parodontale maxilare sunt mai puţin protejate de salivă decât la mandibulă, iar partea dreaptă este mai superficial periată la dreptaci decât la stângaci (FUNIERU C, ŢANDĂRĂ A, CUCULESCU M, RANGA R, COMES AC, PANAITESCU E, IVAN l, 2006): Tabelul nr.4 Studii

apărute

în literatura de specialitate privind parodontopatia

Autori studiu Saxen Kronauer si colab. Saxby Harley si Floyd Hoover si oolab. Van der Velden si colab. Loe & Brown Melvin si colab. Lopez si colab. Neelv si colab. Tinoco şi colab.

Anul studiului 1980 1986 1987 1988 1989 1991 i 991 i 991 1991 1992 1997

Grupă

de vârstă 16 ani 16 ani 15- 19 ani 12-19 ani i 5- 16 ani i 4- 17 ani 14- 17 ani 17-26 15- 19 i O- 12 12- i 9

ani ani ani ani

juvenilă

Prevalenţă

0,1% 0,1% 0,1% 0,8% 0,1% 5% (si mai frecventă la băieti) forma localizată: 0,53% forma localizată: O, 13% 0,76% 0,32% (forma localizată) 0,46% 0,3%

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

113

Concluzia principală care se desprinde din aceste studii este că, parodontopatia juvenilă este specifică acestei vârste, prevalenţa ei este undeva sub 1°/o . ..... ..u . .u..... factorilor de risc: Se realizează prin: - anchete de prevalenţă pentru factorii de risc; - studii de cohortă; - studii caz-martor. a) Anchete de prevalentă pentru factorii de risc: - au acelaşi design ca ancheta de prevalenţă pentru boala deşi

parodontală';

- urmăresc determinarea prevalenţei factorului de risc, nu şi nivelul de implicare al acestuia în boala parodontală; - concluziile pot exprima procentual prezenţa unui factor de risc în populaţia studiată (de exemplu: 57°/o din totalul unei populaţii prezintă tartru sau 83o/o din pacienţii cu parodontopatie marginală cronică au tartru prezent). În ceea ce priveşte unii factori de risc ai gingivitei la copii, într-un studiu transversal efectuat în Bucureşti pe 1.595 de elevi din clasele V-VIII cu vârste cuprinse între 1O şi 17 ani, s-au constatat următoarele:

1. Cariile situate În vecinătatea marginii libere pot contribui prin de placă de la acest nivel la iniţierea sau exacerbarea inflamaţiei gingivale şi au totodată o serie de valenţe epidemiologice după cum urmează: - prevalenţa cariilor implicate în patologia gingivitei microbiene variază între 14 şi 1 9% ; - media indicelui gingival de carie al lui SILNESS şi L6E (GCI-Gingival Caries Index, indice care apreciază raportul dintre marginile leziunilor carioase cu marginea gingivală liberă), "măsurând" astfel efectul de retenţie al plăcii dentare tradus prin inflamaţie gingivală, a fost de 0,02°/o; - valorile cele mai mari ale indicelui au fost prezente la molarii de 6 ani; - dinţii mandibulari au fost afectaţi mai mult de acest gen de carii în comparaţie cu dinţii maxilari. 2. lncongruenja dento-alveolară cu lipsă de spaţiu este un factor favorizant al gingivitei microbiene deoarece favorizează retentia de placă microbiană. Prevalenţa acestei anomalii dento-alveolare fost de 33%. 3. Tratamentul ortodontic. Creşte retentivitatea arcadei cu acumularea consecutivă de placă microbiană atât în cazul aparatelor ortodontice fixe, cât şi al celor mobile. Acest lucru duce inevitabil, în lipsa unei igiene orale corespunzătoare, la declanşarea şi întreţinerea retenţia

a

114

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

gingivitei _microbiene. Privitor la tratamentul ortodontic, s-au constatat următoarele:

foarte mică (în raport cu prevalenţa anomalide aproximativ 3,5°/o; - 2,5°/o din totalul copiilor examinaţi purtau aparate ortodontice fixe şi aproximativ 1°/o erau purtători de aparate ortodontice mobîle; - contribuie substantial la creşterea prevalenţei şi intensităţii gingivitei microbiene. 4. Respiratia orală ca obicei vicios a fost implicată în apariţia gingivitei microbiene din sectorul frontal maxilar. Prevalenţa ei a fost evaluată în acest studiu la valoarea de 3,5°/o. 5. Gingivostomatita ulceronecrotică este o afecţiune rară printre copiii cu vârste cuprinse între 1O şi 17 ani. Din cei 1.595 copii examinaţi doar un singur caz a fost identificat cu această inflamaţie -a avut o

ilor

frecventă

dento-~lveolare),

gingivală.

b) Studii de cohortă: Cu ajutorul lor se poate determina nivelul de implicare a factorului de risc în boala parodontală. Rezultatele se exprimă în risc relativ sau risc atribuibil. Modalitatea de studiu pentru determinarea implicaţiei fumatului în boala parodontală se constituie astfel: Se calculează volumul eşantionului după formula pentru studiile de cohortă, ţinând seama de semnificaţia clinică şi cea statistică. Să presupunem că am selectat un volum de eşantion pornind de la con. sumul de tutun de 100 de indivizi. Subiecţii sunt selectaţi în: 61 -fumători şi 39- nefumători. După un timp: din cei 61 de fumători 49 s-au îmbolnăvit de gingivită/parodontopatie, iar din cei nefumători, doar 19. RR (riscul relativ) = [49 x (19 + 20)]/[19 x (49 + 12)] = (49 x 39)/(19 x 61) = = 1.911/1.159 = 1,648 sunt mai expuşi de aproximativ 1,65 de ori la boala decât nefumătorii. Studii caz-martor: Rezultatele se exprimă în rata riscului- OR (Odds Ratia). Modalitatea de studiu caz-martor pentru determinarea dependenţei diabet zaharat-parodontopatie marginală: Se stabileşte volumul eşantionului (N = 100) şi apoi se selectează aleator 1o'o de indivizi pe baza diagnosticului de parodontopatie (prezentă/absentă). Se stabileşte prin anamneză care sunt bolnavi de diabet (84) şi care nu (16), şi în ce stadiu se află. În final se stabileşte câţi pacienţi cu boală parodontală suferă şi de diabet diagnosticat în antecedente (61) şi câţi nu au boala (9). Se calculează rata riscului (OR): deci,

fumătorii

parodontală

OR = ad/bc = (61 x 7)/(23 x 9) = 427/207 = 2,06 > 1, deci rata (cota/probabilitatea) ca cei bolnavi de diabet să dezvolte şi boală parodontală ar fi de aproximativ 2:1.

115

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

Tabelul nr. 5

Studii apărute în literatura de specialitate privind factorii de risc în boala parodontală ,Autori studiu

Grosi şi colab.

Anul Tipul studiului studiului

Grupă

Rezultate

de Factor de risc

vârstă

OR = 2,05 - 4, 75 [CI 95%]; OR = 2,32 [CI 95%]; OR = 0,6 < 1; OR = 0,65 < 1; Primii doi sunt factori de risc, iar ultimii doi- nu (chiar factori protectori!)

1994

Cross- 25-74 ani sectional

• • • •

1995

Cross- 25-74 ani sectional

OR • fumat; • afecţiuni renale; OR • alergie. OR

Martinez şi colab.

1995

Crosssectional

-

Bridges şi colab.

1996

Studiu cazcontrol

24-78 ani

Genco şi colab.

1999

Aleksejuniene şi colab.

fumat; diabet; anemie; alergie.

= 1,48- 7,28 [CI 95%]; = 0,55; = 0,76;

Vârsta turnătorilor

Bărbaţii peste 51 de ani şi cu un consum mediu zilnic de peste 21 de ţigarete sunt catalegaţi având riscul cel mai mare

Diabetul

În lotul cu pacienţi diabetici s-a dovedit că există asociere cu: • indicele de placă: p < 0,0001 • indicele gingival: p < 0,0002 • indicele de sângerare: p < 0,0001 • resorbţia osoasă: p < 0,0001 • dinţi pierduţi: p < 0,005

Cross- 25-74 ani sectional

Stresul emoţional

OR

2002

Cross- 35-74 ani sectional

Stresul psihosocial

Nicio asociere

AI-Zahrani şi colab.

2003

Crosssectional

Peste 18 ani

Obezitatea

OR = 2,27, pentru subiecţii tineri

Firatli

1997

?

Adoles-

Diabet tip 1

Corelaţie liniară pentru asocierea celor două

• vârsta; • fumatul; • placa

Au fost consideraţi factori de risc pentru resorbţia osoasă: cresc resorbţia cu peste 20% îr1 mai mult de 6 locuri de examinare.

cenţi

Norderyd şi colab.

1999 2001

?

20-60 ani

supragingivală;

• inflamaţia

= 2,24

(CAL) şi 1,91 (ACH)

gingivală.

Cullinan şi colab.

?

?

Factorul genetic: genotipulll-1

S-a obţinut corelaţie între genotipul IL-1 şi progresia bolii parodontale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases. Periodontology 2000, 2002; 29: 177-206. Albandar JM, Tinoco EMB, Global epidemiology of periodontal diseases in children and young person, Periodontology 2000, 2002; 29: 153-176. Ali RW, Velcescu C, Jivănescu M, Lofthus B, Skaug N, Prevalence of 6 putative periodontal pathogens in subgingival plaque samples from Romanian adult periodontitis patients, J Clin Periodontol, 1996; 23: 133-139. ' Anderson J, Carlquist J, Muhlestein J, Horne B, Elmer S, Evaluation of C-reactive protein, an inflammatory marker, and infectious serology as risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction, J Am Golf Cardiol, 1998; 32: 35-41 . Axelsson P, Albandar JM, Rams TE. Prevention and control of periodontal diseases in developing and industrialized nations, Periodontology 2000, 2002; 29: 235-246. Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients, J Periodontol, 1988; 59: 816-822. Berk B, Weintraub W, Alexander R, Elevation of C-reactive protein in "active" coronary artery disease, Am J Cardiol, 1990; 65: 168-172. Biasucci L, Vitelli A, Liuzzo G. et al, Elevated levels of interleukine-6 in unstable angina, Circulation, 1996; 94: 874-877. Borell LN, Papapanou PN, Analytical epidemiology of periodontitis. Journal of Clinica! Periodontology, 2005; 32 (supl.6): 132-158. Bosnjak A, Curilovic Z, Vucicevi-Boras V, Plancak D, Jorgi-Srdjak K, T. Relja, Bozic D, Vamica H, Prevalence of gingivitis in 6 to 11 year old Croatian children, European Journal of Medical Research, 2003; 8: 313-317. Brown LJ, Oliver RC, Loe H, Evaluating periodontal status of US employed adults, J Am Dent Assoc 1990; 121: 226-232. Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W. B. Saunders Co. Philadelphia, i 984. Carranza FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, 8th edition Wb Saunders Co. Philadelphia, 1996. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Choi KB, Park HS, Yoo YJ, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol, 2000;71: 1387-1394. Chilton NW, Fertig JW, TalboU K. Partial and full mouth recording of gingivitis scores, Pharmacology and Tf;erapeutics in Dentistry, 1978; 3: 39-44. Comes Popescu-Spineni S. Metodologia cercetării ştiinţifice. Editura CermaPrint, Bucureşti 2005: 5-130; Corbet EF, Wong MC, Lin HC, Periodontal conditions in adult Southern Chinese, J Dent Res, 2001; 80: 1480-1485.

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

oanesh J, Collins R, Appleby P, Peto R, Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin or leukocyte count with coronary heart disease.Meta-analyses of prospective studies, JAMA, 1998; 279: 1477-1482. Dirriitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie, Ed. Cerma, Bucureşti, 2003. oogan Antineihimo J, Cetiner D, Bodur A, Emingil G, Buduneli E, Uygur C, Firatli E, lakio l, Asikainen S, Subgingival microflora in Turkish patients with periodontitis, J Periodontol, 2003; 74: 803-814. oumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice, Teza de doctorat, Institutul de Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978. oumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura "Viata Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III: 1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009. Dumitriu HT, Traditie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadrare nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de diagnostic în aceste afecţiuni. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006. Dunning JM, leach lB. Gingival-bone count: A method for epidemiological study of periodonta! disease, Journal of Dental Research, 1960; 39: 506-513. Firatli E, The relation between clinica! periodontal status and insulin dependent diabetes mellitus, J Periodontol, 1997; 68: 136-140. Funieru C, Studiu epidemiologic de prevalenţă a afecţiunilor gingivale la elevii de gimnaziu. Teză de doctorat, 201 O, UMF "Carol Davila". Conducător ştiinţific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu. Funieru C, Ţandără A, Cuculescu M, Ranga R, Comes AC, Panaitescu E, lvan l, Statistica! correlations regarding dental and periodontal status and the level of education in oral health in pupils from Bucharest schools, Oral Health and Dental Management, 2006 sep.3 ( 17): 11-17. Funieru C, Băicuş C, Bănicioiu N, Cuculescu M, Dumitriu Anca Silvia. Studii epidemiologice În prevenjia ora-dentară. Editura CermaPrint, Bucureşti 2009: 130-158. Funieru C, Bănicioiu N, Ranga R, Băicuş C, Dumitriu HT. Prevalenţa respiratiei orale şi implicaţiile sale în patologia odonto-parodontală a dinţilor frontali superiori la grupa de vârstă 11-14 ani, Revista Română de Stomatologie, 2009; 55:286-289. Funieru C, Bănicioiu N, Dumitrache A, Băicuş C, Funieru E, Dumitriu HT. Distribution and prevalence of dental caries involved in the pathology of gingival inflammation in children: a clinica! survey in schools in Bucharest, International Journal of Medical Dentistry, 201 O; 14:223-226. Funieru C, Bănicioiu N, Comes C, Funieru E, Dumitriu HT. Frecventa tratamentului ortodontic curativ: anchetă clinică efectuată în şcolile bucureştene, Revista Română de Stomatologie, 201 O; 56:39-41. Funieru C, Funieru E, Dumitriu HT. Gingivostomatita ulceronecrotică la copil şi adolescent, Revista Română de Stomatologie, 201 O; 13(1 ):43-48

117

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

M, Bănicioiu Nj Funieru E, Sfeatcu R, Prevalenţa dento-alveolare cu înghesuire în rândul populaţiei şcolare de gimnaziu din municipiul Bucureşti, Revista Română de Stomatologie 2012; 58:158-160 Gjermo P; Epidemiology of periodontal diseases in Europe, J Parodontol lmplantol, i 998; 17: 111-121. Gjermo P, Rosing KC, Cristiano S, Oppermann R, Periodontal diseases in Central and South America, Periodontology 2000, 2002; 29:70-78; Grau A, Buggle F, Ziegler C. et al, Association between acute cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection, Stroke, 1997;28: 1724-1729. Guzman S, Karima M, Wang HY, Dyke TE van, Association between interleukin-1 genotype and periodontal disease in. a diabetic population, J Periodontol, 2003; 7 4: 11 83-1190. Jenkins WMM, Papapanou PN. Epidemiology of periodontal disease in children and adolescent, Periodontology, 2000, 2001; 26: î 6-32; Johansen JR, Gjermo P, Bellini HT, A system to classify the need for periodontal treatment. Acta Odontologica Scandinavia, 1973; 31: 297-305; Kannel WB, Anderson K, Wilson PWF, White blood cell count and cardiovascular disease. lnsights from the Framingham study, JAMA 1992;267: 1253-1256. Ka.ra C, Demir C, Tezei A, Effectiveness of periodontal therapies on the treatment of different aetiological factors induced gingival overgroth in puberty, International Journal of Dental Hygiene, 2007; 5: 211-217; Ka.tz J, Cha.ushu G, Sga.n-Cohen HD, Relationship of blood glucose level to community periodontal index of treatment needs and body mass index in a permanent lsraeli military population, J Periodontol, 2000; 71: 1521-i 527. Kinane DF, Peterson M, Sta.thopoulou. Enviromental and other modifying factors of the periodontal deseases, Periodontology, 2000, 2006; 40: 107119; Loos BG, Cra.andijk J, Hoek FJ, Wertheim-va.n Dillen P, Velden U, Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients, J Periodontol, 2000; 1O: 1528-1534. Lopez R, Ferna.ndez O, Ba.elum V. Social gradients in periodontal diseases among adolescents. Community Dentistry and Oral Epidemiology, 2006; 34: 184-196 Mendall MA, Pa.tel P, Ba.lla.m L, Stracha.n D, Northfield TC, C reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based cross sectional study, Br Med J, 1996; 312: 1061-1065. Menda.ll MA, Pa.tel P, Asa.nte M et al, Relation of serum cytokine concentrations to cardiovascular risk factors and coronary heart disease, Heart 1997; 78: 273-277. Neeby AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history of periodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment loss in individuals receving no oral health care, J Periodontol 2001; 72: 1006-1015. Funier.u C,

Răescu

incorigruenţei

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

Newman Takei H, Carranza Carranza's Clinica! Periodontology ninght edition. Sounders 2003; 74-95. Nunn ME, Understanding the etiology of periodontitis: an overview of peridontal risk factors Periodontology 2000, 2003; 32: 11-23. Petersen Ogawa H. Strengthening the prevention of periodontal disease: The WHO Approach Journal of Periodontology Online, 2005; 76(12): 2187-2193. Rid~rer PM, Buring JE, Shih J, Matias M, Hennekens Ch, Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women, Circulation, 1998; 98: 731-733. Safkan-Seppala M, Ainamo J, Periodontal conditions in insulin-dependent diabetes,mellitus, J Clin Periodontol1992; 19: 24-29. Sagheri D, Hahn P, Hellwig E, Assessing the oral health of school-age children and the current school-based dental screening programme in Freiburg (Germany), International Journal of Dent Hygiene, 2007; 5: 236-241. Seppala B, Seppala M, Ainamo JA, Longitudinal study an insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease, J Clin Periodontol, 1993; 20: 161-165. Shlossman M, Knowler W, Petit DJ, Genco RJ, Type 2 diabetes mellitus and periodontal disease, J Am Dent Assoc, 1990; 121: 532-536. Soskolne W, Epidemiological and clinica! aspects of periodontal disease in diabetics, Ann Periodontol1998; 3: 3-12. Steel D, Whitehead AS, The major acute phase reactants: C reactive-protein, serum amyloid P component and serum amyloid A protein, lmmunol Today 1994; 15: 81-88. Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V et al, Dental infections in association with cerebral infarction in young and middle-aged men, J Intern Med 1989; 225: 178-184. Taani D.Q, Alhaija E.S.J.A. Self-assessed bleeding as an indicator of gingival health among 12 - 14-year-old children. Journal of Oral Rehabilitation, 2003; 30: 78-81. Taylor GW, Burt BA, Becker MP et al, Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus, J Periodontol, 1996; 67 (Suppl.): 1085-1093. Toss H, Lindahl B, Siegbahn A, Wallentin l, Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease, Circulation 1997; 96: 4204-421 O. Unell l, Soderfeldt B, Halling A, Birkhed D, Explanatory models for clinica! and subjective indicators of periodontal disease in an adult population, J Clin Periodontol, 2000; 27: 22-29. Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11. Quintessence Publishing Ca, lnc. USA, 2003.

119

Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizată din cauza faptului că nu s-au cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii parodontale i s-au atribuit numeroase cauze de ordin local şi general. În acest sens, au fost incriminaţi: tartru!, modificările morfologice ale dinţilor, arcadelor dentare şi maxilarelor, tulburări funcţionale, musculare, ale articulaţiei temporo-mandibulare, ocluzale şi, de asemenea, factorii generali, sistemici. În prezent, în urma unor cercetări aprofundate, este precizat rolul principal, determinant, al factorului microbian în producerea bolii parodontale în forma sa distructivă, ceilalţi factori fiind favorizanţi sau predispozanţi.

Circumstantele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice sunt locale şi generale: A. Factori locali: - cauzali: placa bacteriană; - favorizanţi: tartru! dentar, trauma ocluzală, cariile dentare, edentaţia, anomaliile dento-maxilare, parafuncţii, obiceiuri vicioase, factorii iatrogeni, alţi factori locali. B. Factori generali, sistemici.

R LUL FACTORIL R L CALI ÎN PR DUCE EA ÎMB LNĂ VIRIL PAR D NTALE PAT ENIA MICR BlANĂ LILE PAR D NŢIULUI 1 FACTORII DETERMINANT! in afectiunile îmbolnăvirilor inflamatorii de tip distructiv ale paradonţiului marginal sunt, in mod sigur, de natură microbiană.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE În istoria microbiologiei, prima relatare asupra existenţei bacteriilor a fost făcută în 1683, de Antonio van LEEUWENHOEK, care le-a descoperit în depozitele organice depuse pe dinti. El a sesizat, penţru prima dată, numărul sporit de bacterii din depozitele de pe dinti la persoanele fără igienă bucală. În 1890, dentistul american Willoughby MILLER, care a lucrat în laboratorul din Berlin al lui Robert KocH, avansează ipoteza că, în producerea "pioreei alveolare", sunt implicate bacterii nespecifice. La începutul secolului XX, au fost emise teorii privind rolul protozoarelor (BASS, BARRET, SMITH), spirochetelor (KRITCHEVSKY, SEGUN), streptococilor (GOADBY), stafilococilor (HARTZELL) şi Bacterium melaninogenicum (BURDON) în boala parodontală. WAERHAUG a stabilit, în 1950, rolul indubitabil al plăcii dentare în iniţierea bolii parodontale, dar metodele şi tehnicile de lucru ale acelei perioade nu au putut implica microorganisme specifice în distrucţiile paradonţiului marginal. Din această cauză, perioada 1950-1975 a fost dominată de ipoteza actiunii nespecifice a plăcii bacteriene. Un moment nodal, care a dus la clarificarea rolului microbian în parodontitele marginale, a fost marcat de studiile prin tehnici complexe ale plăcii bacteriene subgingivale. Pentru prima dată, în deceniul 8, studii făcute în Statele Unite ale Americii şi în ţări din Scandinavia au sugerat că microflora din parodontita juvenilă şi din parodontitele cu evolutie rapidă ale adultului este distinctă fată de microflora din gingivite sau de la persoanele cu parodontiul marginal sănătos. Se conturează, astfel, suportul ştiintific al ipotezei actiunii specifice a plăcii bacteriene (LOESCHE 1982, TANNER 1988). Constatarea acţiunii patogene a unor microbi, în special Aggregatibacter actinomycetemcomitans, în parodontita juvenilă, a schimbat fundamental atitudinea terapeutică de la un simplu tratament mecanic la o actiune antimicrobiană complexă: îndepărtarea factorilor microbieni, combinată cu un tratament medicamentos efectuat cu substanţe alese în mod raţional pentru eficienta şi activitatea lor

121

Bacterii

Teorii

Ipoteză

Parodontita juvenilă

Atitudine terapeutică

farmacodinamică antibacteriană. După SOCRANSKY, pentru a fi considerată

patogen parodontal, o

bacterie trebuie să îndeplinească anumite conditii formulate de autor într-o serie de postulate, adaptate după ROBERT KocH: 1. Microorganismul trebuie să fie prezent, în număr mare, în parodontiullezat şi în număr redus sau absent, în parodontiul normal. · 2. Îndepărtarea microorganism ului trebuie să ducă la oprirea progresiei bolii. 3. Microorganismul trebuie să posede factori de patogenitate relevanti pentru iniţierea şi progresia leziunilor parodontale. 4. În experimentele pe animale, trebuie să se reproducă leziunile de la om.

Patogen parodontal Postulate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

5. ~ăspunsul imun umoral şi celular trebuie să sugereze rolul unic al microorganismului în producerea bolii. Dintre acestea, Aggregatibacter actinomycetemcomitans îndeplineşte cele mai multe din condiţiile de "patogen parodontal". Bacteriile anaerobe acţionează la nivel parodontal printr-un mecanism patogenic complex, prin factori enzimatici, endotoxine şi eliberarea din ţesuturile parodontale a unor factori metabolici distructivi. lnflamaţia parodontală apare, astfel, ca un rezultat complex al acţiunilor nocive directe şi indirecte bacteriene, dar şi a factorului gazdă.

PLACA BACTERIANĂ IN IV -DENTARĂ

Depunerea plăcii

bacteriene Biofilm Comunităţi microbiene Matrice polimerică

Bacterii aderente Bacterii libere

Mecanisme de variabilitate

Biofilm natural Factorul primar în etiologia bolii parodontale îl constituie placa bacteriană, care, din punct de vedere clinic, nu poate fi îndepărtată prin jet de apă sau simplă clătire. Placa bacteriană poate fi prezentă şi pe alte zone dure din cavitatea bucală, cum ar fi: suprafeţele obturaţiilor, protezelor fixe sau mobile, aparate ortodontice, implanturi. Placa bacteriană dentară se constituie într-un biofilm natural. Biofilmele reprezintă comunităţi microbiene aderente la un substrat cu anumite proprietăţi structurale şi funcţionale. Structural, un biofilm este alcătuit din bacterii ataşate şi aderente la substrat, cu legături complexe între ele şi conţinute într-o matrice polimerică elaborată de ele însele. Un biofilm realizează astfel o structură complexă, tridimensională, într-o continuă dinamică, dar relativ stabilă. Legăturile metabolice sunt complexe şi se realizează atât între bacterii şi substrat, cât şi între bacteriile ce alcătuiesc biofilmul. Bacteriile aderente ale biofilmului (sesile) au caracteristici deosebite de bacteriile libere (planctonice) ale aceleiaşi specii, în sensul că pot prezenta o rezistenţă deosebită faţă de acţiunea antibioticelor, dezinfectantelor, precum şi faţă de factorii de apărare ai macroorganismului. Unele specii bacteriene din biofilm pot produce factori de rezistenţă care difuzează în structura acestuia şi vor proteja şi alte specii neproducătoare de aceşti factori. Aceste caracteristici pot fi dobândite de bacteriile biofilmului atât prin mecanisme de agregare, cât şi prin mecanisme genetice de variabilitate.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE În organismul uman astfel de biofilme se constituie în mod natural în mucoasele respiratorii, digestive, urogenitale. Placa bacteriană dento-gingivală îndeplineşte toate conditiile unui biofilm "adevărat" atât prin mecanismele de constituire, cât şi prin

123

Biofilme pe mucoase Placa dentogingivală

funcţionalitate.

Constituirea se realizeză prin mecanisme complexe de aderenţă la substrat prin intermediul peliculei. Bacteriile ataşate şi aderente realizează agregate bacteriene înglobate într-o matrice polizaharidică provenind din metabolismul propriu, dar şi din mediul salivar. Biofilmul realizat de placa bacteriană va evolua prin înglobarea în agregate a bacteriilor cu mecanisme de virulentă complexă, care vor elabora factori cu acţiune directă asupra ţesutului parodontal sau vor acţiona prin mecanisme indirecte cu penetrarea şi progresia în tesut şi apariţia leziunilor caracteristice bolii parodontale. Placa bacteriană conţine agregatele bacteriene şi componente ca: mucină şi alte proteine salivare şi serice, celule epiteliale, celule fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice cum sunt sărurile de calciu şi fosfor, mici cantităţi de magneziu, potasiu şi sodiu. Matricea organică este o structură polimerică de natură bacteriană

polizaharidică.

Compozitia plăcii cuprinde 70-80°/o bacterii, de la 200 la 500 de specii diferite, care formează un conţinut de circa 1os microorganisme, printre care se află, de asemenea, mycoplasme, protozoare şi fungi, dar într-un procent mai mic. În literatura de specialitate se estimează existenţa, la nivelul cavităţii bucale, a circa 700 de specii bacteriene constituite într-un ecosistem complex alături de virusuri şi ciuperci (GORR, JIN). Din pungile parodontale au fost izolate circa 400 de specii microbiene (GORR, REYNOLDS 2014), deşi mediul subgingival nu este favorabil dezvoltării bacteriilor. $anţul gingival şi punga parodontală prezintă condiţii fizice restrictive, cu o temperatură cuprinsă între 30°Şi 38°C (în medie 35°C), un pH de 7-8,5, cu un potential oxidoreductor (Eh) ce variază de la 300 până la 31 O mv la pH 7 (LINDHE 1998) şi un' nivel variabil al oxigenului. În aceste conditii, sunt selectate bacteriile capabile să se organizeze în structura plăcii şi a biofilmului care le oferă protecţie şi posibilitatea de colonizare şi multiplicare. Microbiocenoza devine instabilă prin modificarea constantelor fizice şi chimice: creşte­ rea temperaturii în inflamaţii produce schimbări de comportament în eliberarea de proteaze de către Porphyromonas gingivalis sau a aderenţei prin fimbrii (MARSH 2011 ). Creşterile pH-ului însoţesc dezvoltarea speciilor de Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis şi Aggregatibacter actinomycetemcomitans (MARSH 2011).

Agregate bacteriene

Conţinutul

plăcii

bacteriene

Matricea organică Compoziţie

108

124

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Spr~ exemplu, Streptoccocus sanguis produce H2 0 2 care în mod direct sau prin intermediul enzimelor gazdei distruge Aggregatibacter actinomycetemcomitans (SOCRANSKY 1992), Eikenella corrodens produce substanţe antagoniste pentru Porphyromonas gingivalis (LOOZEN Şi colab., 2014), iar Aggregatibacter actinomycetemcomitans produce bacteriocine pentru Streptoccocus sanguis şi actinomicete (LINDHE 1998). Bacteriocina este considerată factor de virulentă prin faptul că împiedică dezvoltarea speciilor bacteriene competitoare (SocRANSKY 1992). Unele specii de Streptoccocus viridans nepatogene parodontal au capacitatea de a inhiba dezvoltarea unor specii patogene parodontal ca Tanerella forsithensia (LOOZEN şi colab., 2014) şi sunt rezistente la combinatia metronidazol-ciprofloxacină ceea ce le conferă posibilitatea de recolonizare a zonelor subgingivale după tratament antibiotic (Academy Report 2004), fiind astfel considerate bacterii benefice. Studii recente au pus în evidenţă 13 specii bacteriene care produc bacteriocina, unul din cei mai mari producători fiind Streptoccocus salivarius germen predominant în cavitatea orală şi care scade nivelul de colonizare de către speciile patogene parodontal (SANTAGA TI şi colab., 2012 ). Astfel, la nivelul şantului gingival se organizează un ecosistem bine definit, speciile bacteriene rezidente fiind în strânsă simbioză atât între ele, cât şi cu organismul gazdă. Microorganismele rezidente creează beneficii organismului gazdă prin mentinerea la acest nivel a unor elemente imune cu rol de apărare faţă de o eventuală agresiune microbiană şi prin prevenirea colonizării speciilor patogene. Unele specii de streptococi pot inhiba eliberarea citokinelor de la nivelul gingiei, iar altele pot stimula răspunsul interferonic (MARSH 2011 ). Spre deosebire de bolile infecţioase, boala parodontală pare a fi mediată de o supradezvoltare a organismelor comensuale într-o măsură mai mare decât de implicarea unor patogeni externi (CEKICI şi colab., 2014). lnflamaţiile acute remise în timp util previn leziunile tisulare, în timp ce eşecul revenirii la homeostazia tisulară conduce la distrucţii de ţesut induse de neutrofile şi la inflamaţie cronică (VAN DYKE 2008). De aceea, ţinta unui tratament parodontal de succes este de restabilire a florei benefice a biofilmului sau a celei asociate cu starea de sănătate parodontală (TONETTI 2011 ).

ARGUM PRIVIN BACTERIENE ÎN MARGI CRONICE Actualmente, există o unanimitate de păreri în atribuirea rolului etiologie primordial al plăcii bacteriene dentare în declanşarea gingivitelor şi parodontitelor marginale. În acest sens, pledează o serie de argumente:

125

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

1. întreruperea (voluntară sau accidentală) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placă bacteriană, urmată de instalarea inflamaţiei gingivale. 2. Restabilirea igienei bucale întrerupte sau instituirea unor condiţii corespunzătoare de igienă bucală sunt urmate de reducerea inflamaţiei gingivale. 3. Acţiunea benefică a unor antibiotice sau antiseptice, în special clorhexidina, în reducerea evoluţiei inflamatiei gingivale şi parodontale. 4. Reproducerea experimentală a unor leziuni parodontale la câine, prin acumularea de placă bacteriană (MONEA, BocsKAY), sau la hamster, prin inoculare de exsudat purulent din pungi parodontale de la om (KEYES). 5. La animale JJgerm-free'~ nu s-au produs leziuni parodontale chiar şi prin acţiunea unor factori de agresiune mecanică persistentă decât după contaminare bacteriană (WAERHAUG).

Întreruperea igienei bucale

Antibiotice, antiseptice Experimen~

tarea pe animale

ETAPELE FORMĂRII PLĂCII BACTERIENE Formarea peliculei La aproximativ o oră după spălare, pe suprafeţele dinţilor începe depunerea unui depozit organic din saliva, alcătuind pelicula. Pelicula are o compoziţie în principal formată din carbohidraţi şi glicoproteine. Grosimea peliculei este de 100 n~ la 2 ore şi 500-1.000 n~ la 24-48 de ore. Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin absorbţia proteinelor salivare pe suprafata hidroxiapatitei, ca urmare a interacţiunii electrostatice dintre ionii de calciu şi grupările fosfat cu macromoleculele salivare Încărcate de sens contrar. Aderenta şi ataşarea bacteriană La scurt timp de la formarea peliculei, un număr de coei, celule epiteliale şi polinucleare aderă pe suprafaţa ei. Ulterior, depozitul bacterian creşte prin ataşare şi colonizare bacteriană. Aderenţa bacteriilor la peliculă este explicată prin diverse mecanisme: Aderenţa prin mecanism electrostatic Bacteriile prezintă la suprafaţă o încărcătură electrostatică negativă, ca şi suprafaţa peliculei. Prin orientarea unor anioni de suprafaţă din membrana celulară bacteriană către cationii de calciu cu dublă legătură pozitivă, se intermediază, posibil, o legătură cu suprafaţa peliculei.

Pelicula

Compoziţia

Mecanism de depunere Macromoleeule salivare

Ataşare

Colonizare

Încărcătură

electrostatică

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

hidrofobică

fimbrii Bacterii "pioniere"

Situsuri biochimice Adezine

Glucan

Ataşare în mod pasiv

Matrice interbacteriană Componenţa

matricei

Glicoproteine

În matrice

Substanţe

anorganice

mecanisme ,..;",,,,..:,,..",.o Unele bacterii orale au suprafaţa hidrofobică, din cauza acidului lipoteichoic din structura peretelui bacterian. Aderenta structuri bacteriene specializate Bacteriile prezintă structuri ce le facilitează aderenţa de substrat: pili, fimbrii, structuri descrise la cocii Gram-pozitiv ce aderă pe suprafaţa dinţilor. Primele bacterii ce aderă, denumite bacterii "pioniere", sunt din grupul streptococilor orali. O modalitate de ataşare se realizează între streptococi şi bacterii filamentoase. Aderente prin receptori de suprafaţă enzime Studii recente descriu prezenţa, pe suprafa,ta bacteriei, a unor "situsuri biochimice" ce reacţionează specific cu suprafaţa peliculei dentare. Aceste situsuri sunt denumite "adezine"; prezenţa lor a fost demonstrată la Streptoccocus mutans. Acesta elaborează enzima GTF (glycoziltransferaza), care este adezivă şi se absoarbe pe suprafaţa dinţilor unde se produce glucan, când este expusă la sucroză, determinând o colonizare bacteriană dependentă de sucroză. Adezinele sunt prezente şi la bacteriile parodontopatogene, fiind implicate în constituirea biofilmului plăcii bacteriene dentare. Multiplicarea bacteriană, formarea matricei (maturarea plăcii) Aderarea bacteriană activă la peliculă, prin mecanismele descrise, sau ataşarea unor bacterii în mod pasiv, prin intermediul altora, determină o acumulare bacteriană urmată de creşterea şi multiplicarea bacteriană, ce duce la eliberarea a numeroşi metaboliţi de natură organică şi anorganică cu numeroase legături, o coagregare ce determină realizarea unei "matrice interbacteriene': fapt ce corespunde maturării plăcii supragingivale şi structurării în biofilm. Conţinutul biochimie al matricei este complex. Componenţa matricei este alcătuită din complexe polizaharide proteine produse de microorganismele din placă. Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de către streptococi şi sunt folosite fie ca sursă de energie, fie ca elemente de aderenţă şi coagregare bacteriană (levanul ca sursă de energie, glucanul şi metylpentozele ca factori de aderenţă). Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervin în aderenţele bacteriene, ca şi din bacteriile lizate. Lipidele sunt prezente în cantitate mică şi provin din endotoxinele bacteriene, prin !iza bacteriană. În matrice, sunt conţinute substanţe cu acţiune toxică locală şi inflamatorie, cum sunt: enzime litice, endotoxine, metaboliţi toxici cu greutate moleculară mică. Substanţele anorganice sunt prezente în cantitate redusă: săruri de Ca, P, K, Na. Creşterea lor în placă poate grăbi transformarea acesteia în tartru dentar.

EŢIOPATOGENIA

127

PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

bacteriene Este un alt factor care contribuie la formarea matricei. Metabolismul plăcii bacteriene este influenţat de dietă. Aportul de carbohidraţi determină creşterea proceselor fermentative cu scăderea pH-ului, ceea ce favorizează dezvoltarea bacteriilor producătoare de acid urie: unele specii de streptococi, lactobacili. Unele bacterii pot lega glicogenul şi prelungesc producerea de acid chiar după epuizarea celor alimentari. Bacterii fermentative precum Vei/Ionel/a, Neisseria formează acizi !actiei. Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicaţi la pH-ul acid, duc la un consum exagerat de oxigen şi determină acumularea de anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apă oxigenată, radicali oxidril, produşi toxici pentru membrana celulară şi enzimele bacteriene, creând, astfel, condiţii de anaerobioză favorabile dezvoltării speciilor strict anaerobe. Produsele metabolice ale plăcii determină numeroase interacţiuni de nutriţie bacteriană. Astfel, streptococii şi Actinomyces produc, în prezenţa factorilor salivari din carbohidraţi prin fermentaţie acidă, lactat folosit de Veillonela care, la rândul ei, produce metaboliţi folosiţi de Campylobacter şi Bacteroides. Tot streptococii şi Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobacterii şi unele specii de Bacteroides, care, la rândul lor, produc C0 2 , ce favorizează speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens etc. Dezvoltarea şi distribuţia speciilor din placa bacteriană subgingivală sunt strâns legate de concentraţia oxigenului. Placa bacteriană prezintă niveluri crescute de oxigen pe suprafaţa exterioară sau adiacentă ţesutului parodontal, dar niveluri reduse de oxigen şi potenţial oxido-reducător scăzut în grosimea plăcii, ceea ce explică dispunerea diferită a bacteriilor în structura plăcii (LINDHE 1998). Creşterea adâncimii pungii parodontale accentuează condiţiile de anaerobioză şi reduce posibilităţile nutritive şi de dezvoltare ale bacteriilor, ceea ce determină selectarea doar a speciilor rezistente în aceste condiţii. Astfel, Tanerella forsithensia, Porphyromonas gingivalis (LINDHE 1998), Prevotella intermedia, Treponema denticola (LOOZEN şi colab., 2014) îşi cresc prevalenţa odată cu creşterea adâncimii pungii. parodontale,în timp ce Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Capnocytophaga species, C. concisus, S. mitis, S. gordonii, S. constellatus, Actynobacillus odontolyticus, Actynobacillus oris se întâlnesc la nivelul şantului gingival sau în pungi parodontale de adâncime mică şi medie(< 6 mm) (LOOZEN şi colab., 2014).

Dietă

Acid urie Glicogen Bacterii fermentative

Produşi

toxici

Interacţiuni nutriţie

de

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

128

Rel~ţii

interbacteriene proprietăţile mediului parodontal, colonizarea şi multiplicarea bacteriană sunt influenţate de relaţiile interbacteriene antagoniste, prin competiţia faţă de elementele nutritive sau prin producerea de substanţe care limitează ori împiedică creşterea speciilor concurente. Unele specii bacteriene produc enzime, H2 0 2 , acizi organici (LINDHE 1998) ce împiedică dezvoltarea speciilor concurente sau a diferitelor tipuri clonale ale aceleiaşi specii. Alături

de

CLASIFICAREA ,PLĂCII BACTERIEN Localizare

Placa tânără Placa matură

Flora microbiană

dominantă

Flora anaerobă

Forte de dezagregare Flora Gram-pozitiv Bacterii Gram-negativ

Criteriul principal de clasificare îl constituie localizarea în raport cu structurile dento-gingivale. Placa bacteriană poate fi, după raportul cu marginea gingivală liberă, placă supragingivală şi placă subgingivală, prezentând caracteristici diferite. După criteriul constituirii în timp, placa bacteriană este considerată "placă tânără", a cărei formare începe la o oră după periaj, şi "placă matură", care se realizează după o acumulare maximă de circa 30 de zile, în funcţie de influenţa unor factori ca: alimentaţia, igiena bucală, incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire, ocluzia deschisă, malpoziţii dentare.

Placa bacteriană supragingivală: Este localizată pe suprafeţele dentare vestibulo-orale, aproximale şi în fosetele suprafeţelor ocluzale. Flora microbiană dominantă este aerobă şi Gram-pozitiv. Placa supragingivală este scăldată de salivă şi expusă unor mecanisme de dezagregare prin masticaţie, deglutiţie, fiind accesibilă în mod direct procedurilor de igienă bucală. Placa supragingivală este implicată în patogenia proceselor cari oase. Placa bacteriană subgingivală: Este localizată sub marginea gingivală liberă. Flora microbiană dominantă este anaerobă, alcătuită din specii Gram-negativ. Placa subgingivală este în contact cu lichidul şanţului gingival şi nu e supusă, în mod obişnuit, forţelor mecanice de dezagregare; este greu accesibilă măsurilor de igienă obişnuite. Placa subgingivală este implicată în patogen ia bolilor parodontale. Placa subgingivală tânără conţine floră Gram-pozitiv, coei şi baei li. După câteva zile, încep să apară în placă bacteriile Gramnegativ, coei, bacili, filamente, fusobacterii. Către ziua a noua, flora Gram-negativ creşte, apar şi spirochetele.

129

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE După

un interval mai mare, de circa 21 de zile, flora este coei Gram-pozitiv, cresc foarte mult speciile de bacili Gramnegativ, Actinomyces, Vei/Ionel/a şi treponeme. Flora polimorfă pre.z;entă în cantitate mare poate determina gingivite, fapt realizat şi experimental pe animal. Au fost identificate ca fiind prezente în această etapă, specii ca: Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu parodontitele marginale. Prezenţa acestora sugerează evoluţia ulterioară a gingivitelor către parodontite marginale. Hipertrofia gingivală protejează bacteriile colonizate faţă de mecanismele de autocurăţire şi curăţire artificială. Aceste condiţii favorizante determină o creştere a numărului de bacterii atât în zona subgingivală, cât şi în lichidul şanţului gingival; se pot forma pungi gingivale false. Placa supragingivală protejează zona subgingivală şi permite stabilirea unor specii noi; creează condiţii de anaerobioză, se grefează specii noi, creşte numărul de celule descuamate, de celule fagocitare, sporesc produşii de metabolism. După NISSENGARD, în funcţie de aspectul determinat la microscopul electronic al plăcii subgingivale, se poate face o împărţire în trei zone ale acesteia: Placa subgingivală asociată suprafeţei dentare Are o structură apropiată de cea a plăcii supragingivale, bacteriile acoperă suprafata rădăcinii dentare. Flora dentară este Gram-pozitiv, coei, bacili, filamente, dar poate fi prezent şi un număr mic de bacili şi coei Gram-negativ. Marginea apicală a plăcii asociată dintelui este la distanţă fată de epiteliu! joncţional, iar între placă şi epiteliu se interpune un număr relativ mare de leucocite. În porţiunea apicală, depozitul bacterian este format dominant din bacili Gram-negativ. Placa subgingivală asociată epiteHului şanţului gingival Placa situată în şanţul gingival se extinde până în zona joncţiunii gingivo-dentare. Compoziţia bacteriană este dominată de flora Gram-negativ, baei li şi cuprinde un număr mare de bacterii flagelate şi spirochete. Speciile ce alcătuiesc placa adiacentă epiteliului colonizează în funcţie de condiţiile oferite de parodonţiul gazdei. , În formele de îmbolnăvire parodontală rapid progresivă, ca şi în forma de paradontită juvenilă localizată, placa adiacentă epiteliului sulcular este foarte dezvoltată, conţine aproape exclusiv bacili Gramnegativ mobili, în timp ce placa asociată dintelui poate să fie puţin polimorfă:

dezvoltată.

FI oră polimorfă

Gingivite

Parodontite marginale

Pungi false Protejare

Suprafaţa

rădăcinii

dentare Epiteliu! joncţional

Joncţiunea

gingivodentară

Placa adiacentă

epiteliu lui Placa foarte dezvoltată

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

130 Factori de progresie

Bacterii subgingivale Parodontita juvenilă

GSUN

Aceste studii sugerează că, în progresia leziunilor parodontale, bacilii Gram-negativ asociaţi epiteliului sulcular· reprezintă factorii de progresie ai bolii. La microscopul electronic s-au observat arii distincte de acumulare bacteriană, prelungite în epiteliu. Acestea pot determina un răspuns puternic din partea gazdei, cu reacţie inflamatorie amplă, observându-se zone de hemoragii, ulceraţii. Condiţiile ulterioare oferite de gazdă pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu favorizarea penetrării în ţesuturi a unor bacterii subgingivale. Placa subgingivală asociată ţesutului gingival Penetrarea în ţesuturi a fost descrisă în formă de paradontită juvenilă localizată, precum şi în gingivostomatita ulcero-necrotică.

BACTERII PATOGENE PARODONTALE În gingivite

Hiperplazie gingivală

Experimentele pe model au arătat instalarea unei inflamaţii gingivale la 10-21 de zile după o igienă orală defectuoasă. În acest interval, constituenţii plăcii bacteriene sunt, în majoritate, din grupa Actinomyces, cu precădere Actinomyces viscosus. Această specie s-a dovedit a fi asociată şi cu hiperplazia gingivală. Alte studii însă au arătat că întreaga masă a plăcii bacteriene, în contact cu gingia, determină inflamaţia acesteia, deci nu se poate considera un singur factor etiologie specific în gingivite.

În parodontite marginale

Anaerobi Hibridizări

ADN

Complexe bacteriene

Complexul galben

Izolarea şi identificarea prin cultivarea speciilor patogene în bolile paradonţiului marginal este dificilă. Bacteriile implicate sunt în majoritate bacili Gram-negativ anaerobi. Datele obţinute prin izolări în cultură şi identificări au fost recent completate prin tehnici de hibridizări ADN, stabilindu-se astfel rolul asociaţiilor bacteriene în producerea parodontopati ilor. SOCRANSKY ş.a. (1998) precizează organizarea bacteriilor prezente în zonele parodontale în "complexe bacteriene'~ care acţionează prin asocieri succesive până la apariţia leziunilor specifice bolii parodontale. Complexul compatibil cu sănătatea parodontală cuprinde specii de Streptococi orali (S. gordonii, S. mittis, S. oralis, S. sanguis, S. intermedius), având rolul de "pionieri" în colonizarea bacteriană precoce şi a fost denumit complexul galben.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Alte complexe considerate compatibile cu sănătatea parodontală cuprind specii de Actinomyces odontolyticus şi Vei/Ionel/a parvula: complexul purpuriu şi Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomyceterncomitans serotip A, Eikenella corrodens: complex verde. Acestor complexe le succed, prin asociere, cele formate din specii de Fusobacterium, Prevotella, Campylobacter, Eubacterium nodatum s.a. complexul aran), specii ce realizează legături şi permit colonizarea ~nor bacterii cu virulentă accentuată: Complexul cu virulentă accentuată este format din Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus), Treponema denticola: complexul roşu, corelat cu pierderile joncţiunii gingivo-parodontale din parodontopatii. Trei specii microbiene nu au putut fi descrise ca integrate în niciun complex: Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b, Actinomyces naeslundii şi Selenomonas noxia (HAFFAJEE ş.a., 1999 citat de CHARON, MOUTON, 2003). Sunt considerate bacterii patogene parodontale toate bacteriile enumerate mai sus şi care nu aparţin complexelor compatibile cu starea de sănătate parodontală.

Aggregatibacter actinomycetemcomitans Bacteria este un patogen parodontal major în parodontite agresive: parodontita juvenilă localizată şi frecvent izolată în parodontita rapid progresivă, fiind asociată cu formele avansate de distrucţie parodontală. Aggregatibacter actinomycetemcomitans este bacteria care satisface postulatele lui KocH modificate de SocRANSKI, pentru a fi considerat agentul patogen în parodontita juvenilă localizată. Bacteriile se prezintă sub formă de cocobacili Gram-negativ, prezentând structural toate caracteristicile bacteriilor Gram-negativ, spaţiu periplasmatic, membrana externă, lipopolizaharid, microcapsulă

131 Complexul purpuriu Complexul verde Complexul oranj

Complexul roşu

Neintegrate în complexe

Patogen major

Postulate

polizaharidică.

Creşte

pe medii de cultură, nu este strict anaerob (facultativ anaerob), fiind favorizat de atmosfera îmbogăţită de co2 5-1 0°/o. Coloniile pe mediu gelozat prezintă un aspect caracteristic: sunt circulare, translucide, convexe, având deasupra o structură neregulată cu aspect stelat. Prezintă o variaţie în structura antigenică, rezultând cinci tipuri distincte notate a, b, c, d, e. Serotipul b- cel mai frecvent în cavitatea bucală şi considerat cel mai virulent, este prezent în cantităţi mari la pacientii cu paradontită juvenilă localizată. Serotipul a este prezent în formele de parodontopatii cronice (ale adultului) cu Iezi uni avansate de

Facultativ anaerob Colonii

Structura antigenică

Serotipul b Parodontita juvenilă

boală.

localizată

Patogenitatea speciei este asigurată de factorii de structură, factorii exotoxici şi factori enzimatici.

Serotipul a

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

132

Upopoli:zaharid Ve:zicule

Citokină Enzimă

Leucotoxina

Efect antifagocitar

Specie dominantă

Bacterii imobile Colonii negru pigmentate

Endotoxină

Metaloproteina:ze

Gapsula polizaharidică antifagocitară conţine antigene capsulare. Lipopolizaharidul stimulează producţia de IL-1 ~şi TNF-a de către macrofage, cu efect proinflamator şi rol în resorbţia ososă. Factorii enzimatici sunt eliberaţi de bacterii ca şi la Porphyromonas gingivalis sub formă de vezicule ce difuzează în ţesut de la nivelul membranei externe. Enzimele acţionează ca proteaze tripsin-like şi, de asemenea, Aggregatibacter actinomycetemcomitans produce o citokină cu acţiune nocivă asupra fibroblastelor, precum şi o enzimă colagenolitică. Leucotoxina este o proteină din familia RTX (Repeats-in- ToXin) care acţionează prin formarea de pori în membrana unor celule imunitare. Suşele producătoare de cantităţi mari· din această proteină prezintă o rezistenţă remarcabilă la fagocitoză prin toxicitatea lor asupra leucocitelor. Acţiunea patogenă a Aggregatibacter actinomycetemcomitans se manifestă astfel complex prin efect antifagocitar şi prin efecte citotoxice celulare şi de stimulare a resorbţiei osoase şi distrucţii tisulare însemnate.

Patogenii parodontali ai complexului roşu Porphyromonas gingivalis Este specia dominantă, cea mai numeroasă în parodontitele agresive rapid progresive, în parodontita juvenilă generalizată, majoritatea parodontitelor cronice (leziunile parodontale ale adultului) şi în gingivostomatita ulcero-necrotică. Specia este cultivabilă, fiind izolată dominant din pungile parodontale şi a fost intens studiată. Sunt bacterii imobile, prezintă o microcapsulă şi factori de aderenţă: fimbrii. Pe frotiu se prezintă sub formă de cocobacili Gram-negativ. Cresc pe medii de cultură necesitând adaos de hemină şi vitamina K în condiţii de strictă anaerobioză. Coloniile pot fi negru pigmentate. Potenţialul patogen al speciei este accentuat de sinergismul cu alte specii parodontopatogene. Patogenitatea bacteriilor este determinată de factorii săi de structură şi de elaborarea de enzime cu rol de agresiune în ţesutul parodontal. În peretele bacterian se află lipopolizaharidul (LPS) cu rol de endotoxină şi factor antigenic, ca în structura tuturor bacteriilor Gramnegativ, având însă caractere specifice deosebite. Lipidul A din structura acestuia prezintă o toxicitate mult mai mare ca la alte bacterii Gram-negativ, de exemplu la enterobacterii. LPS are o acţiune complexă, inhibă chemotactismul, activează osteoclastele, producerea de citokine precum TNF-a, IL-2, IL-4, IL-6, dar şi producerea de metaloproteinaze de către

133

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

fibroblaste şi macrofage (HoLT ş.a., 1999), amplificând procesul inflamator. Microcapsula polizaharidică asigură protecţia bacteriană, fiind un antifagocitar. Bacteria prezintă organite anexe de tipul fimbrii cu rol de aderenţă la Acestea sunt structurate din fimbrilină, fiind sub controlul unei singure gene Fim A. Fimbrilinele asigură aderarea bacteriei de bacteriană prin legarea de hidroxiapatită. Alte adezine distincte de fimbrilină asigură aderenţa de fibroblaste, colagen şi fibronectină, precum şi aderarea interbacteriană. Adezine-le de tip hemaglutinină împreună cu fimbrilina asigură aderarea de celulele eucariote, respectiv de celulele epiteliale. Acest mecanism necesită o penetrare ihtracelulară a unor suşe bacteriene. Alt mecanism de patogenitate al bacteriei are loc prin producerea de enzime de tip pretează. Acestea sunt eliberate de la nivelul membranei externe sub forma unor vezicule care prin structura şi enzimele pe care le conţin sunt atât factori de apărare ai bacteriei, cât şi factori de invazie în ţesutul parodontal. Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis au acţiuni multiple în ţesuturile parodontale şi sunt de trei tipuri, după acţiunea lor: - cistein proteaze (sau enzime tripsin-like, pseudotripsine); - aminopepetidaze şi - colagenaze. Acţiunea acestora se manifestă distructiv asupra complementului, imunoglobulinelor (mai ales lgA) şi asupra colagenului cu consecinţe importante în penetrarea, difuzia şi distrugerile tisulare. Efectul patogen al speciei apare astfel ca urmare a unor acţiuni multiple antifagocitare, leucopenice, toxicolitice asupra celulelor epiteliale, fibroblaste, macrofage.

Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus) Specia este considerată alături de Porphyromonas gingivalis un parodontopatogen major. Aspectul pe frotiu este de bacil Gram-negativ, ca nişte mici fusuri, are capete fi late, uneori prezintă chiar aspecte filamentoase. BaCterii le sunt imobile, nesporulate. Cultivarea lor este dificilă, necesită medii suplimentate cu acid muramic sau sunt favorizate de cultivarea concomitentă cu bacterii din specia Fusobacterium nucleatum, în condiţii de strictă anaerobioză. Coloniile sunt mici, apar după 7-14 zile de incubare. · Patogenitatea este asigurată de factori de structură şi enzimatici. Elaborează o enzimă pretează (tripsin-like), ce poate fi evidenţiată ca şi la Porphyrdmonas gingivalis prin testul BANA, datorită acţiunii sale specifice asupra substratului benzoii-DL-arginin-(3-naftilamida.

Fimbrilina Adezine

Enzime Vezicule cu enzime Proteaze

Acţiuni

multiple

Parodontopatogen major

Acid muramic

Protează

Testul BANA

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

134 Forme agresive

Bacterii spiralate Sarcolemă

Biofilmul oral

Anaerobio:ză strictă

Efecte citotoxice Hemoliză

Bacte_ria a fost izolată din gingivite şi parodontite mai ales în formele agresive. Creşte semnificativ în profunzimea pungilor parodontale, fiind izolată chiar din peretele pungi lor parodontale, ceea ce semnifică penetrarea în ţesuturi.

Treponema denticola Genul Treponema cuprinde bacterii spiralate prezente în cavitatea bucală, având localizarea preferenţială în şanţul gingival. Treponemele sunt bacterii Gram-negativ cu o structură deosebită. Prezintă o sarcolemă aranjată în spire, cu smocuri de flageli la capete şi acoperită de o teacă. Datorită flagelilor prezint$ mişcări variate şi complexe, sunt mobile chiar şi în medii vâscoase, ca în condiţiile biofilmului oral. Din punct de vedere al cultivării, s-au descris numeroase treponeme necultivabile în prezent şi identificate prin tehnici moleculare. Alte treponeme se cultivă dificil, în condiţii de strictă anaerobioză. S-a reuşit cultivarea a patru specii din genul Treponema: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema pectinovorum, Treponema socranski. Cea mai studiată specie este Treponema denticola. Se cultivă dificil, în condiţii de anaerobioză strictă fiind dependentă de fier ca factor de creştere. Patogenitatea se datorează elaborării de factori enzimatici: proteaze, hemolizina, hemaglutinina. Cu ajutorul proteazelor se fixează de celulele eucariote cu efecte citotoxice asupra fibroblastelor şi celulelor epiteliale, atacă de asemenea colagenul şi fibrinogenul. Hemolizinele prin acţiunea lor asupra hematiilor produc hemoliză, iar hemoglobina rezultată procură bacteriilor fierul indispensabil creşterii.

Mediu vâscos Forme severe de parodontite marginale

Gingivite ulceronecrotice

Un factor deosebit de invazie în ţesuturi îl constituie mobilitatea treponemei chiar şi în condiţiile unui mediu vâscos. Treponemele sunt prezente în cantitate mare în formele severe de parodontopatii. În evolutia bolii, precum şi în aprecierea eficientei tratamentelor, variatia numărului de treponeme poate constitui un criteriu important.

Bacterme parodontale ale complexului oranj Fusobacterium nucleatum Bacteriile speciei sunt prezente constant în flora subgingivală, se izolează frecvent din formele progresive de boală parodontală, precum şi din gingivite ulceronecrotice {fig. 20 şi 21 ).

135

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Fig. 20 Aspect morfologic Fusobacterium nucleatum

Fig. 21 Aspect morfologic Fusobacterium necrophorum

Aspectul bacteriei este de bacil Gram-negativ, în formă de fus, cu centru balonizat, dispus izolat, în perechi sau în snopi. Prezintă incluzii granulare. Creşte pe medii anaerobe sub forma unor colonii comparate ca aspect cu faţa ocluzală a unui molar (fig. 22). extremităţile ascuţite şi

lncluzii granulare

Fig. 22 Colonii de Fusobacterium

Patogenitatea sa se datorează lipopolizaharidului din structura peretelui Gram-negativ, excretării însemnate de acid butiric ca metabolit toxic, dar şi sinergismului pronunţat cu specia Porphyromonas gingiva/is, determinând distructii tisulare însemnate. Importanţa deosebită a acestei specii este datorată prezenţei structurilor adezinice de o mare varietate. Bacteriile din specia Fusobacterium nucleatum pot prezenta adezine care recunosc receptorii a mai mult de 10 specii bacteriene bucale. Bacteria este considerată astfel ca având un rol-cheie în constituirea plăcii bacteriene, implicit în evoluţia acesteia către patogenitate. Datorită proprietăţilor sale de a realiza aderenţe interbacteriene multiple, Fusobacterium nucleatum este considerată bacteria "de legătură", bacteria "punte" între bacteriile compatibile cu starea de

lipopoli· zaharid

Adezine

Aderenţe

interbacte· riene

HORIA

DUMITRIU- TRATAT DE

sănătate pucală şi

cele parodontopatogene, dar şi prin facilitarea între parodontopatogeni, având deci un rol important şi în constituirea complexului intens patogen roşu format din Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsithensia şi Treponema denticola. legăturilor

Complex roşu

GSUN

Prevotella intermedia (Baeteroides intermedius) Prevotelele au fost izolate din parodontopatii cronice cu leziuni avansate de boală ale adultului, dar şi din gingivostomatita ulceronecrotică.

Sunt cocobacili Gram-negativ (fig. 23). Cresc pe medii anaerobe colonii mici, rotunde, umede, pigmentate în negru (fig. 24). Fermentează carbohidraţii cu formare· de acid acetic şi succinic. şi

Acizi

Frotiu din

Efecte toxice Enzime litice

~

lactamaze

Coei Gram-pozitiv

formează

Fig. 23 de Prevotella

cultură

Fig. 24 Colonii negru pigmentate

Patogenitatea speciei este datorată lipopolizaharidului din structura peretelui care activează macrofagele. Prezintă efecte toxice pe celulele epiteliale. Microcapsula polizaharidică are rol antifagocitar. Secretă enzime litice. Taxonul Prevotella prezintă subspeciile Prevotella intermedia, izolată din parodontopatii marginale şi Prevotella nigreseens asociată cu starea de sănătate parodontală. Speciile de Prevotella s-au dovedit a avea capacitatea de dobândire a rezistenţei la antibioticele ~ lactamice prin mecanism biochimie adaptativ cu producerea de ~ lactamaze (mai frecvent specia nigreseens).

Mieromonas mieros (Peptostreptoeoeeus mieros) Speciile din grupul peptostreptococilor izolate din parodontopatii marginale sunt Mieromonas mieros şi Peptostreptoeoeeus anaerobius. Specia Mieromonas mieros prezintă bacterii sub formă de coei Gram-pozitiv, aşezaţi izolaţi sau în lanţuri. Cultivarea se realizează pe medii anaerobe.

137

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

în leziunile parodontale se asociază cu alţi patogeni parodontali; acestor bacterii este foarte crescut în leziunile severe, avansate de boală. Specia Peptostreptococus anaerobius este corelată cu parodontopatiile agresive cu debut precoce.

Asocieri

numărul

Campilobacter rectus (Wolinella recta) Bacterii Gram-negativ cu aspect helicoid, foarte mobile datorită unui cii polar. Creşte în condiţii de anaerobioză şi formează colonii cu aspect diferit .după compoziţia mediului de cultură. Specia poate fi

Aspect helicoid

Fig. 25 Frotiu din cultură de Peptostreptococcus izolată frecvent din placa bacteriană subgingivală la pacienţii cu parodontopatii însoţite de distrucţii avansate. La bolnavii SIDA cu paradontită marginală ulcero-necrotică este bacteria dominantă.

SIDA Bacteria dominantă

Eubacterium nodatum Specia aparţine genului Eubacterium care cuprinde numeroase specii anaerobe, dificil de cultivat. Bacteriile sunt Gram-pozitiv cu aspect cocobacilar. Specia Eubacterium nodatum este asociată după unii autori cu formele severe ale parodontopatiilor marginale. Alte specii bacteriene izolate în parodontopatii marginale Alte specii cultivabile, izolate din parodontopatii aparţin genului Capnocytophaga. Bacteriile sunt Gram-negative şi au formă bacilară, uneori filamentoasă, sunt capnofilice, dar favorizate de cultivarea în anaerobioză. Toate speciile cuprinse în acest gen sunt rezistente la metronidazol. Specia Eikenella corrodens cuprinde bacili Gram-negativ, facultativi anaerobi şi dezvoltă. colonii caracteristice care erodează

Forme severe de boală parodontală

Bacterii capnofilice Rezistente la metronidazol

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

. Fig. 26 Frotiu din cultură de Capnocytophaga

Parodontite agresive

geloza. Bacteriile au fost izolate de la pacienţii cu forme agresive şi leziuni avansate de parodontopatii, dar rolul direct patogen al acestor specii nu a fost stabilit. Bacterii le Capnocytophaga şi Eikenella aparţin, după SOCRANSKI, complexului verde şi pot fi izolate din parodontopatii, dar sunt prezente şi în situsurile sănătoase. *

Reacţia

de polimerizare în lanţ

Etiologie plurimicrobiană

Paraziţi

protozoare Virusuri

Reacţia

de polimerizare în lant - "Polimerase chain reaction" (PCR) a permis identificarea de noi specii bacteriene necultivabile din pungile parodontale, dar patogenitatea acestora nu a fost stabilită. Prezenţa a numeroase specii microbiene în leziunile paradonţiului marginal atestă etiologia plurimicrobiană a acestei boli. Stafilococii, enterococii, ciupercile prezente în şanţul gingival nu pot fi incriminaţi în producerea bolii parodontale (DAHLEN, WICKSTROM, 1995). În leziunile avansate ale îmbolnăviri lor paradonţiului marginal s-au evidenţiat şi alte microorganisme, paraziţi protozoare ca Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax. Aceşti paraziţi pot fi prezenţi însă şi la persoane sănătoase, mai ales la cele vârstnice. În ţesuturile gingivo-parodontale au fost evidentiate şi virusuri herpetice, dar care sunt prezente şi în stare latentă la majoritatea pacienţilor adulţi. Nu au putut fi incriminate direct în producerea bolii parodontale însă pot determina scăderea rezistentei şi facilitează astfel infecţia bacteriană parodontopatogenă.

N IA MICROBIANĂ PARODONTALE Cercetările ultimilor ani referitoare la etiologia şi patogenia bolii parodontale au condus la importante precizări privind structura şi

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

fiziologia biofilmului plăcii bacteriene, precum şi la elucidarea unor factori de patogenitate ai bacteriilor implicate. Rezultatele acestor cercetări conduc la optimizarea diagnosticui~Ji, dar şi a tratamentului în boala parodontală. Un rol important în obţinerea de date noi în cercetarea din acest domeniu este deţinut de aplicarea în studiul structurii şi fiziologiei celulei procariote a metodei de examinare în microscopia contocală cu laser. Metoda foloseşte preparate fluorescente din produse bacteriene ca în metoda clasică, dar care sunt examinate confocal prin scanare cu raza laser~ Se permite, astfel, obţinerea unor secţiuni seriate tridimensionale ale structurii celulare bacteriene cu localizarea unor organite sau chiar a unor componente chimice. Biofilmul plăcii bacteriene analizat prin microscopia confocală a dovedit o structură organizată străbătută de abundente conducte numite "canale de apă". Aceste canale penetrează biofilmul, asigură o circulaţie a factorilor metabolici bacterieni şi, de asemenea, permit sau nu difuziunea unor factori din mediul exterior. Interacţiunea unor bacterii în biofilm a fost dovedită. Astfel: streptococii producători de acid lactic prezintă factori catabolici pentru speciile de Veillonela, Actynomices şi hidrolizează glicoproteine salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans. În biofilmul plăcii subgingivale, spirochetele orale interacţionează metabolic cu Porphyromonas gingivalis. Mecanismele de interacţio­ nare sunt astfel favorizate de structura biofilmului respectiv şi de prezenţa acestor canale de comunicare. Culturile din biofilmul plăcii bacteriene cresc în masele periferice mărind volumul biofilmului acccentuat de canalele de apă care asigură difuzia metaboliţilor către profunzimea biofilmului, iar uneori a unor bacterii cu status deosebit, ca de exemplu Pseudomonas aeruginosa. Biofilmul apare astfel ca o structură ce poate permite difuzia în profunzime sau ca o barieră în difuzia unor substanţe din exterior datorită biomasei sale. Creşterea biomasei biofilmului plăcii bacteriene poate afecta acţi­ unea unor antiseptice folosite în cavitatea bucală, deoarece efectul acestora este condiţionat de raportul cu cantitatea de bacterii şi de difuzia lor. Bacteriile prezente În biotilmul plăcii bacteriene subgingivale, în condiţii favorizante oferite de organismul-gazdă, acţionează prin factori de patogenitate proprii, ce determină leziuni caracteristice bolii parodontale. Cercetări recente au precizat astfel caracteristicile de patogenitate şi mecanismele de acţiune ale unor patogeni parodontali.

139

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Porphyromonas gingiva/is

reprezintă

bacteria cu

virulentă

crescută c"e asigură capacitatea de invazie în ţesuturi şi internalizarea

în celulele eucariote a unui factor important pentru realizarea acestor acţiuni, fiind reprezentat de capacitatea de aderare la celule epiteliale, fibroblaşti şi celulele endoteliale prin intermediul unor fimbrii de structură. Studii actuale au arătat existenţa a două tipuri de fimbrii: fimbrii A şi fimbrii majore care au rolul principal în aderenţă şi invazie. Alţi factori favorizanţi invaziei cu această bacterie sunt reprezentati de producerea de factori cu acţiune proteolitică, şi anume proteaza. Producerea de protează determină interferarea cu celulele inflamatorii cu activitate supresoare asupra răspunsului imun înnăscut. Prezenta unei capsule polizaharidice îi conferă rezistenţă la fagocitoză, iar prezenta în membrana externă a LPS (lipopolizaharide) asigură activitatea endotoxică ce conduce la stimularea osteoclastelor, inhibarea sintezei colagenului, cu resorbţie şi distructie osoasă. Altă bacterie prezentă în biofilmul subgingival, asupra căreia s-au făcut numeroase studii, este Actinobacillus actinomycetemcomitans, a cărei denumire a fost schimbată în Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Studiile s-au axat mai ales pe structura şi acţiunea factorilor toxici produşi de această bacterie. Leucotoxina produsă de se roti pul b a fost încadrată în familia RTX - "por forming" fiind o leucotoxină (dar şi cu activitate hemolitică) cu acţiune asupra monocitelor, neutrofilelor, determinând formarea de pori în membranele acestora urmată de distrugerea lor. Un alt factor toxic, citotoxina are acţiune imunosupresoare şi stimulează producerea de citokine în sângele periferic. Studii recente au arătat ca acest patogen prezintă şi un strat extern glicoproteic cu rol în aderenţă, alături de fimbrii ce pot fi uneori de tip peritrichi. Mecanismul patogen de acţiune al bacteriei este asigurat de aderenţa de matricea extracelulară a celulelor eucariote, respectiv legare de colagen, fibronectină şi laminină. Mecanismul de invazie este asigurat prin producerea de vezicule realizate prin evaginarea membranei externe a peretelui bacteriei. Studiile au arătat conţinutul complex al acestor vezicule - LPS (endotoxina), SAM (material asociat suprafeţelor), de fapt o proteină de sac toxic, precum şi a unui factor cu acţiune proteolitică. Pătrunderea veziculelor se realizează prin microtubulii celulei eucariote, ceea ce conduce astfel, ca urmare a actiunii factorilor continuti, la resorbţie şi distructie osoasă. Una dintre bacteriile căreia i se acordă un rol din ce în ce mai important în patogenia parodontopatiilor o reprezintă Treponema denticola. Studii recente au arătat capacitatea patogenă a acestei bacterii prin efecte citotoxice pe celule epiteliale, eritrocite, prin acelaşi mecanism de formare de pori în membrana celulară a acestora.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Acţiunea acestei bacterii se datorează atât capacităţii de mobilitate în mediile vâscoase, cât şi aderării de matricea celulară şi legarea de fibronectină, laminină şi fibrinogen. Produce, de asemenea, protepze ce atacă peptidele bioreactive, ca şi proteine de legare în matricea externă. Legarea de celulele epiteliale se face datorită factorului numit dentolizină (CTLP), cu acţiune citotoxică şi care inhibă adeziunea şi locomoţia celulelor migratoare implicate în fagocitoză. Realizează frecvent o coagregare cu Porphiromonas gingivalis şi Fusobacterium nucleatum. Prezintă activitate proteolitică şi imunosupresoare faţă de PMN, contribuind prin aceste macanisme la efectul de distructie celulară. Fusobacterium nucleatum reprezintă o bacterie-cheie în realizarea biofilmului plăcii bacteriene, prin capacitatea sa de coagregare multiplă. Această capacitate este asigurată de prezenţa unor proteine de adeziune din membrana externă, dar prezintă şi capacitatea de legare de matricea extracelulară a celulelor eucariote, prin legare de colagenul de tip IV. Aderă de PMN, macrofage, limfocite. Legarea de fibroblastele gingivale şi celulele epiteliale bucale se realizează prin lectine şi aglutinine. Recent, a fost demonstrată invazia în celulele epiteUale, determinând secreţia de citokine proinflamatorii la nivel înalt. Bacteria elaborează, de asemenea, metaboliţi toxici (ca butirat propionat), oprind astfel proliferarea şi chiar distrugerea şi disparitia fibroblaştilor.

Eikene/la corrodens este o altă bacterie cu acţiune patogenă asupra ţesutului parodontal; prezintă pili de tip IV, expopolizaharide, LPS, proteine toxice cu actiune inhibantă asupra fagocitozei, induce agregarea plachetară, blochează actiunea complementului, realizează agregate cu Actynomices specii şi Streptoccocus sanguins. Alte specii implicate - Prevotella intermedia, Tannerella forsithensia, Capnocytophaga - îşi manifestă patogenitatea prin producerea de hidrolaze cu acţiune proteolitică şi hemolitică. Aceste hidrolaze prezintă şi o acţiune de clivare asupra anticorpi lor lgA 1, producând fragmente Fab si Fc. Adezinele produse au rol de legare de fracţiunile de colagen ale celulelor gazdă. Având o structură a peretelui de tip Gram-negativ, prezintă în membrana externă LPS cu acţiune toxică şi este transportat, ca şi la alte bacterii, prin formarea de vezicule evagrnate din membrana externă. , Manifestă o activitate directă de distrucţie celulară, dar şi perturbarea răspunsului imun. Studii recente au arătat posibilitatea asocierii unor virusuri cu patogenii parodontali în zonele lezate. S-a constatat astfel asocierea în zona subgingivală în parodontita cronică a virusului Epstein Barrcu Human Citomegalovirus. Rolul virusuri lor în

141

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Organismulgazdă

Factori de risc

producer?a fenomenelor patologice în parodontopatii rămâne însă de elucidat prin studii mai numeroase şi aprofundate. Teoria etiopatogenică susţinută actual este cea a declanşării bolii parodontale prin mecanismul plăcii bacteriene ecologice. Teoria susţine posibilitatea prezentei patogenilor parodontali în biofilmul plăcii bacteriene, dar declanşarea fenomenelor lezionale şi gradul de extindere a acestora sunt În functie de statusul organismului gazdă. Apar, astfel, forme clinice de boală parodontală cu leziuni şi evoluţii diferite, în funcţie, pe de o parte, de patogenitatea bacteriilor implicate şi, pe de altă parte, de potenţialul de contracarare a acestei patogenităţi de către organismul-gazdă. Argumente în acest sens sunt reprezentate 'de depistarea unor patogeni parodontali ca Porphiromonas gingivalis şi Aggregatibacter actinomycetemcomitans în biofilmul plăcii bacteriene, chiar la pacienţi cu vârste tinere, fără a declanşa fenomene de boală. Manifestarea patogenitătii bacteriilor implicate apare astfel ca posibilă în contextul unor modificări locale favorizante (creşterea biomasei biofilmului plăcii bacteriene) sau a unor factori generali ce slăbesc mijloacele de apărare ale gazdei. Creşterea de volum a biofilmului plăcii bacteriene duce la alterări în compoziţia fluidului crevicular gingival, modificarea pH-Iui şi îmbogăţirea în specii patogene anaerobe în zona subgingivală cu eliberare de factori toxici ce vor determina apariţia de Iezi uni locale. Prezenţa însă a unor factori de risc poate conduce la modificarea leziunilor şi extinderea lor cu evoluţie progresivă. Modificarea apărării organismului-gazdă apare astfel ca un factor important de risc în cazul unui deficit în funcţia de apărare a neutrofilelor: tabagism, stres, boli sistemice, diabet.

ECANIS ELE DE PAT ENITATE BACTERIANĂ ÎN 8 ALA PAR D NTALĂ

Ecologia

plăcii

Mecanisme directe

Structura plăcii bacteriene este complexă, cuprinzând un număr foarte mare de specii bacteriene, alături de componente ce provin atât din bacterii, cât şi din celulele ţesutului gazdă, realizându-se astfel o adevarată ecologie a plăcii, în care elementele metabolice de nutriţie, respiraţie se întrepătrund. Studiile microbiologice au permis stabilirea patogenităţii bacteriilor din placa bacteriană în parodontopatii, prin mecanisme variate. Se descriu astfel: Mecanismele directe includ acţiunea nocivă a unor factori bacterieni ce ţin de structura celulară a acestora, eliberarea endotoxinelor, producerea de exotoxine, elaborarea de enzime cu rol

143

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

de agresiune asupra componentelor tisulare adiacente, metaboliţi toxici şi invazia ţesuturilor. indirecte includ reacţiile celulelor eucariote ;munitare sau neimunitare ale gazdei, care, sub acţiunea factorilor eliberează factori proinflamatori: citokine (interleukine), metaloproteinaze, prostaglandine. Apare astfel focarul inflamator ce favorizează progresia leziunilor şi apariţia formelor avansate de boală

Mecanisme indirecte Factori proinflamatori

parodontală.

Forma clinică de boală şi evolutia ulterioară a parodontopatiilor marginale apar, astfel, ca un rezultat al raportului dintre gradul de patogenitate bacteriană a speciilor din placa bacteriană şi gradul de apărare al ţesutului gazdă, influenţat de numeroase elemente locale şi generale.

Patogenitate

ECANIS E DIRECTE SI INDIRECTE DE PATOGENITATE BACTERIANĂ Studiile de microscopie electronică au arătat prezenţa bacteriilor parodontopatogene în ţesutul parodontal. S-a studiat mecanismul de penetrare în ţesuturi la Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans şi Fusobacterium nucleatum. Iniţial bacteriile aderă de celulele epiteliale prin adezinele specifice. Porphyromonas gingivalis posedă fimbrii ce aderă de fibroblaste şi epitelii .. Aggregatibacter actinomycetemcomitans aderă la celulele epiteliale prin intermediul integrinelor celulare de pe suprafaţa acestora (CAM =molecule de adeziune celulară). După aderenţă, bacterii le pătrund în celule prin procesul de internalizare, cu formarea unui endozom din membrana celulară a celulei eucariote, urmată apoi de multiplicareaîn celulă. Procesul este susţinut de pierderea capacităţii de fagocitoză ca urmare a stimulării producerii de interleukine de către bacteriile parodontopatogene, precum şi producerii de factori antifagocitari de către acestea. După invazia bacteriană a epiteliului joncţional, s-au observat distrucţii ale membranei bazale. Distrucţia ţesutului parodontal prin invazie a fost dovedită şi în formă de paradontită juvenilă. Bacteria implicată aparţine speciei Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b, determinând leziuni severe în ţesutul gingival, fapt constq.tat şi experimental. Activitatea directă Acţiunea nocivă a unor factori de structură din celula bacteriană

În structura bacteriei pot exista factori ce îi asigură rezistenţă faţă de acţiunea fagocitelor, cum sunt capsu/a, antigenele de mveliş. Capsula poate fi ea însăşi responsabilă de distrucţii celulare.

Bacterii parodontopatogene

lntegrine lnternalizare Endozom Multiplicare

Invazie Paradontită juvenilă

A. a. serotip b

Rezistenţă faţă

de fagocite

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

144

celular prin componentul peptidoglican, mai dezvoltat la bacteriile Gram-pozitiv, poate determina activarea complementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresia. La bacteriile Gram-negativ, dominante în flora implicată în parodontopatii, elementul cel mai important cu actiune toxică din structura lor este lipopolizaharidul celular. ataşat membranei exterioare a peretelui celular prezintă prin fractiunea sa polizaharid specifică "0" acţiune de antigen, iar prin fractiunea K.D.O. (lipidul A reunit cu zona core), o activitate toxică locală foarte pronunţată. Prin fagocitarea bacteriilor Gram-negativ, se eliberează, astfel, lipopolizaharidul, considerat "endotoxina" germenilor, cu actiuni foarte variate, afectând direct tesutul parodontal şi activând răspunsul gazdei. Astfel, activitatea endotoxinei este multiplă: • asupra leucocitelor- produce leucopenie; • asupra complementului - determină activarea lui prin calea IIJ'D,ra.r.cga.

lipopoli· zaharid de antigen Activitate

Acţiune

toxică Endotoxină

leucopenie

alternativă;

TNFa, PGE2

Efecte citotoxice

• asupra macrofagelor, determină sinteza de interleukină 1, TNFa, PGE 2 şi enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice care se manifestă

asupra fibroblastelor şi epiteliului gingival. Acţiunea nocivă a unor factori sinteti:zaţi şi eliberaţi din celula

bacteriană

leucotoxină

Invazia ţesutului

parodontal Elaborare Eliberare

Proteaze, hemolizina, hemaglutinina

Exotoxine Bacterii le dominante în placa subgingivală aparţinând florei Gramnegativ anaerobe nu s-au dovedit a fi producătoare de exotoxine, cu excepţia speciei facultativ anaerobă de Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b. Aceasta sintetizează o leucotoxină care însă nu difuzează, rămâne ataşată de membrana externă a bacteriei, cu activitate toxică asupra polimorfonuclearelor. S-a demonstrat că speciile producătoare de leucotoxină distrug leucocitele din şantul gingival, favorizând astfel colonizarea bacteriană şi invazia în tesutul parodontal. Enzime Numeroase bacterii din placa subgingivală sunt capabile să elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur, dar şi să determine eliberarea unor enzime chiar din celulele ţesutului gazdă. Specii ca: Porphyromonas gingivalis, Treponema dentico/a, Prevotella intermedia, Capnocytophaga sunt capabile să producă enzime proteaze de tip tripsin-like. Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze. Treponema denticola produce, alături de proteaze, hemolizine şi hemaglutinine.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Alte specii pot produce hialuronidază, ce modifică permeabilitatea epiteliului joncţional de pe suprafaţa cementului radicular. Cantitatea de hialuronidază în pungile parodontale este mult crescută.

Metaboli/i Atât germenii Gram-negativ, cât şi cei Gram-pozitiv prezenţi în placa subgingivală produc în cursul metabolismului lor factori ce pot contribui la distrucţiile tisulare: acid butiric, acid propionic, amine, indoi, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat, dimetilsulfit- ce sunt inhibitori ai colagenului şi ai altor proteine. Invazia în ţesuturile parodontiului marginal Un factor important cu rol deosebit în invazia bacteriană în ţesuturile parodontale îl constituie eliberarea de către bacteriile parodontopatogene a unor formaţiuni de la nivelul membranei externe a peretelui Gram-negativ, aşa-numitele "vezicule". Ele sunt produse de bacterii printr-un proces de înmugurire la nivelul membranei externe, prezintă structurile acesteia şi conţin enzimele sintetizate de bacteria respectivă, acumulate în spaţiul periplasmatic şi apoi înglobate în astfel de vezicule. Ca atare, ele prezintă astfel membrană externă, adezine, endotoxină, antigene de structură şi conţin enzimele bacteriene. Veziculele, prin dimensiunile lor, au acces în zone în care corpul bacterian nu ar putea pătrunde, pot traversa bariera epitelială până în ţesutul conjunctiv, fiind astfel un factor de atac al ţesutului parodontal prin eliberarea enzimelor şi inducerea factorilor răspunzători de producerea proceselor inflamatorii prin endotoxină (CHARON, MOUTON, 2003). Astfel de vezicule sunt produse de bacterii din speciile Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola (RosEN ş.a, 1995). Veziculele reprezintă factori eficienţi de agresiune în ţesutul parodontal şi, în acelaşi timp, protejează bacteriile de factorii de apărare imunitară locală a gazdei; veziculele pot fixa complementul şi pot lega anticorpii specifici bacterieni, datorită structurii antigenice similare cu structuri bacteriene, care astfel sunt blocaţi şi nu mai pot actiona asupra bacteriilor. Apare astfel un mecanism de protecţie bacteriană prin intermediul veziculelor (CHARON, MouroN, 2003). Veziculele reprezintă factori extrem de importanţi eliberaţi de bacteriile parodontopatogene, care contribuie la invazia directă a ţesuturilor parodontale şi la amplificarea leziunilor distructive alături de procesele inflamatorii însemnate ce se declanşează prin mecanismele indirecte de acţiune bacteriană. Bacteriile parodontopatogene pot produce proteaze care distrug imunoglobulinere eliberate de organismul gazdă pentru stimularea fagocitozei şi blocarea mecanismelor agresive microbiene. Astfel, Porphyromonas gingivalis şi Treponema denticola produc proteaze ce degradează lgA, lgM şi lgG (KINANE şi colab., 2011) şi împiedică procesele de opsonizare şi de acţiune a complementului.

1

Hialurcmidaza

Metaboliţi

lnhibitori ai colagenului Invazia _ bacteriană

Vezi eule

Bariera epitelială

Agresiune

Structuri antigenice similare

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Celule eucariote

Metaloproteinaze Matricea extracelulară

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Pprphyromonas gingivalis prin gingipaină şi Treponema denticola prin dentolizină au capacitatea de a degrada imunoglobuline, receptori ai membranei celulare şi citokine proinflamatorii: IL-1 j3, TNF-a, IL-6, IL-8, (MIYAMOTO >Şi colab., 2006). De asemenea, Porphyromonas gingivalis inhibă chemotactismul leucocitar în focarul infecţios, migrarea transepitelială a polimorfonuclearelor (MEDIANOS şi colab., 1997) şi împiedică producerea de IL-8 ca răspuns la agresiunea microbiană. Prin aceste mecanisme de virulentă Porphyromonas gingivalis acţionează împotriva mecanismelor imune parodontale şi ale întregului organism. Aggregatibacter actinomycetemcomitans prin leucotoxină împiedică chemotactismul limfocitelor T şi B, ia'r unele bacterii ale complexului roşu, Tannerella forsithensia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, dar şi din complexul oranj, precum Fusobacterium nucleatum, pot determina apoptoza limfocitelor prin mecanisme enzimatice (Cox 2003,YOSHIMURA şi colab., 2004). Activitatea indirectă Activitatea indirectă a bacteriilor în producerea leziunilor paradonţiului marginal se manifestă prin acţiunea compuşilor bacterieni asupra celulelor eucariote din ţesut, determinând sinteza de factori cu acţiune nocivă cum sunt metaloproteinazele, citokinele. Metaloproteinaze matriceale (MMP5 ) În ţesutul parodontal, echilibrul între sinteza şi degradarea colagenului este menţinut printr-un sistem de control constituit din inhibitori şi activatori ai producerii unor endopeptidaze, proteaze dependente de ioni de Zn denumite "metaloproteinaze". Sub acţiunea lipopolizaharidului (LPS) şi a unor molecule de suprafaţă din structura bacteriilor, din fibroblaste, macrofage, keratinocite se eliberează în exces metaloproteinaze. Aceste enzime acţionează asupra matricei extracelulare cu efecte distructive asupra colagenului şi elastinei. De asemenea, MMP 8 la un pH neutru degradează laminina, fibronectina şi proteoglicanii. În functie de substratul pe care îl afectează, se clasifică în colagenaze, gelatinaze, stromalizine ş. a. MMP intervin într-o serie de situatii fiziologice, cum ar fi dezvoltarea embrionară şi remodelarea tisulară, sau în stări patologice: parodontite, artrite, fibroze şi cancer. În distrugerea ţesuturilor parodontale (alterarea remodelării ţesutului conjunctiv şi resorbţia osului alveolar) intervin în principal MMP 8 eliberate direct de celulele organismului gazdă sau indirect sub actiunea compuşilor biofilmuiui plăcii bacteriene, şi mai putin cele produse de patogenii parodontali (ex. Porphyromonas gingivalis şi Aggregatibacter actinomycetemcomitans) (Academy Report 2002). Celulele gazdă responsabile de producerea în exces a MMPs sunt PMN care sintetizează colagenaze (MMP-8) şi

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

147

gelatinaze (MMP-9), fibroblastele şi celulele mezenchimale. Colagenaza-3 (MMP-13) se presupune că este un mediator al resorbţiei osoase şi al distrugerii cartilaginoase şi a fost identificată în lichidul şanţului gingival al pacienţilor cu parodontită marginală cronică (Academy Report 2002). MMP-1 (colagenaza interstiţială), MMP-8, MMP-13 intervin în distrugerea colagenului din structura matricei extracelulare de la nivelul paradonţiului marginal, se întâlnesc în proportii crescute în lichidul şanţului gingival în parodontite marginale şi scad după tratament, putând astfel fi folosite drept biomarkeri pentru boala parodontală (GIANNOBILE WV., 2008, HARDY DC şi colab., 2012, LI şi colab., 2013). Cei mai studiaţi inhibitori ai MMP sunt din clasa tetraciclinei şi pot inhiba eliberarea MMPs de către celulele gazdă prin chelare sau prin inhibarea activării moleculelor pro-MMP. O interesantă constatare arată că reducerea nivelului MMP se obţine prin folosirea unor doze reduse de doxiciclină, doze inferioare celor antibElCteriene (Academy Report 2002, GOLUB L şi colab., 1998, GIANNOBILE WV, 2008).

Citokine (interleukine) lnterleukinele sunt peptide produse de celulele imunitare şi neimunitare cu rol în comunicarea intercelulară. lnterleukinele acţionează asupra unor celule ţintă declanşând un anumit răspuns biologic. Chemokinele sunt o clasă a citokinelor care mediază chemoatracţia (chemotaxia) pentru celulele imunitare cu rol fagocitar. Ele sunt produse de celule de la nivelul parodonţiului, cum sunt fibroblastele, celulele endoteliale, macrofagele, osteoclastele, celulele epiteliale, polimorfonuclearele, monocitele, limfocitele şi mastocitele. Intervin în resorbţia osoasă atât prin stimularea şi diferenţierea osteoclastelor, cât şi prin atracţia neutrofilelor care eliberează enzime: hidrolaze, colagenaze, elastaze, metaloproteinaze matriceale implicate în distrucţii tisulare (GRAVES 2008). De asemenea, chemokinele sunt implicate în procese biologice: angiogeneza, proliferarea celulară, apoptoza, metastazarea tumorală, în metabolismul osos (atât cel fiziologic, cât şi cel patologic) şi procesele de apărare (VAN DYKE TE, WINKELHOFF AJ, 2013, CEKICI A şi colab., 2014). IL-1 este sintetizată îndeosebi de celulele epiteliale şi de celule endoteliale, macrofage , fibroblaste, osteoblaste şi polimortonucleare neutrofile (PMN). La rândul ei, IL-1 determină producţia altor citokine şi prostaglandine: În lichidul şanţului gingival al pacienţilor cu afecţiuni ale paradonţiului marginal s-au semnalat creşteri ale nivelului de IL-1 sub stimularea bacteriilor patogene parodontale. Aceleaşi celule care sintetizează IL-1 sunt implicate şi în producerea TNF-a (tumor necrosis factor).

Peptide Celule ţintă

Lichidul şanţului

gingival

TRAIAN DUMITRIU-

Colagenaze Apoptoza celulară

Resorbţie

osoasă

Diagnostic

Acţiuni

protectoare

lnhibă

sinteza

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

În. bolile parodontale TNF-a este sintetizat în exces sub acţiunea factorilor· bacterieni şi stimuleză producerea. de colagenaze din fibroblaste. ll-4, produsă de mastocite şi limfocite, este responsabilă de inducerea apoptozei celulare şi are un rol reglator asupra producţiei de IL-1, reprezentând astfel un mecanism de protecţie a ţesuturilor parodontale faţă de concentraţiile mari ale IL-1. IL-6, produsă de celulele imunitare, provoacă diferenţierea celulelor multinucleate în osteoclaste şi activează resorbţia osoasă (BERTOLINI, 1994). Cantităţi crescute de IL-6 s-au constatat în toate formele de parodontopatii diagnosticate "rebele (refractare)" la tratament. · ll-8, sintetizată de celulele epiteliale, macrofage, PMN, fibroblaste, induce fenomene de chemotaxie leucocitară. Patogenii parodontali stimulează producerea în exces de către fibroblaste a acestei interleukine. ll-12 este produsă de macrofage, PMN şi potenţează reacţia inflamatorie. Unele interleukine au însă şi acjiuni protectoare asupra ţesuturilor parodontale. Astfel, ll-10 produsă de limfocitele T, B şi macrofage induce diminuarea producţiei de IL-1, TNF-a şi metaloproteinaze. TGF-(3 (transforming growth factor {3) este produs de monocite şi ' prezintă proprietăţi antiinflamatorii, deoarece inhibă sinteza de IL-1 şi metaloproteinaze. / Factorul de necroză tumorală (TNF-a) are proprietăţi comune cu IL-1, cum sunt: acţiunea proinflamatorie, stimularea metaloproteinazelor matriceale, producerea eicosanoidelor, degradarea matricei extracelulare şi resorbţia osoasă. Este produs de macrofage după stimularea de către componenţi ai bacteriilor Gram-negativ, printre care şi lipopolizaharidul (LPS) (CARRANZA FA, NEWMAN M, 1996). TNF-a şi -(3 stimulează resorbţia osoasă prin activarea osteoclastelor. TNF-a are rol în fixarea leucocitelor pe celulele endoteliale şi creşte puterea fagocitară şi chemotactică a leucocitelor Este prezent în proporţie crescută atât în lichidul şanţului gingival, cât şi în ţesuturile parodontale afectate, fiind în relaţie cu MMP şi RANKL (receptor activator of NF-kB ligant) (GARLET GP, 201 0). Împreună cu IL-6, sunt citokine-cheie în iniţierea şi întreţinerea inflamaţiei şi sunt implicate în progresia şi evoluţia severă a parodontitelor marginale. TNF-a stimulează producerea IL-1 f3 şi IL-6. Recent au fost puşi în evidenţă doi membri din clasa factorului de necroză tu morală, unul implicat în diferenţierea şi stimularea resorbţiei osoase - RANKL, iar celălalt, cu acţiune antagonistă - OPG (osteoprotegerin) (BELIBASAKIS GN, BOSTANCI N, 2012).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

149

este o proteină membranară dispusă pe suprafaţa osteoblastelor, fibroblastelor şi a limfocitelor 8 şi T. RANKL se fixează pe celulele precursoare ale osteoclastelor (pre-osteoclaste), prod,ucând diferentierea şi activarea acestora în osteoclaste. In absenţa RANKL şi a factorului de stimulare colonială a macrofagelor, osteoclastele mature mor rapid prin apoptoză. RANKL are rol esenţial în formarea osteoclastelor ce induc resorbţia osoasă (BARTOLD 201 O). Osteoprotegerina (OPG) este o proteină solubilă care se fixează pe receptorul RANK al pre-osteoclastelor. Blochează situsul de legare a RANKL şi inhibă astfel osteoclastogeneza şi implicit resorbţia osoasă. Este un inhibitor natural al RANKL, iar eliberarea sa este stimulată de IL-1 O şi inhibată de hormonii stimulatori ai resorbţiei osoase, precum şi de multe dintre citokine (BELIBASAKIS 2012). Osteoprotegerina este produsă şi de alte celule, cum ar fi celulele ligamentului parodontal, fibroblastele gingivale şi celulele epiteliale (BARTOLD 201 0). RANKL şi OPG pot fi detectate în ţesutul gingival, în lichidul şanţului gingival, în salivă şi ser, iar în parodontitele marginale cronice se produce o creştere a RANKL şi o reducere a OPG faţă de starea de sănătate (BELIBASAKIS 2012, BARTOLD 201 0). Factorul de stimulare colonială a macrofagelor (M-CSF) este eliberat de osteoblaste şi determină diferenţierea celulelor stern hematopoietice în macrofage şi a acestora în osteoclaste, principalele celule implicate în resorbţia osoasă (KOIDE M şi colab., 201 0). Adipokinele: leptina, rezistina, adiponectina sunt eliberate de celule adipoase, dar şi de monocite şi macrofage şi sunt direct implicare în mecanismele inflamatiei, fiind prezente în proportii crescute în ţesuturile inflamate. Leptina reglează proliferarea şi activarea limfocitelor T şi stimulează eliberarea citokinelor. Nivelele de rezistină sunt crescute după expunerea la endotoxina bacteriană. Adiponectina este asociată cu modularea răspunsului inflamator prin atenuarea efectelor TNF-a şi inhibarea producerii de IL-6 (TELES FR şi colab., 2012).

Prostaglandine Prostaglandinele sunt compuşi lipidici provenind din metabolismul acidului arahidonic membranar. Sub influenţa unor factori hormonali (estrogeni, progesteron), se produc creşteri ale nivelului prostaglandinelor. Acestea au un marcat efect proinflamator. Nivelul lor este de 5-6 ori mai mare în ţesutul conjunctiv şi lichidul şanţului gingival în parodontopatii, contribuind astfel la amplificarea proceselor inflamatorii alături de interleukine. Prostaglandina E2 (PGE 2 ) ca şi alţi metaboliţi ai acidului arahidonic, are un rol patogen recunoscut în producerea gingivitelor şi resorbţia osului alveolar. Nivelul PGE 2 în lichidul şanţului gingival este

Acid arahidonic Efect proinflamator '

Rol patogen

150

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Cielooxigenază

Experiment

mult cr.es~ut la bolnavii cu parodontite marginale. În producerea PGE 2, un rol esenţial îl are enzima ciclooxigenaza (COX de tip 1, 2 sau 3). Această enzimă este inhibată de medicaţia antiinflamatoare nesteroidiană. S-a studiat, în acest sens, .experimental, la şobolan, acţiunea produsului celecoxib (1 ,5-diaril pirazol) inhibitor de ciclooxigenază cu efecte protectoare faţă de resorbţia osului alveolar şi cu posibile efecte secundare mai reduse asupra tractului gastrointestinal. La om se utilizează în terapia analgezică şi slab antipiretică şi antiinflamatoare dipirona (metamizol).

IMUNITATEA ÎNNĂSCUTĂ SI DOBÂNDITĂ. DEREGLAREA RĂSPUNSULUI IMUN ÎN PARODONTOPATII Factori de apărare

Integritate anatomică

Saliva

Lizozim Protoplaşti

Enzime glicolitice

Imunitatea înnăscută Faţă de agresiunea bacteriană, organismul gazdei răspunde prin factori de apărare înnăscuţi şi adaptativi. Apărarea se realizează de paradonţiu prin bariera naturală reprezentată de integritatea anatomică a epiteliului joncţional, factori umorali prezenţi în lichidul şanţului gingival şi al pungilor parodontale, precum şi prin factorii celulari din ţesut. Bariera naturală Este reprezentată de epiteliu! joncţional şi sulcular, care, prin integritatea lor anatomică, previn difuzia bacteriilor şi a metaboliţilor acestora în ţesuturi. Detaşarea, ulcerarea epiteliului modifică permeabilitatea ţesutului, permiţând difuzia produşilor solubili bacterieni şi a corpilor acestora. Factori umorali nespecifici de apărare Sunt prezenţi în salivă şi lichidul gingival. Saliva conţine numeroşi factori antibacterieni ca: lizozimul, lactoferina, sistemul peroxidază, factori care nu au însă un rol semnificativ în protecţia fată de bolile parodontale, deoarece bacterii le cauzatoare sunt prezente în placa subgingivală, pungi gingivale şi parodontale, zone mai puţin accesibile elementelor de apărare salivare, eficiente mai mult în placa supragingivală. Uzozimul este un factor cu acţiune antibacteriană ce atacă bacteriile Gram-pozitiv la nivelul mureinei din perete, desfăcând legătura dintre acidul N-acetil muranic şi N-acetil glucozamina, rezultând protoplaşti uşor de fagocitat sau distruşi de variaţiile presiunii osmotice. Sistemul LPO, alcătuit din lactoperoxidază, în combinaţie cu cofactorul tiocianat plus H20 2 formează izotiocianat care inhibă enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal.

151

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Lactoferina, prin capacitatea sa de a lega Fe, privează de un factor esenţial nutriţia unor bacterii. În salivă, există o serie de factori de control al plăcii bacteriene supragingivale ce se opun formării şi maturării acesteia, împiedică ade~enta bacteriană, privează bacteriile de anumite cerinte metabolice si actionează toxic sau litic asupra lor. Sistemele tampon salivare ~eutr~lizează pH-ul acid creat după fermentaţia carbohidraţilor. Sunt prezenţi, de asemenea, polimeri salivari, glicoproteine ce determină aderenţa, ataşarea şi agregarea selectivă bacteriană. Lichidul şantului gingival În raport cu conţinutul salivei, în lichidul şanţului gingival sunt prezenţi următorii factori de apărare: -complementul (extravazat din ser) - anticorpii din clasa lgG în procent ridicat (extravazaţi din ser, dar şi sintetizaţi local) şi în procent mai mic anticorpi din clasa lgM. În lichidul şanţului gingival sunt prezente numeroase celule polimorfonucleare, macrofage şi chiar limfocite. Iniţial, lichidul gingival acţionează prin spălarea bacteriilor neaderente de placă şi reduce difuzia metaboliţilor bacterieni în ţesuturi prin dilutia lor. Elementele fagocitare, respectiv polimorfonucleare, trec în ţesuturi şi distrug bacteriile care au reuşit să invadeze zona. Din cauza prezenţei însă permanente a plăcii subgingivale cu bacterii ce elaboreză continuu factori de agresiune, se realizează o inflamaţie acută de foarte scurtă durată, care se cronicizează rapid. Complementul din lichidul gingival este activat de bacteriile opsonizate, de produsele lor metabolice, de endotoxinele bacteriene eliberate. Complementul aGtivat poate determina liza sau inhibiţia unui număr de bacterii şi intervine în fagocitarea bacteriană de către neutrofile şi macrofage. Dar tot complementul poate contribui la distrucţiile celulare prin componentele sale C3 a şi C5a, determinând eliberarea histaminei din mastocite, precum şi a altor factori chemotactici şi a multor citokine chiar din ţesutul parodontal. Proteazele patogenilor parodontali pot determina inactivarea unor fracţiuni ale complementului C3 , C4 , C5 şi C5 a, cu împiedicarea declanşării fagocitozei. Tot proteazele acestor bacterii pot inactiva moleculele antiinflamatorii prezente în plasmă ca a1 antitripsina, a2 macroglobulina, a2 antiplasmina, contribuind astfel la amplificarea reacţiilor inflamatorii. Factorii celulari nespecifici de apărare Factorii celulari din lichidul gingival şi din ţesut realizează răspunsul inflamator prin celule fagocitare alături de factorii inflamatori eliberaţi din celule tisulare.

Factori de control Sisteme tampon salivare Polimeri salivari

Factori de apărare

Limfocite

Factori de agresiune

Complement activat

Mastocite Proteaze

Molecule antiinflamatorii

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROOONTOLOGIE

Ca răspuns la factorii de agresiune bacterieni din placa

Migrare în

subgingivală, polinuclearele şi macrofagele prezente în lichidul

ţesut

şanţului gingival migrează în ţesut, unde distrug o parte din bacterii, determinând eliberarea de factori chemotactici pentru neutrofilele din capilarele tisulare. Polinuclearele au un rol important în acest proces inflamator. Se produce marginaţia leucocitară, migrarea lor prin diapedeză în focarul chemotactic. În parodontopatiile marginale se produc tulburări importante în funcţiile PMN sub acţiunea bacteriilor parodontopatogene cu efecte asupra procesului de fagocitoză. Efecte directe nocive asupra PMN se produc sub acţiunea leucotoxinei produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans ce determină formarea de pori în membrana celulară a polimorfonuclearelor din lichidul şanţului gingival, cu efect citolitic. Capsula polizaharidică a bacteriilor parodontopatogene conţine acizi uronici şi sialici, molecule anionice hidrofobe ce împiedică legătura cu PMN şi determină, în acelaşi timp, inactivarea unor fracţiuni ale complementului; în consecinţă, nu se mai produce opsonizarea. Prin acest mecanism, Porphyromonas gingivalis se sustrage fagocitozei şi poate pătrunde în celulele epiteliale folosind receptorii celulelor gazdă pentru a le penetra. Lipopolizaharidul unor bacterii ca Porphyromonas gingivalis manifestă efecte deosebite asupra PMN, inhibând expresia unor factori de adeziune ca: E-selectina şi interleukina 1~ faţă de celulele endoteliale. Producerea în exces de factori peptidici de către bacteriile parodontopatogene în şanţul gingival perturbă chemotactismul la acest nivel, în timp ce amplificarea fagocitozei în ţesutul parodontal profund duce la eliberarea enzimelor litice din organitele lizozomale ale polimorfonuclearelor, cu efect distructiv asupra ţesuturilor adiacente, contribuind astfel la extinderea leziunilor. Fagocitoza declanşată în focar determină eliberarea a numeroase citokine şi mediatori chimiei care, împreună cu produsele de metabolism bacterian rezultate, contribuie la amplificarea distrucţiilor celulare. Macrofagele provenite din monocitele sanguine care au migrat în ţesut joacă un rol deosebit, fiind implicate atât în procesul inflamator cronic nespecific, cât şi în procesele de apărare specifică prin prezentarea informaţiei antigenice limfocitelor B sau T, declanşând răspunsul umoral sau celular specific. Macrofagele fagocitează bacterii le şi resturile celulare, dar tot ele elaborează enzime cu rol distructiv tisular, cum sunt elastaze, hialuronidaze, citokine ca: interleukina 1, factorul de necroză tu morală,

Factori chemotactici

Tulburări funcţiile

în PMN

Efect citolitic Acid uronic şi sialic

Celule

gazdă

E selectina Factori peptidici

litice

Mediatori chimiei

Informaţia

antigenică

Enzime distructive

ETIOPATOGENlA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE prostaglandine, leucotriene, ce pot determina, în final,

resorbţia

osoasă.

Leucotoxina bacteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate determina apariţia de pori şi în membranele celulare ale macrofagelor, limfocitelor şi celulelor natural killer cu efect ulterior citolitic. Alte celule implicate în procesul inflamator sunt chiar cele ale ţesutului parodontal: celule epiteliale, celule endoteliale, fibroblaste. Celulele epiteliului răspund la factorii bacterieni de agresiune, devenind mai adezive pentru macrofage şi limfocite. Celulele epiteliului gingival eliberează peptide cationice antimicrobiene faţă de agresiunea bacteriilor Gram-pozitiv, Gram-negativ, virusuri şi fungi. Acestea sunt "peptide de apărare" reprezentate prin defensine, catelicidina LL-37 şi histatine. Acţionează prin întreruperea integrităţii membranei celulei agresoare, prin neutralizarea lipopolizaharidului, precum şi prin stimularea răspunsului imun al gazdei. În salivă şi în lichidul şanţului gingival au fost puse în evidenţă 45 de tipuri de peptide antimicrobiene, iar nivelul lor este ridicat în cazul parodontitelor cronice (GORR, JIN 2011 ). În boli genetice precum boala KOSTMAN, PAPILLON-LEFEVRE, HAIM-MUNK există deficienţe ale catelicidinei LL-37, fapt ce favorizează instalarea parodontitei marginale (TONETTI 2011 ). Fibroblastele măresc atracţia chemotactică prin fragmentele de colagen şi producerea de fibronectină. Fibroblastele şi keratocitele pot secreta prostaglandină, colagenaze, contribuind la liza fibrelor de colagen şi la resorbţia osoasă. Distructiile tisulare, resorbţia osoasă din parodontopatii apar astfel ca un rezultat al interacţiunii complexe dintre multiplii factori declanşaţi în timpul procesului inflamator de către bacterii. Un rol determinant în producerea leziunilor îl joacă citokinele multiple, eliberate atât din celulele fagocitare, cât şi din cele tisulare, amplificarea leziunilor, !iza colagenului, pierderile osoase fiind astfel determinate de un mecanism complex bacterie-gazdă. Defectele factorilor umorali şi celulari nespecifici ai imunităţii înnăscute ai gazdei expun mai mult la parodontopatii, precum şi la

153 Resorbţia

osoasă

Efect citolitic Celule epiteliale

Fibroblaste Keratocite

1nteracţi une complexă

Citokine

Defectele factorilor

evoluţia gravă ulterioară.

imunităţii

Persoanele suferind de deficienţe ale complementului serie defecte de chemotactism al bacteriei, prezente în bolile sistemice - sunt astfel mult mai expuse parodontopatiil~r şi evolutiilor severe ale bolilor parodontale. Imunitatea dobândită Antigenele şi anticorpii din şanţul gingival şi ţesutul parodontal Microorganismele şi produsele lor constituie substante "non-self" pentru organism. Fractiuni eliberate prin liza bacteriană, ca şi unii

înnăscute

agranulocitoză,

Evoluţii

severe

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

154 Condiţii de antigenitate

Mozaic de antigene Antigene structurale

Difuziune Epiteliu! joncţional

ulcerat Manopere chirurgicale

Antigene solubile

Valori crescute Anticorpi

lgA

Anticorpi lgG

Plasmocite

factori de metabolism ai acestora pot îndeplini "condiţiile de antigenitate" prin natura chimică, complexitatea structurală, greutatea moleculară şi remanenţa lor. Suprafaţa plăcii bacteriene subgingivale oferă continuu un mozaic de antigene alături de produşii solubili bacterieni şi din componenţa matricei. Antigenele bacteriene pot fi structurale (capsula, antigenele de înveliş, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime). Deoarece în placa subgingivală domină bacilii Gram-negativ, un rol antigenic important îi revine endotoxinei acestora, factorullipopolizaharidic având alături de efectul toxic local, şi potenţial antigenic, prin fragmentul polizaharidic "0" specific. Lichidul şan'ţului gingival realizează o concentraţie mare de antigene bacteriene, dar importantă este difuziunea acestor antigene în ţesuturi pentru a induce răspunsul imun specific. Ţesutul epitelial permite difuziunea acestor antigene, mai ales dacă epiteliu! joncţional este ulcerat. Pătrunderea antigenelor bacteriene în ţesuturi poate fi favorizată chiar de manoperele terapeutice, chirurgicale: detartrajul, chiuretajul cimentului, extracţii dentare. În experimente pe animale la care epiteliu! joncţionl a fost lezat anterior, inocularea unor antigene bacteriene solubile în şanţul gingival a determinat apariţia de anticorpi cu valori mari faţă de antigenele respective. În formele avansate de boală parodontală, cu leziuni distructive întinse, titrurile de anticorpi faţă de antigenele bacteriilor subgingivale ating valori înalte, probabil prin acest mecanism, datorat difuziunii bacteriene în profunzimea ţesutului parodontal. Anticorpii din lichidul şantului gingival şi ţesutul parodontal aparţin în majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa lgG, cu o putere mare de opsonizare şi de fixare a complementului, precum şi în proporţie mai mică a clasei lgM fără potenţial opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa şi fixa complementul. Anticorpii din clasa lgA sunt În cantitate mică În şantul şi tesutul gingival, ei având un rol important În apărarea fată de placa supragingivală, cu concentra/ii ceva mai mari În salivă. În şanţul gingival domină anticorpii din clasa lgG, care sunt rezultatul unui răspuns imun secundar, datorită stimulilor antigenici îndelungaţi din placa subgingivală, anticorpi cu viaţă lungă, cu rol de apărare a ţesutului parodontal. Anticorpii prezenţi la acest nivel provin în majoritate din sânge, fiind formaţi la nivelul ţesuturilor limfoide din organism, dar s-a dovedit că 10-20°/o din ei sunt sintetizaţi local, în ţesuturile parodontale, de către celule plasmocitare.

155

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Capacitatea de apărare a anticorpilor din şanţul gingival sau din pungile parodontale poate fi afectată prin atacarea lor de proteazele eliberate de bacterii. Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia şi Capnocytophaga atacă imunoglobulinele. Degradarea acestora se face în etape succesive, iniţial sunt desfăcute în fragmente mari lăsând intatt fragmentul Fab fixator de antigene. Acest mecanism este Yn favoarea bacteriilor, deoarece fragmentele Fab se pot lega acum numai de resturile bacteriene, şi nu de bacteriile integre, prin lipsa fragmentului Fc cu rol în recunoaştere. Alt mecanism îl reprezintă fixarea fragmentului Fc al imunoglobulinelor de către patogeni parodontali ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium nucleatum, având drept urmare o imposibilitate de opsonizare, deci un defect de fagocitoză. În ţesuturi, bacteriile sau produsele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta informatia antigenică limfocitelor B sau T, urmând a se declanşa un răspuns imun adaptativ (specific) umoral sau celular. Informaţia antigenică preluată de limfocitul B determină declanşarea răspunsului umoral, limfocitele sub acţiunea mitogenă a antigenelor se transformă blastic cu formarea de celule plasmocitare, ce vor sintetiza anticorpii şi limfocitele B de memorie, care vor recunoaşte în mod specific antigenele. Odată cu limfocitele specializate de "memorie" se produce şi o proliferare, prin expansiune clonală, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de apărare şi care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructive, stimulând şi participând la eliberarea de citokine. În paradonţiu! profund, domină anticorpii din clasa lgG şi lgM, din care o parte sunt formaţi în plasmocitele infiltrate local. Producerea locală de anticorpi a fost dovedită experimental pentru antigenele provenind din bacili Gram-negativ ai speciilor: Aggregat1bacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus. La pacienţii adulţi cu parodontopatii se constată titruri mari de anticorpi faţă de aceste specii bacteriene, comparativ .cu valorile anticorpilor prezente la persoanele sănătoase. Valorile anticorpilor sunt proporţionale cu gradul de lezare a ţesuturilor parodontale. Tratamentul· poate influenţa evoluţia titrurilor de anticorpi. După manopere chirurgicale, s-a constatat o creştere a titrului de anticorpi, explicabilă prin favorizarea difuziunii antigenelor bacteriene în ţesuturi. Urmărirea în dinamică a titrurilor arată o scădere treptată, într-un interval de 8-12 luni după tratament.

Proteaze

Fragment Fab

Fragment Fc

Defect de fagocitoză Informaţia

antigenică

limfocit B

Expansiune clonală

lgG

şi

lgM

Titruri mari de anticorpi Grad de lezare După

manopere chirurgicale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Răspunsul

limfocit T Celule T citotoxice

Gingivite

Cantităţi

mari

de limfokine

Blastizări

ale

limfocitelor T

imun celular

În această formă de răspuns specific, informaţia antigenică este preluată de limfocitul T, care se transformă blastic sub acţiunea mitogenă a antigen ului, ducând la apariţia de celule T citotoxice specifice Şi limfokine, factori ce pot contribui şi ei la amplificarea procesului inflamator prin stimularea şi eliberarea altor mediatori la locul agresiunii antigenice. Cercetarea numărului de limfocite T prezente în ţesuturile lezate a arătat însă prezenta unui număr mai mare în gingia persoanelor cu gingivite, fată de cele cu parodontite. S-au constatat atât modificări cantitative ale limfocitelor T în parodontite, în sensul diminuării raportului între celulele limfocitare CD 4/CD 8 , cât şi o a~tivitate diminuată a limfocitelor din subpopulaţia TH 2 . S-a constatat că limfocitele T din ţesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor cantităţi mai mari de limfokine, faţă de limfocitele T din ţesutul parodontal al persoanelor sănătoase. Studiile asupra persoanelor cu boli parodontale s-au efectuat mai ales prin teste de transformare blastică a limfocitelor T, sub acţiunea unor extrase antigenice din bacterii asociate bolii parodontale. S-au obţinut, astfel, procente mari de blastizări ale limfocitelor T, sub acţiunea unor antigene extrase din Porphyromonas gingivalis şi Treponema denticola, proporţionale cu gradul de severitate a bolii pacienţilor.

(D

Giurgiu

arin a)

lnflamaţia acută este un mecanism iniţiat de neutrofile ca răspuns la agresiunea bacteriană. În aceste condiţii, neutrofilele eliberează mediatori protectivi antiinflamatori care vor iniţia rezoluţia inflamaţiei. Un rol important îl joacă lipoxigenazele eliberate de neutrofilele mobilizate în fazele târzii ale inflamaţiei, când în urma reactiilor enzimatice se formează lipoxinele. Acestea limitează migrarea PMN în focarul inflamator, modulează fenotipul macrofagelor şi stimulează apoptoza PMN fără producerea citokinelor proinflamatorii. Celulele apoptozice reduc inflamaţia prin trimiterea de semnale macrofagelor spre a le fagocita, precum şi prin secretia de citokine antiinflamatorii şi molecule regulatorii. În timpul procesului inflamator acut, citokinele proinflamatorii ca IFN-y, IL-4 şi IL-1 ~pot induce expresia mediatorilor antiinflamatori, cum sunt lipoxinele. Intervin astfel în reducerea inflamaţiei şi instaurarea homeostaziei tisulare (NUSSBAUM 2011, VAN DYKE 2013, CEKICI 2014).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Resolvinele şi protectinele sunt tot produşi ai metabolismului unor acizi graşi endogeni pe calea COX-2. Resolvinele au acţiune antiinflamatoare şi imunoreglatoare prin blocarea producerii de mediatori proinflamatori şi reglarea· mobilizării celulelor şi mediatori lor în focarul inflamator. Protectinele au de asemenea acţiune antiinflamatoare şi protectivă, dar acţionează la nivelul ţesutului neural, nervos, la nivelul celulelor gliale, unde sunt sintetizate, fapt pentru care se mai numesc şi neuroprotectine. Ele blochează infiltrarea PMN, reduc expresia citokinelor, reduc leziunile retiniene şi corneene, reduc efecte ischemice şi intervin în procesele de vindecare (SERHAN 2008). PMN intervin în reparaţia tisulară şi prin faptul că degranularea lor iniţiază angiogeneza şi secreţia factorului de creştere a endoteliului vascular (VEGF) (VAN DYKE 2013). lnflamaţia şi reparaţia tisulară sunt procese active, interdependente. Eşecul în restabilirea homeostaziei tisulare şi aplanarea tocarului inflamator duce la progresia fenomenelor şi cronicizarea acestora, având drept rezultat distrugerile tisulare şi ale osului alveolar cu formarea ţesuturilor cicatriceale, fibrozate.

157

Resolvine protectine

şi

Homeostazie

PERSONALE Î

Am urmărit investigarea valorilor şi a semnificaţiei unor factori imunitari seriei şi salivari ce reflectă răspunsul de tip umoral în diferite forme de parodontopatii marginale cronice, excluzând alte boli de natură inflamatoare sau degenerativă, prin metode de investigaţie clinică şi de laborator. În acest scop, la 75 de bolnavi parodontopaţi, am studiat valorile imunoglobulinelor serice şi salivare (lgG, lgA, lgM ). Pentru completarea tabloului imunitar în parodontopatii, am urmărit şi valorile unor factori imunitari nespecifici, complementul serie şi proteina C-reactivă, proteină anormală ce se găseşte în serul bolnavilor cu sindroame inflamatorii. Rezultatele obţinute au fost:

Răspuns

umoral

Proteina CEreactivă

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODbNTOLOGIE

158 lmu riog lobuline serice

Acutizări

Parodontite distrofice lgG

lgM Suprainfectări

lgA

lmunoglobuline salivare

lmtJnQglobulinele serice. Un prim rezultat, semnificativ pentru sindromului biologic inflamator în parodontopatii, îl constituie creşterea lgG într-un procent aproximativ egal- între 40°/o şi 50°/o din cazuri - atât la bolnavii cu formă superficială, cât şi la cei cu formă profundă de paradontită marginală cronică şi creşteri ale lgM serice în episoade de acutizare. În parodontopatiile mixte (parodontite distrofice) s-au înregistrat procente crescute numai în 27°/o din cazuri pentru lgG şi 40°/o din cazuri pentru lgM, probabil datorită intensităţii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la nivelul paradonţiului marginal, unde predomină procesele atrofico-distrofice. Cele mai însemnate creşteri ale lgM, în 75°/o din cazuri serice, le-am înregistrat în formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip acut sau subacut, ca urmare a unei suprainfectări locale continue. În ceea ce priveşte lgA serice, frecvenţa bolnavilor cu valori crescute este nesemnificativă în parodontite, un procent mai mare de cazuri cu valori ridicate ale lgA serice fiind înregistrat doar în lotul cu parodontopatii mixte. lmunoglobulinele salivare. Un alt rezultat semnificativ al cercetării îl constituie scăderea evidentă a valorilor lgA salivare în toate laturile cercetate. Pe laturile studiate de noi, nu am găsit diferenţe semnificative privind scăderea lgA salivare, în funcţie de forma prezenţa

clinică.

În ceea ce priveşte lgG salivare, raportul dintre valorile lor şi parodontopatiilor este diferit de cel al lgA salivare. Valorile sunt crescute într-un număr mai mare de cazuri, în forma superficială de paradontită marginală cronică (75% din bolnavi) şi în hiperplaziile gingivale (75°/o din bolnavi) şi, într-un procent mai redus, în formele profunde (39°/o) şi mixte (47°/o din numărul de bolnavi). Rezultă că lgG salivare sunt crescute într-un număr important de cazuri în toate formele de parodontopatii, dar, mai ales, în pusee de activitate crescută ale îmbolnăvirii. În salivă, nu am decelat prezenţa lgM. În cazurile studiate de noi, valorile complementului serie sunt crescute mai ales în formele clinice superficiale (58°/o din cazuri) şi în hiperplaziile gingivale în pusee cu suprainfectări (62°/o din cazuri). Am constatat că valorile crescute ale complementului serie evoluează în concordanţă cu valorile lgG şi lgM serice. Testarea valorilor complementului serie în parodontopatiile marginale are o semnificaţie deosebită, în contextul determinărilor imunoglobulinelor serice, integrând, astfel, gama criteriilor pentru depistarea sindromului biologic inflamator. Am reţinut valoarea semnificativă în cadrul tabloului imunologie în parodontopatii a proteinei C-reactive, pozitivă în 1O cazuri cu forme clinice diferite, la bolnavii fără alte focare inflamatorii evidente clinic evoluţia

Hiperplazii gingivale lgG crescut

Absenţa

lgM

Evoluţii

concordante Complementul serie Sindrom biologic inflamator Proteina C-reactivă

159

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

decât cele parodontale. Reactia latex factor reumatoid a fost pozitivă într-un singur caz. Am considerat că, la ceilalti bolnavi, pozitivarea proteinelor C-reactive s-a datorat exclusiv focarului inflamator parodontal. Pentru confirmare, am aplicat tratamentul parodontal specific, medicamentos şi chirurgical, la toti bolnavii, şi la retestare am constatat negativarea proteinei C-reactive la câteva zile după trata- Negativa re ment, cu exceptia unui singur caz. Concomitent, înainte şi după tratament, am urmărit valorile celorlalti factori imunitari seriei şi am înregistrat scăderi ale valorilor lgM şi, în special, ale complementului serie, ceea ce ne-a confirmat Scăderea lgM încă o dată valoarea acestui test. Rezultatele obţinute în evolutia proteinei C-reactive arată că, în aceste cazuri, ea a reprezentat un test fidel de apreciere a eficientei tratamentului şi de rezolutie a factorului inflamator. Evolutia testului a Test de fost confirmată clinic prin reducerea, până la disparitie, a fenomenelor apreciere a inflamatorii şi proliferative, în cadrul parodontopatiilor marginale eficienţei tratamentu 1ui urmărite. *

Alte mecanisme implicate În boala parodontală S-au studiat diverse tipuri de reacţii de hipersensibilizare pentru a se putea aprecia rolul lor în mecanismul patogenic al parodontopatiilor. Reacţii de hipersensibilizare: Reactia de hipersensibilizare de tip 1 (anafilactic) a fost asociată cu boala parodontală. Anticorpii din clasa lgE, numiti "reagine", implicaţi în acest tip de hipersensibilizare se fixează pe mastocite. Prin unirea cu antigenele bacteriene se produce degranularea mastocitelor cu eliberarea unor mediatori, în special histamina, cu efecte secundare de tip anafilactic. În ţesutul parodontal sunt prezenti anticorpi din clasa lgE. S-a constatat, de asemenea, prezenţa unor cantităţi sporite de histamină în ţesutul persoanelor parodontopate faţă de cele sănătoase. Alt argument legat de implicarea acestui tip de hipersensibilizare îl constituie răspunsul pozitiv al persoanelor bolnave la testările prin intradermoreactii, folosind antigenele extrase din bacterii asociate bolii parodontale (din grupe Bacteroides, Fusobacterium). Intensitatea răspunsului a fost corelată cu gradul de severitate a bolii. Experimental însă nu s-au putut reproduce leziuni, resorbţii osoase prin acest mecanism. Reactia de hipersensibilizare de tip 11 (citotoxic-citolitic). În acest tip de reacţie, antigenul se află pe suprafaţa sau în interiorul unei celule din ţesut; unirea anticorpului cu antigenul este urmată de fixarea complementului, cu distrugerea antigenului şi deci lezarea implicită a ţesutului. Acest tip de reacţie intervine în bolile autoimune.

Hipersensibilizare

Anafilactic Reagine

Mediatori lgE

lntradermoreacţii

Citotoxiccitolitic

Boli autoimune

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Din

cercetările

efectuate

rezultă că,

pe

măsură

ce boala

parodontâ.lă avansează, creşte posibilitatea ca în cadrul fenomenelor

Autoîntreţinere

Caracter persistent Reacţia

ARTHUS Complexe imune

Reacţia

ARTHUS la maimuţe

limfocit T Celule eucariote Hipersensibilitate

patogene care îi conferă caracterul cronic, de durată, să se instaleze procese de autoîntreţinere prin mecanisne autoimune, ceea ce conferă bolii un caracter persistent, recidivant chiar după un tratament sistematic de îndepărtare a ţesuturilor patologice. Reactia de hipersensibilizare de tip III (ARTHUS) se realizează prin precipitarea complexelor antigen-anticorp cu efecte secundare, determinând boli aşa-zis prin "complexe imune". Declanşarea acestui tip de reacţie este urmarea unui exces de antigen care duce la formarea unei cantităţi mari de anticorpi şi, respectiv, de complexe imune. Este solicitată capacitatea de fagocitare a organismului faţă de cantitatea mare de complexe, se eliberează mulţi mediatori în timpul fagocitării, o serie de complexe precipită la nivelul capilarelor rezultând tromboze cu necroze ale ţesutului. Reacţia de tip ARTHUS a putut fi reprodusă pe ţesutul gingival la maimuţe, repetarea fenomenului ducând la inflamaţia cronică a ţesutului cu distrucţii de colagen şi resorbţie osoasă. Aceste fenomene de tip ARTHUS nu au fost descrise însă în ţesutul parodontal uman în cazul bolilor parodontale. Reactia de hipersensibilizare de tip IV (Întârziat). Acest tip de hipersensibilizare este mediată de limfocitul T şi este, de asemenea, luată în considerare ca implicată în producerea bolii parodontale. Bacteriile care declanşează acest tip de hipersensibilizare au capacitatea de multiplicare în celulele eucariote. Bacteriile parodontopatogene prezintă şi ele această capacitate. Producerea în ţesuturile parodontale de citokine în exces poate sugera implicarea acestei stări de hipersensibilitate. În prezent, nivelul cercetărilor asupra reacţiilor de hipersensibilitate la nivel parodontal nu poate conduce la stabilirea cu precizie a rolului jucat de una sau alta din formele de reacţii de hipersensibilitate în parodontopatii.

Mecanism de formare

Adeziune cu dintele Stadii

iniţiale

Diferenta principală între gingivite şi parodontite marginale profunde, agresive sau cronice este dată de apariţia pungilor parodontale adevărate, prin distrugerea legăturii (adeziunii) dintre epiteliu! gingival, corion, desmodonţiu şi osul alveolar în raport cu dintele. Stadiile iniţiale ale formării pungilor parodontale sunt reprezentate histopatologic prin:

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

- microulceratii ale epiteliului sulcular şi joncţional; -acumulare de bacterii în şanţul gingival; - aglomerare de neutrofile în corionul gingival şi desmodonţiul subiacent. Epiteliu! joncţional poate fi străbătut de bacterii sau produsele aces~ora şi în absenţa unor ulceraţii propriu-zise, ca urmare a permeabilităţii sale prin absenţă sau slabă keratinizare. Fragmentele de fibronectină produse prin acţiunea unor proteaze ale bacteriilor parodontal patogene au o acţiune de: - creştere a activităţii metaloproteinazelor matricei, deci o accentuare a distrucţiilor parodontale; - reducerea proliferării celulare; - inducerea apoptozei celulare în desmodonţiu (KAPILA, YVONNE, WANG S, 2000). Procesul distructiv afectează fibrele de colagen ale ligamentului supraalveolar, în primul rând fibrele dento-gingivale şi dentoperiostale, cu menţinerea, în primele faze, a fibrelor dento-dentare sau transseptale. Se formează astfel o "pungă gingivală", forma de tranziţie între punga gingivală falsă prin edem şi punga adevărată; ulterior, distrucţia cuprinde progresiv fibrele ligamentului periodontal. Inserţia epitelială se desprinde de dinte şi coboară în direcţie apicală, astfel încât epiteliu! joncţional se fixează pe cement la niveluri din ce în ce mai declive. Odată cu apariţia pungilor parodontale adevărate, peretele extern al pungilor parodontale este acoperit de "epiteliu! pungii" care pe alocuri se îngroaşă şi în alte zone se ulcerează. Microulceraţiile sunt o poartă de intrare facilă a microorganismelor patogene parodontale. În ţesutul conjunctiv subiacent epiteliului pungii se concentrează un infiltrat celular în care predomină neutrofile, macrofage, limfocite, plasmocite. Neutrofilele sunt concentrate în pungile parodontale şi lângă epiteliu! acestora. Limfocitele se situează mai aproape de resturile epiteliului sulcular şi sunt flancate în zonele subiacente de macrofage şi plasmocite. Acestea din urmă sunt dispuse în infiltrate perivasculare. lnfiltratul inflamator limfoplasmocitar este situat şi printre fibrele transseptale care sunt un timp încă prezente, chiar atunci când distrucţia alveolară a început să se producă. Activitatea distructivă este produsă prin intermediul citokine!or şi TNF şi se manifestă, de asemenea, prin osteoclazie la nivelul osului alveolar. Are loc· o distrugere completă a fibre lor de colagen sub locul de fixare pe rădăcină a epiteliului pungii parodontale. Concomitent se produc fenomene reparatorii de tranziţie prin depuneri de os la nivelul marginii alveolare, procese de fibroză a măduvei osoase din osul spongios, trabecular.

161 Epiteliu! joncţional

Fragmente de fibronectină

ligamentul supraalveolar Pungă gingivală Formă de tranziţie

ligamentul periodontal

Epiteliu! pungii Microulceraţii

Neutrofile limfocite Infiltrate perivasculare

Activitate distructivă

Fenomene reparatorii de tranziţie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

162

Menţinerea integrităţii

osului alveolar este rezultatul echilibrului de osteoclaste. şi apoziţia osoasă produsă de osteoblaste. Un rol esenţial în acest echibru îl are raportul RANKL (rer;eptor activator of NF-kB ligant), 1 OPG( osteoprogeterina). În boala parodontală predomină fenomenele de resorbţie osoasă prin activarea osteoclastelor atât în mod direct, de către factorii bacterieni, în special endotoxina de tipul lipopolizaharid a bacteriilor Gramnegativ, cât şi în mod indirect, prin eliberarea de citokine în cadrul răspunsului inflamator imun din partea organismului gazdă. Prostaglandina E2, citokinele proinflamatorii IL-1, IL-6, IL-17, TNF-a şi RANKL stimulează diferenţierea şi funcţiile distructive ale osteoclastelor, în timp ce citokinele antiinflamatorii IL-:4, IL-1 O, IL-13 şi OPG au rol de inhibare a resorbţiei osoase. De asemenea, rol în stimularea resorbţiei osoase sau în inhibarea formării sau activităţii osteoblastelor au şi alţi factori bacterieni, precum proteinele de suprafaţă celulară, polizaharidele capsular-like şi moleculele chaperone, acestea fiind puse în evidenţă pentru Aggregatibacter actinomycetemcomitans (HENDERSON 201 0). Cementul expus prin formarea pungii parodontale este, cel puţin la început, mai rezistent la resorbţie inflamatorie datorită conţinutului ridicat de fluoruri, ceea ce îi conferă protecţie faţă de atacul acid al metabolitilor bacterieni. În tlmp însă, din cauza acţiunii enzimelor şi endotoxinelor bacteriene, cementul radicular se degradează, ceea ce impune îndepărtarea atentă a lui prin chiuretaj radicular ("root-planing"). Distrucţia conexiunii dintre ţesutul conjunctiv şi cementul radicular are un caracter ireversibil în sensul că o reinsertie prin restitutio ad integrum nu mai este posibilă; în schimb, prin tratament chirurgical şi fenomene de reparaţie şi regenerare tisulară se poate realiza o neoinsertie prin reacolare gingivală. În patogenia formării pungilor parodontale există aspecte particulare legate de parodontita agresivă, ca şi în gingivita şi parodontita u lceronecrotică. În parodontita agresivă de tipul parodontitei juvenile localizate produsă în special de Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b şi alte bacterii asociate, invazia bacteriană a ţesuturilor este mai puţin influenţată prin proceduri mecanice de igienizare ca: detartraj şi chiuretaj radicular care sunt utile în formele cronice de

între

Raport RANKLIOPG

Fluoruri Atac acid Chiuretaj radicular Caracter ireversibil Reinserţie Neoinserţie

Parodontită agresivă

Proceduri mecanice Parodontita cronică

GUN

resorbţia osoasă realizată

paradontită marginală.

În gingivita şi parodontita ulceronecrotică, aspectele clinice de distrucţie avansată sunt produse prin acţiunea conjugată a patogenilor parodontali şi a asociaţiei cu alte bacterii şi exprimă fenomenele

ultrastructurale reprezentate din cele patru straturi: zona superficială cu bacili, coei şi spirochete, zona leucocitară unde predomină neutrofilele (dar şi bacili şi spirochete), zona necrotică cu fuzobacterii şi zona cea mai profundă populată în special de spirochete (fig. 27), fără alte bacterii.

ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

163

Fig. 27 Frotiu din produsul patologic al pungii parodonta.le cu germeni spira.la.ţi

=

Rolul proteinelor de şoc termic (HSP heat shock proteins) sau de stres ân boala parodontală în urma agresiunii infecţioase sau termice, intoxicaţii cronice atât la nivelul gazdei, cât şi al bacteriilor, este activată sinteza celulară a "proteinelor de şoc termic", cu rol de protecţie celulară faţă de factorii de stres. Proteinele de şoc termic sunt reprezentate prin proteine procariote şi eucariote care au fost identificate iniţial ca rezultat al sintezei proteice în condiţii de hipertermie, hipoxie şi alte circumstanţe de stres. Multe din aceste proteine s-au dovedit a fi nucleoplasmine şi aşa-numitele chaperonine, care reprezintă un grup variat de proteine cu functii de control al legăturilor intercelulare ale ansamblului polipeptidic; sunt proteine multisubunitare cu structură inelară care acţionează împotriva coagregării proteinelor. Creşterea "proteinelor de şoc termic" la nivelul tuturor celulelor organismului gazdă activează sistemul imun imediat după agresiunea bacteriană, înainte de multiplicarea bacteriilor şi creează condiţii pentru mobilizarea mijloacelor specifice de apărare. La rândul lor, bacteriile agresoare, în cazul parodontitelor marginale, specii de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikene/la corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Prevotella melaninogenica, Treponema socranskii sintetizează cantităţi mari de proteine de şoc termic cu rol de protecţie în fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor. Totodată, proteinele de şoc termic de origine bacteriană se constituie într-un material genetic, care stimulează mecanismele de apărare specifice ale gazdei. Alte teorii patogene lnfectia virală Recent a fost propusă o nouă ipoteză etiopatogenică asupra bolii parodontale bazată pe asocierea dintre infecţia virală a ţesuturilor parodontale şi îmbolnăvirea acestora. Astfel, un nou virus denumit a fost identificat în paradonţiu! marginal în strânsă legătură cu prezenta parodontitei cronice (ROTUNDO, MAGGI ş.a., 2004).

nv

Rol de protecţie

Proteine procariote şi eucariote Nucleo· plasmine chaperonine Coagregare

Bacterii agresoare

Rol de protecţie

lnfecţia virală Virusul TTV

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Antigeni specifici

Specii. virale identificate prin reactia pollimerizării În lant (PCR) sunt: - virusul herpes simplex 6, 7 şi 8; - citomegalovirus (HCMV); - virusul EPSTEIN-BARR de tip 1 aparţinând familiei Herpetoviridae. Alte studii au identificat antigeni specifici în celulele epiteliului sulcular la pacienţi cu afecţiuni gingivo-parodontale (ERLICH, COHEN, 1983, AMIT, MORAG ş.a., 1992). Acţiunea

Radicali liberi Ciclooxigenaza Citokine

altă

Starea. de lschemia Postischemie An ion superoxid 02

radicalilor liberi

teorie patogenă atribuie radicalilor liberi acţiuni de modificare a ADN, a lipidelor membranare (prin activarea ciclooxigenazei şi lipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra acidului hialuronic), colagen, inhibarea unor enzime: a-chemotripsina, producerea de citokine de către monocite şi macrofage, cu efecte de resorbţie şi la nivelul osului alveolar.

O

şoc

postischemic

lschemia în sine produce suferinţe tisulare care se pot solda cu apoptoza celulară când privarea de afluxul sanguin este severă şi depăşeşte un anumit timp. Există şi situaţii de ischemie tranzitorie care sunt urmate de un flux sanguin compensator, "şocul postischemic" care prin reintroducerea masivă de oxigen favorizează producerea unor cantităţi importante de anion superoxid 02. Acesta poate stimula producţia de citokine cu efecte osteoclazice.

FACT Rl FAV

RIZANŢI

TARTRUL DENTAR Complex organ o~ mineral Componentele tartru lui

Cristale anorganice Bacterii

Tartru! dentar

reprezintă

un complex organe-mineral aderent de sau alte structuri solide orale, lucrări protetice, aparate ortodontice, şi este rezultat din mineralizarea plăcii bacteriene. Alături de substanţe minerale, tartru! conţine şi componente organice, compatibile cu cele ale plăcii dentare. Acestea reprezintă un amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate şi complexe polizaharide-proteine. Dispoziţia tartrului a fost determinată la microscopul electronic; ea este dominată de cristale anorganice de tip apatită, cu aspect de ace netede. Aceste cristale sunt orientate întâmplător şi conţin "dâre" de microorganisme calcificate. Suprafaţa tartrului este rugoasă şi acoperită de un strat de pla~ă bacteriană nemineralizată, ce diferă în zona supra- şi subgingivală. In zona supragingivală, domină bacterii filamentoase cu orientare în unghi drept faţă de suprafaţa tartrului, în timp ce în zona subgingivală sunt prezenţi coei, bacili şi filamente fără orientare caracteristică. Teoriile mai vechi considerau tartru! ca agent etiologie în parodontopatii. Actualmente, se consideră că tartrul dentar nu suprafaţa

dentară

165

ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

constituie o cauză direct determinantă în etiologia bolii parodontale, dar poate fi un factor favorizant. Aceasta rezultă din următoarele: - tartru! determină un contact intim şi foarte strâns al plăcii bacteriene cu ţesutul gingival, ceea ce face dificilă abordarea şi eliminarea plăcii prin maneyre terapeutice uzuale (care sunt îngreuhate de prezenţa tartru lui); - tartrul se măreşte în volum progresiv (ca un cristal mineral introdus în soluţia hiperconcentrată a sării respective) şi produce leziuni gingivale, ulceraţii, soluţii de continuitate pentru penetrarea bacteriană în ţesuturi. În raport cu dispoziţia sa faţă de marginea gingivală liberă şi conturul papilei interdentare, tartru! dentar poate fi supragingival sau tartru salivar şi subgingival ori tartru serie, în funcţie şi de originea principală a componentelor sale: predominant din salivă şi, respectiv, din extravazatul sanguin gingival. Tartru! supragingival este un depozit organe-mineral de culoare albă-galbenă, cu consistenţă redusă la început; imediat după depunere este friabil, moale, grunjos şi se dislocă cu uşurinţă.

Placa bacteriană

Cristal mineral

Marginea gingivală liberă

Culoarea albă-galbenă

Localizări preferenţiale:

-suprafata linguală a incisivilor inferiori, unde se poate depune în strat continuu; o cantitate mai mare de tartru se observă pe faţa linguală a incisivilor centrali, în dreptul orificiilor canalului WHARTON; - suprafaţa vestibulară a molarilor superiori, în dreptul orificiului canalului STENON; - suprafaţa ocluzală a dinţilor laterali lipsiţi de antagonişti, cu o autocurăţire şi curăţire artificială deficitare. În timp, consistenţa şi aderenţa tartrului supragingival cresc, iar culoarea virează spre maroniu-negru, prin impregnare cu pigmenţi din alimente sau de hidrocarburi şi nico)ină la turnători. Tartru! subgingival este de culoare maroniu închis spre negru, consistenţa crescută, dens, de cele mai multe ori foarte aderent, greu de dislocat, dispus în şanţul gingival sub marginea gingivală liberă, sub forma unor depozite lamelare cu o suprafaţă dură, neregulată. Uneori, se prezintă sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consistentă dură, confluente linear sau în suprafaţă. Prezenţa tartrului subgingival este depistată cu sonde exploratorii sau prin inspecţie, dacă marginea gingivală liberă sau vârful papilei gingivale sunt inflamate, tumefiate şi pot fi decolate parţial de pe dinte. În timp, prin retractia gingivală, tartrul subgingival devine vizibil şi se alătură tartrului supragingival, ca o componentă secundară a acestuia. În pungile parodontale ad~nci, tartru! subgingival se insinuează în profunzime şi poate fi decelat, uneori, numai intraoperator. Tartru! subgingival se poate prezenta sub diferite forme: 1. Crustă cu suprafaţă aspră, rugoasă; 2. Depozite spinoase, ca acoperite cu ghimpi; 3. Formaţiuni nodulare;

Incisivi centrali Molari superiori Autocurăţire Aderenţă

Culoare maronie-neagră

Şanţul

gingival Depozite Sonde exploratorii Componentă secundară

Crustă

Depozite Formaţiuni

nodulare

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

sau parţial circulară; netede, subţiri, cu suprafaţă lipsită.de neregularităţi. Această formă a depunerii tartrului subgingival este cel mai frecvent ignorată, deoarece la detartrajul subgingival nu se resimt diferenţe faţă de suprafaţa rădăcinii; faţetele netede de tartru mascate vizual de adâncimea pungilor parodontale se menţin în urma chiuretajului radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente neascuţite, inactive, timp redus de execuţie şi superficial ca acţiune. Faţetele de tartru subgingival care nu au fost îndepărtate în urma detartrajului clinic manup.l se regăsesc numai în cadrul unei operaţii cu lambou şi se îndepărtează cu dificultate chiar şi când devin vizibile, deoarece sunt foarte aderente şi nu prezintă margini cât de puţin reliefate pentru a fi receptate de partea activă a instrumentului de detartraj. În astfel de situaţii, utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu precauţiile de rigoare ale acţiunii într-o plagă deschisă este foarte utilă chiar şi pentru o simplă fragmentare marginală a faţetei de tartru care va putea fi abordată mai uşor de un instrument manual de detartraj. 6. Digitaţii sub formă de ferigă; 7. Insule de tartru, pete insulare. Din punct de vedere al profunzimii, tartrul subgingival poate fi situat de-a lungul rădăcinii: -apical; -în zona mijlocie; - coronar. 4. 5.

netede

Operaţii

cu lam bou

Detartraj cu ultrasunete Digitaţii

Insule de tartru

Bordură circulară Faţete

Compoziţia Compoziţie diferită

tartrului dentar

În funcţie de zone- supra- sau subgingivală- compoziţia tartru lui este diferită.

Conţinut

Urme

Forme de structură cristalină

Tartru! supragingival este format în proporţie de 70-90°/o din componente anorganice: - fosfat de calciu (75,9°/o); - carbonat de calciu (3, 1°/o); - fosfat de magneziu; - cantităţi minime (urme) de sodiu, zinc, strontiu, brom, cupru, mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur, tungsten. Componentele anorganice ale tartrului supragingival au o structură cristalină dispusă în patru forme: - hidroxiapatită (58°/o); - witlokită (21 °/o);

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE - fosfat octocalcic (21 o/o); - bruşită (9°/o). Tartru/ subgingival are o compoziţie similară cu a tartrului supra~ingival, dar cu unele particularităţi: -un raport calciu-fosfor mai crescut; -un conţinut crescut de sodiu, în special în portiunile profunde ale pungilor parodontale; -mai multă witlokită, mai puţină bruşită şi fosfat octocalcic. Conţinutul în hidroxiapatită este acelaşi ca şi în cazul tartrului supragingival. Conţinutul anorganic al tartrului subgingivai variază procentual pentru diferite componente: Natriu: 1 ,8°/o coronar; 1 ,33°/o în zona mijlocie; 1,37 apical; Magneziu: 1 ,79o/o coronar; 1,36°/o în zona mijlocie; 2,29 apical; Fosfor: 38,58%> coronar; 38,92°/o în zona mijlocie; 38,95o/o apical; Calciu: 55,69°/o coronar; 56,9°/o în zona mijlocie; 55,41 °/o apical; Fluor: 18,28°/o coronar; 10,28°/o în zona mijlocie; 10,00°/o apical; Raportul calciu/fosfor este 1 ,45 coronar; 1 ,45 în zona mijlocie; 1,42 în zona apicală (ROBERTS-HARRY, CLEREHUGH, SHORE, ROBINSON, 2000).

Conţinut

Particularităţi

Pungi parodontale Hidroxiapatită

Variaţii

procentuale

Raport calciu/fosfor

organic

Tartru! dentar conţine: -componente proteice (6-8o/o); -lipide (0,2°/o), ca lipide neutre, fosfolipide, acizi graşi, colesterol; - carbohidraţi (2-9°/o): glucoză, galactoză, galactozamine. Componenta organică a tartrului este reprezentată şi din formaţiuni viabile cum sunt celule epiteliale recent descuamate, leucocite, microorganisme diferite.

Componente organice

dentar Tartru! se depune de la vârste tinere, primul care apare fiind cel supragingival şi are o incidenţă legată de vârstă de: - 37-70°/o la 9-15 ani; - 44-88°/o la 16-21 ani; - 86-1 OOo/o peste 40 ani. Tartru! subgingival apare după vârsta de 9 ani şi poate fi întâlnit în 47-100% cazuri după 40 de ani. Tartrul dentar se formează pe structurile plăcii dentare preexistente, care suferă un proces de mineralizare. Acesta începe, în mod obişnuit, din prima zi de depunere a plăcii bacteriene, chiar din primele 4-8 ore şi reprezintă 50°/o după două realizând o calcificare de 60-90°/o după 12 zile.

Vârste tinere Incidenţă legată

de

vârstă Vârstă

Placa

Calcificare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

168 , Calciu

Plac~ bacteriană

are capacitatea de a îngloba calciu până la o de 20 de ori mai mare decât în salivă, care reprezintă sursa principală pentru tartru! supragingival. Procesul de calcificare începe în zonele profunde ale plăcii bacteriene, în matricea interbacteriană, pe suprafaţa bacteriilor şi, în final,. în interiorul celulelor bacteriene. Pe măsură ce placa se calcifică, se produc modificări ale populaţiei bacteriene, care se îmbogăţeşte în forme filamentoase. Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea dintelui, variaţiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor şi particularităţile masticaţiei şi constă într-o creştere zilnică medie de O, 10-0, 15°/o în greutate faţă de cantitatea de reziduu uscat din tartru! depus anterior. După 4-6 luni de la iniţierea depunerii, se obţine un nivel maxim de acumulare, după care formarea tartrului regresează, fiind împiedicată de acţiunea mecanică a alimentelor, deplasările partilor moi, utilizarea dentifricelor. Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin: - ataşarea prin intermediul unei pelicule organice; - unirea între cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, în special în zonele de resorbţie a dentinei şi a cementului. În funcţie de modalităţile de fixare şi de aderenţa tartrului faţă de suprafaţa dentară, dislocarea lui poate fi mai uşoară, de obicei, supragingival sau mai dificilă subgingival. În raport cu ritmul şi cantitatea depunerii tartrului, diferitele persoane au predispoziţie individuală şi prezintă depozite reduse, moderate sau mari de tartru. concentraţie

Matrice interbacteriană

Ritm Creştere

zilnică

Nivel maxim

Fixare Ataşare

Unire Aderenţă

Dislocare

Predispoziţie

individuală

Teorii asupra

salivar

tartrului

Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mai se referă la creşterea pH-ului salivar sau a plăcii bacteriene, situaţie în care este promovată precipitarea a numeroase săruri minerale. 1. Formarea tartrului prin creşterea locală a gradului de saturaţie a ionilor de calciu şi fosfor se realizează prin următoarele mecanisme: a. Creşterea pH-ului salivar determină scăderea constantei de precipitare a calciului şi a fosforului. Creşterea pH-ului salivar reprezintă, conform acestei teorii, mecanismul esenţial în precipitarea sărurilor şi este explicată prin: -scăderea bioxidului de carbon din salivă; importantă

Saturaţie

mineralizării

ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR M,ARGINALE CRONICE

-formarea de radicali amoniacali bazici în placa bacteriană; creş­ terea pH-ului plăcii bacteriene printr-o producţie crescută de radicali amoniacali din ureea salivară; -degradarea proteinelor din alimentele care stagnează în cavitatea bucală în diferite situsuri retentive. b. Precipitarea proteinelor. Proteinele coloidale din salivă chelează, în mod obişnuit, ionii de calciu şi fosfat şi realizează o soluţie suprasaturată, care devine instabilă prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili, se depun, iar sărurile minerale precipită. c. Teoria acţiunii fosfatazei Această teorie se bazează pe constatarea că, in vitro, fosfataza eliberată din placa bacteriană şi din celulele epiteliale descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfaţii organici salivari. Deşi teoria nu a fost unanim confirmată, prezenţa în cantităţi crescute a tosfatazei alcaline şi acide în placa bacteriană suscită interesul pentru acest mecanism. d. Teoria acţiunii esterazei. Esteraza prezentă în bacterii filamentoase, coei, leucocite, macrofage, celulele descuamate din placa bacteriană poate iniţia calcifierea plăcii prin hidroliza esterilor acizilor graşi, din care rezultă acizii graşi liberi. Aceştia formează săpunuri cu calciu şi magneziu, care sunt transformate în săruri insolubile de fosfat de calciu. 2. Teoria mineralizării în focare mici, care se unesc între ele prin chelarea calciului de către complexele carbohidrat-proteine din matricea · intercelulară, este concepţia epitactică sau de nucleaţie heterogenă, în care elementul bacterial al plăcii joacă un rol esenţial. 3. Teoria sedimentării se bazează pe capacitatea unor microorganisme din placa bacteriană (forme filamentoase, difteroide, anumiţi streptococi, dar, mai ales, speciile Veillonela şi Bacterionema matruchotii, ultima, din grupul Actinomyces) de a forma cristale intracelulare de apatită. Procesul de calcificare început intracelular se extinde asupra matricei întregii plăci bacteriene. De asemenea, s-a constatat o reducere a formării tartrului la animalele cu o dietă în care s-a introdus penicilină. Rolul microorganismelor din placa bacteriană se realizează prin modificări de pH, producerea unor enzime ca fosfataza şi esteraza sau iniţierea primilor centri de mineralizare. Există însă şi opinia potrivit căreia microorganismele din placa bacteriană joacă un rol pasiv în formarea tartrului dentar. Această opinie este susţinută de constatarea formării de depozite asemănătoare tartrului la animale "germ-free".

Radicali amoniacali bazici Proteine Precipitare Soluţie

suprasaturată Fosfatază

Este rază

Hidroliză Săpun uri

Chelarea calciului Nucleaţie

heterogenă

Sedimentare

Cristale intracelulare Penicilină

Enzime

Animale "germ-free"

170

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Consistenţa

alimentelor

La animale de experienţă, s-a constatat că tartru! se formează chiar în absenţa alimentării pe cale orală. Depunerea tartrului este influenţată mai mult de consistenţa alimentelor decât de conţinutul lor: cele dure, cu actiune mecanică pronunţată, întârzie formarea tartrului dentar. Totodată, s-a constatat că:

Vitaminele B6, PP Acid ascorbic

-deficienţa

vitaminelor 8 6 , PP favorizează formarea tartrului; de

asemenea, consumul de alimente bogate în calciu, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide; -aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru dentar.

Rolul tartrului in producerea bolii parodontale

Gingivită

Tineri Vârstnici Adulţi

Placă bacteriană

Rol mecanic Contact Acces

Factor favorizant

Contrar părerii larg răspândite, tartrul dentar nu reprezină factorul etiologie determinant al îmbolnăvirii paradonţiului marginal de tip distructiv, manifest. Astfel: -la animalele "germ-free", cu depuneri de tipul tartrului, inflamaţia paradonţiului marginal nu se produce decât după contaminarea microbiană a animalelor; - la om, sunt frecvente cazurile de gingivită chiar în absenta tartrului dentar; - studiile epidemiologice arată că, la tineri, starea paradonţiului marginal este mai strâns legată de prezenta plăcii decât de tartru; la vârstnici, asocierea tartru-gingivită-paradontită este crescută, dar se consideră că prezenta tartrului este mai mult efectul decât cauza inflamaţiei şi a pungilor parodontale. La adulţi, sunt rare situaţiile în care, în pungile parodontale, să nu existe tartru, dar, uneori, el este în cantitate infimă. Tartrul dentar este întotdeauna acoperit de un strat de placă bacteriană încă nemineralizată.

Din cele prezentate, rezultă că tartru! dentar este un factor favorizant al inflamatiei parodontale, prin faptul că exercită un rol mecanic de mentinere a plăcii bacteriene În contact strâns, chiar iritant, prin creşterea sa În volum, cu tesuturile parodontiului marginal şi Împiedică, În unele zone, accesul mijloacelor de curătire artificială şi de autocurătire a plăcii bacteriene. Tartrul dentar reprezintă, prin acestea, un important factor patogen cu caracter favorizant în producerea bolii parodontale.

171

ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

in producerea marginale cronice În mod normal, solicitările asupra dintelui rezultate din exercitarea aparatului dento-maxilar nu produc leziuni ale paradonţiului marginal. Trauma ocluzală se produce atunci când asupra dintelui se exercită solicitări supraliminare, nefiziologice ca intensitate, durată, frecvenţă, direcţie şi care se manifestă prin suferinţă parodontală. Ocluzia care produce trauma ocluzală rezultă dintr-o dizarmonie ocluzală şi este denumită ocluzie traumatică. Trauma ocluzală poate fi acută sau cronică. Trauma ocluzală acută poate fi: a) directă prin: - interpunerea accidentală în cursul masticatiei a unor obiecte, particule sau fragmente dure (corpi străini, sâmburi, coajă de nucă, alice ascunse în carnea de vânat); - strângerea excesivă între dinti a unor obiecte metalice (sârmă, cuie) pentru a le îndoi, scoaterea cu dinţii a capacelor sau dopurilor de sticle. b) indirectă prin: - lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei în timp ce subiectul ţine între dinţi un obiect dur (creion, pix, cui). Trauma ocluzală cronică este mai frecventă şi rezultă din bruxism, încleştarea dinţilor, hipersolicitarea dinţilor care mărginesc spatiile edentate. Trauma ocluzală primară rezultă din forte ocluzale agresive, care produc suferinţe parodontale per primam. Ea se produce în cazul unor: - erupţii active accelerate ale dinţilor fără antagonişti şi apariţia de blocaje ocluzale; - obturaţii sau coroane înalte; -punti dentare nejudicios concepute (privind rezistenta parodontală a dinţilor stâlpi) sau incorect realizate (privind lăţimea, modelarea ocluzală ca înclinare a pantelor cuspidiene şi lipsa unei angrenări ocluzale stabile cu antagoniştii); -aparate ortodontice, care dezvoltă forţe excesive, nocive pentru parodonţiul marginal. Trauma ocluzală secundară se instalează per secundam, pe fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu mai permit funcţiilor

Traumă ocluzală

Ocluzie traumatică

Acută Directă

Corpi

străini

Obiecte metalice lndirectă

Cronică

Primară

Blocaje ocluzale

Aparate ortodontice Secundară

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

fiziologice anterioare

paradonţiului marginal afectat (osos, în special) să suporte solicitările fiziologice anterioare. Trauma ocluzală este urmată de modificări adaptative ale paradonţiului marginal: - creşterea mobilităţii dentare, dar nu în limite patologice (cu excepţia unui traumatism ocluzal acut, care poate produce contuzii, subluxaţii);

-

Îngroşare Modificări

adaptative

lărgirea spaţiului

dento-alveolar; lam inei dura. Aceste modificării sunt adaptative, în sensul unei reacţii de apărare a paradonţiului marginal faţă de injuria traumatică şi au un caracter reversibil, dacă nu se instalează inflamaţia prin placa -îngroşarea

bacteriană.

Numeroase studii clinice şi experimentale au arătat că, În absenta microbiene, trauma ocluzală nu produce gingivite sau parodontite. Trauma ocluzală este totuşi un cofactor patogen extrem de important şi poate modifica evoluţia inflamaţiei septice prin: - afectarea mai gravă a ligamentului periodontal decât a osului alveolar; - accentuarea resorbţiei osului alveolar mai mult în sens lateral decât vertical şi apariţia de pungi osoase.

plăcii

Cofactor patogen

Resorbţie

în sens lateral

CARIILE DENTARE Carii ocluzale Mastica.ţie

unilaterală

Hiperplazii de tip polipos

Parodontită

cronică

sau

agresivă

Igienizare

Cariile ocluzale determină, din cauza durerilor la contactul cu alimentele, o masticaţie unilaterală sau/şi superficială. În această situaţie, autocurăţirea şi chiar curăţirea artificială nu mai acţionează în sensul îndepărtării plăcii bacteriene. Aceasta se acumulează în zona afectată de carii şi iniţiază inflamaţia gingivală. Cariile de colet reţin resturi alimentare şi placă bacteriană, care produc inflamaţia marginii gingivale; uneori, prin proliferarea gingiei apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce accentuează şi mai mult retenţia detritusurilor în cavitatea carioasă. Nu întotdeauna însă această inflamaţie prin fenomene de fermentaţie sau descompunere putridă a resturilor alimentare duce la o gingivită sau la o paradontită marginală cronică sau agresivă; factorul principal şi circumstanţial îl constituie reducerea până la încetare a autocurăţirii şi curăţirii artificiale ca urmare a jenei dureroase, durerii gingivale accentuate şi sângerării care îl alarmează pe pacient şi care îl determină să protejeze zona inflamată, să renunţe la respectarea riguroasă a regulilor de igienizare {fig. 28).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Fig. 28 Inflamaţie gingivală

în zona cariilor de colet

Cariile aproximale acţionează prin retenţie de resturi alimentare şi atunci când creasta marginală este întreruptă, se produce şi un impact alimentar nociv asupra papilei gingivale interdentare; ca şi în cazul cariilor de colet, şi aici se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale. placă bacteriană;

Carii aproximale Proliferare

EDENTAŢIA Îşi exercită rolul de factor favorizant în apariţia parodontopatiilor

marginale cronice: 111 în plan orizontal, prin: • desfiinţarea contiguităţii arcadelor dentare, datorită punctelor de contact; • întreruperea continuităţii sistemului ligamentelor supraalveolare, care formează, în mod normal, o "chingă" de legătură între dinţi (chiar când aceştia nu sunt în contact coronar, prin anomalii de tipul incongruenţei dento-alveolare cu spaţiere). În ambele cazuri, presiunile masticatorii nu se mai transmit în mod echilibrat de pe partea activă la ceilalţi dinţi, care sunt lipsiţi de stimulul functional pentru parodonţiul marginal (hipofuncţie); • migrarea în plan orizontal a dinţilor care mărginesc breşele edentq.te face posibilă apariţia de spaţii între dinţi şi impact alimentar traumatic al papilelor gingivale interdentare; III în plan vertical prin: • erupţie activă accelerată a dinţilor care, prin edentatia antagoniştilor, nu mai au contacte ocluzale; creşterea braţului de pârghie extraalveolar, care nu este compensat prin abraziune şi suprasolicitarea paradonţiului marginal al acestor dinţi (hiperfuncţie); • apariţia de blocaje ocluzale în urma erupţiei active accelerate; • uneori dinţii erupţi prin lipsa antagoniştilor ating şi traumatizează direct gingia adiacentă dinţilor de pe arcada opusă.

Factor favorizant Contiguitate Continuitate "chingă"

Presiuni masticatorii Stimul funcţional Breşe

eden tate Impact traumatic Erupţie activă

accelerată

Abraziune Blocaje ocluzale Gingia adiacentă

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

A·N.OMALIILE DENTO-MAXI Factor favorizant Factor de risc Retenţia

Condiţii

anatomice

Fenomene adaptative lipsa de igienă

Sunt un important factor favorizant în producerea parodontopatiilor marginale cronice: 1111 lncongruenta dento-alveolară cu Înghesuire (fig. 29) reprezintă un factor de risc în apariţia inflamaţiei septice prin: • retenţia resturilor alimentare şi a plăcii bacteriene şi dificultatea de îndepărtare prin autocurăţire sau curăţire artificială; • Condiţii anatomice: septurile interdentare subţiri, papilele interdentare laminate, cu volum redus prezintă o circulaţie sanguină deficitară, chiar ischemică, nefavorabilă unei bune nutriţii gingivoparodontate. · 111 lncongruenta dento-alveolară cu spatiere este urmată de fenomene adaptative: hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului gingival, aplatizarea papilelor interdentare care, în condiţii de autocurăţire şi curăţire artificială corespunzătoare, nu prezintă

Fig. 29 inflamaţie

gingivală

în

incongruenţa

dento-alveolară

cu înghesuire

Ocluzia deschisă

Ocluzia adâncă

Ghidaj anterior Stopuri ocluzale stabile Implantarea

semne evidente de inflamaţie; aceasta se poate instala când depunerea de placă bacteriană este posibilă prin lipsa de igienă, carii de colet şi aproximale, obturaţii în exces. 11 Ocluzia deschisă favorizează instalarea inflamaţiei gingivale prin lipsa autocurăţirii plăcii bacteriene de către părţile moi neantrenate în masticaţie. 111 Ocluzia adâncă acoperită este un exemplu în care o anomalie dento-maxilară nu reprezintă per primam o ocluzie dezechilibrată, nefuncţională (relaţia centrică şi intercuspidarea maximă coincid, ghidajul anterior este optim, în propulsie şi lateropulsie dezocluzia este foarte eficientă). În ocluzia adâncă acoperită, dinţii frontali nu au stopuri ocluzale stabile şi implantaţia este normală atâta timp cât nu se instalează inflamaţia septică prin placa bacteriană. Odată apărute leziunile gingivo-parodontale de cauză microbiană, implantarea se

------------------------------------------------------------175 .ETIOPATOGENIA.PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

degradează,

începe procesul de erupţie activă accelerată şi traumatismul direct al gingiei din\ zona palatină, realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori (fig. 30).

Traumatism direct palatinal

Fig. 30 lnflamatia gingiei palatinale prin traumatism direct în ocluzia adâncă

Ocluzia funcţională este compatibilă cu anomaliile dento-maxilare, care reprezintă "factori de risc" şi nu cauze directe ale parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de îmbolnăvire a paradonţiului marginal devine real şi crescut prin acţiunea plăcii bacteriene şi a inflamaţiei septice distructive produsă de aceasta.

Risc de îmbolnăvire

PARAFUNCŢIILE Sunt abateri de la activitatea normală desfăşurată în teritoriul oei uzal. Cele mai frecvente parafuncţii sunt: - bruxismul (sau scrâşnirea dinţilor) în cursul căruia dinţii sunt în contact ocluzal forţat cu uşoare deplasări ritmice în sens anterior şi lateral; -încleştarea dinţilor în contact ocluzal prin contracţia izometrică a muşchilor masticatori; - bascularea dinţilor rezultă prin exercitarea unor forţe laterale puternice în cursul încleştării şi are efectul cel mai nociv asupra paradonţiului marginal. Cauzele parafuncţiilor pot fi de ordin: - psihologic (emoţii, stări tensionale, de anxietate, persoane energice, agresive); -neurologic (epilepsie, meningită, boala Parkinson); - ocluzal (obturaţii sau coroane înalte); -profesional (dulgheri, tâmplari, în cursul efortului fizic). - parazitoze la copii (oxiuroză, ascaridioză); Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acesta din urmă fiind considerat un semn de instabilitate nervoasă idiopatică.

Abateri

Bruxism Încleştare

Basculare

cauze locale generale

şi

Bruxism diurn sau nocturn

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

176 Faţete de abraziune

Bruxismul produce temporo-mandibulară,

faţete creşteri

de abraziune, tulburări în articulaţia ale mobilităţii· dentare fiziologice,

lărgirea spaţiului periodontal. Parafuncţiile nu produc, prin

dar

favorizează

ele însele, gingivite sau parodontite, instalarea acestora în prezenţa plăcii bacteriene.

OBICEIURILE VICIOASE SAU ANORMALE Condiţii

favori:zante Onicofagia Periaj traumatic

Presiune anormală

Pot crea uneori condiţii favorizante pentru instalarea traumei ocluşi prin acţiunea plăcii bacteriene a suferinţei gingivo-parodontale. Astfel de obiceiuri sunt: - respiraţia orală şi deglutiţia infantilă; - onicofagia; -muşcarea buzelor; -folosirea traumatică a scobitorilor; - periajul dentar traumatic; -ţinerea între dinţi a cuielor (croitori, cizmari, tapiţeri); - interpunerea între dinţi a instrumentelor muzicale de suflat, a pipei la fumători; - sugerea degetului; - presiunea anormală exercitată de limbă asupra arcadelor dentare.

zale

FACTORIIIATROGENI Mod involuntar Circumstanţe

Bi:zotare Matrice Obturaţii

Suprafaţă

rugoasă Căi false

Pansamente arsenicale Lucrări

protetice

Sunt acţiuni sau rezultate ale unor tratamente stomatologice care, în mod involuntar, accidental, pot favoriza apariţia unor leziuni şi suferinţe gingivo-parodontale. Circumstanţele care se constituie în factori iatrogeni sunt numeroase: -lezarea gingiei în timpul pregătirii cavităţilor (mai frecvent de colet şi aproximale); - lipsa de bizotare a pragului gingival la cavităţile de clasa a li-a; -acţiunea traumatică a matricei şi a penelor interdentare; - obturaţiile ocluzale înalte; - obturaţiile de colet şi aproximale în exces; - suprafaţă rugoasă, retentivă pentru placa bacteriană a obturaţiilor nefinisate, nelustruite; -căile false în desmodonţiu şi perforaţiile interradiculare; - pansamentele arsenicale incorect etanşeizate; - traumatismul repetat prin şlefuire subgingivală excesivă; - coroanele de înveliş neadaptate axial şi transversal; -lucrările protetice fixe şi mobile nejudicios concepute şi incorect realizate; - aparatele ortodontice care dezvoltă forţe de deplasare excesive, supraliminare;

177

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

- traumatismul dinţilor vecini unei zone de tratament chirurgical (prin extracţii dentare, extirpări de tumori).

Traumatism

FACTORI LOCALI Fumatul acţionează local prin: -depuneri de nicotină, hidrocarburi, produşi de combustie pe suprafeţele dentare şi radiculare care favorizează formarea de placă bacteriană; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului dintre care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea două sunt mai periculoase: hidrocarburile policiclice aromate (PAHs) ca benzopirenul (BaP) si nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N-nitrosonornicotina (NNN) şi 4 metilnitrozamino -1- 3 piridil- 1- butanona (NNK); - iritaţii directe, care favorizează instalarea de gingivite şi în anumite condiţii (starea de igienă defectuoasă, suprainfecţii),

Fumatul Nicotină

Componente cancerigene

lritaţii

directe

gingivostomatită ulceronecrotică;

- leucoplazia apare mai frecvent la fumători; de asemenea, depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotină, halitoza sunt mai frecvente la aceştia; - prognosticul gingivitelor, parodontitelor şi al evoluţiei implantelor dentare este mai rezervat la fumători; - pe cale generală, fumatul produce vasoconsticţie periferică şi ischemie în teritoriul vascular gingivo-parodontal. Fundaţia engleză pentru sănătate dentară apreciază că fumatul a mai mult de un pachet de ţigări pe zi creşte de 24 de ori riscul de apariţie a cancerului bucal faţă de nefumători. În anumite situaţii, fumatul poate acţiona aparent benefic asupra inflamaţiei gingivale preexistente prin alte cauze, deoarece nicotina exercită, pe termen scurt, o acţiune de vasoconstricţie, de reducere a edemului şi a debitului lichidului din şantul gingival. Consumul excesiv de alcool creşte riscul de apariţie a gingivitelor, cariei dentare, a eroziunilor de colet şi a cancerului bucal. Sunt nerecomandate şi băuturile slab alcoolizate, dar acidulate, chiar în amestec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, şampania favorizează eroziunile dentare. După consumul băuturilor alcoolice se recomandă folosirea gumei de mestecat pentru creşterea fluxului salivar şi îndepărtarea mai uşoară a fracţiunilor acide care apar cu acest prilej; în acelaşi scop se recomandă un interval de o oră între consumul de băuturi alcoolice acidulate şi periajul gingivo-dentar. lritafiile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu: aspirină (folosită de unii bolnavi în aplicatii locale pentru reducerea durerilor dentare), acizi, baze, nitraţi, fenoli. Actiunea radiatiilor folosite în tratamentul tu marilor maligne poate crea leziuni grave de vecinătate asupra gingiei şi paradonţiului profund, leziuni ulcerate şi suprainfectate cu evoluţie lentă în absenţa folosirii protectiei prin antibiotice şi medicaţiei imunomodulatoare.

Leucoplazie Pete de nicotină

Pe cale generală

Risc Aparent benefic Lichidul şanţului

gingival Alcool

Eroziuni Creşterea

fluxului s~livar Periaj gingivodentar lritaţii chimice

Radiaţii

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Afecţiuni

locale

Colecistite Anaclorhidrii Septicopioemii Septicemii Paradigmă

Citokine proinflamatorii

Instalare Evoluţie Eficienţa

tratamentu 1ui Recidive

Parodontopatiile marginale cronice sunt afecţiuni locale ale unei zone topografic limitate la nivelul gingiei şi paradonţiului de susţinere. Nu se poate deci vorbi de boala parodontală ca de o afecţiune generală, de sistem. Influenţele patologice între paradonţiu! marginal şi organism există şi se manifestă în dublu sens. O paradontită marginală cronică profundă cu pungi parodontale poate fi, de exemplu, cauza unei colecistite prin ingestia puroiului din pungi în condiţiile unei anaclorhidrii gastrice. S-au descris, de asemenea, septicopioemii sau septicemii, în condiţiile în care singurul focar infecţios din organism era cantonat în pungi parodontale. Studii şi cercetări recente implică boala parodontală în producerea unor boli sistemice printr-o nouă interpretare a relaţiei dintre aceste afecţiuni şi justifică aserţiunea din literatura de specialitate prin care vechea paradigmă a influenţei bolilor generale asupra paradonţiului se inversează: parodontitele pot creşte riscul de instalare a unor boli generale, mai ales cardiovasculare, prin patogenii parodontali viabili şi lipopolizaharidul biofilmului gingival, ca şi prin acţiunea patogenă a citokinelor proinflamatorii din structurile gingivoparodontale inflamate. Bolile generale influenţează în mod cert starea de îmbolnăvire a paradonţiului marginal pe mai multe căi: -favorizează instalarea, iniţierea bolii parodontale; -grăbesc ritmul de evoluţie al bolii parodontale; - întârzie, îngreunează sau compromit eficienţa tratamentului local (antimicrobian, chirurgical, de echilibrare ocluzală, de biostimulare); -favorizează apariţia recidivelor după tratamentul local.

INFLUENŢA

UNOR FACTORI GENERALI UPRA SUSCEPTIBILITĂŢII DE ÎMBOLNĂVI A PARODONŢIULUI MARGINAL

Factori genetici

a) Ereditatea şi predispoziţia la îmbolnăvire a paradonţiului marginal În prezent, în literatura de specialitate nu sunt date certe privind rolul factorilor genetici în boala parodontală (deşi, în unele boli

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dinţilor este un fenomen frecvent). Este admisă însă o anumită predispoziţie, care se transmite de la ascendenti la descendenţi, legată de: - calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenţă la solicitări mecanice); -rezistenţă la agresiuni biologice printr-un răspuns imun înnăscut sau adaptativ individualizat; - de asemenea, trebuie luate în considerare şi elemente dobândite în mediul familial care contribuie în mod secundar la predispozitia pentru îmbolnăvire: e natura alimentelor consumate (calitate, consistentă); e preferinţă pentru o anumită dietă alimentară (carne, vegetale, dulciuri); e continutul în principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide, vitamine, săruri minerale); e însuşirea măsurilor de igienă bucală artificială.

b)

Tulburările

179 Predispoziţie

Rezistenţă

Răspuns înnăscut

imun sau

adaptativ Mediul familial Natura alimentelor Principii alimentare

sistemului nervos

În 1936, SELYE a descris sindromul general de adaptare în condiţii de stres psihic. Acesta influenţează funcţiile nervoase şi endocrine prin intermediul scoarţei cerebrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare şi glandei corticosuprarenale, ceea ce antrenează leziuni parodontale observate în condiţii experimentale (USINEVICIU). În experimente pe animal, s-a observat că stresul se însoţeşte de osteoporoza osului alveolar, degenerescente ale ligamentului periodontal, formarea de pungi parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN, RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus în evidenţă, pe baza unor criterii riguros ştiinţifice, corelatii de cauzalitate, determinante între stres şi boala parodontală, deşi pentru aceasta pledează unele observaţii clinice: -este cunoscută încă din Antichitate suferinţa gingivală la soldaţi, relatată în perioada modernă (în Primul Război Mondial) sub numele de "gură de tranşee" pentru gingivita ulceronecrotică; -s-au descris Iezi uni osoase alveolare cu evolutie rapidă, în afara altor factori etiologici evidenţi, la soldati supuşi unui stres intens, în cursul· unor exerciţii militare. Astfel a fost descris "sindromul parodontal de stres emotional" (De MARCO, 1976); -o altă observaţie clinică privind influenţa sistemului nervos asupra paradonţiului marginal este că la bolnavi cu afecţiuni neurologice şi psihice - nevroze anxioase, obsesive, depresive, oligofrenie, psihoze majore - incidenta îmbolnăvirilor parodontale este crescută probabil şi prin deficienţe de igienă bucală.

Sindrom general de adaptare leziuni experimentale Stres

Observaţii

clinice

"Gură

de

tranşee"

Sistem nervos Nevroze Psihoze

c) Tulburăriie endocrine Tulburări asupra paradonţiului marginal prin modificări directe endocrine (edem al părţilor moi, demineralizări sau creşteri ale masei osului ·Polimorfoalveolar şi al maxilarelor) sau, în mod secundar, prin alterări ale nucleare leucocitelor polimorfonucleare. Acţionează

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

180 Glanda tiroidă

Hipo_funcjia glandei tiroide se poate însoţi la om de edem gingival, a mobilităţii dentare, aspect palid al gingiei prin

creşterea uşoară hiperkeratoză.

Glanda hipofiză

Hiperfuncjia hipofizei produce, în cadrul sindromului acromegalie, o creştere în volum a maxilarelor, spaţieri dentare secundare, impact traumatic alimentar asupra papilelor gingivale, gingivita prin retenţie de placă bacteriană.

Extremităţi

Prin creştera oaselor de la nivelul extremităţilor, bolnavii relatează într-un timp relativ scurt, măsurile obişnuite ale capului şi membrelor s-au mărit ("semnul pălăriei, al mânuşilor, al pantofilor"). Hipofuncjia hipofizară se poate însoţi de incongruenţa dentoalveolară cu înghesuire. · Hiperfunctia glandelor paratiroide determină apariţia bolii RECKLINGHAUSEN, caracterizată prin demineralizare osoasă generalizată, evidentă şi la nivelul osului alveolar; -lărgirea spaţiului dento-alveolar; -întreruperi până la dispariţia laminei dure; - apariţia de chisturi ale oaselor maxilare. Efectele osteoclazice, resorbtive asupra osului alveolar sunt atribuite hormonului paratiroidian. Diabetul zaharat este o boală metabolică produsă de hipofuncţia celulelor beta din insulele pancreatice ale lui LANGERHANS. Semnele clinice generale clasice sunt: poliuria, polifagia, polidipsia. Diabetul acţionează sistemic prin: - acidoză tisulară; - vasculonevrită generalizată. Diabetul favorizează instalarea unei rezistenţe scăzute la infecţii, retinopatie, neuropatie, nefropatie. În cavitatea bucală, apar: - senzaţie de uscăciune şi arsură; -dureri sub formă de fulguraţii la nivelul buzelor; -scăderea fluxului salivar; -gingivită cu frecvente fenomene hiperplazice; -tendinţă de evoluţie a gingivitei diabetice spre forme distructive de paradontită marginală cronică. Tulburări ale functiilor gonadelor Se caracterizeză prin apariţia de: - gingivite de pubertate; - gingivita de sarcină; - gingivita atrofică de menopauză. Hipofunctia corticosuprarenaliană (boala ADDISON) se însoţeşte de o hiperpigmentare a mucoasei gingivale şi scăderea rezistenţei la infecţii, pe fondul unei stări generale modificate, cu oboseală marcată.

că, Hipofuncţie Hiperfuncţie

Demineralizare osoasă

Chisturi maxilare Diabet Semne clinice generale Acţiune

sistemică Rezistenţa

la

infecţii

Manifestări

bucale

Gonade Gingivite Menopauză Hipofuncţie

Hiperpigmentare a mucoasei gingivale

181

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

d) Disfuncţii imune Mecanismele imunitare disfuncţionate produc modificări distructive ale paradonţiului marginal şi pot fi întâlnite în: - SIDA, prin afectarea funcţiilor limfocitelor T preponderent a subclasei TH4 (helper); - agamaglobulinemie, prin deficienţa producerii de anticorpi; -·- agranulocitoză, prin scăderea fagocitozei. e) Bolile cardiovasculare Ateroscleroza determină reducerea fluxului sanguin în parodonţiul marginal, hiperkeratoză şi îngroşare a epiteliului gingival. f) Bolile hematologice se însoţesc la nivelul paradonţiului marginal de: - hiperplazii gingivale; - gingivoragii; - ulceraţii ale mucoasei bucale; - demineralizarea osului alveolar. g) Bolile hepatice Formele cronice agresive, avansate, în ciroze, se însotesc de leziuni ulcerative şi sângerări la nivelul gingiilor, parodontite profunde care răspund greu la tratamentul antimicrobian. h) Deficienţele de nutriţie - Hipovitaminoza A se însoţeşte de hiperkeratoză, aspect albicios al gingiei, întârzieri în vindecarea unor ulceraţii sub tratament antimicrobian. - Hipovitaminoza D produce demineralizări ale osului alveolar, lărgirea spaţiului dento-alveolar, întreruperi până la dispariţie a laminei dura. - Hipovitaminoza 8 1 se însoţeşte de eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii nevritice. - Hipovitaminoza 8 2 produce: -glosită

cu depapilarea marginală şi dorsală a limbii; - cheilită angulară, frecvent suprainfectată de streptococi sau Candida albicans (zăbăluţă, perleş sau micoza interlabială). - Hipovitaminoza PP poate favoriza instalarea unei gingivite acute ulceronecrotice, glosită şi stomatită. - Hipovitaminoza C se însoţeşte frecvent de o gingivită ulcercţtă şi hemoragică. La copii, hipovitaminoza C (boala MOELLER-BARLOW) se însoţeşte de hiperplazie gingivală hemoragică, peteşii ale mucoasei bucale. În forme severe de lipsă a aportului vitaminei C la adulţi în condiţiile suprainfectării prin placă bacteriană, dinţii sunt avulsionaţi fără durere.

Modificări

distructive SI DA Agamaglobulinemie Agranulo· citoză Ateroscleroză

Boli hematologice

Boli hepatice

Deficienţe

de

nutriţie

Vitamina A Vitamina D

Vitamina B1 Vitamina B2 Glosită Cheilită angulară,

Vitamina PP

Hiperplazie hemoragică

Avulsie durere

fără

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

1 r. VÎrtej Anca)

Homeostazie

Hormoni steroizi sexuali

Citodiferenţiere

Progesteron

Boala parodontală îmbracă diferite forme clinice caracteristice pentru fiecare din etapele biologice din viata femeii. Modificările de la nivelul parodontal sunt asociate cu un nivel variat al hormonilor sexuali, situatie care se reflectă şi în clasificările moderne ale bolilor parodontale- Academia Americană de Parodontologie (ARMITAGE GC, 1999), Şcoala de Parodontologie din Bucureşti (DUMITRIU HT, 2009) -, în care gingivitele din cursul pubertăţii, ciclului menstrual, sarcinii sau menopauzei au un loc bine stabilit. Hormonii sunt molecule care modulează reproducerea, creşterea, dezvoltarea, mentinerea homeostaziei, ca şi producerea, utilizarea şi stocarea energiei (MARIOTTI A, 1994). Efectele hormonale reflectă modificările fiziologice şi patologice în aproape toate ţesuturile din organism. Hormonii steroizi sexuali, reprezentati de estrogeni, progesteron şi androgeni, se numără printre principalii factori sistemici care influenţează etiopatogenia bolii parodontale. Având receptori specifici la nivelul celulelor epiteliale, fibroblaştilor (periostali, lamina dura, ligamentele periodontale) şi la nivelul celulelor osoase (osteoblaste, osteoclaste), modificările functiilor gonadelor se reflectă şi în starea paradonţiului (GORNSTEIN RA, 1999). Estrogenii şi progesteronul sunt responsabili de modificările fiziologice care se produc în diferitele etape fiziologice din viata femeii, începând cu pubertatea. Estrogenii acţionează sinergie cu progesteronul pentru a controla ciclul menstrual. Aceştia controlează de asemenea anabolismul şi creşterea nivelului proteic (AMAR S, CHANG KM, 1994, SooRY M, 2000). Ambii hormoni au actiuni biologice semnificative asupra tuturor organelor şi sistemelor, inclusiv asupra cavităţii orale (LOPATIN DE şi colab., 1980, MARIOTTI A, 1994, 0JANOTKO-HARRI AO şi colab., 1991, SOORIYAMOORTHY M, GOWER DB, 1989). În mod specific şi particular, estrogenii pot influenta citodiferenţierea stratului scuamos al epiteliului, precum şi sinteza şi mentinerea fibrelor de colagen (AMAR S, CHANG KM, 1994). De asemenea, aceşti hormoni joacă un rol important în mentinerea integrităţii scheletale, inclusiv a osului alveolar. Date experimentale, epidemiologice şi clinice au demonstrat că progesteronul este activ în metabolismul osos şi poate juca un rol important în formarea şi resorbţia osoasă (VÎRTEJ A, DUMITRIU HT, DUMITRIU AS, VÂRTEJ P, 2007). S-a demonstrat că progesteronul exercită o actiune directă

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

asupra osului, angajând receptorii osteoblastici, sau indirect, prin cu receptorii glucocorticozilor. Un nivel normal al estrogenilor şi progesteronului este esenţial pentru protecţia paradonţiului, nivelul circulant de estrogeni fiind invers proporţional cu prevalenţa bolii parodontale (MASCARENHAS P, 2003). Alte efecte ale hormonilor steroizi sexuali sunt prezentate în următoarele tabele:

competiţie

Tabelul nr. 6 Efectele estrogenilor asupra paradonţiului marginal (modificat după MASCARENHAS, 2003). • • • • • •

Creşterea cantităţii

de placă bacteriană, fără stimularea inflamaţiei gingivale lnhibarea citokinelor proinflamatorii de către celulele medulare Reducerea inflamaţiei de celulele T Supresia producerii de leucocite de către celulele măduvei osoase lnhibarea chemotactismului PMN Stimularea fagocitozei PMN

Tabelul nr. 7 Efectele progesteronului asupra parodonţiului (modificat după MASCARENHAS, 2003). • Creşterea producerii de prostaglandine • Creşterea leucocitelor PMN • Reducerea efectului antiinflamator al glucocorticoizilor • Alterarea sintezei colagenului modificat şi al proteinelor necolagenice • Alterarea metabolismului fibroblaştilor PDL • Creşterea permeabilitătii vasculare

Desigur, principalii factori care influenţează efectele hormonilor asupra paradonţiului sunt sexul, vârsta şi suplimentarea hormonală (prin folosirea de contraceptive, tratamente hormonale de substituţie). Sexul. Sexul individului joacă un rol imporant în schimbările care au loc în densitatea osului, femeile fiind mai afectate decât bărbaţii (MASCARENHAS P, 2003). 80% din persoanele cu osteoporoză sunt femei, care astfel prezintă şanse crescute de a suferi fracturi de col femural, ale oaselor antebraţului, tasări sau fracturi vertebrale, dar şi îmbolnăviri parodontale prin afectarea osului alveolar. Totuşi, în privinţa bolii parodontale, datele din literatură privind osteoporoza sunt incomplete sau nu converg, importanţa sexului în boala parodontală beneficiind în continuare de completări şi clarificări (YUAN K şi colab., 2002). La menopauză, prin scăderea estrogenilor, densitatea osoasă scade, la fel şi densitatea osului alveolar (MASCARENHAS P, 2003). De asemenea, înălţimea crestei osului alveolar este mai redusă la femei decât la bărbaţi, în special în concordanţă cu perioada de menopauză şi postmenopauză. Cu toate acestea, femeile se adresează mai

Suplimentare hormonală

Densitatea osului alveolar

184

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

dentist/stomatolog şi de asemenea efectuează o de pacienţii de sex masculin (HART TC şi colab., 1992, NOVAES AB Jr. & NOVAES AB, 2001 ). Vârsta .. Modificările din perioadele biologice ale femeii duc la variaţii hormonale care au un efect important asupra ţesuturilor parodontale. Pubertatea, ciclul menstrual, sarcina, menopauza, ca şi suplimentarea hormonală prin estroprogestative (anticoncepţionale) sau tratament hormonal de substituţie au un impact deosebit asupra paradonţiului marginal. În mod obişnuit, forma clinică întâlnită în toate aceste perioade este gingivita: gingivita de pubertate, gingivita din cursul ciclului menstrual, gingivita de sarcină, gingivita consecutivă utilizării contraceptivelor orale şi gingivita atrofică de menopauză. În toate aceste forme clinice, numitorul comun şi totodată factorul determinant îl constituie placa microbiană. Gingivita reprezintă starea inflamatorie a paradonţiului superficial şi răspunsul direct imunitar la agresiunea bacteriilor parodontopatogene (BROWN LJ, LbE H, 1993, VîRTEJ A, DUMITRIU HT, OUMITRIU AS, VÂRTEJ P, 2007). În timpul sarcinii are loc o inundare hormonală a organismului. Modificările hormonale sunt în strânsă legătură cu cele imunologice caracteristice perioadei de puerperalitate. În sarcină are loc o majorare considerabilă a nivelului hormonilor steroizi sexuali, atât estrogenii, cât şi progesteronul crescând datorită producţiei lor constante de către corpus luteum. În apropierea termenului, nivelurile hormonale ajung la: estradiol 20 mg/zi, estriol 80 mg/zi şi progesteron 300 mg/zi, valori ce reprezintă creşteri de până la 30 de ori valoarea din afara sarcinii (AMAR S, CHANG KM, 1994, LINDHE J, 2003, MARIOTTI A, 1994, ZACHARIASEN RO, 1993). Receptorii specifici progesteronului şi estrogenilor, prezenţi în ţesutul gingival, sugerează că acesta este o ţintă preferenţială pentru hormonii sexuali (VITTEK J, 1982). Creşterea nivelului circulant al hormonilor steroizi sexuali afectează microvascularizatia, producând vasodilataţie şi crescând permeabilitatea capilară gingivală, ceea ce măreşte riscul inflamaţiei prin prezenta plăcii bacteriene (RABER-DURLACHER JE şi colab., 1994). SOORIYAMOORTHY şi GOWER (1989) arată că nivelul crescut de progesteron în sarcină diminuează keratinizarea gingivală. Modificările gingiei în sarcină constau în keratinizarea scăzută a gingiei şi acestea, împreună cu creşterea glicogenului epitelial, conduc la slăbirea eficientei barierei epiteliale. Şi estrogenii induc modificări în keratinizarea epiteliului gingival şi alterează, astfel, gradul de polimerizare al substanţei de bază. De asemenea, are loc creşterea volumului de lichid din şanţul gingival. Substratul manifestărilor parodontale în sarcină, al gingivitei de sarcină, ca edemul şi sângerarea, îl constituie tot creşterea repede

meţjicului

igienă superioară faţă

Anticoncepţionale

Gingivita de menopauză

Estradiol

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

185

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE estrogenilor şi a progesteronului. Aceşti hormoni reduc sinteza de glicozaminoglicani şi afectează ţesutul conjunctiv favorizând instalarea edemului (WILLERSHAUSEN B şi colab., 1991 ). Astfel se explică creşterea mobilităţii dentare în timpul sarcinii. Sângerarea este de efectele amintite asupra microcirculaţiei. Sarcina este o stare fiziologică în care se observă diminuarea imunităţii, în special a celei cu mediaţie celulară. În sarcină scad factorii nespecifici de apărare antiinfecţioasă ca opsoninele, properdinele sau interferonul. Perioada de gestaţie se caracterizează de asemenea printr-o stare de hipercorticism, care contribuie la fenomenul de imunosupresie (VÂRTEJ P, GAFAR M, PANAITE H, VîRTEJ A, 1998, VÂRTEJ P, VîRTEJ 1, VîRTEJ A, 2002, VîRTEJ A, OUMITRIU HT, DUMITRIU AS, VÂRTEJ P, 2007). Susceptibilitatea la infecţii creşte încă de la începutul perioadei de gestaţie, urmare a modificărilor imunologice (BRABIN BJ, 1985, COHEN OW, FRIEDMAN L, SHAPIRO J& KYLE GC, 1969,) şi poate fi explicată tot prin prisma modificărilor hormonale. Printre acestea se numără reducerea activităţii celulelor T şi limfopenia (PRIDDY KD, 1997, TAYLOR 00, SULLIVAN SA, EBLEN AC.&GERCEL-TAYLOR C, 2002), scăderea chemotactismului neutrofilelor şi a fagocitozei, alterarea răspunsului limfocitar şi producţia redusă de anticorpi (RABER-DURLACHER JE şi colab., 1993, 1994, ZACHARIASEN RD, 1993), stresul materna! cronic {CULHANE JF şi colab., 2001) şi chiar deficienţe nutriţionale din cauza necesităţilor crescute atât pentru mamă, cât şi pentru făt (WELLINGHAUSEN N.,2001 ). Consecutiv, creşte susceptibilitatea la anumite infecţii bacteriene cu Helicobacter pylori (LANCIERS S şi colab., 1999), Coxiella burnetii, Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii (SMITH JL, 1999) şi infectii virale (de exemplu, virusurile hepatitei E, rubeolei, herpetic şi ,HPV) (PRIDDY KD, 1997). Metabolismul progesteronului în ţesutul gingival în sarcină este scăzut, dar corelat cu o activitate hormonală crecută (RABERDURLACHER JE şi colab., 0JANOTKO-HARRI AO şi colab., 1991 ). Concentraţiile crescute de progesteron şi estrogeni stimulează sinteza de prostaglandine din acidul arahidonic în gingia gravidelor. Prostaglandinele, în special prostaglandina E2 (PGE2) sunt cunoscute ca mediatori ai răspunsului inflamator. Atât prostaglandinele, cât şi bacilii Gram-negativ accentuează inflamaţia gingivală în special în trimestrul 11 de sarcină, aşa cum arată KORNMAN şi LOESCHE (1 980). Prostaglandinele vor continua acţiunea iniţiată de progesteron asupra vascularizaţiei glngivale, iar bacilii Gram-negativ, prin eliberarea de lipopolizaharide, vor stimula producerea locală de citokine contribuind la inflamaţia gingivală. Progesteronul reglează şi sinteza de IL-6 făcând ca gingia să fie mai puţin rezistentă la inflamaţia produsă de bacterii (LAPP CA şi colab., 1995, 2003. Progesteronul influenţează de

Sarcina

Umfopenie

Stres materna!

Citokine

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT

186

DE PARODONTOLOGIE

asemenea factorul Plasminogen Activator Inhibitor tip 2 (PAl -2), un important inhibitor al proteolizei ţesuturilor, scăzând concentraţiile sale (KINNBY B şi colab., 1996). Creşterea estrogenilor şi progesteronului în sarcină stimulează multiplicarea unor specii bacteriene asociate cu inflamaţia gingivală, incluzând Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus şi Bacteroides

Severitatea gingivitei

Metaloproteinaze

(KORNMAN şi LOESCHE 1980, MURAMATSU Y, TAKAESU Y, 1994, NEWMAN MG, 1984). Prevotella intermedia şi Porphyromonas gingivalis pot utiliza progesteronul şi estrogenii ca substrat nutritiv. Aceste bacterii se regăsesc în cantitate crescută în şanţul gingival la femeile însărcinate, ceea ce se corelează pozitiv cu severitatea gingivitei de sarcină (KORNMAN şi LOESCHE 1980, MASCARENHAS P, 2003). În cele mai multe cazuri, aceste modificări microbiene nu persistă post-partum (RABER-DURLACHER JE şi colab., 1994). Cu toate acestea, s-a constatat că Prevotella intermedia poate rămâne în cantităţi crescute chiar şi după perioada de gestaţie (JbNSSON R şi colab., 1988). Un studiu recent demonstrează că în ţesutul gingival inflamat, pe lângă IL-6 se sintetizează şi alte citokine, IL-1 ~. IL-2, IL-4, IL-1 O şi TNF-a, care au un rol important în iniţierea şi progresia parodontopatiilor (G6RSKA R şi colab., 2003). Pe de altă parte, IL-1 ~declanşează un răspuns imun care determină producerea de metaloproteinaze de fibroblaştii gingivali. Acest mecanism este inhibat de către progesteron. Prin aceasta, modularea steroidiană a enzimelor proteolitice poate explica de ce gingivita de sarcină nu evoluează spre parodontita marginală în cele mai multe cazuri (LAPP CA şi colab., 2003).

RELATII ÎNTRE 8 ALA PARObONTALV ŞI UNELE COMPLICAŢII OBSTETRICALE (Dr. VÎrtej Anca) Măririle

de volum gingival din sarcină sunt de obicei reversibile şi în parodonţiul superficial, dar există şi manifestări parodontale marginale mai simple care îmbracă un caracter de gingivită şi preced perioada de sarcină. La agravarea acesteia contribuie terenul hormonal caracteristic perioadei de sarcină. Unele observaţii şi studii corespunzătoare corelează parodontopatia cu sarcina patologică. MILLER, încă din 1891, descria infecţia de focar cu prezumpţia, nesusţinută prin certe dovezi de ordin ştiinţific la acea dată, că anumite microorganisme orale (de focar) pot cauza infecţii la distanţă, precum pneumonii, endocardite sau septicemii. Teoria a fost abandonată pentru o lungă perioadă, însă în localizate

Sarcina patologică

preferenţial

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

187

anii '90, OFFENBACHER şi colab. au demonstrat printr-un studiu pe animale că bacteriile parodontopatogene pot disemina la nivel placentar. Aceste constatări şi multe altele au readus în discuţie la sfârşitul secolului XX şi din ce în ce mai frecvent în ultimul timp posibilitatea determinismului provocat de patogenii parodontali în apariţia unor manifestări patologice, altele decât naşterile premature şi anume: stroke-ul cerebral, infarctul miocardic şi alte manifestări patologice la distanţă de inflamaţiile septice din teritoriul gingivoparodontal. (Aceste constatări, sustinute de studii clinice şi experimentale, unele finite, altele În curs de desfăşurare, ar putea deschide căi noi de investigare şi o nouă şi modernă interpretare a teoriilor clasice iniţiate printre a/fii de STEFELL (1900) - privind boala de focar. DUM!TRIU HT.} De altfel, în ultimul timp şi în aceeaşi direcţie şi preocupare ştiinţifică semnalată mai sus, nenumărate studii încearcă să stabilească mecanismele prin care parodontopatia poate fi implicată în afecţiuni obstetricale precum naşterea prematură (înainte de 37 de săptămâni), preeclampsia (hipertensiune maternală şi proteinurie după săptămâna 20 de gestaţie) sau greutatea redusă la naştere (< 2.500 g). Niveluri crescute de IL-1 ~. IL-6, TNF-a, PGE-2, fibronectină şi alfa-fetopoietină în lichidul amniotic au stat la baza studiilor privind patogenia complicaţiilor sarcinii. La nivel serologie, cantităţile crescute de IL-1, IL-6, IL-8 şi TNF-a sau proteină C reactivă (PCR) sunt implicate în aceeaşi patogenie. Studiile efectuate în Catedra de Parodontologie (prof. dr. HT DUMITRIU) şi Catedra de Microbiologie a Facultăţii de Medicină Dentară Bucureşti (prof. dr. S DUMITRIU, CP gr.l ), în colaborare cu dr. A VîRTEJ, au precizat o asociere importantă a nivelului serologie crescut de IL-1 ~ cu bacterii Gram-negativ din flora subgingivală la paciente care au prezentat o naştere prematură (VîRTEJ A, DuMITRIU HT, DUMITRIU AS, VîRTEJ P, 2007). În boala parodontală, organismul se mobilizează împotriva agresiunii bacteriilor parodontopatogene printr-un răspuns imunologie adecvat. Literatura de specialitate arată că citokinele inflamatorii, bacteriile parodontopatogene şi factorii lor de virulentă pot ajunge în circulaţie şi disemina în organism, determinând reacţii inflamatorii la distanţă. Din perspectiva acestor cunoştinţe s-au emis recent două ipoteze despre posibila implicare a parodontopatiei în complicaţiile obstetricale prin . două mecanisme (MADIANOS PN, BOBETSIS YA, 0FFENBACHER S, 2013, 72): 1. Mecanismul direct- bacteriile şi factorii acestora de virulentă diseminează la nivel placentar unde induc un intens răspuns inflamator.

Diseminare la nivel palcentar

Naştere

prematură

Compficaţii

obstetricale

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Placenta

Greutate la

redusă

naştere

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

2 .. Mecanismul indirect- cit6kinele de la nivelul şanţului gingival ajung în Circulaţie şi ulterior la nivel placenta~, unde contribuie la creşterea cantităţii de factori inflamatori; de asemenea, citokinele ajung şi la nivelul ficatului, unde stimulează un răspuns inflamator sistemic. Deşi este greu de· determinat care specii din cele care predomină în perioada de sarcină sunt cauza exactă a complicaţiilor obstetricale, se poate presupune că din cauza modificărilor hormonale de la nivelul epiteliului şanţului gingival, respectiv permeabilităţii vasculare crescute, microorganismele şi endotoxinele diseminează sistemic. Bacteriile desprinse de la nivelul biofilmului periodontal pot astfel coloniza zone şi suprafeţe aflate la distanţă, fapt observat in cazul endocarditei bacteriene. Studii electronomicroscopice de la animale au aratat că bacterii precum Fusobacteri nucleatum pot fi regăsite la nivel placentar. Aceeaşi bacterie a fost izolată din placa subgingivală a mamei şi din ţesuturile unui făt decedat in utero (HAN YW, FARDINI Y, CHEN C., IACAMPO KG, PERAINO VA, SHAMONKI JM & REDU NE RW, 201 O). Urmare a prezenţei antigenice a microorganismelor şi produşilor acestora de virulentă, atât organismul matern, cât şi cel fetal vor intensifica răspunsurile imunologice, inclusiv prin producerea de citokine, precum IL-1 ~. IL-6, TNFa, PGE-2 sau PCR şi iniţial a anticorpilor de tip lgM. Dovezile imunologice aduse arată că la nivelul cordonului ombilical în cazurile de naştere prematură au fost localizaţi anticorpi din clasa lgM împotriva a cel puţin unei specii parodontopatogene {BOGGESS KA şi colab., 2006). De asemenea, în condiţiile bolii parodontale instalate, organismul mamei produce anticorpi din clasa lgG împotriva bacteriilor parodontopatogene. Aceştia au fost izolaţi la nivel serologie. În cazul pacientelor cu titru ridicat de anticorpi lgG, s-a constatat o greutate normală la naştere a fătului şi absenţa naşterii premature (MADIANOS PN, LIEFF S, MURTHA AP, 80GGESS KA, AUTEN Rl Jr, BECK JD & 0FFENBACHER S, 2001 ). În acelaşi timp, un titru scăzut de anticorpi lgG antiPorphynomonas gingivalis este asociat cu un risc crescut de naştere prematură (EBERSOLE JL şi colab., 2009). Acumularea de citokine în placentă şi în circulaţia feto-placentară va duce la ruperea prematură a membranelor şi implicit la producerea naşterii premature. De asemenea, inflamaţia placentară contribuie la alterarea arhitecturii acesteia şi la un aport nutritiv scăzut către făt, astfel încât se explică greutatea redusă la naştere a fătului (MADIANOS PN, BOBETSIS YA, 0FFENBACHER S, 2013). Ţinând cont de aceste asocieri, s-a studiat în consecinţă dacă tratamentul parodontopatiilor are un efect benefic asupra problemelor obstetricale legate de boala parodontală. Tratamentul parodontal aplicat în primul trimestru de sarcină nu a prezentat o diferenţă semnificativă faţă de un alt fel de tratament aplicat în cazul

189

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

complicaţiilor obstetrica:le. În majoritatea acestor studii, tratamentul aplicat a fost cel de terapie iniţială. Astfel, cu toată implicaţia de cercetare şi observaţie clinică monitorizată, nu se pot trage concluzii certe dacă un tratament parodontal specific aplicat înaintea perioadei de concepţie sau un tratament adresat anumitor specii parodontopatoar contribui semnificativ la evoluţia optimă a sarcinii (MICHALOWICZ BS, GUSTAFSSON A, THUMBIGERE-MATH V, BUHLIN K 2013). Dovezile rezultate din studii experimentele pe animale sunt încă un subiect controversat privind mecanismele etiopatogenice convingătoare legate de infecţia cu patogeni parodontali şi aspecte particulare ale sarcinii. Rezultatele studiilor statistice în ceea ce priveşte tipul bacteriilor izolate la nivel placentar sau titrul de anticorpi atât la nivel serologie, cât şi din cordonul ombilical sunt încă supuse unor interpretări de ordin ştiinţific. Există de asemenea şi o variabilitate discutabilă între metodologia studiilor, astfel încât nu pot fi trase concluzii certe pe moment în acest domeniu (MADIANOS PN, BOBETSIS YA, OFFENBACHER S, 2013, 72). Dar în mod sigur se înscriu pe direcţia, din ce în ce mai mult orientată pe criterii obiectiv ştiinţifice, a constatărilor şi observaţiilor clinice a corelaţiei dintre infecţiile cu germeni patogeni parodontali şi posibilităţile unor implicaţii majore privind aspecte patologice ale sarcinii, necunoscute, dar mai ales neimaginate din punct de vedere ştiinţific până acum.

BIBLIOGRAFIE Academy Report, Modulation of the Host Response in Periodontal Therapy, J Periodontol, 2002; 73:460-470. Academy Report, Systemic antibiotics in periodontics, J Periodontol 2004; 75:1553-1565. Alpagot T, Beii C, lundergan W, Chambers DW, Rudin R, Longitudinal evaluation of GCF MMP-3 and TIMP-1 levels as prognostic factors for progression of periodontitis, J C/in Periodonto/2001; 28: 353-359. Amar S, Chang KM, lnfluence of hormonal variation on the periodontium in women, Periodontology 2000, 1994, 6, 79-87. American Academy of Periodontology, The pathogenesis of periodontal diseases (informational paper), J Periodonto/1999; 70: 457-470. Amit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhlich J, Zakay-Rones Z, Detection of herpes simplex virus in gingival tissue, J Periodonto/1992; 63: 502-506. Anerud A, loe H, Boysen H, The natural history and clinica! course of calculus formation in man, J Clin Periodonto/1991; 18: 160-170. Baker PJ, Wilson ME, Opsonic lgG antibody against Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis, Oral Microbiol lmmuno/1989; 4: 98-105.

Titrul de anticorpi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Barak Shlomi et al., Common Oral Manifestations during pregnancy: a review·, Obst Gyneco/2003, 58, 624. Bartold PM, Cantley MD, Haynes DR, Mechanism and control of pathologie bone loss in periodontitis, Periodontology 2000, 201 O, 53:55-59. Beery R, Haimsohn M, Wertheim N et al, Activation of the insulin-like growth factor-i signaling pathway by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic acid and evans blue, Endocrinology 2001; 142: 3098-3107. Belibasakis CN, Bostanci N, The RANKL-OPG system in clinica! Periodontology, J Clin Periodonto/2012; 39:239-248. Bikel M, The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of regulation, J Periodonto/1993; 64: 456-460. Birkedai-Hansen H, Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction, J Periodont Res 1993; 28: 500-51 O. · Birkedai-Hansen H, Role of matrix metalloproteinases in human periodontal disease, J Periodonto/1993; 64:474-484. Boggess KA et al, Antepartum vaginal bleeding, fetal exposure to oral pathogens, and risk for preterm birth at<35 weeks of gestation, Am J Obstet Gynecol 2006, 1994(4):954-960. Bolstad Al, Jensen B, Bakken V, Taxonomy, biology and periodontal aspects of Fusobacterium nucleatum, Clinica/ Microbiology Reviews 1996: 55-71. Bozkurt FY, Berker E, Akkus S, Bulut S, Relationship between interleukin-6 levels in gingival crevicular fluid and periodontal status in Patients with Rheumatoid Arthritis and Adult Periodontitis, J Periodontol 2000; 71: 1756-1760. Brabin BJ, Epidemilogy of infection in pregnancy, Reviews of lnfectious Diseases 7, 1985, 579-603. Brown CM, Hancock EB, O'leary TJ, Miller CH, Sheldrake MA, A microbiological comparison of young adults based on relative amounts of subgingival calculus, J Periodonto/1991; 62: 591-597. Brown lJ, loe H, Prevalence, extent, severity and progression of periodontal disease, Periodontol 2000, 1993, 2, 57-71. Brunner J, Crielaard W, Winkelhoff AJ, Analysis of the capsular polysaccharides locus of Porphyromonas gingivalis and development of a K1-specific polymerase biosynthesis chain reaction-based serotyping assay, 2008, J of Period Res, 698-705 Buiuc D, Neguţ M, Tratat de microbiologie clinică, Ed. Medicală, Bucureşti, 2000. Carranza FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, 8th edition W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1996. Cekici A, Kantarci A, Hasturk H, Van Dyke lnflammatory and immune . pathways in the pathogenesis of periodontal disease, Periodontology 2000, 2014; 64:57-80. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Choi KB, Park HS, Yoo YS, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol 2000;71: 1387-1394.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Christersson LA, Grossi SG, Duhford RG, Machtei

Genco RJ, Dental plaque and calculus: Risk indicators for their formation, J Dent Res 1992; 71: 1425-1430. Cohen DW, Friedman l, Shapiro J&Kyle GC, A longitudinal investigation of the periodontal changes during pregnancy, J. Peridontol 1969, 40, 563570. constantinescu Ioana Roxana, Eficienţa folosirii derivaţilor de tetraciclină în cadrul tratamentului complex al parodontitelor marginale cronice profunde. Teza de doctorat, UMF "Carol Davila", 2013. Conducător ştiinţific: prof. dr. Horia Traian Dumitriu. Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease, J Periodontal Res 2000; 35: 3-16. Contreras A, Nowzari H, Slots J, Herpes viruses in periodontal pocket and gingival tissue specimens, Oral Microbio/ lmmunol 2000; 15: 15-18. Cox SW, Proteolytic and hydrolytic enzymes from putative periodontal pathogens: characterization, molecular genetics, effects on host defenses and tissues and detection in gingival crevice fluid, Periodontol 2000, 2003; 31:105-24. Culhane JF, Rauh V, McCollum KF, Hogan VK, Agnew K&Wadhwa PD, Materna! stress is associated with bacterial vaginosis in human preg nancy. Materna! Child Health Journal 2001 , 5, 127-134. Delima AJ, Oates T, R. Assuma et. al, Soluble antagonists to interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment in experimental periodontitis, J C/in Periodontol 2001; 28: 233-240.

Dierickx K, Pauwels M, laine Ml, Eldere VJ, Cassiman JJ, Winkelhoff AJV, Steenberghe DV, Quirynen M, Adhesion of Porphyromonas gingivalis serotypes to pocket epithelium, J Periodontol 2003; 74: 844-848.

Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Ed. Cerma,

Bucureşti,

Noţiuni

de Odontologie

şi

Parodontologie,

20Q3.

Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura "Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III: 1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009. microbiană în parodontitele marginale tratament antimicrobian, Ed. Cerma, Bucureşti,

Dumitriu Silvia, Dumitriu HT, Etiologia cronice. Profilaxie 1996.

şi

Băncescu Gabriela, Skaug N, Zamfirescu M, Bacili isolated from buccal abcesses, Abstracts. Intern. Conference on baei/li, Laussane, 1997. Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Murea Anca, Skaug N, lsolation and speciation of Prevotella strains from periodontal abcesses. Rom Arch Microbiol lmmunol, 1998; 1: 5-1 O.

Dumitriu Silvia,

Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Murea Anca, Dumitriu HT, Skaug N, Specii de Prevotella izolate din abcese parodontale marginale, Revista Naţională

de Stomatologie, 1998: 8: 384-6.

Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Ţenea C, Defta Carmen, Alecu S, Streptococii orali - clasificare, caracteristici, rol în patologie, "Medicina modernă':

1998: 8: 384-6.

191

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dumitriu Defta. Băncescu Alecu S, Dinamica florei bacteriene în infecţia canalului radicular, "Revista Najională de Stomatologie" 1998; 1: 5-7. Ebersole Jl, Brunsvold M, Steffensen B, Hoit Effects of immunization with Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia on progression of ligature- induced periodontitis in the nonhuman primate, Macaca fascicularis. Infect lmmun, 1991 ; 59: 3351-3359. Ebersole J. l., Hoit S. Ha.nsard Novak M. J., Microbiologie and immunologic characteristics of periodontal disease in hispanic americans with type 3 diabetes, 2008, J Periodontol79, 4, 637-646 Ebersole Jl şi colab. (2009), Systemic immune responses in pregnancy and periodontitis: relationship to pregnancy outcomes in the Obstetrics and Periodontal Therapy (OPT) study, J Periodonto/80(6): 953-960. Erlich J, Cohen GH, Hochman N, Specific herpes simplex virus antigen in human gingiva, J Periodontol1983; 54: 357-360. Engel D, Lymphocyte function in early-onset periodontitis, J Periodontol1996; 67: 332-336. Evereu FG, Potter GR, Morphology of submarginal calculus, J Periodontol 1959; 30: 27-31. Frostell G, Studies on the ammonia production and the ureolytic activity of dental plaque material, Acta Odontol Scand, 1960; 18: 28-65. Fujimori Y, Maeda S, Saeki M, Morisa.ki 1, Kamisaki 1, lnhibition by nifedipine of adherence - and activated macrophage-induced death of human gingival fibroblasts, European Journal of Pharmacology 2001 ,415, 95-103. Gafar M, Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Investigarea imunologică în parodontopatiile marginale cronice, Stomatologia 1984; 4: 255-260. Geerts SO, legrand V, Charpentier J, Albert A, Rompen EH, Further evidence of the association between periodontal conditions and coronary artery disease, J Periodonto/2004; 75; 9: 1274-1280. Gemmell E, Marshall R, Seymour GJ, Cytokines and prostaglandins in immune homeostatis and tissue destruction in periodontal disease, J Periodonto/2000, 1997; 14: 112-143. Gia.nnobile WV, Host - Response Therapeutics for Periodontal Diseases, J Periodonto/2008, 79,8:1592-600. Gibbons RJ, Adherent interactions which may affect microbial ecology in the mouth, J Dent Res 1984; 63: 378-385. Gillespie MJ, Smutko J, Haraszthy GG, Za.mbon JJ, lsolation and partial characterization of the Campylobacter rectus cytotoxin, Microb Pathog 1993; 14: 203-215. Golub l, lee H, Ryan M, Giannobile W, Payne J, Sorsa T, Tetracyclines inhibit connective tissue breakdown by multiple non-antimicrobial mechanism. Adv Dent Res, 1998; 12:12-26. Gornstein RA et al. Androgens modulate lnterleukin-6 production by gingival fibroblasts in vitro, J Periodontol, 1999, 70, 604-609.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Gorr S-U, Abdolhosseini M, Antimicrobial peptides and periodontal disease. J Clin Periodontol 2011; '38 (Suppl. 11 ): 126-141. G6rska R şi colab. Relationship between clinica! parameters and cytokine profiles in inflamed gingival tissue and serum samples from patients with clironic periodontitis, J Clin Periodontol, 2003, 30, 1046-1 052. Graves Cytokines that promote periodontal tissue destruction, J Periodontol 2008; 79:1585-159 i . Gunsolley JC, Tew JG, Conner T, Burmeister JA, Schenkein HA, Relationship between race and antibody reactive with periodontitisassociated bacteria, J Periodont Res, 1991 ;26:59-63. Gunsolley JC, Pandey JP, Quinn SM, Tew JG, Schenkein HA, The effect of race, smoking and immunoglobulin allotypes on lgG subclass concentrations, J Periodont Res, 1997; 32: 381-387. Gursoy M, Pajukanta R, Sorsa T, Kononen E. Clinica! changes in periodontium during pregnancy and post-partum, J Clin Periodontol, 2008, Ju ;36(7) :576-83 Haffajee AD, Socransky SS, Taubman MA, Sisson J, Smith DJ, Patterns of antibody response in subject with periodontitis, Oral Microbiol lmmunol 1995; 10: 129-137. Haffajee AD, Socransky SS, Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases, J Periodontol 2000; 1994; 5: 78-111. Hamada S, Fujiwara T, Morishima S et. al, Molecular and immunological characterization of the fimbriae of Porphyromonas gingivalis, Microbiol lmmunol 1994; 38: 921-930. Han YW, Fardini Y, Chen C, Kacampo KG, Peraino VA, Shamonki JM&Redline RW, Term stillbirth caused by oral Fusobacterium nucleatum. Obstetrics and Gynecology, 201 O, 115, 442-445. Hardy DC, Ross JH, Schuyler CA, Leite RS, Slate EH, Hunag Y, Matrix metalloproteinase-8 expression in periodontal tissues surgically removed from diabetic and non-diabetic patients with periodontal disease, J Clin Periodontol, 2012; 39:249-255. Hart TC, Marazita ML, Schenkein HA&Diehl SR, Reinterpretation of the evidence for X-linked dominant inheritance of juvenile periodontitis, J Periodontol, 1992, 63, 169-173. lshikawa 1, Nakashima K, Koseki T et al., lntroduction of the immune response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of periodontitis, Periodontol 2000 1997; 14: 79-111. Jandinski JJ, Stashenko P, Feder LS et al, Localization of interleukin-1 beta in human periodontal tissues, J Periodontol 1991; 62: 36-43. Jin l, An update on innate defence molecules of human gingival, Periodontology 2000, 2011; 56:125-142. Johnson BD, Engel. D, Acute necrotizing ulcerative gingivitis- A review of diagnosis, etiology and treatment, J Periodontoli986; 57: 141-150. Johnson RB, Zebrowski EJ, Dai X, Synergistic enhancement of collagenous protein synthesis by human gingival fibroblasts exposed to nifedipine and interleukin-1-beta in vitro, Journal of Oral Pathology and Medicine 2000, 29, 8- 12.

193

194

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Jonsson . Howland BE&Bowden Relationships between periodontal health, salivary steroids, and Bacteroides intermedius in males, pregnant and nonpregnant women, Journal of Dental Research 1988, 67, 10621069. Kani T, Kani M, Moriwaki Y, Doi Y, Microbian x-ray difraction analysis of dental calculus, J Dent Res 1983; 62: 92-95. Kinane Causation and pathogenesis of periodontal disease, Periodontology 2000, 25; 8-20. Kinane DF, John Mooney, Jeffrey l. Ebersole, Humoral immune response to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in periodontal disease, Periodontology 2000, 20.1 (2007):289-340. Kinnby B et al. Aggravation of gingival inflammatory symptoms during pregnancy associated with the concentration of plasminogen activator inhibitor type 2 (PAI-2) in gingival fluid, J Periodont Res, 1996, 31, 271277. Klausen B, Evans RT, Ramamurthy NS et al, Periodontal bone level and gingival proteinase activity in gnotobiotic rats immunized with Bacteroides gingivalis, Oral Microbio//mmuno/1991; 6: i 93-201. Klein MI, Goncalves BR, Detection of Tannerella forsythensis (Bacteroides forsythus) and Porphyromonas gingivalis by polimerase chaine reaction in subjects with different periodontal status, J Periodonto/2003; 74: 798-802. Kleinberg 1, Hali G, pH and depth of gingival crevices in different areas of the mouths of fasting humans, J Periodont Res 1969; 4: i 09-117. Kobayashi T, Sugita N, W-ludo Pol van der, Nunokawa Y, Westerdaal NAC, Yamamoto K, Jan van de Winkel GJ, Yoshie H, The Fc Receptor Genotype as a Risk Factor for Generalized Early-Onset Periodontitis in Japanese Patients, J Periodonto/2000; 71: 1425-1432. Kobayashi T, Pol van der W-l, Winkel van de JGJ et al, Relevance of lgG receptor lllb (CDI6) polymorphism to handling of Porphyromonas gingivalis: lmplications for the pathogenesis of adult periodontitis, J Periodont Res 2000; 35: 65-73. Kodaka T, Miake K, lnorganic components and the fine structures of marginal and deep subgingival calculus attached to human teeth, Bul! Tokyo Dent Coff1991;32:99-110. Koide M, Kinugawa S, Takahashi N, Udagawa N, Osteoclastic bone resorbtion induced by innate immune responses, Periodontology 2000, 201 O; 54:235-246. Kornman KS, loesche WJ, The subgingival microbial flora during pregnancy, J Periodont Res, i 980, 15, 111- i 22. lamont RJ, Jenkinson HF, Life Below the Gum Line: Pathogenic Mechanisms of Porphyromonas gingivalis, Microbiology and Molecular Biology Reviews, 1998; 4: 1244-1263. lamont RJ, Burne RA, lant:z MS, leblanc DJ, Oral microbiology and immunology, 2006, ASM Press, Washington DC, USA. lanciers S, Despinasse B, Mehta Dl &Biecker U, lncreased susceptibility to Helicobacter pylori infection in pregnancy, lnfections Disease in Obstetrics and Gynecology, 1999, 7, 195-198.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Lapp CA et al, The effects of progesterone on matrix metalloproteinases in cultured human gingival fibroblasts, J Periodontol, 2003, 74 (3), 277-88. Lazăr Veronica., Aderenta microbiană, Ed. Academiei Române, Bucureşti, 2003. Levin R, Pregnancy gingivitis, J M D Dent Assoc, 1987, 30, 1,27. Undhe J, Clinica! periodontology and implant dentistry, Ed. Munksgaard, 1998, Copenhaga. Unden GJ, Mullally BH, Cigarette smoking and periodontal destruction in young adults, J Periodontol 1994; 65: 718-723. Undhe J, Clinica! Periodontology and Implant Dentistry. Fourth Edition, 2003, Ed Blackwell Munskgard. Li W, Xiao l, Hu J, Matrix metalloproteinase-1 promoter - 1607 IG/2G polymorphism and chronic periodontitis susceptibility: a meta-analysis and systematic review, J C/in Periodontol, 2-13; 40:1095-1103. Li X, Kolltveit KM, Tronstad l, Olsen 1, Systemic Diseases Caused by Oral lnfection, Clinica/ Microbiology Reviews, 2000; 4: 547---558. Ustgarten MA, Pathogenesis of periodontitis, J Clin Periodontol 1986; 13: 418-430. little MF, Hazen SP, Dental calculus composition (2): Subgingival calculus, ash, calcium, phosphorus and sodium, J Dent Res 1964; 43: 645-651. Loe H, Periodontal changes in pregnancy, J Periodontol, 1965, 36, 209-217. Lopatin DE et al, Modulation of immunoreactivity to periodontal diseaseassociated microorganism during pregnancy, Infect lmmunol, 1980, 28, 713-718. Loozen G, Ozcelik O, Boon N, De Moi A, Schoen C, Quirynen M, Teughels W, lnterbacterial correlations in subgingival biofilms: a large-scale survey, J Clin Periodontol, 201 4; 41 :1-1 O. Madianos PN, Bobetsis VA, Offenbacher S, Adverse pregnancy ouctcomes (APOs) and periodontal disease: pathogenic mechanism. J Clin Periodontol, 2013; 40 (Suppl14): 8170-2180. doi: 10.1111/jcpe.12082. Madianos PN, lieff S, Murtha AP, Boggess KA, Auten Rl Jr, Beck JD&Offenbacher S, Materna! periodontitis and prematurity. Part 11: Matern al infection and fetal exposure, Annals of Periodontology 6, 175182. Madianos PN, Panos N. Papapanou, Jens Sandros, Porphyromonas gingivalis infection of oral epithelium inhibits neutrophil transepithelial migration, lnfection and imunity 65.1 O (1 997):3983-3990. Mandel 1, Dental calculus (calcified dental plaque). In: Genco RJ, Goldman HM, Cohen W, eds. Contemporary Periodontics, St. Louis: The CV Mosby Company; 1990: 135-146. Mariotti A, Sex steroid hormones and cell dynamics in the periodonHum. Critica! Review_s In: Oral Biology and Medicine, 1994, 5, 27-53. · Marsh PD, Martin MV, Oral microbiology, Capman & Hale, London, 1999. Marsh PD, Devine DA, How is the development of dental biofilms influenced by the host? J Clin Periodontol, 2011; 38 (Suppl. 11) :28-35. Mascarenhas P, lnfluence of sex hormones on the periodontium, J Clin Periodontol, 2003, 30, 671-681.

196

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

MaUhews .DC, Periodontal Medicine: a new paradigm, J Can Dent Assoc 2000; 66: 488-491. Mellado JR, Freedman AL, Salkin LM, Stein MD, Schneider DB, Cutler RH, The clinica! relevance of microbiologie testing - a comparative analysis of microbiologie samples secured from the same sites and cultured in two independent 1 aboratoires, lnt. J. Periodontics Restorative Dent 2001; 21:233-239. Michalowicz BS, Genetic and heritable risk factors in periodontal disease, J Periodonto/1994; 65: 479-488. Michalowicz BS, Gustafsson A, Thumbigere-Math V, Buhlin K, The effects of periodontal treatment on pregnancy outcomes, J C/in Periodonto/, 2013; 40 (8uppl. 14): 195-208. Miyamoto M, lshihara K, Okuda K, The Treponema denticola surface protease dentilis degrades interleukin-1 beta (IL-beta), IL-6, and tumor necrosis factor alpha, Infect lmmun 2006; 74:2462-7. Miyasaki KT, The neutrophil: Mechanisms of controlling periodontal bacteria, J Periodonto/1991; 62:761-774. McDevitt MJ, Wang HY, Knobelman C, Newman MG, Komma.n K, lnterleukin-1 genetic association with periodontitis in clinica! practice, J Periodonto/2000; 71: 156-163. Moare WEC, Moare LVH, The bacteria of periodontal diseases, Periodontol 2000, 1994; 5: 66-77. Muramatsu Y, Takaesu Y, Oral health status related to subgingival bacterial flora and sex hormones in saliva during pregnancy, Bul! Tokyo Dent Col/, 1994 35, 139-151. Murdoch DA, Gram-Positive Anaerobic cocci, Clinica/ Microbiology Reviews, 1998; 11: 81-120. Newman MG, Anaerobic oral and dental infection, Rev Infect Dis, 1984, 6 (suppl1), 8107-8114. Offenbacher S, Periodontal disease: Pathogenesis, Ann Periodontol, 1996; 1:821-878. Offenbacher S, lieff S, Boggess KA, Murtha. AP, Madianos PN, Champagne CM et al, Materna! periodontitis and prematurity. Part 1: Obstetric outcomes of prematurity and growth restriction, Ann Periodontol 2001 ;6(1 ):164-74. Ojanotko-Harri AO et al, Altered tissue metabolism of progesterone in pregnancy gingivitis and granuloma, J Clin Periodontol, 1991, 18, 262266. Overman PR, Biofilm: A new view of plaque, The Journal of Contemporary Dental Practice 2000; 1: 1-6. Pa.ge RC, Kornman KS, The pathogenesis of human periodontitis: An introduction, Periodonto/2000 1997; 14: 9-11. Pa.llasch TJ, Slots J, Antibiotic prophylaxis and the medically-compromised patient, Periodonto/2000; 1996: 1O: 107-138. Pa.ster BJ, Boches SK, Galvin JL, Bacterial diversity in human subgingival plaque, J. of Bacteriology 2001; 12: 3770-3783.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Paquette DW, Williams RC, Modulation of host inflamatory mediaters as a treatment strategy for periodontal diseases, Periodontol 2000, 2000; 24: 239-252. Popescu laurenţiu Mircea, Acad. Sub redacţia, Dicţionar Imunologie Meaicală, Ed. Universitară "Carol Davila", Bucureşti, 2002. Preiss OS, Meyle J, lnterleukin-1 beta concentration of gingival crevicular fluid, J Periodontol 1994; 65: 423- 428. Priddy KD, lmmunologic adaptations du ring pregnancy, Journal of Obstetrics, Gynecology and Neonatal Nursing, 1997, 26, 388-394. Raber-Durlacher JE et al, Experimental gingivitis during pregnancy and postpartum: clinical, endocrinological and microbiological aspects, J Clin Periodontol, 1994, 21, 549-558. Ramires FJ, Sun Y, Weber KT, Myocardial fibrosis associated with aldosteron or angiotensin 11 administration; attenuation by calcium channel blockade, Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 1998, 30, 475-483. Reynolds MA, Modifiable risk factors in periodontitis: at the intersection of aging and disease, Periodontology 2000, 2014, 64:7-19. Ryan ME, Golub lM, Modulation of matrix · metalloproteinase activites in periodontitis as a treatment strategy, Periodontol 2000, 2000; 24: 226-238. Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Subgingival calculus: Where are we now? A comparative review, J Dent2000; 28: 93-102. Quiniquini Q, Alarming effects of tobacco use on oral health, Asian Dentist 2003; 28: 1-2. Robinson C, Kirkham J, Shore R, Dental enamel. Formation to destruction, Boca Raton. FL: CRC Press; 1995: 176. Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Shore RC, Kirkha J, Robinson C, Kellett M, Morphology and composition of subgingival calculus in two ethnic groups, J Clin Periodontol 1997; 24: 857. Rotundo R, Maggi F, Nieri M, Muzzi l, Bendinelli M, Pini Prato GP, TTVirus infection of periodontal tissues, a controlled clinica! and laboratory pilot study, J Periodontol 2004; 75: 9, 1216-1220. Rudney JD, Saliva and Dental Plaque, Adv Dent Res 2000; 14: 29-39. Ruzika G, Structure of sub- and supragingival dental calculus in human periodontitis: An electron microscopic study, J Periodont Res 1984: 19: 317-327. Saito A, Hosaka Y, Nakagawa T et al, Significance of serum antibody against surface antigens of Actinobacil/us actinomycetemcomitans in patients with adult periodontitis, Oral microbiol immunol 1993; 8: 146-153. Samaranayake LP, Essential Microbiology for Dentistry, Ed. 11. Edinburg, Churchill livingstone, 2002. Santagati M, Scillato M, Patane F, Aiello C, Stefani S, Bacteriocincproducing oral Streptococci and inhibition of respiratory pathogens, FEMS lmmunology&Medical Microbiology, 2012; 65:23-31.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROD.ONTOLOGIE

Saxen . Heredity of juvenile periodontitis, J Clin Periodontol 1980; 7: 276-288. Shapira l, Sosklone W, Dyke TE van, Prostaglandin E2 secretion, cell maturation, and CD 14 expression by monocyte-derived macrophages from localized juvenile periodontis patients, J Periodontol 1996; 67: 224-228. Schenkein H, Cochran Dl, Dyke TE van, The pathogenesis of periodontal disease, J Periodonto/1999; 70: 457-470. Schenkein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25. Schluger S, Youdelis R, Page RC, Jhonson RH, Periodontal Diseases, Lea & Febiger Philadelphia London 1990: 47-56. Shivakumar K, Kumaran Cl, L- type calcium channei blockers and EGTA enhance superoxide production in cardiac fibroblasts, Journa/ of Molecular and Cellular Cardiology 2001, 33, 373-377. Sundberg M, Friskopp J, Crystallography of supragingival and subgingival human dental calculus, Scand J Dent Res 1985; 93: 30-38. Schei O, Waerhaug J, lovdal A, Arno Alveolar bone loss related to oral hygiene and age, J Periodonto/1959; 30: 7-16. Schenkein HA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Tew JG, Smoking and its effects on early-onset periodontitis, J Am Dent Assoc 1995; 126:1107-1113. Schenkein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25. Schlegel Gomez R, langer P, Pelka von den M, Driesch P, Johannessen AC, Simon M jr, Variational expression of functionally different macrophage markers (27E1 O, 25F9, RM3/1) in normal gingiva and inflammatory periodontal disease, J Clin Periodontol1995; 22: 341-346. Socrancky S, Haffajee A, The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concept, J Periodontol, 1992; 63:322-331. Socransky SS, Haffajee AD, Evidence of bacterial etiology: A historical perspective, Periodontol2000, 1994; 5: 7-25. Sooriyamoorthy M, Gower DB, Hormonal influences of gingival tissue: Relationship to periodontal disease, J Clin Periodontol, 1989, i 6, 201208. Takeuchi Y, Umeda M, Sakamoto M, Benno V, Huang Y, lshikawa 1, Treponema socranskii, treponema denticola and Porphyromonas gingivalis are associated with severity with periodontal tissue distruction, J Periodontol2001; 72: 1354-1363. Taylor DD, Sullivan SA, Eblen AC&Gercei-Taylor C, Modulation of Teel CD3-zeta chain expression during normal pregnancy, Journal of Reproductive lmmunology, 2002, 54, 15-31. Tanner ACR, Maiden MFJ, Zambon JJ, Thoren GS, Kent Rl jr, Rapid chair-side DNA probe assay of Bacteroides forsythus and Porphyromonas gingivalis, J Periodont Res 1998; 33: 105-117. Tatakis DN, lnterleukin-1 and bone metabolism: A review, J Periodontol1993; 64:416-31.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Teles Teles Martin l, Socransk:y SS, Hafagee AD, Relationship among interleukin-6, tumor necrosis factor-a, adipokines, vitamin O and chronic periodontitis, J Periodontol, 2012; 83:1183-1191. Tonetti MS, Chapple IC, Biologica! approaches to the development of navei periodontal therapies - Consensus of Sventh European Workshop on Periodontology, J C!in Periodontol, 201 1; 38 (Suppl. 11): 114-118. Trudy LC, Colin DA, Comparison of the site-specificity of supragingival and subgingival calculus deposition, J Periodontol 1998; 69: 1-8. Tsai CC, Ho YP-, Chen CC, Levels of interleukin-1 beta and interleukin-8 in gingival crevicular fluids in adult periodontitis, J Periodontol 1995; 66: 852-859. Van Dyke TE, The Management of lnflammation in Periodontal Disease, J Periodontol, 2008;79:1601-1608. Vasel D, Sim T, Bainbridge B, Houston l, Darveau R, Page RC, Shared antigens of Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythus, Oral Microbio/ lmmunol 1996; 11: 226-235. Vârtej P, Gafar M, Panaite H, Vîrtej Anca, Afecţiunile buco-dentare şi sarcina. Bucureşti, Ed. ALL, 1998. Vârtej P, Vîrtej Ioana, Vîrtej Anca, Ginecologie, Bucureşti, Ed. Ali, ed. 11, 2002. Vîrtej Anca, Dumitriu HT, Dumitriu Anca Silvia, Vîrtej P, Bolile paradonţiului marginal la femei. Aspecte imunologice şi hormonale. Ed. Universitară "Carol Davila", 2007. Vittek Jet al, Specific progesterone receptors in rabbit gingival, J Periodontal Res, 1982, 17, 657. Zachariasen RD, Pregnancy gingivitis, J Geater Houston Dental Society, 1997, 69, 10-12. Zachariasen RD, The effect of elevated ovarian hormones on periodontal health: Oral contraceptives and pregnancy, Women Health, 1993, 20, 2130. Zambon JJ, Haras:zthy VI, Hariharan G, lally ET, Demuth DR, The microbiology of early-onset periodontitis: Association of highly toxic Actinobaci//us actinomycetemcomitans strains with localized juvenile periodontitis, J Periodontol 1996; 67: 282-290. Zambon JJ, Periodontal diseases: Microbial factors, Ann Periodonto! 1996; 1:897-925. Watanabe K, Prepubertal periodontitis: A revlew of diagnostic criteria, pathogenesis and diferentia! diagnosis, J Periodont Res 1990; 25:31-48. Wellinghausen N, lmmunobiology of gestational zinc deficiency, British Journal of Nutrition, 2001, 85 (Suppl 2), 881-86. Willershausen B _et al, Modulation of glycosaminoglycan and collagen synthesis of human gingival fibroblasts by progesterone, Dtsch Zahnarztl 1991' 46, 668-671. Wilson ME, Kalmar JR, FcoyRIIa (CD32): A potential marker defining susceptibility to localized juvenile periodontitis, J Periodontol 1996; 67: 323-331.

z,

199

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Wilson TG jr, Kornma.n KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11. Quinfessence Publishing Co, lnc. USA, 2003. . Wilton JM, Ba.mpton Jl, Griffiths GS et al, lnterleukin-1 beta (11-1 B) levels in gingival crevicular fluid from adults with previous evidence of destru·ctive periodontitis. A cross-sectional study, J C/in Periodonto/1992; i 9: 53-57. Wynne SE, Walsh LJ, Seymour GJ, Powell RN, In situ demonstration of natural killer (NK) cells in human gingival tissue, J Periodontol 1986; 57: 699-702. Xan X, Amar S, ldentification of genes differentially expressed in cultivated human periodontal ligament fibroblasts versus human gingival fibroblasts by DNA microarray analysis, J Dent Res 2000; 81: 399-405. Xan X, Amar S, Role of insulin-like growth factor-·1 signaling in dental fibroblast apoptosis, J Periodonto/2003; 74: 1i 76-1182. Xu X, Hoit SC, Kolodrbet:z D, Cloning and expression of two novel hemin binding protein genes from Treponema denticola, lnfection and /mmunity, 2001;7:4465-4472. Va.lcin Funda et al, The effects of periodontal therapy on intracrevicular prostaglandin E2 concentrations and clinica! parameters in pregnancy. J Periodontol, 2002, 73, 173-177. Valcin Funda et al, The effects of sociocultural status on periodontal conditions in pregnancy, J Periodontol, 2002, 73, 178-182. Voshimura A, lnto T, Kata.oka H, Tanaka S, Arakawa S, Biologica! activities of Bacteroides forsythus lipoproteins and their possible pathological roles in periodontal disease, Infect lmmun 2004; 72:1318-25. Vuan K et al, Pathogenetic roles of angiogenic factors in pyogenic granulomas in pregnancy are modulated by female sex hormones, J Clin Periodontol, 2002, 73, 701-8. Vumoto H, Nakae H, Fujinake K, lnterleukin-6 (IL-6) and IL-8 are induced in human oral epithelial cells in response to exposure to periodontopatic Eikenella corrodens, lnfection and lmmunity 1999; 67: 384-394.

VIe EXAMI p

REA B LNAVULUI D NT PAT

Metodologia specifică de examinare a paradonţiului marginal este pentru stabilirea diagnosticului de îmbolnăvire, a stadiului de evolutie şi elaborarea unei strategii de tratament eficient şi de urmărire în timp a rezultatelor. Aceste obiective se obţin prin înscrierea datelor rezultate din examinare în "Foaia de observaţie a bolnavului parodontopat" (vezi anexa 1). Întocmirea corectă şi completă a foii de observaţie (F. 0.) a bolnavului parodontopat corespunde unei triple necesităţi: - de ordin medical: în foaia de observaţie sunt înscrise date asupra stării de îmbolnăvire, se stabileşte diagnosticul şi planul de tratament. F. O. cuprinde toate elementele prin care medicul acţionează împotriva bolii, pentru restaurarea sănătăţii; -de ordin ştiinţific: F. O. serveşte ca sursă pentru întocmirea unor lucrări ştiinţifice cu caracter imediat sau de perspectivă (lucrări de diplomă, comunicări, articole de specialitate, referate şi teze de masterat şi doctorat, monografii ştiinţifice etc.); -de ordin medico-judiciar: datele din F. O. pot fi invocate pentru stabilirea corectitudinii diagnosticului şi oportunităţii tratamentului, probarea unor stări de agresiune sau pentru identificarea unei persoane decedate, când lipsesc alte elemente de precizare a necesară

Metodologie specifică

Înscrierea datelor Foaia de observaţie

Medical

Ştiinţific

Medicojudiciar

identităţii.

Metodologia examinării bolnavului parodontopat cuprinde trei etape principale: 1. anamneza, în care datele referitoare la îmbolnăvire sunt relatate de bolnav; 2. examinarea clinică obiectivă, prin mijloace profesionale adecvate, în urma căreia se stabileşte un diagnostic de certitudine sau prezumptiv; 3. examene complementare, care contribuie la precizarea diagnosticului, a alegerii celor mai eficiente măsuri profilactice şi de tratament.

Etape principale Anamneză

Examinare clinică obiectivă

Examene complementare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Întrebări

Reprezintă prima etapă a examinării, care se bazează pe întrebări interpretarea răspunsurilor date de bolnav, precum şi observaţii asupra acestuia. Anamneza stabileşte primul contact între medic şi pacient; ea se realizează nu doar printr-o interogare, ci prin discuţie, examinarea Discuţie Relatare modului de răspuns, de relatare, gradul de instruire a pacientului, logica alegerea cuvintelor, tonul relatării, logica expunerii, expresia feţei, expunerii atitudinea în general. De cele mai multe ori, motivatia prezentării la medic este Motivaţia dominată de nelinişte, de îngrijorare asupra sănătăţii gingiilor, de prezentării teama pierderii dinţilor, chiar în cazul unor simptome minore. Alteori, pacientul manifestă un interes deosebit pentru starea sa parodontală, solicită explicaţii privind cauzele bolii, dacă este contagioasă pentru Probleme cei din jur. Se arată sceptic faţă de posibilităţile de tratament, solicită ridicate de medicamente noi, mai eficiente, injectabile, multe din aceste atitudini către pacient fiind grefate pe un fond psihic uşor modificat sau influenţat de relatări ale unor cunoştinţe sau chiar de aprecieri făcute de alte cadre medicale de specialitate sau de alte specialităţi. Conducerea anamnezei trebuie făcută cu tact şi discernământ. Conducerea anamnezei Medicul are posibilitatea cunoaşterii particularităţilor psihice ale Program de pacientului, a gradului său de cooperare, în vederea instituirii unui program de educaţie privind igiena bucală şi a unui tratament eficient. educaţie Pentru pacient, anamneza poate fi un element de relaxare sau Relatare dimpotrivă. De aceea trebuie lăsat să relateze, cel puţin în prima parte a anamnezei, fără a fi întrerupt; odată câştigată încrederea lui, medicul poate scurta prin întrebări expunerile lungi, repetările inutile, exagerările privind suferinţele bolii. Maniera de conducere a anamnezei trebuie să fie, deci, caldă, Maniera de conducere a discret prietenoasă, dar nu familiară. Tonul mustrător şi deciziile anamnezei tranşante de genul "nu mai este nimic de făcut" trebuie evitate, înlocuite în cazurile deosebit de avansate, când extracţia dinţilor se impune, cu explicaţii logice privind inutilitatea şi pericolul pentru sănătate prin menţinerea dinţilor parodontotici nerecuperabili, alternativele de tratament şi avantajul restaurărilor protetice pentru o şi

bună masticaţie.

Identitate Dispensarizare Vârsta

Prin anamneză, se obţin date privind: a) identitatea: aceste date cuprind numele şi prenumele, adresa, numărul de telefon de acasă şi de la serviciu, elemente utile pentru convocarea pacientului la control, pentru dispensarizare; b) vârsta: în diferitele perioade ale evoluţiei ontogenetice pot apă­ rea forme clinice de îmbolnăvire caracteristice anumitor grupe de vâr-

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

stă: • la copii şi tineri, parodontita juvenilă, gingivitele de pubertate, parodontite prepubertare • parodontite agresive de regulă până la 35-40 de ani şi parodontite cronice "ale adultului" după 40 de ani, forme cu progresiune rapidă, parodontopatii marginale cronice cu caracter mixt, inflamator şi distrofie • la vârstnici, parodontopatii de involuţie. c) sexul: în anumite perioade fiziologice, la pubertate (la fete, mai frecvent decât la băieţi), în sarcină pot apărea forme hipertrofice hiperplazice de parodontopatii. La femei, hiperfoliculinemia se poate însoţi de hiperplazii gingivale. d) ocupaţia: anumite ocupaţii predispun la îmbolnăvire parodontală prin contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, coloranţi, substanţe acide (industria chimică) pulberi fermentescibile din panificaţie, produse zaharoase (brutari, cofetari), suprasolicitări dentare ocluzale (dulgheri, tâmplari, croitori, cizmari, tapiţeri, lucrători la circ).

e) motivele

prezentării

la medic pot fi:

- sângerări la periaj, masticaţie sau chiar spontan (de fapt ca urmare a unei uşoare sucţiuni, legate de reflexe de autocurăţire); - senzaţie de tensiune în oasele maxilare, ca o strânsoare elastică în jurul rădăcinilor, resimţită în special dimineaţa; -secreţie purulentă din şanţul gingival, urât mirositoare; - retracţie gingivală la unul sau mai mulţi dinţi; -apariţia unei tumefacţii rotunde sau ovale pe versanţii gingivali, dureroasă la atingere; - mobilitatea dentară anormală; - dificultăţi de masticaţie, nesiguranţă în secţionarea şi fărâmitarea alimentelor; -tulburări de vorbire, s.âsâit, dificultăţi de pronunţie a consoanelor dentale T şi D; -tulburări fizionomice: dinti alungiţi, distanţaţi; -creşteri de volum ale gingiei, vizibile şi constante în timp; -dureri ale dinţilor la contactul cu alimente reci, fierbinţi, la acru şi dulce; - control şi detartraj periodic la bolnavii dispensarizaţi sau la cerere, pentru cei preocupaţi de sănătatea gingiilor. f) felul masticaţiei şi obiceiuri alimentare: -preferinţe alimentare legate de consistenta crescută sau redusă a alimentelor, preferinţă pentru fructe şi legume consumate în stare crudă sau preparate prin fierbere, coacere; - masticaţie lentă, cu triturarea completă a alimentelor, sau grăbită, cu înghiţirea unor fragmente mai mari; - practicarea unei masticaţii robuste, stimulante pentru parodontiul marginal, în sensul muşcării unui aliment, fruct sau dimpotrivă, fragmentarea sa prealabilă;

203 şi

Copii

tineri

Adulţi

Vârstnici Sex Hiperfoliculinemie Ocupaţii

Industrii Suprasolicitări

dentare Motivele prezentării

Tensiune în oasele maxilare Secreţie purulentă Retracţie

gingivală

Mobilitate de

Tulburări

masticaţie Fonaţie

Fizionomice Creşteri de volum ale gingiei Control şi detartraj Felul · masticaţiei Preferinţe

alimentare Masticaţie

lentă

sau

grăbită Masticaţie

robustă

204

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Istoricul afecţiunii

Debut

Pungi adânci

Sânge rare gingivală

Remisiuni Acuti:zări

- folqsirea după fiecare masă a clătirii, periajului dentar sau a altor practici şi deprinderi de autocurăţire şi curăţire artificială; g) istoricul afecţiunii: - cunoaşterea de către medic a primului semn de suferinţă gingivală sau parodontală şi momentul când acesta a apărut; deseori, debutul bolii este estimat inexact de către pacienţi, în cele mai multe cazuri ei apreciind un timp mai scurt de la apariţia afecţiunii. Afirmaţii de genul "dinţii mei se mişcă de una-două luni", în condiţiile unor pungi adânci şi unor migrări evidente, nu sunt convingă­ toare pentru aprecierea debutului bolii, deoarece aceasta evoluează mult timp cu semne reduse (uşoară inflamaţie sau sângerare gingivală), pe care pacientul le ignoră ori nu le acordă suficientă atenţie timp de luni şi chiar ani. -cunoaşterea evoluţiei bolii: în mod progresiv sau cu perioade de remisiuni; dacă au apărut exacerbări de tipul unui abces parodontal şi cum s-au rezolvat: spontan, prin fistulizare, sau prin tratament de specialitate; dacă s-au produs acutizări de genul gingivostomatitei ulceronecrotice şi tratamentul urmat; -dacă în trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extracţii de dinţi incluşi, rezecţii apicale, lucrări protetice care au suferit fracturări, dislocări, descimentări:

Tratament parodontal anterior Practici (obiceiuri) vicioase

- dacă a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj subgingival, gingivectomie, implant de os mineral, şlefuiri ocluzale, imobilizări, tratamente de biostimulare şi efectele resimţite în urma acestor proceduri; h} fumatul, consumul de alcool, unele practici (obiceiuri) vicioase: - fumatul este unul din cei mai importanţi factori de risc în producerea bolilor gingivo-parodontale şi constituie o circumstanţă de frecvente recidive după tratament, ceea ce face ca întreruperea (mai ales) ori reducerea drastică a acestuia să constituie o condiţie prealabilă justificată;

Boli generale Medic dentist/stomatolog Reactivitatea locală

- bruxismul, încleştarea dinţilor, interpunerea între dinţi a unor obiecte străine (creion, pipă) sunt date utile pentru conturarea, prin anamneză, a tabloului complet de circumstanţe etiopatogenice. Date asupra stării generale De obicei, pacientul parodontopat nu relatează în mod spontan despre starea generală, eventualele boli ale organismului sau nu face legătura între acestea şi boala parodontală. Medicul dentist/stomatolog nu dispune de condiţii corespunză­ toare şi nu are nici pregătirea de specialitate a medicului internist pentru a pune un diagnostic exact, riguros, de boală generală. Starea generală a bolnavului parodontopat trebuie cunoscută pentru următoarele motive: a) bolile generale modifică reactivitatea locală, individuală, a paradonţiului marginal;

205

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

b) unele boli generale se manifestă în cavitatea bucală şi la nivelul gingiei prin leziuni a căror decelare poate contribui la diagnosticul precoce al bolii prin examen stomatologic; c) decelarea unor stări generale de îmbolnăvire precum afecţiuni hematologice, boli cardiovasculare, hepatice, endocrine, alergii impune anumite precauţii şi restricţii în cadrul tratamentului aplicat în îmbolnăvirea parodontală: evitarea sau limitarea substanţelor vasoconstrictoare, testarea sensibilităţii la unele medicamente, efectuarea unor tratamente sub protecţie de antibiotice - tratamentul chirurgical de urgenţă, de necesitate în diabet şi chiar înainte de detartraj şi debridare gingivală la bolnavi cardiovasculari sau la orice persoană la care există riscul unei complicaţii majore (ca endocardita bacteriană) prin bacteriemia produsă de aceste manopere. Din aceste motive, starea generală trebuie întotdeauna investigată prin anamneză sau prin completarea unor chestionare unde bolnavii sunt întrebaţi astfel: -vă ştiţi bolnav, suferind, în general? -aţi fost consultat de medicul de familie în ultima perioadă? -vă trataţi la medicul internist (specialist) de o boală generalăq - luati medicamente pentru o boală generală? -ati venit în contact cu o persoană bolnavă de tuberculoză, sifilis, SI DA? - aţi fost spitalizat? -aţi suferit o intervenţie chirurgicală? -aţi primit o transfuzie de sânge? -aţi suferit sau suferiţi de una din următoarele boli (în paranteze sunt trecute semne cu caracter orientativ care pot conduce doar la un diagnostic prezumptiv; acesta trebuie stabilit numai de medicul specialist de medicină generală): - reumatism cronic degenerativ (dureri articulare la deplasare, efort sau legate de schimbarea vremii); - hipertensiune arterială (dureri occipitale, în special dimineaţa, ameţeli, senzaţie de "muşte zburătoare" - fosfene -, de ţiuituri în urechi- acufene); - cardiopatie ischemică (dureri precordiale, retrosternale, spontane sau de efort, iradiate în antebraţul stâng şi chiar la nivelul maxilarelor!); -infarct miocardic; -arterită (dureri în gambe la mersul pe jos); - gastrită, ulcer gastric sau duodenal (pirozis, foame dureroasă, dureri în epigastru); -colecistită (greaţă, vărsături, dureri sau jenă sub rebordul costal drept); -colită (scaune diareice alternând cu constipaţie);

Diagnostic precoce

Precauţii, restricţii

Vasoconstrictoare Antibiotice Detartraj, debridare gingivală

Completare chestionare Medic de familie Medic specialist Persoane bolnave Spitalizare Transfuzie Diagnostic prezumtiv Reumatism cronic degenerativ Hipertensiune arterială

Cardiopatie ischemică

Infarct miocardic Arterită

Ulcer

Colită

206

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Hepatită

-

hepş.tită acută

în antecedente;

hepatită cronică (oboseală, senzaţii

de

greaţă,

prandială şi jenă

Diabet

în hipocondru! drept, vărsături); - diabet (apetit şi sete exagerate, urinat des, abcese, foliculite);

balonare post-

infecţii

repetate,

-nefrită;

SIDA Alergie

Anestezic dentar Sângerări

Nervozitate

Insomnii

Sarcina Ciclul menstrual Menopauză

Caracter orientativ Examen de specialitate

- tuberculoză; -lues; -SIDA; -astm, rinită alergică, urticarie; -alergie la medicamente ca: - aspirină; - derivaţi aminofenazonici; - penicilină; - sulfamide; - novocaină (procaină); - tranchilizante, sedative, barbiturice; -alte medicamente; - aţi folosit vreodată un anestezic dentar? - sângeraţi cu uşurinţă şi perioade mai lungi, din nas, la mici tăieturi accidentale, faceţi cu uşurinţă echimoze? -sunteţi mai nervos sau mai deprimat în unele perioade? -aveţi supărări importante, stări conflictuale în familie, societate? -aveti un program de lucru foarte încărcat? -aveţi insomnii frecvente, folositi medicamente pentru a dormi? -aţi observat nevoia de a schimba mănuşile, pălăria sau pantofii cu numere mai mari? -sunteţi însărcinată?

-ciclul menstrual este normal? -sunteţi la menopauză? Desigur că această investigaţie şi simptomele care însoţesc unele boli sunt limitate în enuntul lor, au un caracter orientativ, de testare a unei potenţiale îmbolnăviri generale şi nu conduc la un diagnostic de precizie. Această investigaţie obligă însă, în continuare, la o examinare de specialitate prin îndrumarea bolnavului parodontopat către medicul de familie şi medicul specialist în boli interne, singurii în măsură să confirme şi să precizeze diagnosticul de boală generală, sistemică.

EXAM Există posibilităţile

sens, se

UL LI NI

BIECTIV

numeroase sisteme de examinare dar, dintre toate pe care le are medicul sau asistentul de profilaxie în acest

remarcă:

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 1. examinarea completă a întregii cavităţi bucale, şi anume: a tuturor dinţilor, pentru fiecare la nivelul a 6 situri, ceea ce corespunde aşa-numitului "standard de aur"; 2. examinarea parţială a cavităţii bucale: "dinţii RAMFJORD" care sunt molarii primi, maxilar dreapta şi mandibular stânga, primii premolari, maxilar stânga şi mandibular dreapta, incisivii centrali, maxilar stânga şi mandibular dreapta; 3. examinarea "pe jumătate" a cavităţii bucale: dinţii situaţi în doi cvadranţi situaţi în diagonală (excluzând molarul de minte), considerată de autori mai avantajoasă prin timp şi cost mai redus de examinare, scutirea de efort şi oboseală, mai ales pentru pacient (DOWSETT, ECKERT, KOWOLIK, 2002). Examenul clinic obiectiv se realizează cel mai frecvent prin inspecţie şi palpare şi se adresează paradonţiului marginal superficial şi profund. Examinarea prin palpare se face cu instrumentar specializat: de parodontometrie şi sonde exploratorii. Într-o accepţiune actuală, sondele parodontale sunt incluse în clase sau generaţii diferite în raport cu gradul de calitate şi precizie a examinării: astfel, dintr-o primă generaţie fac parte sondele clasice, convenţionale, la folosirea cărora rolul principal în determinarea presiunii şi stabilirea preciziei tactile este deţinut de caracterul subiectiv al examinatorului. În cadrul generaţiei a doua este posibilă o determinare a presiunii până la 0,2 N/mm2. Sonda True Pressure Sensitive (TPS-ARMITAGE, HUNTER, Van der VELDEN şi POISON) face parte din generaţia a doua. Generaţia a treia de sonde parodontale electronice acţionează cu presiune controlată,detectează joncţiunea smalţ-cement şi înregistrează în mod digital datele înscrise în memoria computerului. Din această generaţie fac parte sondele FosTER-MILLER, Florida Probe,Toronto Automate Probe, lnterProbe sau PerioProbe flexibilă. Sondele parodontale electronice realizează o forţă constantă, iar precizia măsurătorilor este de O, 1 mm. Generaţia a patra de sonde parodontale realizează o măsurătoare tridimensională şi înregistrează situarea sondei în mod secvenţial la nivelul şanţului gingival. Prin adăugarea unui dispozitiv ultrasonic de detecţie a epiteliului joncţional au apărut sondele de generaţia a cincea: sonda Ultra Sonographic (HINDERS).

207 Examinarea completă

Examinarea parţială

Avantaje

Inspecţie şi palpare

Sondele de parodontometrie instrumente folosite pentru detectarea prezenţei, configuraţiei şi adâncimii pungilor parodontale. Sonda de parodontometrie recomandată de OMS corespunde Sunt

necesităţilor şi exigenţelor

actuale (fig. 31, 32}.

Explomre gingivoparodontală

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

, Sonde exploratorii

Sond~le exploratorii sunt folosite pentru detectarea şi localizarea tartrului subgingival, a cariilor subgingivale şi. a neregularităţilor suprafeţelor radiculare accesibile. Sunt folosite, de asemenea, după detartraj şi chiuretaj radicular, pentru controlul îndepărtării în totalitate a tartrului subgingival şi a obţinerii unor suprafete radiculare netede, fără neregularităţi şi asperităţi. MAYEFIELD ş. a. (1966) au comparat patru tipuri de soode şi

Suprafeţe

radiculare

-

1tS Mirt.

1'~

3mm _) ~

~ "'Wi

~

2,f'l!lm. ~

5.5~m.

31~MI J

1

Fig. 31 Sonda de parodontometrie

Sonde speciale Indice CPITN Tartru subgingival

Furcaţii

Sondă butonată

Codificare Grad de vizibilitate

Sondă

Fig. 32 de parodontometrie gradată cu presiune constantă

au constatat că sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decât cele cu presiune standardizată şi controlată. Sonde speciale de parodontometrie: - pentru determinarea indicelui CPITN se utilizează sonda "flexible plastic screening surveyor'~ - pentru măsurarea adâncimii pungilor parodontale şi depistarea tartru lui subgingival se utilizează sonda "rigid metal tactile sensor'~ - pentru pungile parodontale ale dinţilor din zonele de incongruenţă dento-alveolară cu înghesuire, în zonele de bi- şi trifurcaţie radiculară, la dinţii înclinaţi se utilizează sonda "flexible plastic universal explorer"; -pentru stabilirea gradului de afectare parodontală se foloseşte o sondă butonată, colorată şi gradată între 3,5 şi 5,5 mm de la vârf. Codificarea stării de sănătate sau de îmbolnăvire parodontală se face în raport cu gradul de vizibilitate a porţiunii colorate, atunci când sonda explorează adâncimea şanţului gingival şi a pungilor parodontale.

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Inspecţia şi pa/parea a) Examenul clinic al paradonţiului marginal superficial se face prin inspecţie şi palpare şi urmăreşte aspectul papilelor interdentare, marginii gingivale libere şi gingiei fixe: modificări ale texturii suprafeţei, modificări de culoare, de volum, de consistenţă, de aderenţă la planurile subiacente, nivelul de ataşare al gingiei faţă de dinte. Retracţia gingivală se măsoară în milimetri pe toate feţele dintelui, de la caietul anatomic al dintelui, unde smaltui translucid este în contact cu o zonă mată alb-gălbuie de cement, până la nivelul actual al marginii gingivale. Palparea gingivală netraumatică, cu sonda butonată, poate fi urmată de sângerare uşoară, dată de ulceraţii şi fragilitatea vasculară a gingiei inflamate. b) Examenul clinic al paradonţiului marginal de susţinere. La inspectie: mobilitatea dentară patologică avansată poate fi observată în zona frontală în ocluzie, prin vestibularizarea incisivilor superiori. Tot prin inspecţie liberă sau cu benzi milimetrice se apreciază gradul de retracţie gingivală. La palpare cu sonda: e examenul clinic al mobilită!ii dentare se face în mod obişnuit cu un instrument metalic, cu care se exercită presiuni moderate în plan orizontal şi în sens axial. Valorile normale ale mobilităţii dentare au fost enunţate la capitolul de fiziologie a paradonţiului marginal. Mobilitatea dentară patologică, determinată prin mijloace curente, este de:

- gradul 1, când excursia extremităţii incizale sau ocluzale a coroanei în plan transversal nu depăşeşte 1 mm;

Fig. 33 Dentoparodontog rama

209 Parodonţiul

superficial

Retracţia gingivală

Sonda butonată Paradonţiu

de

susţinere

Oclu:zie Benzi gradate milimetric Presiuni moderate Grade de mobilitate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

210

locuri de explorare

Palpare digitală

Percuţie

Sunet mat, înfundat

Presiune Senzaţie

dureroasă

Grad de afectare Metodă clinică

- gr'adul 2, când în acelaşi plan depăşeşte 1 mm; -gradul 3, când dintele este mobil şi în sens vertical, axial. • determinarea adâncimii pungilor parodontale se face în 6 puncte pentru fiecare dinte (~ig. 33}: - meziovestibular; __,pe mijlocul feţei vestibulare; - distovestibular; - distopalatinal (sau lingual); -pe mijlocul feţei palatinale (sau linguale); - meziopalatinal (sau lingual). La palpare digitală: mobilitatea dentară patologică, în zona dinţilor laterali, se percepe ca o deplasare spre vestibular dinţilor în ocluzie, în timp ce examinatorul este în contact cu degetul arătător pe o hemiarcadă şi policele pe cealaltă în zona laterală, vestibular.

a

Testul de percutie: Percutia longitudinală sau transversală, moderată, a dinţilor este urmată de un sunet distinct, clar, la dinţii cu parodonţiul marginal normal, şi de un sunet înfundat, mat, la dinţii parodontotici. Testul/a solicitare dentară prin presiune: Asupra unui dinte frontal inferior se exercită, pe faţa vestibulară, timp de 20-30 de secunde, o presiune fermă, moderată ca intensitate. La dinţii parodontotici, după solicitare, se resimte o senzaţie dureroasă sau parestezică a cărei durată variază de la 20 de secunde la un minut sau mai mult, în funcţie de gradul de afectare a paradonţiului marginal. Parodontometria este o metodă clinică de măsurare şi evaluare înainte şi în cursul tratamentului (după cel antimicrobian şi înaintea celui chirurgical) a retracţiei gingivale, a adâncimii pungilor parodontale adevărate şi a gradului de mobilitate. Datele obţinute sunt înregistrate astfel: Data examinării _ _ __ Retractie pungă V M

o

D

1, Il sau III

i1

12 13 unde: i 1, i 2, 13 etc. reprezintă dintele examinat; retracpa gingivală, reprezentată valoric în milimetri; V= vestibular; M = mezial; O= oral; D = distal; punga parodontală, în milimetri; 1, 11, III: gradul de mobilitate patologică.

Compararea valorilor înainu te şi după tratament

Pentru aprecierea cât mai exactă a modificărilor clinice (retracţia adâncimea pungilor şi mobilitatea dentară), se poate compara valoarea însumată a acestor semne clinice, exprimate în milimetri sau grade de mobilitate, înainte şi după tratament. gingivală,

211

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Se notează· cu: - r1 = retracţia gingivală; - p1 = adâncimea pungilor; - m1 =gradul de mobilitate, Înainte de tratament şi cu: - r2 , p2 , m2 , valorile după tratament. Din compararea acestor valori, se stabilesc următorii indici: Indicele de retracţie gingivală: rî - r2

lr =

rî

x î 00

Indici rezultaţi din parodontometrie

Indicele de adâncime a pungilor parodontale: lp =

P1- P2 X

100

P1 patologică:

Indicele de mobilitate

lm=

m1- m2

x100

m1

Din corelarea examinării globale a stării de inflamaţie parodontală cu valoarea indicilor rezultati din examinarea parodontometrică, se poate aprecia starea paradonţiului marginal astfel: - agravare, la valori sub O ale indicilor; -ameliorare, la valori cuprinse între 20 şi 80; - stationară, la aceleaşi valori ale indicilor înainte şi după tratament; - vindecare: reducerea mobilităţii şi retrocedarea semnelor de inflamaţie şi a adâncimii pungilor parodontale.

Dentoparodontograma şi mobilograma clinică Este o metodă de înregistrare grafică a îmbolnăvirii paradonţiului marginal, pe o diagramă a feţei vestibulare şi orale a arcadelor dentare (fig. 34).

Starea evoluţiei

bolii parodontale

Metodă de înregistrare grafică

Fig.·34 Dentoparodontograma. şi mobilogra.ma

,

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

212

Grad de mobilitate linii întrerupte

Reprezentarea semnelor de îmbolnăvire se face: -pentru retracţia gingivală, cu albastru; -pentru adâncimea pungilor parodontale, cu roşu. Intervalul între două linii orizontale corespunde unei distanţe de 2 mm. Pentru schiţarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile îngroşate situate în zona ocluzală este de 1 mm. La examinări ulterioare, liniile sunt marcate întrerupt şi oferă o imagine sugestivă a modificărilor după tratament.

Examenul funcţional al ocluziei Ocluzie

stabilă

Stopuri ocluzale Ghidaj anterior Dezocluzie

lipsa interferenţelor

Contactul prematur Interferenţă

Trauma ocluzală

Dureri Deplasări

voluntare Oboseală musculară ~

Trismus Hipertrofia muşchiului

maseter

Criteriile pe care trebuie să le respecte o ocluzie funcţională în condiţiile unui maxim confort biologic sunt: - stopuri ocluzale stabile şi simultane pe cât mai mulţi

stabilă,

dinţi

în

relaţia centrică;

- ghidaj anterior în acord cu

mişcările funcţionale

în

articulaţia

temporo-mandibulară;

- dezocluzia tuturor dinţilor cuspidaţi în mişcarea de propulsie; - dezocluzia tuturor dinţilor cuspidaţi în mişcarea de lateralitate de partea inactivă; - lipsa interferenţelor în mişcările laterale la nivelul dinţilor cuspidaţi de partea activă, indiferent de tipul ghidajului antero-lateral sau de mişcările extreme ale mandibulei (PANKEY, MANN, ScHUYLER). În definirea stării de echilibru funcţional al ocluziei sunt incluse condiţiile ca în poziţiile statice ale mandibulei să ocludă cel puţin două perechi de dinţi din regiunea frontală, ca şi din regiunile laterale. La mişcarea de lateralitate şi de propulsie este necesară dezocluzia dinţilor cuspidaţi pe partea inactivă, cel puţin când mandibula a ajuns în poziţia de cap la cap sau de cuspid la cuspid. Contactul dintre un dinte şi antagonistul său în poziţie statică reprezintă contact prematur, iar în mişcarea mandibulei- interferenfă. Examinarea funcţională a ocluziei are scopul de a investiga aparatul dento-maxilar în vederea depistării şi înlăturării ulterioare a tulburărilor ocluzale. Prin anamneză se pot depista o serie de tulburări subiective rezultate din trauma ocluzală: - dureri de intensitate medie, cu caracter surd, în cursul masticaţiei sau al unor deplasări voluntare ale mandibulei sau prin bruxism; -dureri cu caracter de hiperemie preinflamatorie sau chiar de tip pulpitic, produse mai frecvent la caninii şi incisivii laterali superiori; -senzaţie de oboseală musculară. La examenul clinic obiectiv se pot evidenţia: - limitarea deschiderii gurii prin trismus; -hipertrofia muşchiului maseter şi a muşchiului temporal, cu apariţia unei asimetrii faciale;

EXAMINAREA BOLNAVULUI PAR,ODONTOPAT

- perceperea de zgomote în articulaţia temporo-mandibulară, asincronismului condilian şi meniscal; - uneori deviaţii de la traiectoria rectilinie a mentonului în cursul mişcării de închidere şi deschidere a gurii; - uneori reducerea dimensiunii verticale de ocluzie; --la examenul endobucal se apreciază respectarea rapoartelor de ocluzie în cele trei planuri: sagital, transversal şi vertical; - evidenţierea faţetelor de uzură şi compresia acestora, pentru a provoca eventuale dureri invocate de pacient în zona respectivă; - prin palparea părţilor moi din zona articulaţiei temporomandibulare se pot constata deformări însoţite de senzaţii dureroase; - auscultaţia decelează zgomote anormale în articulaţia temporo-

consecinţa

213 Zgomote Deviaţii

Reducerea dimensiunii verticale Faţete de uzură

Palpare Auscultaţie

mandibulară.

Examene complementare: examenul modelelor montate în articulator, radiografia, electromiografia, examinarea cineticii mandibulare şi a articulaţiei temporo-mandibulare.

Examene complementare

INDICI DE EVALUARE A IGIENEI BUCALE ŞI A STĂRII E ÎMBOLNĂVIRE PARODONTALĂ Indicele de igienă bucală: IHB Are două componente: - indicele de placă; - indicele de tartru. Valoarea indicelui de placă şi, respectiv, a indicelui de tartru rezultă prin însumarea valorilor constante pe şase suprafeţe preselectate: -suprafeţele vestibulare ale primilor molari superiori; -suprafeţele linguale ale primilor molari inferiori; - suprafeţele vestibulare ale incisivilor centrali superior drept şi inferior stâng. Valorile indicelui de placă sunt: O. absenta plăcii; 1. placă supragingivală în treimea de colet a dintelui; 2. placă în treimea mijlocie a coroanei; 3. placă în treimea incizală sau ocluzală a coroanei. Valorile indicelui de tartru sunt: O. absenta tartrului; 1. tartrul supragingival în treimea de colet a dintelui; 2. tartru în treimea mijlocie a coroanei; 3. tartru în treimea incizală sau ocluzală a coroanei. Valoarea totală a indicelui de igienă bucală rezultă din însumarea indicelui de placă şi de tartru.

Componentele indicelui de igienă bucală Măsurarea

valorilor

Valorile indicelui de placă

Valorile indicelui de tartru

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

214

lndic~le

de

placă

(sau de tartru)

fi

În

c.V/I'"'!II"ll'ln~,.

moduri: Suprafeţele

Exprimări

dentare cu

procentuale

X=

Numărul

placă,

de

exprimate procentual (X):

suprafeţe

cu

placă

Numărul total al suprafeţelor dentare x

100

sau Suprafeţele

dentare

fără placă,

exprimate procentual (Y):

Y = 100- X Proporţie

Diagrame

Reprezentarea prezenţei plăcii bacteriene (sau a tartrului) şi a exprimate procentual se poate face în diagrame de înregistrare a plăcii bacteriene (sau a tartrului) (fig. 35). Aceeaşi reprezentare poate fi făcută şi pentru sângerarea papilelor gingivale. proporţiei

De exemplu:

/56%

'-~--1

Reprezentarea

Igienă

toare Comunităţi

mari de persoane

Răzui re Depozit vizibil

Strat gros

placă

(sau de tartru)

Înregistrarea indicelui de placă şi a sângerării gingivale la fiecare de tratament iniţial antimicrobian şi în perioada postoperatorie asigură un control eficient al igienei bucale. Aceasta este considerată corespunzătoare când suprafeţele dentare cu placă nu depăşesc 15%, sau când cele neinfectate, fără placă reprezintă peste 85%. Indicele de placă SILNESS şi LOE Se realizează cu uşurinţă şi, de aceea, poate fi utilizat în studii epidemiologice ale unor comunităţi mari de persoane. Indicele de placă are următoarele valori: O. absenţa plăcii; 1. placa nu se observă cu ochiul liber pe suprafeţele dentare decât după răzuire cu vârful rotunjit al sondei de parodontometrie; 2. placa bacteriană este vizibilă cu ochiul liber ca un depozit fin, pelicular; 3. acumulare de placă în strat gros, care acoperă şanţul gingival de la marginea gingivală liberă până la suprafaţa dentară. şedinţă

corespunză=

şi

Fig. 35 proporţia indicelui de

215

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Indicele de retentie a plăcii O. absenţa cariilor, tartrului sau a unor obturaţii cu margini neregulate în apropierea gingiei; 1. tartru supragingival, carii, obturaţii cu margini neregulate; 2. tartru subgingival, carii, obturaţii cu margini neregulate; 3. tartru abundent supra- şi subgingival, carii mari şi profunde, obturaţii cu defecte marginale mari şi retentive.

INFLAMAŢI

INDICI

Tartru supragingival Tartru subgingival

Sângerare la sonda re

ING

Indicele gingival (LOE şi SILNESS) O. gingie cu aspect clinic normal; 1. gingie cu inflamaţie uşoară, discrete modificări de culoare, discret edem, lipsa sângerării la sondare; 2. inflamaţie medie, congestie, edem, sângerare la sondare; 3. inflamaţie avansată, congestie, stază, ulceraţii, sângerare

Întinderea sângerării

spontană.

Indicele de sângerare papilară (MUHLEMANN) O. absenţa sângerării; 1. sângerare punctiformă izolată, unică; 2. sângerări punctiforme multiple sau pe o arie redusă; 3. sângerare care umple întreg spaţiul interdentar; 4. sângerare care depăşeşte marginea gingivală liberă. Indicele de sângerare gingivală Poate fi exprimat procentual prin: Număr de suprafeţe sângerânde X=------"--..;..___ _ _ _ _ _ _ Număr total al suprafeţelor dentare

X

100

fluxul (debitul) lichidului din şan,tul gingival Reprezintă un indicator precoce al instalării inflamaţiei gingivale şi se apreciază cu benzi absorbante de hârtie de filtru, impregnate cu markeri de culoare (ninhidrina) sau analizate biochimie din punct de vedere calitativ şi cantitatiV. Testul PERIOGARD, la aspartataminotransferază, este un test biochimie de colorare prin care se poate monitoriza prezenţa şi gradul de afectare prin inflamaţie a gingiei şi a paradonţiului profund. În ultimul timp, au apărut mai mulţi markeri pentru depistarea pe cale biochimică a prezenţei unor patogeni parodontali, a unor exotoxine şi a metaboliţilor toxici ai acestora. Indici citologici exfoliativi Lichidul din şantul gingival în condiţii de inflamaţie şi exsudatul din pungile parodontale prezintă o populaţie celulară din care lipsesc Cantitatea

şi

Benzi absorbante Ninhidrina

Patogeni parodontali

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

216

Carioliză şi citoliză

celule epit~liale mononucleare, prezente în condiţii normale, şi apar celule alterate de inflamaţie în diferite stadii de carioliză şi citoliză. Granulocitele neutrofile apar în număr crescut şi înconjoară·· celulele epiteliale degradate. Pentru a aprecia starea şi stadiul de inflamaţie se utilizează indicele de keratinizare (KI), care se calculează astfel: Numărul de celule keratinizate anucleate Kl=------------------------------x100 Numărul total de celule evaluate

Indicele de keratinizare indică gradul de inflamaţie gingivo-paroprin evaluarea grosimii stratului cornos al epiteliului, care este mult îngroşat în inflamaţiile septice sau prin agresiuni mecanice. Indicele de creştere a volumului gingival (CARRANZA, HoGAN): O = nu există creştere de volum gingival; 1 = creştere de voum a papilei interdentare; 2 = creştere de volum a papilei şi marginii gingivale libere; 3 = creştere de volum a gingiei până la 1/3 din înălţimea coroanei sau mai mult.

dontală

Grosimea stratului corn os

INDICI DE INFLAMATIE PARODONTALĂ , Indicele parodontal (RUSSELL) Gingivită

moderată Gingivită

avansată

Distrucţie

avansată

O. absenţa inflamaţiei gingivale şi în parodonţiul profund; 1. gingivită moderată, care nu circumscrie caietul dintelui; 2. gingivită avansată, care circumscrie caietul dintelui, fără leziuni aparente ale inserţiei epiteliale. În continuare sunt prezentate grade mai mari ale inflamaţiei parodontale până la: 6. gingivită cu pungi şi distrucţia inserţiei epiteliale. Dinţii sunt încă bine implantaţi, masticaţia se realizează normal. Radiologic, se observă pierderi ale masei osului alveolar până la o jumătate din lungimea rădăcinii; 8. distrucţie avansată a osului parodontal, tulburări de masticaţie severe, sunet mat la percuţia dinţilor cu un instrument metalic, mobilitate dentară axială.

Indicele de prezenjă a pungilor parodontale Sunt luate în considerare pungile adevărate, mai adânci de 3 mm după tratament antimicrobian. Indicele se poate exprima procentual prin: X

Număr

de

suprafeţe

dentare cu pungi

= - - - - - - - - - - " - - - - - - - - X 100 Număr

total de

suprafeţe

dentare

217

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARdDONTOPAT

Indicele cerintelor de tratament parodontal al colectivită,tii (CPITN}, recomandat de OMS Cele mai numeroase studii epidemiologice efectuate în întreaga lume folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de îmbolnăvire parodontală şi pentru stabilirea unor criterii coerente metodologie şi Criterii realiste din punct de vedere economic-administrativ pentru instituirea unui tratament adecvat al bolii parodontale. Există şi păreri conform cărora acest indice acordă o importantă prea mare prevalentei şi severităţii pierderii joncţiunii gingivo-dentare la tineri faţă de persoanele vârstnice. Cerinţele de tratament parodontal sunt înregistrate pe sextanţi, Sextanţi grupe de dinţi frontali sau laterali, care reprezintă o şesime a dentaţiei existente; molarii de minte nu sunt luati în consideraţie decât ca înlocuitori ai molarilor secunzi, în absenta acestora. Sextanţii cuprind următorii dinţi:

17-14 47-44

13-23 43-33

sau echivalentul american de

numărătoare

a

dinţilor:

31-28

6-11 27-22

înregistrează

când într-un sextant sunt

1-5 Indicele se

24-27 34-37 12-16 21-17 prezenţi

cel

puţin doi dinţi. Dacă într-un sextant există un singur dinte, el este

inclus în sextantul vecin. Pentru determinarea indicelui se foloseşte sonda de parodontometrie cu partea activă terminată sub forma unei sfere cu diametru! de 0,5 mm şi care permite detectarea tartrului subgingival, tendinţa de sângerare gingivală şi adâncimea pungilor parodontale. Forţa exercitată nu depăşeşte 25 g, pentru a nu traumatiza ţesuturile examinate. Pentru fiecare sextant examinat, se codifică valorile: O. niciun semn de îmbolnăvire; 1. sângerare gingivală la atingerea cu sonda; 2. tartru supra- sau subgingival; 3. pungi parodontale adânci de 4-5,5 mm; 4. pungi parodontale adânci de 6 mm sau mai mult. Pe baza valorilor înregistrate, subiectul examinat se încadrează în una din următoarele clase de necesar terapeutic parodontal: O = nu este necesar tratament parodontal (cod 0). 1 = instituirea: sau îmbunătăţirea igienei bucale (cod 1). 11 = igienă bucală, detartraj, tratament antimicrobian (cod 2 şi 3). III = 1 + 11 şi tratament complex parodontal chirurgical, de reechilibrare funcţională, ocluzală, de biostimulare locală şi generală (cod 4).

Sextant vecin

Forţa de sondare

Valoarea indicelui CPITN pe sextant

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

218 Exemple

Detartraj Instrucţiuni de igiena bucală

Exem_ple de valori parodontal: a)

indicelui

cerinţelor

u

de tratament

.In acest caz, este necesar 1~ detartrajul 1 ~1 grupului frontal inferior

şi

lateral drept inferior şi instrucţiuni controlate privind igiena bucală, în special din cauza sângerării la nivelul grupului lateral drept superior. b)

Tratament complex

şi semnificaţia

1; 1~ :1 1

Pacientul are nevoie de tratament parodontal complex pentru grupele laterale de dinţi situate pe hemiarcadele stângi ale maxilarului şi mandibulei şi detartraj în celelalte zone. c) Tratamentul în acest caz de edentaţie terminală bilaterală la maxilar este de detartraj în sextantul frontal superior şi la toţi dinţii arcadei inferioare. d)

1

! ~1 1

Necesarul de tratament parodontal complex se realizează în acest caz la arcada superioară, grupul frontal şi lateral drept inferior. În toate cazurile, sunt necesare instrucţiuni controlate privind igiena bucală.

EXAMENE COMPLEMENTARE Aspect clinic

Coloraţie

naturală

Soluţii

de colora re

a) Evidenjierea plăcii bacteriene Placa bacteriană (biofilmul) poate fi observată ca un depozit de culoare alb-gălbuie, în special la coletul dinţilor, pe faţa vestibulară sau/şi orală, atunci când se acumulează în strat gros prin întreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile. Placa bacteriană veche, cu zone de condensare minerală, anorganică, se poate colora în mod natural prin acţiunea unor bacterii cromogene în negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea, se colorează prin pigmenţi alimentari din cafea, ceai, băuturi carbogazoase, sucuri de fructe sau nicotină. Solutii colorante, de evidenjiere a plăcii bacteriene: -sol. fucsină bazică 0,2-0,3°/o; se utilizează prin clăti rea gurii timp de 20-30 de secunde, urmată de clătire energică cu apă curentă 30 de secunde {fig. 36);

219

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARObONTOPAT

Fig. 36 Evidenţierea plăcii

bacteriene

-sol. albastru de metil 2%, aplicată prin tamponament uşor pentru a nu îndepărta prin frecare depozitele de placă; - sol. violet de genţiană 1°/o; -sol. albastru de toluidină 1°/o; -sol. hematoxilină, urmată de sol. eozină; -sol. iodo-iodurată Lugol; -sol. Chayes Beta-Rose; -sol. Butler în două nuanţe; -sol. de fluorosceină DC galben nr. 8; se evidenţiază cu lampa de lumină Plack-Lite; - sol. Dis-Piaque; colorează placa recentă (2-3 zile) în roşu şi placa mai veche (9-18 zile) în albastru. Eritrozina este un colorant vegetal hidrosolubil, încorporat în pasta de dinţi sau sub formă de comprimate sau drajeuri Placolor. Produse tipizate sub formă de drajeuri, care se dizolvă în salivă şi colorează placa dentară sunt Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote. Evidenţierea plăcii bacteriene reprezintă un mijloc util şi convingător pentru îmbunătăţirea igienei bucale de către pacienţii cu probleme în acest sens. Pentru aceasta, pacientul este invitat să efectueze periajul dentar cu o pastă revelatoare cu eritrozină sau prin dizolvarea unui drajeu colorant. După clătirea abundentă cu apă, se examinează, în oglindă, atât de către medic, cât şi de pacient, zonele colorate unde periajul a f<;>st insuficient, de regulă spaţiile aproximale dinspre vestibular şi oral, coletul dinţilor şi se recomandă un periaj mai insistent al acestora. Controlul se realizează de pacient la 2-3 zile, la început, apoi o dată pe săptămână, până la corectarea periajului dentar. b) Examinarea endoscopică a şanjului subgingival se efectuează folosind fibra optică: instrumentul (Dental View DV2 Perioscopy System) permite vizualizarea pungilor şi depozitelor subgingivale, localizarea biofilmului, starea cementului şi a ţesutului moale a peretelui extern al şantului gingival, ţesutul de granulaţie, carii, fracturi

Coloranţi

Soluţie

Lugol

Fluorosceină

Eritrozina Produse tipizate

Pastă

revelatoare

Corectarea periajului Fibra optică

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

220

Relaţii

ocluzale Plan de tratament Incidenta izometrică,

ortoradială

Ortopantomografie

radiculare_; de asemenea, se foloseşte pentru aprecierea efectelor igienizării prin detartraj şi debridare gingivală. c) Examenul modelelor de studiu oferă date privind: -starea dinţilor şi a arcadelor dentare; - relaţiile ocluzale; · - caracterele morfologice normale şi patologice ale paradonţiului marginal de înveliş; -stabilirea planului de tratament. d) Examenul radiologic este indispensabil pentru aprecierea stării paradonţiului profund. Radiografia poate fi: - în incidenţă izometrică, ortoradială (cea mai fidelă pentru . examinarea unor detalii de structură); - panoramică monomaxilară (poate deforma imaginea zonelor laterale); - ortopantomografie (valoroasă ca vedere de ansamblu, dar nu oferă detalii clare ale unor zone limitate); - modalitatea cea mai valoroasă pentru examenul paradonţiului osos este oferită de bilantul radiologic bimaxilar. Indicaţiile oferite de examenul radiologic privesc: - morfologia radiculară şi pararadiculară; -spaţiul dento-alveolar: formă, dimensiuni; - lamina dura; -structura osului trabecular; -gradul şi tipul de resorbţie osoasă: verticală, orizontală, mixtă; - modificările osului alveolar după tratament (fig. 37);

Fig. 37 Aspect radiologic inainte şi după tratament

Trasori radioopaci

IRM

Radiografiile efectuate după introducerea în pungile parodontale a unor "trasari radioopaci" (de exemplu, conuri de gutapercă) precizează adâncimea acestora şi diferenţa dintre profunzimea clinică şi cea marto-patologică (fig. 38). e) IRM, bazată pe rezonanta magnetonucleară, oferă imagini clare, de la suprafaţă până în profunzime, ale tuturor structurilor viscerocraniului, deci şi ale paradonţiului marginal.

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

221

Fig. 38 Adâncimea pungilor parodontale marcată cu conuri de gutapercă

Metoda se bazează pe măsurarea semnalelor emise de protonii apei şi ai lipidelor din organismul uman, atunci când acesta este introdus într-un câmp magnetic. Imaginile se produc în urma revenirii protonilor, prin fenomenul de relaxare protonică, la starea iniţială, după orientarea în câmpul magnetic. f) Mobilometria instrumentală: măsurarea mobilităţii dentare cu

Protoni Cârn pul magnetic

aparatură specializată.

Necesitatea înregistrării cât mai exacte, obiective, a mobilităţii dentare a orientat preocupările din acest domeniu spre utilizarea unor proceduri instrumentale cât mai riguros etalonate. Unul din primele aparate utilizate a fost microelastometrul lui HEINROTH (1928), care funcţiona pe principiul înregistrărilor mecanice ale deplasărilor dentare provocate. ELBRECHT foloseşte, în 1939, un ceas de măsurare mecanică a deplasărilor dentare, plasat extrabucal. ZWINER (1949) studiază mobilitatea dinţilor de şobolan cu ajutorul unui oscilograf. MOHLEMANN şi FEHR (1951) concep un macroperiodontometru fixat intraoral pe molari, cu ajutorul căruia înregistrează mobilitatea vestibulo-orală a dinţilor frontali superiori. LUNDOUIST (1955) şi PieTON (1957) folosesc măsurători electrice, iar PARMA şi JoEL (1955) -înregistrări optice ale deplasării dentare. KORBERG (1962) şi SAVDIR (1963) utilizează aparate electrice. de măsurare a mobilităţii dentare transversale. Dintre construcţiile mai noi, relativ complicate, bazate în general pe înregistrarea electronică a rezultatelor, majoritatea nu şi-au găsit aplicabilitatea în investigarea clinică uzuală din cauza volumului mare de aparatură de înregistrare şi a tehnicilor de lucru dificile, laborioase. Aparatul conceput de noi este denumit mobilometru dentoparodontal şi măsoară deplasarea dentară a dinţilor frontali în sens dublu vestibulo-oral, sub acţiunea unor solicitări exterioare, controlabile ca mărime şi direcţie (DUMITRIU, 1985).

Proceduri instrumentale Microelastometru

Oscilograf Macroperiodontometru

Mobilometru dentoparodontal

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Mabilometrul dento-parodontal este realizat dintr-un aliaj uşor de aluminiu, ·având o greutate totală de 180 g. Aparatul se compune Dispozitiv dintr-un dispozitiv intraoral care cuprinde un dispozitiv metalic de intraoral formă para,bolică, deschis în zona frontală, canelat pe faţa internă în scop retentiv, prevăzut cu un sistem de articulare mobilă între cele două piese componente (dreapta şi stânga), ceea ce permite modificarea unghiului de deschidere. Dispozitivul deschis se aplică intraoral, în raport cu feţele vestibulare ale dinţilor laterali, de care este Conformatori fixat intim prin conformatori individuali de acrilat. În partea frontală, dispozitivul este prevăzut cu o culisă curbă pe individuali care se mobilizează sistemul de prindere a cep.sului comparator, orientat într-un raport strict perpendicular cu faţa vestibulară a dinţilor frontali. Dispozitivul extraoral cuprinde sistemul de prindere a ceasului Dispozitivul comparator, format din două tije interşanjabile. extraoral Aparatul dispune, de asemenea, de dispozitive accesorii: o tijă de prelungire, dispozitiv de blocare, dispozitiv de ancorare şi mobilizare şi, ca principal instrument de măsurare a mobilităţii dentare, un ceas comparator. Aparatul este aplicat în mod individual, prin intermediul Conformatori conformatorilor de acrilat, corespunzător mărimii arcadelor fiecărui pacient. Ceas Ceasul comparator permite înregistrarea unor deplasări de ordinul comparator sutimilor de milimetru, fiind activat de un dispozitiv care dezvoltă forţe constante de solicitare (dynametru). Pentru aprecierea dinamică a modificărilor mobilităţii dentare, am Indice de obţinut cele mai bune rezultate prin stabilirea unui indice de mobilitate mobilitate ca urmare a utilizării, în scop comparativ, a mobilometriei dentoparodontale înainte şi după tratament. Am înregistrat creşteri relativ moderate ale mobilităţii dentare la scurt timp după intervenţiile chirurgicale şi reducerea progresivă a acesteia în condiţiile imobilizării dinţilor (fig. 39). Din acest punct de vedere am constatat superioritatea sistemelor fixe, rigide de imobilizare, faţă de cele deformabile sau mobile (fig. 40). Mobilometria instrumentală oferă avantajul determinării precise a Condiţii gradului de mobilitate dentară în condiţii reproductibile; cercetarea reproductibile poate fi reluată la diferite intervale de timp, măsurătorile fiind repetate în aceleaşi condiţii de funcţionalitate ale aparatului. În cadrul tratamentului complex al parodontopatiilor marginale Criteriu cronice, mobilometria instrumentală se impune ca un criteriu obiectiv obiectiv de apreciere a modificărilor mobilităţii dento-parodontale, ceea ce contribuie în mod substanţial la depăşirea impasului creat de

223

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Variaţia mobilităţii

Fig. 39 tratament chirurgical şi instituire imobilizării (de lungă durată, fixă)

dentare

Variaţia mobilităţii

după

dentare

după

Fig. 40 imobilizare,

fără

interventie

tardivă

(la un an) a

chirurgicală

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

224

aprecierea

clinică

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

subiectivă

a gradului de mobilitate

dentară

patologică. Variaţii

circulatorii Holografie

Distrucţie

tisulare

g) Pletismografia gingivală prin reflexie (GAFAR, MĂGUREANU) studiază variaţiile volumetrica circulatorii ale microcirculaţiei din parodonţiul marginal. h) Fotografia redă aspectul clinic înainte şi după tratament. i) Fotogrammetria, holografia prezintă imaginea clinică în mod tridimensional, stereoscopic. j) Histometria determină cantitativ structurile dento-parodontale dar are dezavantajul distrucţiei tisulare pentru recoltarea de probe. Analizele histometrice pot evidenţia: . -existenţa şi caracterul relaţiei care se stabileşte între structurile de adiţie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de înlocuire a osului alveolar resorbit; - identificarea şi evaluarea structurii unei zone in care apare os nou sau elemente tisulare, vasculare faţă de imaginea histologică anterioară;

PERIOGARD

BANA

Monitorizarea inflamaţiei

Hibridizare ADN Constante biologice

Diagnosticul infecţiei HIV

k) Teste biochimice Testul biochimie PERIOGARD al aspartat-aminotransferazei apreciază starea clinică de sănătate sau gradul de îmbolnăvire inflamatorie ale paradonţiului marginal. Alte teste moderne ca: testul Periocheck pentru proteinaze neutre, testul Prognostik pentru elastază din lichidul şanţului gingival, testul BANA pentru depistarea enzimei care hidrolizează Benzoyi-DL-arginine-naphtylamide şi astfel indică apariţia unor patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsithensia oferă posibilităţi crescute de obiectivare şi monitorizare a inflamaţiei septice gingivoparodontale şi a evoluţiei acesteia sub tratament. Testul TOPAS (Toxic Oral Pathology Assay - ALT Bioscience, USA) poate fi efectuat în cabinet şi evidenţiază metaboliţi toxici din focarul inflamator parodontal: prezenţa piridinolinei (care marchează distrucţia de colagen) şi condroitin-4-sulfat (pentru distrucţia osoasă) 1) Teste microbiologice Izolarea bacteriilor prin culturi şi identificarea acestora prin metode clasice (biochimice, antigenice) sau moderne (folosind testele de hibridizare ADN). m) Determinarea valorilor unor constante biologice: hematocrit, numărătoarea de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie, timpii de coagulare, sângerare, protrombină, de retracţie a cheagului. Teste de laborator pentru diagnosticul infecjiei HIV sunt: - testul ELISA (Enzyme-linked immunosorbant assay) pentru detectarea reacţiei generale de anticorpi;

225

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

- Western Blot (WB) identifică anticorpii de reacţie la proteinele specifice HIV; - antigenul p 24; - reacţia de polimerizare în lanţ (Polimerase chain reaction PCR);

- numărătoarea de celule CD4+ (T4 helper) periferice. Normal: 544-1.663 celule/mm3; - numărătoarea celulelor CD 8 (limfocitele T8 ). Normal: 272-932 celule/mm 3;

-încărcătura virală măsoară viremia în plasma sangvină. Limitele de detectare sunt între mai putin de 50 replici (copii) per mi plasmă şi mai mult de 750.000 de replici (copii) ARN-HIV/ml; -numărătoarea trombocitelor, cu valori sub 150.000/ml3, întâlnite la 9-13°/o din bolnavii purtători de HIV şi la 21-23°/o din cazurile de boală manifestă clinic; - numărătoarea leucocitelor: leucopenia este mai mică de 4.500 celule/mm3 în 8-22°/o din cazurile asimptomatice şi la 58-65°/o din bolnavii de SIDA.

BIBliOGRAFIE Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients, J. Periodonto/1988; 59:816-822. Baelum V, Manji F, Wanzala P, Fejerskov O, Relationship between CPITN periodontal attachment loss findings in an adult population, J. Clin. Periodontol, 1995; 22:146-152. Carranza FA jr., GUCKMAN'S Clinica! Periodontology, W 8. Saunders Ca. Philadelphia 1984. Carranza FA jr., Newman MG, Clinica! Periodontology, 8th edition W 8. Saunders Ca. Philadelphia, 1996. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Constantinescu, Roxana Ioana, Eficienţa folosirii derivaţilor de tetraciclină în cadrul tratamentului complex al parodontitelor marginale cronice profunde. Teza de doctorat UMF "Carol Davila" Bucureşti, 2013. Conducător ştiinţific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu. Dowsett SA, Eckert JG, Kovolik MJ, The applicability of half-mouth examination ·ta periodontal disease assessment in untreated adult populations, J Periodonto/2002; 73:975-981. Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice. Teză de doctorat, Institutul de Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978.

Reactia de polimeri:zare în lant

Încărcătura virală

Leucopenia în SIDA

226

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dumitriu tiT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura "Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III: 1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009. Dumitriu HT, Strategii moderne în clinica şi tratamentul parodontopatiilor. Comunicare, Ziua Facultăţii de Medicină Stomatologică, 1 martie, laşi, 2001. Dumitriu HT, Tradiţie şi . actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadrare nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de diagnostic în aceste afecţiuni, Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 9-1 O februarie 2006. Holborow DW, The community periodontal index of treatment needs - uses and abuses?, N. Z. Dent. J1998; 94:120-121. · Murea Anca, Dumitriu HT, Maliţa C, Monitorizarea prin indici clinici a tratamentului complex în parodontitele marginale cronice. Comunicare, al V-lea Congres Naţional UNAS, Bucureşti, 18-21 octombrie 2001. Owens JD, Dowsett SA, Eckert GJ, Zero DT, Kowolik MJ, Partial-mouth assessment of periodontal disease in an adult population of the United States, J Periodontol2003; 74:1206-1213. Ramachandra S, Mehta D, Sandesh N, Baliga V, Amarnath J, Periodontal Probing Systems: A Review of Available Equipment. Compendium Of Continuing Education In Dentistry (15488578) serial [online]. March 2011 ;32(2):71-77. Severineanu V, Parodontologie clinică şi terapeutică, Ed. Academiei Române, Bucureşti, 1994. Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11. Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003.

VII. DIA NOSTICUL Î 8 L VI IL R GINGIV -P RODO TALE 'V

Diagnosticul de îmbolnăvire gingivo-parodontală se realizează printr-un proces complex, efectuat în etape. Anamneza oferă informaţii (obţinute de la pacient) privitoare la motivele prezentării la medic, utile pentru a cunoaşte simptomele bolii aşa cum sunt ele percepute de persoana examinată; de asemenea, pot fi relevante datele privind momentul apariţiei bolii, factorii tavorizanţi, circumstanţiaii pe care îi invocă subiectul, evoluţia şi efectele unor tratamente asupra simptomatologiei subiective sau chiar obiective, rezultate însă din evocarea lor de către pacient. Examinarea de către medic a paradonţiului marginal oferă date obiective asupra bolii şi îl orientează mai bine spre un diagnostic pozitiv cu un grad de precizie diferit de la caz la caz. Examenele complementare sunt utile şi necesare în unele situaţii pentru precizarea formei clinice de îmbolnăvire şi a caracteristicilor ei particulare în vederea instituirii unui tratament eficient. Diagnosticul pozitiv este rezultatul examinării prin anamneză, aprecierea obiectivă a stării paradonţiului marginal şi prin examene complementare necesare, utile şi uneori obligatorii pentru precizarea stării de îmbolnăvire. Diagnosticul pozitiv stabilit iniţial are totuşi un caracter relativ, deoarece, în cursul evoluţiei bolii, uneori chiar de la început, alteori pe măsură ce sunt introduse practicile terapeutice, pot apărea elemente noi care influenţează diagnosticul sau îi conferă semnificaţii apropiate de diagnosticul stabilit la prima examinare. Acceptarea acestei stări de fapt include deci o anumită incertitudine care îl determină pe medic să ia în consideraţie şi alte posibilităţi de apariţie şi evolutie a bolii prin formularea unor variante de diagnostic. Diagnosticul diferentia! trebuie elaborat în mod obligatoriu, deoarece în uoele cazuri diagnosticul primar pozitiv poate fi greşit; prin stabilirea diagnosticului diferenţia! practicianul are o marjă de acţiune

Anamneza

Date obiective

Examene complementare Diagnostic pozitiv

Caracter relativ

Diagnostic diferentia!

228

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

pentru cor_ectarea prin tratament a unei situaţii de îmbolnăvire care nu a fost corect evaluată per primam. Diagnosticul pozitiv corect evaluat poate răspunde la o serie dec întrebări:

Severitate

Rata de succes sau de eşec

Durata estimată

- care sunt manifestările principale ale suferinţei gingivoparodontale? - care este gradul de afectare a structurilor gingivo-parodontale; este îmbolnăvirea localizată sau generalizată? -care este severitatea bolii? -este medicul pregătit pentru a institui un tratament adecvat? - există oportunităţi de tratament eficient? -care este rata de succes sau de eşec în urma tratamentului? - în ce măsură procedurile de tratament pot conduce la ameliorare, la vindecare sau la agravare? - care este durata estimată pentru efectuarea şi finalizarea tratamentului? -ce riscuri pot apărea în cursul tratamentului? -care sunt costurile tratamentului gingivo-parodontal?

Fig. 41 Aspect clinic al inflamaţiei gingivale

Fig. 42 Aspect clinic al degenerescenţei

gingivo-alveolare

lnflamaţia

Manifestările principale care însoţesc suferinţele clinice gingivoparodontale rezultă, în cele mai multe cazuri, din natura leziunilor de bază ale bolii: - inflamaţia; boala parodontală în forma sa distructivă, progresivă prin inflamaţie, reprezintă peste 96°/o din formele clinice de afectare a parodonţiului marginal.

DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

Semnele principale de inflamaţie sunt (fig. 41): • modificări de culoare, aspect şi consistenjă ale ging1e1 şi volumetrice, prin resorbţie verticală la nivelul oaselor alveolare. • creşterile de volum ale gingiei sau tumefacjiile gingivale definesc, din punct de vedere clinic, modificările histopatologice prin hipertrd/ie (creşterea prin edem a volumului gingiei) sau hiperplazie (creşterea de volum prin înmulţirea şi numărul sporit de celule şi fibre). - d~gemerescenţa; în prezenţa semnelor manifeste de inflamaţie se produc şi fenomene degenerative caracterizate prin (fig. 42}: • reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retracjia gingivală şi atrofia osoasă orizontală sunt rezultatul fenomenelor inflamatorii, dar şi de involuţie precoce sau fiziologică, de vârstă, ale paradonţiului marginal. Severitatea bolii parodontale este definită prin termeni ca: -formă uşoară (sau iniţială); -medie; -gravă (agravată sau severă). În parodontitele marginale, severitatea este apreciată în funcţie de numărul de milimetri măsuraţi prin sondare exploratorie între joncţiu­ nea smalţ-cement şi nivelul cel mai decliv al pungilor parodontale. În acest sens, considerăm că severitatea Îmbolnăvirii este moderată când pungile parodontale au adâncimi de 3-5 mm, şi mare - la 6 mm şi peste această valoare. În alte forme de îmbolnăvire cum sunt hiperplaziile sau retracţiile gingivale, acest criteriu nu este relevant şi se utilizează o altă modalitate de apreciere a severităţii: mărimea hiperplaziei raportată la acoperirea suprafeţei coronare şi respectiv numărul de milimetri dintre joncţiunea smalţ-cement şi nivelul actual al marginii gingivale libere. Boala parodontală este considerată ca fiind localizată când sunt afectaţi mai putin de 30°/o din dinţii prezenţi pe arcade sau generalizată când gingivita sau parodontita implică mai mult de 30°/o din dintii prezenti.

Hipertrofie Hiperplazie Degenerescenţa

Retracţie

gingivală

Atrofie

osoasă

Forme de îmbolnăvire

Severitatea îmbolnăvirii

Mărimea

hiperplaziei Localizată Generalizată

ELEMENTE PRINCIPALE DE DIAGNOSTIC ÎN INGIVITE ŞI PARODONTITE 1. În gingivite: Gingivite induse de placa bacteriană Manifestări clinice: Gingivitele prezintă cea mai mare prevalentă şi incidentă în clinica bolilor parodontiului marginal. Principalele semne clinice sunt: sângerarea produsă cu uşurinţă în numeroase circumstante: periaj,

Principalele semne clinice

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Senzaţii

subiective

Distanţă normală

Demineralizare

Bacterii

Genuri Specii

Condiţii

favorabile

Eroziuni

şi

microulceraţii

Fibre de colagen

Anticorpi

masticaţie, sucţiune voluntară sau chiar spontan; modificări de culoare, de aspect; pierderea texturii de "gravură punctată", modificarea consistenţei; modificări de volum. Unii pacienţi acuză senzaţii de prurit, usturime gingivală sau chiar uşoare dureri, mai frecvent la ·periaj, uneori în cursul masticaţiei şi foarte rar dureri apărute în mod spontan. Manifestări radiologice: În mod obişnuit, starea de gingivită nu se însoţeşte de modificări radiologice, astfel încât creasta marginală a osului alveolar se situează la o distanţă, considerată normală, de 2-3 mm de joncţiunea smalţ­ cement. Uneori însă, aşa cum am constatat din practica personală, la gingivitele hiperplazice, în special, şi care au o evoluţie mai lungă, de luni de zile, pot apărea fenomene de demineralizare a limbusurilor alveolare şi a crestei marginale a osului alveolar, fenomen rezultat dintr-o hiperemie activă prelungită în corionul gingival. Aspecte microbiologice: Literatura de specialitate consemnează aserţiunea că toate bacteriile, patogene sau nepatogene, care sunt prezente în placa bacteriană supra- şi subgingivală pot produce, în circumstanţe favorabile, manifestări clinice de gingivită. Cu toate acestea, cel mai frecvent invocate în apariţia gingivitelor sunt bacteriile din genurile Actinomyces şi Fusobacterium sau specii ca Eikene//a corrodens, Capnocytophaga gingivalis. Prezenţa unor specii ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsithensia, Micromonas mieros, Campylobacter rectus în placa bacteriană a unui subiect sănătos poate constitui în condiţii favorabile de risc parodontal flora patogenă pentru debutul unei parodontite. Aspecte histopatologice În gingivite, joncţiunea gingivo-dentară este, în esenţă, integră şi asigură o bună fixare a gingiei de dinte la un nivel corespunzător vârstei, gradului de erupţie, stării constituţionale şi celorlalte circumstanţe descrise la morfologia gingivală. Se pot observa însă eroziuni şi microulceraţii ale epiteliului sulcular care sunt răspunzătoare, la acest nivel, de sângerările care se produc cu uşurinţă în situaţiile clinice semnalate mai sus. În corion se constată un bogatinfiltrat limfocitar T, macrofage, polimorfonucleare neutrofiie şi uneori plasmocite (SCHROEDER, LISTGARTEN, PAGE, 1997). Fibrele de colagen dispuse perivascular sunt în număr redus, iar dintre celule, fibroblastele prezintă alterări structurale. Aspecte imunologice Deşi nu s-au descris defecte funcţionale importante ale celulelor imunitare, în gingivitele cronice "simple" s-a constatat o creştere a titrului de anticorpi seriei şi din lichidul şanţului gingival faţă de o serie de bacterii ale plăcii dentare (EBERSOLE, 1993). Se remarcă de asemenea creşterea volumului lichidului şanţului gingival care are astfel un conţinut crescut de factori imunitari de apărare: anticorpi,

DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE leucocite, proteine serice, complement, lizozim, dar şi o creştere a prostaglandinelor (PGE 2 ) şi leucotrienelor (LTB 4 ) (PAGE ş. a., 1997). Gingivite medicamentoase în. prezent s-au acumulat numeroase cunoştinţe privind o patologie a parodonţiului marginal cu manifestări clinice predominant gingivale, dar şi desmodontale şi osoase, ca urmare a efectelor secundare produse de unele substante medicamentoase, în special antagoniştii de calciu, hidantoina şi ciclosporinele. Gingivite din cursul tratamentelor cu antagonişti de calciu Aspecte clinice Trebuie remarcat că şi aici factorul etiologie principal este placa bacteriană, iar aspectele clinice sunt expresia actiunii secundare a medicamentului care modifică răspunsul tisular fată de inflamatia

231

Efecte secundare

Factor etiologie principal

bacteriană.

Gingia este mărită de volum şi are fie o consistenţă fermă atunci când se respectă o bună igienă bucală, fie o consistenţă moale, friabilă în condiţii de igienă precară, în suprainfectări. Aspecte histopatologice Pentru a evidenţia mai bine modificările care apar la nivel parodontal în urma acestor tratamente, s-au efectuat examinări comparative ale gingiei bolnavilor cardiovasculari netrataţi cu antagonişti de calciu şi a celor care au beneficiat de acest tratament. La bolnavii cardiaci netrataţi cu inhibitori ai canalelor de calciu, mucoasa gingivală prezintă: -zone întinse de edem; -disjuncţii între epiteliu şi corion, urmare în principal a distrugerii legăturilor desmozomiale; -benzile de colagen din corion sunt fragmentate, distruse; -apare un important infiltrat plasmocitar în corion; - vasele din corion prezintă o îngroşare a pereţilor şi reducerea lumenului; - fibroblaştii prezintă semne de suferinţă şi degradare: mitocondriile sunt distruse sau prezintă modificări morfologica importante. Bolnavii cardiaci trataţi cu nifedipin şi diltiazem prezintă: - o matrice fibroasă bine dezvoltată, organizată sub forma unei retele de benzi groase de fibre de colagen; aceasta sugerează o neosinteză de colagen; - aparitia unor fibroblaşti cu aspect de miofibroblaşti; aceştia au microfilamente, un reticul endoplasmatic bine dezvoltat; - material extracelular asemănător laminei bazale şi structuri hemodesmozomiale (BULLON ş.a., 2003). Toate aceste aspecte histopatologice indică tendinţa de activare metabolică tisulară şi de mitoză accentuată în corionul gingival şi desmodonţiu.

Consistenţă

Examinări

comparative

Edem Disjuncţii

epiteliu- corion lnfiltrat plasmocitar

Nifedipin Neosinteză

colagen

Mitoză accentuată

de

232

Noduli papilari

Menopauză

Culoare roşie vie

lichen plan, pemfigus

lnfiltrat plasmocitar

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Ginghdte din cursul tratamentului antiepileptic Aspecte clinice Cel mai frecvent, hiperplazia hidantoinică se prezintă sub forma unor "noduli" papilari de consistenţă fermă, localizaţi preferenţial la nivelul dinţilor frontali şi sub forma unui feston îngroşat la nivelul dinţilor laterali. Gingivite descuamative Aspecte clinice Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei, la menopauză, pe un fond general modificat prin tulburări neuro-vegetative, nevrotice, depresive. În gingivitele descuamative, gingia are o culoare roşie vie care sângerează cu uşurinţă la ştergerea, chiar efectuată cu blândeţe, cu o compresă de tifon; gingia este dureroasă la periaj, masticaţie şi sângerează în aceste situaţii. Aspecte microbiologice Nu se cunoaşte o floră bacteriană particulară asociată cu aceste gingivite, dar este evidentă clinic, uneori chiar cu ochiul liber, o încăr­ cătură bacteriană mare, de placă depusă cu uşurinţă ca urmare a dificultăţilor de periaj, care este foarte dureros şi urmat de sângerări. Aspecte histopatologice În unele cazuri, examenul histopatologic pune în evidenţă leziuni caracteristice din lichenul plan, pemfigus, pemfigoidul benign al mucoaselor. Aspecte imunologice Nu se cunosc decât puţine aspecte particulare de ordin imunologie, precum un infiltrat plasmocitar bogat în corion şi se poate considera o posibilă implicare autoimună prin prisma răspunsului terapeutic favorabil la corticoterapia locală şi generală cu betametazonă (WRAY, 1999). 2. in parodontite:

Depozite mari de placă şi tartru

În accepţiunea actuală, parodontitele marginale cronice sunt considerate "parodontopatiile adultului", deoarece au fost evidenţiate iniţial numai la adult, dar pot apărea şi la copii şi tineri (PAPAPANOU, 1996, ALBANDAR, DUMITRIU, 2002). Parodontita marginală cronică tipică apare peste vârsta de 40 de ani la persoane cu igienă bucală defectuoasă, depozite mari de placă şi de tartru cu inflamaţie gingivală, pungi parodontale; cel mai des sunt afecţiuni cu evoluţie lent progresivă (fig. 43). Principalele semne de îmbolnăvire sunt legate deci de prezenţa inflamaţiei gingivale şi apariţia de pungi parodontale. Diagnosticul de paradontită marginală cronică se pune pe baza următoarelor criterii: 1. leziunile distructive afectează parodonţiul marginal profund, de susţinere;

DIAGNOSTICULÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

2.

prevalenţa maximă

este la

adulţi,

dar poate

apărea şi

la copii

şi

adolescenţi;

233 Prevalenţa

maximă

3. în etiologia bolii sunt incriminaţi patogenii parodontali din placa bacterifină;

4. dintre factorii favorizanţi, tartru! subgingival este principala caracteristică, dar mai sunt prezenţi în mod constant: -fumatul; -stresul; - factorii iatrogeni; 5. se asociază frecvent cu boli generale: diabet, boli de sânge, carenţe vitaminice, unele tratamente medicamentoase. Bolile generale

Fig. 43

Aspect clinic de

paradontită marginală

cronică

Factori favorizanţi

Boli generale

Fig. 44 Aspect clinic de paradontită

agresivă

generalizată

modifică iniţierea şi evoluţia

bolii, răspunsul la tratament şi recidivele instituirea acestuia; 6. evolutia este În general lent progresivă, dar pot apărea şi perioade (episoade) de progresie rapidă cu manifestări de tip acut sau subacut, ca abcese parodontale marginale, osteite periradiculare cu evolutie rapidă şi pierderea unor dinti izolati. Boala evoluează parcelar, din loc În loc!' la anumite intervale de timp (DUMITRIU HT). Parodontitele agresive sunt frecvent circumpubertare, mai rare decât parodontitele cronice şi apar la pacienţi tineri (fig. 44). După caracterizarea din 1989 a Academiei Americane de Parodontologie, parodontita agresivă localizată (PAG) şi parodontita agresivă generalizată (PAG) au fost denumite anterior: "parodontită juvenilă localizată" şi respectiv "parodontită juvenilă generalizată". Diagnosticul· de parodont.ită agresivă se face pe următoarele criterii: Criterii principale: a) parodontita agresivă localizată sau generalizată este mai rară în comparaţie cu parodontita cronică;

după

Parodontite juvenile

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

La tineri

b) parqdontita agresivă apare mai frecvent la persoanele tinere de obicei până la 30-40 de ani şi care prezintă o bună stare generală de sănătate;

Disjuncţie

c) disjunctia

rapidă

distrucţia osoasă

Cantitatea de placă bacteriană

Specii microbiene Titrul de anticorpi

Diferenţe

Vârstă

generală

Dispoziţia distrucţiilor

parodontale

Placă bacteriană

Ritm de

gingivo-dentară (distrucţia

epiteliului jonctional)

şi

se realizează rapid. Criterii secundare: a) cantitatea de placă bacteriană este redusă în raport cu gradul avansat de distrucţie a ţesutului parodontal; b) speciile microbiene cel mai frecvent întâlnite şi implicate în etiologia bolii sunt Aggregatibacter actinomycetemcomitans şi Porphyromonas gingivalis; c) titrul de anticorpi este semnificativ crescut în parodontitele agresive localizate şi mai redus în forma generalizată; d) în cursul bolii se remarcă anomalii de structură şi comportament ale fagocitelor, creşterea prostaglandinei E2 (PGE 2) şi a interleukinei 1B (IL-1 B); e) disjuncţia rapidă a epiteliului joncţional şi distrucţia osului alveolar se pot opri uneori spontan în cursul bolii. Diferenţele semnificative între parodontita marginală cronică şi parodontita agresivă sunt date de: a) vârstă: parodontitele marginale cronice apar de obicei după vârsta de 30-40 de ani. Parodontitele agresive apar mai frecvent până la 30 de ani: forma localizată a parodontitelor agresive debutează în jurul perioadei pubertare (circumpubertar) şi poate fi considerată paradontită juvenilă localizată, forma generalizată este diagnosticată sub vârsta de 30 de ani (dar şi mai târziu) şi poate fi considerată paradontită juvenilă generalizată (Academia Americană de Parodontologie, 1989); b) starea generală de sănătate este de obicei bună, neafectată în parodontitele agresive, şi modificată prin boli sistemice în parodontitele marginale cronice; c) dispozitia pe arcadele dentare a distructiilor parodontale este preferenţială în zonele aproximale ale incisivilor şi primilor molari superiori şi inferiori în parodontita agresivă localizată; în parodontita agresivă generalizată afectarea paradonţiului marginal depăşeşte zona incisivilor şi a primilor molari şi se extinde la un număr mai mare de dinţi; d) placa bacteriană este prezentă şi reprezintă, în raport cu răspunsul organismului, cauza principală a bolii, fiind responsabilă de cele mai multe forme ale distrucţiilor tisulare; biofilmul plăcii este mai redus în parodontita agresivă localizată, mai ales în raport cu parodontitele marginale cronice. e) ritmul de evolutie este mai lent în parodontitele cronice şi rapid distructiv în formele agresive.

DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

În parodontita marginală cronică nu există o localizare sau o extindere preferenfială a bolii. Aparitia ei este legată mai mult de acumulările locale, În anumite zone ale arcade/ar şi dintilor, de factori tavorizanti, În special de tartru subgingival, care este de regulă prezent (DUMITRIU HT). Diferenţele esenţiale între forma de paradontită agresivă localizată şi cea generalizată sunt: a) parodontita agresivă localizată este depistată la pubertate sau în jurul acestei perioade, în timp ce forma generalizată apare mai frecvent în preajma vârstei de 30 de ani, dar şi mai târziu; b) dHerenţa de apariţie în timp poate fi pusă pe seama unui răspuns imun (prin titrul de anticorpi seriei) mai puternic la pacienţii cu paradontită agresivă localizată şi mai slab cantitativ şi întârziat la pacienţii cu paradontită agresivă generalizată (LANG, BARTOLD ş.a.,

Diferenţe

esenţiale

Răspuns

imun

1999);

c) molari

distrucţiile

parodontale în forma

permanenţi

afectează

de

regulă

incisivii

localizată şi încă alţi dinţi

şi primii în forma

generalizată;

d) tartrul subgingival este, în mod obişnuit, absent în formele localizate şi poate fi sau nu prezent în formele generalizate.

Tartru subgingival

Metoda culturilor permite izolarea speciilor bacteriene patogene, studierea caracterelor specifice şi testarea sensibilităţii la antibiotice (fig. 46, 47); dar sunt şi dificultăţi legate de m~nţinerea până la însămânţare în stare viabilă a speciilor recoltate, care trebuie să fie în cantitate suficientă pentru a fi decelabile, iar unele specii ca Treponema denticola sunt greu de izolat şi de cultivat. Metoda culturilor se realizează, pentru patogenii parodontali, cu costuri mai mari, în laboratoare cu o dotare de excepţie. Metodele de diagnostic prin tehnici ale biologiei moleculare necesită fragmente specifice de ADN capabile să recunoască secvenţe specifice complementare de ADN bacterian ale microorganismului de identificat. Prin metoda hibridizării ADN există posibilitatea decelării ADN bacterian chiar şi de la specii care nu mai sunt viabile. Sondele ADN conţin un lanţ ADN dintr-un microorganism specific, sintetizat artificial, capabil să hibrideze secventa sa complementară de acid nucleic din culturi sau produs patologic. Există

Culturi microbiene

ADN

Sonde ADN Acid nucleic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

236

Fig. 45 Identificarea biochimică rapidă a anaerobilor parodontali

Testarea

Fig. 46 la antibiotice prin metoda difuzimetrică sensibilităţii

Fig. 47 Testarea sensibilităţii la antibiotice metoda E- test (cantitativă)

să detecteze specii ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola. Reacţia de polimerizare în lanţ - Polimerase chain reaction (PCR)

sonde ADN capabile

Multiplicare

Domenii

Boli umane

Această reacţie, considerată "instrumentul pentru democratizarea biologiei moleculare" (LEDERBERG, 1993), oferă posibilitatea ca dintrun amestec de ADN dintr-un produs biologic, să fie decelată chiar şi o singură moleculă de ADN prin multiplicarea (clonarea) acesteia şi în afara celulei vii. Metoda se realizează actualmente cu aparate automate (Thermal Cycler) şi se foloseşte în diferite domenii: arheologie, medicină judiciară (se poate evidenţia identitatea prin analiza unui singur fir de păr sau a unei cantităţi infime de sânge, spermă) şi în diagnosticul bolilor infecţioase. Metoda PCR poate identifica germeni (ADN bacterian) în unele boli umane suspectate a fi provocate de bacterii necultivabile: boala CROHN, boala WHIPPLE

DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE sau în cazul leziunilor osoase osteolitice: aceasta este o boală rară care apare la copii sub forma unor focare multiple de osteomielită cronică şi recurentă, posibil şi la nivelul oaselor maxilare. Studiile care au folosit metoda PCR pentru identificarea patogenilor parodontali în produse patologice din şanţul gingival sau pungile parodontale au folosit o tehnică în trei etape: - captura imunomagnetică a fiecărei specii microbiene distruse, prezente într-un produs patologic; - multiplicarea moleculelor ADN; - evidenţierea prin hibridizare cu sondă de ADN a câte unei specii microbiene patogene parodontale: Tannerella forsithensia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens şi Prevotella gingivalis (LEYS ş.a., 1994, FLEMMING Ş.a., 1995, FURCHTŞ. a., 1996). Prin această metodă a fost posibilă detectarea simultană a mai multor specii bacteriene prezente într-un produs biologic: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatums, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola (CONRADS şi colab., 1999). Calităţile acestei metode o recomandă a fi utilizată pentru decelarea unor prezumtive specii microbiene în situaţii în care nu au putut fi evidenţiaţi patogeni parodontali, ca în involujiile gingivoparodontale. Sonde electronice computerizate care exercită o presiune constantă asupra ţesuturilor parodontale (Periotest). Examene radiologice prin tehnici de radiografie lineară, substracţie digitală, asistate de computer.

Testarea de biomarkeri: - testul Periogard evidenţiază aspartat-aminotransferaza din lichidul şantului gingival; - testul Periocheck evidenţiază proteinazele neutre din lichidul şanţului gingival; - testul Prognostik evidenţiază elastaza din lichidul şantului gingival; - testul BANA se bazează pe depistarea enzimei care hidrolizează N-benzoii-DL-arginin-naftilamida şi evidenţiază prezenta a trei microbi patogeni: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsithensia; - testul TOPAS pune în evidenţă metaboliţii toxici din focarul inflamator: - piridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip 1 (ICTP) marchează distructia de colagen; - interferonul a; - ~-glucuronidaza; - condroitin-4-sulfat (C4S) marchează distrucţia osoasă.

237

Produse patologice Etape

Specii bacteriene

lnvoluţii

gingivale Periotest Radiologie Biomarkeri

BANA

TOPAS

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODONTOLOGIE *

* Clasificări

Leziuni

Denumire improprie

Paradontită juvenilă

Atrofie orizontală

Îmbolnăvire

neinflamatorie

Leziuni distrofice

Involuţie

*

Majoritatea clasificărilor bolilor gingivo-parodontale au la bază drept criteriu principal natura leziunilor cele mai pregnante, care pot fi: inflamatia, hiperplazia, dar şi degenerescenta şi involutia. Într-adevăr, numeroase forme clinice de afectare din parodontopatiile marginale se caracterizează prin leziuni de tip involutiv cu retractie gingivală şi atrofie osoasă orizontală, chiar în absenţa inflamatiei manifeste sau oculte. De altfel, pionierii parodontologiei, printre care se numără ORBAN şi WEINMAN, au descris încă din 1942 o formă de îmbolnăvire care afecta vârstele tinere cu retracţie gingivală şi pierderea incisivilor şi primilor molari, în absenta oricăror semne vizibile clinic de inflamaţie, afectiune pe care au denumit-o paradontoză, denumire improprie, perpetuată până în zilele noastre. Astăzi se ştie cu precizie pe baza unor cercetări ştiinţifice că aşa-zisa "paradontoză" este de fapt rezultatul unor agresiuni microbiene produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans şi de alti patogeni parodontali şi de aceea este recunoscută în literatura de specialitate ca paradontită juvenilă. Totuşi, existenta a numeroase situatii în care gingia prezintă diferite grade de retracţie, iar osul alveolar, niveluri diferite de atrofie orizontală, i-a făcut pe numeroşi clinicieni să descrie o formă de îmbolnăvire parodontală distructivă, zisă "neinflamatorie", în care se produc distructii în absenţa inflamatiei. Acest aspect de îmbolnăvire se regăseşte în aproape toate clasificările făcute între anii 1920 şi 1977, pornind de la ideea, general acceptată, că în patologia ţesutului epitelial şi conjunctiv apar inflamaţii, fenomene tumorale, dar şi leziuni distrofice. Datele ştiinţifice actuale privind natura inflamatorie de cauză microbiană a aşa-zisei parodontoze au făcut ca acest termen să nu mai figureze după anul 1977 (decât întâmplător sau cu valoare istorică) în literatura de specialitate. Cu toate acestea, relativ recent a fost propusă existenţa unei "boli parodontale distructive neinflamatorii" (NDPD = non inflamatory destructive periodontal disease) pe considerentul că se întâlneşte în mod frecvent în practică (PAGE, STURDIVANT, 2002). În sprijinul afirmatiei lor, autorii citaţi prezintă cazurile unor pacienţi cu retracţie gingivală, dar care efectuau un periaj gingivo-dentar deosebit de intens şi de frecvent, şi care utilizau şi alte forme secundere de igienă bucală cu fir de mătase, perii interdentare ş.a., ceea ce explică producerea fenomenelor distructive, dar nu poate defini o entitate clinică primară, de sine stătătoare, de involuţie prin mecanisme proprii

DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

în absenta inflamatiei. Până în prezent, aceste situaţii sunt prezente în literatura de specialitate ca retractii gingivale produse în variate circumstante de natură traumatică, prin acţiune directă sau indirectă asupra parodontiului marginal. D,esigur, distrucţii parodontale în absenta unei inflamaţii manifeste pot fi întâlnite în gingivitele care nu sunt induse de placa bacteriană, asa cum arată numeroase studii, dar conform definiţiei Academiei A~ericane de Parodontologie: "În toate formele de boală parodontală distructivă este prezentă inflamaţia bacteriană, iar aceste forme sunt întotdeauna caracterizate prin inflamaţie cronică, formarea de pungi cu adâncime progresivă, pierderea joncţiunii gingivo-dentare şi distrucţii ale osului alveolar". Chiar şi în cazul unor leziuni de tip distructiv produse prin traume fizice, nu se poate exclude existenta unui mecanism inflamator ca reacţie la agresiune şi ca modalitate de evoluţie a leziunii spre vindecare. BIBLIOGRAFIE Albandar JM, Periodontal disease in North America, Periodontol 2000; 2002:29:31-69. Albanda.r JM, Tinoco EMB, Global epidemiology of periodontal disease in children and young persons, Periodonto/2000; 2002:29:153-176. American Aca.demy of Periodontology, Consensus report. Discussion section 1, in: M. Nevins, W. Becker, K. Kornman, editors, Proceedings of the World Workshop in Clinica! Periodontics, Chicago: American Academy of Periodontology, 1989:1-23-1-32. Armita.ge GC, Periodontal disease: diagnosis, Ann Periodontol 1996; 1:37-215. Armitage GC, Development of classification system for periodontal disease and conditions, Ann Periodonto/1999: 4:1-6. Avila-Campos M, Sa.cchi C, Whitney A, Steigerwalt A, Mayer L, Specific primer for AP-PCR identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans, J Clin Periodonto/1999; 26:699-704. Baker PJ, Butler R, Wikesjo UME, Bacterial sampling by absorbant paper points. An in vitro study, J Periodonto/1991; 62:142-146. Barnes GP, Bowles WF, Carter HG, Acute necrotizing ulcerative gingivitis: a survey of 218 cases, J Periodonto/1973; 44:35-42. Barrington E, Nevis M, Diagnosing periodontal disease, J Am Dent Assoc 1990; 121 :460-464. Chandad F, Guillot E, Mouton C, Detection of Bacteroides forsythus by immunomagnetic capture and PCR-DNA probe assay, Oral Microbiol lmmuno/1997; i 2:311-3"1 7. Claffey N, Egelberg J, Clinica! characteristics periodontal sites with probing attachment loss following initial periodonal treatment, J Clin Periodontol 1994; 21:670-679.

239

Circumstanţe

traumatice

lnflamaţia bacteriană

este

prezentă

Reacţia la agresiune

240

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Conrads G~ Fiemming T, Seyfarth 1, Lampert F, Lutticken R, Simultaneous detection of Bacteroides forsythus and Prevotel/a intermedia by 16S rRNA gene-directed multiplex PCR, J Clin Microbio/1999;37:1621-1624. Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease, J Periodontol Res 2000; 35:3-16. Courtois GJ, Cobb CM, Killoy WJ, Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A transmission electron microscope study, J Periodonto/1983; 54:671-679. Dangtuan TS, Rudney J, Multiplex PCR using conserved and speciesspecific 168 rRNA gene primers for simultaneous detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis, J Clin Microbiol1996; 34:2674-2678. Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie, Editura "Cerma", Bucureşti, 2003. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura "Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III: 1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009. Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadrare nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de diagnostic în aceste afecţiuni. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006. Ebersole JL, Cappelli D, Acute-phase reactants in infections and inflammatory diseases, Periodontology 2000, 2000; 23:19-49. Ebersole JL, Singer RE, Steffesen B, Filloon T, Kornman KS, lnflammatory mediaters and immunoglobulins in GCF from healthy, gingivitis, and periodontitis sites, J Periodontal Res 1993; 28:543-546. Ferreira OG, Cardoso SV, Borges AS, Ferreira MS, Loyola AM, Oral histoplasmosis in Brazii, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral fiadiol Endod 2002: 93:654-659. Flemmig TF, Rudiger S, Hofmann U, Schmidt H, Plaschke B, Stratz A et ali., ldentification of Actinobacillus actinomycetemcomitans in subgingival plaque by PCR, J Clin Microbiol1995; 33:3102-3105. French CK, Savitt ED, Simon SL, Eklund SM, Chen MC, Klotz LC et ali., DNA probe detection of periodontal pathogens, Oral Microbiol lmmunol 1986; 1 :58-62. Furcht C, Exchrich K, Merte K, Detection of Eikenella corrodens and Actinobacillus actinomycetemcomitans by use of the polymerase chain reaction (PCR) in vitro and in subgingival plaque, J Clin Periodontol1996; 23:891-897. Giura Ana, Manifestările gingivo-parodontale la pacientele fertilizate in vitro. Teza de doctorat UMF "Carol Davila" Bucureşti, 2013. Coordonator ştiinţific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu. Gold SJ, Diagnostic techniques in periodontology: a historical review, Periodontology 2000, 1995; 7:9-21. Haffajee AD, Socransky SS, Microbiology and immunology in periodontal diseases, Periodontology 2000, 1996; 5:78-111. Hart TC, Kornman KS, Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis, Periodontology 2000, 1997; 14:202-215.

DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

lsrail Anca-Michaela, Biologie moleculară. Prezent şi perspective, Editura "Humanitas", Bucureşti, 2000. Jenkins WMM, Said SHM, Radvar M, Kinane DF, Effect of subgingival scaling during supportive therapy, J Clin Periodonto/2000; 27:590-596. Jonhson BD, Engel DE, Acute necrotizing gingivitis. A review of diagnosis, etiology and treatment, J. Periodonto/1986; 57:141-150. Kornma.n KS, Crane A, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, Pirk FW et ali., The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disepse, J Clin Periodonto/1997; 24:72-77. Kornman KS, loesche WJ, New medium for isolation of Actinomyces viscosus et Actinomyces naeslundii from dental plaque, J Clin Microbiol 1978; -7:514-518. Kornman KS, Loesche WJ, The subgingival microflora during pregnancy, J Periodontal Res 1980; 15:111-22. Lang N, Bartold ·MP, Cullinan M, Jeffcoat M, Mombelli A, Murakami S, Page R, Papapanou P, Tonetti M, Van Dyke T, Consensus report: aggressive periodontitis, Ann Periodonto/1999:4:53. Lamster 18, Oshrain Rl, Gordon JM, Enzyme activity in human gingival crevicular fluid: considerations in data reporting based on analysis of individual crevicular sites, J Clin Periodonto/1986; 13:799-804. listgarten MA, Electron microscopic observations on the bacterial flora of acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodonto/1965; 36:328-339. Loe H, Theilade E, Jensen S, Experimental gingivitis in man, J Periodontol 1965; 36:328-339. Lopez de Blanc S, Sambuelli R, Femopase F, luna N, Gravvota M, David D, Bistoni A, Criscuolo MI, Bacillary angiomatosis affecting the oral cavity. Report of two cases and review, J Oral Pathol Med 2000; 29:91-96. Majola MP, McFayden Ml, Connoly C, Nair YP, Govender M, laher MHE, Factors influencing phenytoin-induced gingival enlargement, J Clin Periodonto/2000; 27:506-512. Mishkin DJ, Grant NC, Bergeron RA, Young Wl, Prepubertal periodontitis: a recently defined clinica! entity, Pediatr dent 1986; 8:235-238. Murea Anca, Dumitriu HT, Maliţa C, Monitorizarea prin indici clinici a tratamentului complex în parodontitele marginale cronice. Comunicare, al V-lea Congres Naţional UNAS, Bucureşti, 18-21 octombrie 2001. Nisengard RJ, Rogers RS, The treatment of desquamative gingivitis lesions, J Periodonto/1987; 58:167-172. Page RC, Host response tests for diagnosing periodontal diseases, J Periodonto/1992; 63:356-366. Page RC, Altman LC, Ebersole Jl, Vandensteen GE, Dahlberg WH, William Bl et al/., Rapidly progressive periodontitis, a distinct clinica! condition, J Periodonto/1983 a; 54:197-209. Page RC, Bowen T, Altman l, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P et ali., Prepubertal periodontitis. 1. Definition of clinica! disease entity, J Periodonto/1983 b; 54:257-271.

241

242

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROD,ONTOLOGIE

Page RC,. Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour G, Komman K, Advances in the phatogenesis of period.ontitis: summary of developments, clinica! implications and future directions, Periodontology 2000, 1997; 14:216-248. Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease (NDPD), Periodonto/2000, 2002:30:24-39. Papapanou PN, Periodontal disease: epidemiology, Ann Periodonto/1996; 1:1-36. Pattison Gl, 8elf-inflicted gingival injuries: literature review and case report, J Periodonta/1983; 54:299-304. Rams TE, listgarten M, Slots J, Regards actuels sur les radiographies conventionnelles en parodontie, J Parodonto/1994; 13:179-184. Ranney RR, Yanni Nr, Burmeister JA, Tew JG, Relationship between attachement loss and precipitating antibody to Actinobacillus actinomycetemcomitans in adolescents and young adults having severe periodontal destruction, J Periodonto/1982; 53:1-7. Riggio M, lennon A, Rapid identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, and Haemophilus paraphrophilus by restriction enzyme analysis of PCR-amplified 168 rRNA genes, J Clin Microbio/1997; 35:1630-1632. Scully C, Monteil R, Sposto MR, lnfectious and tropical disease affecting the human mouth, Periodontol 2000; 1998:18:47-70. Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM, Risk factors for drug-induced gingival overgrowth, J Clin Periodonto/2000; 27:217-223. Slots J, Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in periodontal disease: an introduction, Periodontology 2000; 1999; 20:7-13. Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, lindhe J, New concepts of destructiva periodontal disease, J Clin Periodonto/1984; 11 :21-32. Steinberg SC, Steinberg AD, Phenytoin-induced gingival overgrowth control in severely retarded children, J Periodonto/1982; 53:429-445. Tran S, Rudney J, lmproved multiplex PCR using conserved and speciesspecific 168 rRNA gene primers for simultaneous detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, and Porphyromonas gingivalis, J Clin Microbio/1999; 37:3504-3508. Watanabe K, Frommel T, Detection of Porphyromonas gingivalis in oral plaque samples by use of polymerase chain reaction, J Dent Res 1993; 72:1040-1044. Zambon JJ, Haraszthy VE, The laboratory diagnosis of periodontal · infections, Periodontology 2000 1995; 7:69-82. Zambon JJ, Reynolds HS, Chen P, Genco RJ, Rapid identification of periodontal pathogens in subgingival plaque. Comparison of indirect immunofluorescence microscopy with bacterial culture for detection of Bacteroides gingivalis, J Periodonto/1985; 56(suppl. ):32-40.

CLA IFICAREA BOLILOR ODO TIULUI MARGINAL , Clasificarea bolilor paradonţiului marginal este necesară atât pentru sistematizarea diferitelor forme clinice de îmbolnăvire în scopul formulării unui diagnostic corect, al stabilirii prognosticului, cât şi pentru alegerea celui mai eficient program de tratament. În acest sens, este necesar să cunoaştem cât mai exact modificările structurale, morfologice şi tulburările funcţionale caracteristice fiecărei forme clinice de suferinţă a paradonţiului marginal. Criteriile după care se conduce o clasificare corectă au un pronunţat caracter ştiinţific şi reflectă cunoştinţele reale pe care le deţin cercetătorii şi clinicienii, într-o anumită perioadă de timp. Aceste criterii principale au fost şi sunt, de regulă, unanim recunoscute de specialişti şi se referă la identificarea următorilor factori: - cauzali; - favorizanţi; - mecanismele de producere a îmbolnăvirilor; - aspectele clinice şi infraclinice ale îmbolnăvirilor gingivo-parodontale. De-a lungul timpului au existat numeroase clasificări care au reflectat nivelul de cunoştinţe al perioadei respective privind etiologia, patogenia şi manifestările structurale şi infrastructurale în diferite forme clinice de boli ale paradonţiului marginal. De aceea, odată cu perfecţionarea acestor cunoştinţe, clasificările au fost înlocuite treptat cu altele mai bune din punctul de vedere al identificării formei de îmbolnăvire şi se poate spune că orice clasificare, oricât de modernă, este sigur perfectibilă prin adaosul de noi date ştiinţifice privind cauzele şi mecanismele de producere a bolii parodontale. O interesantă şi instructivă trecere în revistă a clasificărilor bolilor gingivale şi parodontale de la începutul secolului XX a fost făcută în 1964 de GLICKMAN în lucrarea sa "Clinica! Periodontology", ediţia a 111-a. Pe baza acesteia şi folosind terminologia originală a timpului, vom prezenta un istoric al acestor clasificări.

Sistematizarea formelor clinice Diagnostic corect

Criterii

Factori

Mecanisme de producere

Clasificări

perfecti bile

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

244 -Criterii ştiinţifice

leziuni inflamatorii

Forma cea mai avansată Merit principal

Boli metabolice sau sistemice

Una qin cele mai vechi clasificări făcută pe baza unor criterii din 1924 şi aparţine lui KANTOR.OWICZ, care descria: • boli inflamatorii: paradentite şi • boli .distrofice cu inflamaţie redusă: atrofia presenilă, distrofia prin traumă ocluzală, distrofia prin lipsa ocluziei şi atrofia difuză. SIMONTON, în 1927, descrie: • paradontite de cauză aşa-zis "chimico-bacteriană"; • paradontite şi atrofie difuză de cauză sistemică. În 1927, HAUPL şi LANG elaborează a clasificare a bolilor paradonţiului marginal, în care primează leziunile de tip inflamator: • paradentita marginală, care corespunde gingivitei din clasifică­ rile moderne, de cauză mecanică, infecţioasă, prin tulburări funcţionale, malformaţii dentare, scăderea rezistenţei organismului şi • paradentita marginală superficială cu modificări epiteliale de tip regresiv sau progresiv, dar şi formarea de pungi cu modificări ale ţesutului conjunctiv la nivel subepitelial şi/sau supraalveolar. Tot în cadrul formei superficiale sunt incluse modificări în osul paradental; • paradentita marginală profundă este cea mai avansată formă de îmbolnăvire din această clasificare. Meritul principal al acestei clasificări este acela că se formulează astfel pentru prima dată ideea de îmbolnăvire inflamatorie în raport cu nivelul structural al paradonţiului marginal: superficial şi de înveliş. La începutul secolului 19 apare denumirea de pyorrhea alveolaris care desemna "mâlul purulent ieşit din alveolă" şi sugera infecţia osului alveolar, ceea ce era parţial adevărat şi a condus la atitudinea de îndepărtare chirurgicală predominant a marginilor osului alveolar. GoTTLIEB, în 1921, atribuie pioreei alveolare un sens nuanţat: schmutz pyorrhea sau filth pyorrhea şi paradontal pyorrhea care semnifică situarea afecţiunii în profunzimea şantului gingival şi a pungii parodontale, unde măsurile de igienă bucală nu sunt eficiente, cu apariţia în timp a "atrofiei difuze" a osului alveolar şi a "erupţiei accelerate" a dinţilor (GOTTLIEB şi 0RBAN, 1938, citat de HIGHFIELD, 2009) (?) • schmutz pyorrhea, boală inflamatorie produsă prin igienă bucală redusă sau absentă, dar şi • atrofie alveolară difuză, urmare a unor boli metabolice sau sistemice. BECKS se referă, în 1929, la: • paradentitis; • paradentosis şi • paradentoma; iar în grupul de afecţiuni intitulate paradentosis, include: • atrofia presenilă; • paradentosis prin traumă ocluzală; ştiinţifice datează

245

CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL

e paradentosis prin, lipsa ocluziei;

e atrofia alveolară difuză; e paradentosis secundară parodontitei. JACCARD susţine, în 1933, existenţa unei inflamatii complexe care include: e gingivita pură; e gingivita preparodontală; e paradentoza preinflamatorie. De asemenea: e osteopatia distrofică, e atrofia presenilă şi e atrofia senilă. Au existat şi clasificări efectuate pe criterii confuze: RoY, în 1935, descrie: e alveolar pyorrhea, caracterizată prin resorbţie senilă precoce şi pungi, consecinţă a unor factori constituţionali individuali; forme:

Inflamaţie

comună, hiperemică şi ischemică;

e alveolar pyorrhea fără pungi: -în absenţa unor cauze locale; - atrofia juvenilă; - mobilitatea dentară dată de laxitatea paradonţiului - osteoporoza şi - pyorrhea diformis. Se remarcă asocierea unor forme clinice diferite cu manifestări inflamatorii sau degenerative după un criteriu principal, alveolar pyorrhea, cu un pronuntat caracter inflamator productiv, progresiv şi distructiv. ROBINSON, în acelaşi an,. împarte tipurile clinice de paradentozăîn: • ortho pyorrhea- forma clasică de pyorrhea alveolaris; e pyorrhea hipertrofica apare la tineri, fără resorbtia osului alveolar; e rubro pyorrhea cu congestie uniformă a gingiilor şi atriţie marcată a dinţilor şi • pyorrhea senila, pe care autorul clasificării o defineşte ca o formă fiziologică de resorbţie alveolară complicată cu inflamaţie

Forme clinice diferite

peridentală.

WESKY enunţă,

în 1937, o clasificare în:

e paradentitis (gingivite); în care include formele:

WESKY hipertrofică,

simplă şi ulcerativă;

e paradentosis cu două forme de îmbolnăvire: - atrofia parţială sau paradentoza adevărată; - atrofia totală sau atrofia alveolară; • paradentome în care include forma localizată- epulis, generalizată - elephantiasis gingivae.

şi

forma

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Atrofie

ORBAN, 1942 Condiţii

inflamatorii

Condiţii degenerative

PARODONTOLOGIE

În.acelaşi an, THOMA şi.GOLDMAN descriu: • conditii inf!amatorii în care apar: - gingivite (de origine locală sau generală) marginale, hipertrofice; ulcerative şi - parodontite marginale prin lipsa igienei bucale; • conditii degenerative în care apar: - paradontosis; - atrofie în care autorii includ: retracţie gingivală prin periaj traumatic, atrofie presenilă considerată consecinţa unui proces fiziologic caracterizat prin retracţie gingivală şi resorbţia crestei alveolare, atrofie difuză şi atrofie ca urmare a traumei ocluzale. • sindromul de paradontitis şi parodontosis. În 1940, Box şi McCALL descriu următoarele forme de îmbolnăviri: • gingivite acute şi cronice; • periodontite acute şi cronice; • periodontite simple prin factori exogeni; • periodontite complexe sau periodontitis fibrosa prin factori endogeni. Anii deceniului cinci care au urmat nu au dus la clarificări notabile ale clasificări lor, care au devenit însă mai complexe, mai încărcate de termeni şi interpretări. Astfel, în 1942, ORBAN descrie două categorii principale de condiţii sau circumstanţe în care apar bolile gingivale şi parodontale: condiţii inflamatorii şi degenerative. În prima categorie include: • gingivite localizate la marginea gingivală liberă, cu pungi superficiale, acute sau cronice, ulcerative sau purulente, locale sau de origine generală în raport cu etiologia (atât cât putea fi recunoscută la nivelul acelui timp). -locale (extrinseci) de cauză infecţioasă, fizică sau chimică; -generale (intrinseci) prin carenţe alimentare, tulburări endocrine. • periodontite, în cazurile în care inflamaţia se extinde în profunzime, cu apariţia de pungi adânci, supuraţie, abcese, resorbţie osoasă. Parodontitele sunt simple când urmează gingivitelor sau complexe când urmează periodontozei. În a doua categorie de îmbolnăviri apărute în condiţii degenerative include: • gingivoze de cauză sistemică şi manifestări degenerative ale ţesutului conjunctiv; • periodontoza prin degenerescenţa fibrelor de colagen şi a membranei periodontale, resorbţie osoasă neregulată; - periodontoza primară de etiologie sistemică; - periodontoza precoce fără inflamaţie; - periodontoza avansată cu pungi adânci şi periodontită;

247

CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL

• conditiile atrofice determină în această clasificare: - atrofia periodontală cu "retracţie osoasă" ("bone recession'j sau - Îmbătrânirea precoce, involutie cu pierderea funcţiilor. De asemenea, include trauma prin periaj, tratamente ortodontice. • traumatismul ocluzal, după 0RBAN, poate fi: -primar, prin suprasolicitare, bruxism sau - secundar, prin distrugerea ţesuturilor de sustinere a dinţilor. În finalul acestei clasificări sunt incluse: • hiperplaziile gingivale de diferite grade şi de cauze diferite: infecţioasă (granulomul piogen), endocrină (în sarcină), medicamentoasă (Dilantin) sau idiopatică. Anii deceniului şase nu aduc o clasificare reală a bolilor parodontale, deoarece reprezintă încă o perioadă de adândre relativă a cunoştinţelor privind etiopatogenia microbiană neelucidată pe deplin, neconfirmată şi deci nerecunoscută de specialişti. Astfel, Pucc1 clasifică în 1950: • paradentita marginală incipientă; • paradentita marginală hipertrofică; • paradentita marginală descuamativă; • paradentita marginală localizată; • paradentita marginală avansată; • paradentoza atrofică (malignă) şi constitujională; • atrofia alveolară orizontală cu paradentită marginală în care include forma pură propriu-zisă; • forma complicată cu resorbjie verticală şi • decalcifierea alveolară. Ultima formă principală a acestei clasificări este atrofia alveolară fiziologică şi cuprinde: • atrofia orizontală precoce şi • erupjia pasivă accelerată: LYONS, în 1951, clasifică afecţiunile paradonţiului marginal în următoarele categorii: • afecjiuni inflamatorii: - gingivite acute, simple, purulente, necrotice; - gingivite cronice simple, purulente, necrotice, hiperplazice, descuamative, pigmentate • afecjiuni retrogresive: - periodontoza atrofică, presenilă, senilă, hiperfuncţională, gravă, de cauză sistem.ică prin endocrinopatii, factori toxici, discrazii sanguine, boli metabolice; • afectiuni neoplazice: -tumori benigne: fibrom, elefantiazis gingival şi -tumori maligne.

Traumatism ocluzal

Cunoştinţe

imprecise

Atrofia alveolară fiziologică

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

CARRANZA,

CARRANZA, în 1951, descrie: • sindromul periodontal inflamator superficial şi profund; • sindromul periodontal traumatic compensat sau necompensat

1951 şi

ARPA

Forme predominant inflamatorii Academia Americană de Periodontologie

CARRANZA Jr., 1996

• sindromul periodontal combinat, de asemenea compensat sau necompensat. Din dorinţa de simplificare, ARPA (Asociaţia Internaţională pentru Cercetări asupra Parodontopatiilor) propune, în 1955, o clasificare după natura leziunii de bază: - inflamaţia = parodontite; - distrofia = parodontoze; - hiperplazia = parodontome. Această clasificare a dominat multă vreme gândirea şi practica parodontologilor, a medicilor dentişti, deşi nu pot fi luate în consideraţie entităţi clinice caracterizate numai prin inflamaţie, degenerescenţă sau proliferare şi hiperplazie. În realitate, acestea sunt asociate în proporţii diferite şi adeseori subtile pentru examinarea clinică de uz curent, ceea ce exclude o clasificare tranşantă pe criterii pur lezionale. Terminologia ARPA este însă utilă, în special, pentru a identifica formele predominant inflamatorii: gingivite şi parodontite marginale cronice superficiale şi profunde. În 1957, Academia Americană de Periodontologie clasifică bolile paradonţiului marginal în inflamaţii care cuprind gingivite, parodontite primare şi secundare, şi distrofii produse prin traumatism ocluzal, atrofie prin lipsa contactului ocluzal, gingivoza şi periodontoza. O perioadă de timp, Academia Americană de Periodontologie a utilizat următoarea clasificare: • gingivite; • parodontite -forme uşoare, moderate şi severe; • parodontita refractară la tratament. În 1969 acestei clasificări i s-au adăugat:, • parodontita adu/tutui; • parodontite la vârste tinere; • parodontite asociate cu boli generale; • parodontita necrotică şi ulcerativă. În 1996, FERMIN CARRANZA Jr. descrie următoarele forme de îmbolnăvire a paradonţiului marginal: 1. Gingivite: 1. gingivita marginală cronică; 2. gingivita acută ulcero-necrotică şi leziunile gingivale care apar în SIDA; 3. gingivostomatita acută herpetică şi alte afecţiuni gingivale de origine virotică, bacteriană sau micotică;

CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL

4. gingivite cronice descuamative; 5. gingivite alergice; 6. gingivite asociate cu dermatoze; 7. gingivite agravate de factori generali; 8. gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente; 9. tumori benigne sau maligne ale gingiei cu caracter primar sau metastatic. 11. Parodontite: 1. parodontita lent progresivă, cunoscută şi sub numele de paradontită cronică a adultului; 2. parodontita rapid progresivă a adultului; 3. parodontita rapid progresivă precoce prezintă două forme: a) parodontita prepubertală; b) parodontita juvenilă; 4. parodontita ulcero-necrotică; 5. parodontita refractară la tratament. III. Trauma ocluzală IV. Atrofia parodontală V. Manifestări parodontale ale unor boli generale. În 1996, Academia Americană de Parodontologie a iniţiat un program de studiu pentru elaborarea unei clasificări bazate pe cele mai recente date asupra bolii parodontale, direcţie în care se implică din 1993 şi studiile efectuate de Academia Europeană de Periodontologie. Această clasificare cuprinde: 1. Afecţiuni gingivale A. Afecţiuni gingivale induse de placa dentară 1. Gingivite asociate numai cu placa dentară: a. fără contribuţia altor factori locali; b. cu contribuţia factorilor locali. 2. Afecţiuni gingivale modificate de factori generali: a. asociate cu sistemul endocrin: - gingivite asociate cu pubertatea; - gingivite asociate cu ciclul menstrual; - gingivite asociate cu sarcina- granulomul piogen; - gingivite asociate diabetului zaharat; b. asociate cu discrazii sanguine: - gingivite asociate leucemiei; - altele. 3. Afecţiuni gingivale modificate de medicaţie: a. afecţiuni gingivale influenţate de medicaţie: b. hiperplazii gingivale influenţate de medicaţie; c. gingivite influenţate de medicaţie: - gingivite asociate consumului de contraceptive; -altele.

249

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

gingivale modificate de malnutriţie: · -·gingivite din deficienţa acidului ascorbic; - altele. · B. Leziuni gingivale neinduse de placă: 1. Afecţiuni gingivale de origine bacteriană specifică: a. leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea; b. leziuni asociate cu Treponema pallidum; c. leziuni asociate speciilor streptococice; d. altele. 2. Afecţiuni gingivale de origine virală: a. infecţii cu virusul herpetic: - gingivostomatita herpetică primară; - herpesul oral recidivant; b. altele. 3. Afecţiuni gingivale de origine fungică: a. infecţii cu specii de Candida: - candidoza gingivală generalizată; b. eritemul gingival linear; c. histoplasmoza; d. altele. 4. Leziuni gingivale de origine genetică: a. fibromatoza gingivală ereditară; b. altele. 5. Manifestări gingivale ale unor stări sistemice: a. afecţiuni cutaneomucoase: - lichenul plan; - pemfigoid; - pemfigus vulgar; - eritem multiform; - lupus eritematos; - de cauză medicamentoasă; -altele. b. reacţii alergice la: 1) materiale de obturaţie: -mercur; -nichel; - acrilat; -altele; 2) reacţii atribuite: - pastelor de dinţi!dentifrice; -ape de gură/ape de clătire; - aditivi din guma de mestecat; -alimente şi aditivii lor; -altele.

4.

Afecţiuni

. CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL

6. Leziuni traumatica (artificiale, iatrogenice, accidentale): a. injurii chimice; b. injurii fizice; e:. injurii termice. 7. Reacţii de anticorpi străini. 8. Nespecificate. IL Periodontite cronice A. Localizate; B. Generalizate. III. Periodontite agresive A. Localizate; B. Generalizate. IV. Periodontite şi manifestări ale unor boli sistemice A. Asociate cu tulburări hematologice: 1. neutropenia dobândită; 2. leucemia; 3. altele; B. Asociate cu tulburări genetice: 1. neutropenia familială şi ciclică; 2. sindromul Down; 3. sindromul de deficienţă a adeziunii leucocitare; 4. sindromul Papillon-Lefevre; 5. sindromul Chediak-Higashi; 6. sindromul de histiocitoză; 7. boala acumulării de glicogen; 8. agranulocitoza genetică infantilă; 9. sindromul Cohen; 1O. sindromul Ehlers-Danlos (tipul IV şi VII); 11. hipofosfatazia; 12. boala Crohn; 13. sindromul Marfan; 14. altele. C. Nespecificate. V. Afecţiuni periodontale necrotice A. Gingivita necrozantă şi ulcerativă (NUG); B. Periodontita necrozantă şi ulcerativă (NUP). VI. Abcesele periodonţiului A. Abcesul gingival; B. Abcesul periodontal; C. Abcesul pericoronal. VII. Periodontite asociate cu leziuni endodontice - Leziuni combinate periodontal-endodontice.

251

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

vm. Situaţii anormale sau anomalii de creştere şi .r~o,.,,.,.". ....

ARMITAGE,

1999

l:!lll" ...

A. Factori locali dentari care predispun la afecţiuni gingivale sau periodontale produse de placa dentară: 1. factori anatomiei dentari; 2. restaurări dentare sau aparate dentare; 3. fracturi radiculare; 4. resorbţii radiculare de colet şi ale cementului; B. Situaţii anormale mucogingivale în jurul dinţilor: 1. retracţie gingivală/de ţesuturi moi: a. suprafeţe vestibulare sau orale; b. interproximale (papilare); 2. absenta keratinizării gingivale; 3. reducerea adâncimii şantului vestibular; 4. poziţia aberantă a frenului!muşchilor: 5. exces de masă gingivală: a. pungă falsă; b. margine gingivală inconsistentă; c. expunere gingivală în exces; d. creştere în exces a gingiei; 6. culoare anormală. C. Situatii anormale mucogingivale în raport cu crestele edentate: 1. creastă redusă vertical şi/sau orizontal; 2. absenta keratinizării; 3. hiperplazii gingivale şi tisulare; 4. pozitia aberantă a trenului/muşchilor; 5. reducerea adâncimii şantului vestibular; 6. culoare anormală. D. Trauma ocluzală: 1. trauma ocluzală primară; 2. trauma ocluzală secundară. În clasificarea modernă a bolii parodontale sunt luate în consideraţie trei situatii evaluate în raport cu prezenta plăcii bacteriene patogene pentru parodontiul marginal: -starea de sănătate gingivo-parodontală în care placa bacteriană patogenă este absentă; - gingivitele în care placa bacteriană produce inflamatia gingiei fără afectarea distructivă de regulă a jonctiunii gingivo-dentare; - parodontitele în care placa bacteriană patogenă poate produce lezarea jonctiunii gingivo-dentare cu disjunctia de pe dinte şi migrarea în direcţia apicală a epiteliului joncţional. De asemenea, au loc distrugeri ale osului alveolar subiacent. În 1999, ARMITAGE a enunţat lista parţială de diagnostice posibile pentru bolile gingivale şi ale parodontiului profund.

CLASIFICAREA BOLILOR

PARODONŢIULUI

MARGINAL

Clasificarea a rezultat în urma lucrărilor ţinute la "Workshop for a Classification of Periodontal Disease and Conditions (IWCP), 30 octombrie-2 noiembrie 1999. Această clasificare cuprinde următoarele situaţii: Le:ziuni gingivale induse de placa bacteriană: • leziuni gingivale induse de placa dentară bacteriană fără contribuţia altor factori locali; • leziuni gingivale induse de placa dentară bacteriană cu contribuţia unor factori locali; gingivita ulceronecrotică; • gingivita asociată cu pubertatea; • gingivita asociată cu ciclul menstrual; gingivita asociată cu sarcina; • granulomul piogen asociat cu sarcina; • gingivita asociată cu diabetul; • gingivita asociată cu leucemia; • hiperplazii gingivale influenţate de medicamente; • gingivite asociate cu contraceptivele orale; • gingivite prin deficienţă de acid ascorbic. Le:ziuni gingivale neinduse de placa bacteriană: • leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea; • Iezi uni asociate cu Treponema pallidum; • leziuni asociate cu unele specii de streptococi; • leziuni asociate cu Mycobacterium tuberculosis; • angiomatoza bacilară; • gingivostomatita herpetică primară; • herpesul oral recurent; • infecţii varicelă- zoster; • candidoza gingivală generalizată; • eritemul gingival linear; • histoplasmoza; • fibromatoza gingivală ereditară. Manifestări gingivale in: • lichen plan; • pemfigoidul mucos al membranelor; • pemfigus vulgar; • eritem multiform; • lupus eritematos; • boala liniei lgA; • granulomatoza WEGENER; • psoriazis. Reacţii alergice gingivale la: • materiale de restaurare (mercur, nichel, acrilat); • paste de dinţi;

253

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE • ap~ de gură; • aditivi din guma de mestecat; • alimente şi aditivi alimentari; Boli parodontale distructive: - parodontite cronice {localizate/generalizate); - parodontite agresive localizate; - parodontite agresive generalizate; - parodontite ca manifestări ale unor boli generale asociate cu boli hematologice: • neutropenia dobândită; • leucemii; asociate cu boli genetice: • neutropenia familială şi ciclică; • sindromul Down; • sindromul de adeziune deficitară a leucocitelor; • sindromul Papillon-Lefevre; • sindromul Chediak-Higashi; • boala celulelor Langerhans (sindromul de histiocitoză); • boala stocării de glicogen; • boala granulomatoasă cronică; • agranulocitoza genetică infantilă; • sindromul Cohen; • sindromul Ehlers-Danlos (tipurile IV şi VII); • hipofosfatazia; • boala Crohn; • sindromul Marfan. Parodontita ulcerată şi necrozantă Abcesele parodonţiului Leziuni combinate periodontale şi endodontice Această clasificare, cu toate inconsisten,tele şi lipsurile În domeniul acurate,tii, recunoscute de Însuşi autorul ei (ARMITAGE, 1999) de,tine Încă un loc principal În ierarhizarea formelor clinice de Îmbolnăvire gingivo-parodontală În concordanţă cu poziţia adoptată de Academia Americană de Parodontologie în 1986 şi Asociatia Dentară Americană (ADA), există o clasificare folosită în relaţiile cu companiile de asigurări şi anume (în terminologia iniţială): Tipul 1. Gingivite: • nu sunt pierderi ale jonctiunii gingivo-dentare (attachment); • sângerarea la sondare poate. fi prezentă. Tipul 11. Periodontite precoce: • adâncimea pungilor parodontale: 3-4 mm; • sângerarea la sondare poate fi prezentă;

255

CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL

• zonele de retracţie gingivală sunt localizate; • posibilă afectare a furcatiilor de gradul 1.

Tipul m. Periodontite moderate: • adâncimea pungilor parodontale: 4-6 mm; esângerare la sondare; • afectarea furcaţiilor de gradul 1sau 11; • mobilitate dentară de gradul 1. Tipul IV. Periodontite avansate: • adâncimea pungilor parodontale: 6 mm; • sângerare la sondare; • afectarea furcatiilor de gradul 11 sau III; • mobilitate dentară de gradul 11 sau III. Tipul V. Periodontite refractare şi juvenile: • periodontite care nu răspund la tratamentul conventional sau care recidivează rapid după tratament; • forme juvenile de periodontită. Trecerea în revistă a numeroaselor clasificări de îmbolnăvire a paradonţiului marginal relevă lipsa unor criterii riguroase, capabile să definească precis relaţia cauză-efect în producerea bolii sau gradul de afectare al structurilor parodontale. Această situaţie este rezultatul în mare măsură al necunoaşterii etiologiei îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. Astfel, criteriul de bază, utilizat în clasificarea ARPA (inflamaţia, distrofia sau proliferarea) nu este riguros exact: leziunile considerate caracteristice se regăsesc şi se întrepătrund câte două sau toate trei în cadrul aceleiaşi îmbolnăviri. De exemplu, hiperplaziile gingivale se însoţesc, în mod obişnuit, de inflamaţie, parodontitele marginale cronice superficiale au frecvent manifestări hiperplazice şi se pot dezvolta pe un fond preexistent de retracţie gingivală involutivă. Clasificarea Disciplinei Parodontologie din

lipsa unor criterii riguroase

Leziuni asociate

Bucureşti:

În clasificarea de faţă, pornind de la datele din literatura de specialitate str;ăină şi română şi din experienta proprie, am luat în consideraţie următoarele criterii: 1. Mecanismul de producere a bolii parodontale. Este un fapt peremptoriu că factorul etiologie determinant al îmbolnăvirii paradonţiului marginal este placa bacteriană, care determină inflamaţia paradonţiului marginal. Chiar şi formele aparent neinflamatorii, parodontita juvenilă, parodontopatiile "de senescenţă" au la bază o agresiune microbiană, dar cu manifestări clinice reduse, oculte uneori.

Mecanisme de producere

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Epifenomen

Grad de afecta re Gingivite Parodontite

În .unele situaţii, ca trauma ocluzală sau lipsa de contact dentar ocluzal, parodonţiul marginal prezintă semne de suferinţă, dar fără caracter distructiv în absenţa acţiunii microbiene agresive. Alteori, leziunile gingivale apar ca un epifenomen în afecţiuni virale, fungice, traumatice sau în cadrul unor afecţiuni sistemice. Este corect termenul de "paradontoză"? O situaţie rezultată dintr-o abordare neştiinţifică şi care produce deseori confuzii privind simptomatologia reală şi tratamentul adecvat al îmbolnăvirilor gingivo-parodontale rezultă din folosirea termenului de "paradontoză". Acesta se doreşte a desemna toate bolile paradonţiului marginal, deşi sufixul "oză" face trimitere la o afecţiune pur degenerativă. În clasificările mai vechi de la începutul secolului XX şi până în deceniile VII sau chiar III ale acestuia au fost descrise forme pur degenerative de îmbolnăvire parodontală. Astfel, a apărut termenul de paradontoză (engl. periodontosis) pentru afecţiunea neinflamatorie, pur degenerativă şi progresiv distructivă. Actualmente, cunoaştem etiologia cauzală, infecţioasă prin "patogeni parodontali" a îmbolnăvirilor gingivo-parodontale, rolul factorilor favorizanţi locali şi generali, răspunsul modificat al gazdei în iniţierea şi evoluţia lor, asfel încât termenul de paradontoză nu se mai regăseşte, ca entitate de sine stătătoare în literatura de specialitate. Totuşi, în pofida evidenţei ştiinţifice care a demonstrat indubitabil că formele clinice involutive prezintă o inflamaţie redusă, chiar ocultă, termenul de paradontoză s-a păstrat, este larg răspândit în rândul pacienţilor şi apare frecvent în promovarea unor produse de igienă orală şi chiar în prospectul unor produse farmaceutice. 2. Gradul de afectare a structurilor parodontiului marginal Din acest punct de vedere, bolile paradonţiului marginal se clasifică în gingivite şi parodontite. Prin definiţie, în gingivite este afectat numai parodonţiul marginal de înveliş: epiteliu!, corionul gingival şi sistemul ligamentelor supraalveolare. Parodontitele afectează şi componentele paradonţiului de susţinere.

Această

delimitare este

corespunzător.

îmbolnăvire

Ţesut

de

granulaţie

necesară şi utilă aplicării

unui tratament în care definirea formei de criteriile de delimitare între gingivite şi

Există însă şi situaţii

nu reflectă parodontite. Astfel, frecvent, după excizia prin gingivectomie a unor hiperplazii gingivale, se remarcă un ţesut de granulaţie bine reprezentat şi sângerând, care trebuie chiuretat atent cu toate că nu există pungi parodontale adevărate. De asemenea, în multe cazuri, îmbolnăviri diagnosticate drept gingivite hiperplazice, de sarcină, prin carenta vitaminei C, medicamentoase se însoţesc de pungi adevărate, exsudat inflamator purulent şi chiar avulsia dinţilor.

CLASIFICAREA BOLILOR

PARODONŢIULUI

257

MARGINAL

De altfel, examenul radiologic efectuat în gingivitele hiperplazice cu o evoluţie mai lungă de 2-3 luni indică aproape întotdeauna o demineralizare a septurilor alveolare. Asistăm, astfel, la transformarea gingivitelor în parodontite marginale cronice cu manifestări hiper-

Gradul de manifestare a inflamatiei este un important criteriu de diferenţiere a îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. Formele cele mai numeroase de îmbolnăvire prezintă o inflamaţie manifestă, uneori cu caracter florid; cu evoluţie rapid distructivă. În alte cazuri, la adulţi, inflamaţia are o intensitate redusă şi o evoluţie lentă marcată de pusee inflamatorii subacute pe un fond distroficdegenerativ: sunt parodontite distrofice sau parodontopatii marginale cu caracter mixt, de inflamaţie şi distrofie. La copii, forma echivalentă, cu manifestări inflamatorii reduse, dar nu identică din punct de vedere cauzal şi al evoluţiei, poate fi considerată parodontita juvenilă, iar la vârstnici, parodontopatia "de senescenţă". 4. Circumstantele specifice şi situatiile care implică o atitudine particulară de diagnostic şi tratament, cum sunt: SIDA, tumorile gingivale, trauma ocluzală şi lipsa de solicitare a paradonţiului marginal prin absenta contactelor ocluzale. Pe baza acestor criterii, la Disciplina de Parodontologie din Bucureşti, clasificăm îmbolnăvirile paradonţiului marginal în:

A. GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ

1. Gingivita cronică. (simplă., necomplicată.), prin inflamaţie de (prin placă bacteriană). 2. Gingivita hiperplazică, prin inflamaţie microbiană. (prin

cauză microbiană.

placă bacteriană).

B. GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ $1 CONTRIBUŢIA UNOR FACTORI LOCALI ŞI GENERALI

1. Gingivite din cursul unor gingivita gingivita gingivita gingivita

inflamaţiei

Circumstanţe

specifice

Disciplina de Parodontologie din Bucureşti

1. GINGIVITE

-

Gradul

stări

fiziologice:

de pubertate; din cursul ciclului menstrual; de sarcină; de menopauză.

2. Gingivite · simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli sistemice ca: - gingivita din diabet; - gingivita din carenta vitaminei C; - gingivite din boli hematologice:

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

• leu
CLASIFICAREA BOLILOR

MARGINAL

• sindromul defidenţei de adeziune leucocitară; e boala CROHN; • boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoză); agranulocitoza infantilă genetică; • neutropenia familială ciclică; hipofosfatazia. 2. Parodontita juvenilă: - localizată; - generalizată. 3. Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă. B. MARGINALE CRONICE 1. Parodontita marginală cronică superficială: -cu fenomene hiperplazice; -pe fond de involuţie precoce. 2. Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă: localizată, extinsă, generalizată 3. Parodontita marginală profundă ulcero-necrotică; 4. Parodontita distrofică: parodontopatia marginală cronică mixtă.

(Parodontita marginală rebelă/refractară la tratament poate în forme diferite de paradontită marginală) III. MANIFESTĂRI GINGIVO-PARODONTALE ŞI ORALE ÎN SI DA. IV. MANIFESTĂRI ALE TRAUMEI OCLUZALE ŞI PRIN LIPSA CONTACTULUIOCLUZAL. V. RETRACŢIA GINGIVALĂ. VI. TUMORI GINGIVO-PARODONTALE BENIGNE ŞI MALIGNE.

fi

diagnosticată

BIBLIOGRAFIE Armita.ge GC, Development of a classification system for periodontal diseases and conditions, Ann Periodonto/1999; 4:1-6. Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W 8. Saunders Co. Philadelphia, 1984. Carranza FA jr., Newman MG, Clinica! Periodontology. sth edition WB. Saunders Co. Philadelphia, 1996. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie, Editura "Cerma", Bucureşti, 2003. Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice. Teză de doctorat. Institutul de Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978. Dumitriu HT, Mobilitatea dinţilor parodontotici şi tratamentul prin imobilizare. Editura "Cerma", Bucureşti, ed. 1: 1992; ed. 11: 1996.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Dumitri.u

Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura ed. 1: 1~97; ed. 11: 1998, ed. III: 1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009. Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadrare nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de diagnostic în aceste afecţiuni. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006. Highfield J, Diagnosis and Classification of periodontal disease. Australian Dental J. 2009;54:1 (Suppl.):11-26. Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease (NDPD), Periodonto/2000, 2002;30:24-39. Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11, Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003. "Viaţa· Medicală Românească", Bucureşti,

IX. FORME CLINICE SIMPTOMATOLOGIE GINGIVITE GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ Gingivita cronică (simplă, necomplicată) prin inflamaţie de cauză microbiană (prin placă bacteriană) Reprezintă

(papilita)

şi

o inflamaţie cronică de cauză microbiană a papilei a marginii gingivale libere, mai rar şi a gingiei fixe {fig. 48).

Fig. 48 Gingivită cronică difuză

Denumirea de "gingivită iritativă" sau de "iritaţie" este necorespunpentru că termenul "iritaţie" nu este definitoriu şi specific pentru cauza microbiană a bolii şi sugerează o actiune mecanică (pe care placa bacteriană nu o poate exercita), despre care ştim că ,nu produce o distructie parodontală evolutivă în absenţa bacteriilor; cu atât mai puţin, "gingivita de cauză iritativă" sau "de origine tartrică", ştiut fiind că tartru! este suportul plăcii bacteriene şi, deşi poate exercita o acţiune mecanică "iritativă" prin creştere în volum şi dislocarea gingiei, nu este per se cauza inflamaţiei septice. zătoare,

Papilita

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Instalare

Din e_xperienta noastră, În mod obişnuit, inflamatia gingivală clinic se instalează la cele mai multe din persoanele care Întrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucală prin periaj, după 7 până la 1O zile sau~ În cazuri mai rare, după 14 zile de lipsă a folosirii periuJei şi pastei de dinti {DUMITRIU HT). Gingivita cronică are un caracter ubicuitar; chiar în stările de sănătate gingivală aparentă clinic, în corionul gingival există un infiltrat limfoplasmocitar şi de polimorfonucleare. Placa bacteriană cu o componentă polimorfă este întotdeauna prezentă şi reprezintă factorul determinant al îmbolnăvirii. Histopatologie După primele două zile de acumulare a pl·ăcii bacteriene se instalează "leziunea iniţială", caracterizată prin: - hiperemie activă şi flux de sânge crescut în teritoriul capilar şi venular; - marginaţie leucocitară şi începutul primelor faze de migrare prin diapedeză, în special a polimorfonuclearelor în corion, la nivelul epiteliului joncţional şi în şanţul gingival; la acest nivel pot apărea macrofage, limfocite, plasmocite în număr foarte redus. Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite subclinice. În funcţie de mecanismele de apărare ale gingiei, evoluţia leziunii iniţiale poate fi oprită cu revenire la normal sau prin creşterea infiltratului limfocitar şi de macrofage în corion; procesul inflamator continuă să progreseze în circa o săptămână de la debut spre stadiul de "leziune precoce". În epiteliu, numărul de celule LANGERHANS este crescut, fiind astfel stimulată capacitatea lor de preluare a informaţiei antigenice de la bacteriile patogene şi iniţierea pe această cale a răspunsului imun specific tisular prin intermediul limfocitelor T. În acest stadiu, hiperemia activă se accentuează şi apar fenomene de fragilitate capii ară (meiopragie) care se traduc clinic prin congestie şi sângerare la atingerea cu sonda. lnfiltratul leucocitar bogat din corion în apropierea epiteliului joncţional produs printr-un proces Fig. 49 activ şi accentuat de diapedeză este Aspect histopatologic în gingivita cronică simplă alcătuit din numeroase limfocite (în vizibilă

Caracter ubicuitar

leziunea iniţială

Hiperemie activă

Gingivită subclinică

Leziune precoce

Meiopragie

263

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

special limfocite T) mastocite, dar şi neutrofile, plasmocite şi macrofage. Polimorfonuclearele traversează lamina bazală şi pot fi decelate în epiteliu şi în lichidul şanţului gingival şi al pungilor false, unde participă la fagocitoza bacteriilor. Neutrofilele se dispun sub forma unui strat între placa microbiană şi epiteliile sulcular şi joncţional, astfel încât bacteriile în această fază nu pot, de regulă, să penetreze epiteliu!. În stadiul de "leziune stabilă", inflamaţia poate fi moderată şi caracterizează gingivita cronică propriu-zisă (fig. 49); aceasta poate evolua spre parodontita marginală cronică superficială, când devine "leziune avansată", situaţie care se manifestă histopatologic prin: - microulceraţii în epiteliu! şi în zonele epiteliale de hiperkeratoză

lamina

bazală

Fagocitoză

leziune stabilă

leziune avansată

şi parakeratoză; -creşterea numărului de plasmocite, care devin preponderente în profunzimea corionului, perivascular şi în imediata vecinătate a epiteliului joncţional; -creşte de asemenea numărullimfocitelor B, care par a semnala transformarea gingivitei în paradontită; - epiteliu! jonctional prezintă fenomene de lărgire a spaţiilor intercelulare şi pătrunderea în aceste spaţii a unor resturi celulare provenite din neutrofile, limfocite şi monocite distruse; - lamina bazală este fragmentată, duplicată şi întreruptă în multiple locuri; uneori fragmente din lamina bazală pot apărea în corionul subiacent; -din punct de vedere histochimie, cresc nivelul şi activitatea unor enzime, cum sunt: - colagenaza produsă de unele bacterii şi de polimorfonucleare; - fosfataza alcalină şi acidă; - betaglucuronidaza; - esteraze; - elastaza; - citocromoxidaza; - lacticdehidrogenaza; - aminopeptidaze; - arylsulfataza. În stadiul de leziune stabilă, intensitatea mai redusă a semnelor descrise mai sus caracterizează "gingivita cronică propriu-zisă",, iar agravarea şi accentuarea lor, cum ar fi staza, concentrarea de plasmocite şi imunoglobuline în corion, leziunile histolitice multiple, indică tranzitia spre forma avansată de gingivită cronică, cu influente demineralizante asupra osului alveolar, pe care clinic o distingem ca paradontită marginală cronică superficială (PMCS).

Plasmocite

limfocite B Spaţii

intercelulare lamina

bazală

Enzime

Tranziţie

PMCS

spre

264

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Form~

clinice localizare şi întindere, gingivita cronică poate fi: - papilita, inflamaţia papilei interdentare, semnul precoce al gingivitei cronice; - gingivita marginală, care afectează extremitatea liberă a marginii gingivale şi mai puţin sau deloc gingia fixă; - gingivita difuză cuprinde papila interdentară, marginea gingivală liberă şi gingia fixă; - gingivita localizată la un dinte sau un număr mic de dinţi; - gingivita generalizată cuprinde gingia din întreaga cavitate buDupă

Semn precoce

Generalizare

cală. După etiologie şi evoluţie, se mai descriu: - gingivita acută de cauză microbiană, toxică,

Gingivita acută

Gingivita subacută

cu

traumatică, termică,

evoluţie rapidă şi inflamaţie manifestă;

- gingivita subacută, cu manifestări clinice mai reduse, dar care îl pe pacient să solicite, mai devreme sau mai târziu, asistenţă

determină

stomatologică;

Intensitate Evoluţie

Tolerate

Prurit

Usturime

Microulceraţii

- gingivita cronică propriu-zisă, cu manifestări clinice suportate de majoritatea pacienţilor, cu evoluţie nedureroasă şi uneori cu exacerbări periodice de tip acut sau subacut. Simptomatologie Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente ca evoluţie şi, în general, sunt tolerate de majoritatea pacienţilor, care le suportă fără a solicita, decât rar, o consultaţie de specialitate, uneori întâmplător, cu ocazia unei suferinţe de cauză dentară. Pacienţii cu gingivită cronică semnalează: -uşor prurit gingival; -discrete dureri, suportabile, la periaj şi în timpul masticaţiei unor alimente dure, cu gust acru pronunţat sau prea fierbinţi; -senzaţie de usturime; - sângerări gingivale la periaj şi masticaţie. Semne clinice obiective În gingivita cronică sunt prezente următoarele semne: 1. Principalul semn clinic obiectiv este sângerarea gingivală pe seama microulceraţiilor de la nivelul epiteliului gingival şi al meiopragiei (fragilităţii) capilarelor din corion. Sângerarea poate fi provocată de: - atingerea şi presiunea ,exercitată de alimente în cursul masticaţiei;

Sucţiune

Explorare cu sonda

- periajul dentar sau folosirea scobitorii; - sucţiune voluntară sau involuntară a papilelor gingivale şi a marginii gingivale libere, în afara masticaţiei, prin mişcările buzelor, obrajilor şi ale limbii, făcute în scop de autocurăţire sau în mod reflex; - explorarea cu sonda.

265

·FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Sângerarea gingivală este unul din semnele precoce ale inflamatiei gingivale şi precede chiar şi modificările de culoare ale gingiei. 2. Culoarea roşu deschis a gingiei, expresia hiperemiei active a vaselor din corion. 3. Tumefacţie, mărirea de volum a papilelor gingivale şi a marginii gingivale libere, cu aparitia de pungi false, produse prin edem inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliu! jonctional nu este desprins de suprafata dintelui. Pungile false au dimensiuni variabile şi pot acoperi suprafeţele coronare laterale până aproape de marginea incizală sau suprafata ocluzală, situatie care se întâlneşte mai frecvent în gingivitele hiperplazice sau în formele de trecere de la gingivita cronică propriu-zisă la PMC superficială cu fenomene hiperplazice. 4. Modificări ale aspectului suprafetei gingivale. Suprafata gingiei îşi pierde aspectul de "gravură punctată" sau de "coajă de portocală", este netedă şi lucioasă. 5. Consistenta gingiei este variabilă: mai redusă, moale, uşor depresibilă în formele inflamatorii exsudative şi mai fermă, în formele cu tendinţe proliferative. Din punct de vedere radiologic, în gingivita cronică propriu-zisă nu sunt semne de interesare a osului alveolar.

Gingivita

hiperplazică

microbiană

(prin

prin

Culoare deschis

roşu

Pungi false

Forme de trecere "Gravură punctată" Consistenţă

Examen radiologic

inflamaţie

placă bacteriană)

de cauză microbiană (prin placă bacteriană), un timp mai îndelungat (circa 2-3 luni), poate deveni hiperplazică (fig. 50, 51) în condiţiile unor factori favorizanţi: - cavităţi carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral; - obturaţii în exces, în contact cu sau în imediata apropiere a gingiei; Gingivita

care

Semn precoce

cronică

acţionează

Fig. 50 Hiperplazie favorizată de igienă deficitară, carii

2_3 luni Factori favorizanţi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Carii

- obturaţii cu suprafaţă rugoasă, retentivă în vecinătatea gingiei; - carii secundare retentive pentru detritusu.ri alimentare şi placă bacteriană, situate în apropierea gingiei;

Fig. 51 Hiperplazie gingivală favorizată de lucrări protetice

Contact traumatic

Fibroblaşti

Corion

Microulceraţii

sângerânde

Forma hemisferică

Aspect fuziform

- contact traumatic şi retentiv între corpul de punte şi gingia stâlpi; -contacte traumatice între croşete sau marginile bazei protezelor acrilice şi gingiei; - impact alimentar direct asupra papilei dentare, în special în urma unor obturaţii aproximale, microproteze sau punţi care nu restabilesc punctul de contact interdentar; -contactul traumatic şi retentiv în raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau chirurgicale, de contenţie, după fracturi ale oaselor maxilare. Histopatologie Hiperplazia gingivală se remarca m principal prin creşterea numărului de celule (în special fibroblaşti) şi fibre de colagen şi mai puţin prin edem intra- şi intercelular (ce caracterizează starea de hipertrofie, de obicei reversibilă prin tratament antimicrobian). Se remarcă, de asemenea, capilare de neoformaţie şi un infiltrat inflamator mai bogat în corion. Simptomatologie Gingia este mărită de volum, cu burjoane pediculate sau sesile, de culoare roşie-violacee, suprafaţa netedă, uneori cu microulceraţii sângerânde la atingere, consistenţă moale sau mai fermă când lipsesc suprainfectările. Hiperplazia gingivală simplă de cauză microbiană se formează în anumite zone parcelare, acolo unde factorul favorizant acţionează mai pronunţat, şi anume la nivelul unor papile interdentare sau a marginii gingivale libere. Aspectul tumefacţiei hiperplazice este de umflătură de formă hemisferică uşor alungită sau mult alungită, până la acoperirea unei părţi din coroana dintelui. Hiperplazia papilei interdentare poate îmbrăca uneori aspectul alungit, fuziform, până aproape de marginea incizală sau suprafaţa ocluzală.

dinţilor

267

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

NGIVITE I~DUSE DE PLACA ...., ERIAN PECIFICA NTRIBUŢIA UNOR FACTORI LOCALI ŞI GENERALI ~

NGIVITE DIN CURSUL UNOR STĂRI FIZIOLOGICE Gingivita de pubertate Poate apărea atât la fete, cât şi la băieţi, în special în zonele bogate în placă bacteriană şi tartru. Au fost implicate mai frecvent în producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia şi Capnocytophaga. Simptomatologie -inflamaţie gingivală cu o culoare roşie-violacee, tumefacţie prin edem cu caracter reversibil, sângerare la masticatie, periaj, atingere cu sonda; - hiperplazie gingivală, în special vestibulară, cu aspect bulbos al papilei interdentare;

Specii implicate

Edem reversibil Aspect bulbos

Fig. 52 Hiperplazie gingivală de pubertate - formă avansată

- reducerea inflamatiei şi tumefactiei după pubertate, dar un~ori este nevoie de gingivectomie pentru rezolvarea definitivă a hiperplaziei (fig. 52). Gingivita de pubertate este mai frecventă între 11 şi 14 ani, însă aparitia sa nu este obligatorie.

Gingivectomie

Gingivita din cursul ciclului menstrual În cursul ciclului menstrual, pot apărea, uneori, manifestări de gingivită puse pe seama unor modificări hormonale sau ca semn al

Ciclul menstrual

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

unei

Gingivita preexistentă

disfuncţii

ovariene. Aceste manifestări, care apar de multe ori cu câteva zile înaintea ciclului menstrual, pot fi: -senzaţie de tensiune şi chiar uşoară tumefacţie gingivală; - sângerare gingivală; -uşoară creştere a mobilităţii dentare fiziologice. Lichidul şanţului gingival creşte în volum pe seama unui exsudat inflamator, mai bogat în cazul existenţei unei gingivite preexistente.

Gingivita de Modificări

hormonale Prevalenţa

sarcină

Apare în unele cazuri în timpul sarcinii şi îmbracă un caracter acut sau subacut. Sarcina, prin ea însăşi, nu produce gingivita, dar poate influenţa, prin modificări hormonale, reacţia locală a ţesuturilor faţă de placa bacteriană, adevarata cauză a gingivitei din cursul sarcinii. Prevalenţa gingivitei de sarcină variază între 50°/o (LbE, 1965), 30-75°/o {BARAK SHLOMI şi colab., 2003, LEVIN R, 1987) şi chiar mai ridicat după alţi autori: 35-1 00°/o (YALCIN FUNDA şi colab., 2002) sau 30-1 00°/o (ZACHARIASEN RD, 1997) şi 100°/o (MAIER, ORBAN, 1949).

Etiopatogenie Estrogeni Progesteron

În lichidul şanţului gingival s-a remarcat o creştere importantă a specii lor anaerobe Prevotella intermedia şi Porphyromonas gingivalis, asupra cărora hormon ii steroizi (estrogenii şi progesteronul) mult crescuti la acest nivel acţionează ca factori de proliferare. În sarcină s-a remarcat o scădere a chemotactismului neutrofilelor şi o producţie scăzută de anticorpi (RABER-DURLACHER, 1993). În plus, virusurile herpetice, citomegalovirus şi EPSTEIN-BARR au fost identificate în proporţie crescută în lichidul şanţului gingival la femei însărcinate ce prezentau inflamaţie gingivală (ERE$ G, ALTIOK E; 0ZKUL A, ACIKEL CH, 2011 ). Alţi factori implicaţi în această afectiune sunt modificările hormonale şi imunologice sau alţi factori locali favorizanţi: tartrul, carii ce contribuie la retenţia plăcii bacteriene, restaurări dentare şi protetice nejudicios concepute şi incorect realizate. Fumatul joacă un important rol favorizant pentru instalarea inflamaţiei gingivale. Acesta acţionează local prin depuneri de nicotină, hidrocarburi, produşi de combustie şi favorizează formarea şi acţiunea plăcii bacteriene şi a depunerilor de tartru. În plan sistemic se produce ischemie sau vasoconstricţie periferică. Chiar dacă fumatul este întrerupt în perioada sarcinii, efectul nociv asupra organismului, implicit asupra paradonţiului marginal, persistă o perioadă de până la 5 ani după întreruperea acestui obicei (KINANE OF şi colab., 2006).

269

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Histopatologie În gingivitele de sarcină nu s-au evidentiat semne histopatologice specifice. Epiteliu! gingival prezintă zone de hiperkeratoză, care alternează cu zone ulcerate. între celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregaţie şi un proces de acantoză cu hiperkeratoză şi descuamări ca într-o hiperplazie papilomatoasă (VîRTEJ ANCA, DUMITRIU HT, DUMITRIU ANCA SILVIA, VîRTEJ P, 2007). Digitatiile epiteliale sunt numeroase, pătrund adânc printre papile le corionului, ceea ce conferă un aspect papilomatos interfeţei epiteliu-corion. În corion se observă un bogat infiltrat inflamator leucocitar şi numeroase vase capilare de neoformaţie cu aspect teleangiectactic. lnfiltratul de celule inflamatorii cuprinde şi limfocite, macrofage, neutrofile (BARAK SHLOMI şi colab., 2003, KINANE OF, LINDHE J, 1997). Umfocitele şi macrofagele fixate mai mult timp în ţesut se pot transforma în fibroblaste, ceea ce iniţiază prin acest mecanism o fibrozare în corion.

Segregaţie

celulară

Aspect papilomatos Aspect teleangiectactic

Sir.nptor.natologie Principalele semne de îmbolnăvire gingivală sunt hiperplazia şi sângerarea: - gingia este tumefiată, mărită de volum, netedă sau boselată, lucioasă, de consistenţă moale, deco.labilă de pe dinte; - hiperplazia de sarcină se dezvoltă mai mult pe seama papilelor interdentare, dar poate afecta şi alte porţiuni ale gingiei (fig. 53); - culoarea variază de la roşu viu, strălucitor, uneori cu aspect zmeuriu, până la roşu-violaceu. Frecvent, gingia este acoperită de depozite fibrinoase sau purulente. - sângerarea se produce la cele mai mici atingeri şi este consecinţa hipervascularizaţiei, meiopragiei capilare şi numeroaselor zone ulcerate;

Fig. 53 de sarcină

Gingivită

Papile interdentare

Ulceraţie

Suprainfectare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- .durerile gingivale apar numai în cursul unor suprainfectări cu caracter acut. Pot apărea pungi parodontale adevărate. Mobilitatea patologică este frecvent de gradele 1 şi 2, putând evolua, în ·cazuri grave de suprainfectare, până la avulsia dinţilor.

Tumora de sarcină

Angiogranulom

Aspect turtit Suprafaţa

lunile de sarcină

Hormoni gonadotropi

Tumora de

sarcină

Uneori, hiperplazia gingivală are aspect tumoral, fiind denumită "tumoră de sarcină" (pregnancy tumor). Incidenta acestei forme este redusă: între 2 şi 5°/o din cazuri şi apare după luna a III-a de sarcină sau mai devreme. Ca şi gingivita de sarcină, are un determinism hormonal devenind manifestă în ultimul trimestru de sarcină, yând estrogenii şi progesteronul secretaţi de placentă au cel mai înalt nivel (BARAK SHLOMI şi colab., 2003, DUMITRIU HT, DUMITRIU S, DUMITRIU AS, 2006). O dovadă a determinismului hormonal în apariţia tumorii este descoperirea receptorilor de progesteron şi estrogeni în celulele acesteia. Totuşi, nu există o explicaţie privind apariţia tumorii în anumite zone şi numai la anumite persoane (BARAK SHLOMI şi colab., 2003). Tumora de sarcină nu are caracter malign. Din punct de vedere histopatologic este un angiogranulom format din ţesut de granulaţie vascular imatur cu numeroase capilare de neoformaţie. Unii autori susţin că histologic tumorile de sarcină sunt identice cu granuloamele piogene, astfel încât aceste formaţiuni tumorale de sarcină nu se deosebesc de granuloamele piogene care apar în afara sarcinii şi recomandă pentru diagnosticul de certitudine un examen histopatologic (BARAK SHLOMI şi colab., 2003). Alţi autori afirmă că formaţiunile în discuţie nu trebuie confundate cu granuloamele piogene chiar dacă există o asemănare histologică (HATZIOSIS JC, 1972). Distincţia este făcută de faptul că majoritatea acestor formaţiuni se reduc în dimensiuni sau chiar dispar după naştere, deci tratamentul chirurgical în timpul sarcinii nu este indicat dacă tumora este oligo- sau asimptomatică. Clinic, tumora are forma unei emisfere turtite, ca o ciupercă, şi se formează din marginea gingivală sau mai frecvent din papila interdentară. Are baza largă de implantare, sesilă sau este pediculată. Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate de părţile moi învecinate. Suprafaţa este netedă, lucioasă, dar poate fi şi ulcerată, dureroasă la atingere prin interferenţă cu ocluzia şi prin suprai nfectare. Semnele clinice ale gingivitei de sarcină se accentuează din luna a 11-a sau a III-a, devin destul de pronunţate în luna a VIII-a şi descresc în cursul lunii a IX-a. În cursul primului trimestru de sarcină, gingivita apare ca urmare a producţiei crescute de gonadotropi hipofizari şi devine manifestă în ultimul trimestru, când progesteronul şi estrogenii au nivelul cel mai ridicat.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

271

"TI l CE ŞI NT IN NGIVITA LA GRA VIDELE l. IN VITR (Prof. dr. Bogdan Marinescu, dr. Giura Ana) În România, situaţia demografică din ultimii ani se confruntă cu o realitate care tinde să devină principala cauză a scăderii natalităţii, şi anume infertilitatea. De la 2,2 copii la o femeie în 1989, valoare care asigura înlocuirea generatiilor, rata totală a fertilitătii (numărul de copii născuţi de o femeie în perioada ei fertilă) a coborât la doar 1,3 copii la o femeie, în 1995 şi s-a mentinut constantă până în prezent. Altfel spus, modelul de fertilitate din ultimii 1O ani arată o scădere semnificativă fată de ultimele decenii ale perioadei comuniste. Urmare a acestui fapt, procedurile de fertilizare in vitro sunt practicate pe scară largă în institutiile specializate din tară. Conform statisticilor ANT (Agentia Naţională de Transplant) în România numărul cuplurilor tratate prin fertilizare in vitro în 2007 a fost de 1.017, iar în 2012 a fost de 2.673 (M~RINESCU B, 2013). Fertilizarea in vitro reprezintă tehnica de concepere a unui embrion uman în afara corpului mamei şi este ultimul pas în încercarea medicului de a trata infertilitatea (MARINEscu B, 2012). Scopul principal al reproducerii asistate şi tratamentelor de infertilitate este obtinerea cu succes a unei sarcini, urmată de naşterea unui copil sănătos (MARINESCU 8, CODREANU 0, 2013).

EVOLUŢIA GINGIVITEI DE SARCINĂ LA PACIENTELE FERTILIZATE VITRO (FIV) Boala parodontală este una din cele mai frecvente afecţiuni cronice de origine microbiană. În ultimii 5 ani suntem martori la o creştere semnificativă a cercetărilor ştiinţifice ce vizează legătura directă dintre boala parodontală şi diverse afectiuni sistemice: ateroscleroza, infarctul miocardic, atacul cerebral, diabetul zaharat şi, nu în ultimul rând, complicaţii în sarcină (naşterea prematură, avort spontan sau sarcină oprită din evoluţie, preeclampsia, greutate mică la naştere).

Confirmarea bolii parodontale ca factor de risc independent în din timpul sarcinii va avea o deosebită importantă pentru sănătatea publică deoarece această afecţiune poate fi atât prevenită, cât şi tratată. complicaţiile

Rata

fertilităţii

lnfertilitate

272

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Îmbu~ătăţirea stării de sănătate parodontală la paciente înainte sau în timpul sarcinii poate reduce sau preveni apariţia complicaţiilor anterior enumerate şi prin urmare poate contribui semnificativ la scăderea r:norbidităţii şi mortalităţii perinatale. Acutizarea gingivitei de sarcină la gravidele fertilizate in vitro pare să fie invers proporţională cu evoluţia sarcinii (GIURA ANA, 2013). La o gravidă naturală gingivita de sarcină se acutizează în trimestrul 11-111 de sarcină, odată cu nivelurile crescute de progesteron din sânge, iar în luna a 9-a semnele clinice descresc (DUMITRIU HT, 2009).

naturale FIV

Fig. 54 valorii medii a indicilor parodontali (placă, sângerare inflamaţie) la gravide naturale şi gravide fertilizate in vitro

Evoluţia

şi

(GIURA ANA, 2013)

Tratamentul estro-progestativ al FIV determină apariţia edemului gingival şi a sângerării gingivale, iar severitatea acestor semne clinice este strict asociată cu perioada pe care se administrează aceşti hormoni sintetici (DILIP G, 2011, FRANK CHRISTINA, 2009). Severitatea simptomatologiei gingivitei în perioada de sarcină se pune în primul rând pe seama creşterii nivelurilor de progesteron şi a efectelor sale asupra vaselor capilare din ţesutul gingival. O particularitate a fiziologiei sarcinii obţinute prin FIV este aceea că progesteronul este administrat oral în primele 12 săptămâni în doze de până la 800 mg/zi întrucât corpul galben nu se formează (MARINEscu B, 2009). În timpul etapei de aspirare a foliculilor ovarieni rezultaţi în urma stimulării, ovocitele sunt captate împreună cu foliculul ovarian, astfel încât corpul luteal nu mai are din ce să rezulte (HUIDU ALEXANDRA, 201 O). Progesteronul natural (Utrogestan/Duphaston) se administrează obligatoriu pacientelor cu FIV pentru menţinerea sarcinii.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE Procedeul de stimulare ovariană duce la o exacerbare a inflamaţiei gingivale, a sângerării gingivale (fig. 54) şi a creşterii cantităţii secretate de lichid crevicular, iar durata administrării de hormoni este puternic asociată cu severitatea inflamatiei gingivale (CENK HAYTAQ M, 2004). Tratamentul hormonal al infertilitătii exacerbează inflamaţia parodontală şi accelerează evoluţia gingivitei de sarcină, ·iar acest status parodontal poate la rândul lui să influenţeze negativ rezultatul terapiei infertilitătii, conducând la rezultate slabe ale stimulării ovariene din cadrul procesului de fertilizare in vitro (GODAVARTHI LALASA, 2014). O patologie parodontală preexistentă tratamentului şi procedurii propriu-zise de FIV poate conduce la rezultate slabe ale terapiei infertilităţii, iar parametrii parodontali (adâncimea pungilor parodontale, indicii de placă, sângerare, inflamaţie se agravează pe perioada FIV (fig. 55) (GIURA ANA, 2013). Totodată receptivitatea endometrului pentru nidarea embrionului din cadrul procesului de FIV este diminuată la pacientele afectate parodontal, astfel că se indică tratament stomatologic de specialitate înaintea procedurii de FIV (HART TC, 2012). Efectul hormonilor sintetici asupra structurilor gingivo-parodontale este mult mai intens şi mai de lungă durată decât cel al progesteronului natural. Efectul tratamentului hormonal de stimulare a ovulaţiei premergător FIV-ului se resimte la nivel gingivo-parodontal şi una-două luni după instalarea sarcinii, deoarece hormonii sintetici sunt mult mai puternici decât hormonii naturali şi sunt prezenţi în organism mai mult timp. În timp ce hormonii naturali se inactivează rapid în organism, eliminându-se orice exces în câteva ore (maximum 24 de ore), toti hormonii sintetici au un metabolism modificat, stocându-se astfel în ficat şi acţionând vreme îndelungată. În acest fel se explică de ce şi după întreruperea consumului lor, reactiile secundare continuă să existe (GIURA ANA, 2013). La o gravidă fertilizată in vitro, tabloul clinic al acestei afecţiuni parodontale scade în intensitate pe măsură ce efectul tratamentului hormonal de stimulare ovariană dispare. Astfel că în primele săptămâni de sarcină semnele clinice ale gingivitei sunt foarte evidente, iar în ultimele două trimestre de $arcină tabloul clinic se estompează, pe măsură ce efectul tratamentului hormonal de stimulare ovariană şi de menţinere a sarcinii dispare (GIURA ANA, 2013). Nivelurile ridicate de progesteron din perioada sarcinii cresc permeabilitatea la nivelul capilarelor precum şi fenomenul de vasodilataţie astfel rezultând exsudatul gingival. Efectul progesteronului de a stimula sinteza de prostaglandine poate explica modificările de la nivel vascular (RABER-DURLACHER, 1993). Nivelurile crescute de estrogen şi progesteron din timpul sarcinii afectează de altfel şi gradul

273

Nidare

Stimularea ovulaţiei

Gingivită

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Val.medie initiala (trim 1sarcina)

Val. medie finala (trimestrul III sarcina)

Fig. 55 valorilor iniţiale (trimestrul 1sarcină) faţă de valorile finale (trimestrul III sarcină) ale indicilor parodontali (GIURA ANA, 2013).

Evoluţia

Epiteliu! joncţional

Hormoni sexuali

Cultura de fibroblaşti

gingivali

de keratinizare al epiteliului gingival, alterând epiteliu! joncţional (LAPP CA,1995). O keratinizare scăzută a epiteliului gingival alături de creşterea glicogenului la acelaşi nivel nu face altceva decât să ducă la micşorarea efectului de barieră la nivelul epiteliului gingival al femeilor însărcinate . Influenţa hormonilor gestaţionali asupra sistemului imun al organismului poate contribui mai departe la iniţierea şi agravarea gingivitei de sarcină (DUMITRIU HT, 2009). Aceştia conduc către scăderea răspunsului imun faţă de placa bacteriană. Chemotaxismul neutrofilelor, fagocitoza, anticorpii şi limfocitele T au efecte mult mai scăzute pe durata sarcinii din cauza valorilor mari de ho'rmoni sexuali steroizi. Interacţiunea estrogenilor şi progesteronului cu mediatori ai inflamaţiei poate justifica creşterea gradului de inflamaţie gingivală observată pe perioada fluctuaţiei nivelurilor hormonale. De exemplu, s-a experimentat incubarea unei culturi de fibroblaşti gingivali împreună cu o concentraţie de progesteron specifică trimestrului trei de sarcină, constatându-se în final o reducere cu 50°/o a formării mediatorului de inflamaţie IL-6 (VILCEK J,1989). IL-6 induce sinteza inhibitorului tisular de metalo-proteinază (TIMP) la nivelul fibroblaştilor, reduce nivelurile TNF şi creşte fomarea proteinelor. O reducere indusă a nivelului de progesteron determină o concentraţie scăzută de TIMP, o activitate crescută a enzimelor proteolitice, precum şi creşterea TNF la nivelul zonei de ţesut gingival; astfel sş explică apariţia inflamaţiei şi a celorlalte manifestări clinice.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

CLIN SARCINĂ FIV

275

INGIVITEI

Aspectele clinice principale ale gingivitei de sarcină la gravida in vitro:

fertilizată

• hiperplazie gingivală localizată mai ales la nivelul papilelor interdentare {fig. 56); • modificări ale culorii gingiei (roşu-congestiv) la nivelul marginii gingivale libere şi al papilelor interdentare, mai cu seamă din zona frontală mandibulară, dar şi frontală maxilară (fig. 58); • consistenţa moale a ţesutului gingival, cu pierderea aspectului fiziologic de "gravură punctată" sau "coajă de portocală", decolabilă de pe suprafaţa dentară; • gingivoragii frecvente spontane sau la palparea cu sonda, ce scad în intensitate în trimestrul III de sarcină {fig. 57, 59); • inflamaţie gingivală cu creşteri de volum la nivelul frontului mandibular şi mai rar maxilar; • depozite fibrino-purulente în cantitate redusă; • xerostomie asociată perioadei de tratament hormonal estroprogestativ; • mobilitatea dentară este frecventă, de gradul 1 şi 2; • prezenţa pungilor parodontale de adâncime mică (2-4 mm).

Trimestrul III de sarcină

Xerostomie

Uchidul crevicular se secretă în cantităţi mai crescute decât de obicei (CENK HAYTAQ M, 2004, GIURA ANA, 2013). Gingivita de sarcină la gravidele fertilizate in vifro are un caracter mai persistent la pacientele care urmează tratament progesteronic de susţinere a sarcinii până în trimestrul II-III (GIURA ANA, 2013).

Fig. 56 Pacienta PF, 34 de ani, aspect clinic parodontal trimestrul!, sarcină FIV

Fig. 57 Pacienta PF, 34 de ani, aspect clinic parodontal trimestrul m, sarcină FIV

276

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 58 Pacienta GN, 34 de ani, aspect clinic parodontal trimestrul 1, sarcină FIV

Fig. 59 Pacienta GN, 34 de ani, aspect clinic parodontal trimestrul m, sarcină FiV

ASPECTE CITOLOGICE ÎN GINGIVITA DE SARCINĂ FIV

Diskeratocite

Din punct de vedere citologie, se remarcă frecvent infiltrat inflamator neutrofil polimorfonuclear mai ales cu modificări degenerative, frecvente diskeratocite cu nucleu cu cromatină neomogenă, frecvente variaţii ale nucleului celulelor epiteliale pavimentoase de tip intermediar: binucleere, hipertrofie nucleară sau cromatină neomogenă, frecvent infiltrat inflamator limfocitar, frecvenţi spori şi blastospori de Candida (fig. 60) (GIURA ANA, 2013).

Aspecte citologice de

gingivită

Fig. 60 de sarcină la gravide fertilizate in vitro

277

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Epiteliul depinde în întregime de corionul conjunctiv care îl De aceea, toate modificările histologice care survin în special la nive.lul circulaţiei capilare vor fi reflectate la nivel epitelial. Endocrinopatiile modifică structura histoenzimatică a mucoasei bucale, foarte sensibilă la variatiile hormonale. Caracteristic gingivitei de sarcină este tendinţa de proliferare atât din epiteliu, cât şi din mezenchim şi endoteliu (BARROS SP, 201 0). S-au evidentiat celule endoteliale ale capilarelor tumefiate,ulceraţii pseudomembranoase, aglomerări de celule limfoide, degenerări hialine ale epiteliului, tulburări de keratinizare. Epiteliu! pavimentos este alcătuit pe alocuri doar din câteva aglomerări celulare care provin din stratul germinativ, iar în mare parte se constată pierderi celulare.' În locul acestor pierderi celulare se evidenţiază o pseudomembrană filamentoasă, cu aspect reticulat, relativ groasă şi cu ochiuri de mărime variabilă ocupate din loc în loc de sedimente celulare. În papilele dentare, la nivel intercelular, apar leziuni hialine. Aşadar, nu există un flux celular continuu de la bază spre suprafaţă, drept consecinţă, lipseşte şi diferenţierea celulară, fenomen care în mod normal duce la keratinizare. În aceste condiţii, fenomenele secundare precum ulceraţia şi infecţia sunt o consecinţă firească. În ţesutul conjunctiv se observă modificări ale vaselor sanguine, acestea fiind mai numerose şi dilatate, de tip teleangicteazic, aparând uri aspect asemănător cu proliferarea inflamatorie din granuloamele piogene. Spaţiul intercelular este lax şi cu formaţiuni reticulare, perivasculare, cu depozite întinse şi circumscrise de fibrină, dar şi cu numeroase bazofile. Sintetizând aceste aspecte microscopice, se poate spune că gingivita de sarcină este caracterizată prin: susţine.

• Proliferare

intensă

a stratului baza!.

• Îngroşarea stratului intermediar prin creşterea numărului şi volumului celulelor. • Diminuarea până la dispariţie a stratului superficial printr-o descuamare importantă şi o inhibiţie a diferentierii epiteliale (DUMITRIU HT, 2009).

Pseudomembrană

filamentoasă

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

INGIVITA DE SARCINĂ Gingivita de sarcină este direct legată de prezenţa florei microbiene, aceasta fiind factorul determinant în producerea bolii (DUMITRIU 2009). Creşterea progesteronului şi estrogenului se pot substitui cerinţei de naftochinonă a Prevotellei intermedia pentru multiplicare. Rezultatele la testele microbiologice efectuate pe placa dentară subgingivală a gravidelor fertilizate in vitro au relevat prezenţa speciilor de anaerobi: Porphyromonas gingivalis (fig. 63), Fusobacterium nucleatum, Vei/Ionel/a parvula (fig. 64), Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Bifidobacterium spp (fig. 61}, dar şi frecvenţa asocierii a două specii în acelaşi situs (fig. 62}. Acestea au fost speciile cele mai frecvente la care s-au mai adăugat în proporţii nesemnificative Prevotella melaninogenica, Fusobacterium varium {GIURA ANA, 2013).

Fig. 61 Frecvenţa

izolării

•F.N.

•P.I

P.G

F.N.

V.P.

P.l

E.K.

B.S

diferitelor specii bacteriene din cadrul examenului microbiologie pe un lot de gravide fertilizate in vitro (GIURA ANA, 2013).

20

18 16 14

12 10

Fig. 62

8

c

~ ~

Frecvenţa

6

4 2

o FN, VP

PG,PI

BS, VP

asocierii a două tulpini microbiene la nivelul aceluiaşi situs (GIURA 2013)

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE Cazurile clinice la care s-a izolat Porphyromonas gingiva/is sau Prevotella intermedia au fost asociate cu formele acute de gingivită de sarcină la care indicii parodontali de placă (IP) şi inflamaţie gingivală (IG) SILNESS-LOE au avut valori > 2 {GIURA ANA, 2013). în urma testului BANA efectuat pe un lot de gravide fertilizate in vitro s.,au obtinut următoarele rezultate: pozitive în 90°/o din cazuri, dintre care 70,37°/o au fost rezultate intens pozitive, iar 29,63°/o slab pozitive. 1 0°/o din paciente au înregistrat rezultate negative (GIURA ANA, 2013). Rezultatele pozitive semnifică prezenţa patogenilor parodontali ai "complexului roşu": Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensia, cu valori > 1 0.000 de unităţi formatoare de colonii (CFUs)/probă.

Fig. 63 Porphyromonas gingivalis (imagine în cultură)

Forme acute

Fig. 64 Veillonela parvula (imagine în cultură)

CONDUITA TERAPEUTICĂ ST MATOL ICĂ LA PACIENTELE RAVIDE FERTILIZATE IN VITRO Pacientele care urmează o procedură de fertilizare in vitro sunt o categorte aparte de gravide, atât din punct de vedere emoţional, cât şi fiziologic. Sarcina obţinută prin această procedură vine în general după multe traume emoţionale, urmare a neinstalării fiziologice a unei sarcini, tratamente hormonale intensive, investigatii delicate şi de multe ori dureroase, monitorizări, inseminări artificiale sau chiar proceduri de fertilizare in vitro eşuate, avorturi spontane sau sarcini oprite in evolutie. Toate aceste aspecte fac ca pacienta fertilizată in vitro să fie foarte fragilă din punct de vedere emoţional. Ca urmare,

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

tratamentul stomatologic curent, privit prin prisma modificărilor fizice şi emoţionafe produse în timpul sarcinii, va trebu.i condus astfel încât stresul si anxietatea să fie minime. Din punct de vedere fiziologic, gravidele fertilizate in vitro constituie o categorie specială de gravide prin prisma tratamentului hormonal la care sunt supuse înainte de FIV, dar şi în timpul sarcinii. Astfel, la nivel local: Terapia hormonală progesteronică de susţinere a sarcinii face ca sângerarea gingivală şi fenomenele inflamatorii gingivo-parodontale să fie mai accentuate. Lichidul crevicular se secretă în cantitate mai mare. Mobilitatea dentară este mai evidentă din cauza lărgirii spaţiului periodontal pe seama relaxării fibrelor elastice şi fibrelor de colagen. Gingivita de sarcină are un caracter mai acut şi mai persistent mai ales la pacientele care urmează tratamentul progesteronic până în ultimul trimestru de sarcină. Recomandări privind conduita terapeutică la gravida fertilizată

in vitro:

A se evita pe cât posibil tratamentul stomatologic în primul trimestru de sarcină, când are loc organogeneza embrionară. De preferat ca tratamentul stomatologic să se desfăşoare în trimestrul 11 de sarcină, considerat cea mai sigură perioadă de timp pentru tratamente stomatologice curente. În trimestrul al treilea, timpul de lucru al tratamentelor trebuie să fie cât mai scurt, cu schimbări dese de poziţie a pacientei, pentru a minimaliza riscul de hipotensiune. Expunerea pacientelor gravide la radiaţii roentgen pentru efectuarea de radiografii se recomandă a fi evitată în special în primul trimestru, perioada de organogeneză. Începând cu al doilea trimestru este permisă efectuarea de radiografii, dar cu condiţia utilizării necondiţionate a şortului protector de plumb. Sunt permise ca anestezice: lidocaina, prilocaina, articaina, iar mepivacaina trebuie administrată cu atentie şi în doze reduse (după consult cu medicul curant), de preferat fără adrenalină. Aspirina se va administra cu grijă în perioada sarcinii (risc de sângerare) şi se va evita în perioada alăptării; acetaminofenul (paracetamolul) se poate administra în ambele perioade; ibuprofen se foloseşte cu atentie în primele două trimestre şi se va evita în ultimul trimestru (risc de sângerare). Dintre antibiotice sunt permise în ambele perioade: penicilina, eritromicina, clindamicina, cefalosporinele, dar se va evita tetraciclina. Se recomandă asanarea focarelor de infectie dentară ce pot duce la o serie de complicaţii ale sarcinii, ca de exemplu:

281

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE naşterea evoluţie,

prematură, avort spontan sau sarcină pre-eclampsia, greutate mică la naştere.

oprită

din

Medicul stomatolog trebuie să informeze pacienta referitor la caracterul acut şi mai persistent al gingivitei de sarcină în special în trimestrul întâi de sarcină, intensitatea man'ifestărilor clinice diminuându-se în marea majoritate a cazurilor pe măsură ce sarcina avansează în vârstă. Pacientei să i se recomande o tehnică de periaj specifică afecţiunilor parodontale şi să i se explice că gingivita de sarcină este reversibilă odată cu naşterea. Periuţa dentară să aibă perii de consistenţă soft sau chiar ultrasoft. Pe toată perioada sarcinii se vor folosi produse de igienizare orală destinate patologiei gingivo-parodontale. Apa de gură cu CHX (clorhexidină) 0,2°/o să fie folosită doar două săptămâni pe lună, de 2 ori pe zi, obligatoriu seara înainte de culcare. După clatire să nu se mai consume niciun lichid, nici măcar apă, astfel încât substanţa activă să poată acţiona pe toată durata nopţii.

Tratamentele protetice, chirurgicale sau parodontale complicate, cu caracter definitiv, se vor temporiza până după naştere, rezolvându-se doar acele tratamente dentare care constituie o urgenţă. E de preferat ca pacientele ce se află în timpul protocoalelor de fertilizare in vitro să evite tratamentele stomatologice în această perioadă, pentru a evita cumularea stresului în momente şi aşa suficient de delicate pentru un cuplu ce urmează asemenea proceduri.

În concluzie, tratamentul stomatologic la gravide FIV este posibil uneori, cu unele măsuri de precauţie absolut indispenm sabile.

ivita

şi

menopauză Gingivita

Denumită şi "gingivita atrofică senilă", nu reprezintă o stare patologică obişnuită perioadei climacteriumului. Apare în unele situaţii de menopauză normală, fiziologică, sau

atrofică

după

Histerectomie

histerectomii, ovarectomii, sterilizări prin iradierea unor tumori maligne.

Histopatologie Se constată o atrofie a epiteliului sulcular şi oral, în special a straturilor bazal şi spinos. De asemenea, pot apărea ulceraţii ,ale mucoasei gingivale şi orale.

Epiteliul sulcular şi oral

Simptomatologie Semne subiective: -senzaţie şi

orale;

de uscăciune şi de arsură la nivelul mucoasei gingivale

Tulburări

gustative

282

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

-

sef!zaţii

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

dureroase la contactul cu alimente sau

băuturi

reci sau

fierbinţi;

Apect uscat, palid

-senzaţii anormale de gust: acru, sărat; - dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzaţii dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale. Semne obiective: - mucoasele gingivală şi orală au aspect uscat, neted, de culoare palidă, uneori mai roşie când gingia sângerează uşor; - câteodată, fisuri ale mucoasei gingivale.

Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli sistemice Gingivita din diabet Diabet

Consum de oxigen

Aci doză tisulară

Hiperlipidemie

Meiopragie

Nevrită

Membrana bazală

Diabetul în sine nu reprezintă cauza îmbolnăvirilor gingiei şi profund, dar poate favoriza un răspuns modificat de apărare din partea acestor structuri faţă de placa bacteriană. În gingivite asociate cu diabet zaharat insulinodependent, principalele microorganisme din şanţul gingival sunt: -specii de streptococ; - specii de Actinomyces; - Veillonela parvula; - Fusobacterium. În diabet, consumul de oxigen şi oxidarea glucozei în gingie sunt reduse. Principalele mecanisme prin care diabetul acţionează asupra gingiei sunt: -- dereglarea metabolismului local şi acumularea de compuşi intermediari, cu acţiune toxică, prin acidoză tisulară; - cea mai frecventă tulburare a stării lipidelor serice la bolnavii diabetici este creşterea trigliceridelor şi a moleculelor lipoproteice de colesterol cu mare densitate (HDL). În serul bolnavilor cu paradontită se remarcă în mod constant o hiperlipidemie (CUTLER, SHINEDLING, NUNN, 1999). De aceea este posibil ca principala relaţie biochimică la bolnavii diabetici şi parodontopaţi să fie dată de nivelullipidelor serice. - modificări vasculare şi ale formaţiunilor nervoase caracterizate prin meiopragie (fragilitate) capilară şi suferinţe vasculare arteriale şi venoase; - nevrită diabetică. Histopatologie Se remarcă: -îngroşarea membranei bazale dintre epiteliu şi corion; paradonţiului

FORME CLINICE- SIMPTOMATbLOGIE

283

-reducerea lumenului capilarelor şi arteriolelor. Ambele manifestări tisulare indică o nutriţie deficitară atât a epiteliului gingival, prin osmoză, cât şi a corionului subiacent. Simptomatologie În diabet, pacienţii pot exala un miros caracteristic de acetonă sau de mere. Gingia, în cursul diabetului, poate prezenta {fig. 65): - hiperplazie gingivală generalizată, de tip polipoidal; - polipi gingivali sesili, cu bază mare de implantare sau pediculaţi;

Nutriţie

deficitară

Miros caracteristic Tip polipoidal

Fig. 65 în diabet

Gingivită

de la roşu deschis la roşu-violaceu, în faze avansate de stază; -frecvente ulceraţii; - sângerări uşoare la atingere; - consistenţă redusă, moale a papilelor; -frecvent, pungi false; -uşoară mobilitate, prin edem inflamator. - culoare

modificată

roşu-cărămiziu

sau

Culoare modificată

Mobilitate prin edem

Gingivita din carenta vitaminei C Vitamina C a fost descoperită de ALBERT von SZENT-GYORGYI, laureat al Premiului Nobel pentru Medicină, în 1937. Acest tip de gingivită este produs de placa bacteriană, în condiţiile în care deficitul de vitamină C modifică în sens agravant starea ţesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie şi sângerări gingivale. Forma severă a deficienţei vitaminei C este scorbutul, care po!3-te

Deficit Scorbut

apărea:

-la copii, în primul an de viaţă (boala MOELLER-BARLOW); -la vârstnici cu deficienţe de nutriţie; -în general, în condiţii restrictive de hrană. Alcoolismul este un factor predispozant pentru scorbut.

Boala MOELLERBARLOW Alcoolism

284

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Deficienţa

Cement intercelular Proteoglicani Demineralizare

Meiopragie

Stază

Degenerescenţă

Hiperplazie

Avulsie

de

vitamină

C are ca efect: -creŞterea patogenităţii plăcii bacteriene; - creşterea permeabilităţii mucoasei bucale, a epiteliului sulcular care, astfel, îşi reduce funcţia de barieră faţă de microbi şi produşii acestora; -scăderea integrităţii pereţilor vasculari prin alterarea cementului intercelular endotelial; -scăderea chemotactismului leucocitar şi a migraţiei leucocitare; - modificarea sintezei proteoglicanilor şi glicoproteinelor; -scăderea sintezei de colagen; -în parodonţiul profund, favorizează fenomenele de demineralizare. Histopatologie -edem; -creşterea permeabilităţii capilare; - hemoragie prin meiopragie capilară; - reactivitate scăzută a elementelor contractile din pereţii vaselor sanguine periferice; - stază vasculară în corionul gingival; - degenerescenţa fibrelor de colagen din corionul gingival. Simptomatologie - halenă; - hiperplazie gingivală cu ulceraţii şi sângerări la cele mai mici atingeri; -pungi false; - mobilitate prin edem. La pacienţii cu igienă bucală bună, deficienţa de vitamina C nu se manifestă clinic prin modificări distructive ale gingiei şi paradonţiului sau acestea sunt reduse. Prezenţa plăcii bacteriene agravează tabloul simptomatic, cu apariţia de pungi parodontale adevărate şi avulsie de obicei puţin sau deloc dureroasă a dinţilor.

Gingivite din boli hematologice Gingivita Celule stern

hiperplazică

din leucemii

Leucemiile sunt afecţiuni de tip neoplazie, de regulă ale celulelor stern, care sunt afectate prin oprirea diferenţierii şi maturaţiei lor în organele leucopoietice sau odată cu trecerea lor în sângele periferic. Celulele maligne proliferează iniţial în măduva osoasă, înainte de a disemina în sângele periferic, splină, ganglioni limfatici, şi în final infiltrează orice tesut din organism. Prin aceasta se deosebesc de

285

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

limfoame, care apar iniţial la nivelul ganglionilor limfatici. În unele cazuri de leucemie acută şi în leucemia granulocitară cronică, celula care suferă transformarea este probabil celula stem. În alte cazuri se presupune că leucemiile rezultă din celulele precursoare mult mai mature, cu posibilităţi de diferenţiere restrânse la una-trei linii celulare. Celula malignă va da naştere unor celule hematopoietice care sunt incapabile de a se matura, din cauza defectelor de creştere şi diferenţiere.

Formele principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia acută limfoblastică şi leucemia acută mieloidă. Incidenta anuală în SUA şi statele vest-europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de locuitori, într-o proporţie aproape egală pe sexe, forma de leucemie acută limfoblastică fiind mai frecventă la copii, iar forma de leucemie acută mieloidă, la adulţi. Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscută, dar sunt incriminaţi factori ereditari, boli hematologice predispozante (metaplazia mieloidă, trombocitemia esenţială, policitemia), iradierile, substanţe chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante: ciclofosfamida folosită în tratamentul unor boli de colagen), virusurile

leucogene (la animale şi mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 în limfomul T leucemie); de asemenea, sunt implicate genele oncogene în leucemia umană. Gingivita hiperplazică se produce cel mai frecvent în leucemia acută, uneori în leucemia subacută şi rar în leucemiile cronice şi este frecvent depistată de medicul dentist/stomatolog.

LEUCEMIA ACU

leucemie acută

Substanţe

chimice Virusuri leucogene Gene oncogene

MIELOBLASTICĂ

(Dr. Păunică Stana) Histopatologie - epiteliu! gingival are un aspect polimorf; el poate fi subţiat şi ulcerat sau îngroşat, cu fenomene de edem intra- şi intercelular; - în corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg răspândit, de leucocite aflate în faze iniţiale de dezvoltare; pe alocuri, pot fi observate celule în curs de formare, ceea ce indică , o hematopoieză ectopică.

Vasele de sânge sunt dilatate şi prezintă, în lumen, rare hematii numeroase celule leucemice care pot produce microinfarcte.

Sinnptonnatologie

şi

În leucemia acută mieloblastică debutul poate fi discret, dep'istarea bolii fiind făcută printr-o hemogramă de rutină pentru alte suferinţe decât cele hematologice, sau poate fi brusc şi "agresiv" printr-un sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, peteşii pe tegumente şi bule hemoragice în cavitatea bucală, care se sparg cu uşurinţă şi într-un timp scurt lăsând ulcerajii sângerânde şi dureroase {fig. 66).

Aspect polimorf Hematopoieză ectopică

Microinfarcte cu celule leucemice Debut discret Sindrom hemoragipar Ulceraţii

sângerânde dureroase

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 66 in leucemie

Gingivită

acută (Colecţia

dr. Stana

Procesul leucemie poate produce şi o serie de. manifestări în sfera ca: adenopatii loca-regionale, tumefacţii parotidiene, odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei dentare. Principalele semne clinice la nivelul ţesuturilor moi ale cavităţii bucale sunt: - gingivoragiile precoce, din cauza trombocitopeniei leucemice. Gingia are culoare roşie-violacee, cianotică. La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente peteşiile şi infiltratele leucemice care apar şi subcutan sub forma unor mici noduli de culoare roşie-violacee răspândiţi pe întreaga suprafaţă a corpului. Pot apărea de asemenea "cloroame" infiltrate cu mieloblaste care îşi iau numele de la coloraţia verzuie a peroxidazelor din preparatele histopatologice; acestea se dispun în orbită, periorbicular, sinusuri paranazale, piele şi la nivelul mucoasei bucale. - ulceraţiile apar frecvent pe gingie, în zona mucoasei jugale din dreptul planului de ocluzie şi la nivelul palatului; marginea gingivală liberă prezintă frecvente zone de ulceraţii şi necroză, acoperite de false membrane. Ulceraţiile sunt, de regulă, suprainfectate din cauza granulocitopeniei şi extrem de dureroase la atingere, masticaţie, deglutiţie (disfagie). - hiperplazia gingivală este frecventă, are caracter extensiv până la generalizare, poate îmbrăca suprafeţele dentare până la marginea incizală sau suprafata ocluzală sau chiar acoperă coroana dintelui. Numărul de leucocite variază între 10.000 şi 1OO.OOO/mm3. Anemia însoţeşte constant procesul leucemie din cauza aplaziei medulare grave a seriei eritrocitare. Ca urmare a trombocitopeniei, se instalează un sindrom hemoragie cutaneo-mucos. Starea generală este alterată, cu astenie psihică, fatigabilitate, paloarea tegumentelor, dispnee, pneumonii, meningită cu cefalee, maxilo-facială şi dentară

Infiltrate leucemice

Gingivoragii precoce

Cloroame Peroxidaze

Granulocitopenie

Hiperplazie

Anemie Trombocitow penie

Păunică)

287

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

vărsături şi uneori septicemii. În leucemia acută limfoblastică mai pot apărea dureri abdominale, artralgii ale membrelor inferioare cu tulburări de deplasare. Leucemme cronice au un debut insidios, ocult şi o evoluţie mai

Debut insidios

lungă.

Semnele generale sunt: astenia, fatigabilitatea, pruritul generalizat, apariţia de peteşii, echimoze. La nivelul cavităţii bucale manifestările sunt mai reduse decât în forma acută dar se constată: tendinţa de hiperplazie a gingiilor, care sunt mai ferme (fig. 67), peteşii, echimoze şi gingivoragii mai discrete,

Manifestări

bucale mai reduse

Fig. 67 Gingivită hiperplazică

leucemie

în

cronică

unele ulceraţii ale mucoasei bucale extinse sau suprainfectate.

şi

gingivale, dar mai rare, mai

puţin

Gingivita din anemii Anemia reprezintă o problemă de sănătate globală ce afectează atât ţările în curs de dezvoltare, cât şi ţările dezvoltate. Poate apărea la toate grupele de vârstă. La nivel mondial, anemia afectează 24,8°/o din locuitori, în Europa procentul fiind de 22,9o/o, iar în România este de 39,8o/o. Estimativ, jumătate din cazurile de anemie sunt urmarea deficitului de Fe. În majoritatea formelor de anemii, la nivelul mucoasei gingivale în mod obişnuit, paloarea este un semn patognomonic. Mecanismele de producere a anemiilor pot fi: - pierderea de sânge; -scăderea duratei de viaţă a hematiei (anemie hemolitică): • defecte congenitale (sfericitoză ereditară, talasemie, siclemie, alte hemoglobinopatii); • defecte dobândite (malarie, unele medicamente, anemia hemolitică autoimună). - reducerea ratei de formare a eritrocitelor: • anomalii în formarea hemoglobinei;

Deficit de fier

288

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

• anomalii în funcţiile eritroblastului (exemplu: proliferarea a eritroblaştilor din măduva osoasă). -reţinerea şi distrugerea hematiilor într-o splină mărită de volum; -creşterea volumului plasmatic (splenomegalie, sarcină). Gradul de anemie se apreciază în funcţie de valorile hemoglobinei şi hematocritului. Anemie- uşoară: Hemoglobina: 11-9 g/dl, Hematocrit: 39-30%; - medie: Hemoglobina: 9-7 g/dl, Hematocrit: 30-22°/o; -severă: Hemoglobina: 7-3 g/dl, Hematocrit: 22-10%. În raport cu morfologia hematiilor şi conţinutul acestora în hemoglobină, anemiile pot fi: - anemia hipercromă, macrocitară, pernicioasă, anemia ADDISON-BIERMER este caracterizată la nivelul cavităţii bucale de prezenţa glositei HUNTER: mucoasa linguală este netedă, cu atrofie papilară, lucioasă, de culoare roşu aprins. Gingia are un aspect palid lucios. - anemia hipocromă, microcitară, feriprivă (prin deficit de fier); Gingia are o culoare roz-deschis, palid. Sindromul PLUMMER-VINSON sau PATTERSON-KELLY din anemia hipocromă constă în: glosită, ulceraţii orale şi faringiene cu disfagie. - anemia falciformă, drepanocitoza sau siclemia (sicklemia var.) are caracter ereditar. Mucoasa bucală şi gingivală au un aspect palid, anormală

Glosita HUNTER

Culoare roz-deschis Caracter ereditar

Acjiuni toxice

uşor gălbui.

La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoză; - anemia hemolitică normocitară, normocromă poate apărea ca rezultat al acţiunii toxice medicamentoase- asupra hematopoiezei. Mucoasa gingivală este palidă şi poate prezenta ulceraţii suprainfectate ca urmare a leucopeniei.

Majoritatea afecţiunilor hematologice prezintă manifestări parodontale, acestea fiind adesea primele semne ale bolii. În cursul tratamentului sunt necesare anumite precauţii având în vedere riscul infecţios şi hemoragie. Afecţiunile hematologice sunt sursa unor manifestări orale şi parodontale variate în funcţie de etiologie:

289

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

-ca rezultat al afecţiunii în sine; -ca efecte secundare ale tratamentului. Anemia feriprivă se dezvoltă insidios şi este tolerată în general bine de pacienţi. Cauzele deficientei de fier: -depozite de Fe reduse la naştere;

Anemie feriprivă

-alimentaţie inadecvată;

-nevoi crescute de Fe în sarcină şi lactaţie; - malabsorbţie: aclorhidrie, gastrectomie, boala celiacă; - hemoragii cronice uterine şi gastrointestinale; - hemoliza intravasculară cronică cu hemoglobinurie şi hemisiderinurie. Tabloul clinic cuprinde: • stomatita angulară (ulceraţii şi ragade la comisura buzelor); • atrofia papilelor linguale cu variate grade de glosită (limbă roşie depapilată); • modificări

epiteliale la joncţiunea dintre hipofaringe şi esofag (postcricoidian) ce determină disfagie. Alături de sindromul PLUMMER-VINSON se mai poate întâlni un simptom mai deosebit reprezentat de pervertirea gustului, cu ingestia

Fig. 68 Aspect clinic în anemia

feriprivă

Fig. 69 Aspect clinic în talasemia

compulsivă a unor substanţe neobişnuite (practică denumită pământ (geofagie), gheaţă (pagofagie), cretă.

Anemia din bolile cronice este

Sindromul PLUMMERVII\ISON

moderată şi însoţeşte

majoră

"pica"),

frecvent

infecţiile cronice (tuberculoza, osteomielita, abcesul pulmonar, endocardita bacteriană subacută, pielonefrita), bolile inflamatorii

(poliartrita reumatoidă, vasculite, LES, boala CROHN) şi bolile neoplazice. Cauzele anemiei din bolile cronice nu sunt foarte bine cunoscute, dar au fost implicaţi următorii factori: • sechestrarea fierului în macrofage, cu împiedicarea .eliberării sale în procesul de formare a hemoglobinei;

Sechestrare fier

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE •·lip~a

Maladia REN DU· OSLER

Anemiile sideroblastice

Talasemii

de răspuns medular ca urmare a scăderii eritropoietinei; • reducerea moderată a duratei de viaţă a hematiilor, urmare a unor factori extracorpusculari; • inhibiţia celulei precursoare eritroide în procesul de proliferare şi maturare, din cauza unui factor serie sau a unui produs al macrofagelor din măduva osoasă (ex. în poliartrita reumatoidă). Aspectele clinice mai frecvente în aceste boli cronice sunt: În boala CROHN - la nivel oral această afecţiune prezintă manifestări în 8-9°/o din cazuri, iar apariţia acestora poate preceda uneori evoluţia intestinală. Semnele orale includ: • edemul difuz al buzelor, gingiilor şi mucoaselor; • afte ulcerate; • peteşii; • cheilita angulară. Afectarea gingiilor şi a mucoaselor poate induce dificultăţi în masticaţie. Edemul, inflamaţia, ulceraţiile şi fisurile sunt similare celor care apar la nivelul tractului intestina!. Maladia RENDU-OSLER (angiomatoză hemoragică familiară) se manifestă prin teleangiectazii cutaneo-mucoase caracteristice. Se pot prezenta ca simple dilataţii capilare, angioame, noduli vasculari rotunjiţi de câţiva milimetri diametru, de culoare roşu-violaceu. Formaţiunile dispar la vitro-presiune. Se pot observa la nivelul feţei dorsale a limbii, buzelor, zonei jugale, gingiilor şi palatului moale. Anemiile sideroblastice sunt un grup heterogen de boli asociate, cu variate defecte în biosinteza porfirinelor, care conduc la diminuarea producerii hemului şi la creşterea captării celulare a fierului. Anemiile sideroblastice pot fi: -ereditare sau congenitale; - dobândite: asociate cu boli inflamatorii şi neoplazii (poliartrita reumatoidă, leucemii, limfoame, carcinoame); chimioterapia cu agenţi alchilanţi (ciclofosfamida); idiopatice; asociate cu medicamente şi toxine (alcool, plumb, izoniazide, Cloramfenicol). Aspectul clinic al mucoasei orale în anemiile asociate cu consumul de alcool este icterul, care se manifestă prin pigmentarea galbenă a mucoasei, ce rezultă din depozitarea bilirubinei în submucoasă ca urmare a unor tulburări în producerea, secreţia sau metabolismul bilirubinei. Modificările hepatocelulare afectează secreţia şi metabolismul bilirubinei ce ajunge în sistemul sanguin. lcterul se manifestă la valori ale bilirubinei în ser mai mari de 2,5-3,0 mg/dl. La început, este afectată mucoasa palatului moale şi regiunea sublinguală, pentru ca mai apoi toată mucoasa cavităţii orale să fie cuprinsă. Anemii din sindroamele talasemice. În functie de lanţul de globină care prezintă defectul cantitativ de sinteză, talasemiile sunt divizate în două grupuri principale: a-talasemiile şi B-talasemiile.

291

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

-------------~------------------------------------------------

în B-talasemia majoră (anemia COOLEY), boala nu este prezentă la naştere, sugarul devine profund anemie în momentul în care Hb tetală trebuie să fie înlocuită de Hb adultă. Creşterea copilului este întârziată, abdomenul devine din ce în ce mai mare, cu o musculatură hipotonă, şi apar modificări ale scheletului ce determină faciesul caracteristic, cu boselarea oaselor frontale şi parietale, mărirea oaselor maxilare care cauzează anomalii de implantarea dinţilor, lipsa ocluziei linguale, dizarmonie ocluzală şi inflamaţie gingivală. Radiografia calotei poate descrie un aspect caracteristic, cu lărgirea spaţiilor diploice şi striaţiuni radiale în osul subperiostal (aspect de "craniu păros"). Distrucţia excesiv,ă a hematiilor conduce la mărirea considerabilă a splinei, ceea ce determină neutropenie şi trombocitopenie. Depozitarea de fier determină ci roză hepatică, diabet bronzat, leziuni miocardice cu aritmii severe şi insuficienţă cardiacă

Inflamaţie

gingivală

congestivă.

Anemiile hemolitice pot fi congenitale sau dobândite, în funcţie de mecanismul patogenic. Mecanismele patogenice generale sunt: - distructia mecanică a eritrocitelor (anemia hemolitică micro-

Anem ii hemolitice

angiopatică);

- !iza hematiilor printr-un mecanism: osmotic (sferocitoza ereimun (anemii hemolitice autoimune), toxic (paraziţi, bacterii, medicamente, agenţi fizici); - filtrarea, sechestrarea şi liza hematiilor cu defect în sistemul monocit-macrofag (splină). Defectul poate fi prezent la nivelul membranei eritrocitare, hemoglobinei sau enzimelor. Sferocitoza ereditară este tipul cel mai comun al anemiilor hemolitice cauzate de un defect de membrană. Hematiile dobândesc aspectul de microsferocite şi au o suprafaţă de membrană mult mai mică raportată la volumul normal de hemoglobină. Incidenta sferocitozei ereditare este estimată, în special pentru regiunile nordice ale Europei, ca fiind de 2-3 cazuri la 10.000 de indivizi sănătoşi. La pacientii cu sferocitoză ereditară se constată splenomegalie moderată sau uneori numai o splină percutată, cei mai mulţi pot prezenta o litiază biliară, dar numai 10-20°/o din ei dezvoltă semnele unei colecistite acute litiazice sau ale unui icter colestatic. Când apar episoade severe de hemoliză, bolnavul devine adinamic, icteric, palid, cu crize abdominale. Favismul, cunoscut de aproximativ 2.000 de ani, este considerat astăzi o anemie hemolitică acută care apare la pacienţii cu deficit de G6PD (de obicei de tip mediteranean) şi cu sensibilitate la o specie de fasole (Vicia tava). Procesul hemolitic este declanşat de ingestia boabelor, dar uneori este suficientă numai inhalarea polenului acestor plante (mai ales la copii). Anemia severă se dezvoltă rapid şi deseori

ditară),

Favism

292

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Edem gingival

este aco.mpaniată de hemoglobinurie. De obicei, favismul afectează doar o parte din membrii familiei cu deficit de G6PD, lăsându-i îndemni pe ceilalţi. Aspectele clinice se caracterizează prin uscăciunea gâtului; dermatită seboreică; anemie normocitară, normocromă prin hipoplazie eritrocitară în măduva osoasă; la nivelul cavităţii orale produce hiperemie, edemul mucoasei orale şi gingivale, cheilită, stomatită angulară. Manifestările sunt reversibile la administrarea de riboflavină. Anemia drepanocitară, falciformă, siclemia este o anemie hemolitică cronică ce cauzează crize dureroase recurente la adult, legate de fenomenul de siclizare a hematiilor în cursul deoxigenării (doar la homozigoţi).

Aspect gălbui al gingiei

Aspecte clinice - mucoasa bucală şi gingivală are aspect icterului. La nivelul oaselor maxilare apar deformări osoase caracteristice ca urmare a expansiunii ţesutului eritropoietic în

gălbui datorită medulară.

Reac,til hemolitice posttransfuzionale- reacţii de hipersensibilitate de tip 1. Aspecte clinice: edem intratisular şi apariţia unor erupţii de tip urticarian, eritem. Frecvent sunt interesate limba, buza şi mucoasa jugală, mai rar mucoasa fixă. Dacă edemul este important, poate produce tulburări de fonaţie, alimentaţie şi, mai grav, probleme respiratorii. Fenomenele apar rapid şi durează câteva ore, după care dispar treptat prin resorbţia exsudatului. Anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald - în 2/3 din cazuri este idiopatică; în rest, acest tip de anemie apare în cadrul unor boli ca: leucemia limfatică cronică, boala lupică (LES), teratoame ovariene, mielom multiplu, limfoame. Simptomatologia clinică este extrem de variată şi poate debuta cu anemie acută severă. Alţi pacienţi sunt asimptomatici sau prezintă manifestări clinice minore ce însoţesc o anemie medie cronică sau chiar o stare de hemoliză compensată. !eterul este moderat şi splenomegalia este prezentă în majoritatea cazurilor. Aspecte clinice în boala lupică: leziunile apar ca arii eritematoase, cu centru atrofie sau ulcerat, înconjurat la periferie de arborizaţii keratozice fine cu dispoziţie radiară. Aceste margini sunt reliefate, cu o vascularizaţie mai accentuată, cu dispoziţie tipică, de asemenea radiară. Ocazional, pe suprafaţa leziunii pot fi observate mici papule sau Gingie arii keratozice. Localizarea este la nivelul gingiei, palatului, roşului buzelor şi preponderent la nivelul mucoasei jugale. La nivelul buzelor, leziunile sunt exacerbate de expunerea la lumină. Anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la rece- este mai puţin întâlnită. Există forme idiopatice şi forme secundare unor afecţiuni ca: limfoame maligne, boli de colagen, pneumonie cu Mycoplasma.

293

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE ----------------------· Manifestările clinice apar în urma expunerii la frig, tegumentele fiind cel mai des afectate. Pot fi prezente fenomene de tip REYNAUD sau acrocianoză (tegumente reci, de culoare albastru-violaceu, cu parestezii la nivelul mâinilor, picioarelor, nasului şi lobului urechii). Anemii hemolitice induse de medicamente - orice medicament care afectează componenţii structurali ai hematiei sau activitatea funcţională a acestora poate cauza reducerea duratei de viaţă a eritrocitelor. Modul de acţiune precis al medicamentelor asupra hematiilor nu este cunoscut, dar pot fi descrise cinci tipuri de acţiuni posibile: • prin liză: benzen, toluen, saponină; • denaturarea hemoglobinei: primaquina, sulfonamidele, tenacetina; • acţiune de tip antigen-anticorp: penicilina; • activarea complementului: stibofenul; • activarea limfocitelor B: metildopa, acid mefenamic, acid flufenamic. Aspecte clinice rezultă din degranularea mastocitelor cu eliberarea de numeroşi mediatori chimiei şi substanţe vasoactive (histamină şi serotonină), răspunzătoare de manifestări ca: edem intratisular, apariţia unor erupţii de tip urticarian, eritem. Frecvent sunt interesate limba, buza şi mucoasa jugală, mai rar gingia fixă. Dacă edemul este important, poate produce tulburări de fonaţie, alimentaţie şi, mai grav, probleme respiratorii. Fenomenele apar rapid şi durează câteva ore, după care dispar treptat prin resorbţia exsudatului. Aspecte clinice în reacţiile de tip "purpură alergică": liza masivă a plachetelor sangvine are ca rezultat alterarea în fază vasculară a hemostazei, cu apariţia unor reacţii purpurice. Acestea se manifestă clinic la nivelul mucoasei bucale prin peteşii sau subfuziuni sangvine submucoase, care se pot localiza la nivelul mucoasei jugale (partea anterioară) şi gingie. Astfel de reacţii pot apărea după administrarea de: penicilină, rifampicină etc. Aspecte clinice în reacţiile alergice produse prin activarea complementului: la nivelul mucoaselor, acest conflict imun determină afectarea vaselor mici din corion, cu apariţia de leziuni epiteliale: vezicule, bule, ulceraţii. Ele pot fi reduse sau întinse. În general, aceste erupţii au debut acut, durată scurtă, cu tendinţa de dispariţie şi vindecare spontană după întreruperea contactului cu antigenul. Medicamentele mai des incriminate în apariţia acestui tip de reacţii sunt: streptomicina, penicilina, sulfamidele, antiiflamatoarele. Anemia aplastică poate fi dobândită sau congenitală. Anemia aplastică dobândită este în 50o/o din cazuri de natură idiopatică.

Penicilina

Gingia fixă

Peteşii

gingivale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARdDONTOLOGIE

294

Gingivora.gii

Discromii Alveolită

Printre cauzele anem iei aplastice se numără: - medicamente (fenilbutazonă, indometacin, ibuprofen, săruri de aur, cloramfenicol, anticonvulsivante, antidiabetice orale, arsenicale organice); -substante chimice (benzenul); - radiaţii ionizante; -virusuri (hepatic A, hepatic 8, EPSTEIN-BARR). Aspectele clinice includ: astenie fizică şi psihică (urmarea anemiei), manifestări hemoragice (cauzate de trombocitopenie), febră şi infectii recurente (consecinţă a neutropeniei). Sindromul hemoragipar include gingivoragii, epistaxis, sângerări la nivelul tractului gastrointestinal şi urinar, echim'oze, peteşii. Anemia aplastică congenitală- sindromul FANCONI apare ca rezultat al diminuării celor trei serii sangvine (eritrocite, trombocite şi leucocite). Rezultatul este aplazia medulară survenită în jurul vârstei de 1O ani. Este caracterizată de anomalii scheletale, malformatii renale şi cardiace, frecvent leucemie şi cancer. La nivelul cavităţii orale se observă discromii şi alveolită difuză asociată cu producerea unor malpoziţii dentare secundare migrării dinţilor şi în final soldată cu expulzarea acestora. Într-un studiu efectuat la Institutul National de Hematologie Transfuzională "Prof. dr. C. T. Nicolau", în perioada 2006-2012, s-a urmărit prezenta manifestărilor gingivo-parodontale la 284 de pacienţi, dintre care 231 femei şi 53 bărbaţi, pacienţi diagnosticati cu diferite forme clinice de anemie - anemie feriprivă, anemie megaloblastică, talasemie minoră, talasemie majoră (COJANU MIHAELA, 2013). S-a constatat prezenţa afectiunilor gingivo-parodontale la 77,5% din aceştia. Din rezultatele clinice ale acestui studiu a rezultat că afectiunile gingivo-parodontale asociate unor forme clinice de anemii se caracterizează prin existenţa unei inflamaţii acute sau cronice de intensitate redusă sau moderată, care apare pe un fond microbian. La unii pacienti modificările de culoare, volum, consistentă ale gingiei, asociate cu inflamatia gingivală, nu au fost vizibile la inspectie, dar indicele de sângerare a fost de 35,6%. Leziunile inflamatorii chiar reduse sau moderate ca intensitate se manifestă prin: inflamaţie papilară şi marginală moderată, pungi parodontale de adâncime mică sau medie (4-6 mm), exsudat inflamator redus sau moderat în pungile parodontale, mobilitate dentară patologică redusă (gradul 1, mai rar gradul 11). Examenele complementare folosite în studiul de fată au fost: examenul radiologic, testul citologie, examenul imunohistochimic, examenul imunoserologic şi microbiologie.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE Examenul radiologic a evidenţiat în principal semne distrofice: atrofie osoasă orizontală; pe fondul acestei atrofii se observă mici resorbţii osoase verticale, corespunzătoare zonelor cu inflamaţie, şi pungi parodontale de peste 4 mm. Examenul citologie a pus în evidenţă un bogat infiltrat celular inflamator: granulocite, macrofage, histiocite, limfocite, plasmocite şi o bogată floră microbiană polimorfă: fusospirili, levuri, coei, bacili. Determinările microbiologice au pus în evidenţă specii de:

295

Atrofie osoasă

Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Tannerella torsythensia. Examenul histopatologic gingival a evidenţiat: acantoză şi infiltrat inflamator redus sau moderat în corion, aspect papilomatos epiteliu-corion, moderată hiperplazie paracheratoză epitelială,

vasculară.

Examenul imunohistochimic a indicat prezenţa unui proces inflamator cronic, în care infiltratele erau alcătuite din numeroase limfocite T helper (evidenţiate cu ajutorul markerului CD4), limfocite panT (evidenţiate cu markeri CD5 şi CD3), limfocite T (evidenţiate cu markerul CD7) şi limfocite B (evidenţiate cu ajutorul markerului CD20), polimorfonucleare, celule LANGERHANS (marker CD1 a, S1 00). Acestea variază în funcţie de intensitatea inflamaţiei, respectiv de locul de recoltare a fragmentelor gingivale, din zona unei pungi parodontale mai adânci (6 mm) sau mai mici (4 mm). De asemenea, s-a mai constatat o moderată hiperplazie vasculară, angiogeneza fiind evidenţiată cu ajutorul markerului CD34 (COJANU MIHAELA, 2013). Examenul imunoserologic a arătat modificări ale valorilor imunogramei şi sistemului complement; acestea nu sunt caracteristice afecţiunii sistemice (anemia, în cazul studiului de faţă), ci este consecinta infectiilor acute şi cronice suprapuse. Dacă o anemie feriprivă sau o formă de talasemie se asociază cu o componentă de blocare a Fe în macrofage, în contextul unei infecţii de focar sau unui proces inflamator cronic (infecţie gingivoparodontală), anemia poate avea în acest caz şi o componentă parainflamatorie sau intrainfecţioasă, cu modificări pe imunogramă şi la nivelul sistemului complement. Prin tratamentul multidisciplinar al sindroamelor hemopatice, medicul dentist/stomatolog are faţă de pacient o atitudine atât profilactică, cât şi terapeutică, prin abordarea factorilor determinanţi şi a relaţiei de cauzalitate între formele clinice de anemii şi starea de afectare a paradonţiului gingival (COJANU MIHAELA, 2013).

Aspect papilomatos

Angiogeneză

Medic stomatolog

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

ldiopatică

sau

secundară

Semn patognomonic

Hemoragii

Trombocitopenia poate fi idiopatică (boala WERLHOF) sau (în leucemii, tumori maligne, prin intoxicaţii cu benzen, arsen, aminofenazonă sau după iradieri masive). Semnul patognomonic pe piele şi mucoase este purpura, caracterizată prin peteşii şi vezicule hemoragice, în special pe mucoasa jugală şi palatinală. Gingiile sunt tumefiate, de consistenţă moale, friabilă. Hemoragiile gingivale sunt frecvente şi se produc la cele mai mici atingeri, ca şi în cursul periajului sau masticaţiei.

secundară

Gingivite din unele imunodeficitare

tulburări

Agranulocitoza

Medicamente

Radia}ii

Ulcera}ii hemoragice şi necrotice GSUN

Agranulocitoza şi formele mai puţin severe de granulocitopenie (sau neutropenie) pot fi cauzate de: - infecţii bacteriene sau virale; - hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, cloramfenicol, aminofenazonă, fenilbutazonă, săruri de aur, agenţi arsenicali sau acţiunea toxică medulară a unor derivaţi benzenici, antagoniştii acidului folie; - radiaţii ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic. Încadrarea gingivitei în grupul tulburărilor imunodeficitare este urmarea imunităţii înnăscute prin fagocitoză, care în aceste situaţii este deficitară. Gingivita poate debuta brusc sau după o fază eritematoasă urmată de ulceraţii situate iniţial la nivelul istmului faringian, de unde se extind treptat dar rapid pe mucoasa jugală, gingivală, labială; ulceraţiile au caracter hemoragie şi mai ales necrotic, suprainfectat, consecinta deficitului de apărare imun prin fagocitoză. Aspectul clinic este asemănător cu cel din gingivostomatita ulcero-necrotică.

Gingivita Wegener Boală rară

Hiperplazie

hiperplazică

din granulomatoza

Aceasta este o boală rară, caracterizată prin leziuni necrotice şi granulomatoase acute ale tractului respirator şi renale. Gingia are un aspect hiperplazic, culoare roşu-violaceu, prezintă ulceraţii şi sângerează cu uşurinţă.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 297 -----------------------------------------------------------

din

sarcoidoză

Afecţiune granulomatoasă de etiologie necunoscută; se însoţeşte de o gingie hiperplazică şi ulcerată. Granulomul sarcoidal contine numeroase mononucleare şi celule gigante LANGHANS multinucleate.

Celule LANGHANS

INGIVITE HIPERPLAZICE, CA EFECT SECUNDAR AL UNOR EDICAMENTE Principalele medicamente implicate în producerea, ca efect secundar, a hiperplaziilor gingivale sunt: - hidantoina; - antagoniştii de calciu, în special nifedipin; - ciclosporinele.

Gingivita

Efect secundar

hiperplazică hidantoinică

Apare la unii bolnavi epileptici, în special tineri, trataţi cu acest medicament (Dilantin, Epanutin). Incidenta hiperplaziei hidantoinice este descrisă în literatura de specialitate între 3°/o şi 85°/o. Modul de acţiune al hidantoinei este explicat prin inactivarea colagenazei şi reducerea degradării componentei fibrilare de colagen a substanţei fundamentale din corionul gingival şi din desmodontiul superficial. De asemenea, hidantoina stimulează proliferarea epiteliului şi a fibroblaştilot din corion. Sub influenta hidantoinei, fibroblaştii sintetizează o cantitate crescută de componente sulfatate ale glicozaminoglicanilor, ceea ce măreşte masa nefibrilară a substanţei fundamentale. Hiperplazia hidantoinică se produce şi în absenţa plăcii bacteriene şi a tartrului, la pacienţii cu o bună igienă bucală. Prezenţa plăcii bacteriene determină însă o supraadăugare a inflamatiei bacteriene, care accentuează hipertrofia şi hiperplazia gingivală. Histopatologie - hiperkeratoză şi parakeratoză; - acantoliză în epiteliu; -aspect papilomatos al joncţiunii epiteliu-corion; -creşterea numărului de fibroblaşti şi de vase de neoformaţie, cu apariţia unui tesut conjunctiv tânăr de neoformaţie; -prezenţa unor benzi groase de colagen, uneori cu dispoziţie mai neregulată;

-prezenta a numeroase fibre de oxytalan;

Incidenţă

In activa rea colagenazei Proliferare Masă

nefibrilară

Supraadău­

gare

Aspect papilomatos Benzi groase

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Formă

de

mărgele

- i.nfiltrat inflamator limfocitar, în special în zona subiacentă a epiteliului sulcular. Simptomatologie La început, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor mărgele ale papilelor interdentare. În stadii mai avansate, hiperplazia papilei şi a marginii gingivale libere se măreşte şi acoperă o importantă suprafaţă a coroanei dentare {fig. 70).

Fig. 70

Hiperplazie

gingivală hidantoinică

Fig. 71 Demineralizarea septurilor interdentare în hiperplazia hidantoinică

Hiperplazia este localizată mai mult vestibular, dar şi oral, într-o mai redusă datorită presiunii limbii. Zona de gingie fixă este de obicei mai putin hiperplazică, ceea ce o deosebeşte de hiperplazia gingivală idiopatică. Hiperplazia fără inflamaţie supraadaugată are un aspect lobulat, culoare roz-deschis, este de consistenţă fermă şi nu sângerează. Un element caracteristic este apariţia unui şanţ situat la baza hiperplaziei papilelor şi a marginii gingivale libere sau la limita cu mucoasa alveolară, atunci când cuprinde şi gingia fixă. Uneori, s-a putut constata o reducere sau chiar dispariţia spontană a hiperplaziei hidantoinice la câteva luni de la întreruperea administrării medicamentului. Radiologic, se remarcă o demineralizare a septurilor interdentare (fig. 71). măsură

Gingie fixă Aspect lobulat Şanţ

Dispariţie

spontană

Gingivita de calciu Factor etiologie principal

hiperplazică

prin

antagonişti

Trebuie remarcat că şi În aceste forme de Îmbolnăvire factorul etiologie principal este placa bacteriană, iar aspectele clinice sunt expresia modificării de către medicament a răspunsului tisular fată de inflamatia bacteriană.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

299

Antagoniştii de calciu (nifedipin, nitredipin, nicardipin, amlodipin, verapamil, diltiazem) sunt substanţe care inhibă fluxul ionilor de calciu prin canale lente membranare. Consecinţele ·terapeutice constau în inhibarea contractiei miocardului (efect antianginos), deprimarea funcţiei miocardului, specific generator de potenţiale lente (nodului sinusal şi atrioventricular, efect antiaritmic, bradicardic) şi relaxarea unor muşchi netezi, mai ales a celor vasculari, cu efect vasodilatator.

Nifedipin

Efect antianginos Efect vasodilatator

Mepanism de actiune asupra parodontiului marginal

S-a determinat o concentrare a nifedipinei în lichidul

şanţului

gingival de 15-316 ori mai mare decât în plasmă la pacienţi cardiovasculari cu fenomene de hiperplazie gingivală (ELLIS, 1992). s-a atribuit antagoniştilor de calciu efect de: creştere a glicozaminoglicanilor sulfataţi; -stimularea factorului de creştere epitelială; activarea acidului folie (BROWN, 1992); -stimularea sintezei ADN şi a colagenului (FUJI, 1994); - reducere a reacţiilor de fibrozare la nivelul cordului, reacţii asociate cu administrarea de aldosteron sau angiotensină 11 (RAMIRES, 1998); -creşterea proliferării celulare pe culturi de fibroblaşti celulari; - nifedipina creşte sinteza de proteine de către fibroblaşti (JOHNsoN, 2000); - nifedipina induce proliferarea fibroblaştilor gingivali (FUJIMORI, 2001 ); - modificarea metabolismului fibroblaştilor de la nivelul cordului (SHIVAKUMAR, KUMARAN, 2001 ).

Plasmă

Acid folie Fibrozare redusă

Sinteza de proteine

Observatiile noastre {DUMITRIU HT, MUREA ANCA şi colab., 1996) ne-au arătat următoarele: Bolnavii cardiovasculari cu diferite suferinte parodontale, aflati sub tratament cu medicamente pe bază de antagonişti de calciu, prezintă 60% mtr-o proportie de 60% o creştere de volum a gingiei la cea 4-1 O luni 4-101unide de la instituirea tratamentului general specific. tratament Histopatologie Bolnavii cardiaci trataţi cu nifedipin şi diltiazem prezintă: - o reţea bogată de benzi groase de fibre de colagen, consecinţă a unui intens fenomen de sinteză a colagenului; - apariţia de miofibroblaşti cu microfilamente şi un reticul endoplasmic bine dezvoltat; În studiul pe care l-am întreprins am constatat: -fenomene distrofice epiteliale; - segregaţie celulară şi acantoză în stratul spinos; - hiperkeratoză şi parakeratoză; - aspect papilomatos al joncţiunii corio-epiteliale; - prezenta de benzi fibroase în corion;

Benzi groase Miofibroblaşti

Fenomene distrofice Parakeratoză

300

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Teleangiectazie

-vase sanguine dilatate, cu aspect de teleangiectazie; - bogat infiltrat limfoplasmocitar în corionul gingival (fig. Aceste caracteristici pe care le induce tratamentul bolilor cardiovasculare cu inhibitori ai canalelor de calciu pot fi interpretate ca

Fig. 72 Aspect histopatologic în hiperplazia gingivală prin antagonişti de calciu

o

tendintă

proliferării

Fig. 73 prin calciu

Gingivită hiperplazică

de restaurare a metabolismului celular celulare În teritoriul gingival.

şi

antagonişti

de

de stimulare a

Simptomatologie Aspecte clinice Volumul hiperplaziei Culoare variabilă

Placarde fibrinoase Gingie decolabilă Consistenţă

Tip nodular

Hiperplazia gingivală prezintă următoarele aspecte clinice: - are caracter generalizat şi predomină vestibular şi în zonele interdentare; -volumul hiperplaziei gingivale este variabil în funcţie de perioada de timp în care a fost administrat medicamentul şi doza acestuia; - culoarea gingiei hiperplazice variază de la roşu congestiv cu zone frecvent ulcerate până la roşu închis, uneori violaceu în zonele de stază, acoperite pe alocuri de placarde fibrinoase alb-gălbui (fig. 73); - gingia hiperplazică este, în general, decolabilă de coroana dintelui, punând în evidenţă depozite de ţesuturi sfacelate, acoperite cu exsudat purulent; -consistenţa gingiei este la început mai fermă, dar în timp, odată cu creşterea în volum, se reduce devenind moale, depresibilă; -într-un număr redus de cazuri, la pacienţi cu o foarte bună igienă bucală, hiperplazia gingivală este de tip nodular, cu suprafaţa netedă şi consistenţă fermă.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE În mod deosebit, medicul stomatolog să nu recomande bolnavilor cu hiperplazii gingivale prin antagonişti de calciu renunţarea la acest tratament vital şi să acţioneze printr-o terapie locală corespunzătoare.

Gingivita prin utilizarea contraceptive

medicaţiei

Până în prezent, nu sunt corelaţii justificate între consumul de contraceptive hormonale şi apariţia unei gingivite specifice. Utilizarea contraceptivelor pe o perioadă mai mare de 1,5-2 ani poate fi însoţită, la unele persoane, de manifestări gingivale asemănătoare cu cele din sarcină, dar într-o măsură mai redusă: congestie gingivală, uşoare sângerări, mici creşteri de volum ale papilelor gingivale.

Gingivita

hiperplazică

Nu sunt corelaţii

justificate Ca în sarcină

la ciclosporine

Ciclosporinele sunt agenţi imunosupresori folosiţi pentru a preveni rejetul de organe transplantate. Incidenta hiperplaziei gingivale la bolnavii trataţi cu ciclosporine este de cea 30°/o. Histologic şi clinic, fenomenele induse de ciclosporine sunt asemănătoare cu cele produse de hidantoină. Gingia este de culoare roz, de consistenţă fermă şi cu o tendinţă redusă de sângerare care provine din supraadaugarea inflamaţiei septice bacteriene. Ciclosporina administrată în doze mici, la şobolan, stimulează formarea de os şi favorizează astfel integrarea grefelor de os demineralizat liofilizat (Fu, TSENG şi colab., 2003).

Rejetul de organe Asemănător

cu hidantoina Efecte la animale de laborator

GINGIVITA SI GINGIVOSTOMATITA

ULCERONECROTICĂ

Se însoţeste în mod constant şi de afectarea altor zone ale mucoasei bucale, fiind denumită în mod curent gingivostomatită ulceronecrotică.

A fost relatată de vechii greci ca "gura dureroasă" a soldaţilor (XENOPHON). La soldaţii din timpul Primului Război Mondial a fost denumită "gură de tranşee" din cauza lipsei de igienă şi a infecţiilor frecvente în condiţiile luptei de poziţie, în tranşee. A fost descrisă clinic şi diferenţiată de scorbut şi alte îmbolnăviri parodontale de HUNTER, la sfârşitul secolului al XVIII-lea. În 1894, PLAUT şi, în 1896, VINCENT au precizat etiologia fuzospirochetală a bolii.

"Gură dureroasă"

"Gură de tranşee''

Etiologie fu:zospirochetală

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT

Bacterii

Factori favorizanţi

Traumatism direct

Stres Nevroze

Adulţi

tineri

Colectivităţi

Comunitate

False membrane

Zone

DE PARODONTOLOGIE

Etiologie În producerea gingivostomatitei ulceronecrotice sunt incriminate următoarele bacterii: - spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium; - baei li fuziformi: Fusobacterium nucleatum; - Prevotella intermedia; - Porphyromonas gingivalis. Factori favorizanţi: - pericoronaritele; -igiena bucală incorectă, întâmplătoare sau absentă; -fumatul excesiv; - traumatismul direct al gingiei de către dinţii antagonişti în ocluziile foarte adânci sau prin migrări; -deficitul în vitaminele C, 81, 82 (în alcoolism); -boli generale cronice caşectizante: sifilis, tumori maligne, rectocolita ulcerohemoragică; boli hematologice (leucemii, anemii); - factori psihosomatici: stresul din cursul unor situaţii ca stagiul militar, război, examene; de asemenea, nevrozele anxioase şi depresive. Epidemiologie Boala apare, mai frecvent, la adolescenţi şi adulţii tineri şi, mai rar, la adulţii de vârstă medie. Deşi a fost considerată de unii autori o boală contagioasă, acest lucru nu a fost dovedit. Evoluţia de tip epidemie a gingivostomatitei ulceronecrotice în unele colectivităţi (în cursul războaielor) poate fi pusă pe seama unor factori favorizanţi la care este supusă întreaga comunitate de persoane. Histopatologie - suprafaţa epiteliului este distrusă şi înlocuită de false membrane; - în corion se constată o puternică hiperemie activă şi un bogat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare. La nivelul zonelor ulcerate şi necrozate, LISTGARTEN descrie patru zone: 1. zona bacteriană, cea mai superficială, conţine numeroase bacterii diverse, dar puţine spirochete; 2. zona bogată În leucocite conţine numeroase neutrofile, printre care se observă variate tipuri de spirochete şi alte bacterii; 3. zona de necroză contine resturi de celule şi fibre de colagen, multe spirochete, cu mai putine alte bacterii; 4. zona de infiltrafie spirochetală este bogată în spirochete, fără alte bacterii.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Spirochetele pătrund pe o adâncime de 0,3 mm de la zonelor de necroză.

303 suprafaţa

Adâncimea

ulceraţiilor şi

Sir.nptor.natologie Subiectivă:

-dureri intense la atingerea gingiei; -dureri spontane iradiate în oasele maxilare; - accentuarea durerilor la contactul cu alimente mente, masticaţie; - senzaţie de gust metalic şi alterat; - limitarea deschiderii gurii prin trismus; - halenă fetidă intensă.

Dureri intense fierbinţi,

condi-

Trismus

Obiectivă:

Semnele patognomonice sunt - papilele interdentare prezintă la vârf o ulceraţie crateriformă ("aspect decapitat"), care se întinde şi la marginea gingivală liberă; - ulceraţiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de culoare alb-gălbui până la cenuşiu-murdar; ..:.. aspectul papilelor şi marginii gingivale libere pe distanţe care acoperă unul sau mai mulţi dinti este crateriform, crenelat (fig. 74) şi poate fi delimitat la bază de un lizereu linear eritematos.

Ulceraţie

crateriformă

Depozit pseudomembranos Aspect crateriform Uzereu linear eritematos

Fig. 74 Gingivostomatită

ulcerom

necrotică

Alte semne obiective: -culoarea roşie a porţiunilor gingivale neulcerate; - gingivoragii la cele mai mici atingeri sau chiar spontane; - hipersalivaţie vâscoasă; - leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot apărea în unele cazuri, mai rar, pe mucoasa jugală, a buzelor şi mucoasa linguală; - rigiditatea feţei; -adenopatie regională. Starea generală este, de regulă, alterată, cu febră de 38,5°-39°C, astenie, adinamie, inapetenţă, insomnie, cefalee, tulburări de tranzit gastrointestinal, stare depresivă.

Gingivoragii Hipersalivaţie

Astenie

304

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

,Semne patognomonice

Gingivite alergice

Diagnosticul pozitiv se pune în principal pe baza semnelor clinice descrise, în special a semnelor patognomonice. Diagnosticul diferentia! se face cu: - gingivostomatita herpetică; - gingivostomatita aftoasă; - gingivite alergice şi descuamative; - leziuni difterice; -sifilis; -tuberculoză;

leucemie acută

- leucemie acută; - agranulocitoză; -candideze acute. Evoluţie şi complicaţii

Forme mai grave Complicaţii

Septicemie Remisie spontană

Recidive

În absenţa tratamentului, gingivostomatita ulceronecrotică poate evolua spre forme mai grave cu distrucţii parodontale întinse şi denudarea rădăcinilor. De asemenea, sindromul de alterare a stării generale se accentuează. În rare cazuri pot apărea complicaţii mai grave, ca: - stomatita gangrenoasă sau noma; - meningita; - abcesul cerebral; - septicemia. Rareori, în absenţa tratamentului, afecţiunile se pot remite spontan. Sub tratament corespunzător, evoluează rapid spre reducerea suferinţelor acute locale şi ameliorarea stării generale. Recidivele după tratament sunt destul de frecvente, mai ales în absenţa corectării factorilor favorizanţi.

Pericoronaritele Sunt

Dinţi

semiincluşi

Etiologie

Mal poziţia dentară

afecţiuni

inflamatorii acute, subacute sau cronice ale gingiei moi învecinate unor dinţi semiincluşi: cel mai frecvent, molarul de minte mandibular, uneori şi molarul secund mandibular, situat cel mai distal pe arcadă. Etiologia este microbiană: streptococi, stafilococi, spirochete, fuzobacteri i. Factori favorizanji: - persistenta unui lambou de mucoasă care acoperă parţial suprafaţa ocluzală a molarului în curs de erupţie sau parţial inclus favorizează acumularea la acest nivel de placă bacteriană şi detritusuri alimentare fermentescibile; - malpoziţia dentară; şi părţilor

305

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

- formarea de pungi parodontale în zona molarului de minte (de obicei mandibular); Simptomatologie În forma acută: -dureri la masticaţie; - trismus; - hipersalivaţie; - halenă; -formarea unui exsudat purulent sub capuşonul mucozal; -adenopatie; - stare generală alterată şi febră.

Trismus Hipersalivaţie

Adenopatie Febră

Complicaţii:

-frecvent, gingivostomatită ulceronecrotică; - abcese de vecinătate: în zona maseterului, retrofaringian, periamigdalian, uneori în loja temporală. S-au mai descris: edem laringian; - tromboflebita sinusului cavernos; - meningită acută.

Abcese

Tromboflebita sinusului cavernos

INGIVITE NEINDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ Gingivita

hiperpla:zică (fibromatoasă)

ereditară Este cunoscută şi sub denumirile: - elefantiazis gingival; - macrogingia congenitală; - gingivomatoză; -fibrom gingival difuz; - fibromatoză idiopatică; - hiperplazie gingivală ereditară; - fibromatoza gingivală ereditară; - fibromatoza familiară congenitală. Etiologia nu este cunoscută, dar în unele cazuri se transmite ereditar. A fost întâlnită în scleroza tuberoasă (boala BOURNEVILLt=), afecţiune cu caracter ereditar formată din triada: angiofibromatoză cutanată, epilepsie şi oligofrenie. Histopatologie Se constată: - hiperkeratoza excesivă a epiteliului; - acantoliză în stratul spinos;

Elefantiazis gingival

Fibromatoză idiopatică

Transmitere ereditară

Acantoliză

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

306

Vascularizatie redusă

Aspect granular "Alice împuşcate"

- aspe_ct papilomatos al joncţiunii corio-epiteliale; - extrem de frecvente benzi groase de colagen şi numeroşi fibroblaşti în corion; -vascularizaţie redusă în corionul gingival.

Simptomatologie Hiperplazia afectează papilele interdentare, marginea gingivală liberă şi gingia fixă. Suprafaţa gingiei este de culoare roz şi are aspect particular: granular, de "prundiş". Gingia are o consistenţă fermă, volumul este mult crescut şi poate acoperi aproape în întregime coroanele dinţilor care sunt dislocaţi din poziţia normală (fig. 75, 76) ca "alice le împuşcate".·

Fig. 75 Aspect clinic în gingivita

hiperplazică

Fig. 76 Aspect radiologic în gingivita

Gingivita Reacţie

alergică

Coloranti Componente

hiperplazică

(fibromatoasă) ereditară

(fibromatoasă) ereditară

alergică

Se poate produce printr-o reacţie alergică la: - unele componente din guma de mestecat: extractul de Sapota Zapotilla, arborele din care se obţine ingredientul principal al gumei de mestecat, posibil la unii aromatizanţi sau coloranţi; - unele componente din pastele de dinţi, ape de gură, dentifrice.

Histopatologie Hiperkeratoză, parakeratoză

Se constată: - hiperkeratoză şi parakeratoză; - alterări celulare în stratul spinos şi baza!; - membrana bazală este intactă; -în corion, un bogat infiltrat plasmocitar, de unde şi denumirea de gingivită "cu plasmocite".

Simptomatologie Culoare

roşie

intensă

Gingia are o culoare roşie intensă, care cuprinde papilele interdentare, marginea gingivală liberă şi gingia fixă, şi de

307

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

cele mai multe ori dispare brusc la nivelul gingivale (fig. 77}.

joncţiunii

muco-

Fig. 77 Gingivită alergică

Consistenţa gingiei este redusă, moale, friabilă. Volumul este crescut, tumefacţia gingivală având un aspect uşor granular. Gingia sângerează cu uşurinţă la atingere şi masticaţie. Frecvent, apar semne de cheilită şi glosită. Întreruperea .folosirii gumei de mestecat sau a celorlalte produse implicate şi dispariţia leziunilor confirmă rolul lor alergic în producerea gingivitei.

Aspect granular Cheilită,

glosită

Gingivite descuamative Este denumirea frecventă a unor gingivite cu manifestări bucale în diskeratoze sau dermatoze: lichen plan, pemfigus vulgar, pemfigoidul benign al mucoaselor, lupus eritematos, eritemul multiform, psoriazis, sclerodermie. Sunt manifestări gingivale cu zone de atrofie a epiteliului, prin care keratina este slab reprezentată sau lipseşte; datorită aspectului clinic şi histopatologic foarte asemănător celui din lichenul plan cu leziuni erozive şi ulcerate, sunt descrise gingivite descuamative în această

Diskeratoze Sclerodermie Keratina absentă

afecţiune dermatologică.

Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei înainte sau instalarea menopauzei, uneori şi pe un teren modificat prin tulburări neurovegetative, nevrotica depresiva, anxioase; de , asemenea, pot apărea după histerectomii. Prezenţa unei gingivite descuamative poate însoţi o maladie buloasă ca: - pemfigusul vulgar; - pemfigoidul mucos benign; după

Menopauză

Maladie buloasă

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

308 Infecţii

cronice Aminofenazonă

Vezicula

Leziuni erozive şi ulcerate

De as~menea, gingivite de tip descuamativ se întâlnesc în infecţii cronice: sifilis, tuberculoză; Se descriu gingivite descuamative după administrarea de aminofenaz.onă, barbiturice, salicilaţi, săruri de bismut, antimaiarice, sulfamide şi antibiotice, fenolftaleina (din laxative), ioduri, bromuri, săruri de aur, citostatice. Leziunea de bază în gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mici, în general, până la 5 mm diametru şi bula cu dimensiuni de câţiva centimetri. La nivelul mucoasei gingivale şi orale, veziculele şi bulele se sparg în scurt timp şi dau naştere unor leziuni de tip eroziv şi ulcerat.

Gingivita

cronică descuamativă

În etiologia acestei gingivite nu este descrisă o floră microbiană specifică.

nespecifică

cronică descuamativă nu reprezintă o entitate clinică ci o manifestare gingivală nespecifică în circumstanţele arătate mai sus, de cele mai multe ori înainte şi în cursul menopauzei sau al unor boli dermatologice, ca lichenul plan.

Eritem difuz nedureros

Simptomatologie Iniţial, gingia prezintă un eritem difuz nedureros. Ulterior, apar dureri la variaţii termice, condimente, inhalarea de aer, senzaţii de

Gingivita

Manifestare gingivală

propriu-zisă,

arsură.

Descuamare parcelară

Margini zdrenţuite

Suprafaţa gingiei este netedă, lucioasă, apoi prezintă mici depresiuni şi se descuamează parcelar în urma periajului, la presiune digitală, la simpla ştergere cu o compresă şi în cursul masticaţiei. Zonele descuamate sunt de culoare roşu intens, dureroase la atingere şi au marginile zdrenţuite, cu microlambouri detaşabile, mobile, în formele erozive de tip bulos (fig. 78).

Fig. 78 cu aspect clinic descuamativ

Gingivită

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Din cauza dificultăţii de realizare a unui periaj corect, gingia este cu un bogat depozit de placă dentară. Histopatologie Se r!3marcă două tipuri de leziuni: - d~ tip lichenoid: e epiteliu cu vacuolizări în stratul bazal; paracheratoză; • disjuncţii între epiteliu şi corion şi atrofie epitelială zonală. -de tip bulos: e disjuncţie între epiteliu-corion cu formarea unor bule subepiteliale; infiltrat inflamator bogat la nivelul corionului. acoperită

Manifestări

Dificultăţi

de

periaj leziuni lichenoide

leziuni buloase

in lichenul plan

Lichenul plan, considerat o boală autoimună, este o afecţiune a pielii şi mucoaselor. La nivelul gingiei, leziunile din lichenul plan au o culoare albă-sidefie şi prezintă următoarele aspecte: - leziuni hiperkeratozice (diskeratozice) de tip reticular sau dendritic (ca nervuri le frunzei de ferigă); -sub formă de papule izolate; - sub formă de placard; -vezi cu le şi bule care se sparg şi lasă în urmă ulceratii cu margini zdrenţuite, mobile, în special în formele de tip bulos; - eroziuni şi ulceraţii care pot sângera uşor la periaj şi masticaţie; - atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive; se însoţeşte constant de atrofia papilelor filiforme şi fungiforme ale limbii.

lichen plan

papuloasă

leziuni diskeratozice Papule Placard Vezicule

Atrofia epiteliu lui

ivale in pemfigus Pemfigusul este o afecţiune veziculo-buloasă care se manifestă prin cutanate şi frecvent poate debuta la nivelul mucoasei bucale, fiind, astfel, descoperită precoce de medicul dentist/stomatolog. Pemfigusul este considerat ca o boală autoimună, dar şi cu o modificări

Boală autoimună

predispoziţie genetică.

Histopatologie Se constată: - acantoliză în stratul spinos; - veziculaţie 1ntinsă intraepitelială, cu formarea de vezicule şi bule; - infiltrat inflamator cu polimorfonucleare în corion, în zonele de ulceraţie; -disjuncţie

epiteliu-corion.

Acantoliză

lnfiltrat inflamator

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Gingivită descuamativă

Microlambouri flotante leziuni mucoase

La niv~lul gingiei, cel mai frecvent apare o gingivită descuamativă uneori, ca şi în alte zone ale cavităţii bucale, .vezicule şi mai ales bule care se sparg şi formează ulceraţii cu margini de forma unor microlambouri flotante. În pemfigoidul mucos benign, pielea, în general, nu este afectată, leziunile apar în special pe mucoase: conjunctivală, nazală, orală, şi,

vaginală, rectală şi uretrală.

La nivelul gingiei se

instalează

o

gingivită descuamativă şi

erozivă.

leziuni oculare lnduraţia pielii Microstomie

Leziunile oculare, conjunctivale şi ale corneei pot duce, uneori, la orbire. În sclerodermie, se produce o induraţie a pielii·la diverse niveluri: membre, articulaţii. La nivelul buzelor, induraţia pielii conduce la microstomie şi dificultăţi de alimentare şi vorbire. Mucoasa gingivală şi a limbii este indurată şi dureroasă.

Gingivita Virus herpetic Mai frecvent la copii

Necroze de lichefacţie

Celule degenerate Mucoase grupate în buchet Contur policiclic Ulceraţii

Halenă

gingivostomatita

herpetică

Este o afecţiune contagioasă produsă de virusul herpetic cu dermotrope şi neurotrope. Gingivostomatita herpetică apare mai frecvent la copii şi are o evoluţie mai gravă decât în cazul erupţiei herpetice în zonele de proprietăţi

tranziţie cutaneo-mucoasă.

După

Vezicule

şi

o perioadă scurtă de incubaţie, de 48-72 de ore, boala brusc prin apariţia de vezicule solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavităţii bucale şi uneori pe piele. Histopatologie Apariţia veziculelor este consecinţa unei necroze de lichefacţie, prin veziculaţie intraepitelială. Veziculele conţin un lichid clar cu celule degenerate şi virusuri herpetice. Topografic, veziculele apar pe gingie, pe mucoasa buzelor, jugală, a limbii, vălului palatin şi istmului faringian. La limita cutaneomucoasă, pe buze, veziculele apar în număr variabil, grupate în buchet şi se sparg după câteva zile, fiind urmate de o ulceraţie confluentă, mărginită de un contur policiclic. Ulceraţia se acoperă de cruste şi se poate suprainfecta. Veziculele de pe mucoasa bucală se sparg în scurt timp (câteva ore) de la apariţie şi sunt urmate de ulceraţii superficiale, de culoare galben-gri, înconjurate de un halou roşu, inflamator. Ulceraţiile de pe mucoasa bucală se pot, de asemenea, suprainfecta, devenind dureroase. Bolnavii prezintă halenă, dificultăţi de masticaţie şi adenopatie loca-regională. Starea generală este alterată, cu febră, curbatură, cefalee. debutează

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Boala are o evoluţie în pusee, de intensitate din ce în ce mai se vindecă total după cea două săptămâni. După prima infecţie cu virusul herpetic se instalează, de obicei, o imunitate /umorală şi posibil celulară. Uneori virusul herpetic supravieţuieşte la nivelul ganglionilor nervoşi (ganglionul lui GASSER), de unde poate descinde pe căi nervoase în condiţii favorizante prin: -expunere la soare (herpesul actinic); -ciclul menstrual (herpesul catamenial); - traumatisme, extracţii dentare; - vacei nări; -afectiuni generale gastrointestinale, gripă, hepatită epidemică. Ca urmare a acestor circumstanţe, herpesul poate recidiva, dar în timp se instalează o imunitate foarte rezistentă, astfel încât la vârstnici herpesul apare rar. Contagiozitatea se face prin picături de salivă sau prin contact cu materiale sau suprafeţe contaminate. Medicul dentist/stomatolog se poate contamina accidental cu virusul herpetic de la un pacient, prin infecţie ocazională pe mâini, degete- aşa-numitul panariţiu herpetic- şi îl poate transmite la un alt pacient sau la propria persoană (ochi, buze). De aceea, folosirea mănuşilor la pacienti cu leziuni herpetice este obligatorie. Herpangina este o afecţiune care apare la copii, în special vara, cu leziuni eritematoase, veziculoase şi ulceraţii la nivelul văi ului palatin şi a mucoasei istmului faringian. Se poate însoţi şi de infectii cutanate produse de acelaşi factor cauzal: virusul Coxsackie de grup A sau B sau de echovirusuri. redusă şi

Gingivita

şi

gingivostomatita

Evolutie în pusee Imunitate Căi

nervoase

Herpes actinic

Vaccinări Recidivă

Imunitate rezistentă

Contagiozitate

Panariţiu

herpetic Herpangina

Virus Coxsackie

aftoasă

recidivantă Apare mai frecvent la adulţi şi este mai rară la copii. Etiologia bolii este necunoscută, deşi în aparitia sa par a fi implicate mecanisme imunopatologice. Au fost descrişi mai mulţi factori favorizanfi locali: dulciuri cu alune, miere, ciocolată, condimente, fumatul excesiv, erupţia dentară, schimbarea periei de dinţi şi generali: viroze, afecţiuni gastrointestinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruaţia, stresul. Leziunea elementară este "afta", care reprezintă una din cele mai frecvente manifestări patologice la nivelul mucoasei cavităţii bucale. Leziunea iniţială este o veziculă cu durată scurtă de viaţă (câteva ore) pe mucoasa bucală şi care, prin spargere, lasă în urmă o ulceraţie

Mai frecvent la adulti

superficială.

superficială

Afta Veziculă Ulceraţie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Aftoza bipolară

Fără

cicatrice

Margini bine conturate Adenopatia loco-regională

Recidive imprevizibile

Test terapeutic

Boala BEHCET Afte

Artrite

Afta poate apărea pe mucoasa gingivală, labială, jugală, linguală frenul lingu.al Într-un singur loc sau generalizată. ' Asocierea de afte bucale cu afte apărute în regiunea genitală reprezintă aftoza bipolară. Dimensiunile aftelor mici variază de la O, 2-1 cm în diametru, când forma poate fi rotundă sau alungită. În acest caz, vindecarea se face în 7-1 O zile, fără cicatrice. Dimensiunile mari, de 1-3 cm în diametru, sunt ale aftelor cu contur neregulat şi care persistă timp de câteva săptămâni, fiind urmate de cicatrice. Ulceraţia are o culoare alb-gălbui, margini netede bine conturata, înconjurate de un halou eritematos. Aftele sunt, de regulă, foarte dureroase la masticaţie şi deglutiţie şi se pot însoţi de trismus. Bolnavii prezintă hipersalivaţie. Adenopatia loca-regională este un însoţitor constant al gingivostomatitei aftoasa recid ivante. Recidivele apar după perioade variabile de timp, în mod imprevizibil, de la câteva zile la câţiva ani. Starea generală poate fi alterată, cu uşoară febră, curbatură, inapetenţă, insomnie. Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense, testul terapeutic: albirea ulceraţiei aftoase în contact cu soluţia de nitrat de argint 30°/o. Diagnosticul diferentia/ se face, în primul rând, cu gingivostomatita herpetică, ce apare mai frecvent la copii, este mai puţin dureroasă şi se însoţeşte, frecvent, şi de leziuni herpetice cu localizare caracteristică în zonele cutaneo-mucoase. În boala BEHQET se întâlnesc: - afte bucale şi genitale; - leziuni oculare conjunctivale, iridociclită; - leziuni cutanate nodulare; - leziuni vasculare: tromboflebite; - leziuni articulare: artrite.

şi Candida albicans

Antibiotice

Cauza acestor îmbolnăviri este Candida albicans, care şi în mod poate fi identificată în cavitatea bucală, fiind nepatogenă. Conditiile favorizante ale transformării Candidei albicans dintr-un microorganism nepatogen într-unul agresiv, distructiv pentru epiteliu! şi corionul gingival sunt: - consumul excesiv de antibiotice (în special penicilină şi tetraciclină) în doze mari, timp de săptămâni şi luni de zile. Totuşi, implicarea administrării de antibiotice în producerea candidozelor obişnuit

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

bucale este, uneori, exagerată. În doze mici, de 0,250 g - 0,500 g/zi, tetraciclina se concentrează în lichidul şantului gingival de două-trei ori mai mult ca în sânge, cu efecte benefice în tratamentul unor gingivite şi parodontite marginale şi numai rareori această posologie poate favoriza dezvoltarea unei candideze; -unele boli metabolice: diabetul; -unele boli endocrine: hipotiroidismul, insuficienta adrenocorticosuprarenaliană: boala ADDISON; - sardna şi utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza aparitia unei duble candideze, "de tip bipolar'': bucală şi vaginală; - scăderea rezistentei organismului în urma tratamentului unor tumori maligne cu citostatice şi doze mari de radiaţii; - la pacienţii care au primit o medicaţie imunosupresivă; -sindromul imunodeficientei dobândite (SI DA), care trebuie întotdeauna luat în consideraţie în cazul unei micoze acute prelungite şi rebele la tratament.

Simptomatologie Cele mai frecvente forme clinice de candidoză la nivelul gingiei şi mucoasei bucale au, în general, un caracter acut şi se caracterizează prin: -semne subiective: • senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu condimente, alimente cu pH acid; • fisuri dureroase ale comisurilor bucale; • dificultatea de a purta protezele mobile. semne obiective: • la copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de culoare alb-crem, care imită laptele prins, coagulat; ele sunt dispuse pe mucoasa fetei dorsale a limbii şi pe marginile acesteia, pe mucoasa jugală, palatinală şi pe gingie, la început izolate, apoi confluente pe un fond eritematos, generalizat, al mucoasei bucale. Depozitele miceliene sunt aderente şi se desprind numai la o raclare energică, lăsând în urmă punctele sângerânde. • la adulţi, leziunile candidozice îmbracă forme clinice variate: • atrofia papilelor filiforme ale limbii, care are un aspect neted, lucios; în rest, mucoasa bucală prezintă zone de eritem; • hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, şi uneori jugal şi palatinal, cu aparitia de plăci albe, aderente; • aspectul de tip pseudomembranos, cu plăci albe de tip lapte închegat, pe fond de eritem şi ulceratii mucozale; • fisuri şi ulceratii ale comisurii buzelor cu exsudat seros şi suprainfectări urmate de cruste; • uneori xerostomie.

Efecte benefice

Diabet Boli endocrine Sarcina

Medicaţie

imunosupresivă

SI DA Micoze rebele la tratament Caracter acut

pH acid

Proteze mobile leziuni candidozice

Fond eritematos generalizat Atrofie Plăci

albe

Pseudomembranos Fisuri şi ulceraţii

Xerostomie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Examen micologic Proteze leucoplazia Uchenul plan Formele cronice

Di[!.gnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice şi în mod cert pe ba·za examenului micologic. Diagnosticul diferentia! se face cu: - leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritaţie dată de proteze; - leucoplazia; - lichenul plan. Formele cronice de candidoză sunt rare şi caracterizate prin leziuni granulomatoase ale gingiei, însoţite de infecţii micotice ale pielii şi onicomicoză.

forme

ging

Leziuni gingivale asociate infecţiei cu: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis Leziuni gingivale asociate infecţiei cu unele specii de streptococi Leziuni gingivale în histoplasmoză Leziuni gingivale în varicela-zoster Leziuni gingivale traumatica: -fizice; -chimice; -termice.

PAROD NTITE MARGINAL Până

Faze succesive

Osul alveolar

Fibroblaşti

Plasmocite

Trauma ocluzală

nu demult, se considera că gingivita şi parodontita sunt două faze succesive în evoluţia procesului inflamator. Datele epidemiologice şi de observaţie clinică au arătat că gingivita nu este urmată întotdeauna de paradontită, chiar în condiţiile unei igiene bucale necorespunzătoare (LISTGARTEN, 1985). Este însă peremptoriu faptul că gingivita precede întotdeauna apariţia parodontitei marginale, care este eminamente legată de afectarea osului alveolar, fie prin demineralizare, fie prin resorbtie. Trecerea de la gingivită la paradontită marginală este însotită de modificări ale componentelor plăcii bacteriene: proliferează spirochetele şi speciile de bacili Gram-negativ, care reprezintă "frontul de înaintare al plăcii". În fazele iniţiale de gingivită, în corionul gingival predomină fibroblaştii şi limfocitele, în timp ce în faze avansate de paradontită marginală cronică creşte numărul de plasmocite. Afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distructie este elementul esential de diferenţiere şi de transformare a gingivitei în paradontită marginală. Numeroase controverse au existat cu privire la rolul traumei ocluzale în producerea bolii parodontale. marginală

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Ipoteza conform căreia factorul inflamator afectează, în principal, ligamentul periodontal, iar trauma ocluzală, osul alveolar nu a fost confirmată. Totuşi, existenţa binomului patologic inflamaţie septică traumă ocluzală trebuie acceptată în sensul că rolul prioritar de tip distructiv Îl are agresiunea microbiană, a cărei instalare este favorizată de trauma ocluzală; se admite că trauma ocluzală contribuie la lărgirea spaţiului dento-alveolar şi creează condiţii favorabile pentru distrugerea "în sens lateral" a osului prin inflamaţie septică.

Binom patologic

Lateral

PAR D NTITE AGRESIVE La copii, se descriu două forme de paradontită marginală cu distrucţii osoase, deci cu caracter profund şi care apar: a) până la vârsta de 11 ani şi mai rar peste această vârstă: parodontita prepubertală; b) între 11 şi 19 ani, uneori şi mai târziu: parodontita juvenilă sau puberală, ori adolescentină. avansată,

PARODONTITA PREPUBERTALĂ Apare la dentaţia temporară şi mixtă şi este asociată unor boli generale, ca: leucemia, neutropenia. Parodontita prepubertală poate fi asociată cu boli şi tulburări genetice: -sindromul PAPILLON-LEFEVRE, caracterizat prin: • hiperkeratoză palmară, plantară şi la nivelul genunchilor; • pierderea dinţilor temporari la vârsta de 5-6 ani şi a dinţilor permanenţi deja erupţi în jurul vârstei de 15 ani; - sindromul CHEDIAK-HIGASHI, însoţit uneori de albinism, tulburări ale fagocitelor, trombocitelor şi, alteori, paradontită marginală profundă rapid distructivă; - sindromul DOWN (trisomia 21 ), boală congenitală în care, la nivelul paradonţiului marginal, apar pungi adânci; -sindromul COHEN; - sindromul EHLERS-DANLOS, o afecţiune genetică în care se produc tulburări în ţesutul conjunctiv cu afectarea tuturor tipurilor de colagen (de la tipul 1 la tipul X). Semnele caracteristice sunt: • hiperelasticitatea pielii şi a articulaţiilor, cu creşterea mobilităţii dentare; • calcifieri subcutanate; • pseudotumori subcutanate; • defecte oculare; • tulburări cardiovaşculare şi gastrointestinale.

Parodontita prepubertală

Parodontita juvenilă sau adolescentină

Dentaţia

temporară şi

mixtă

Boli generale, genetice

Albinism

Pungi adânci

Hiperelasticia tatea pielii

Defecte oculare

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

316 Sindrom autosomal recesiv

Histiocitoză

Neutropenia Hipofosfatazia

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- sinqromul MARFAN; - sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN, sindrom autozomal recesiv în care se constată o hipertrofie gingivală, hiperpigmentaţia pielii, opacifierea corneei şi tulburări nervoase de tip spastic; -sindromul deficienţei de adeziune leucocitară; -boala CROHN; -boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoză); - agranulocitoza infantilă genetică; - neutropenia familială ciclică; - hipofosfatazia.

PARODONTITA J

Eliminarea termenului de "paradontoză"

Două

bacterii patogene Deficit de chemotactism

Fenomene de hipersensibilitate

Mult timp s-a considerat că parodontoza (periodontoza), termen utilizat de ORBAN şi WEINMANN în 1942, este o afecţiune parodontală pur degenerativă, cauzată de factori generali necunoscuţi. În 1952, GucKMAN a infirmat existenţa unei entităţi clinice degenerative, iar în 1966, Seminarul mondial de parodontologie desfăşurat la Universitatea din Michigan a conchis că termenul de "paradontoză" ar trebui să fie eliminat din terminologia parodontală. Forma de îmbolnăvire parodontală, care, prin simptomatologia clinică, părea a fi o "paradontoză", s-a dovedit o boală inflamatorie ocultă şi a fost denumită, în 1967, de BUTLER, "parodontita juvenilă". Etiologie În producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene două bacterii: Aggregatibacter actinomycetemcomitans şi Capnocytophaga sputigena, la care se adaugă Mycoplasma şi spirochete. În parodontita juvenilă există un deficit de chemotactism al polimorfonuclearelor şi monocitelor, produs de leucotoxină (eliberată de Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b) şi care in hibă proprietăţile fagocitare ale leucocitelor. De asemenea, se poate elibera un factor inhibitor al fibroblaştilor şi o enzimă colagenolitică. Endotoxina eliberată de Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate produce fenomene de hipersensibilitate de tip SHWARTZMAN, agregarea trombocitelor, activarea complementului şi resorbţie osoasă.

Ereditate

Ulceraţii

lnfiltrat plasmocitar

În producerea bolii au mai fost incriminate ereditatea şi contagiozitatea microbiană în cadrul familial. Histopatologie Semnele de inflamaţie sunt de tipul unor ulceraţii reduse în adâncime ale epiteliului sulcular, disjuncţie între epiteliu şi dinte, infiltrat inflamator predominant plasmocitar, distrucţii de colagen mai reduse ca în parodontita adultului.

317

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

-------·--------~--------------------------------------------

Simptomatologie Parodontita juvenilă se caracterizează prin lipsa unei inflamaţii evidente clinic. Principalele semne clinice de îmbolnăvire sunt: - moqilitate dentară patologică; pun,gi parodontale adevărate; migrări patologice ale primilor molari şi incisivi; frecvent, incisivii maxilari migrează vestibular şi distal, cu formarea diastemei patologice; - retracţie gingivală (fig. 79); - hiperestezie dentinară; -formarea de abcese parodontale, în formele avansate de îmbol-

Semne clinice Mobilitate Pungi Diastemia patologică

Abcese

năvire.

În forma localizată, semnele clinice descrise se produc în zone: -primii molari superiori şi inferiori; - incisivii superiori şi inferiori; -primii molari şi incisivii; -primii molari, incisivii şi dinţii imediat vecini. În forma generalizată- la toţi dinţii.

următoarele

Molari lncisivii

Fig. 79 Aspect clinic de paradontită juvenilă

Radiologic se remarcă o resorbţie special la nivelul molarilor şi incisivilor.

osoasă verticală, avansată,

în

Radiologie

şi

Episoade

PARODO.NTITA AGRESIVĂ, RAPID PROGRESIVĂ Reprezintă parodontita marginală cu fenomene agresive episoade rapid progresive, intercalate pe o evoluţie de tip cronic.

Evoluţie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

318

Etiolo_gia Bacterii

Mecanisme patogene Autoanticorpi

Inflamaţie

floridă

Avulsii Episoade "agresive"

Parodontita marginală rapid progresivă este de cauză microbiană fiind implicaţi: ' - Aggregatibacter actinomycetemcomitans; - Prevotella intermedia; - Porphyromonas gingivalis; - Tannerella forsithensia; - Fusobacterium nucleatum; - Eikenela corrodens; - Campylobacter rectus. În patogenia bolii au fost incriminate mecanisme ca: - modificări ale chemotactismului neutrofilelor .faţă de bacterii; - activarea policlonală a limfocitelor 8; - alterări ale funcţiilor limfocitelor T; - producerea de autoanticorpi faţă de colagen {ANUSAKSA, THIEN, DOLBY, 1991 ). Incidenta acestei forme de îmbolnăvire este de 4-8°/o din totalul formelor de paradontită marginală cronică profundă. Boala apare cel mai frecvent după vârsta de 20 de ani, cu un maximum de incidenţă a episoadelor agresive şi de pierdere a unor dinţi în jurul vârstei de 30-35 de ani. Pentru a considera o paradontită marginală drept "rapid progre~ sivă", este necesară examinarea în timp şi evidenţierea la interval de cel puţin câteva săptămâni a unor episoade de evolutie agresivă, cu semne de inflamaţie floridă, ale unei parodontite marginale cronica profunde. În cursul acestor episoade se produc inflamaţii gingivale cu caracter acut sau subacut, tumefacţii voluminoase ulcerate, sângerânde şi suprainfectate. Exsudatul purulent din plăgile parodontale este bogat reprezentat. Mobilitatea patologică este accentuată şi, uneori, se pot produce avulsii ale unor dinţi, cu caracter aproape spontan. Episoadele "agresive" cu evolujie rapidă pot alterna cu perioade de acalmie de săptămâni, luni sau chiar ani de zile, În care semnele de inflamatie gingivală se reduc, dar pungile parodontale persistă.

PAROD NTITE MARGINALE CR NICE PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ SUPERFICIALĂ Gingivită

Nosologie, diferenţierea între o gingivită avansată şi o paradontită

avansată

marginală cronică superficială este dificil de făcut. Din punct de vedere

lezional, în gingivita cronică propriu-zisă, inflamaţia afectează epiteliu!

319

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

si corionul gingival, cu menţinerea integrităţii ligamentelor supraalveoÎare. În parodontita marginală cronică superficială apar primele manifestări de disjuncţie-între gingie şi dinte, leziuni parţial distructive ale unor fibre din sistemul ligamentului supraalveolar şi demineralizări ale osului alveola:r. Din punct de vedere terapeutic, În gingivita propriu-zisă se poate obfine "restitutio ad integrum", dar, În parodontita marginală cronică superficială, vindecarea se face cu sechele tisulare, vasculare şi osoase (demineralizări), care impun o atitudine preventiv-terapeutică prin mijloace rje igienizare, antimicrobiene şi, În mod particular, de biostimulare. In absenta acestei atitudini terapeutice "de Întretinere{: pot apărea recidive cu potential de evolutie spre forme avansate, profund distructive. Aceste considerente sunt argumente pentru recunoaşterea parodontitei marginale cronice superficiale ca o entitate clinică de sine stătătoare (DUMITRIU HT).

Disjuncţie

Demineralizări

Sechele

Entitate clinică

Histopatologie Cercetările

de microscopie optică şi electronică arată unele aspecte semnificative: În epiteliu: - proliferare intensă a celulelor din stratul bazal şi aspect papilomatos pseudotumoral la nivelul joncţiunii epiteliu-corion; - alterări distrofice citoplasmatice (vacuolizări, balonizări) şi nucleare (picnoză, liza nuclei lor); - disjuncţii intercelulare în stratul spinos: segregaţie celulară, acantoliză;

- hiperkeratoză şi parakeratoză în stratul cornos; - exulceraţii cu păstrarea stratului de celule bazale; - ulceraţii disecante ale epiteliului joncţional, menţinute însă deasupra inserţiei ligamentelor supraalveolare; În derm: - infiltrat dens limfoplasmocitar; - vasodilataţie pasivă; - endarterită; - degenerescenta filetelor nervoase; -apariţia la nivelul microulceraţiilor epiteliului sulcular şi joncţional de mici cantităţi de ţesut de granulaţie (fig. 80). Examinarea la microscopul electronic arată: În epiteliu: - alterări ale mitocondriilor, care apar mărite de volum,, vacuolizate; - tendinţa de aglomerare a ribozomilor, începută în stratul bazal cu prezentarea lor sub formă de grunji, în straturile superficiale; În corion: - distrugeri mitocondriale şi nucleare.

Aspect papilomatos pseudotu moral Acantoliză

Ulceraţii

lnfiltrat limfopla.smocita.r Microulceraţii

Mitocondrii Aglomerări

ribozomilor

ale

320

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Histot;himie fosfataza alcalină

Scade

şi

histoenzimologie:

- creşterea fosfatazei alcaline, ceea ce indică activarea metabolismului glucidic; - creşterea ARN-ului în stratul germinativ indică tendinta reparatorie; - scăderea succindehidrogenazei în zonele epiteliale cu ulceratii indică dificultăţile de epitelizare. ·

hidrogena:za

histopatoîn parodontita marginală cronică superficială

Prurit

Sângerări

Semn patognomonic

Vasodilataţie

Senzaţie de

egresiune

Simptomatologie Subiectiv, semnele clinice din mai frecvent: - prurit gingival; - usturimi gingivale;

gingivită

sunt mai intense

şi

apar

-jenă dureroasă gingivală, accentuată de periaj şi masticatie; - sângerări frecvente ale gingiei la atingeri uşoare şi la sucţiunea gingiei; - semnul pa.tognomonic a.l PMCS care o diferenţiază de gingivită este senzaţia de egresiune a unui dinte sau a unui grup de dinţi, însoţită de o durere periradiculară şi interradiculară, cu următoarele caractere: • durerea este localizată; • apare mai frecvent dimineaţa şi dispare după câteva mişcări de masticaţie. Durerea este rezultatul unei vasodilataţii în teritoriul desmodontal şi al osului alveolar, accentuată. prin influenţa sistemului nervos vegetativ parasimpatic şi care acţionează predominant în cursul nopţii; • intensitate medie, suportabilă, uneori discretă; • senzatia de egresiune uşor dureroasă care apare matinal În intercuspidare maximă poate fi pusă În evidentă În cursul zilei În relatie centrică (DUMITRIU HT).

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Obiectiv: - sângerare la atingeri uşoare cu sonda; -semne de inflamaţi_e gingivală (fig. 81, 82): • cul9are roşie-violacee, de stază a papilelor gingivale, a marginii gingivale l,'ibere şi pe alocuri a gingiei fixe, care are un aspect destins, lucios, lipsit de desenul de "gravură punctată"; • tumefacţie, cu prezenţa a numeroase pungi false; • papila gingivală tumefiată de aspect uneori filiform, "prelins" interdentar spre marginea incizală sau suprafaţa ocluzală; • uneori papila poate fi desprinsă de dinte; • papila gingivală are uneori un aspect lobulat, cu un şanţ discret la bază, care o delimitează de gingia fixă de culoare mai deschisă; porţiunea superioară de tip mamelonat exprimă staza vasculară şi, de regulă, excluderea funcţională a papilei în raport cu porţiunea

Culoare roşie-violacee Tumefacţie

Aspect filiform

Aspect lobulat Staza vasculară

Fig. 81

Fig. 82

Parodontită marginală cronică s.uperficială

Parodontită marginală cronică superficială

cu semne asociate de inflamaţie retractie gingivală subiacentă, care are o reactivitate vasculară mai bună şi recuperabilă prin tratament antimicrobian; • marginea gingivală liberă este întreruptă pe alocuri de fisuri acoperite de un exsudat serofibrinos sau chiar purulent, mai bogat prin exprimare din şanţul gingival; • uşoară mobilitate dentară, de obicei de gradul 1, prin edem inflamator în desmodonţiu; • uneori, hiperplazie gingivală; • uneori, retracţie gingivală în absenţa unor pungi adevărate. Radiologic, se remarcă semnul caracteristic al suferinţei osoase din parodontita marginală cronică superficială: demineralizarea (halistereza) care se prezintă sub forma unei radiotransparente cu localizare diferită (fig. 83):

şi

Fisuri Exsudat serofibrinos

Halistereză

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

, Limbus

- {Jalistereza marginală la nivelul vârfului (limbusului) septului alveolar (interdentar sau interradicular), cu aspect difuz sau triangulajie discret crateriformă rezultată din demineralizarea corticalel interne (lamina dura) cu baza spre marginea crestei septale şi vârful spre apical·;

Fig. 83 Aspect raa1o1c1alc parodontita ml:llll"nirHlll;:;. cronică

Canal septal

Stadiu avansat

- halistereza axialăîn lungul septului alveolar, central axial în mod întrerupt; cu aspect de "şirag de mărgele" sau continuu: aspect de "canal septal" (v. săgeata din figura 83); - în aproape totalitatea septului alveolar şi parcelar la nivelul corticalei interne (lamina dura), ceea ce indică un stadiu avansat de suferinţă osoasă şi iminenta resorbţiei osoase.

PARODONTITA MARGI N LENT În literatura de specialitate se admite existenţa a două forme de la adult: parodontita marginală cronică lent progresivă şi rapid progresivă. În cele două forme, simptomele şi caracterele clinice de bază se pot regăsi la acelaşi pacient ca faze de evoluţie diferite ale aceluiaşi tip de îmbolnăvire parodontală. În forma lent distructivă a bolii parodontale la adult, sub influenta mecanismelor de acţiune ale microorganismelor şi în prezenţa unei reacţii de apărare reduse sau inadecvate dar controlate din partea gazdei, a paradonţiului marginal, se instalează fenomene de distrucţie progresivă, ireversibilă prin mecanisme naturale.

îmbolnăvire parodontală

Faze de evoluţie

Distrucţie

progresivă

Histopatologie Se Epiteliu

evidenţiază:

În epiteliu: - leziuni proliferative care alternează cu zone de ulceraţie şi exfolieri masive;

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

- degenerescenţe celulare şi alterarea legăturilor intercelulare pe zone întinse; -disjunctia epiteliului joncţional de dinte; În corion: -vasodilataţie cu caracter paralitic (vasoplegie); - degenerescenţa fasciculelor de fibre nervoase perivasculare; - infiltrat limfoplasmocitar abundent; În corion şi desmodontiu: - distructii întinse ale fibrelor de colagen din structura ligamentelor supraalveolare şi periodontale; - resorbţii ale cementului radicular, înlocuit pe zone întinse de ţesut de granulaţie epitelial şi conjunctiv; - distrucţii ale fibrelor SHARPEY; - osul alveolar prezintă numeroase zone de resorbţie, în care se dezvoltă un ţesut conjunctiv de neoformaţie, caracterizat printr-o stromă conjunctivă foarte redusă şi un bogat parenchim cu caracter invadant (fig.

Corion

Desmodonţiu

Stromă conjunctivă

Parenchim vascular

SitJnptotJnatologie Subiectiv, semnele clinice din parodontita marginală cronică superficială sunt mai accentuate şi prezintă unele caractere particulare: tulburări de masticaţie, ur- · mare a mobilităţii. dentare patologice; tulburări de fonaţie, în Fig. 84 special legate de articularea Aspect histopatologic în fonetică a consoanelor dentale T, parodontita marginală cronică D, dar şi S, Ş, ca urmare a profundă mobilităţii dentare şi a diastemei şi tremelor patologice; -tulburări fizionomice consecutive migrărilor dentare patologice; -manifestări psihice anxios-obsesive exagerate, până la tulburări manifeste de comportament (cverulenţă, cerinţe privind medicamente sigure, noi şi - uneori -tendinta de a apela la proceduri miraculoase, neconvenţionale), legate, adesea, de o anumită !abilitate psihică constituţională şi, de multe ori, asocierea exagerată a instalării bolii cu declinul biologic şi decrepitudinea prin îmbătrânire.

Caractere particulare

Tulburări

de comportament

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Inflamaţie

Mobilitate patologică

Obiectiv: 1. Semne de inflamaţie gingivală mai accentuate faţă de parodontita marginală cronică superficială. 2. Mobilitate patologică de gradul 2 sau 3. 3. Retracţie gingivală ca urmare a resorbţiei suportului osos alveoIar.

Pungi parodontale

4. Pungi parodontale

adevărate

(fig. 85).

Fig. 85 Aspect clinic în parodontita marginală cronică profundă

lent

linii oblice

Uneori, pungile au peretele extern parţial osos în zonele de întărire a osului alveolar cu prelungiri din corpul oaselor maxilare: - linii oblice: externă şi internă; -creasta zigomato-molară; -zona palatină din dreptul dinţilor frontali superiori.

Fig. 86

Frotiu din puroi

pungă parodontală, floră polimorfă

"Pungi osoase"

progresivă

Fig. 87 Frotiu din puroi pungă parodontală, bacterii şi leucocite

În aceste zone se pot dezvolta "pungi osoase''. Conţinutul pungilor parodontale: - ţesut epitelial proliferat din epiteliu! joncţional tendinţă de evoluţie în interiorul pungii parodontale;

şi

sulcular, cu

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE Neoformaţie -ţesut conjunctiv de neoformaţie, cu tendinţă de granulaţie şi de înlocuire a structuJilor parodontale degradate, în special a osului alveolar; - fragmente de os alveolar necrozat şi suprafeţe întinse de os Os necrozat alveolar 6steitic, infiltrat cu ţesut de granulaţie; -celule epiteliale descuamate; -bacterii întregi şi fragmentate {fig. 86); leucocite -leucocite distruse {fig. 87); - fragmente de cement desprinse de dinte, împreună cu scurte distruse porţiuni din fibrele de colagen; Ex:sudat - exsudat seros, sero-fibrinos şi, adeseori, purulent. 5. Migrări patologice. Mecanismul migrărilor patologice este dependent de distrucţia conexiunii dento-alveolare, ceea ce antrenează mobilitatea patologică. Stopurile incizale şi ocluzale îşi pierd astfel caracterul stabil. În zona frontală, dinţii prezintă, ca urmare a acestui fapt, o erupţie activă Erupţie activă accelerată (chiar În prezenta antagoniştilor), se distanţează prin accelerată vestibularizare şi apar false ocluzii adânci. Coroanele clinice ale Antagonişti dinţilor cresc, dinţii par "alungiţi", se produce diastema şi apar treme patologice. În zona dinţilor laterali, chiar În prezenta vecinilor, dinţii au tendinţa de deplasare în plan transversal cu vestibularizări la maxilar Deplasare şi mandibulă, unde, uneori, pot apărea şi lingualizări cu treme transversală patologice în toate situaţiile. 6. Afectarea gingivo-osoasă a bifurcaţiilor şi trifurcaţiilor dinţilor Furcaţii laterali. Ca urmare a proceselor osoase resorbtive şi ale retracţiei gingivale consecutive, la nivelul dinţilor pluriradiculari se descriu următoarele grade de afectare: Gradul 1: leziunile sunt incipiente şi afectează în principal gingia, leziuni care se retrage şi pune în evidenţă zona de furcaţie fără ca sonda să incipiente pătrundă interradicular. Gradul li: sonda exploratoare pătrunde interradicular pe o distanţă de 1-3 mm; examenul radiologic nu decelează o resorbţie semnificativă, evidentă a septului interradicular, dar demineralizarea Demineralizare este prezentă. Gradul III: sonda exploratoare pătrunde adânc interradicular, dar nu trece pe versantul opus; examenul radiologic pune în evidenjă resorbţia limbusului septului interradicular. Resorbţie Gradul IV: sonda exploratoare traversează în întregime spaţiul interradicular de la nivelul furcaţiei până pe versantul opus. Radiologic, se constată grade diferite de resorbţie osoasă a septurilor interradiculare.

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Clasificarea

3-4 mm 5-7 mm ~

8 mm

În plan vertical, clasificăm trei grade de afectare, în dimensiunea verticală a defectului, a distanţei de la nivelul până în porţiunea cea mai declivă a resorbţiei osoase: Subdiviziunea A, cu o dimensiune verticală de 3-4 mm; Subdiviziunea 8, cu o dimensiune verticală de 5-7 mm; Subdiviziunea C, cu o dimensiune verticală egală sau mai mare de 8mm. Examenul radiologic arată o resorbţie a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime şi dispoziţie în diferitele zone ale dentare; este o resorbtie osoasă verticală

Fig. 88 radiologic în parodontita cronică profundă

interproximal

Craterul septal aproxima!

Resorbţie

crenelată

din

marginală

89 Aspect radiologic al osului alveolar in parodontita marginală cronică

Aspecte radiologice particulare: - craterul (defectul) septal interproximal este rezultatul unei resorbţii verticale care afectează corticala internă (lamina marginea crestei osoase septale şi osul spongios subiacent; defectul osos rezultat are deschidere crateriformă mai largă spre coronar şi orientată spre cementul radicular sub joncţiunea smalţ-cement; limita spre spongioasa subiacentă se face printr-o zonă de demineralizare cu caracter de radiotransparenţă parţială, difuză; - craterul (defectul) septal aproxima/ este rezultatul unei resorbţii verticale care afectează corticala internă (lamina dura) pe ambele feţe (mezial şi distal) ale septului interdentar şi osul spongios subiacent, sub forma unei piramide cu baza spre coronar şi vârful orientat vertical de-a lungul septului spre apical, la diferite adâncimi. - resorbjia crenelată, inegală de la un dinte la altul al marginilor (crestelor septale şi alveolare) osului alveolar (fig. 89).

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

urmarea unor episoade repetate de gingivostomatită ulceroîn urma cărora se produc resorbţii osoase cu mobilitate patologică, până la avulsia dinţilor.

Literatura

română

,-~,..,'"'·""""' 0 această formă

Episoade GSUN

de specialitate (GAFAR, PAMBUCCIAN, DUMITRIU) de îmbolnăvire ca o inflamaţie cronică instalată

un ·fond distrofie. Prin definiţie, forma mixtă reprezintă "asocieri lezionale inflaşi distrofice, care pot apărea ca atare de la începutul bolii sau rezultatul suprapunerilor lezionale în cadrul unor pusee reprezentând în aceste cazuri leziuni de diferite vârste, sechele, alături de procesele evolutive" (PAMBUCCIAN, 1987).

Fond distrofie Suprapuneri lezionale

Fig. 90 Paradontită distrofică

(parodontopatie

marginală

cronică mixtă}

Din punct de vedere clinic,

această îmbolnăvire

reuneşte

(fig. semne ale leziunilor de tip distrofie: - retracţie gingivală cu semne de inflamaţie papilară şi marginală reduse; - uneori, se· constată la nivelul marginii gingivale incizuri cuneiforme, uşor curbate, ca un "apostrof" (fisuri STILLMAN); - marginea liberă gingivală are uneori aspect de rulou îngroşat (festonul McCALL); - hiperestezie;

cuneiforme Rulou îngroşat

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Exsudat redus

Fisuril~ STILLMAN şi festoanele McCALL nu sunt caracteristice numai parodontitei distrofice; ele pot apărea şi în alte forme de îmbolnăvire şi se însoţesc de inflamaţie gingivală supraadăugată; • semne inflamatorii reduse: -pungi de adâncime mică. sau medie- 2-4 mm; - exsudat inflamator redus sau clinic absent;

91 Aspect radiologic în parodontita distrofică

Retracţie

gingivală

Atrofie osoasă

- mobilitate dentară redusă; - rare şi nesemnificative migrări patologice; - frecvente grade de implicare a retracţiei gingivale şi a atrofiei osoase la nivelul furcaţiilor; • radiologic: resorbţii reduse de tip vertical, pe fondul atrofiei osoase orizontale (fig. 91).

orizontală

Parodontita marginală profundă rebelă tratament (poate fi diagnosticată în diferite forme de

n~~~""~"~1 ""ntit.,..

marginală) Răspuns

redus sau absent la tratament

Bacterii patogene

Se caracterizează printr-un răspuns redus sau absent la tratamentul utilizat în prezent. Această formă de îmbolnăvire nu trebuie confundată cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea plăcii bacteriene (ca urmare a unor deficiente de igienă bucală, zone de retentie greu accesibile), unde se produc recidive rapide după perioada de ameliorare sau de vindecare clinică aparentă prin tratament. Parodontita marginală refractară la tratament prezintă două forme clinice principale (dar poate apărea în orice formă de paradontită care este astfel diagnosticată): - îmbolnăvirea se produce în zone greu accesibile pentru îndepărtarea plăcii bacteriene: furcaţii adânci, neregularităţi retentive ale unor suprafete radiculare; -cazuri de paradontită prepubertală sau rapid progresivă la adult, cu importante influente microbiene şi implicaţii imunologice. SLOTS şi RAMS (1991) descriu în parodontita refractară la tratament următoarele microorganisme: - Fusobţlcterium nucleatum (75°/o din situsuri/bolnavi); - Prevotella intermedia (40%);

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

- Aggregatibacter actinomycetemcomitans (30°/o); - Micromonas mieros (30°/o); -specii de stafilococ (30°/o); - Tannerela forsythensia (25°/o); - Campylobacter rectus (25°/o); - Porphyromonas gingivalis (15°/o); -specii de Candida (15°/o); - Enterobacteriaceae (10°/o). Semnele clinice constau în evolutia continuă a leziunilor preexistente sau apariţia altora noi după instituirea tratamentului, care nu produce efecte benefice notabile.

Sindromul imunodeficienţei dobândite este consecinta unei infecţii virale asupra sistemului imunităţii celulare. Factorul cauzai este reprezentat de HIV (Human /mmunodeficiency Virus), care afectează celule ale sistemului imun: limfocitele Th (helper), în mod special cele marcate antigenic CD 4+, în interiorul cărora

virusul se replică şi determină distrugerea lor, astfel încât acestea scad sub 200 de celule/mm3, ce~a ce reduce protectia imună. Virusul HIV poate afecta şi alte celule ca: macrofagele, celulele LANGERHANS, unii neuroni, celulele gliale şi este prezent în cantitatea cea mai mare în sânge, spermă, lichidul cefalorahidian. Monocitele purtătoare ale virusului HIV îl transportă în întregul organism. lnfecţia cu HIV se transmite în special prin contact sexual sau contaminare cu sânge ori cu produse de sânge care conţin virusul. Cei mai mulţi bolnavi SIDA (AIDS: Aquired lmmune Deficiency Syndrome) prezintă frecvent infecţii oportuniste şi tumori asociate. Riscul de contaminare prin manopere stomatologice este posibil şi, de aceea, s-a elaborat o strategie complexă de evitare, în cursul tratamentelor, a contactului cu sânge sau salivă, reguli care trebuie respectate cu stricteţe. De la prima infecţie virală pâna la apariţia semnelor de îmbolnăvire, perioada asimptomatică este de cea 1O ani în condiţiile în care persoana infectată nu face niciun test de depistare a virusului HIV. Depistarea eventualilor purtătorilor de virus HIV trebuie începută printr-o anamneză în cadrul căreia medicul stomatolog are posi-

Leziuni preexistente

Virus HIV Limfocitele Th CD 4 < 200 de celule/mm3

Monocite purtătoare

de

HIV SI DA Infecţii

oportuniste Strategie complexă

10 ani

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Posibilă infecţie

leziuni ulcerate persistente

bilitatea .de_ a sesiza un risc de infecţie HIV în măsura în care obţine informaţii orientative cum ar fi: orientarea homosexuală, injectarea de droguri, antecedentele de infecţii sifilitice şi alte boli venerice, hepatita B şi C, micoze, afte sau alte leziuni ulcerate bucale persistente la tratamentele uzuale. Manifestările patologice locale la bolnavii infectaţi cu HIV pot fi primele semne ale infecţiei şi sunt predominant gingivo-parodontale sau/şi bucale.

MANIFESTĂRI LOCALE

GINGIVO-PARODONTALE LA BOLNAVII CU SIDA Gingivita HIV

Formă difuză sau punctată Micoze frecvente

Sechestrare

a) Eritemul gingival linear sau gingivita HIV se prezintă cel mai frecvent ca un lizereu eritematos, de culoare roşu-aprins, cu sângerări la atingeri uşoare, localizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor interdentare şi a marginilor gingivale libere. În stadii mai avansate, se extinde şi la nivelul gingiei fixe, sub formă difuză sau punctată, şi poate cuprinde şi mucoasa alveolară. Suprainfectările micotice sunt frecvente. La pacienţii HIV-pozitivi sunt frecvente gingivitele ulcero-necrotice şi chiar stomatitele ulcero-necrotice. b) Parodontita marginală ulcero-necrotică rapid progresivă apare mai frecvent la persoanele HIV-pozitive decât la persoanele neinfectate. Boala poate fi localizată sau generalizată şi se caracterizează prin leziuni distructive ale gingiei şi osului alveolar, care frecvent este denudat de ţesuturile moi şi prezintă fenomene de sechestrare. Aceste manifestări lezionale reprezintă semnale de luat în seamă de medicul dentist/stomatolog, pentru a suspecta o posibilă infecţie HIV.

MANIFESTĂRI BUCALE LA BOLNAVII

CU SIDA

Candidoze Hipertrofia papilelor filiforme

Acestea sunt cu sau fără leziuni gingivo-parodontale. Cele mai frecvente manifestări de acest gen sunt: a) leziuni la nivelul limbii: - limba de culoare roşu-deschis, cu scăderea sensibilităţii gustative, senzaţii de arsură, candideze linguale; - leucoplazia viloasă, caracterizată prin hipertrofia papilelor filiforme de pe marginile şi faţa dorsală a limbii, care conferă acesteia un aspect "păros";

331

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

b) infecjiile micotice sunt deosebit de frecvente în SI DA şi apar la cea 90°/o din pacie,nţi, fiind consecinţa unei agresiuni crescute a specii lor de. Candida, mai ales Candida albicans, în condiţiile scăderii nivelului de imunocompetenţă a bolnavilor. Candidozele bucale în SI DA se pot manifesta în diferite moduri: - candidoza eritematoasă la nivelul mucoasei bucale sau/şi linguale, cu zone de culoare roşie, uneori depapilări zonale, parcelare ale mucoasei linguale; - candidoza pseudomembranoasă cu leziuni albicioase detasabile prin ştergere şi care lasă o suprafaţă sângerândă, situate mai frecvent la nivelul bolţii palatine; - candidoza hipertrofică şi hiperplazică la nivelul întregii mucoase bucale, caracterizată prin prezenţa unor plăci mici sau multiple, de culoare albă sau pigmentate; - candidoza hipertrofică linguală, cu acelaşi aspect ca la nivelul mucoasei bucale; - cheilita angulară micotică, cu leziuni sub formă de fisuri acoperite uneori cu false membrane, care se pot îndepărta prin ştergere. Acesta reprezintă un semn precoce, asociat uneori cu xerostomie. Ca urmare a frecvenţei crescute a candidozelor în SI DA, medicul stomatolog trebuie să aibă în vedere posibilitatea unei infecţii HIV întro candidoză bucală rebelă la tratament. c) leziunile ulceroase de tip herpetic sau aftos cu evoluţie atipică, lipsa tendinţei de vindecare sunt frecvente la bolnavii cu SI DA. Leziunile herpetice mai vechi de o lună, aftele atipice cu ulceraţii mari cu margini neregulate, delabrante, extrem de dureroase, suprainfectate pot constitui un semn al infecţiei HIV. d) colorajiile anormale, hiperpigmentatiile mucoasei bucale sunt frecvente în SIDA. Diagnosticul diferenţia! trebuie făcut cu hiperpigmentaţiile medicamentoase (de obicei, în urma utilizării unor antibiotice, antifungice) sau cu coloraţia brun-maronie din insuficienţa

90% din bolnavii cu SI DA Eritem

Pseudo· membrane Hipertrofie, hiperplazie Hipertrofia mucoasei linguale Semn precoce

Evoluţie

atipică

Afte atipice

Coloraţii

anormale

corticosuprarenaliană.

e) senzatii de arsură a Întregii mucoase bucale şi dificultatea de a purta proteze. f) faringită şi disfagie. g) sarcomul KAPOSI este o tumoră malignă nespecifică infecţiei HIV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA. La început, se manifestă sub formă de macule de culoare roşie sau brună, albăstruie; alteori, are aspect de papulă sau mici formaţiuni nodulare, localizate preferenţial pe gingie şi mucoasa bolţii palatine. Ulterior, se măresc în volum şi îmbracă aspect de hematom sau hemangiom. h) infecţii virale cu HPV (Human Papilloma Virus) se manifestă prin veruca orală, papilom vira/, hiperplazie epitelială focală, Condyloma acuminatum. Se prezintă sub forma unor noduli de culoare albă

Senzaţii

de

arsură Faringită

Sarcom KAPOSI

Infecţii HPV Noduli albi sau roz

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

sau roz,. c~ Formaţiunile

suprafaţa netedă, papilară

se

localizează

pe· gingie,

sau de aspect conopidiform. buze, palat, mucoasa

limbă,

bucală

Osteite Angiomatoză bacilară

de căptuşire. i) osteit~ ale corticalei externe a crestei alveolare; j) ce/ulite perimaxilare; k) angiomatoză baei/ară cu manifestări distructive ale desmodonţiului şi osului alveolar.

ANIFEST ĂRI BUCALE ALE INFE IEI HIV ÎNSOŢITE DE SUFERINŢE GENERALE. Stare generală alterată

În cursul infecţiei HIV cu manifestări gingivo-parodontale şi orale Iezi uni extrabucale propriu-zise, starea generală poate fi alterată prin: febră, tuse persistentă, dispnee, inapetenţă, astenie, indispoziţie, scădere în greutate, diaree. fără

MANIFESTĂRI EXTRABUCALE ŞI GENERALE FRECVENT ÎNTÂLNITE

ÎN SIDA Adenopatie

Histoplasmoză Toxoplasmoză

cerebrală

a) Adenopatie subangulomandibulară şi cervicală anterioară b) Candidoză la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor şi plămânilor c) Angiomatoză bacilară cu manifestări la nivelul pielii, de tipul bolii "ghearelor de pisică" d) Histoplasmoză e) Pneumonii f) Toxoplasmoză cerebrală g) Neuropatii, tulburări cognitive şi de memorie, demenţă

ANIFEST ĂRI ALE TRAUMEI CLUZALE ŞI PRIN LIPSA NTACTULUIOCLUZAL Semne imediate

Trauma ocluzală poate fi acută sau cronică. Semnele clinice ale traumei ocluzale acute sunt: • imediate: - jenă dureroasă; -durere violentă trecătoare (în câteva secunde);

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

-dureri prelungite, însoţite de o creştere a mobilităţii dentare, care se menţin de la câteva ore la câteva zile, în funcţie de efectul traumei ocluzale: contuzie, subluxaţie sau chiar luxaţie dentară; e semne tardive: - latibrale, la nivelul premolarilor sau numai al unuia sau mai multor molari, fără semne clinice manifeste de inflamaţie sau alte circumstanţe locale traumatice pe termen lung, care ar putea explica această mobilitate anormală. Printr-o anamneză bine condusă, În majoritatea cazurilor se constată că, în urmă cu luni sau chiar ani de zile, pacientul obişnuia să exercite presiuni excesive prin spargerea între dinţi de sâmburi, oase sau prin scoaterea capacelor sau dopurilor de la sticle. În astfel de situaţii, se produc microrupturi ale ligamentelor, microhemoragii, microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, care participă la fenomenele de histoliză tisulară şi prin suprainfectare se instalează mobilitatea dentară patologică. Radiologic, în astfel de cazuri, predomină o demineralizare intensă şi difuză, şi mai puţin resorbţia osoasă. Trauma ocluzală cronică (prin obturaţii sau coroane înalte, hipersolicitarea dinţilor care mărginesc breşe edentate, bruxism) se însoţeşte de: creşterea mobilităţii dentare peste limitele normale (nefiind însă "patologică" deoarece rezultă din suprasolicitarea ligamentului periodontal) şi o deformare elastică, mai accentuată decât în mod obişnuit, a osului alveolar şi numai rareori prin "resorbţia laterală" a acestuia; - retracţie gingivală; Radiologic se constată: e lărgirea spaţiului dento-alveolar; • defecte angulare ale vârfului septurilor, fără resorbţii osoase accentuate; e uneori, fenomene de rizaliză. Trauma ocluzală cronică este urmată, în multe cazuri (atunci când nu este excesivă, supraliminară), de fenomene adaptative: -îngroşarea ligamentului periodontal; - îngroşarea, pe alocuri, a laminei dura (în zona apicală şi la nivelul furcaţiilor); - condensarea structurii osului trabecular, spongios; - îngroşarea marginii osului alveolar, care poate fi evidenţiată clinic prin apariţia unor proeminente bulbare, punctiforme, mici "monticuli", presăraţi pe versantul vestibular şi, uneori, oral, deasupra cărora marginea gingivală liberă şi, mai ales, gingia fixă sunt întinse, de aspect albicios, punctiform. Lipsa contactului ocluzal (prin inocluzii primare,- absenta antagoniştilor prin edentaţie) se poate manifesta prin:

Efectul traumei ocluzale Semne tardive

Presiuni excesive Microhemoragii

Trauma ocluzală cronică

Resorbţie

laterală

Defecte angulare Rizaliză

Lamina dura

Monticuli

lnocluzii primare

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

-reducerea spaţiului dento-alveolar; - reduc-erea grosimii ligamentului periodontal; . - radiotransparenţa crescută a osului alveolar, prin demineralizare sau

osteoporoză.

IN pasivă

Reprezintă

expresia clinică a unei evolutii obişnuite, prin erupţie sau a unor circumstante anormale sau patologice. Retracţia gingivală este evidentă clinic în condiţii de îmbolnăvire a paradonţiului marginal şi este urmarea distrugerii, prin resorbţie inflamatorie, a osului alveolar subiacent, care îi serveşte în mod normal drept suport, situaţie urmată de o rapidă proliferare a epiteliului în direcţie apicală (fig. 92}. pasivă,

Suport

92 Retracţie gingivală

prin resorbţia osului a.lveolar

Parodontite marginale

Fig. 93 Retracţie gingivală

prin depuneri de tartru

În parodontita marginală rapid progresivă - afecţiune care re4-8°/o din totalul parodontitelor marginale cronice profunderetractia gingivală este accentuată: 2-4 mm, în interval de un an sau chiar mai mult. Gradul de retracţie gingivală mai poate fi influenţat de factori prezintă

diverşi:

Depuneri de tartru

- depunerile masive de tartru în zona şanţului gingival - similare în unele privinţe cu creşterea în volum a unui cristal mineral imersat în

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE suprasaturată

a sării din care provine - determină prin efect deplasarea gingiei în direcţie apicală (fig. 93); - trauma ocluzal"ă, bruxismul pot favoriza instalarea, chiar într-o puţin sesizabilă clinic, a inflamaţiei, urmată de fenomene distructive; cu evoluţie lentă la nivelul joncţiunii smalţ-cement şi ~ ..... ~ .. ~I"'TI"" gingivală, fără pungi parodontale (sau de adâncime redusă); - unele obiceiuri vicioase, ca apăsarea gingiei cu un obiect dur: capăt de creion, unghie, şuviţă de păr, trestie de zahăr, de obicei în timpul lecturii sau în alte situaţii necontrolate mental (fig. 94);

Fig. 94 prin obicei vicios

Retracţie gingivală

Fig. 96 palatinală

prin impact alimentar

Trauma ocluzală

Obiceiuri vicioase

Fig. 95 prin inserţie înaltă tracţiunea frenului labial

Retracţie gingivală

- trauma directă asociată cu inserarea în ţesuturile moi a unor microobiecte ("podoabe") metalice (oral piercings); - factori anatomiei: tulburări de erupţie, forma individuală a dinţilor, malpoziţii dentare, dehiscenţa şi fenestratia gingivală, tracţiunea exercitată de trenuri, bride cu inserţie înaltă, inserţii musculare aberante, situate aproape de gingia fixă şi marginea gingivală liberă (fig. 95); - impactul alimentar cu acţiune directă, în special pe versantul palatinal al molarilor superiori, al căror ax longitudinal este înclinat în mod normal dinspre coronar spre vestibular (fig. 96);

Retracţie gingivală

Soluţie

Factori anatomiei

Impact alimentar

şi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODdNTOLOGIE

336

~=---~------------------------------------------------------

Periaj excesiv

Canini şi premolari

Cauze iatrogene Intervenţii

chirurgicale

- trauiŢ1a mecanică directă prin periaj excesiv, intempestiv, exagerat de frecvent, firul de mătase aplicat brutal asupra papilei, folosirea traumatică a scobitorilor în ambrazura gingivală obturată de papila gingivală normală, periajul interdentar sunt alte circumstanţe care, favorizează retracţia gingivală. Astfel, prin periaj excesiv se po1 observa retracţii gingivale fără semne clinice de inflamaţie la nivelul caninilor şi premolarilor, dinţi situaţi într-o zonă unde suportă faţă de ceilalţi dinţi un dublu traumatism: atât în timpul periajului dinţilot laterali, cât şi al celor frontali. La majoritatea persoanelor care execută1, periajul cu mâna dreaptă se poate observa o retracţie mai mare în zona caninilor şi premolarilor de pe hemiarcadele stângi, superioară şi1 inferioară, unde periajul excesiv prin poziţia mai facilă a braţului şi a periei este executat cu o forţă mai mare şi un timp mai lung decât în dreapta; - cauze iatrogene de ordin restaurativ prin obturaţii, lucrări protetice cu acţiune traumatică directă asupra gingiei; - unele intervenţii chirurgicale: gingivectomia, dar şi operaţiile cu lambou în care se practică excizia papilelor gingivale şi a marginii gingivale libere friabile, de stază, excluse funcţional, sunt urmate de retracţie gingivală. La aceasta, se mai adaugă însăşi vindecarea prin fibrozare retractilă a marginii gingivale (fig. 97).

Fig. 97 Retracţie gingivală

după intervenţie chirurgicală

Inflamaţie

ocultă

La vârstnici, retracţia gingivală este considerată obişnuită, chiar de senescenţă, deşi există o inflamaţie redusă, ocultă din punct de vedere clinic. Involuţia de senescenţă se caracterizează printr-o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv şi a fibrelor de colagen, atrofia osului alveolar, care se reduce în volum, în special pe seama osului medular, cu o creştere a densităţii osoase. Astfel, vârstnicii prezintă deseori dinţi cu coroană clinică alungită, rădăcina clinică scurtată, dar fără mobilitate dentară patologică. În consecinţă, nu se poate vorbi de o retractie gingivală pură, ea fiind întotdeauna consecinţa unor cauze, chiar dacă acestea sunt mai greu de decelat. Retracţia gingivală se însoţeşte de: "fiziologică",

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

-hiperestezie la contactul explorator cu instrumente metalice sau masticaţiei, la atingeri cu tacâmuri metalice, alimente fierbinţi :;au- mai ales- reci, la aspiratia aerului rece; -dificultatea de a efectua un periaj corect şi eficient; reducerea eficienţei detartrajului manual, mecanic şi cu ultra- creşterea riscului de apariţie a cariilor în zonele sensibile şi de instalare cu o mai mare incidenţă a gingivitelor şi a urmărilor iimpredictibile ale acestora asupra paradonţiului profund; - aspect nefizionomic şi suferinţe subiective şi obiective care derivă din aceasta: limitarea deschiderii gurii, râs controlat, forţat, încordarea muşchilor periorbitari pentru a masca defectul gingival, fonaţie modificată, depresie nervoasă, anxietate în public şi în relaţiile cu cei din jur.

Dificultate la periaj Carii Gingivite

1

Aspect nefizionomic

TU Rl GIN IV -PAR B NI NE ŞI Dintre tumorile benigne ale gingiei se descriu: - fibromul gingival; - papilomul gingival; - granulomul eozinofil; - granulomul periferic cu celule gigante; - chisturi gingivale şi parodontale. Chisturile gingivale La nou-născuţi pot fi observate mici formatiuni chistice, situate pe linia mediană a boltii palatine, denumite "perlele EPSTEIN" sau de-a lungul crestelor alveolare, "nodulii lui BOHN", şi care provin din resturi ale lamei dentare. La adult pot apărea chisturi gingivale fie din lama dentară primară: resturile lui SERRES, fie prin degenerescenţa unor celule epiteliale "implantate" în corionul gingival în conditii traumatice; aceste chisturi se localizează preferenţial în zona premolarilor mandibulari şi se prezintă ca o formaţiune proeminentă, situată mai frecvent la nivelul papilei interdentare sau pe gingia fixă, cu o suprafaţă netedă, lucioasă, de culoare alb-gălbui sau cu o tentă albastră, dimensiuni până la 1 cm în diametru, fluctuentă, nedureroasă. La adult, chisturile parodontale laterale se dezvoltă din resturi ale lamei dentare situate între epiteliu! oral şi periostul alveolar. Originea din resturile alveolare ale lui MALASSEZ este improbabilă, acestea fiind situate mai aproape de porţiunea apicală a rădăcinilor.

Tumori benigne

linia mediană a bolţii pa latine Chisturi gingivale

Chisturi parodontale laterale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Canini

şi

Polichisturi Chist odontogenic botrioid Epulis Epiteliom

Melanomul malign Metastaze

Chisturile parodontale laterale sunt localizate, mai des, în zona caninilor ş·i premolarilor mandibulari şi a incisivuh.,Ji lateral la maxilar sunt situate, de regulă, sub papila interdentară. Ele au dimensiuni de până la 1 cm în diametru, suprafaţă netedă, de culoare uşor albăstruie, consistenţă moale, depresibilă. Radiologic, se constată o radiotransparentă cu un contur radioopac, bine delimitat, mono- sau multiloculară (polichisturi), situată cel mai frecvent adiacent rădăcinii, extrem de rar interradicular. Forma multiloculară mai este denumită şi chist odontogenic botrioid. Termenul de epulis descrie, în mod generic, formaţiuni tumorale ale gingiei cu caracter benign. Dintre tumorile maligne ale gingiei fac parte: - carcinomul sau epiteliomul (care este mai frecvent). Epiteliomul poate fi spinocelular, radiorezistent, cu evoluţie mai rapidă şi mai greu de controlat sau bazocelular, radiosensibil, mai susceptibil de a fi tratat şi eradicat; - sarcomul (fibrosarcomul, limfosarcomul, reticulosarcomul), care este o tumoră gingivală rară; - melanomul malign -de asemenea, rar; - metastaze gingivale, care au fost semnalate rar, în diferite forme de cancer: de colon, plămân, ficat, rinichi, testicul.

MANIFESTĂRI GINGIVO-PARODONTALE SINDROAME GENERALE RARE WILSON

Capacitate de excreţie a cuprului

scăzută

Boala WILSON sau sindromul WILSON este o boală rară cu caracter ereditar, cu evoluţie progresivă şi prognostic grav. Prevalenţa afecţiunii este în jur de 1/30.000, iar debutul bolii se produce în jurul vârstei de 13 ani. Sindromul WILSON are transmitere autosomal recesivă, modificarea genetică realizându-se la nivelul braţului lung al cromozom ului 13. Se produc modificări la nivelul genei ATP7B, responsabilă de acţiunea unei proteine transportoare de cupru, ce funcţionează folosind ca sursă metabolică ATP . Mutaţiile la nivel genetic pot produce o distrucţie completă a genei, conducând la forme severe de boală cu apariţia precoce a simptomatologiei specifice în jurul vârstei de 2-3 ani. Tulburările metabolice produse în cazul afectării acestei gene se manifestă prin capacitatea scăzută de excreţie a cuprului, astfel încât excesul de cupru se acumulează în diferite organe şi ţesuturi cu predilecţie la nivel hepatic şi al sistemului nervos central. Mecanismul prin care se blochează excreţia de cupru în bilă este cauzat de

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE --~·,..,..,.~ .. hepatici. Astfel, capacitatea hepatocitelor de a acumula şi înmagazina cupru este depăşită, determinând eliberarea extrahepatică a acestuia la nivelul sistemului circulator, având în acest tel un efect toxic, nelegat de proteine. Prin acest mecanism se explică consecinţele patologice la nivelul ficatului. Afecţi~nea poate fi !etală ca urmare a ,depunerilor de cupru la nivelul SNC prin necroza neuronilor.

Ficat

SNC

MANIFESTĂRI Manifestările hepatice sunt mai frecvente în copilărie, cele neurologice debutează după vârsta de 20-22 de ani, iar în cazuri mai rare, debutul poate prezenta atât manifestări hepatice, cât şi neurologice. Afectarea hepatică se manifestă clinic prin: hepatomegalie cu sau fără splenomegalie, hepatită cronică agresivă sau ciroză. În cazuri rare, debutul se manifestă cu hepatită fulminantă însoţită de anemie hemolitică, conducând la un prognostic grav. După vârsta de 20-22 de ani pot apărea primele tulburări neurologice şi psihice: tulburări de tip extrapiramidal, spasticitate, disfagie însoţite de paranoia, comportament de tip schizoid, psihoze maniaco-depresive. Manifestări clinice mai puţin frecvente se produc cu debut la nivel endocrin, determinând pubertate întârziată, amenoree, ginecomastie sau afectare renală manifestată prin hematurie, proteinurie şi acidoză

Hepatomegalie

tubulară renală.

Extrem de rar sunt afectate încă de la debut alte ţesuturi, manifestându-se clinic prin cardiomiopatie, osteoporoză sau osteomalacie. Afectarea la nivelul ţesuturilor parodontale se realizează prin mai multe mecanisme: -tulburările imunologice cauzate de alterările metabolice; - afectarea componentei osoase a paradonţiului profund prin osteoporoză;

-tulburările

de coagulare din cauza afectării hepatice; în igiena bucală ca urmare a tulburărilor neurologice

-deficienţele

şi

psihice.

Manifestările clinice la nivelul paradonţiului marginal sunt: - mărire de volum gingival prin combinarea fenomenelor hiperplazice şi hipertrofice; - modificări de culoare ale gingiei spre roşu-violaceu cauzate de fenomenele de stază; - modificarea aspectului marginii gingivale libere şi al conturului gingival având drept cauză inflamaţia;

Volum, culoare gingie

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- şângerări gingivale provocate la masticaţie şi periaj, precum spontane ·în urma fragilitătii capilare (meiopragie) şi a acumulării unor cantităţi crescute de tesut de granulaţie cu numeroase capilare neoformaţie;

osoase

Raport< 2

-formarea de pungi parodontale false. La nivelul paradonţiului profund se constată: demineralizărl osoase şi resorbţii ale osului alveolar şi afectarea furcaţiilor cu aparitia de pungi parodontale osoase, mobilitate dentară, iar în faze avansate avulsia spontană a dinţilor. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza manifestărilor clinice, hepatice şi neurologice, coroborându-se cu antecedente familiale sindrom Wilson. Diagnosticul este confirmat de investigaţii de laborator: - scăderea concentraţiei serice de ceruloplasmină sub 20 de mg/dl asociată sau nu cu creşterea concentraţiei de cupru la peste 250 mg/g (greutate uscată) la nivel hepatic; -frecventă creştere a excretiei urinare de cupru, peste 100 mg/zi; - hemoleucogramă modificată- trombocitopenie; - creşterea bilirubinei indirecte şi în special a bilirubinei totale în insuficienţa hepatică fulminantă. În această situaţie, bolnavii prezintă o scădere marcată a fosfatazei alcaline, iar raportul fosfatază alcalină/bilirubină totală este mai mic de 2, caracteristic sindromului Wilson, spre deosebire de insuficiente hepatice fulminante de etiologie diferită în care raportul fosfatază alcalină/bilirubină totală este mai mare de 4.

TRATAMENTUL SINDROMULUI WILSON Urmăreşte îndepărtarea acumulărilor

de cupru de la nivelul afectate. Tratamentul se instituie chiar dacă pacientul este asimptomatic, iar diagnosticul a fost stabilit pe baza investigatiilor paraclinice. Trebuie menţionat rolul important al dietei în eficienţa terapeutică. Dieta se menţine toată viata şi limitează aportul de cupru sub 1 mg/zi. Sunt excluse din alimentaţie ciocolata, fructele de mare, precum şi aportul de apă minerală.

ţesuturilor

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS Chelatori de

Cu

Se realizează în principal cu chelatori de cupru ce leagă acest element şi cresc excreţia sa: D- penicilamină sau cu trietilentetraamină

FORME CLINICE

SIMPTOMATOLOGIE

"';,v·'""·~·- cu vitamina 86, acetat de zinc şi vitamina A. Eficacitatea terapiei se instalează în timp de câteva săptămâni. Se monitorizează pacientul prin evaluări neurologice şi hepatice: transaminază serică, albumină, bilirubină şi fosfatază alcalină.

AFECTĂRII PARODONTALE 1. Evaluarea statusului parodontal utilizând indici de

inflamaţie

gingivală;

2. Tratamentul antimicrobian: debridare gingivală, aplicare topică de substanţe medicamentoase, antibiotice. Se evită administrarea pe calea sistemică a antibioticelor pentru a nu agrava tulburările hepatice sau renale. 3. Tratamentul chirurgical se realizează prin excizia gingiei mărite de volum, chiuretajul riguros al pungilor parodontale cu îndepărtarea în totalitate a ţesutului de granulaţie, os necrotic şi cement ramolit. Apar dificultăţi în timpul manoperelor chirurgicale din cauza tulburării constantelor sangvine de coagulare, consecinţa afectării hepatice. 4. Prevenirea recidivelor prin dispensarizare periodică şi tratament antimicrobian local asociat cu detartraj supra- şi subgingival. Tratamentul parodontal se efectuează numai după evaluarea stării generale a pacientului, urmat de tratament de asanare a cavităţii bucale prin extracţia resturilor nerecuperabile, tratamentul leziunilor carioase simple sau complicate, îndepărtarea factorilor iatrogeni. De asemenea, eficienţa terapeutică la nivel parodontal se realizează numai în condiţiile unei terapii sistemice adecvate acestei afecţiuni. Evoluţia şi prognosticul la nivel parodontal sunt favorabile atât timp cât terapia sistemică este eficientă şi se realizează dispensarizarea riguroasă a pacientului în corelaţie cu evoluţia afecţiunii generale. În acest sens, evoluţia poate avea următoarele direcţii: satisfăcătoare la bolnavii depistaţi la timp la care s-a iniţiat tratament precoce dietetic şi cu penicilamină; pentru bolnavii asimptomatici la care s-a confirmat diagnosticul prin examinări paraclinice de laborator se iniţiază tratamentul profilactic şi se instituie terapie continuă cu D-penicilamină, astfel încât se poate preveni pe durata întregii vieţi apariţia manifestărilor clinice ale bolii. Se monitorizează membrii familiilor pacienţilor cu vârstă de peste 3 ani la nivelul funcţiei hepatice, dozarea ceruloplasminei serice şi analiza genetică pentru determinarea homozigoţilor care vor dezvolta afecţiunea.

Tratament antimicrobian

Chirurgical

Evoluţie şi

prognostic

Canalicule Microorificii Dentină

secundară

cenţă pulpară

fibroasă

Liza

celulară

leziuni endoteliale

Devital iza rea

Odontonul este caracterizat prin interdependenta rnrnn,n.nt:ln+,'"' 1-·· sale structurale, ca urmare a interconectării sistemelor nervoase. Cu toate că sunt separate prin complexul dintelui, structurile pulpare şi ale paradonţiului marginal influenţează reciproc, în condiţii normale şi patologice. Argumentele privind această interdependenţă :;unt: 1. Originea embrionară a pulpei şi paradonţiului marginal, care deţin o memorie genetică unitară, comună. 2. Existenţa unor canalicule colaterale la nivelul rădăcinii dinţilor, prin care trec anastomoze vasculare şi conexiuni nervoase, spaţiul endodontic şi spaţiul dento-alveolar. Numai câteva aceste canale pot fi observate cu ochiul liber pe suprafaţa sub forma unor microorificii şi sunt, în medie, în număr de 80 pentru monoradiculari şi 120 pentru pluriradiculari. 3. Depunerile mari de dentină secundară la nivelul caietului dinţilor, mai ales în condiţii de retracţie gingivală, prin marginale cronice distructive. 4. Apariţia unor complicaţii pulpare acute la dinţii parodontotici indemni de carie. 5. Fenomene frecvente, aproape constante, de pulpară fibroasă şi calcară la dinţi parodontotici lipsiţi de carii. Din cercetări personale, am putut constata în mod frecvent: -depuneri remarcabile de dentină secundară (fig. poziţia 1=dentină); - alterări degenerative ale odontoblaştilor, cu liză degenerescenţă vacuolară şi formare de pseudochisturi poziţia 3); poziţia 4); -degenerescenţă fibroasă manifestă a pulpei (fig. poziţia 5 - leziuni degenerative ale pereţilor endoteliali (fig. vas sanguin în secţiune longitudinală); - degenerescenţa reticulară pulpară (pusă în evidenţă prin impregnare argentică: metoda GOMORY), în faze mai avansate de îmbolnăvire a paradonţiului marginal (fig. 99). 6. Efectele benefice ale devitalizării dinţilor parodontotici care întrerup lanţul patogenic indus de modificările pulpare inflamatorii şi degenerative, generatoare de reflexe neurovasculare cu influenţă asupra evoluţiei parodontopatiilor marginale. Devitalizarea este urmată de reducerea inflamaţiei parodontale şi scăderea mobilităţii patologice.

-SIMPTOMATOLOGIE

Fig. 99 Degenerescenţă reticulară

a pulpei dentare la un dinte parodontotic

Sensibilitate proprioceptivă caracteristică paradonţiului în relaţie morfologică şi funcţională cu structurile dentare. observaţie curentă în patologia dento-parodontală este numărul extrem de mic, practic absenţa cariilor la dinţii cu îmbolnăviri de tip distructiv ale paradonţiului marginal, situaţie care nu este explicată în literatura de specialitate.

pe emlteArn

clinice

cercetări

Absenţa

carii lor

histopatologice,

următoarea IDt.)te~?:a:

În majoritatea cazurilor, dinţii parodontotici prezintă fenomene de (pe care am f'"'''-lnrltl-::~~t_l"'\ prin impregnare argentică: GOMORY). Prin fenomenele de degenerescenţă pulpară sunt blocate mecanismele neurovasculare, umorale sau de altă natură, invocate de teoriile etiopatogenice interne ale cariei, cu toate limitele acestor teorii. Este posibil ca, prin lipsa influenţelor patogene interne, apariţia carii lor să fie anulată sau redusă. degenerescenţă pulpară: fibroasă, calcară, reticulară

cariile per la dinţii devitali sunt o raritate, încă un argument in favoarea acestei ipoteze

De ceea ce (DUMITRIU

HT,

DUMITRIU

Anca Silvia).

BIBLIOGRAFIE Alaluusua S, Kivitie-Kallio S, Wolf J, Haavio M-l, Asikainen S, Pirinen S, Periodontal findings in Cohen syndrome with chronic neutropenia, J Periodontol, 1997, 68:473-478. Armitage Clinica! evaluation of periodontal diseases, Periodontol 2000, 1995; 7: 39-53. Armitage GC, Manual periodontal probing in supportive periodontal treatment, Periodontol 2000, 1996; 12: 33-39.

Degenerescenţă pulpară

Teorii interne

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal ui;:,oa::::;H diabetic patients, J. Periodontol, i 988; 59:816-822. Barros SP, Periodontal Disease and pregnancy complication, Disease and pregnancy complication, 201 O. Berman D. H., leventhal R. 1., Ga.valier J. S. şi colab., Clinica! differentiation of fulminant Wilsonian hepatitis from other causes of hepatic Gastroenterology, 1991 ;1 00:1129 Bow A. M. şi colab., Eight closely linked locus place the Wilson Disease within 13q14-q21, Am. J. Hum. Genet. 1998;43:664. Bruno de Benoist, Erin Mclean, lnes Egli, Mary Cogswell, Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005 : WHO global database on anaemia, WHO, ISBN 978 92 4 159665 7, NLM classification: WH 155. Buduneli N, Baylas H, Aksu G, Kiittikctiler N, Prepubertal periodontitis associated with chronic granulomatous disease, J Clin Periodontol, 2001 28: 589-593.

Bulion P, Pugnaloni

Gallardo 1, Machuca G, Hevia A, Battino M,

Ultrastructure of the gingiva in cardiac patients treated with or without calcium channel blockers, J Clin Periodontol, 1992; 19:24-29. Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W. 8. Saunders Co., Philadelphia, 1984. Carranza FA jr., Newman MG, Clinica! Periodontology, sth edition W B. Saunders Co., Philadelphia, 1996. Cenk M., Hayta C, The Effects of Ovulation lnduction During lnfertility Treatment on Gingival lnflammation, Journal of Periodontology, 2004, Voi. 75, Nr. 6, p. 805-81 O. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Cojanu Mihaela Florina loredana, Manifestări gingivo-parodontale în anemii, Teză de doctorat, UMF "Carol Davila" Bucureşti, 2013. Conducător ştiinţific: prof. dr. Horia Traian Dumitriu.

Cojanu Mihaela Florina loredana, Dumitriu Zurac S, Constantinescu 1, lron deficiency anemia: periodontal manifestations and pacient management, Medicina Modernă, Bucureşti, 2013, Voi. XX, nr. î. Cossu P. şi colab., Prenatal diagnosis of Wilson's disease by analysis of DNA polymorphism, N Engl J Med 1992;327:57 Cutler CW, Shinedling EA, Nunn M şi colab., Association between periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect? J Periodontol, 1999; 70:1429-1434.

Cutler CW, Machen Rl, Jotwani R,

lacopino AM, Heightened gingival inflammation and attachment loss in type 2 diabetics with hyperlipidemia, J Periodontol, 1999; 70:1313-1321. Drăgan M, Boli infecţioase, Ed. Didactică şi pedagogică, R.A., Bucureşti, 1999.

Dilip G, Pol. The "Down" side of IVF- Tackling the Challenges!, Journal of the Indian Dental Association, 2011, Voi. 5, Nr. 9. Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie, Editura "Cerma", Bucureşti, 2003.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

oumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice, Teză de doctorat, Institutul de Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978. oumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura "Viaţa!Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III: 999, 'ed. IV: 2006, ed. V: 2009. Dumitriu HT, Strategii moderne în clinica şi tratamentul parodontopatiilor, Conferinţă, Ziua Facultăţii de Medicină Stomatologică, 1 martie 2001, laşi. oumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. Forme clinice de gingivite şi parodontite: substrat histopatologic, simptomatologie, particularităţi ale manifestărilor clinice, Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 9-1 O februarie 2006. Foerster J, Greer JP, Rodgers GM, Paraskevas F, Glader B,Wintrobe's Clinica! Hematology, 12th Edition, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2008. Frank Christina, Dental Health: Your Fertility Depends On It, Conceive Magazine 2009. Gafar M, Andreescu C, Dumitriu H, Patologie şi terapie odontală, voi. 11, Litografia IMF Bucureşti, 1990. Garfunkel AA, Cohen DW, Oral complications in diabetus mellitus, Penna Diabetes Academy, 1993. Giura Ana, Manifestările gingivo-parodontale la pacientele fertilizate in vitroTeză de doctorat, UMF "Carol Davila" Bucureşti, 2013. Conducător ştiinţific: prof. dr. Horia Traian Dumitriu. Consultant ştiinţific: prof. dr. Bogdan Marinescu. Harrison, Fauci AS, Braunwald E, lsselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper Dl, Hauser Sl, Longo Dl, Principiile Medicinei interne, 14th, Ed. Teora, Bucureşti, 2002. Hart TC, Periodontal disease: could this be a further factor leading to subfertility and is there a case for a prepregnancy dental check-up? Future Medicine, 2012. Huidu Alexandra, Reproducerea umană medical asistată, Editura Lumen, lasi, 201 O p. 34-43. Lapp Modulation by Progesterone of lnterleukin-6 Production by Gingival Fibroblasts, Journal of Periodontology 1995,Vol. 66, Nr. 4, p. 279-284,. Litonjua LA, Andreana S, Bush PJ, Cohen RE, Toothbrushing and gingival recession, International Dental Journal, 2003; 53: 67-72. Loe H, Anerud A, Baysen H, The natural history of periodontal disease in man: Prevalence, severity and extent of gingival recession, J Periodontol, 1992; 63:489-495. Marinescu B, Parametri de prognostic ai sarcinii obţinute prin FIV: prognostic, Revista Obstetrică-Ginecologie, 2012, Nr 3.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Marines~u Vârsta şi fertilitatea - cunoştinţe generale legate de influenta vârstei·asupra fertilităţii, Revista Medicală Română, 2013, Voi. Nr · Marinescu B, Cod rea nu D, Bacterial contamination o( IVF culture media and IVF/ICSI outcome- case report", Revista Obstetrică-Ginecologie 1201 Nr 1. Marinescu B, Esenţialul în obstetrică, Ed. Amaltea, 2009, Bucureşti. Olinescu A, Imunologie, Editura Didactică şi Pedagogică S. A., Bucureşti, 1995. Pambuccian G, Morfopatologie stomatologică, Editura Medicală, Bucureşti, 1987. Păunică Stana, Manifestări gingivo-parodontale în leucemii. Teza de doctorat UMF "Carol Davila", 2006. Conducător ştiinţific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu. Popescu Mut D, Hematologie clinică, Ed. Medicală, Bucureşti, 2001. Raber-Durlacher, Experimental Gingivitis During Pregnancy and PostPartum: lmmunohistochemical Aspects, Journal of Periodontology 1993,Vol. 64, Nr. 3, p. 211-218,. Scheinberg IH, Stemlieb 1, Penicillamine may dextoxify cooper in Wilson's disease. Lancet 1997;2:95 Schilsky Ml, Scheinberg IH, Stemlieb 1, Prognosis of Wilsonian chronic active hepatitis, Gastroenterology 1991 ;1 00:762. Scully C, laskaris G, Mucocutaneous disorders, Periodontol 2000, 1998; 18: 81-94. Straub AM, Grahame R, Scully C, Tonetti MS, Severe periodontitis în Marfan's syndrome, A case report, J Periodontol, 2002; 73: 823-826. Vataman R, Parodontologie, Litografia IMF laşi, 1992. Vilcek J, lnterleukin 6: a multifunctional cytokine regulating immune reactions and the acute phase protein response 1989, Lab lnvest 61 (6):588-602. Tatakis DN, Milledge JT, Severe gingival recession in trisomy 18 primary dentition. Clinicopathologic case report of self-inflicted înjury associated with mental retardation, J Periodontol, 2000; 71: 1181-1186. Ţovaru Ş, Patologie medicală stomatologică, Ed. Cerma, Bucureşti, 1999. OniU F, Gurses N, Seckin T, Onal T, Multifocal eosinophilic granuloma with sequential periodontitis-like lesions, J Clin Periodontol, 1997; 24: 384387.

Waldrop TC, Anderson DC, Hallmon WW, Schmalstieg FC, Jacobs RL, Periodontal manifestations of the heritable Mac-1 , LFA-1 , deficiency syndrome, J Periodontol, 1987; 58: 400. Wilson TG jr., Komman KS, Fundamentals of Periodontics, ed. 11, Quintessence Publishing Co, /ne. USA, 2003.

LUTI ,

1 Gingivita cronică propriu-zisă poate evolua, în absenta tratamentului, cu perioade de exacerbări şi remisiuni. Evolutia spre paradontită nu este o regulă, în sensul trecerii de la o de îmbolnăvire uşoară la una mai gravă. Circumstanţele care controlează evolutia gingivitei cronice propriu-zise spre paradontită tin de exacerbarea influentei unor factori favorizanti locali (obiceiuri vicioase, traumă ocluzală, fumat), sau/şi apariţia unor boli generale, în condiţiile acţiunii cauzale a plăcii bacteriene. Parodontita marginală cronică superficială evoluează în timp, de regulă, spre forme profunde, distructive. Parodontita prepuberală are un prognostic rezervat şi evoluează în cele mai multe cazuri spre avulsia dinţilor. Evolutia sub tratament a partodontitei juvenila este favorabilă, ceea ce nu se întâmplă în formele de paradontită diagnosticate ca refractare la tratament. Parodontita marginală cronică profundă a adultului evoluează cel mai des în mod lent şi este mai frecventă. În forma rapid progresivă, mai rară, evoluţia este accelerată, iar prognosticul rezervat. Prognosticul depinde, în mod cert, de gradul de resorbţie osoasă şi de mobilitatea patologică. Considerăm că o resorbţie osoasă pe mai mult de două suprafete radiculare şi mai mult de 1/2 din lungimea rădăcinii indică un prognostic rezervat, dar nu este un criteriu de certitudine absolută, deoarece maniera terapeutică şi reactivitatea locală bună pot fi urmate de rezultate clinice multumitoare şi dincolo de aceste limite. Mobilitatea patologică de gradul III indică, de regulă, un prognostic rezervat. Evoluţia bolii parodontale este influenţată de factorii locali favorizanţi, de vârstă şi, în mod deosebit, de instalarea unor boli generale şi de efectele secundare ale unor medicamente.

Evoluţia

spre

parodontită

Factori favorizanţi

PMCS

Prognostic rezervat Parodontite diag nosticate ca refractare la tratament

Prognostic

lungimea rădăcinii

Boli generale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODQNTOLOGIE Complicaţiile

locale

GSUN

Comp!icaţiile pot fi locale, loco-regionale şi la distanţă sau generale. Complicatiile locale sunt: - abcesul parodontal marginal; - hiperestezia dentinară; · - lacunele cuneiforme; -cariile situate sub coletul anatomic al dintelui; - pulpitele acute laterograde sau retrograde; - necrozele pulpare; - parodontitele apicale subacute sau cronice, retrograde. Gingivo-stomatita ulceronecrotică este o entitate clinică şi nu 0 complicaţie a parodontitelor marginale, dar apariţia sa este favorizată de pericoronarite, exacerbarea virulenţei florei bacteriene din pungile parodontale (în mod deosebit a speciilor de bacili fusiformi şi a spirochetelor).

ABCESULPARODONTAL ARGINAL Este o complicaţie a parodontitelor marginale cronice şi se în interiorul pungilor parodontale. Abcesul parodontal marginal se produce prin exacerbarea virulenţei germenilor care populează conţinutul pungilor parodontale, când drenajul pe cale naturală al acestuia este redus sau blocat. Cel mai frecvent, evacuarea exsudatului purulent este împiedicată de edemul marginii gingivale, produs prin impact alimentar, blocuri masive de tartru şi placă bacteriană supraadaugată, manevre terapeutice incorecte- masajul gingiei inflamate şi încercarea de a goli conţinutul pungilor prin înţepare şi exprimare. Această manoperă greşită nu elimină decât parţial conţinutul abcesului, îl împinge la periferie şi în profunzime, orificiul de puncţionare se închide în scurt timp printr-o fibrozare a peretelui pungii, ceea ce favorizează recidiva abcesului. Abcesul parodontal marginal este localizat mai frecvent vestibular, dar poate fi întâlnit şi lingual sau palatinal. Uneori apar microabcese multiple (fig. 100). Simptomatologie Subiectiv, semnele descrise în mod clasic sunt relativ reduse: -jenă dureroasă la masticaţie, uneori şi spontană, localizată, de intensitate medie; -uneori, mai rar, durerile sunt intense, chiar violente şi iradiază în zone învecinate, simulând fenomene de otită, artrită temporo-mandibulară sau sunt localizate, fiind consecinţa unor complicaţii supraadăugate: pulpita acută sau parodontita acută pe cale retrogradă.

formează

Drenaj natural Edemul marginii gingivale Manoperă greşită Recidivă

Microabcese

Semne subiective Dureri intense

PROGNOSTIC

Obiectiv: - tumefacţie circumscrisă, rotundă sau ovalară, cu dimensiuni variabile, de la 1-2 mm în diametru până la 1,5 cm sau mai mult; dintii limitanti sunt, In general, indemni de carie; mucoasa acoperitoare este întinsă, lucioasă, roşie şi poate prezenta Ţn zona de bombare maximă o portiune de culoare albă-găl­ bui, semn al unei perforări iminente sau chiar un orificiu fistulos;

Semne obiective Tumefacţie circumscrisă

Bombare maximă

Fig. 101 Aspect radiologic în abcesul marginal serpiginos Fig. 100 Microabcese parodontale marginale multiple

- abcesul parodontal marginal situat între cei doi incisivi superiori se poate însoţi de fenomene de celulită ale buzei superioare şi poate simula un edem QUINCKE; - consistenta abcesului situat vestibular şi lingual este moale, depresibilă; în abcesul marginal parodontal situat palatinal, în primele faze, consistenţa este mai fermă; - percutia transversală a dinţilor limitrofi abcesului este, de regulă, mai dureroasă decât cea verticală. Forme clinice: abcesul parodontal marginal poate fi: simplu, când tumefactia se află pe aceeaşi fată cu punga parodontală, sau serpiginos (fig. 101 ), când exsudatul purulent migrează de pe o fată a rădăcinii şi devine aparent pe alta; -testele de vitalitate a dinţilor limitrofi sunt pozitive, în general la intensităti mai mari ale stimulilor folosiţi; - adenopatiile loca-regionale sunt frecvente. Examenul radiologic indică prezenta resorbtiei osului alveolar, de dimensiuni şi conformatii diferite. Netratat, abcesul parodontal marginal fistulizează sau se complică prin pulpite acute şi parodontite apicale acute retrograde, mai rar osteite sau osteomielite.

Celulita buzei superioare

Percuţia

transversală

Forme clinice

Examen radiologic

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Senzaţie

dureroasă

Gingivectomie Placa bacteriană

Hiperestezia manifestă

Amprentare

Mecanisme de producere

Polipeptide Mecanisme hidrodinamice

Hiperestezia suprafeţelor radiculare reprezintă senzatia de intensitate redusă, medie sau crescută, care se produce la contactul acestora cu agenţi mecanici, termici sau chimiei. Hiperestezia radiculară se poate instala după: retracţii gihgivale prin involuţie sau distrucţie parodontală; detartraj; chiuretaj radicular; intervenţii chirurgicale, în special gingivectomie. Un factor esenţial în producerea hiperesteziei este prezenţa plăcii bacteriene şi a fenomenelor de fermentaţie acidă a detritusurilor organice depuse, în special, la coletul dinţilor. Hiperestezia dentară devine manifestă în următoarele condiţii: - contactul cu un instrument metalic, întâmplător sau în cursul sondării parodontometrice, contactul cu peria de dinţi; - contactul cu alimente reci (mai ales) sau calde (mai rar); în cursul amprentării câmpului protetic cu hidrocoloizi; -contactul cu alimente solide sau lichide, acre sau dulci (citrice, miere). Hiperesteziei i se atribuie mai multe mecanisme posibile de producere: 1. stimularea directă a unor terminaţii nervoase dentinare; 2. stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari; 3. stimularea nervoasă prin eliberarea unor polipeptide în cursul agresiunilor pulpei dentare; 4. stimularea formaţiunilor nervoase ale pulpei, ca urmare a deplasării lichidului dentinal prin mecanisme hidrodinamice. dureroasă

ALTE COM

Sistem nervos Trauma ocluzală

Periaj excesiv Eroziuni

Lacunele cuneiforme apar la coletul dinţilor, mai frecvent vestibular, ca o lipsă de substanţă, de formă triunghiulară, cu baza spre exterior şi vârful spre axul longitudinal al dintelui. Formarea lacunelor cuneiforme nu este riguros precizată, dar se atribuie un rol: -sistemului nervos (apar mai frecvent pe fond de stres, de distonii neurovegetative; devitalizarea dinţilor reduce sau opreşte evoluţia în profunzime a lacunelor cuneiforme); -traumei ocluzale; -uzurii cementului şi dentinei, prin periaj excesiv; - eroziunii chimice acide. Cariile situate sub coletul anatomic al dintelui pot fi favorizate de rezistenţa mecanică mai redusă a cementului şi a dentinei radiculare. Pulpitele acute laterograde (prin canale colaterale, aberante) sau retrograde (prin orificiul apical) au o frecvenţă redusă: cea 2% din îmbolnăvirile parodontale profunde.

PROGNOSTIC

Necrozele pulpare sunt consecinţa traumatismelor mecanice, la rupturi ale pachetului vasculo-nervos apical la dinţii parodontotici cu mol::>ilitate patologică, sau pot apărea prin leziuni directe în cursul intervenţiilor chirurgicale parodontale în pungi adânci, devitalizarea prealabilă a dinţilor. Paroaontitele apicale pe cale retrogradă prin pungi parodontale adânci îmbracă aspecte clinice şi radiologice variate: de la forme acute la cele cronice, de la resorbţii osoase parcelare la forme extinse periradicular şi peri apical {fig. 102).

Traumatisme Intervenţii

chirurgicale Pungi adânci

Fig. 102 Aspect ra.diologic în paradontită a.picală retrogra.dă

Complicatii loco-regionale: - celulite; - osteite şi osteomielite ale oaselor maxilare;

Complicaţii

locale Complicaţii

-sinuzită maxilară;

- adenite; - tromboflebita sinusului cavernos; - abces cerebral. Complicatii la distantă şi generale: - colecistită prin piofagie în condiţii de hipo- sau anaclorhidrie gastrică;

Complicaţii

distanţă Complicaţii

-septicemie.

generale V

l 1CE LE VOLE

tENŢ/1

"TI (Dr. Cojanu r. Giurgiu Marina) Dizabilitatea reprezintă o stare fizică, psihică sau mintală care o persoană în deplasare, activitate, receptare (din engl.

limitează

regionale

la

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

disability.). Handicap: deficienţă senzorială, motorie, mintală sau orice altă infirmitate a unei persoane (din engl., fr. handicap). (http://dexonline.ro) 2004-2014 DEX online. Dizabilitatea intelectuală presupune o afectare a mentalului şi adaptative şi este asociată de obicei cu probleme de ordin fizic, dar nu este o boală sau o afecţiune mintală; unele persoane cu dizabilităţi pot avea probleme uşoare de gândire şi comunicare, în timp ce altele au probleme, chiar majore, privind grija pentru propria persoană şi de mobilitatea sa fizică. Majoritatea pacientilor cu dizabilităti prezintă şi alte afectiuni asociate: episoade sau afecţiuni psihiatrice, deficit de atenţie, hiperactivitate, probleme de comunicare; afecţiunile motorii caracterizează persoanele cu di.zabilităţi care mai prezintă şi alte afecţiuni asociate. Datele existente în prezent în literatura de specialitate arată că persoanele cu dizabilităţi prezintă o prevalenţă mai mare a gingivitelor şi a altor afecţiuni parodontale comparativ cu populaţia generală. De asemenea, au o carioactivitate mai mare. La aceste persoane, ocluzia deficitară, medicaţia, dizabilităţiile multiple şi igiena orală nesatisfăcă­ toare cresc riscul afecţiunilor dento-parodontale. Pacienţii cu dizabilităţi motorii Pacienţii cu dizabilităţi motorii cu sau fără modificări intelectuale constituie o importantă categorie de risc pentru afecţiunile gingivoparodontale. De cele mai multe ori sunt pacienţi instituţionaiizaţi sau care au nevoie de un însoţitor permanent. Adresabilitatea lor la controalele stomatologice este redusă ca urmare a lipsei accesibilitătii fizice (rampe pentru scaunele cu rotile) sau a posibilităţilor financiare reduse. Existenţa unei patologii sistemice asociate impune colaborarea medicului stomatolog cu medicul de familie, medicul specialist de medicină generală şi persoana îngrijitoare pentru cunoaşterea bolilor generale asociate, medicatia administrată pentru tratamentul acestora şi eventulalele restricţii privind tratamentul stomatologic. În afecţiuni anxioase, sindroame depresive, schizofrenie, s-a constatat o creştere a afecţiunilor gingivo-parodontale, ca urmare a unui cumul de factori: igiena orală deficitară, efectele medicaţiei asociate, factorii de risc asociati (diabet, fumat). Sănătatea orală în general şi gingivo-parodontală în particular au un important impact asupra calităţii vieţii. La această categorie de pacienţi, igiena orală are o importanţă deosebită în prevenirea complicatiilor pulmonare ce pot surveni prin aspirarea florei bacteriene de la nivelul orofaringelui în tractul respirator inferior. Printre speciile bacteriene parodontale implicate în producerea pneumoniilor se află: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Actinomyces israelii, Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens, Prevotella intermedia şi Streptococcus conste/1/atus (U X şi colab., 2000). funcţionării

Dizabilităţi

Pacienţi instituţionalizaţi

Factori de risc

PROGNOSTIC Mijloacele de prevenţie şi de tratament ale afecţiunilor gingivoparodontale la persoanele cu dizabilităţi se realizează cel mai bine în condiţii de staţionar (Guideline on Management of Persons With Special Health Care Needs 2004, YUEN HK şi colab., 201 0). Pacienţii cu sindrom DOWN Paci$nţii cu sindromul DOWN prezintă forme de parodontite cronice profunde cu evoluţie rapidă, în consecinţă, marea majoritate a pacienţilo~ pierd dinţii permanenţi anteriori înainte de vârsta de zece ani. Factorii ce contribuie la apariţia şi evoluţia afecţiunilor parodontale sunt: malocluzia, igiena orală deficitară, bruxismul, forma conică a rădăcinilor dentare şi răspunsul nefavorabil la tratament din cauza sistemului imunitar compromis. Sindromul DOWN, cunoscut şi sub denumirea de trisomie 21, este o afecţiune genetică în care majoritatea cazurilor (95°/o) prezintă în plus un cromozom 21, la un număr mic de cazuri identificându-se aberaţii cromozomiale ca translocaţia (3°/o) şi mozaicismul (2°/o). Modificările genetice determină caracteristici psihice şi motorii care impun o anumită conduită privind desfăşurarea anamnezei şi examenului clinic, cât şi în stabilirea planului de tratament stomatologic şi a etapelor de instituire ale acestuia. Trăsăturile faciale ale pacienţilor cu sindrom DOWN se observă încă de la naştere şi sunt atât de specifice încât orientează asupra diagnosticului: microcefalia, facies aplatizat, nas mic, şaua nasului scurtă şi depresată, ochi în formă de migdală, prezintă epicantus (facies mongoloid), urechi displazice, mici, jos inserate şi cu helixul deformat. Sinusurile frontale şi sfenoidale sunt absente, iar cele maxilare sunt hipoplazice în 90°/o din cazuri. Particularităţile anatomice care interesează etajul inferior al feţei şi implicit aparatul dento-maxilar se constituie în factori favorizanţi locali pentru acumularea plăcii bacteriene şi dezvoltarea ulterioară a unei patologii parodontale. Etajul inferior al feţei este mai slab dezvoltat, frecvent întâlnindu-se prognatismul mandibular cu malocluzie clasa III ANGLE. Uneori poate apărea atrezia palatină, despicături labiale şi palatine şi bifurcaţii ale uvulei. De asemenea, se pot întâlni hipertrofii tonsilare şi adenoide, chiar şi macroglosii, ceea ce favorizează respiraţia orală şi incompetenta labială, fapt ce conduce la tulburări respiratorii, masticatorii şi de vorbire. Hipotonia muşchilor faciali alături de macroglosie şi de obiceiurile vicioase de sugere a degetului, a alimentelor sau a obiectelor pot contribui şi la apariţia ocluziei deschise (PILCHER ES, 1998, OLIVEIRA ACB şi colab., 2008, de FARIA FG şi colab., 2013). Pacienţii cu sindrom DOWN prezintă o frecvenţă crescută a anomaliilor dentare, în cele mai multe cazuri multiple: anomalii de număr (anodonţii, în ordinea frecvenţei, ale incisivilor centrali inferiori,

Sindrom DOWN

Trisomia 21

Epicantus

Atrezi a palatină

Macroglosii

Dentino~

geneza

Sindromul EISENMENGER

limfocte

cu cei fără acest sindrom MACHO V şi colab., 2013, SEKERCI AE şi 201 Centrii de osificare sunt normali la naştere, dar apar maturarea osoasă după vârsta de 8 iar 15 ani scheletală încetează, la fenomene.le de carlac."'nn+;; instalându-se mai devreme. De asemenea, în cadrul DOWN (la fel ca şi în artrita reumatoidă există o ligamentară în special a atlantoaxial (in 10-20°/o din asimptomatică şi diagnosticată radiologic) ceea ce un factor de risc pentru injurii ale coloanei cervicale şi impun măsuri de precauţii in cazul tratamentului stomatologic sub anestezie nor\a""'"'''" sau al celor ce implică o forţă asupra zonei cervicale. De asemenea, in cadrul sindromului se descriu şi defecte congenitale cardiace (defecte septale, insuficiente valvulare, şunturi, sindromul EISENMENGER), insuficienţă respiratorie cronică, pentru hipertensiune pulmonară, hipotiroidism, precum şi modificări imunologice, ceea ce implică susceptibilitatea crescută fată de infecţii. Speranţa de viaţă a persoanelor cu sindrom DOWN a crescut de 10 ani, cât era În i 920, la 60 ani. (FRYDMAN 2012, UNKEL JH şi colab., 2012, de FARIA FG şi colab., 2013). Boala parodontală se întâlneşte frecvent la pacienţii cu sindrom DOWN, o prevalenţă estimată la 58-96 °/o din pacienţii sub 35 ani, semnele de paradontită putând fi adesea diagnosticate la adolescenţi, şi se remarcă prin caracterul agresiv, rapid progresiv al evoluţiei (KHOCHT A, ALBANDAR JM, 2014). Aceasta e cauzată pe de o de anomaliile dento-maxilare descrise anterior, de tulburările funcţionale cum ar fi respiraţia orală, lipsa autocurătirii în ocluzia deschisă, precum şi de igienă orală defectuoasă, toate contribuind la favorizarea depunerii plăcii bacteriene. Pe de altă parte, un rol important îl au îmbătrânirea precoce, precum şi modificările imunitare la pacienţi, cum sunt alterările funcţionale ale timusului, cu deficite funcţionale ale limfocitelor T helper, limfocitopenia limfocitelor B, hipergamaglobulinemia lg G, alterarea chemotactismului PMN, creşterea concentraţiei în lichidul şanţuiui gingival a citokinelor eliberate de Th1, Th2 Th17, a PGE2, precum şi a MMP-9, MMP-2, MMP-8 şi alterarea relaţiei între MMP-8 şi TIMP-2 (TSILINGARIDIS G şi colab., 2003, 2012, 2013 YAMAZAKI-KUBOTA T şi colab., 201 0). De

precum şi virusurile au fost din distructivă a suprainfecţiei ALBANDAR 2014). şi de modificări de până la retard şi demenţă, ceea cadrul tratamentului stomatologic, dlzaDIIItcltl motorii. Sunt pacienţi care cel mai adesea fiind implicaţi aCE~şna rc~nr'::.'o.nt~lnn O componentă importantă În tratamentului, mai ales când pacientul are dificultăţi în a sau a realiza manoperele de igienă orală. Ca urmare a dificultăţilor de cooperare, pacienţii cu sindrom DOWN întâmpină obstacole în găsirea unui medic stomatolog care să-i trateze, de cele multe ori fiind trataţi în cadrul spitalicesc, iar adresabilitatea se face tardiv sau doar în condiţii de urgenţă. Astfel, se impune o sensibilizare a aparţinătorilor asupra importanţei prevenţiei afecţiunilor dento-parodontale la pacienţii cu sindrom DOWN şi instituirii cât mai devreme a acestora, încă din copilărie, şi o dispensarizare a pacientului cu controale la 1-6 luni. Tehnicile primare şi secundare de igienă orală trebuie atent explicate şi însuşite în special de aparţinători, care le vor aplica sau vor urmări şi controla deprinderea şi executarea acestora de către pacient. S-a constatat că igiena orală este mai slab întreţinută când este executată de părinţi şi foarte proastă la pacienţii instituţionalizaţi (ALLISON 2004). Regulile periajului dentar sunt ace'Jea.şJ ca la persoanele sănătoase, cu mentiunea că atunci când un grad de disabilitate motorie, deosebit de utile şi uşor de folosit sunt periutele electrice şi duşurile bucale cu sau fără solutie

Periuţe

electrice

antiseptică. Consultaţia şi şedinţele

de tratament stomatologic se fac în tutorelui, care îşi asumă şi acordul pentru planul de tratament şi care asigură şi o atmosferă de siguranţă şi confort pacientului. Atunci când gradul de afectare psihică este avansat, tutorelui îi revine rolul de distragere a atenţiei sau de convingere a pacientului. Pentru examenul clinic parodontal se preferă examinarea parţială RAMFJORD a cavităţii bucale, evaluarea indicelui de placă se realizează vizual, revelatorii de placă putând fi folosiţi doar la pacienţii complianţi. Parodontometria în general se realizează pe două zone dentare, mezial şi distal; examenul clinic să fie cât mai scurt, să nu depăşească 15 minute. Şedinţele de tratament trebuie să fie cât mai scurte şi eficiente, iar planul de tratament, în funcţie de complianţa pacientului, cât mai prezenţa

Parodonto~

metria

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Soluţii

antiseptice

Colutoriu

Debridare

Medic specialist cardiolog

concis. pe multe ori, pentru tratarea pacienţilor cu dizabilităţi psihice şi fizice este nevoie de un personal special antrenat,. Detartrajul se poate realiza manual sau ultrasonic, în funcţie de complianţa pacientului şi în special de prezenţa anomaliilor de structură dentară, cel ultrasonic fiind contraindicat în cazul displaziilor dentare, situaţii în care, pe lângă modificări de structură pot s'ă apară şi complicaţii de tipul hiperesteziei dentinare. Clătirile bucale cu ape de gură destinate folosirii zilnice, şi mai ales cele ce conţin clorhexidină, pot fi indicate în funcţie de complianţa pacientului şi sub stricta supravegere a tutorelui, pentru a evita riscul de a fi înghiţite. În cabinet sunt indicate irigaţiile supra- şi subgingivale cu soluţii antiseptice (clorhexidină, apă oxigenată, cloramină). Întrucât pacientii cu sindrom DOWN sunt expuşi riscului de infecţii, se impune tratamentul antibiotic atât pentru tratamentul parodontitei agresive, cât şi pentru a preveni infecţiile la distanţă, în special endocardita bacteriană. Antibioticele administrate local în cabinet sub forma pastei TM sau indicate la domiciliu sub forma de colutoriu sunt utile în cazurile de gingivită şi paradontită marginală superficială, dar au acţiune limitată în tratamentul parodontitei agresive şi sunt ineficiente în scop preventiv pentru endocardita bacteriană, astfel încât cea mai indicată este antibioterapia pe cale sistemică. Sunt preferate antibioticele cu spectru larg şi frecvenţă de administrare redusă, cum ar fi Amoxicilina 500 mg/8 ore sau Augmentinul 1 g/12 ore, dacă nu există contraindicaţii de tipul alergiei, afectării funcţiilor hepatice, leucemiei limfoide. Tetraciclinele, în special Doxiciclina, care se administrează 100 mg/24 ore, sunt de asemenea indicate, cu menţiunea că barbituricele, hidantoina şi carbamazepinele le scad timpul de înjumătătire. Sunt contraindicate ciprofloxacinele (au efecte secundare de tipul tulburărilor sistemului nervos şi tendinopatiilor şi interacţionează cu un eventual tratament anticoagulant), macrolidele (interacţionează cu carbamazepinele şi anticoagulantele şi au risc de moarte subită la pacienţii cu aritmii şi cu intervalul QT prelungit), metronidazolul (potenţează efectul anticoagulantelor şi este contraindicat în boli hematopoetice). În ceea ce priveşte debridarea şi intervenţiile de chirurgie parodontală, în funcţie de gradul de afectare psihică şi de complianţa pacientului se pot realiza sub anestezie loca-regională fără vasoconstrictor sau sub analgezie prin sedare, cu stricta monitorizare a funcţiei respiratorii şi numai cu acordul medicului specialist cardiolog. O atenţie deosebită trebuie acordată poziţionării capului pacientului, existând o hiperlaxitate ligamentară în zona cervicală. Astfel, din cauza colaborării greoaie cu pacientul şi a precauţiilor ce trebuie luate, având în vedere şi complicatiile pulpare ce pot apărea prin evaluarea

PROGNOSTIC parodontitelor marginale, de cele mai multe ori se decide extracţia dentară sub anestezie generală în cadru spitalicesc. În ceea ce priveşte reechilibrarea ocluzală, restaurările protetice conjuncte sunt greu de realizat, cele adjuncte sunt contraindicate, iar în ceea de priveşte implanturile, acestea au preţ de cost ridicat, iar dih literatură privind utilizarea lor la această categorie de pacienţi sunt insuficiente. Foarte importantă este dezvoltarea psihică a pacientului cu sindrom DOWN (unii dintre ei reuşind o parţială integrare socială, chiar să execute anumite meserii), şi complianţa faţă de tratament, existând cazuri la care s-a obţinut o colaborare bună, putându-se realiza extirpări vitale, chiuretaje subgingivale şi chiar implanturi. Dar, de bază rămân mijloacele preventive instituite precoce şi dispensarizarea pacientului. Pacienţii

lmplanturi

cu autism

Autismul este o tulburare de neurodezvoltare diagnosticată de obicei până la vârsta de 3 ani şi care se manifestă prin afectarea interacţiunii sociale, deficienţe de comunicare şi prezenţa unui comportament stereotipic, bizar şi restricţionat ca sferă de interese. A fost descris ca sindrom în 1943 de KANNER şi un an mai târziu de ASPERGER (unele dintre manifestări îi poartă numele). Cauzele sunt genetice (heterogenetice), dar nu sunt bine cunoscute, posibil având rol şi expunerea în primul trimestru de sarcină la diverşi agenţi teratogeni. Unele dintre cazuri se însoţesc de anomalii de morfogeneză (microcefalie, modificări cerebrale ale sistemului limbic). În 70°/o din cazuri se asociază cu retard (în schimb, doar 5-7o/o din copiii cu retard mintal sunt şi autişti), cu anxietatea, schizofrenia, iar odată cu înaintarea în vârstă pot apărea agresivitatea şi autorănirea. În toate cazurile există inabilităţi fizice, iar deprinderea unor abilităţi adaptative este un aspect crucial al dezvoltării, care le poate asigura o

Microcefalie

anumită independenţă.

La pacientii cu autism au fost descrise cu incidenţă mai crescută ocluzia deschisă, ocluzia inversă şi incongruenţa dento-alveolară cu spaţiere (DELLI K şi colab., 2013). Sunt persoane cu tulburări senzoriale, sensibili la stimuli sonori, vizuali, tactili, la orice modificări ale rutinei cotidiene, astfel încât este utilă. pregătirea lor încă din copilărie pentru eventualele tratamente dentare, prin includerea programelor de educaţie stomatologică (desene, fotografii cu medicul stomatolog, cu fotoliul stomatologic, familiarizarea cu instrumentele, exersarea unor comenzi: de exemplu, "deschide gura") (SELTZER MM şi colab., 2004, MILES JH şi colab., 2005, FISCH GS, 2008, DELLI K şi colab., 2013). Igiena dentară redusă (executată de persoana îngrijitoare), lipsa autocurătirii prin mişcările de masticatie (sunt persoane care preferă să sugă mâncarea), bruxismul (prezent în 20-60°/o din cazuri), precum şi hiposalivaţia produsă de medicaţie predispun spre îmbolnăviri

Autism

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Hidantoină

Spitalizare

parodontale. Pot apărea şi hiperplazii gingivale ca urmare tratamenturui cu hidantoină sau ulceraţii orale dat~ de carbamazepine (LIMERES-POSSE şi colab., 2014).

La aceşti pacienţi examinarea şi cu atât mai mult 1ti"~'t~rnolf'O+ .... I stomatologice se realizează foarte greu, fiind cei mai puţin cooperanţi (de deseori, nu se poate stabili niciun contact cu ei) şi cei mai imprevizibil! dintre pacienţii cu dizabilităţi intelectuale, cognitive, astfel încât manoperele se limitează la tehnici de igienă orală (periaj dentar, in cel electric, duşuri bucale, dispozitivele cu aţă dentară), de nutriţie, aplicaţii locale de antiseptice sau colutorii de către persoana ingrijitoare. Detartrajul şi periajul pr.ofesional impun uneori chiar metode de imobilizare protectivă a pacientului (persoanele cu autism pot prezenta mişcări dezordonate, necontrolate ale corpului, işi leagănă corpul). Tratamentele mai complexe se realizează în condiţii de spitalizare, sub anestezie generală. Deosebit de importante în cursul tratamentului sunt strategiile de comunicare cu pacientul: tonul vocii, distragerea atenţiei, exemplificarea cu poze (se stabilesc mai uşor contactele vizuale decât cele verbale), prezenţa persoanei care se ocupă de ingrijire, crearea unei ambienţe pozitive. De asemenea, trebuie să existe o flexibilitate in schimbarea planului de tratament în funcţie de complianţa, tolerabilitatea pacientului. Pacienţii cu dizabilităţi comportamentale au în general o tolerabilitate scăzută faţă de tratamentul stomatologic şi pe fondul de somn, al anxietăţii, comportamentului rudimentar cu înclinaţii spre automutilare, încât uneori, înainte de tratament poate fi utilă administrarea de antipsihotice (KARIBE şi colab., 2008). tulburărilor

PARTICULARITĂŢI CLINICE ŞI TRATA T AFEC UNIL NTALE LA GINGIV PACIENŢI VÂRSTNICI Termenul de îmbătrânire se referă la un proces de "deteriorare", pe măsura înaintării în vârstă, pe care unii autori îl numesc senescenţă (WILLIAMS, 1957; COMFORT, 1964; FINCH, 1990). Îmbătrânirea este un proces complex cu mai multe componente caracteristice înaintării în vârstă: schimbări fiziologice tipice care duc la un declin funcţional, creşterea susceptibilităţii la anumite maladii şi o creştere exponenţială a mortalităţii. Procesul de îmbătrânire reprezintă: deteriorarea progresivă a funcţiilor fiziologice, un proces intrinsec (asociat vârstei

PROGNOSTIC

biologice) de pierdere a viabilităţii şi de creştere a vulnerabilităţii (JoAo PEDRO de MAGALHĂES, Senescence.info, 2013). Conform unui studiu al ONU efectuat în 2013, îmbătrânirea Studiu ONU populaţiei este un proces care are loc în aproape toate ţările planetei. îmbătrâriirea este rezultatul scăderii mortalităţii, dar mai ales al scăderii !fertilităţii. Procentul global al vârstnicilor (60 de ani şi peste 60}, a crescut de la 9,2°/o în 1990 la 11, 7°/o în 2013 şi va ajunge la o valoare d.e 21,1 °/o în 2050. Global, numărul persoanelor vârstnice este aşteptat să crească mai mult decât dublu, de la 841 de milioane de persoane în 2013, la mai mult de 2 miliarde în 2050. Îmbătrânirea populaţiei are consecinţe importante din punct de vedere biologic, social şi economic. La rândul ei, şi populaţia vârstnică "îmbătrâneşte". Global, Populaţia procentul persoanelor de 80 de ani sau peste 80 dintre vârstnici era vârstnică de 14°/o în 2013 şi se estimează că va ajunge la 19°/o în 2050. Acest lucru presupune ca până în 2050 să fie mai mult de 392 de milioane de persoane de 2 80 de ani, de peste trei ori mai mult decât în prezent. Populaţia vârstnică este preponderent de sex feminin, aproape peste tot în lume. Global, în cadrul grupei de vârstă de 2 60 de ani, sunt 85 de bărbaţi la 100 de femei; şi 61 de bărbaţi la 100 de femei în cadrul grupei de vârstă de 2 80 de ani. Pentru următoarele decade este aşteptată o uşoară creştere a speranţei de viaţă a bărbaţilor comparativ cu cea a femeilor (United Nations, Department of Economic and Social Affairs, Population Division (2013). World Population Ageing 2013. ST/ESA/SER.A/348). Conform unor studii efectuate în ianuarie 2012, în România, spe- România ranţa de viaţă este de peste 72,5 ani, iar în majoritatea ţărilor europene, de peste 80 de ani (Life expectancy by country, Global Health Observatory Data Repository, World Health Organization, 2012). Această îmbătrânire a populaţiei este asociată şi cu o serie de particularităţi morfologice, biologice şi funcţionale gingivo-parodontale caracteristice vârstei rezultate din: - modificări structurale consecutive vârstei atât fiziologice, cât şi patologice; - boli generale asociate şi terapia medicamentoasă aferentă; - tratamentul corespunzător cu necesităţile şi particularităţile pacientului în etate. Modificările structurale de vârstă sunt calitative şi cantitative: Vârstă Structurile aparatului dento-maxilar prezintă modificări complexe asociate senescenţei, ce urmăresc tiparul celorlalte ţesuturi şi structuri din organism. Fenomenul de îmbătrânire induce modificări la nivel local, regional şi general: a. la nivel celular. se reduc până la dispariţie organ itele celulare ce sunt înlocuite de ţesut grăsos (în special un pigment grăsos brun:

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE lipofuscioă),

Modificări

imunologice

Retractia gingivală

fenomenele mitotice scad în intensitate, intercelulară şi interreacţia celulă-matrice celula.ră se membrana celulară se modifică, schimburile de oxigen, de nutrienti, eliminarea C02 şi a produşilor de excreţie sunt îngraunate; b. la nivel tisular. modificările structurale de vârstă sunt caracterizate prin creşterea cantităţii de colagen (fibroză) şi pierderea elasticităţii fibrelor de elastină cu modificarea proprietăţilor fizice-chimice ale ţesuturilor, acumularea progresivă de amiloid, săruri de calciu şi lipide cu apariţia rigidităţii tisulare, scade vascularizaţia tisulară (atrofia sistemului cardiovascular); c. modificarea cantitativă şi calitativă a secreţiei salivare prin diminuarea fluxului salivar şi respectiv a sistemelor enzimatice determină modificări imunologice cu scăderea capacităţii de apărare şi favorizarea afecţiunilor gingivo-parodontale (DAVID CD, DAVID Z, A.D.A.M., 2011 ). d. mucoasa orală suferă un proces de atrofie: epiteliu! este mai fin, slab diferenţiat, apare o îngroşare a colagenului din ţesutul conjunctiv subiacent, procesele de keratinizare se diminuează sau dimpotrivă apare o tendinţă de hiperkeratinizare, apar modificări fibrosclerotice ale vaselor sanguine sau uneori dilataţii de tip varicos; La nivelul mucoasei gingivale se observă modificări ale inserţiei epiteliale gingivale, desmodonţiului şi cementului radicular fără ca retracţia gingivală să fie obligatorie. Retracţia gingivală apare mai frecvent în cadrul fenotipului subţire (MILLER, 1985) şi dacă există mai putin de 1 mm de mucoasă keratinizată (LANG, LbE, 1972). Se observă o diminuare a procesului de keratinizare gingivală, transformări regresive ale epiteliului în paralel cu fibroza ţesutului conjunctiv. Migrarea epiteliului joncţional spre apical urmează atrofia crestei alveolare, concomitent mezializarea fiziologică şi procesele de uzură ale suprafeţelor dentare. Pierderea ataşamentului parodontal şi a suportului osos la vârstnici nu este consecinţa naturală a îmbătrânirii, ci rezultatul unei boli parodontale agravate de vârstă (BODNAR T, 2012).

Boli generale asociate

şi

terapia

medicamentoasă aferentă:

Analiza factorilor de risc este obligatorie la pacienţii vârstnici, relaţia de cauzalitate dintre aceştia şi manifestările gingivo-parodontale este evidentă în cele mai multe dintre cazuri:

Boli metabolice Diabet

Prevalenţa diabetului zaharat este în creştere la nivel global, atât ca urmare a creşterii numerice şi îmbătrânirii populaţiei, cât şi consecutiv creşterii numărului de pacienti diagnosticati cu diabet specific legat de vârstă. Numărul pacienţilor cu diabet a crescut de la 127 la 182 de milioane în 1980, de la 314 la 382 de milioane în 2008 ( The Lancet, 2011 July, voi. 378, lssue 9785, p. 31-40).

PROGNOSTIC

Conform unui studiu OMS (201 O), specific pentru regiunea eurocu cât o persoană avansează în vârstă, cu atât riscul de a dezvolta diabet creşte. Diabetul de tip 11 este tot mai frecvent la toate grupele de vârstă, mai ales la pacienţii cu vârsta peste 65 Ade ani, iar peste 85 de ani ,'raportul este de 1 diabetic la 5 pacienţi. In prezent, sunt raportate cazuri printre copii şi adolescenţi. Această afecţiune se caracterizează, pe lângă alte manifestări, şi prin scăderea rezistenţei organismului la infecţii, diabeticii având un sistem imunitar deficitar ce contribuie indiscutabil la un risc crescut al incidenţei afecţiunilor gingivoparodontale, de la inflamaţii gingivale, abcese parodontale până la boala parodontală cu afectarea paradonţiului superficial şi profund. Diabetul acţionează asupra gingiei prin: - dereglarea metabolismului local şi acumularea de compuşi intermediari cu acţiune toxică prin acidoză tisulară, modificări vasculare (fragilitate sau meiopragie capilară) şi suferinţe vasculare Aci doza tisulară arteriale şi venoase; -prin afectare neurologică: nevrita diabetică. Deshidratarea pacientului diabetic prin poliurie duce la o posibilă creştere de glucoză în salivă, cu stimularea dezvoltării şi maturării microorganismelor biofilmului plăcii bacteriene. Diabetul se însoţeşte de hiposialie, ceea ce face ca elementele antimicrobiene de la nivel salivar să fie în cantităţi reduse; imunoglobulina A salivară, ce lgA constituie prima linie de apărare împotriva colonizării hacteriene a cavităţii orale, scade cantitativ, devenind mai puţin eficientă. Scăderea rezistenţei locale şi generale a organismului cu perturbarea capacităţii de apărare la infecţii, în special la nivelul paradonţiului marginal, a cărui circulaţie de tip terminal este afectată degenerativ, poate duce la apariţia unor abcese parodontale, la accelerarea lizei osoase şi în final la pierderea dinţilor cu apariţia unei edentaţii cu debut precoce (80DNAR DANA CRISTINA, BODNAR T, VÂRLAN CM, 2012). Tulburări hormonale Declinul hormonilor sexuali are o influenţă directă asupra întregului sistem osos, deficitul estrogenilor având un rol major în instalarea osteoporozei şi altor condiţii cronice la femei. Hormonii sexuali, atât estrogenii, cât şi testosteronul, intervin şi în răspunsul imun de apărare, atât cel înnăscut, cât şi cel dobândit. Femeile la Menopauza menopauză prezintă o creştere a numărului de monocite circulante faţă de femeile în faza foliculară, iar terapia de substitutie cu estrogeni, conduce la o scădere a numărului de monocite. Estrogenii şi progesteronul intervin asupra chemotaxiei neutrofilelor, aceasta fiind crescută în prezenţa progesteronului şi diminuată de estrogeni. Estrogenii acţionează şi asupra funcţiei limfocitelor T, stimulând producerea de IL-4, IL-1 O, INF-y şi a TNF care inhibă osteapeană,

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Carente de

Blocare Fe

Anemie

TRATAT DE PAROOONTOLOGIE

blastog.eneza şi au rol resorbtiv asupra osului (SHIAU, Progesteronul creşte producerea de prostaglandine, alterează colagenului, iar androgenii stimulează diferenţierea şi proliferarea osteoblastelor, inhibă secreţia prostaglandinelor şi cresc tvu,f"a.nt ........:_ osteoprogeterinei OPG (MASCARENHAS, 2003). S-a constatat că nivelul mediatorilor inflamaţiei, în specia:! al creşte odată cu vârsta chiar în absenţa unei infecţii acute sau a surse de stres psihologic (RAYNOLDS, 2014). Hormonii sexuali intervin şi în reglarea biologiei tisulare, cutanate, a proprietăţilor biomecanice vasculare. La nivel parodontal, hormonii sexuali cresc proliferarea şi modulează keratinizarea epiteliului gingival, estrogenul reglează proliferarea celulelor desmodonţiului şi favorizează diferenţierea osteoblastelor (SHIAU, 2014). La femei, după menopauză, sinteza estrogenilor este asigurată de celulele mezenchimale din ţesutul adipos (SHIAU, 2014). Boli hematoiogice La persoanele de vârsta a treia întâlnim mai frecvent următoarele tipuri de anem ii: 1. anemia feriprivă prin: - pierderi de sânge digestive cronice, cea mai frecventă cauză este hernia gastrică transhiatală; - boala ulceroasă, gastrite, tumori gastrice sau de colon; - sindrom de malabsorbţie (mai rar la vârstnici); - carenţe de aport (alimentaţie preferenţiallacto-vegetariană sau diete bogate în hidrati de carbon). 2. anemia macrocitară megaloblastică prin: - carenţe de vitamină 812 (81ERMER clasic) de etiologie autoimună sau prin deficit de aport de vitamină 812; - carenţă de folaţi. 3. anemie parainflamatorie sau intrainfecţioasă prin: - blocarea Fe în macrofage la persoanele cu focare de infecţie (infecţii urinare frecvente, puţin zgomotoase, oligosimptomatice); - pe fondul afecţiunilor metabolice (diabet). 4. hipoplazia medulară de vârstă (măduva galbenă grăsoasă înlocuieşte măduva roşie hematopoetică) şi mielodisplazia de vârstă (dishematopoieză-hematopoieză ineficientă) asociată cu sindroame macrocitare şi poikilocitoză: 5. insuficienţa renală (pielonefrite cronice sau nefroangioscleroză în hipertensiunea arterială, cu valori crescute ale ureei şi creatininei) cu anemie renală prin secreţie insuficientă de eritropoietină. 6. toate aceste mecanisme pot fi asociate între ele, pacientul cu anemie poate prezenta asociat: diabet, hipertensiune arterială, insuficienţă urinară, hernie hiatală şi mielodisplazie.

Afecţiunile gingi\(o-parodontale sunt influenţate de terenul pacientului, componenta microbiană exacerbată şi factorii sistemici. Blocarea Fe în macrofage, în contextul unei infecţii de focar sau a unei compone~te parainflamatorii, duce la modificarea imunogramei şi a sistemuluii complement. Leziunile inflamatorii sunt reduse sau - ......-~'"' ...,.,Ta. ca intensitate (inflamaţie papilară şi marginală moderată, pungi parodontale de adâncime mică sau medie, exsudat inflamator mobilitate dentară patologică gradele 1 şi 11) şi sunt însoţite de obicei de retracţie gingivală generalizată 2-3 mm (COJANU MIHAELA FLORINA LOREDANA, 2014). cardiovasculare Patologia cardiovasculară este frecventă în ţările dezvoltate economic şi reprezintă una din cauzele principale de deces la nivel mondial. Conform AHA (American Heart Association) prevalenta afectiunilor cardiovasculare este de peste 75°/o la persoanele de peste 75 de ani. Conform GHO (Global Health Observatory), incidenta persoanelor cu hipertensiune arterială a crescut de la 600 de milioane în 1980 la 1 miliard în 2008. Incidenta creşte cu înaintarea în vârstă; hipertensiunea arterială va afecta 55°/o din toată populaţia până la vârsta de 60 de ani, iar procentul va ajunge la 65°/o peste 70 de ani (GUPTA R, KASLIWA RR, 2004). Parodontopatiile marginale cronice joacă un rol important în bolile cardio- şi cerebrovasculare. S-a demonstrat că persoanele care prezintă boli gingivale sau afecţiuni parodontale ce includ 15-28 de dinţi şi cei care prezintă resorbţie osoasă alveolară de peste 6 mm au un risc crescut de a face în viitor un accident vascular cerebral. Relaţia de cauzalitate este determinată de tendinţa de obstruare a arterelor carotide, ceea ce duce la scăderea fluxului sanguin către zona cefalică şi facilitează formarea de tromboembolii. Faptul a fost demonstrat printro serie de studii efectuate pe persoane de peste 66 de ani, cu suferinţă parodontală într-un stadiu avansat al bolii; pacientii au prezentat clar ultrasonografic tendinţa de formare a plăcilor aterosclerotice la nivelul arterelor carotide, a căror grosime a fost diferită în raport direct proportional cu gradul de evoluţie a bolii parodontale. La pacienţii cu hipertensiune apar fenomene de hipohialinoză la nivelul vaselor mici de 200-400 A, ceea ce duce la scăderea vasomotricităţii la nivel dentoparodontal. Structurile celulare sunt insuficient irigate, creşte patogenitatea bacteriilor, răspunsul imun specific local şi general este scăzut prin afectarea componentei circulatorii. Medicatia antihipertensivă administrată îndelungat poate determina apariţia unor efecte secundare: xerostomia, hipertrofia gingivală, hipertrofia glandelor salivare. Folosirea pe durate lungi a

HTA

Plăci

aterosclerotice

Xerostomia

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE medicaţiei

cu blocante de calciu poate duce la apariţia de hiperplazie

generalizată accentuată prin creşterea proliferării celulare, modificări

lnfarcte

Nevralgii

de culoare şi aspect ale gingiei, iar radiologic se constată o demineralizare a septurilor interdentare. Ateroscleroza, boală sistemică evolutivă ce afectează vasele de calibru mare şi mediu prin acumularea intimală focală de lipide şi infiltrat celular într-o matrice extracelulară, este caracterizată prin îngroşarea peretelui vascular şi îngustarea lumenului arterial, cu tulburări ischemice în teritoriul afectat. Este frecventă după 50 de ani. La nivel dento-parodontal este importantă consecinţa obstrucţiei de la nivelul arterei carotide externe cu apariţia unor fenomene ischemice în teritoriul irigat de aceasta. Relaţia morfofuncţională dintre dinte şi parodonţiul său este optimă atunci când troficitatea normală a ţesuturilor este asigurată de un debit vascular aferent corespunzător. Leziunile aterosclerotice acţionează printr-un mecanism embolie, determinând infarcte în teritoriul irigaţiei dento-parodontale,. cu afectarea sintezei de metaboliţi necesari homeostaziei la nivelul paradonţiului şi accentuarea friabilităţii vasculare gingivale (BODNAR DANA CRISTINA, BODNAR T, VÂRLAN CM, 2012). Având în vedere că una dintre cele mai importante boli ale secolului nostru este ateroscleroza, se explică frecvenţa crescută a afecţiunilor dentoparodontale la vârstnici. Bolile neurologice se manifestă prin modificări de comportament, nevralgii, disfuncţii neurologice periferice, parestezii, paralizii.

Boli neurologice Maladia ALZHEIMER este o maladie

Transmisia presinaptică

degenerativă a sistemului nervos central, caracterizată printr-o demenţă progresivă, cu pierderea treptată şi definitorie de celule cerebrale din sistemul limbic, asociată cu apariţia unui număr excesiv de plăci senile la nivelul cortexului cerebral, care determină pierderea capacităţilor intelectuale, fără alte semne neurologice predominante. Frecvenţa maladiei este de 1 până în 65 de ani şi ajunge la 25°/o la vârsta de 85 de ani. În cazul pacienţilor cu maladie ALZHEIMER, afectarea aparatului dentoparodontal este frecventă, grupa de vârsta cea mai afectată fiind cea de peste 70 de ani. Pacienţii prezintă de obicei hipertrofie a crestelor maxilare superioare şi atrofie a crestelor inferioare. Xerostomia caracteristică vârstei şi asociată efectelor secundare ale medicaţiei specifice determină scăderea imunităţii locale şi implicit a capacităţii de apărare a organismului în fata agresiunilor microbiene; apar carenţe vitaminice şi anemie prin afectarea alimentaţiei, cu dezvoltarea implicită a unor manifestări gingivo-parodontale. Maladia PARKINSON este o afecţiune neurodegenerativă, caracterizată prin acumularea de proteine a-sinucleine la nivelul transmisiei presinaptice a neuronilor şi în plan clinic printr-o triadă de

EVOLUTIE, PROGNOSTIC ŞI COMPLICAŢII semne caracteristice sindromului parkinsonian: bradikinezie, tremură­ turi de repaus, rigiditate cu tulburări de postură şi flexie. Una din 1 .000 de persoane este afectată de această maladie în Europa, boala fiind frecventă după 60 de ani (European Commission Public Health, 2014). Simptomatologia bolii se explică prin absenţa dopaminei la nivelul nucleilor :,striaţi, ceea ce duce la exces de acetilcolină. Deoarece boala apare mai frecvent la o vârsta înaintată, există posibilitatea unei corelaţii între existenţa unor centri nevraxiali din zona diencefalică şi procesele locale de la nivelul aparatului dento-parodontal. Carenţele vitaminice, igiena orală deficitară (consecinţă a invalidităţii fizice), tulburările psihice ce înoţesc boala, diskineziile (induse de L-dopa din medicaţie), hipersalivaţia secundară tratamentului pot explica o parte din leziunile paradonţiului superficial şi profund ce apar în aceste cazuri. Accidentul vascular cerebral (A VC) reprezintă a treia cauză de deces în ţările dezvoltate, cu o prevalenţă de 5°/o la pacienţii de peste 65 de ani. Este o afecţiune neurologică determinată de întreruperea sau diminuarea bruscă a debitului sanguin cerebral, ca urmare a unuia sau mai multor procese patologice ce ating vasele sanguine cervicocerebrale. Leziunile gingivo-parodontale ale pacienţilor cu AVC sunt variate şi apar ca urmare a factorilor de risc: hipertensiune arterială, diabet, carenţe vitaminice, tulburări psihice, efecte secundare ale medicaţiei specifice. Frecvenţa crescută a leziunilor gingivoparodontale în AVC poate reprezenta un argument indirect pentru un posibil determinism vascular al acestor leziuni. Modul posibil de producere a afecţiunilor parodontale la pacienţii cu AVC este reprezentat de trei mecanisme vasculare: - aterotromboza, ce cuprinde arterele extra- şi intracraniene, precum şi arterele microcirculaţiei (arterele penetrante); - embolismul arterio-arterial şi embolia cardiacă ce cuprinde artera carotidă comună, bifurcaţia carotidiană, artera carotidă externă, artera carotidă internă; - embolia cardiacă directă cu ischemie în teritoriul terminal coronarian, de obicei de cauză cardiacă şi/sau iatrogenă (BODNAR DANA CRISTINA, BODNAR T, VÂRLAN CM, 2012). Patologia oncologică Conform datelor IARC (Agenţia Internaţională de Cercetare pentru Cancer) publicate la Lyon/Geneva, la 12 decembrie 2013, se estimează o creştere substanţială a cazurilor de cancer, de până la 19,3 milioane de cazuri noi pe an, până în 2025, consecutive creşterii şi îmbătrânirii populaţiei (The International Agency for Research on Cancer, part of the World Health Organization. Press release No 223 12 December 2013).

365

l-dopa

AVC

Embolism

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Iradiere

lnci<;ienţa este maximă între 50 şi 60~70 de ani, iar ponderea patologiei oro-maxilo-faciale variază în funcţie de ?tatistici de la până la 12°/o. Patologia parodontală la bolnavii oncologici este urfnarea unor factori precum flora microbiană, xerostomia cu scăderea de proteine salivare antimicrobiene şi tulburări în asimilarea unor minerale. Efectele iradierii terapeutice sunt explicate prin moartea mitotică a celulelor endoteliale vasculare, cu distrugeri vasculare cronice ale glandelor salivare, ale ţesutului conjunctiv şi ţesutului osos. La nivel mucozal apare atrofie epitelială şi fibrozarea submucoasei. Apar tulburări ale stratului submucos cu diferite grade de atrofie, teleangiectazie şi fragilitate a mucoasei. Aceste tulburări sunt legate ·direct de doza de iradiere (BODNAR DANA CRISTINA, BODNAR T, VÂRLAN CM, 2012).

PARTICULARITĂŢI DE

TRATAM T LA VÂRSTNICI CU AFECŢIUNI GINGIVO-PARODONTALE

Dezinserţia

socială

Procesul de îmbătrânire şi implicit de senescenţă, fenomen inexorabil şi inevitabil în istoria naturală a omului, este caracterizat de procese involutive morfologic şi funcţionale ce duc la scăderea capacităţii de regenerare şi remodelare a structurilor organismului. Această regresie de ordin structural şi funcţional a organismului uman, la care se adaugă adesori atributele patologice ale unor afecţiuni asociate, deseori cronice, trebuie cunoscute de medicul stomatolog, în vederea adoptării unei atitudini de tratament caracteristice persoanelor vârstnice cu afecţiuni gingivo-parodontale. Din punct de vedere psihic, pacientul vârstnic este mai susceptibil la apariţia unor modificări de ordin mintal, afectiv şi de comportament în contextul implicării unor factori sociali şi familiali (dezinserţia socială prin pensionara, decesul partenerului de viaţă) pe fondul unui complex de tulburări somatice. La această categorie de bolnavi, examenul medical trebuie să facă o evaluare corectă a terenului de fond, cu modificările specifice vârstei, dar şi o evaluare psihologică cu determinarea nivelului mintalafectiv, rezultanta ducând spre o conduită medicală optimă şi eficientă. Menţinerea stării de sănătate gingivo-parodontale şi realizarea unui grad de confort şi o bună funcţionalitate a cavităţii orale duc la ameliorarea stării de sănătate, a calităţii vieţii din punct de vedere funcţional, social şi chiar estetic.

EVOLUŢIE, PROGNOSTIC ŞI COMPLiCAŢII

Caracterul heterogen al modificărilor anatomice, histologice, fiziologice care afectează structural şi functional ţesuturile, asociat procesului de senescenţă, necesită abordarea atentă a fiecărui caz în parte, prin stabilirea unui tratament adaptat vârstei biologice şi stării de sănătate gienerală a pacientului. Tratamentul profilactic urmăreşte: - eliminarea plăcii bacteriene, pentru mentinerea unei stări de sănatate gi,ngivo-parodontală, prin tehnici de igienă corecte, modificate şi adaptate, în funcţie de dizabilitătile de vârstă ale pacientului; - modificarea dietei alimentare, prin eliminarea excesului de hidraţi de carbon, fiind recunoscut rolul acestora în stimularea florei microbiene; -întreţinerea stării de sănătate orală, atât prin mijloace de igienă orală, cât şi prin combaterea hiposialiei sau xerostomiei etc. Tratamentul curativ se referă la aspectele particulare ale patologiei gingivo-parodontale, evolutia clinică şi terapia generală a bolilor asociate vârstei. Tratamentul este atât non-chirurgical, cât şi chirurgical. În aplicarea conduitei terapeutice se au în vedere stările psiho-mentale sau afectiunile existente - anxietate, hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, complicatiile diabetului (nevrite, insuficientă renală, cât şi rezistenţa scăzută la infecţii), efectele unor avitaminoze, riscul existent la anestezie prin senescenţa sistemului vascular, pulmonar, renal şi nervos, responsabile de riscul instalării unor manifestări acute (criza acută de hipertensiune, atacul vascular cerebral, stopul cardiorespirator). În mod particular, la vârstnicii hipertensivi cu medicaţie prin antagonişti de calciu pot apărea gingivite hiperplazice generalizate. Tratamentul conservativ va consta în proceduri blânde de debridare gingivală, folosirea locală a colutoriilor complexe antimicrobiene şi antiinflamatorii şi aplicarea în pungile parodontale a pastei TM. Colaborarea cu medicul specialist cardiolog va fi benefică prin ajustarea medicatiei hipertensive şi alegerea unei medicaţii cu risc mai redus de stimulare a fenomenelor de creştere gingivală în volum. Tratamentul chirurgical se realizează sub protecţie de antibiotice, iar postoperator se administrează antalgice ce nu determină efecte secundare şi nu interferează cu medicatia pacientului administrată pentru afecţiunile generale. Geronto-parodontologia va asigura o creştere a calităţii vieţii în condiţiile în care speranta de viaţă a comunităţilor moderne este în continuă creştere. Atitudinea medicului stomatolog faţă de patologia gingivo-parodontală la vârstnici trebuie să promoveze spiritul optimist şi tratarea acestei categorii de populatie cu grijă, răbdare şi încredere în posibilităţile actuale ale medicinii parodontale (DUMITRIU HT şi colab., 2009).

367

Tratament profilactic

Tratament curativ

Gerontom parodontoe logie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

BIBLIOGRAFIE Allison PJ, La.wrence HP, A paired comparison of dental care in Canadians with Down syndrome and their sibiling without Down syndrome. Community Dent Oral Epidemia, 2004; 32:99- i 06. The American Academy of Periodontology, Periodontal disease as a potential risk factor for systemic diseases, J Periodontol, 1998; 69:841-850. Bodnar Dana. Cristina., Bodna.r T, Vârlan CM, Managementul dentar al pacientului cu probleme medicale complexe, Editura Ars Docendi, Bucureşti, 2012. Ca.rra.nza. FA jr., GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W 8. Saunders Co., Philadelphia, 1984. Ca.rra.nza. FA jr., M. G. Newma.n, Clinica! Periodontology, sth edition W a. Saunders Ca., Philadelphia, 1996. Cha.ron J, Mouton Ch, Parodontie medicale, edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Cojanu Mihaela Florina Loredana, Manifestări gingivo-parodontale în anemii, Teză de doctorat, UMF "Carol Davila" Bucureşti, 2013. Conducător ştiinţific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu De Faria FG, Lauria RA, Bittencourt MAV, Dental and skeletal characteristics of patients with Down Syndrome, Rev GatJcha Odontol., Porto Alegre, 2013; v.61, n.1, p. 121-126, jan./mar. Delli K, Reichart PA, Bomstein MM, Livas C, Management of children with autism spectrum disorder in the dental setting: Concerns, behavioural approaches and recommendations, Med Oral Pata! Oral Cir Bucal, 2013 Nov 1;18 (6):e862-8. Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie, Editura "Cerma", Bucureşti, 2003 Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice, Teză de doctorat, Institutul de Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura ,,Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998; ed. III: 1999; ed. IV: 2006; ed. V: 2009. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, ed. V, Edit. "Viaţa Medicală Românească", 2009, Bucureşti Fisch GS. Syndromes and epistemology 11: ls autism a polygenic disorder? Am J Med Genet Part A 2008; 146A:2203-2212. Frydman A; Nowza.ri H, Down Syndrome-Associated Periodontitis: A Critica! Review of the Literature, Compendium 2012 Volume 33, Number 5:356361. Guideline on Management of Persons With Special Health Care Needs. Clinica! Guidelines American Academy of Pediatric Dentistry 2004;8083. Gupta R, Kasliwa RR Understanding Systolic Hypertension in the Elderly JAPI .voi. 52 .June 2004.

EVOLUŢIE,

PROGNOSTIC

ŞI COMPLICAŢII

Umezu Hasegawa V, Ogihara E, Masuda Ogata K, Shirase T, Kawakami T, Warita S, Factors affecting the use of protective stabilization in dental patients with cognitive disabilities. Spec Care Dentist 2008;28(5): 214-220. Albandar JM, Aggressive forms o'f periodontitis secondary to systemic disorders. Periodontology 2000 2014; 65: 134-148 Li Koi'Uveit KM, Tronstad L, Olsen 1., Systemic Diseases Caused by Oral lnfection. Clinica/ Microbiology Reviews, 2000; Voi. 13, No. 4: 547-558. umeres-Posse J, Castano-Novoa P, Abeleira-Pazos M, Ramos-Barbosa 1, Behavioural aspects of patients with Autism Spectrum Disorders (ASD) that affect their dental management, Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2014 Sep 1;19 (5):e467-72. Macho V, Palha M, Macedo AP, Ribeiro O, Andrade C, Comparative study between dental caries prevalence of Down syndrome children and their siblings, Spec Care Dentist2013; 33(1): 2-7. Mascarenhas P, Gapski R, AI-Shammari K, Wang H-L lnfluence of sex hormones on the periodontium, J Clin Periodonto/2003; 30: 671-681. Miles JH, Takahashi TN, Bagby S, Sahota PK, Vaslow DF, Wang CH, Hillman Farmer JE, Essential Versus Complex Autism: Definition of Fundamental Prognostic Subtypes, American Journal of Medical Genetics 2005;135A:171-180 Oliveira Paiva SM, Campos MR, Czeresnia D, Factors associated with malocclusions and adolescents with Down syndrome, Am J Orthod Dentofacial Orthop 2008; 133(4):489. Pilcher ES. Dental care for the patient with Down syndrome, Down syndrome Res Practicei 998;5(3):1 11-6;1 0.3104/ reviews.84. Reynolds MA, Modifiable risk factors in periodontitis: at the intersection of aging and disease, Periodontology 2000 2014, 64: 7-19. Sekerci Cantekin Aydinbelge M, Ucar FI, Prevalence of Dental Anomalies in the Permanent Dentition of Children with Down Syndrome. J Dent Chi/d 2014;81 (2):78-83. Seltzer MM, ShaUuck Abbeduto L, Greenberg JS, Trajectory of development in adolescents and adults with autism. Mental Retardation And Developmental Disabilities Research Reviews 2004; 1O: 234-247. Shiau Hj, Aichelmann-Reidy ME, Reynolds MA, lnfluence of sex steroids oninflammation and bone metabolism, Periodontology 2000 2014, 64: 81-94. The International Agency for Research on Cancer, part of the World Health Organization, Press release No 223 12 December 2013. Tsilingaridis G, Yucei-Undberg T, Modeer T, Altered relationship between MMP- 8 and TIMP-2 in gingival crevicular fluid in adolescents with Down's syndrome, J Periodont Res 2013; 48: 553-562. Tsilingaridis G, Yucei-Lindberg T, Modeer T, T-helper-related cytokines in gingival crevicular fluid from adolescents with Down syndrome, Clin Oral lnvest 2012;16:267-273.

369

HORIA TRA.IAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Tsilingaridis G, Yucel-lindberg T, Modeer T, Enhanced levels of prostaglandin E2, leukotriene B4,and matrix metalloproteinase-9 gingival crevicular fluid from patients with Down syndrome, Acta Odonto/ Scand, 2003; 61, 154-158. Unkel JH, Edwards JS, Piscitelli WP, Tye GW, Dental Surgery and Anesthetic Precautions of a Patient with Down Syndrome and Juvenila Rheumatoid Arthritis: A Case Report, Pediatric Dentistry 2012 ;34:5 î 7-20. Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11., Quintessence Publishing Co, USA, 2003. Yamazaki-Kubota T, Miyamoto M, Sano V, Kusumoto M, Yonezu T, Sugita K, Okuda K, Yakushiji M, lshihara K, Analysis of matrix metalloproteinase (MMP-8 and MMP-2) activity in gingival crevicular fluid from children with Down's syndrome, J Periodont Res 201 O; 45: 170-176. Yuen HK, Wolf BJ, Bandyopadhyay D, Magruder KM, Selassie AW, Salinas CF, Factors that limit access to dental care for adults with spinal cord injury, Spec Care Dentist 201 O July 1; 30(4): 151-156. doi:1 0.1111 /j.1754-4505.201 0.00146.x.

1

A ME GIVITEL TOP

1

Ul

l

Caracterul complex al bolii parodontale impune un tratament adecvat. Acesta trebuie să fie instituit precoce, în fazele de început ale bolii, când şansele de reuşită sunt cele mai bune. Astfel, într-o gingivită cronică de cauză microbiană, locală, se poate obţine o vindecare completă prin îndepărtarea riguroasă a factorilor locali cauzali şi favorizanţi. Tratamentul trebuie să fie sustinut de proceduri succesive, proprii leziunilor specifice procesului de îmbolnăvire, cu scopul de a promova şi întreţine evoluţia de la ameliorare spre vindecare. Într-o paradontită marginală cronică superficială, simpla îndepărtare a factorilor locali nu este suficientă; ea realizează numai aparent o vindecare clinică, dar fenomenele inflamatorii, hiperemia vasculară din corionul gingival şi osul alveolar continuă să întreţină procesul de demineralizare. Tratamentul trebuie să fie susţinut şi completat prin suprimarea microulceratiilor peretelui moale al şanţului gingival şi prin proceduri de biostimulare. Tratamentul este complex, realizat prin proceduri multiple, de ordin medicamentos, chirurgical, de restaurare a morfologiei dinţilor şi arcadelor, de echilibrare a ocluziei, cu atât mai diversificat cu cât boala prezintă un grad mai avansat în evoluţie. Tratamentul trebuie să fie intensiv, în sensul că odată început, diferitele proceduri terapeutice trebuie să se succeadă la intervale de timp necesare, în general apropiate, evitând pauzele care pot ,genera accentuarea tulburărilor funcţionale şi întârzierea evolutiei spre vindecare. Tratamentul trebuie individualizat, aceasta fiind principala condiţie de succes spre ameliorare sau vindecare. Simţul clinic şi rezultatele investigatiilor paraclinice trebuie să ghideze medicul spre o

Caracter complex Tratament precoce

Tratament susţinut

Tratament complex Tratament diversificat Tratament intensiv

Tratament individualizat

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Schemă

de tratament

generală

Direcţii

de tratament

Tratament corectiv

schemă. d~

tratament proprie fiecărui bolnav prin proceduri în mod eclectic, de la caz la caz. Odată instituită, această schemă nu rămâne rigidă, ea trebuie orientată în functie de primele rezultate obţinute, de evolutia ulterioară a bolii, de posibilităţile de timp şi materiale ale bolnavului. Tratamentul bolii parodontale trebuie să ţină seama de generală a bolnavului parodontopat. În acest sens, în cazul unei suspiciuni sau al evidentei unei boli generale, consultarea medicului specialist de medicină internă este obligatorie. Tratamentul general pe care medicul stomatolog îl poate prescrie, în cazul unei medicaţii trofice, roborante, de biostimulare şi imunostimulare, nu reduce obligatia de mai sus. Tratamentul poate fi local şi general.

În cadrul tratamentului local există directii principale de tratament: 1. Tratamentul antimicrobian; 2. Tratamentul chirurgical; 3. Tratamentul de echilibrare ocluzală; 4. Tratamentul de reabilitare structurală şi funcţională bioreactivare a paradonţiului marginal; 5. Tratamentul complicatiilor.

Sunt reprezentate de: Faza iniţială 1. Tratamentul prin: -tratamentul complicatiilor acute; - igienizare efectuată de medic; -desfiintarea microulceraţiilor din pungile parodontale false; - instruirea pacienţilor privind igiena bucală. Faza secundară 2. Tratamentul de corectare proceduri chirurgicale, de reechilibrare dento-ocluzală prin şlefuiri ocluzale, restaurări odontale şi protetice, tratament ortodontic. Această fază de tratament trebuie urmată de monitorizarea rezultatelor printr-o reevaluarea statusului parodontalla 1-3 luni de la tratamentul iniţial.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

Faza

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

'tor'!i'i'!:lll~~

3. Tratamentul de a rezultatelor obţinute prin proceduri individualizate în vederea prevenirii reinfectării, a instalării unor noi tulburări morfologice şi disfuncţii şi implicit a recidivelor.

de menţinere

Etape principale 1 Tratamentul complicaţiilor acute ale parodontitelor marginale cronice. 2. lgienizarea efectuată de medic pentru îndepărtarea factorilor naturali cu încărcătură microbiană: - debridarea gingivală prin îndepărtarea plăcii bacteriene, a biofilmului oral şi a produşilor acestora; - detartrajul supragingival; - detartrajul subgingival profesional; -suprimarea unor procese inflamatorii întreţinute de resturi radiculare sau dinţi nerecuperabili prin tratament conservator sau chirurgical. 3. Instruirea pacienţilor pentru însuşirea unui sistem de igienizare principal prin periaj şi secundar prin folosirea unor mijloace ajutătoare. 4. Depistarea şi îndepărtarea factorilor iatrogeni. 5. Tratamentul medicamentos antimicrobian al gingivitei şi paradontitei marginale cronice superficiale. 6. Reducerea exsudatului inflamator din pungile parodontale, prin tratament antimicrobian prechfrurgical. 7. Suprimarea chirurgicală a focarelor inflamatorii, altele decât pungile parodontale sau hiperplaziile gingivale. 8. Suprimarea chirurgicală propriu-zisă a pungilor parodontale şi hiperplaziilor gingivale. 9. Restaurarea morfologiei dentare afectate prin carii. 1O. Şlefuiri ocluzale 11. Restaurare protetică. 12. Tratamente ortodontice. 13. !mobilizarea dinţilor parodontotici. 14. Tratament de bioreactivare. 15. Menţinerea, prin măsuri profilactice şi proceduri curative suplimentare, a rezultatelor obţinute prin tratament. Această etapizare nu are caracter universal, rigid şi trebuie aplicată individualizat fiecărui bolnav parodontopat.

Debridare gingivală

igienizare Factori iatrogeni

Restaurarea

!mobilizare Bioreactivare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Profilaxia primară

Profilaxia secundară

Profilaxia terţiară

Recomandări

OMS

Efect terapeutic Chimioterapie Arsenal medicamentos complex

Experienţă

Ansamblu de

Profilaxia primară a inflamaţiilor microbiene ale paradonţiului marginal cuprinde totalitatea măsurilor de igienizare a cavităţii bucale care au ca scop împiedicarea instalării gingivitelor cronice şi parodontitelor marginale. Profilaxia secundară se adresează formelor incipiente de îmbolnăvire a paradonţiului marginal, în scopul opririi evoluţiei lor spre forme mai avansate. Profilaxia terţiară urmăreşte prevenirea recidivelor după tratamentul formelor manifeste ale bolii parodontale. Atitudinea profilactică rezultată din recomandările OMS nu exclude şi acţiuni cu caracter curativ asupra leziunilor paradonţiului marginal. Astfel, chimioprofilaxia plăcii bacteriene în cadrul profilaxiei primare se realizează cu substante medicamentoase care, pe lângă impiedicarea colonizării şi dezvoltării microbiene a plăcii dentare au şi un efect terapeutic antimicrobian asupra leziunilor gingivale şi parodontale parcelare deja instalate. Chimioterapia plăcii bacteriene completează procedurile fizice de igienizare a cavităţii bucale şi utilizează un arsenal medicamentos complex, din care fac parte, în special, substante antiseptice, antibiotice şi chimioterapice, a căror actiune urmăreşte ameliorarea şi vindecarea formelor clinice variate ale parodontitelor marginale cronice. Rezultă că între măsurile profilactice şi cele curative există numeroase elemente comune, ale căror alegere şi aplicare secvenţială judicioasă de către medicul stomatolog depinde, în mare măsură, de cunoaşterea formei clinice de îmbolnăvire, stadiului ei de evoluţie, a reactivităţii individuale a bolnavilor parodontopaţi şi, nu în ultimul rând, de experienţa anterioară dobândită în practică. Procedurile profilactice, în special, dar şi unele actiuni terapeutice curative se realizează prin igienizare. IGIENIZAREA reprezintă un ansamblu de acţiuni terapeutice, în principal nechirurgicale, care urmăresc îndepărtarea plăcii bacteriene şi a produşilor ei, a tartrului supra- şi subgingival, a detritusului organic din şanţul gingival, a cementului necrotic accesibil după detartraj şi menţinerea în timp a unei bune igiene gingivo-orale. Procedurile de igienizare se adresează tuturor factorilor care contribuie la instalarea,

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

întreţinerea

sau reapariţia inflamaţiei paradonţiului marginal; de aceea, ele se pot extinde şi prin tratamentul cariilor, extracţia resturilor radiculare nerecuperabile, premolarizări, amputaţii radiculare, extracţia dinţilor parodontotici mobili nerecuperabili prin tratament parodontal specific. lgieni!zarea se face • de pacient pentru: -îndepărtarea plăcii bacteriene, în primul rând prin periaj gingivodentar, la care se asociază mijloace secundare de întreţinere a igienei bucale şi

• de medic prin: - debridare gingivală; - detartraj supra- şi subgingival; - iustruirea suprafeţelor dentare detartrate; - tratamentul mecanic al suprafeţelor radiculare accesibile, prin chiuretaj radicular. lgieriizarea se completează atât de pacient, cât şi de medic prin: - aplicarea unor substanţe medicamentoase cu acţiune antimicrobiană şi antiinflamatorie.

ACE PRINCIPALE EPĂRTARE A PLĂCII BIENE

Pacient Periaj gingivo-dentar Mijloace secundare Medic Debridare Detartraj

Substante antimicrobiene

PERIAJUL GINGIVO-DENTAR Îndepărtarea plăcii microbiene şi prevenirea acumulării ei pe dinţi şi suprafeţele

gingivale adiacente reprezintă condiţia esenţială pentru menţinerea stării de sănătate gingivale şi parodontale. La persoanele cu un paradonţiu marginal sănătos, îndepărtarea plăcii bacteriene gingivo-dentare previne apariţia îmbolnăvirii gingivale. La bolnavii în curs de tratament parodontal, îndepărtarea plăcii favorizează procesul de vindecare, iar la bolnavii trataţi împiedică apariţia recidivelor. Rezultatul tratamentului parodontal, oricât de complex şi sofisticat, poate fi compromis dacă pacientul nu îşi însuşeşte un program corect de autoigienizare, program care trebuie controlat şi eventual corectat, l.a diferite intervale de timp, de medicul care instituit tratamentul. Periajul gingivo-dentar are următoarele obiective: - îndepărtarea plăcii microbiene, a depozitelor moi de pe suprafeţele dentare accesibile şi zonele gingivale adiacente;

a

Îndepărtarea plăcii

Autoigienizare

Obiective

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Perii de

Criterii de alegere a periei de dinţi

- stimularea circulaţiei, vascularizării şi keratinizării normale gingiei, cre.şterea tonusului funcţional. . Periajul gingivo-dentar se realizează cu perii de dinţi obişnuite, acţionate manual sau cu perii de dinţi electrice.

Există un număr mare de perii de dinţi, care caracteristicile perilor din care sunt confecţionate: - natura, provenienţa;

diferă

prin

-număr;

-lungime; -diametru; - aranjament; -consistenţă:

tari, moi; -flexibilitate: rigide, suple. Periile cu peri naturali sunt - peri de porc, mai tari

Peri naturali

confecţionate

mai frecvent din:

sau

Avantaje

Materiale sintetice

Perii recomandate

Diametru Consistenţă

- peri de cămilă, mai moi, folosite pentru periajul "fiziologic". Avantajele periilor cu peri naturali: -supleţe, o bună adaptare la suprafeţele dentare şi gingivale; - nu produc traumatisme gingivale; -se încarcă bine şi reţin pasta de dinţi. Dezavantajele periilor cu naturali: - degradare mecanică într-un timp relativ scurt, prin reţinerea şi îmbibarea cu apă şi detritusuri organice; -o gamă limitată privind consistenta şi flexibilitatea. Periile cu peri din materiale sintetice se caracterizează prin: -omogenitatea materialului; -uniformitatea dimensiunilor în lungime şi diametru; - rezistenţă mecanică; -flexibilitate; - nu reţin apa şi detritusurile organice. Unele metode de periaj recomandă perii cu peri naturali foarte duri (metoda STILLMAN modificată, metoda CHARTERS); altele- perii cu peri artificiali (metodele BASS, scrub, rol!). Lungimea filamentelor, recomandată de BASS, este de 10,3 mm. Periuţa pentru copii are filamente cu diametru! de O, 1 mm şi lungimea de 8,7 mm. Diametru/ filamentelor variază de la 0,2 mm pentru perii moi, la 0,3 mm pentru perii medii şi 0,4 mm pentru periuţele tari, foarte aspre. Consistenta (fermitatea) filamentelor este direct proporţională cu diametru! şi invers proporţională cu lungimea acestora.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Periile moi sunt mai flexibile şi mai puţin traumatizante pentru Perii moi gingie, de aceea sunt indicate pentru periajul şanţului gingival şi al zonelor aproximale interdentare accesibile. Periile moi cu două-trei rânduri de tufe (smocuri) de filamente nu pot îndep?rta depozitele~grele de placă gingivo-dentară depuse în strat gros, de mult timp. Periile moi formate din mai mult de trei rânduri de tufe aranjate des dezvoltă un efect de curăţire superior unor perii tari, aspre, prin apariţia fenomenului de "împâslire" a capătului terminal al numeroaselor filamente aşezate în poziţie apropiată. Perii aspre Periile aspre favorizează: - retracţia gingivală; - suprainfectarea gingivală şi apariţia de abcese gingivale şi parodontale; -uzura cementului radicular cu formarea unor margini ascuţite ale smalţului supraiacent. Capătul rotunjit al filamentelor este mai bine suportat de gingie şi Capăt rotunjit produce cu 30-50°/o mai puţine leziuni traumatica decât periile cu filamente secţionate terminal sub formă de muchie ascuţită, deşi se consideră că, prin folosire, după un timp, aceste muchii se rotunjesc Uzură prin uzură. Asociaţia Dentară Americană a recomandat o perie de dinţi cu Recomandări filamentele aşezate pe o suprafaţă în lungime de 25,4 până la 31,8 mm şi 7,9 până la 9,5 mm lăţime, cu 5-12 tufe (smocuri) de filamente pe un rând şi cu două până la patru rânduri. Principalele tipuri de perii de dinti Din multitudinea de perii de dinţi se remarcă: -perii cu filamente de plastic, moi, vârf rotunjit, aşezate în tufe pe Tipuri de perii patru rânduri; -perii din păr natural cu tufe de filamente aşezate pe 4 rânduri; - perie pentru ortodonţie cu trei rânduri de tufe, rândul din mijloc fiind mai scurt; - perii cu două rânduri de tufe, din plastic, moi, pentru periajul şanţului gingival; -'- perii cu un număr redus de tufe (7), din plastic moale; -perii cu o singură tufă de filamente: este indicată pentru periajul ambrazurilor şi în incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire; - peria cu mâner de plastic care se poate îndoi fără încălzire şi rămâne în această poziţie datorită "memoriei" materialului plastic; este "Memoria" materialului indicată pentru periajul zonelor greu accesibile, ca faţa orală a grupului plastic frontal inferior, situat într-o pronunţată pozitie lingualizată. Noi recomandăm perii din păr natural, corect Întrefinute, spălate Recomandare bine după fiecare Întrebuintare, schimbate la primele semne de Înmuiere şi rărire a filamentelor, de obicei la intervale de timp cuprinse

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODOMTOLOGIE

Periaj obligatoriu seara

Dimineaţa

Între patru şi opt luni. De asemenea, perii din plastic, de consistentă moale sau ·medie, cu capătul tăiat drept, rectiliniu sau rotunjit, cu t;ei sau patru rânduri de tufe. Frecventa periajului Periajul obligatoriu este cel de seară, după ultima masă,, înainte de culcare. Acest periaj gingivo-dentar este esenţial deoarece mentinerea în cavitatea bucală a plăcii microbiene, a resturilor de alimente, în condiţii constante de temperatură şi umiditate, oxigenarea redusă şi repausul părţilor moi favorizează dezvoltarea florei microbiene şi potenţarea acţiunii patogene a unor tulpini microbiene asupra paradonţiului marginal şi a dintelui. Periajul gingivo-dentar de dimineaţă acţionează ca un masaj asupra gingiei, stimulează tonusul funcţional, keratinizarea normală, circulaţia şi vascularizaţia gingivală.

Completarea periajului de dimineaţă şi seară prin clătirea gurii cu antiseptice de tipul: clorhexidină şi sanguinarină (numai tipizate pentru uz stomatologic) favorizează o bună igienizare. Periajul de gingivo-dentar efectuat după fiecare masă, deci de 3-4 ori pe obicei cu perii aspre, apăsare puternică în timp prelungit, este un periaj intempestiv, care favorizează traumatismul şi retractia gingiei. În timpul zilei, clătirea energică a gurii urmată de îndepărtarea resturilor alimentare interdentare cu fir de mătase sau scobitori din lemn moale, profilate pentru spaţiile supragingivale şi acţionate blând, netraumatic, sunt măsuri suficiente de igienizare, ţinând cont şi de acţiunea de autocurăţire fiziologică a părţilor moi învecinate. Consumul de fructe (măr), legume (morcov), după masă, dislocă resturile organice depuse în zonele gingivo-dentare. Timpul de periaj diferă de la o persoană la alta. Un periaj corespunzător se face în 3-5 minute, când tehnica de periaj este însuşită corect şi efectuată complet. Periajul gingivo-dentar trebuie făcut zilnic; peria se spală abundent după fiecare folosire şi se degajează de apa dintre filamente prin scuturare energică sau jet de aer. Este bine ca fiecare persoană să posede două perii de dinţi, folosite alternativ; astfel se menţin uscate şi se observă mai bine înmuierea şi rărirea perilor, învechirea şi deci necesitatea de înlocuire a lor. Instruirea pacientului pentru efectuarea unui periaj gingivo-dentar eficient se face de asistenta medicală de profilaxie sau de medic, pe un model pe care sunt reprodusa direcţiile de deplasare ale periei de dinţi. Pacientul va continua în faţa oglinzii periajul cu o perie umezită, fiind corectat în eforturile sale de însuşire a unei tehnici eficiente de periaj. Evidenţierea în prealabil a plăcii microbiene prin colorare uşurează şi orientează aceste încercări ale pacientului de a efectua un periaj corect. soluţii

Periaj intempestiv Fir de mătase

Consum de fructe, legume Timpul de periaj

Două

perii

Instruirea pacientului

Colorarea a

prealabilă

plăcii

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

Metode de periaj Metoda BASS (periajul

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

şanţului

gingival) bacteriene de pe marginea gingivală liberă şi din şanţul gingival, pe o adâncime de 0,5-1 mm. Se folbsesc perii moi, cu filamente de 0,2 mm, din material plastic, cu capătul rotunjit. Peria se aplică la un unghi de 45° faţă de axul lung al dinţilor cu capătul filamentelor orientate spre şanţul gingival şi se exercită o Urmăreşte

îndepărtarea

plăcii

Fig. 103 Periajul prin metoda BASS uşoară

Fig. 104 Periajul sulcular prin metoda BASS

presiune în axul firelor (fig. 103) şi de vibraţie înainte şi înpoi, gingival (fig. 104). Se efectuează pentru fiecare grupă de dinţi, vestibular şi oral, cea 20 de curse vibratorii, timp de 1O secunde. În timpul periajului, gingia se albeşte uneori, ceea ce arată potenţialul traumatic al acestei metode, dacă presiunile sunt prea mari. Metoda are două avantaje: -însuşirea cu uşurinţă de către pacient; -îndepărtarea plăcii microbiene din zonele unde concentrarea sa este maximă: şanţul gingival şi spaţiile interdentare. Metoda BASS de periaj este indicată atât persoanelor sănătoase, cât şi celor cu îmbolnăviri parodontale. Metoda STILLMAN (modificată) Foloseşte perii de dinti cu filamente de consistentă medie spre tare, care se aplică sub un unghi de 45° faţă de axul longitudinal al dintelui, în porţiunea de colet, atât pe dinte, cât şi pe gingia adiacentă. Periajul se efectuează prin mişcări vibratorii scurte, în sens meziodistal, concomitent cu deplasarea periei dinspre gingia fixă către marginea gingivală liberă şi suprafaţa dintelui, până la nivel ocluzal sau incizal (fig. 105). pe

direcţia şanţului

Şanţul

gingival Capăt rotunjit

Uşoară

presiune

Albirea gingiei

Avantaje

Indicaţii

Consistentă

medie spre tare Mişcări

vibratorii

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Metoda

realizează

un masaj gingival foarte bun

şi

este

indicată

în

următoarele situaţii: Indicaţii

lnterdentar Spaţii

interdentare Indicaţii

- retracţie gingivală progresivă prin involuţie precoce; - igienizarea suprafeţelor radiculare expuse în urma gingivec~ tom iei. Metoda CHARTERS (periajul interdentar) Peria de consistenţă medie spre tare se aplică sub un unghi de 45° faţă de axul longitudinal al dintelui, astfel încât filamentele să se angajeze interdentar, cu porţiunea terminală spre ocluzal. Se aplică scurte mişcări vibratorii în sens meziodistal în spaţiile interdentare, cu deplasarea dinspre ambrazura gingivală spre cea ocluzală atât vestibular, cât şi oral (fig. 106). Metoda este indicată: -pentru masaj gingival; -pentru igienizarea zonelor gingivale în curs de vindecare, după gingivectomie sau operaţii cu lambou. /,

:'

~ ~5~ 1

Fig. 105 Periajul prin metoda ST!llMAN Consistenţă

moale spre medie

Presiune asupra părţilor moi spre incizal sau ocluzal

Rotaţie

modificată

Fig. 106 Periajul interdentar

În acest caz, consistenţa filamentelor trebuie să fie moale spre medie. Metoda peria.jului prin rotire Peria este aplicată în porţiunea cea mai înaltă la maxilar sau cea mai declivă la mandibulă a fundului de sac vestibular. Pacientul menţine gura întredeschisă. Peria de dinţi exercită o presiune accentuată asupra părţilor moi şi se deplasează uşor prin rotire în jurul axului mânerului. După depăşirea marginii incizale sau a suprafeţei ocluzale, peria se desprinde de pe dinţi şi revine în poziţia iniţială. Pentru suprafeţele orale se procedează la fel, aplicând peria pe gingie şi mucoasă după care se execută miŞcarea de rotaţie spre ocluzal sau iniţial. Se fac deplasări de rotire pentru fiecare grupă de dinţi.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPÂTIILOR MARGINALE

Principiul acestei metode pleacă de la constatarea că în mod normal alimentele sunt deflectate de pe suprafeţele ocluzale sau marginile .incizale spre gingival şi apical, şi de aceea se consideră că şi periajul/trebuie efectuat în aceeaşi direcţie "fiziologică". Tehnica este simplă, se folosesc perii din păr natural, aranjate în patru rânduri, cu cea 19 tufe de filamente fiecare şi se acţionează dinspre coroană spre rădăcină, cu presiune blândă. Metoda este indicată la persoane cu paradonţiu! sănătos, fără anomalii dento-maxilare, la care se realizează odată cu acţiunea de curăţire şi un masaj gingival. La pacienţii parodontopaţi, cu forme profunde de îmbolnăvire, metoda nu este indicată, deoarece lărgeşte deschiderea pungilor parodontale şi favorizează pătrunderea detritusurilor şi resturilor organice. Metoda FONES Această metodă se realizează la început pe feţele vestibulare, cu dinţii în ocluzie. Peria execută mişcări viguroase, ample, circulare, cu un diametru cât mai mare posibil. După deschiderea gurii se procedează la fel pe feţele palatinale şi linguale. Metoda este indicată la copii ca un mijloc de însuşire a tehnicii de periaj, care ulterior va fi corectată printr-una din metodele consacrate.

Deflectare Direcţia

"fiziologică"

Paradonţiu

sănătos

Detritusuri

Mişcări

ample

Copii

*

* indicăm

*

periajul separat al arcadelor dentare maxilară şi mandibulară, prin ample mişcări În plan vertical, dinspre fundul de sac vestibular spre marginea incizală sau suprafata ocluzală, după care peria se desprinde de pe dinte şi Îşi reia ciclul de 10-15 ori pentru fiecare zonă periată. În zonele palatinale şi linguale laterale, peria dentară este tinută În plan orizontal şi se deplasează prin mişcări ample, semicirculare În plan vertical, unidirectional dinspre gingie spre dinte. În zonele palatinală şi linguală frontală, peria dentară este tinută vertical şi execută mişcări rectilinii dinspre gingie spre dinte, În axul dintelui. · La persoanele la care este pusă În evidentă o concentrare mare a plăcii microbiene În zona de colet adiacentă şantului gingivQ.I, recomandăm, În plus, o deplasare scurtă meziodistală şi vibratorie la acest nivel, cu o perie moale situată la un unghi de 45° fată de axul longitudinal al dintelui. Periajul suprafetelor ocluzale trebuie să evite eroarea frecventă şi comună a frecării prin deplasări lungi pe Întreaga zonă ocluzală. Periajul ocluzal corect se face În mod segmentar astfel: peria, cu Noi

Periaj pe arcade Ciclu de periaj

Plan orizontal

Mişcări

rectilinii

Deplasare în plus Eroare frecventă

Periajul ocluzal

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE capătul

.filamentelor În

şanturile şi

gropitele de pe fata

vvtUL!-:lla.

aplică În directia axului longitudinal al dintelui şi se activează

Indicaţii

Însuşire corectă

scurte deplasări meziodistale sau uşoare mişcări circulare de ori. Periajul se continuă prin deplasarea progresivă a periutei În zona imediat Învecinată, dar mentinută şi pe jumătate din zona :::~n;ra.n'n-:. ...". (Dumitriu HT, Dumitriu Anca Silvia) Metoda este indicată În următoarele situatii: - igienizarea de rutină a persoanelor cu parodontiul normal; - retractia gingivală progresivă prin fenomenul de involutie precoce; - parodontite distrofice (parodontopatii marginale cronice mixte); - masajul gingival, când se folosesc perii mai aspre. Metoda se poate aplica şi În Îmbolnăvirile inflamatorii cronice ale parodontiului marginal. Pentru Însuşirea corectă a acestei metode este necesară o instruire corespunzătoare a pacientilor prin: - descrierea modului de aplicare şi deplasare a periei; - demonstratie pe model; - realizarea de către pacient a periajului În oglindă, după evidentierea plăcii microbiene şi corectarea progresivă a greşelilor În efectuarea metodei. * *

Deplasare verticală

*

De ce este necesară deplasarea verticală a periei de dinti ? Să ne imaginăm încercarea de curăţire a unui grătar format din traverse paralele. Deplasarea perpendiculară pe axul traverselor duce la accentuarea pătrunderii între acestea a resturilor. Deplasarea verticală, paralelă cu elementele grilei (grătarului), împinge în afară resturile, locul rămânând curat (fig. 107 A şi

Fig. 107 Periajul transversal menţine

resturile (A), cel vertical le îndepărtează (B)

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

cu de Periile actionate electric sunt variate ca tip de acţiune şi deplasare. Se cunosc, în principal, patru tipuri de deplasări ale părţii active a periei: - de~lasări oscilatorii în arc de cea 60°, de la gingia fixă spre sau incizal şi înapoi; - deplasări orizontale printr-o mişcare rectilinie alternativă (dus-întors). Acţiunea este similară cu mişcările vibratorii folosite în metodelor STILLMAN, CHARTERS; - deplasări combinate de tip oscilatoriu şi prin mişcare rectilinie alternativă; -mişcare

de rotaţie completă a părţii active. Prin deplasarea orizontală rectilinie alternativă (dus-întors) se obtin rezultate mai bune în periajul şanţului gingival decât prin folosirea manuală a periilor obişnuite. Periile electrice inventate în 1939 au partea activă formată din filamente de plastic. După 1960 au apărut şi perii electrice cu partea activă formată dintr-o pâlnie de cauciuc moale, care execută o mişcare de rotaţie considerată ca deosebit de eficientă în igienizarea

Deplasări

oscilatorii Deplasare rectiliniealternativă Deplasări

combinate Mişcare de rotaţie

gingivo-dentară.

Există încă

o serie de controverse privind superioritatea periajului de cel manual, dar cele mai multe studii longitudinale nu confirmă aceasta. În urma acestor studii se pot desprinde câteva concluzii: 1. Periajul electric şi cel manual, printr-o folosire corectă, realizează, în egală măsură, o îndepărtare eficientă a plăcii microbiene şi a detritusurilor organice din zonele accesibile. 2. Între periajul electric şi cel manual, realizate corespunzător, nu sunt deosebiri esenţiale privind gradul de curăţire gingivo-dentară, stimularea keratinizării gingivale şi traumatismul gingival. Periile electrice se opresc atunci când sunt aplicate cu o presiune excesivă pe gingie sau pe dinte. 3. Periajul electric prezintă avantaje faţă de cel manual obişnuit, fiind indicatîn următoarele situaţii: - copii mici; -persoane purtătoare de aparate ortodontice; - persoane handicapate fizic; - persoane cu abilitate manuală redusă; -persoane leneşe; -bolnavi necooperanţi, oligofreni, cu fenomene nevritice, artrite şi artroze poliarticulare deformante, boala Parkinson (situaţii care impun deseori efectuarea periajului de o altă persoană îngrijitoare). electric

fată

Îndepărtare eficientă

Avantaje Indicaţii

Persoană

ingrijitoare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Zone accesibile Furcaţii

Varietate

Reguli de întrebuinţare

Introducere

interdentară

Periajul gingivo-dentar realizat cu mijloace obişnuite sau cel electric îndepărtează materialul organic depus în zonele accesibile: feţele vestibulare şi orale, suprafeţele ocluzale, dar nu şi din zonele interdentare sau ale bi- sau trifurcaţiei radiculare. De altfel, cele mai frecvente localizări ale pungilor parodontale nu sunt vestibular şi oral, ci în zonele aproximale şi interradiculare, unde se acţionează cu alte proceduri cum sunt: Folosirea firului de mătase În spaţiile interdentare Există o mare varietate de fire de mătase: groase sau subţiri, cusuprafaţa cerată sau nu, în mănunchiuri de filamente sau sub formă de panglică îngustă, continue sau cu o porţiune spongioasă sau scămoşa­ tă care serveşte la igienizarea porţiunii mucozale a corpurilor de punte. Reguli de Întrebuinjare a firului de mătase sau a panglicii de mătase:

- porţiunea de fir se menţine între degetul mare şi arătător sau mijlociu al fiecărei mâini; -distanta firului dintre degete trebuie să fie scurtă, de 2-3 cm; - introducerea interdentară, în cazul unui contact strâns, se face ferm, cu firul întins, dar cu o presiune controlată pentru a nu leza papila interdentară;

Tensiune

- firul de mătase ţinut în tensiune şi uşor curbat pe suprafaţa a dintelui situat distal este deplasat de 5-6 ori în sus şi în jos în plan vertical. Procedura se repetă pe suprafaţa distală a dintelui mezial, evitând traumatismul papilei interdentare; -se prelucrează şi suprafaţa distală a ultimului molar; -firul de mătase scămoşat se deplasează până când între degete apare o porţiune netedă; - atunci când pacientul nu are dexteritate în folosirea digitală a firului de mătase, se folosesc dispozitive de plastic în formă de furcă ce prezintă o curbură a braţelor şi butoni externi pe care se fixează prin răsucire firul de mătase. Firul de mătase nu îndepărtează placa bacteriană din zonele concave situate sub punctul de contact. Scobitori din lemn sau plastic Cele mai bune sunt din lemn moale de balsa şi au o formă triunghiulară, corespunzătoare spaţiului interdentar. mezială

Ultimul molar

Dispozitive de fixare

Formă triunghiulară

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Sunt indicate pentru îndepărtarea plăcii bacteriene şi a resturilor organice din spaţiile interdentare libere, prin retracţia papilei gingivale. În spaţiile ocupate de papilă sunt contraindicate. Scobitorile din plastic sunt asemănătoare celor din lemn şi au acelaşi mo:d de utilizare. Perii cu acţiune de curăţire interdentară Acestea sunt de diferite tipuri: -perii ,cu o singură tufă de filamente de plastic; -perii de formă cilindrică sau conică (formă de brad); - perii cu tijă metalică, asemănătoare periilor de spălat sticle, în miniatură (fig. 108).

Fig. 108 Periajul spaţiului interdentar cu perie interdentară

Contraindicaţii

Diferite tipuri Formă cilindrică

Tijă metalică

Fig. 109 Stimulator gingival

Se introduc interdentar cu mişcări axiale dinspre vestibular spre invers. Sunt indicate în cazul suprafeţelor dentare proximale, de formă concavă sau neregulate, libere de papila interdentară, unde firul de mătase nu acţionează eficient. Mănunchiul cu fire de mătase şi banda de tifon sunt alte mijloace de curăţire interdentară în jurul rădăcinilor sau interradicular. Stimulatorul gingival Constă dintr-un con de cauciuc aplicat la un mâner propriu sau la capătul opus unei perii de dinţi (fig. 109). Se introduce conul de cauciuc în spaţiul interdentar rămas liber prin retracţia papilei gingivale sau în urma unei intervenţii chirurgicale. Se activează prin mişcări blânde de introducere şi îndepărtare dinspre vestibular şi dinspre oral, concomitent cu o mişcare de rotaţie, cât permite spaţiul interdentar. oral

Indicaţii

şi

Suprafeţe

proximale Banda de tifon

Con de cauciuc

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Stimulatorul gingival se

foloseşte

o dată pe zi.

Acţiunea

sa este de

îndepărtare a plăcii microbiene şi a detritusuril.or moi şi de masaj

gingival. Duşurilt:~ şi irigaţia bucală

Jet pulsatii Ca nulă Resturi moi Masaj Tonifiere

Ambrazura gingivală

Firul de mătase

Perii, scobitori

Perii interdentare Act indispensabil de igienizare Detritusuri Celule epiteliale descuamate

Apă curentă

Solutii antiseptice

Se realizează cu aparate· care proiectează un jet pulsatiJ de apă asupra dinţilor şi gingiei. Jetul de apă este emis de o canulă sau de un dispozitiv de duş bucal miniatura! şi este îndreptat interdentar şi în jurul dinţilor. Acţiunea sa este de îndepărtare a resturilor moi şi chiar anumite porţiuni din placa bacteriană, dar nu în totalitate. Prin irigaţia gingiei, se realizează şi un masaj de tonifiere a acesteia. Este un procedeu de curăţire adjuvant periajului dentar, pe care nu îl poate înlocui. Alegerea mijloacelor secundare de Îndepărtare a plăcii bacteriene Se face în funcţie de cele trei grade de ocupare a ambrazurii gingivale de către papila interdentară. Gradul 1: ambrazura gingivală este ocupată în întregime de papila interdentară. În acest caz, singurul mijloc efectiv de igienizare este firul de mătase. Orice altă metodă (scobitoare, perii, stimulator gingival) lezează papila şi contribuie la retracţia sa. Gradul 11: în ambrazura gingivală există o retracţie redusă sau moderată a papilei. În acest caz sunt utile periile cu actiune interdentară şi scol:5itorile din lemn. Firul de mătase este mai puţin eficient în cazul unor porţiuni radiculare concave expuse. Gradul III: ambrazura gingivală este liberă, prin retracţia totală a papilei interdentare. În acest caz sunt utile periile cu acţiune interdentară mai voluminoase, ca peria cu un singur smoc de filamente. Clătirea gurii Clătirea gurii după periaj este un act indispensabil unei bune igienizări datorită faptului că: - îndepărtează din cavitatea bucală resturile de placă microbiană şi detritusurile moi desprinse de pe gingie şi dinţi prin periaj; - îndepărtează celulele epiteliale descuamate. De asemenea, contribuie la eliminarea particulelor abrazive în cazul folosirii unor pulberi dentifrice şi realizează un masaj gingival, în special al papilelor interdentare. O greşeală frecventă este clătirea superficială care nu realizează efectele de mai sus. Pentru o bună clătire a gurii cu apă curentă sau soluţii antiseptice (clorhexidină, sanguinarină, hipermanganat de potasiu, cloramină), pacientul trebuie să nu mişte capul, ci să contracte musculatura

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

obrajilor, buzelor şi a limbii, astfel încât lichidul de clătire să traverseze energic (chiar zgomotos) spaţiile interdentare.

Dentifricele Dentifricele (de la latinescul dens= dinte; fricare = frecare) sunt substanţe .sub formă de pastă sau pudră, aplicate pe dinţi cu ajutorul periei, în :scopul curăţirii suprafeţelor gingivo-dentare şi lustruirii suprafeţelor dentare accesibile. Efectul de curătire al dentifricelor sub formă de pastă sau pudră este dat de: - substanţe uşor abrazive, cum sunt: carbonatul de calciu şi magneziu, bicarbonatul de sodiu, clorura de sodiu, oxizii de siliciu şi aluminiu, silicatul de zirconiu. Substanţele abrazive reprezintă 30-50°/o din conţinutul pastelor şi 95°/o în cazul pulberilor dentifrice; - detergenţi, ca: sulfat lauryl de sodiu, sarcozinat lauryl de sodiu; -acţiunea mecanică a periei de dinţi;

Pastele de

dinţi conţin substanţe

Pastă

sau

pudră

Carbonat de calciu

Detergenţi

ca:

- azotat de potasiu cu acţiune antihiperestezică eficientă (conform FDA- Food and Drug Administration din SUA); - formaldehidă şi fluoruri, de asemenea cu acţiune împotriva hiperesteziei dentinare, acţiune remineralizantă şi de protecţie faţă de earia dentară; -săruri anorganice ca: monofluor fosfat de sodiu, sulfat de sodiu şi de potasiu, . cu acţiune de stimulare a secreţiei salivare, îmbunătăţirea autocurăţirii, reducerea sângerării. Unele paste de dinţi au acţiune de curăţire, lustruire şi albire a suprafeţelor dentare colorate de pete de nicotină, cafea, ceai, impregnate în depozitele grele de placă bacteriană sau peliculele incipiente de tartru. Aceste paste sunt aplicate o dată sau de două ori pe săptămână. Pastele de dinti mai conţin: -substanţe care dau consistenţă (carboximetilceluloză); -substanţe vehicul (glicerină, apă); - edulcoranţi (sorbitol); -substante aromatizante; - eventual coloranţi ca atare sau pentru evidenţierea plăcii microbiene. În compoziţia dentifricelor, în special în pastele de dinţi, s-au mai introdus substanţe cu acţiune antimicrobiană, de inhibare a formării plăcii bacteriene şi tartrului, de combatere a hiperesteziei dentinare: clorhexidină, sanguinarină, amilază, fosfat dibazic de amoniu, antibiotice, vitamine, clorofilă, dar cu un efect terapeutic redus sau absent. Mai eficientă s-a dovedit înglobarea în pastele de dinţi a sărurilor de fluor cu acţiune carioprotectoare şi de tratament al hiperesteziei

Azotat de potasiu Fluoruri

Sulfat de Na şi K Lustrui re, albi re

Constituenţi

ai

pastei de dinţi

Dentifrice

Fosfat dibazic de amoniu Hiperestezie

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

dentinare. Unele paste de dinţi sunt indicate în mod expres în tratamentul hiperesteziei, datorită conţinutului rid,icat în săruri fluor. Din cauza substanţelor abrazive se pot produce leziuni ale smalţului dar, mai ales, ale cementului descoperit, care se abrazează de 35 de ori mai repede decât smaltui, şi a dentinei descopexite, care se abrazează de 25 de ori mai repede decât smaltui ($TOOKEY, MUHLER). Aceasta duce la eroziuni de colet şi la hiperestezie dentinară.

Stagnare în şanţul gingival

Adjuvant

Markeri Piridinolina Scăderi în lichidul şanţului

gingival

De asemenea, un important dezavantaj al folosirii dentifricelor bogate în pulberi abrazive este stagnarea lor În şantul gingival şi alte zone interdentare mai putin accesibile, ceea ce favorizează iritatiile mecanice şi infecţiile gingivale. Apele de gură Nu acţionează prin frecare, ci au acţiune uşor antiseptică, aromatizantă, astringentă uneori şi antiinflamatorie de scurtă durată. Sunt un adjuvant al periajului dentar.

Tratament asociat: igienizare, chiuretaj radicular şi aplicaţi) locale de minociclină. Numeroase studii au fost făcute asupra eficienţei tratamentului de igienizare şi medicamentos. În acest sens, s-au studiat efectele asocierii detartrajului, chiuretajului radicular (root planning) şi aplicării locale de minociclină. Ca markeri ai distrucţiei parodontale au fost investigate: citokina interleukin 1~ şi piridinolina telopeptid a tipului 1 de colagen, un produs specific de degradare osoasă. Ambii markeri au prezentat scăderi semnificative în lichidul şanţului gingival după 1-6 luni de tratament şi reduceri însemnate ale sângerării gingivale provocate prin explorare cu sonda, reducerea adâncimii pungilor şi stabilizarea nivelului joncţiunii gingivo-dentare (AI-SHAMMARI, 2000).

DEBRIDAREA GINGIVALĂ, DETARTRAJUL ŞI ÎNDEPĂRTAREA CE ENTULUI NECROTIC RIN CHIURETAJ RADICULAR Practici tradiţionale

Tehnici noi

Detartrajul şi chiuretajul radicular reprezintă practici tradiţionale de igienizare, definite de asemenea prin termeni tradiţionali, care se referă la îndepărtarea mecanică a tartrului şi a cementului necrotic, infiltrate cu bacterii. Pe măsura dezvoltării cunoştinţelor privind etiologia şi patogenia, în special microbiană, a bolii parodontale, s-au instituit tehnici noi, de finete, prin care, alături de aceste proceduri de

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

ale igienizării, se urmăreşte îndepărtarea conţinutului moale, a detritusului organic sedimentat şi infectat, din locurile mai greu accesibile, ca şantul gingival şi unele pungi gingivo-parodontale: debridarea gingivală.

Debridare

INGIVALĂ Repre~intă actiunea de îndepărtare din şanţul gingival sau din pungile parodontale a plăcii bacteriene şi a produşilor de metabolism ale acesteia, a detritusului organic moale, dar şi a urmelor de tartru inclavate în cementul radicular. În particular, debridarea gingivală îmbină proceduri de detartraj supra- şi subgingival, de chiuretaj radicular şi al epiteliului sulcular, de îndepărtare a depozitelor moi organice prin proceduri instrumentale şi de irigaţie subgingivală. Debridarea gingivală are caracter chirurgical când îndepărtează microulceraţiile epiteliului sulcular şi de la joncţiunea gingivo-dentară precum şi zonele de hiperkeratoză ulcerată cu ţesut de granulaţie. Chiuretajul radicular este o manoperă mecanică folosită pentru îndepărtarea resturilor de tartru depuse pe suprafaţa cementului sau inclavate în acesta, dar şi pentru îndepărtarea cementului necrotic şi infiltrat microbian de pe toate suprafeţele radiculare.

Produşi de metabolism

Caracter chirurgical

Resturi de tartru

ETARTRAJU Reprezintă una din cele mai importante proceduri ale tratamentului bolii parodontale, care, în general, se practică în condiţii obişnuite, fără pregătiri speciale. Fiind o manoperă sângerândă, detartrajul, în special cel subgingival, trebuie precedat de un tratament cu antibiotice la bolnavii cu pusee recente de reumatism articular acut, cu maladii cardiace congenitale sau alte boli generale în care se pot produce însămânţări microbiene în urma bacteriemiei produse de detartraj. Detartrajul este procedura de îndepărtare a tartrului şi plăcii microbiene asociate de pe suprafeţele dentare supra- şi subgingivale. Detartrajul supragingival se realizează cel mai bine cu seceri, chiurete de detartraj, ultrasunete. Detartrajul subgingival se face cu chiurete universale sau speciale de detartraj. De asemenea, cu pile sau răzuşe subgingivale, săpăligi şi cu ultrasunete, dar în acest ultim caz numai până la 3-4 mm profunzime de la marginea gingivală liberă. Detartrajul subgingival şi chiuretajul radicular se realizează cel mai bine cu chiurete de detartraj de tip universal sau special, specifice suprafeţelor radiculare. Alegerea instrumentarului de detartraj este decisivă pentru reuşita acestuia cu minimum de efort, timp şi deplasare a părţilor active, care

Tratament cu antibiotice

Chiurete

Alegerea instrumentarului

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

de lucru

Instrumentare

Fotoliile dentare moderne

Aşezare

pe scaun

Aspiratorul de salivă

Priza instrumentului Condiţii

eficiente de lucru

trebuie. să fie eficiente în zonele subgingivale, interdentare interradicu·lare accesibile şi să fie compatibile C!Jrburilor coronare si radiculare. · Pozitia pacientului şi a medicului depind de tipul fotoliului dentar, de obişnuiriţa medicului de a lucra în picioare sau pe un sca~Jn fix ori mobil şi trebuie să asigure o bună vizibilitate, accesul :sigur şi acţionarea eficientă în zona instrumentată. La fotoliile clasice ajustate manual, marginea superioară a spătarului este la nivelul spinei omoplatului, tetiera în regiunea occipitală, fotoliul ridicat astfel încât cavitatea bucală a pacientului se află în acelaşi plan orizontal cu articulaţia cotului atunci când medicul flectează antebraţul în unghi de 90° pe braţ. Pentru instrumentarea dinţilor maxilari şi a ultimilor molari mandibulari, capul pacientului este poziţionat în extensie, iar pentru dinţii mandibulari - mai aproape de verticală. Medicul se deplasează în dreapta şi în faţă sau în dreapta şi în spate când foloseşte mai mult vizibilitatea indirectă, prin oglindă. La fotoliile dentare moderne, acţionate hidraulic sau electromecanic, pacientul este culcat pe spate, cu bărbia uşor ridicată când se instrumentează arcada maxilară. Pentru arcada mandibulară, spătarul este înclinat la 30-40% faţă de orizontală, iar pacientul coboară bărbia până când mandibula este paralelă cu podeaua, poziţie care uşurează instrumentarea zonei linguale a dinţilor frontali mandibulari. Scaunul este ridicat astfel încât cavitatea bucală se află în acelaşi plan cu articulaţia cotului medicului. Medicul, aşezat pe scaun, se plasează într-o poziţie asemănă­ toare cu a indicatorului orar al unui ceas reprezentat virtual de faţa pacientului: poziţia între 8 şi 13 pentru dreptaci şi între ora 11 şi 16 pentru stângaci. Această ultimă poziţie poate fi folosită şi de dreptaci pentru instrumentarea cu vizibilitate directă a zonei linguale corespunzătoare caninului şi premolarilor de pe hemiarcada dreaptă mandibulară. Folosirea aspiratorului de salivă este utilă în cursul efectuării detartrajului manual şi obligatorie la detartrajul cu ultrasunete. Controlul instrumentelor de detartraj se referă la asigurarea stabilităţii lor în timpul utilizării cu maximum de eficienţă. Acestea se realizează prin fixarea instrumentului între degete (priza instrumentului) şi prin alegerea unui bun punct de sprijin pe arcada dentară. Instrumentul de detartraj trebuie ţinut astfel încât să permită o bună sensibilitate tactilă, deplasarea părţii active cu uşurinţă în toate direcţiile cerute de actul terapeutic, evitarea încordării şi a oboselii musculare a degetelor, mâinii şi braţului, evitarea derapării şi traumatizării părţilor moi sau a dinţilor vecini.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPÂTIILOR MARGINALE

Priza instrumentului Pentru dinţii frontali, instrumentul de detartraj se ţine între degetul mare, arătător şi mijlociu, ca un stilou sau pix, realizând efectul de tripod. Degetul inelar ia punct de sprijin pe dintele care este detartrat si în ace~t caz, tripodul degetelor este mai aproape de partea activă ~ 'instrumentului (fig. 11 O).

Fig. 110 Priza instrumentului de detartraj la dinţii frontali

Fig. 111 Priza instrumentului de detartraj la dinţii laterali

Atunci când dintele este situat mai distal, punctul de sprijin este la de unu-doi dinţi spre mezial, iar tripodul se alungeşte: degetul mare şi arătător mai departe de partea activă, iar degetul mijlociu uşor flectat sau alungit pe mâner până aproape de partea activă, pe care o direcţionează şi căreia îi controlează deplasările (fig. 111 ). În această poziţe, instrumentul de detartraj se situează cu partea pasivă şi mânerul aproape de axul vertical al dintelui. Instrumentul de detartraj poate fi tinut şi în podul palmei, când mânerul este înconjurat de patru degete, iar degetul mare este situat în lungul mânerului, spre partea activă. Mentinerea instrumentului de detartraj în această poziţie oferă un plus de forţă în dislocarea tartrului supragingival din zonele accesibile, dar scade sensibilitatea tactilă şi nu permite un detartraj subgingival şi un chiuretaj radicular eficient. Priza "în podul palmei" este întotdeauna folosită pentru manipularea jetului de aer, apă şi spray al unitului dentar. Punctul de sprijin poate fi luat şi în afara cavităţii bucale, de exemplu, în cazul instrumentării dinţilor posteriori de pe hemiarcada stângă, prin aplicarea degetului inelar şi mic al mâinii drepte sub comisura stângă a buzei; degetul mare şi arătător sunt unite pe o fată a mânerului mai departe de partea activă, iar degetul mijlociu aplicat intim de-a lungul mânerului, pe faţa opusă. Comisura stângă a buzei este retrasă şi distanţată de zona instrumentată cu ajutorul oglinzii dentare, ţinută cu mâna stângă. distanţă

Efect de tripod

Dinte situat mai distal

Axul vertical al dintelui

Plus de forţă Sensibilitate tactilă mai redusă

Punct de sprijin

Comisura a buzei

stângă

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Examinare Detartraj Netezire fină

Parte

activă

- instrumente de examinare: sonde de parodontometrie şi sonde exploratorii; - instrumente de detartraj şi chiuretaj radicular: seceri, săpăligi, pile sau răzuşe, chiurete; - instrumente de netezi re fină şi lustruire a suprafeţelor dentare după detartraj: pâlnii de cauciuc rozetate sau nu, perii rotative, benzi abrazive şi de lustruit. Orice instrument de detartraj este format din trei părţi (fig. 112): - partea activă, folosită pentru îndepărtarea depozitelor de tartru şi, în general, face corp comun cu întregul instrument; uneori, partea activă este detaşabilă prin deşurubare. Unele instrumente au ambele capete prevăzute cu parte activă (fig. 112 a); Q

b

Păr~ile

Parte

pasivă

Sonde

Seceri Seceri anterioare

-

b

Fig. 112 componente ale unui instrument de detartraj

Fig. 113 Seceri de detartraj

- partea pasivă şi de legătură cu mânerul variază ca formă, lungime în funcţie de asigurarea unui acces eficient la nivelul depozitelor de tartru (fig. 112 b); - mânerul este astfel ales, ca formă şi dimensiuni, încât să asigure o bună priză şi să prevină oboseala musculară (fig. 112 c). Suprafaţa striată uşurează priza instrumentului. Mânerul gol în interior reduce greutatea şi creşte percepţia tactilă a instrumentului. Sondele de parodontometrie au fost descrise la examenul clinic obiectiv al bolnavului parodontopat. Sece riie pentru detartraj: Sunt instrumente folosite în special pentru detartrajul supragingival, dar pot pătrunde în şanţul gingival şi pungile mici. Există două tipuri principale de seceri: -anterioare, cu partea activă cu o singură curbură, în acelaşi plan cu mânerul, şi partea pasivă sau de legătură. Sunt folosite pentru detartrajul dinţilor frontali (fig. 113 a); în secţiune pot avea formă triunghiulară, de pătrat sau de dreptunghi;

angulaţie şi

Mâner

c

TRATAMENTUL

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

posterioare, în contraunghi, cu partea activă de formă în secţiune, cu două curburi în planuri diferite, ceea ce le permite accesul interdentar la premolari şi molari (fig. 113 b). mod de utilizare: Amb~le tipuri de seceri se folosesc prin mişcări de împingere şi de tracţiune blocurilor de tartru supragingival. Îndepărtarea tartrului situat în şanţul gingival, în apropierea marginii gingivale libere este posibilă cu secerile numai dacă gingia permite insinuarea lor, fără să fie dilacerată, secţionată. Dă.lţile de detartraj Sunt instrumente cu partea activă în continuarea axului mânerului şi a părţii pasive, uşor curbată şi terminată cu o margine ascuţită bizotată la 45°. Marginea formează cu laturile părţii active două unghiuri bine exprimate (fig. 114). Indicaţii şi mod de utilizare: Dălţile de detartraj sunt indicate pentru îndepărtarea tartrului supragingival din zonele interdentare, proximale, accesibile (cu ambrazura gingivală deschisă) ale dinţilor frontali. -

triunghiulară

a

Seceri posterioare

Mişcări

Dălţi de detartraj

Zone interdentare

Q

Fig. 114 de detartraj

Dăltiţă

Fig. 115 de detartraj

Săpăligă

Partea activă, terminală, este plasată dinspre vestibular spre oral, în poziţie orizontală şi printr-o mişcare de deplasare dislocă tartru! de pe suprafeţele aproximale ale dinţilor frontali. Săpă.liga de detartraj Este un instrument cu partea activă în unghi de 99°-1 ooo faţă de partea pasivă, de legatură cu mânerul (fig. 115). Partea activă prezintă o margine ascuţită rectilinie, formată de întâlni rea suprafeţei faciale (fig. 115 a) cu suprafaţa subiacentă, oblică la un unghi de 45° (fig. 115 b). La unirea suprafeţelor faciale cu feţele laterale şi faţa subiacentă se formează muchii active, bine exprimate. Aceste muchii pot fi rotunjite uşor cu o piatră montată, abrazivă, pentru a evita dilacerarea părţilor moi şi crearea de şanţuri pe suprafaţa radiculară când instrumentul este introdus sub marginea gingivală liberă.

Săpăligă

Muchii active Evitarea dilacerărilor

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

frontali laterali

Mod de utilizare

Dislocarea tartrului

Pile sau răzuşe

- la ·nivelul dinţilor anteriori, frontali, câr)d partea pasivă instrumentului este rectilinie şi mai scurtă; - la nivelul dinţilor laterali, când partea pasivă este angulată faţă de mâner Şi mai lungă. Indicaţii mod de utilizare: Săpăliga este indicată pentru îndepărtarea tartrului supragingival şi a celui subgingival situat adiacent şi sub marginea gingivală liberă numai dacă gingia este suficient de laxă pentru a permite insinuarea instrumentului la acest nivel. De asemenea, este indicată pe feţele vestibulare şi orale ale dinţilor şi pe feţele proximale care mărginesc spaţii· edentate. Instrumentul se aplică pe suprafaţa dentară sau radiculară, evitând traumatismul gingival. Adaptarea marginii active rectilinii pe o suprafaţă curbă este dificilă. Poziţia instrumentului este verticală în axul dintelui sau cât mai aproape de verticală. Dislocarea tartrului se face prin mişcări de smulgere, de tracţiune spre marginea incizală sau suprafata ocluzală. Pilele sau răzuşele Au partea activă formată din mai multe muchii ascuţite paralele, înclinate fată de bază la un unghi de 90°-105° (ca o serie de 4-5 să­ păligi) (fig. 116 A şi B). Baza instrumentului este rotundă sau ovală. Partea pasivă, de legătură, variază ca lungime şi înclinaţie în funcţie de zona unde este utilizat instrumentul: la dinţii frontali sau la cei laterali (fig. 116). Indicatii şi mod de utilizare: Pilele sau răzuşele sunt indicate pentru: - îndepărtarea tartrului situat imediat lângă sau sub marginea gingivală liberă, numai când aceasta este suficient de laxă pentru a permite insinuarea instrumentului fără să producă dilacerări;

A

Ră:zuşa

Fragmentarea blocurilor de tartru

Fig. 116 sau pila subgingivală

- îndepărtarea blocurilor mari de tartru subgingival prin fracturarea sau fragmentarea acestora, pentru a uşura dislocarea totală ulterioară cu chiurete de detartraj; - netezirea zonei de joncţiune smalţ-cement;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

MARGINALE

-uneori, pentru îndepărtarea unor porţiuni marginale în exces ale unor obturaţii de colet sau aproximale. Instrumentul este plasat cu partea activă în contact cu suprafaţa dintelui, vestibular, oral sau proxima!, cu partea pasivă cât mai aproape de axul vertical al dintelui. Deplasările se fac prin apăsare şi tracţiune în axul lung al dintelui. Există pile foarte fine, utile în detartrajul subgingival şi chiuretajul cementului necrotic al pungilor parodontale. Secerile, dă/file şi săpăligile sunt indicate, în special, pentru dislocarea depozitelor mari de tartru supra- sau subgingival, în timp ce pilele foarte fine şi chiuretele sunt folosite pentru îndepărtarea depozitelor mici, reziduale de tartru şi pentru netezirea suprafeţei radiculare. Din cauza riscului de traumatism dentar şi gingival, a dificultăţii de ascuţire, a superiorităţii chiuretelor şi detartrajului cu ultrasunete, utilizar~a pilelor, dălţilor şi săpăligilor pentru detartraj este limitată. Chiuretele parodontale Sunt instrumentele cele mai eficiente în detartrajul subgingival, în chiuretajul rădăcinii şi al ţesutului de granulaţie din pungile parodontale. Dimensiunile reduse în grosime şi lăţime, forma adecvată a chiuretelor permit pătrunderea acestora în pungile parodontale, spaţiile interdentare şi interradiculare cu o uşurinţă şi o siguranţă în ceea ce priveşte lipsa de traumatism gingivo-dentar superioare oricăror instrumente. Forma chiuretelor permite adaptarea la curbura suprafeţelor radiculare, pe care celelalte instrumente de mână nu o pot realiza. Senzaţia tactilă produsă de prezenţa tartru lui şi a cariilor subgingivale, de neregularităţi le suprafetelor radiculare este apropiată de a sondelor exploratori i. Datorită fineţei părţii active, a elasticităţii acesteia în joncţiune cu restul instrumentului, prin deplasarea sa în interiorul pungilor parodontale se percep cu uşurinţă curburile, obstacolele dure, rugozităţile, netezimea suprafeţelor explorate înainte şi după tratamentul mecanic. Cercetările de microscopie electronică arată că prin folosirea chiuretelor se realizează cea mai netedă suprafaţă radiculară, în raport cu alte instrumente. Partea activă Chiu retele pot avea partea activă la un singur capăt sau la ambele capete. În acest ultim caz, partea activă este imaginea în oglindă a celuilalt capăt. Partea activă a chiuretelor are două margini ascuţite care se unesc la vârf după o curbură convexă în formă de lingură (fig. 117).

Parte

pasivă

Pile foarte fine

Depozite reziduale de tartru Utilizare limitată

Acces

Formă

Parte activă

Cea mai netedă

suprafaţă radiculară

Curbură convexă

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

facială

Curburi

Muchiile ascuţite rezultă din întâlnirea suprafeţei cu suprafeţele laterale. În secţiune, chiuretele au o formă semicirculară, cu o bază convexă (fig. 118 - a) suprafaţa facială; b) suprafeţele laterale; c) muchie ascuţită). · Partea pasivă, de legătură cu mânerul, prezintă o serie de curburi care favorizează aplicarea părţii active corespunzător curburilor rădăcinii.

a b

6

Fig. 117 Chiuretă parodontală

c

Secţiune

Fig. 118 printr-o chiuretă

parodontală

Pentru ca acţiunea chiuretei să fie eficientă, primul segment al pasive, vecin părţii active, trebuie să fie ţinut paralel cu axul vertical al dintelui. Mânerul are forme şi dimensiuni variate. Pentru o mai bună priză şi confort de lucru, suprafaţa sa este striată, iar pentru uşurinţă în manipulare, mânerul este gol. Mânerul poate fi acoperit la unul sau la ambele capete (după numărul capetelor active) cu un manşon din material plastic, anatoform, colorat diferit pentru codificarea instrumentului. A Există două tipuri principale de chiurete: universale şi speciale, Fig. 119 specifice anumitor suprafeţe. Angulaţia părţii active selectiv eficientă la chiuretele universale Chiuretele universale se carac(A) şi speciale (B) terizează prin faptul că suprafaţa facială este situată la un unghi de 90° faţă de axul longitudinal al părţii pasive vecine părţii

Axul vertical al dintelui

Codificare

Chiurete universale

119

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Chiuretele universale sunt indicate pentru detartrajul supragingival sau din şanţul gingival la persoane sănătoase, fără pungi parodontale, retracţii gingivale sau furcaţii descoperite. Chiureuniversale sunt, de asemenea, folosite în pungile parodontale adevărat~ şi au o acţiune concomitentă din partea ambelor muchii atât asupra p:eretelui moale, gingival, cât şi asupra peretelui dur dentar (radicular) al pungii. Cele mai frecvent folosite chiurete universale sunt: - BARNHART 1/2 şi 5/6; - COLUMBIA McCALL 13/14 2R-2L, 4R-4L; LANGER, GOLDMAN-FOX. Chiuretele speciale, specifice unor suprafete anumite, sunt reprezentate, în principal, de chiuretele GRACEY. Spre deosebire de chiuretele universale, chiuretele GRACEY au următoarele caracteristici: - suprafata facială se situează la un unghi de 70° faţă de axul longitudinal al primei părţi pasive (fig. 119 B}; - deşi posedă două margini tăioase, numai una este eficient activă, cea îndreptată spre rădăcină şi care acţioneză asupra tartrulu! subgingival şi a cementului necrotic. Muchia opusă este inactivă şi nu poate leza peretele gingival al pungii; - sunt active în anumite zone şi suprafeţe radiculare, fiind codificate special în acest scop; - partea activă a chiuretei GRACEY, în special în treimea terminală sau frontală, se adaptează cel mai bine pe suprafeţele curbe ale rădăcinii; -pentru angajarea subgingivală şi acţiunea eficientă de detartraj şi netezire a rădăcinii, prima porţiune pasivă a chiuretei GRACEY trebuie să fie paralelă cu axul dintelui; la chiu retele universale, mânerul trebuie să fie paralel cu suprafaţa dintelui. Chiuretele GRACEY standard sunt grupate într-un set de şapte instrumente (fig. 120}:

120 Set de chiurete GRACEY

Chiurete speciale

Unghi de 70° Margine eficient activă Muchie inactivă

Suprafeţe

curbe

Chiurete standard

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

in

Chiurete combinate

- 1/2 şi 3/4 pentru incisivi şi canini; - 5/6 pentru incisivi, canini şi premolari; - 7/8 şi 9/1 O pentru feţele vestibulare şi orale ale dinţilor lateraii (9/1 O în special pentru molari); - 11 /12pentru suprafeţele meziale ale dinţilor laterali; - 13/14 pentru suprafeţele distale ale dinţilor laterali. În practica uzuală se folosesc numai patru chiurete GRACEY standard: - 5/6 pentru dinţii frontali superiori şi inferiori; - 718 pentru feţele vestibulare şi orale ale molarilor şi premolarilor; ~ 11/12 pentru suprafeţele meziale ale dinţilor laterali; - 13/14 pentru suprafeţele distale ale dinţilor laterali. Pentru dinţii laterali există chiurete combinate 11/14, care acţionează cu un capăt mezial- 11 şi cu celălalt distal- 14, precum şi 12/13 de asemenea pentru mezial - 12 şi distal - 13, în locul chiuretelor 11/12 şi 13/14. În varianta 15/16 se acţionează mai uşor mezio-vestibular şi mezio-oral.

Chiuretele GRACEY "profilactice"

Porţiunea

pasivă

mai

scurtă

Sunt în număr de 4 (1/2, 3/4, 5/6, 7/8) şi au partea activă la fel ca la chiuretele standard, dar diferă de acestea prin faptul că porţiunea pasivă este mai scurtă, mai rigidă şi sunt folosite în special pentru îndepărtarea tartrului supragingival. Chiuretele GRACEY "profilactice" au numărul de cod precedat de "P".

Chiuretele GRACEY "peste cinci" sau Porţiunea

pasivă

mai

lungă

"după

cinci"

Sunt în număr de şapte (1 /2, 3/4, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu variantele 11/14 şi 12/13 şi au prima porţiune pasivă mai lungă cu 3 mm decât o chiuretă standard, în scopul de a pătrunde în pungile mai adânci de 5 mm, acolo unde chiuretele standard nu au acces.

Chiuretele GRACEY "mini cinci"

Parte activă mai scurtă

Sunt în număr de şapte (1 /2, 3/4, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu variantele 11/14 şi 12/13, şi au o parte activă mai scurtă cu o lungime cât 1/2 din partea activă a chiuretelor standard, pentru un acces mai facil în zone de incongruenţă dento-alveolară cu înghesui re şi la nivelul furcaţiilor. Partea pasivă este, ca şi în cazul chiuretelor "după cinci", cu 3 mm mai lungă decât la chiuretele standard, ceea ce îi permite insinuarea în pungi de 5 mm sau mai mari.

Chiuretele extrarigide Sunt tot patru perechi numerotate 5/6, 7/8, 9/1 O, 11/12, au părţile mai rigide şi sunt inscripţionate "extrarigide". Aplicaţii ale chiuretelor extrarigide: îndepărtarea depozitelor de tartru foarte aderente, dar au ca dezavantaj, când sunt folosite fără un control riguros, îndepărtarea excesivă prin chiuretaj a cementului radicular. activă şi pasivă

Mai rigide Dezavantaj

TRATAMENTUL G!NGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

lntJflc~UIIJfe utilizării' GRACEY: 1) detartrajul şanţului gingival; 2) detartrajul subgingival din pungile· parodontale; 3) detartrajul de fineţe al depozitelor mici, după îndepărtarea tartrului ~ubgingival cu alte instrumente; 4) c~iuretajul radicular: netezi rea (planarea) suprafeţei radiculare Chiuretaj radicular prin îndepărtarea cementului necrotic; 5) chiuretajul ţesutului de granulaţie de pe peretele moale al pungilor parodontale. Acţiune Mod de 121): marginea (muchia) activă (fig. 121 a suprafeţei faciale cu unghi de 11 oo dislocă tartrul (fig. 121 a), în timp ce marginea opusă (fig. 121 c) nu acţionează asupra ţesutului moale datorită angulajiei strânse (70°) a suprafetei faciale În raport cu Întoarcere la mânerul. Prin întoarcerea instrumentului cu 180°, operaţiunea se produce în sens 180° invers prin chiuretarea ţesutului de granulaţie şi protejarea suprafeţei radiculare şi reprezintă chiuretajul În câmp Închis. Tehnica Tehnica. de utilizare a. chiuretelor GRACEY Alegerea 1. Se alege chiureta potrivită pentru c chiuretei grupa de dinţi tratată. 2. Se ia punct de sprijin pe dintele care urmează a fi detartrat sau pe dinţii vecini. Acţiune 3. Capătul activ al chiuretei se introduce cu blândeţe subgingival, cu suprafaţa facială paralelă cu rădăcina Fig. 121 (fig. 122 A). La baza pungii parodontale, Modul de acţiune al dedesubtul depozitului de tartru, chiuretelor GRACEY suprafaţa facială se roteşte până când face cu suprafaţa rădăcinii un unghi mai mic de 90° {fig. 122 8), dar Unghiul de nu mai mic de 45° {fig. 122 C). Acesta reprezintă "unghiul de atac". atac Pentru dislocarea tartrului se fac mişcări active de tracţiune spre ocluzal şi incizal, dar şi de presiune laterală controlată, menţinând permanent contactul cu dintele, fără a traumatiza porţiunea cea mai Contact cu dintele declivă a şanţului gingival sau a pungii parodontale. 4. Mişcările verticale de tracţiune se combină cu deplasări orizontale şi oblice·. Deplasări Deplasările verticale sunt folosite la dinţii frontali {fig. 123 A) şi suprafeţele aproximale ale dinţilor laterali. Deplasările oblice se fac mai ales pe feţele vestibulo-orale ale dinţilor laterali (fig. 123 B). Mişcările orizontale se realizează cel mai

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

radiculare

bine în z.ona de joncţiune smalţ-ce.ment 123 întreaga suprafaţă radiculară accesibilă este "caroiată", brăzdată .de cele trei tipuri de mişcări verticale, oblice şi orizontale. 5. Pentru chiuretajul ţesutului de granulaţie, partea activă se plasează invers (se întoarce cu 180°) şi se deplasează prin ţracţiuni succesive în direcţie coronară (fig. 122

11 ;

\ '\

Fig. 122 de lucru ale chiuretei GRACEY Poziţiile

Chiuretaj complet de lucru

Poziţii

1

,

1

D

.

1' 1 1

1

''

1

1 1 1

1

1

,

1

1

1 ,'

"'

'·•

c

A Fig. 123 de deplasare a chiuretei

Direcţiile

Chiuretajul complet al pungilor parodontale de ţesutul de şi osul ramolit, osteitic trebuie completat cu chiurete chirurgicale clasice.

granulaţie

Pozitii de lucru pentru detartraj: - Detartraj mezial la 21 (fig. 124); - Detartraj mezial la 32 (fig. 125); - Detartraj mezial la 14 (fig. 126); - Detartraj distal la 15 (fig. 127); - Detartraj mezial la 16 (fig. 128); - Detartraj mezial la 15 (fig. 129); - Detartraj mezial la 18 (fig. 130); - Detartraj lingual la 16 (fig. 131 ); -Utilizarea săpăligii de detartraj pentru 34 (fig. 132); - Utilizarea dăltiţei de detartraj distal de 32 (fig. 133); - Detartraj vestibular la 42 (fig. 134).

GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Fig. 124 Detartraj mezial la 21

Fig. 125 Detartraj mezial la 32

Fig. 126 Detartraj mezial la 14

Fig. 127 Detartraj distal la 15

Fig. 128 Detartr;aj mezial la 16

Fig. 129 Detartraj mezial la 15

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 130 Detartraj mezial la 18

Utilizarea

Fig. 131 Detartraj lingual la 16

Fig. 132 de detartraj la 34

săpăligii

Utilizarea

dăltiţei

Fig. 134 Detartraj vestibular la 42

Fig. 133 de detartraj distal de 32

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

Este procedura de

îndepărtare

cemenţ, rămase după

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

a resturilor de tartru inclavate în a cementului infiltrat microbian,

detartraj, şi necrotic, pentru a obţine o suprafaţă netedă, necontaminată. Deitartrajul nu este suficient pentru îndepărtarea în totalitate a tartrului subgingival care, sub formă de mici fragmente, rămâne încastrat în nişele şi neregularităţile suprafeţei cementului radicular Cementul însuşi este invadat de specii microbiene provenite din şanţul gingival sau pungile parodontale. Detartrajul nu este deci complet dacă nu se însoţeşte de chiuretajul cementului radicular (ceea ce, prin adaos din alte surse lingvistice se denumeşte, impropriu în română, "surfasaje"). Este mai bine ca pentru chiuretajul cementului radicular să se folosească un set de chiurete speciale, bine ascuţite, cu partea pasivă mai flexibilă şi care nu au fost utilizate pentru detartraj. Tehnica de chiuretaj radicular Chiureta se introduce cu blândeţe în pungile parodontale până în porţiunea cea mai declivă.

Resturi de tartru Cement infiltrat

Chiuretajul cementului Set de chiurete Introducere în punga parodontală

11111111

fi-Direcţiile

Fig.135 de deplasare a instrumentului în chiuretajul radicular

Partea

activă

se

plasează

la un unghi între 45°

Fig.136 Periaj dentar

şi

90°

faţă

de

Plasare

rădăcină.

Se aplică o presiune laterală controlată. Se fac tractiuni spre incizal sau ocluzal, repetate, o suprafaţă netedă. Se fac şi mişcări oblice

şi

orizontale (fig. 135).

Presiune până

se

obţine

controlată

Deplasări

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Netezi re completă

Cupe de cauciuc

Periuţe

montate

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

.Chiuretele nu trebuie împinse cu forţă înspre apical, nar~-:l'"'"'"" blocurile de tartru şi alte detritusuri pătrund în ţesutul parodontal şi pot provoca inflamaţii acute, abcese parodontale marginale. Pe măsură ce suprafaţa radiculară devine netedă, presiunea exercitată asupra rădăcinii trebuie redusă. După chiurete, se pile sau răzuşe fine pentru o netezire completă a rădăcinii. Curăţirea fină şi lustrui rea suprafeţelor dentare după 11~1t~r't"'~~ se realizează prin mai multe modalităţi: Cupe de cauciuc simple sau septate în interior de lamele fine. Cupele de cauciuc umplute cu paste de lustruit sunt antrenate în rotaţie de piesa de mână la care se adaptează. Cupele de cauciuc se aplică pe suprafeţele vestibulare şi orale ale coroanelor dentare. Folosirea intempestivă, necontrolată, cu viteză şi apăsare excesivă a cupelor de cauciuc poate produce Iezi uni ale marginii ·gingivale şi dislocări ale stratului de cement radicular, care, în regiunea cervicală, este foarte subţire. Periute montate, din plastic, în formă de pâlnie sau roată se adaptează la piesa de mână în contraunghi {fig. 136) sau la piesa dreaptă.

Acces interdentar Perii roată

Sens de rotire

Dislocări

Discuri fine

Paste de lustruit

Peria în formă de pâlnie, încărcată cu pastă de lustruit, se aplică în rotaţie pe feţele vestibulare şi orale şi se deplasează aproxima! atât cât le permite accesul interdentar. Periile în formă de roată se aplică cu partea activă pe feţele vestibulare şi orale în plan vertical, paralel cu axul lung al dintelui şi în spaţiul interdentar. Sensul de rotire a periilor roată trebuie ales astfel încât ele să nu fie antrenate către gingie, unde prin derapaj pot produce răniri serioase ale acesteia şi ale părţilor moi învecinate. Folosirea excesivă a unei perii aspre rotative poate cauza dislocări ale cementului radicular din zona cervicală a dintelui. Suprafetele aproximate se curăţă fin şi se lustruiesc cu: -discuri fine; - pene interdentare de lemn de balsa sau de portocal, menţinute într-un dispozitiv de prindere; - benzi late de mătase cerată. În toate situaţiile, se folosesc paste de lustruit care conţin particule fine de carbonat de calciu, carbonat de magneziu, piatră ponce, săruri de fluor, fluorura de staniu cu efect desensibilizant dentinar, oxid sau silicat de zirconiu, aditivi, substante aromatizante (de mentă, căpşuni) şi coloranţi, glicerină.

Instrument de profilaxie

Instrumentul de profilaxie EVA System (imaginat şi realizat de dr. PER AXELSSON, Karlstadt, Suedia) constă dintr-o piesă de mână specială, la care se aplică o pilă (răzuşă) de formă triunghiulară mult alungită. Aceasta este din aluminiu, cu o faţă activă diamantată şi cu cealaltă faţă netedă.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

În acţiune, pila diamantată este antrenată într-o mişcare rectilinie de "du-te vino". Sistemul este indicat, în special, pentru corectarea obturaţiilor în exces, din. amalgam sau materiale fizionomice, situate pe feţele aproximale !ale dinti lor. Instrumentul poate fi folosit şi pentru îndepărtarea depozitelor tartru, inaccesibile detartrajului cu instrumente de mână sau dure cu ultrc;:tsunete. De asemenea, poate fi folosit pentru netezirea suprafeţelor radiculare şi îndepărtarea cementului necrotic, numai în zonele expuse prin retracţie gingivală. După folosirea instrumentului, este obligatorie tratarea suprafetelor radiculare accesibile (prin retractie gingivală) cu paste de lustruit şi desensibilizante. Ascu/irea instrumentelor de detartraj Trebuie făcută, în principiu, de câte ori este nevoie, chiar înainte şi după fiecare folosire. Pentru ascutire se folosesc: - pietre Arkansas de formă dreptunghiulară, cilindro-conică, cu grade diferite de duritate; -pietre India; - un ulei special pentru ascutit, care reţine şi înlătură particulele metalice rezultate; - un cilindru din material plastic, pentru testarea ascuţirii instrumentelor. alternativă

1

,

de

Depozite de tartru

Tratarea suprafeţelor

radiculare Ascuţi re

Pietre de ascuţi re

Ulei Testarea ascuţirii

DETARTRAJUL CU ULTRASUNETE Reprezintă

un adjuvant al detartrajului manual, pe care nu îl poate înlocui în totalitate. Domeniul de aplicare a detartrajului cu ultrasunete este tartrul supragingival şi, numai în parte, tartru! subgingival, situat imediat sub marginea gingivală liberă. Au fost imaginate şi folosite două principale tipuri de aparate de detartraj cu ultrasunete: -aparate bazate pe efectul piezoelectric; -aparate magnetostrictive. Ambele tipuri sunt formate din patru componente principale: 1. generatorul electric, care produce energie de înaltă frecvenţă; 2. piesa de mână şi partea terminală activă; 3. sistemul de răcire cu apă; 4. dispozitivul de pornire-oprire. Aparatele piezoelectrice sunt mai bine tolerate de bolnavii cardiaci purtători de stimulator cardiac (pacemaker).

Adjuvant Domeniu de aplicare Aparate de detartraj

Componente

Bolnavi cardiaci

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Benzi feromagnetice

Cicli/secundă

Traiectorii

Cristale de cuarţ

Cicli/secundă

Cavitatie Implozie

Spatulă

accesibile Seceră

Jet de

folosesc energia de înaltă frecvenţă care rezultă din trecerea în spirală a curentului electric în jurul unui pachet compact de benzi (tole) feromagnetice, situat în corpul piesei principale. Benzile feromagnetice (tole) convertesc energia electrică în energie magnetică sub formă de vibraţii rapide de la 20.000 la 45.000 cicli pe secundă, ceea ce corespunde unei deplasări de circa 28-30 !lm, într-un sens şi în altul, al vârfului părţii active. Traiectoria deplasării este de trei feluri: înainte-înapoi, circulară sau în formă de 8. Acest tip de aparat este la ora actuală înlocuit de aparatele piezoelectrice. · Aparatele piezoelectrice folosesc impulsuri electrice de înaltă frecvenţă care produc efect (energie) ultrasonic. Mişcarea generată de un sistem de cristale de cuarţ, care se contractă şi se dilată sub influenţa curentului electric, are o deplasare liniară bipolară pe o distanţă de 2-3 mm la o frecvenţă de 25.000-50.000 de cicli pe secundă. În cazul ambelor tipuri de aparate, la vârful instrumentelor se concentrează un flux acustic, turbulenţe şi fenomenul de cavitaţie, care constă în formarea unui flux de bule de implozie generatoare de microunde de şoc cu acţiune de dizlocare mecanică a structurilor învecinate. Partea activă este realizată, în principal, în trei variante, ca formă şi mod de acţiune: Forma de spatulă cu capătul activ: - secţionat perpendicular pe axul longitudinal, pentru detartrajul feţelor vestibulare şi orale; - secţionat oblic cu un unghi ascuţit, pentru zonele adiacente aproximale interdentare; - rotunjit, pentru suprafeţele concave, supracingulare. Spatula este indicată la începutul detartrajului, pentru îndepărtarep. depozitelor supragingivale de tartru, pete colorate, detritusuri organice. Este uşor de aplicat pe feţele accesibile ale dinţilor situate supragingival. Forma seceră cu vârf ascuţit este un instrument universal, indicat pentru detartrajul feţelor proximale, meziale. şi distale şi a şanţului gingival. Reprezintă instrumentul de detartraj fin, eficient în special de la incisivi până la suprafata mezială a primului molar. Instrumentele în formă de spatulă şi de seceră primesc jetul de apă necesar răcirii dintr-un conduct tubular exterior (la aparatele mai vechi) care poate fi dezasamblat pentru curăţire sau (la aparatele moderne) din interiorul tubular al părţii active.

TRATAMENTUL

Forma de cu partea activă subţire. Datorită formei şi dimensiunilor sale, are acces pe toate suprafetele dentare şi este activă în şantul gingival şi în pungile parodontale mici, de 3-4 mm, unde, la valori medii ale puterii generatprului de ultrasunete, dislocă depozitele mici de tartru subgingival restant. Este un instrument ultrafin de detartraj. Reguli de aplicare a instrumentului activ de detartraj Se recomandă aplicarea instrumentului manual (piesa de mână) menţinut ca un creion, cu vârful părţii active situat mai mult prin propria greutate şi doar atunci când operatorul resimte o rezistenţă mai mare din partea tartrului să se aplice o presiune controlată; partea activă a instrumentului se situează paralel cu suprafaţa dintelui, la început fără vibraţii, pentru a controla rugozitătile, iar în activitate deplasările se vor face tot paralel cu suprafaţa dentară, cu presiune mică şi controlată în mod continuu, realizând un caroiaj prin lungi trasee curbate în raport cu izoclinele morfologiei dentare şi paralel cu marginea gingivală

Sondă

Instrument ultrafin Aplicare

Presiune controlată

lzocline

liberă.

Dispozitivul de

spălare

infectiilor acute din zona

este folosit la unele aparate în cazul gingival, gingivostomatita ulcero-

şantului

GSUN

necrotică.

Puterea de ieşire a vibraţiilor produse se reglează la o intensitate medie sau mare. Fluxul de apă, care în mod normal formează, la ieşirea din tubul de aducţiune, un nor fin de particule poate fi, de asemenea, reglat la un debit mai mare sau mai redus. Unele aparate mai noi cuprind şi un dispozitiv de împrăştiere puternică a unui jet de pulberi fine (bicarbonat de sodiu) în scopul albirii suprafetelor dentare. mică,

Indicaţiile

detartrajului cu ultrasunete:

1. Tartru supragingival. 2. Petele colorate depuse pe suprafaţa smaltului. 3. Tartru! din şanţul gingival sau din pungile parodontale superficiale, de 3-4 mm. Detartrajul cu ultrasunete prezintă avantaje fată de detartrajul manual cu instrumente clasice şi, de aceea, este indicat şi în următoarele situaţii:

4. În gingivostomatita ulceronecrotică (GSUN), pentru îndepăr­ tarea grosieră a depozitelor mari de tartru, cu blândeţe, pentru a nu accentua durerile. Fată de detartrajul manual, există avantajul lipsei de derapare a instrumentului, care este mentinut şi aplicat cu o forţă redusă. Riscul de suprainfectare sau de difuzare a infectiei este redus. 5. La bolnavii hemofilici şi în formele de parodontite acute hiperplazice, ulcerate, cu sângerări accentuate, consecinţă a traumatismului gingival mult mai redus decât în cazul detartrajului cu instrumente clasice.

Flux de apă

Jet de pulberi fine Indicaţii

Avantaje fată de detartrajul manual GSUN

Hemofilie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Faze incipiente

tita

6. În·fa~ele incipiente de îmbolnăvire: gingivita cronică şi parodon~ marginală cronică superficială, pentru acţiunea eficientă,

netraumatică.

Intervenţii chirurgicale

Contraindicaţii

Graviditate

Tehnica Poziţia

pacientului Protecţia

pacientului Anestezie de contact Instrumentar

Controlul puterii generatorului Detartraj vertical

Deplasări

7. În cursul intervenţiilor chirurgicale, pentru dislocarea unor depozite foarte aderente de tartru subgingival. Chiuretarea suprafeţelor radiculare prin îndepărtarea cementului necrotic se realizează mai bine cu instrumentar manual decât cu ultrasunete. Contraindicatiile detartrajului cu ultrasunete 1. Bolnavi cu boli infectioase, contagioase. 2. Pacienti cu reflexe de vomă exagerate. 3. Hiperestezie dentinară accentuată. 4. Copii mici. 5. Bolnavii cardiaci purtători de stimulator cardiac (pacemaker), în cazul aparatelor magnetostrictive. Graviditatea nu reprezintă, în sine, o contraindicatie a detartrajului cu ultrasunete, de asemenea, nici bolile psihice, cu exceptia unor anumite episoade sau forme de îmbolnăvire psihică majoră, situaţii când nu se poate colabora cu pacientul: Tehnica detartrajului cu ultrasunete A. Pregătirea pacientului a) Pozitia pacientului în fotoliu trebuie să fie apropiată de verticală, pentru a preveni refluarea excesului de lichid în faringe, chiar dacă se foloseşte aspiratorul bucaL b) Protectia pacientului se face cu un şorţ cu piept lat, până sub bărbie, din plastic gros şi cu o lavetă absorbantă de unică folosinţă, din hârtie plastifiată, aplicată pe deasupra, sub bărbie. c) Anestezie de contact la persoane emotive, hipersensibile. B. Pregătirea instrumentarului a) Alegerea şi aşezarea în ordinea de lucru a părţilor active. Fixarea primului instrument de lucru în piesa de mână a aparatului. b) Controlul jetului de apă, care se reglează astfel încât să răspândească un nor fin de particule. c) Controlul puterii generatorului de vibraţii şi aducerea lui la un nivel mediu sau potrivit condiţiilor de lucru. d) Aplicarea aspiratorului de salivă. C. Aplicarea instrumentarului de detartraj cu ultrasunete a) Detartrajul vertical. Se începe cu instrumentul în formă de spatulă, care, mentinut cu partea activă la un unghi de 45° fată de suprafaţa de smalţ, este antrenat dinspre marginea incizală sau suprafata ocluzală către coletul dintelui şi înapoi. Pentru fiecare suprafaţă dentară sunt necesare 6-1 O deplasări verticale în dublu sens.

TRATAMENTUL b) Detartrajul orizontal şi În diagonală completează detartrajul vertical printr-un caroiaj sist~matic al suprafeţelor vestibulo-orale. partea activă a instrumentului de tip spatulă se înlocuieşte cu varianta sa secţionată terminal în unghi ascutit, care pătrunde în spaţiile interdentare, şi cu varianta de spatulă cu capătul terminal rotunjit, activă pe ;suprafeţele dentare orale, în formă concavă, ale incisivilor superiori şi inferiori. c) Df!tartrajul fin se face cu instrumentul tip seceră, care îndepărtează punctele de tartru restant de pe suprafeţele dentare supragingivale accesibile şi tartrul din şantul gingival. Acesta este depistat cu vârful neactivat al instrumentului, după care, prin apăsarea contactului de pornire, se fac deplasări mici, fine, de-a lungul şanţului gingival. d) Detartrajul ultrafin se face cu instrumentul tip sondă, cu care se îndepărtează depozitele punctiforme din gropiţele şi şanţuri le coronare şi se dislocă tartru! din şantul gingival sau pungile parodontale mici, de 3-4 mm adâncime, prin mişcări limitate, executate blând, fără apăsări. De altfel (ca şi în cazul folosirii frezelor de turbină în prepararea cavitătilor), apăsarea excesivă opreşte vibraţia piesei active şi a detartrajului. Durata de mentinere a instrumentului este legată de experienţa clinică a practicianului şi de rezistenţa la dislocare a tartrului. Este preferabilă menţinerea capătului activ al instrumentului de detartraj în contact mobil cu suprafata vizată, decât un contact fix, prelungit în aceeaşi zonă de acţiune. Vârful instrumentului de detartraj trebuie verificat să nu prezinte neregularităţi, rupturi care produc traumatisme puternice ale suprafetelor dentare. Avantajele detartrajului cu ultrasunete 1. Mijloc de detartraj modern, eficient, ergonomic. 2. Acţiune mai putin traumatizantă asupra structurilor dentare şi gingivale, când este folosit în mod corespunzător. Posibilitatea de a fi folosit în afecţiuni gingivale acute, la hemofilici, în cazul fragilităţii capii are. 3. Îndepărtarea depozitelor pigmentate de pe suprafeţele dentare. 4. Bine suportat, nedureros la persoane adulte, echilibrate neuropsihic, fără fenomene de hiperestezie dentinară. Dezavantajele detartrajului cu ultrasunete 1. Vibraţiile puternice, aplicate timp îndelungat, perpendicular pe suprafata dentară pot produce desprinderi ale prismelor de smalţ şi dislocări ale cementului. 2. Vibraţiile puternice în şanţul gingival pot produce desprinderea epiteliu lui jonctional şi a ligamentelor supraalveolare, în special la copii şi tineri în perioada de creştere.

Detartraj orizontal

Detartraj fin

Detartraj ultrafin

Durata de menţinere

Vârful instrumentului Avantaje Acţiune

mai

puţin

traumatizantă

Depozite pigmentate Dezavantaje Desprinderi Dislocări

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dureri

3 . .Durerile hiperestezice sunt, uneori, greu de suportat de paci-

hip~erel:;te2:ice

enţi, de fa început sau după utilizări repetate. ale detartrajului cu

ultrasunete. 4. Sub acţiunea vibraţiilor produse de ultrasunete, partea mecanică activă poate disloca obturaţiile metalice sau nemetalice în cazul unor retentii insuficiente ale acestora sau ale unor carii secundare care subminează stabilitatea obturaţiilor; de asemenea, pot fi dislocate faţetele insuficient ancorate pe suportul metalic al unor coroane sau punţi.

Nor fin Microclimat Protecţie

Risc de infecţie

Reducerea vizibilităţii

Fracturarea vârfului

5. Jetul de apă proiectat pe dinte şi gingie se împrăştie într-un nor fin, care poate antrena, în microclimatul cabinetului, particule mici de detritus organic cu microbi patogeni. Acestea pot fi inspirate de medic şi persoanele din jur, în absenţa unei protecţii corespunză­ toare: mască, ochelari, scut facial de protecţie din material plastic uşor. Riscul de infecţie este mai mare în cazul detartrajului efectuat pe un teren septic, de exemplu: gingivostomatita ulceronecrotică, hiperplazii ulcerate, infectate, subacute sau acute, abces parodontal marginal. 6. Jetul de apă reduce buna vizibilitate în aria de detartraj şi poate fi proiectat spre practician mai ales în cazul detartrajului palatinal al dinţilor frontali superiori. 7. În timp, rezistenţa la solicitările vibratorii intense ale metalului din care este confecţionată partea activă a instrumentului scade uneori până la fracturarea vârfului, ce poate fi proiectat în mucoasa faringiană sau înghiţit.

DETARTRAJUL SONIC Jet de aer Avantaje

Dezavantaje

Există instrumente de detartraj asemănătoare cu cele acţionate de ultrasunete, dar care sunt antrenate de un jet puternic de aer, fiind amplasate în locul piesei de turbină. Avantajele detartrajului sonic: -preţ de cost mai mic decât al aparatului cu ultrasunete; -volum redus; - aplicare şi îndepărtare uşoară; -consum redus de energie, este antrenat de jetul de aer; - vibraţii de intensitate mai redusă, mai bine suportat de pacienţi, în general, şi de cei cu hiperestezie dentinară, în special; - nu necesită răcire cu apă; nu contaminează mediul ambiant cu particule purtătoare de microbi. Dezavantajele: - are o singură treaptă de putere; vibraţiile sunt de 2.000-6.500 cicli pe secundă; -eficienţă mai redusă decât a aparatului cu ultrasunete.

TRATAMENTUL

Ca urmare a interesului redus sau inconstant al unor persoane pentru îndepărtarea zilnică prin periaj a plăcii bacteriene, pentru prevenirea consecinţelor acestei situaţii, care duce în mod cert la inflamaţie gingivală sau parodontală, au existat preocupări şi continuă Medicamente să se elaboreze o serie de medicamente cu acţiune antiplacă. Acestea antiplacă sunt înglobate în dentifrice, ape de gură, tablete, gumă de mestecat sau se prezintă sub formă de soluţii sau geluri. Tratament Prin acest tratament medicamentos se urmăreşte: medicamentos -îndepărtarea plăcii existente; Obiective -prevenirea colonizării microbiene a plăcii dentare; - prevenirea formării tartrului ca urmare a calcifierii plăcii microbiene. Dintre antisepticele cu acţiune eficientă chiar specific antiplacă se detaşează: clorhexidina, sanguinarina, triclosanul. Clorhexidina Clorhexidina este un antiseptic de elecţie împotriva plăcii Antiseptic de microbiene datorită absorbţiei şi menţinerii prelungite în timp pe elecţie suprafeţele dentare. Efectul este o urmare a puternicei încărcături cationice şi deci abilităţii de a se uni cu grupările anionice de pe suprafeţele bacteriene şi dentare. Aceste legături pot afecta celulele microbiene în diferite moduri: alterarea permeabilităţii peretelui celular, modificarea receptorilor de Afecta rea pe suprafaţa celulei microbiene, cu efect asupra tranzitului nutritiv de celulelor la acest nivel. microbiene În egală măsură, clorhexidina este capabilă să se ataşeze de glicoproteinele salivare, reducând formarea plăcii bacteriene. Acţiunea Acţiune în clorhexidinei se exercită între 8 şi 12 ore, în funcţie de gradul de timp absorbţie şi de remanenţa pe suprafeţele gingivo-dentare. Clorhexidina stimulează producerea de către neutrofile a anionului superoxid 02_. În general, clorhexidina are o acţiune mai eficientă împotriva germenilor Gram-pozitiv decât asupra celor Gramnegativ. Clorhexidina în concentraţie de O, 1 !lglml are acţiune Concentraţie bacteriostatică, iar la 100 !lg/ml -actiune bactericidă. LbE, DAVIES ş. a. au studiat şi descris efectele antimicrobiene ale folosirii soluţiilor de dorhexidină în apele de gură sau în aplicaţii locale asupra formării plăcii şi evoluţiei gingivitelor la om. Clorhexidina pentru uz stomatologic, din punct de vedere chimic, este 1-1 hexametilen bis [5-(p-clorophenil)biguanid]di D gluconat şi se Produs tipizat prezintă sub forma unui produs tipizat pentru uz stomatologic: soluţie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROD,ONTOLOGIE

Alte produse

0,05% Gel uri Lacuri Membrane de geloză

Cimenturi Indicaţii

Utilizare

Irigaţie soluţie

cu 0,02%

Irigaţie

cu 0,2% Microtuburi

soluţie

Efecte secundare Depuneri de tartru Colori:).ţii

O, 12°/o de. gluconat de clorhexidină în apă, alcool 11 ,6°/o, glicerină, deisostearat de sorbitol, zaharină, arome. Alte produse care conţin clorhexidină pentru uz stomatologic (soluţiile de clorhexidină, unele sub formă de spray, utilizate ca antiseptic cutanat după intervenţii chirurgicale - Clorhexidin-spray, produs românesc, sau Hibidens, SUA- pentru spălarea mâinilor, sunt contraindicate pentru folosirea în cavitatea bucală): -soluţii pentru clătirea gurii, având o concentraţie mai redusă de clorhexidină: 0,05°/o, în asociere cu clorură de cetilpiridinium 0,05°/o, cu efecte secundare mai reduse; - geluri 0,2°/o; - lacuri de protecţie folosite în profilaxia cariilor de colet şi a hiperesteziei; - membrane de geloză consistentă în care se încorporează clorhexidină cu eliberare lentă în pungile parodontale (Periochip); - cimenturi chirurgicale cu clorhexidină incorporată. Indicaţiile folosirii clorhexidinei: - prevenirea depunerii plăcii microbiene; -prezenţa plăcii microbiene; - gingivite acute; - abcese parodontale marginale; - gingivite cronice şi parodontite marginale cronice. Mod de utilizare: Se recomandă clătirea gurii cu soluţii de clorhexidină sau aplicări de gel, de două ori pe zi, dimineaţa şi seara, timp de cea. 30 de secunde, după periaj. lrigatia supragingivală, o dată pe zi, cu 400 mi de clorhexidină soluţie 0,02°/o produce o inhibare totală a formării plăcii supragingivale, fără efecte secundare decolorare. În gingivitele cronice şi parodontitele marginale cronice, s-au obţinut rezultate remarcabile prin irigatii ale şanturilor gingivale sau pungilor parodontale cu clorhexidină soluţie 0,2°/o. Introducerea În pungile parodontale a unor microtuburi semipermeabile cu soluţie 20°/o clorhexidină exercită o acţiune terapeutică favorabilă asupra abceselor parodontale marginale. Efecte secundare Utilizarea prelungită a clorhexidinei poate fi urmată de unele efecte secundare: -depunerea crescută de tartru supragingival. Se recomandă, de aceea, controlul depunerii tartrului şi îndepărtarea lui la intervale de cel mult 6 luni; - coloratiile galben-maronii ale dinţilor, obturaţiilor fizionomice şi ale suprafetei dorsale a limbii. Coloraţiile dinţilor şi ale obturaţiilor se

TRATAMENTUL îndepărtează prin periaj rotativ cu paste de curătat si lustruit folosite

după detartraj; efectul de colorare poate fi r~du~ prin asocierea clorhexidinei cu polivinilpirolidonă 5-1 O 0/o; - modificări tranzitorii ale senzaţiei gustative sau gust amar; Modificări ale - iritciţii minime şi descuamări superficiale ale mucoasei bucale, în senzaţiei special lai copii; gustative - reacţii alergice; Reacţii - tulburări digestive, reacţii de intoxicaţie alcoolică prin ingestie alergice voluntară sau accidentală; - la un număr redus de persoane s-au observat tumefacţii Tumefacţii parotidiene după folosirea îndelungată a clorhexidinei; parotidiene - la şoarece au fost evidenţiate, experimental, reacţii oncogene, dar la doze de 3.200 de ori mai mari decât cele care sunt folosite prin utilizarea zilnică a soluţiilor pentru clătirea gurii. Din cauza efectelor secundare, folosirea clorhexidinei în soluţii, Perioade paste, geluri etc. trebuie limitată la perioade scurte de timp, în limitate de alternanţă cu îngrijirile uzuale prin periaj dentar. timp Cu toate aceste efecte secundare, clorhexidina s-a dovedit- prin studii in vitro şi in vivo -un agent antimicrobian deosebit de activ şi Nu dezvoltă eficient asupra plăcii microbiene şi care nu dezvoltă în timp rezistenţă rezistenţă din partea din partea microorganismelor bucale. microbilor Sanguinarina Este un alcaloid (benzofenanantradina) extras din Sanguinaria canadiensis, cu acţiune antiseptică eficientă asupra plăcii microbiene şi efecte secundare mai reduse decât ale clorhexidinei, dar i se atribuie un risc pentru apariţia unor leziuni precanceroase la nivelul leziuni premucoasei cavităţii bucale. canceroase lnhibă microorganismele din şanţul gingival şi pungile parodontale, formarea plăcii şi gingivite, fiind folosită, în combinaţie cu săruri de zinc, la o concentraţie de 16 J.lg/ml (SOCRANSKY). În scurt timp de la aplicare, reduce depunerea de placă cu 20-60°/o. Sanguinarina se comercializează sub formă de apă de gură, în Apă de gură concentraţie de 0,03°/o. Triclosan Este un eter hidroxifenil cu o eficienţă de cea. 65°/o comparativ cu clorhexidina, cu acţiune antimicrobiană asupra unui număr important de patogeni parodontali. Acţiunea antiinflamatoare a triclosanului este pusă şi pe seama inhibării prostaglandinelor, mediatori ai inflamaţiei cu rol patogen recunoscut în producerea bolii parodontale. Triclosan este utilizat sub formă de apă de gură O, 1°/o, paste de Apă de gură Gel dinţi în combinaţie cu citrat de zinc şi copolimeri, sau ca gel în aplicaţii locale.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Compuşi

fenolici

Efecte secundare

Alte antiseptice antiplacă

Octenidina

Mecanisme de acţiune

Fixarea proteinelor Agenţi

tensioactivi Aplicaţii

topice sau irigaţii

Ape de gură care conţin un amestec de compuşi fenolici cu metilsa.licilat (Listerina). Efectul antiplacă este evident după 0 utilizare mai lungă, de ordinul lunilor. Exercită şi o acţiune anticandidozică la nivelul cavităţii bucale. Compuşii de amoniu cuaternar, cum este clorura de cetilpiridinium, folosiţi în ape de gură, reduc depunerea de placă bacteriană cu o eficientă mai redusă decât a clorhexidinei. Efectele secundare posibile: - iritatii ale mucoaselor; -senzatie de arsuri linguale; - coloratii minore şi reversibile ale dinţilor. Alte antiseptice cu acţiune antiplacă microbiană sunt: - ricinoleatul de sodiu; - parahidroximercuribenzoatul de sodiu; - cloramina T; - clorura de benzalkonium; - alexidina; - octenidina (din clasa bispiridine) are acţiune asemănătoare clorhexidinei. Fluorurile Experimentele desfăşurate in vitro au arătat că fluorurile au un efect antimicrobian (antiplacă) printr-o serie de mecanisme ca: -reducerea glicolizei; - inactivarea unor enzime microbiene; - modificarea permeabilităţii de membrană; - inhibarea formării substratului polizaharidic al plăcii, sintetizat de celulele microbiene; - reducerea abilităţii hidroxiapatitei pentru fixarea proteinelor; - diminuarea energiei de suprafaţă a smalţului, acţionând ca agenţi tensioactivi care împiedică depunerea plăcii microbiene. Se folosesc: ·- fluorura de sodiu; - fluorura de staniu sub formă de aplicaţii topice sau prin irigaţii subgingivale cu soluţie 1,65°/o, care acţionează împotriva spirochetelor şi reduce indicele de sângerare, situaţie care se menţine cea. şase săptămâni.

Silicatul de zirconiu din exercită acţiune antiplacă.

compoziţia

unor paste după detartraj,

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

An1tibiotilcelle. ca tetraciclina, vancomicina, eritromicina, kanamicina, spiramicina, metronidazolul ş. a., au efect împotriva germenilor parodontopatogeni din placă. Penicilina trebufe evitată sub forma aplicaţiilor pe mucoase, din cauza pqtenţialului alergizant crescut. Enzimele, ca dextranaza, exercită in vitro o acţiune de dizolvare a plăcii şi inhibă formarea ei în experimente la animale. La om, actiunea antiplacă este redusă. Altele ca: tripsina, chemotripsina, amilaza, lipaza, elastaza nu au o acţiune antiplacă eficientă.

41

Potenţial

alergizant Enzime

ATITUDINEA FAŢĂ DE OBTURAŢIILE APROXI ALE SI D COLET ÎN ES ÎN PROFILAXIA INFLAMAŢIILOR GINGIVALE Depistarea obturaţiilor în exces se face cu sonde obişnuite, bine dar cel mai uşor cu sondele parodontale de explorare, flexibile, care sunt deplasate dinspre obturaţie spre dinte pe întreaga circumferinţă a obturaţiei. Când acest lucru nu este posibil, o radiografie cu film "muşcat" ne poate oferi o imagine semnificativă a obturaţiilor aproximale în exces. Prezenta unei inflamaţii a papilei interdentare, sângerarea uşoară la atingere în vecinătatea unei obturaţii aproximale ne obligă la controlul adaptării acesteia faţă de suprafaţa dentară. În faţa unei obturaţii în exces, atitudinea terapeutică este, în cele mai multe cazuri, îndepărtarea şi refacerea corectă. Corectarea obturaţiei se face numai când excesul este mic, nu există carii secundare, spaţiul interdentar este liber sau obturaţia este la distanţă de gingie. Excesul de obturaţie se îndepărtează cu freze diamantate fine, acţionate dinspre obturaţie spre margine, benzi şi discuri abrazive şi, în final, prin radieri ale jonctiunii obturaţie-dinte cu benzi de lustruit sau conuri de cauciuc. Se poate utiliza şi tehnica "EVA System", descrisă anterior. ascuţite,

Obturaţii în

exces

Refacere corectă

TRATAMENTUL CARIILOR ÎN PARODONTOPATIILE MARGINALE Tratamentul parodontopatiilor marginale cronice, în faza iniţială de combatere a infectiei microbiene şi a inflamaţiei gingivale, trebuie să cuprindă tratamentul tuturor cariilor existente şi îndepărtarea tartrului şi plăcii dentare bacteriene.

Faza iniţială

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Carii de colet

Sunt '(izate, în special, cariile de colet sau cele aproximale, ce detritusurilor şi resturilor alimentare fermentabile, care iniţiază şi întreţin inflamaţia gingivală. Nu trebuie neglijate nici cariile ocluzale, care, netratate, determină dureri la masticaţie, deplasarea acesteia în zona fără carii şi iniţierea, prin lipsa de autocurăţire, a unei gingivite sau parodontite în zona cu carii. În unele situaţii, se poate recurge la exereza totală a dentinei alterate, obturaţia provizorie a cariilor şi finalizarea obturaţiei după tratamentul parodontal. Înainte de a pregăti o cavitate aproximală sau de colet, trebuie tratată inflamaţia papilei şi a marginii gingivale adiacente procesului cari os. Dacă gingia este hipertrofiată printr-o iritaţie de dată recentă, mărirea ei de volum se reduce prin tamponament sau meşare cu o substanţă cu acţiune astringentă. Atingerea cu perhidrol are un uşor efect cauterizant pentru componenta hiperplazică a tumefacţiei gingivale. Atunci când s-a instalat o hiperplazie şi papila gingivală sau marginea gingivală liberă burjonează deasupra sau în interiorul procesului carios, este necesară desfiinţarea polipului gingival prin cauterizare chimică cu acid tricloracetic sau electrocauterizare în formele mici şi mijlocii şi prin gingivectomie în orice situaţie. Practica obturaţiei temporare cu gutapercă (după exereza dentinei alterate), modelarea acesteia pentru a îndepărta polipul gingival timp de o săptămână şi cauterizarea oferă un rezultat numai în cazul unei hipertrofii de dimensiuni reduse. În cazul hiperplaziei gingivale, numai electrocauterizarea şi, mai ales, excizia chirurgicală este urmată de o vindecare sigură. O condiţie indispensabilă a protecţiei parodonţiului marginal este asigurarea unui contact intim perfect între materialul de obturaţie şi marginile cavităţilor aproximale şi de colet. Acest lucru se realizează prin: - regularizarea marginilor cavitătilor, al căror contur trebuie să fie linear, drept sau curbat, dar fără anfractuozităţi; - rotunjirea unghiului dintre pragul gingival şi pereţii laterali verticali ai cavităţii de clasa a 11-a. Menţinerea unui unghi ascuţit nu permite pătrunderea materialului de obturaţie. Spaţiul restant favorizează retenţia organică şi instalarea inflamaţiei gingivale. - bizotarea pragului gingival al cavităţii de clasa a 11-a. Menţinerea unui prag gingival nebizotat este o greşeală frecventă şi favorizează instalarea cariei secundare, ca urmare a desprinderii prismelor de smalţ fără inserţie pe dentina subiacentă. Bizotarea pragului gingival se face în mod corect cu instrumentar manual, folosind alternativ bizotatoarele de prag gingival dinspre vestibular spre oral şi invers; favorizează retenţia

Carii ocluzale

Tratamentul papilitei

Tratamentul hipertrofiei

Tratamentul hiperplaziei

Excizia chirurgicală

Contur linear Rotunjirea unghiului

Bizotarea pragului gingival

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- restaurarea corectă a curburilor vestibulo-orale ale coroanei dentare. Prin procesul carios sunt distruse bombeurile vestibulare şi orale care asigură protecţia şanţului gingival şi a crestei marginii gingivale libere faţă de impactul alimentar traumatic. În ,mod normal, aceste proeminente asigură o deflecţie a aliment$1or care ajung pe versantul vestibular şi oral al gingiei şi produc Un masaj cu efecte favorabile asupra circulaţiei din corionul gingival., Refacerea acestor curburi nu trebuie să fie în exces, deoarece sunt favorizate retenţiile alimentare şi placa bacteriană în zonele subiacente, care se măresc în timp prin retracţie fiziologică sau în alte situaţii (periaj excesiv, traumatic, gingivectomie). De asemenea, nicio curbură aplatizată nu este admisă, deoarece nu asigură protecţia gingiei subiacente. Matricele pentru obturatii de colet. Sunt realizate dintr-un material plastic transparent, de consistenţă redusă, deformabilă. Au dimensiuni diferite, în funcţie de mărimea cavităţilor şi formă ovalară sau rotundă, convexă spre exterior şi concavă spre suprafaţa dintelui. Se menţin prin presiune cu ajutorul unor tije de plastic. Calităţi:

- asigură, prin transparenţă, fotopolimerizarea materialelor compozite; - menţin o presiune uniformă asupra materialului de obturaţie în timpul perioadei de întărire; -realizează o suprafaţă netedă, chiar lucioasă a obturaţiei; -asigură o curbură de deflecţie corespunzătoare; - favorizează o bună adaptare şi etanşeizare a marginilor obturaţiei la dinte. În cazul aplicării în exces a materialului de obturatie, acesta depăşeşte marginile cavităţii, ceea ce necesită îndepărtarea excesului şi finisarea periferică a obturatiei. Adaptarea corectă a obturaţiei la nivelul pragului gingival şi peretilor laterali În cavitătile de clasa a 11-a Majoritatea obturaţiilor aproximale pentru cavităţi de clasa a 11-a, realizate din materiale compozite, nu sunt bine adaptate pragu'lui gingival, fată de care sunt de cele mai multe ori în exces. Adaptări incorecte Acestea sunt consecinte ale următoarelor cauze: - curburile suprafeţelor aproximale sunt concave în zona pragului gingival; -matricea dentară nu se adaptează bine la acest nivel; -penele interdentare nu obturează în întregime ambrazura gingivală;

41

Restaurarea curburilor

Masaj

Alte situaţii

Matrice de colet

Tije de plastic Calităţi

Adaptări

incorecte Cauze

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- papila

gingivală inflamată,

cu exsudat,

sângerează

cu

uşurinţă,

burjonează uneori în cavitate şi nu permite o bună uscare a pereţilor cavităţii şi

Reducerea inflamaţiei

Substanţe

antimicrobiene Excizie Electrocauterizare Dig a

Manopere indispensbile

Substanţe

astringente

Tratament antimicrobian prealabil Pene anatoforme Matrice

Dexteritate

a pragului gingival. Atitudinea terapeutică fată de mtJran1at.ra oaoJrlel lnt~nY~t.,t::a,,.n ~~.~~"'~ carios O condiţie indispensabilă pentru reducerea inflamaţiei papilei este mai întâi exereza în totalitate a dentinei alterate şi obturaţia provizorie a cavităţii. Nu este normal să se treacă la obturatia definitivă a cavităţii înainte de reducerea inflamaţiei gingivale din vecinătate. lnflamaţia papilei trebuie tratată corespunzător prin îndepărtarea tartrului şi a plăcii subgingivale şi administrarea topică a unor substanţe cu acţiune antimicrobiană. Papilele hiperplazice, excesiv burjonate, se excizează chirurgical sau prin electrocauterizare, respectând condiţiile de prevenire a încălzirii excesive şi a combustiei necontrolate a ţesuturilor moi şi osoase subiacente. Cea mai bună protecţie o reprezintă diga, care împiedică pătrundera salivei şi a sângelui în cavitate. Obturaţia pentru cavităţile de clasa a 11-a presupune o serie de manopere indispensbile ca: bizotarea pragului gingival, aplicarea şi scoaterea corectă a matricei şi penei interdentare, modelarea cu spatula a joncţiunii dinte-obturaţie, care nu se pot realiza în mod corespunzător decât după un tratament antimicrobian gingival. În caz contrar, gingia va sângera mai mult sau mai puţin la mici atingeri, câmpul operator va fi inundat, iar calitatea în timp a obturaţiei va fi compromisă. Încercările de a bloca în şedinţă sângerarea gingivală prin folosirea substanţelor astringente pe o papilă inflamată şi hiperplazică nu sunt justificate şi nici eficiente. Folosirea meşelor de vată, mătase, îmbibate în soluţie de clorură de zinc 5-1 0°/o, sulfat de aluminiu 5°/o, preparate În cabinet sau tipizate se face numai la nivelul unei gingii aduse cât mai aproape de normal, printr-un tratament antimicrobian prealabil şi au scop de prevenire a unei sângerări posibile, fiind riscul crescut de traumatism gingival al manoperelor enumerate mai sus. Pentru adaptarea corectă a obturaţiei la pragul gingival se pot folosi pene interdentare anatoforme, introduse dinspre oral, care împing matricea în coardă de arc de cerc în contact intim cu suprafaţa dentară curbată, deseori concavă. După fularea materialului de obturaţie, se scot în ordine: pana anatoformă, matricea şi, cu ajutorul unei spatule fine, se adaptează intim obturaţia la nivelul pereţilor laterali. Adaptarea obturatiei la nivelul pragului gingival după scoaterea matricei cere un instrument de finete şi o deosebită dexteritate. Şanţul gingival trebuie controlat cu o sondă exploratorie, pentru depistarea şi- îndepărtarea eventualelor fragmente de material de

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

obturaţie căzute

la acest nivel. Spălarea cu jet de apă contribuie, de asemenea, la degajarea şanţului gingival de posibilele resturi de material de obturaţie.

Spălarea şan~ului

gingival

ICAMENT NICE

ŞI

AR INALE Îndepărtarea plăcii bacteriene şi detartrajul nu înlătură prin ele însele leziunile septice de tip inflamator şi proliferativ ale paradonţiului marginal superficial şi profund. Acestea pot evolua şi în absenţa unui tratament medicamentos antimicrobian şi, implicit, antiinflamator adecvat. Este greşită ideea că, după debridare gingivală şi detartraj, sângerările gingivale dispar de la sine fără niciun alt tratament. Astfel, Într-o gingivită cronică sau o paradontită marginală cronică superficială, după debridare gingivală cu Îndepărtarea plăcii microbiene, a produşi/ar de metabolism şi a tartrului, microulceratiile existente pe peretele moale al şantului gingival şi la nivelul epiteliului joncfional se mentin şi se pot suprainfecta; tesutul de granulatie, chiar de volum redus, continuă să prolifereze, apar sângerări la masticatie sau periaj, epiteliu! jonctional este afectat progresiv până la ulcerare şi desprindere de dinte. În parodontitele marginale cronice profunde cu pungi parodontale adevărate şi secreţie purulentă, aceasta persistă şi după eliminarea plăcii şi îndepărtarea oricât de minuţioasă a tartrului. Tratamentul chirurgical instituit în aceste condiţii poate duce la o însămânţare microbiană a osului subiacent şi instalarea unor complicaţii locale sau la distanţă. În aceste situaţii, numai un tratament medicamentos judicios ales poate opri evolutia microulceraţiilor, iar în cazul pungilor parodontale cu secreţie purulentă reduce sau sistează formarea acesteia în vederea suprimării chirurgicale a pungii fără riscul suprainfectării osului alveolar. Tratamentul medicamentos este necesar, de asemenea, pentru combaterea unor complicaţii infecţioase cu caracter acut sau subacut, infecţii localizate sau generalizate la nivelul gingiei şi paradonţiului profund, gingivostomatita ulceronecrotică, abcesul parodontal marginal.

Evoluţie

Debridare gingivală

Proliferare Afecta re progresivă

Complicaţii

Tratament medicamentos

GSUN

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Atingeri Ştergere

Contactul cu gingia Rotaţie la baza papilei

ferm Contraindibadijonajului

caţiile

Doxiciclină

Tamponamentul; ba.dijonajul Tamponamentul se realizează prin atingeri uşoare sau medii, controlate, cu sferule (bulete) de vată sau tampoane din tifon. Badijonajul se face prin ştergerea unei suprafeţe de mucoasă gingivală şi bucală şi se realizează cu sferule (bulete) de vată cu diametru! de 3-5 mm, sterile. Metodele sunt indicate în tratamentul medicamentos al gingivitelor cronice, parodontita marginală cronică superficială şi ca adjuvant în parodontite agresive şi cronice, înainte şi după tratamentul chirurgical. Tamponamentul corect executat asigură contactul substanţei medicamentoase cu gingia şi pătrunderea în epiteliu şi corion, stimulează circulaţia şi vascularizarea. Prin badijonaj, sferula de vată, menţinută cu o pensă dentară, este antrenată de 8-1 O ori într-o mişcare de rotaţie la baza papilei, urmată de o deplasare lineară spre vârful ei. Între papilele gingivale, la nivelul marginii gingivale libere, mişcarea este de-a lungul acesteia, înainte şi înapoi, de cinci-şase ori; presiunea este fermă în inflamaţiile cronice, moderată în cele subacute şi uşoară în complicaţii acute. Tamponamentul uşor cu soluţii colorante este indicat pentru evidenţierea plăcii microbiene. Acţiunea trebuie să fie blândă, de atingere uşoară a suprafeţei gingivo-dentare şi nu de apăsare, care ar îndepărta depozitul de placă. In formele involutive de parodontopatii marginale cronice, tamponamentul ferm cu substanţe revulsive, de activare a circulaţiei, este un adjuvant al masajului gingival. Badijonajul prin mişcări circulare, deplasări sub presiune este contraindicat în abcesul parodontal marginal, gingivostomatita ulceronecrotică, gingivite acute. Meşa gingivală (meşajul şanţului gingival) Se obţine din vată sterilă sau fibre de acetat de vinil, cu diametru! de 0,5-1 mm şi lungimea de 1-2 cm. Se umectează în soluţii antiseptice sau antibiotice (tetraciclină, doxiciclină, ofloxacină) şi se introduce în şantul gingival cu vârful bont al unei sonde vechi secţionate sau cu ajutorul unei spatule.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Meşele

au calitatea de a permite substanţei active să îşi exercite un timp mai îndelungat decât în cazul tamponamentului gingival. Meşele pot fi impregnate cu antibiotice ca tetraciclina sau derivatul său doxicilina, sub forma unor produse tipizate pentru uz stomatqlogic din care substanţa activă se eliberează conform studiilor efectuate in vitro cu o rată de cea 2 1-lg/h/cm. În cursul tratamentului, meşele sunt menţinute cea 1O zile, realizând o concentraţie în fluidul şanţului, gingival de 1.590 1-tg/ml, în timp ce concentratia plasmatică este mai mică de O, 1 1-lg/ml, de cea 20 de ori mai scăzută decât în urma unei administrări orale de 250 mg tetraciclină la interval de 6 ore. Timpul de mentinere este de 5-1 O minute pentru solutia de clorură de zinc 20%, o jumătate de oră pentru antiseptice blânde, necaustice, de tip Protargo/1% sau extracte de plante ca: Romazulan, Ticiverol. În Clinica de Parodontologie din Bucureşti am realizat şi introdus în tratament, cu cele mai bune rezultate, antibiotice sub formă de unguent, tetraciclină şi metronidazol, în vaselină: pasta TM ce poate fi aplicată cu ajutorul meşelor (unguent conform "Farmacopeei române", ed. X = preparat farmaceutic de consistenţă moale, destinat aplicării pe piele sau mucoase în scop terapeutic sau de protectie). Aplicarea cu spatulă În hiperplazia de sarcină, care, de regulă, nu se excizează şi a cărei extirpare este temporizată până după naştere, se fac aplicatii cu spatula umectată în perhidrol; se introduce în şantul gingival şi se aplică pe versanţii extern şi intern ai masei hiperplazice. Aplicarea de perhidrol cu spatula se face în conditii de izolare, pe grupe de dinti. În contact cu perhidrolul care acţionează ca antiseptic şi ca un cauterizant energic, mucoasa gingivală şi exsudatul inflamator dezvoltă o spumă efervescentă, care se menţine 2 până la 5 minute, după care se îndepărtează cu jet de apă şi clătire. Cu spatula se pot introduce în şantul gingival sau pungile parodontale accesibile unguente cu antibiotice: pasta TM. Tot cu spatula se aplică la coletul dintilor paste fluorurate, desensibilizante, în tratamentul hiperesteziei dentare. Se pot folosi instrumente care prezintă o ansă cu ajutorul căreia, prin capilaritate, se aplică, la nivelul gingiei, o solutie medicamentoasă. La fel, prin capilaritate se pot aplica soluţii cu o pensă dentară acţiunea

Meşe

impregnate

Concentraţie

în fluidul şanţului

gingival Extracte vegetale Pasta TM, contribuţie

originală

Clinica de Parodontologie Bucureşti

Perhidrol Izolare

Unguente Hiperestezie Capilaritate

obişnuită.

AD,IIc.an;'a cu _ .... ~~··· Sonda dentară, cu capătul teşit prin secţionare şi umectat în solutii cauterizante, precum nitratul de argint 30% sau acidul cromic, se foloseşte prin atingere punctiformă a unor microburjoane gingivale de ţesut de granulaţie, care se dezvoltă, uneori, după gingivectomie în vederea desfiinţării pe cale chimică a acestora. În acelaşi mod pot fi aplicate pe gingie şi alte substante medicamentoase. 111'11

Atingere punctiformă

Microburjoane gingivale

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Se fac asupra mucoasei bucale şi ging.ivale cu spray-uri antiseptice sau anestezice şi cu acţiune antiseptică.

GSUN

După

periaj

Irigaţii

subgingivale

Dizolvare în lichidul bucal

Pasta TM

Seringă specială

Ac de instilaţie

Spălăturile largi cu soluţii antiseptice (cloramină 3%o, permanganat de potasiu 1/10.000, apă oxigenată), provenite din seringă sau spray, sunt indicate în gingivite şi stomatite acute, gingivostomatita ulceronecrotică. Clătirea gurii Clăti rea gurii cu soluţii antiseptice (clorhexidină O, 12°/o) după periaj gingivo-dentar are acţiune antiplacă şi de prevenire a depunerii acesteia. Clătirea gurii cu soluţii colorate evidenţiază prezenţa plăcii microbiene. lrigatiile gingivale lrigaţiile subgingivale cu soluţie clorhexidină 0,2°/o, în tratamentul antimicrobian al gingivitelor şi parodontitelor marginale cronice. Rezultate bune s-au obţinut prin irigaţii subgingivale cu soluţie de fluorură stanoasă 1 ,65°/o, cu acţiune antibacteriană inclusiv asupra spirochetelor. Dizolvarea Dizolvarea prin supt în cavitatea bucală a unor tablete, comprimate sau drageuri cu acţiune antiseptică (Faringosept, Fenosept), antimicotică (Stamicin) sau de relevare a prezenţei plăcii microbiene. lnstilatii În pungile parodontale În parodontitele marginale cronice profunde cu exsudat purulent este necesară diminuarea sau sistarea acesteia înaintea unei intervenţii chirurgicale. În acest scop se pot folosi produse ca metronidazolul sub formă de gel dentar 25°/o sau neomicină în asociere cu corticosteroizi în produse tipizate cu acţiune antimicrobiană şi implicit antiinflamatorie. În cadrul Disciplinei de Parodontologie din Bucureşti folosim cu bune rezultate produsul original TM, unguent cu tetraciclină şi metronidazol care poate fi folosit ca pastă şi în pungile parodontale. În acest scop, produsele sunt introduse în recipiente speciale din sticlă, prevăzute cu dop de cauciuc la unul din capete şi un alt dop, de plastic, la capătul opus, prin care se exercită o presiune necesară evacuării conţinutului. Acesta este aplicat cu o seringă specială de tip Uniject, realizată pentru instilaţii, dar şi pentru infiltraţii prin injecţie. Pentru instilaţie în pungile parodontale se procedează în următorii timpi: Pregătirea seringii: - recipientul cu pastă se introduce în corpul seringii; se aplică acul special de instilaţie tip canulă cu capătul scurt (dinspre călăreţul de

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTdPATIILOR MARGINALE

blocare a pătrunderii în recipient) care perforeză dopul de cauciuc al recipientului; -se fixează acul cu un dispozitiv conic, prevăzut cu o fantă latera- Dispozitiv care îi permite introducerea şi scoaterea fără a atinge vârful acului; conic -se acţionează pistonul seringii până la apariţia unei mici cantităţi de past~ care se îndepărtează. Pregătirea pacientului: - conţinutul pungii parodontale este exprimat în parte prin una-două presiuni uşoare, efectuate cu degetul înmănuşat sau cu capătul rotunjit al mânerului unui instrument parodontal şi se îndepărtează prin clătire cu apă; - se fac spălături ale pungii parodontale cu soluţii antiseptice Spălături (cloramină 3%o, apă oxigenată); -dintele sau zona dentară cu pungi parodontale se izolează. Izolare Aplicarea pastei antibiotice: acul seringii este introdus prin mişcări blânde în interiorul pungii parodontale până în porţiunea cea mai adâncă, unde se întâmpină o uşoară rezistenţă când pacientul resimte o durere redusă; - se acţionează pistonul seringii până când pasta refluează la Refluare gura pungii parodontale; - se îndepărtează seringa şi se menţine instilaţia timp de 10-15 Menţinere minute, în condiţii de izolare; 10-15 minute - instilaţiile se fac la una-două zile interval, două-patru şedinţe, Două-patru până la reducerea semnificativă a exsudatului purulent. şedinţe Tratamentele subgingivale convenţionale (detartraj subgingival, urmat de tamponament sau badijonare care, de fapt, acţionează mai mult supragingival) menţin adesea bacterii patogene în această zonă; de aceea, plasarea subgingiv13-lă a pastei cu antibiotice TM are acţiune Acţiune directă asupra zonei bolnave şi evită unele efecte secundare ale directă administrării sistemice. Aplicaţii subgingivale de substanţe medicamentoase cu eliberare lentă În tratamentul antimicrobian al pungilor paroqontale şi al abcesului parodontal marginal se utilizează substanţe ca tetraciclina, metronidazolul, clorhexidina. În vederea prelungirii timpului efectiv de acţiune, substanţele medicamentoase sunt aplicate astfel: - în tubi semipermeabili de celuloză, din care substanţa activă, Tubi semiperclorhexidina 20°/o, se elimină prin dializă; meabili - încorporate în matrici sau fibre nedegradabile: metilceluloză Încorporate in (Atridox) hidroxipropilceluloză, etilvinilacetat, metacrilat, care sunt matrici, fibre îndepărtate după 1O zile; - metronidazolul este încorporat într-un amestec de monogliceride şi trigliceride, în contact cu apa formează cristale lichide

TRAIAN DUMITRIU-

Gel Metronidazol

Geloză

Clorhex:idină

Marginea rotunjită Dispariţia

pungilor Oflox:acină

lnfiltraţii

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

hexagonale, din care substanta activă se eliberează lent. Amestecul sub formă· de gel se introduce cu o seringă de. instilaţie în pungile parodontale, unde devine semisolid, aderent de pereţii pungii, biodegradabil, dar cu o bună stabilitate chimică a metronidazolului, eliberat lent; unele produse conţin metronidazol 25°/o, care se menţine activ în pungile parodontale una-două săptămâni (Eiysol); -membrane consistente din geloză biodegradabilă impregnată cu substanţă antimicrobiană. Un astfel de produs tipizat pentru uz stomatologic conţine 1O unităţi terapeutice protejate de o folie metalizată de aluminiu. Fiecare unitate este o mică pană cu lăţime de 4 mm şi lungime de 5 mm, rotunjită la unul din capete, de 0,5 mm grosime, culoare galben-oranj, cu un conţinut de 2;5 mg gluconat de clorhexidină - introdusă şi menţinută timp de şapte zile în pungile parodontale. Examenele microbiologice, examinarea microscopică în câmp întunecat, probele ADN au arătat o afectare importantă a germenilor implicaţi în etiologia bolii parodontale. Indicaţii: pungi parodontale de 5-8 mm. Pana se introduce cu marginea rotunjită în punga parodontală cu o pensă, cât mai profund. Aplicarea se face după tratamentul chirurgical al pungi lor sau înaintea acestuia, pentru reducerea colonizării microbiene şi chiar dispariţia morfoclinică a pungilor mici şi reducerea profunzimii celor de adâncime medie. YAMAGAMI, TAKAMORI ş. a. (1992) folosesc în chimioterapia pungilor parodontale ofloxacina, un antibiotic chinolonic aplicat pe un substrat pelicular de hidroxipropilceluloză (stratul extern) şi acid metacrilic (stratul intern). Pelicula îmbibată în ofloxacină este hidrosolubilă, eliberează treptat substanţa activă şi nu trebuie îndepărtată din punga parodontală. Chimioterapia pungilor parodontale are avantajul acţiunii antimicrobiene locale directe şi lipsa efectelor secundare ale administrării pe cale generală. lnfiltraţii submucozale cu soluţii de biostimulare sau infiltra/ii cu soluţii anestezice Substantele de bioreactivare se infiltrează sub mucoasa fundurilor de sac vestibulare, superficial şi în funcţie de cantitate, în unu-patru puncte: în fosa canină la maxilar, în dreptul rădăcinilor premolarilor la mandibulă.

Mezoterapie

O formă particulară de infiltraţie o constituie mezoterapia care din multiple microinjectări în jurul suturilor (plăgilor chirurgicale) mucoasei gingivale, într-o singură şedinţă, cu Voltaren. Acţiunea antiinflamatoare, antiedematoasă şi antialgică este superioară administrării orale sau parenterale de lungă durată a Voltarenului (EINHOLLTZ, MAUDET, 1990).

constă

TRATAMENTUL GINGI\/ITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Calftătile unui medicament antimicrobian ideal: • acţiune antimicrobiană selectivă, capacitatea de a distruge microbii sau a inhiba dezvoltarea microbiană fără fenomene toxice asupra organismului gazdă; • difuziune bună în focarul de infecţie; • spectru antimicrobian larg; • persistentă în timp sub formă activă în lichidele circulante ale organismului (după administrarea pe cale generală) şi în focarul de infecţie; • absenţa reacţiilor de sensibilizare locale şi generale; • să nu dezvolte rezistenţă microbiană; • preţ de cost scăzut, accesibilitate în procurare şi modalitate usoară de administrare.

Tratamentele cu substanţe chimioterapice sunt eficiente numai după debridare gingivală, detartraj şi chiuretaj radicular. Substanţele cu acţiune antimicrobiană pot fi: Antiseptice: substanţe chimice cu acţiune bacteriostatică sau bactericidă asupra microbilor cantonaţi pe tegumente şi mucoase, care în doză activă sunt netoxice fată de tesuturi. Dezinfectanti: substante chfmice , cu acţiune predominant bactericidă, utilizate pe suprafeţele neanimate (instrumente, mănuşi chirurgicale, suprafeţe ale aparaturii medicale şi stomatologice), care în dqze active sunt iritante şi toxice pentru ţesuturi. In funcţie de concentraţie, un antiseptic se poate comporta şi ca un dezinfectant. Antisepticele şi dezinfectantele au ca principală caracteristică actiunea neselectivă faţă de microbi. Substanţele antimicrobiene cu actiune selectivă sunt grupate în chimioterapice propriu-zise, care sunt substante de sinteză chimică (Neosalvarsan, compus organic de arsen cu acţiune antiluetică, descoperit de PAUL ERLICH, este considerat primul chimioterapic) şi antibiotice, substanţe obţinute prin purificarea unor produşi de metabolism al unor ciuperci sau bacterii (penicilina descoperită în 1929 de FLEMING şi purificată În 1939-1940 de FLOREY şi CHAIN). Deoarece majoritatea antibioticelor se obţin pe cale sintetică, sunt incluse în categoria chimioterapicelor. In practica medicală se recume însă în continuare. la utilizarea termenilor de chimioterapic şi antibiotic, prin care se defineşte orice substanţă cu acţiune antimicrobiană care, în doze active, împiedică multiplicarea bacteriană în mod selectiv, prin interferarea specifică a unei căi metabolice bacteriene. Pe lângă chimioterapia antibacteriană s-au obţinut chimioterapice antifungice (antimicotice), antivirale şi antitumorale (citostatice). ,

Calităţi

Focar de infecţie

Spectru antimicrobian Rezistentă

microbiană Debridare gingivală

Antiseptice Dezinfectanţi suprafeţe

neanimate

Acţiune

selectivă

Substanţă

antimicrom biană

Antivirale, antitumorale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Condiţionare

chimică

Acid fosforic EDTA Decontamimue bacteriană Aplicaţii

scurte Fistule

Necroze de vecinătate

Triclosan Metoxietilen

Keratolitice, keratoplastice

Agent deflector

Soluţie

20% GSUN

Antiseptice care denaturează proteinele microbiene În această categorie intră substanţele acide, bazice şi alcoolii. Acizi Acidul citric în soluţie apoasă cu un pH de la 0,5 la 2,5 a fost utilizat pentru condiţionarea chimică a suprafeţei radiculare în tratamentul chirurgical al parodontitelor marginale cronice, în scopul unei bune regenerări conjunctive şi a reacolării gingivale. În acelaşi scop s-au utilizat acidul fosforic şi EDTA (acid etilen diaminotetraacetic). Rezultatele obţinute nu sunt semnificative pentru o mai bună vindecare a paradonţiului marginal. · Rolul acidului citric constă totuşi în decontaminarea bacteriană a suprafeţelor radiculare. Acidul cromic este utilizat în aplicaţii scurte, cinci-şase secunde, urmate de spălături cu ser fiziologic, apă distilată sau curentă în: -pungi parodontale cu exsudat purulent pentru sistarea secreţiei; - fistule apico-gingivale; - ulceraţii gingivale de cauză microbiană. Cauterizarea ţesutului de granulaţie din pungile parodontale adânci nu este completă şi se pot produce necroze de vecinătate ale osului şi ţesuturilor moi. Nu se fac atingeri cu acid cromic (Orthochrome) pe ulceraţiile herpetice. Acidul maleic, asociat cu triclosan şi metoxietilen în pastele de dinţi, măreşte capacitatea antibacteriană a acestora. Acidul rosmarinic, soluţie 5o/o, aplicat experimental la maimuţe, reduce inflamaţia gingivală şi acumularea de placă bacteriană. Acidul salicilic are proprietăţi keratolitice şi keratoplastice. În concentraţie de 1°/o, asociat unui extract vegetal astringent, este indicat în tratamentul medicamentos al gingivitelor şi parodontitelor marginale cronice (produsul Pyralvex). Acidul tanic este utilizat ca astringent gingival şi agent deflector al şanţului gingival înainte de amprentarea bonturilor dentare. Efectele toxice ale acestuia asupra unor organe, în special la nivelul ficatului, nu sunt evidente la aplicări de scurtă durată; utilizarea un timp îndelungat, ca în cimenturi chirurgicale este însă contraindicată şi a condus la excluderea acidului tanic din componenţa acestora. Baze Bicarbonat de sodiu, în soluţie apoasă 20°/o, este un adjuvant al tratamentului antimicrobian de urgenţă în gingivostomatita ulceronecrotică, în tratamentul gingivostomatitelor micotice şi al stomatitei sub placă protetică. Eficienţa antimicrobiană creşte prin asocierea

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

bicarbonatului de sodiu sau de potasiu cu apă oxigenată, încorporate în dentifrice (metoda KEYES). Sub fo.rmă de jet, bicarbonatul de sodiu aplicat sub presiune realizează o "sablare" a suprafeţei dentare şi neutralizarea pH-ului acid de .la nivelul gingiei inflamate (prophy-jet). Alcooli Alcoolul etilic 70°/o este folosit pentru badijonarea mucoasei gingivale şi bucale înaintea infiltraţiilor anestezice, de biostimulare şi ca vehicul pentru produse cu acţiune antimicrobiană şi antiinflamatoare. Tabelul nr. 6 Concentratia de alcool etilic În unele produse de uz stomatologic Denumire preparat Cepacol Liste rina Cool Mint Listerina Peridex Viadent

Concentraţie

14°/o 26,9°/o 22o/o 11 ,6°/o 11 ,5°/o

alcool

pH

6,0 4,2 4,2 5,6 4,5

Aminoalcooli: un efect puternic antiplacă îl au antisepticele "din a treia" reprezentate prin delmopinol care a fost utilizat în ape de gură în concentraţie de O, 1-0,2°/o. Efectele secundare ca modificări importante ale gustului, senzaţii accentuate de arsură, coloraţii intense şi persistente au redus folosirea acestui antiseptic. Antiseptice care blochează enzimele microbiene Substante ox:idante Peroxidul de hidrogen 3% sub formă de apă oxigenată. Este un bun antiseptic pentru mucoasa gingivală, bucală şi faringiană, activ asupra Streptococcus pyogenes, spirochete, bacterii anaerobe. Apa oxigenată se utilizează ca atare sau diluată 1/4 pentru spălături cu acţiune antiseptică, hemostatică şi de îndepărtare a detritusurilor organice în: - gingivite acute sau subacute; - pungi parodontale pentru îndepărtarea exsudatului inflamator; - abcese parodontale marginale incizate; - gingivostomatita ulceronecrotică; -plăgi traumatica infectate ale părţilor moi din cavitatea bucală; - plăgi chirurgicale parodontale înaintea suturii sau protejării prin cimenturi chirurgicale; - plăgi chirurgicale protejate pentru îndepărtarea depozitelor de fibrină şi a detritusurilor organice. generaţia

Vehicul

Delmopinol

Apa

oxigenată

Indicaţii

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODbNTOLOGIE ::::~o.t.urJr.a

Efect cauterizant exciziei gingivale Încorporat

Indicaţii

Spălături

de

(peroxid de hidrogen 30°/o). în special .asupra germenilor exercită un efect cauterizant bine suportat de gingia hiperplaziată, în special în hiperplaziile de sarcină, în cursul tratamentului conservator de temporizare a exciziei gingivale. Poate fi utilizat pentru albirea dinţilor ţinând cont însă şi de efectele secundare ale acţiunii chimice asupra structurilor dentare. Peroxidul de hidrogen poate fi încorporat într-o ceară albă aplicată pe o faţă a unei benzi din material plastic de 7 cm lungime şi 1,5 cm lăţime. Banda de plastic se aplică cu partea încărcată peste gingia inflamată a unui grup de dinţi: frontal sau lateral. Prin presiune digitală şi înmuierea cerii, amestecul se mulează intim pe gingie. Se repetă zilnic, câte 1O minute pe şedinţă, timp de trei-şase zile. Efectul este antimicrobian şi antiinflamator. Indicaţii: gingivite cronice, parodontite marginale cronice superficiale (produsul Gingivox). Permanganatul de potasiu (soluţie 1/5.000-1/1 0.000), este utilizat sub formă de spălături în: - gingivite acute şi subacute; - gingivostomatita ulceronecrotică; - prin clătire în cursul tratamentelor stomatologice uzuale sau după intervenţii chirurgicale. Are anaerobi,

acţiune

antimicrobiană,

Compuşi halogenaţi:

Soluţie

3%o

Indicaţii

Cloramina B (natriubenzensulfoncloramida) eliberează clor activ, care în combinaţie cu apa pune în libertate oxigen în stare născândă în soluţie apoasă 3%o; se utilizează sub formă de spălături în: - gingivite acute şi subacute; -pungi parodontale cu exsudat purulent; - abcese parodontale marginale după incizie; - gingivostomatita ulceronecrotică; - stomatite şi gingivostomatite acute şi subacute. lodul

lodofori

Este utilizat în combinaţie cu detergenţi anionici iodofori, mai puţin decât iodul, activi faţă de spirochete, bacili fuziformi, fungi şi nu colorează pielea şi mucoasa. Acţiunea antimicrobiană se exercită în urma irigaţiilor subgingivale, în pungi parodontale, o dată pe zi, timp de 14 zile, cu povidon-iodin 1°/o (produsul Betadine). iritanţi

lodisol Diluat 1/20

Antiseptic iodat cu efect rapid şi de durată, diluat în apă 1/20 pentru gingivite, stomatite, afte, herpes, leziuni traumatice ale mucoasei bucale, utilizat prin spălături, clătire, irigaţii subgingivale. Combinaţii

ale metalelor Clorura de zinc, soluţie oficinală 30°/o, a fost unul din antisep-

ticele folosite în mod curent în tratamentul. formelor inflamatorii de

TRATAMENTUL

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

îmbolnăvire

a paradonţiului marginal. Clorura de zinc se prezintă iniţial sub formă de cristale care se dizolvă în apă distilată. În afara soluţiei oficinale de 30°/o se pot prepara soluţii mai slabe, cel mai frecvent de 5-1 0°/o şi 20%. În tratamentul prin meşaj al şanţului gingival se foloseşt~ soluţia 5-1 0°/o pentru 30 de minute şi soluţia 20°/o pentru 5-1 O minute, după care meşele se îndepărtează. Clorura de zinc are actiune bacteriostatică şi uşor astringentă prin efect vasoconstrictor. Acesta este evident în cazul gingivitelor cronice în stadiile iniţiale, parodontite marginale cronice superficiale. Efectul vasoconstrictor se manifestă asupra zonelor congestionate, cu hiperemie activă şi culoare roşu deschis, care sub acţiunea clorurii de zinc devin mai albicioase. Efectul vasoconstrictor este redus asupra zonelor cu inflamaţie veche şi vasodilataţie pasivă, de stază, colorate în roşu violaceu. De aceea, tratamentul cu clorură de zinc al papilelor gingivale excluse funcţional, dilacerate, excesiv de friabile, de culoare intens violacee, ca în formele avansate de paradontită marginală cronică superficială sau în parodontita marginală cronică profundă, nu este eficient; aici efectul vasoconstrictor se manifestă printr-o accentuare şi mai mare a stazei locale, printr-o "blocare{{ a circulatiei, a cărei dinamică este oricum deosebit de lentă; astfel, fenomenul de "băltire{{ a sângelui se mentine, solutia de tratament fiind numai chirurgicală (DUMITRIU HT). Ca urmare a vasoconstricţiei produse în zonele susceptibile de congestie, clorura de zinc are şi un efect hemostatic. Cea mai eficientă actiune de natură chimică a clorurii de zinc este efectul de cauterizare, în soluţie concentrată de 30°/o, asupra zonelor de microulceratii ale peretelui moale al şantului gingival şi ale marginii gingivale libere. Aceste zone .minuscule, greu de văzut cu ochiul liber, care sângerează la cea mai mică atingere chiar cu un instrument neascutit, sunt sediul unor microulceratii suprainfectate pe fondul unei meiopragii (fragilităti) vasculare Întinse. Chiuretajul instrumental al microulceratiilor este greu de controlat. Numai aplicarea solutiei de clorură de zinc 30% are un efect cert de desfiintare prin cauterizare chimică a acestor zone, care Întretin şi amplifică efectele distructive ale inflamatiei microbiene (DUMITRIU HT). Clorurii de zinc i se atribuie şi o actiune cicatrizantă, dar acest efect nu este bine precizat. Sulfatul de zinc în soluţie slabă intră în compoziţia apei de gură. Alte combinaţii ale metalelor ca: sulfatul feric, sulfatul .de aluminiu, clorura de aluminiu sunt utilizate în solutie sau în fibre impregnate pentru acţiunea antiseptică şi de lărgire a şantului gingival înainte de amprentarea bonturilor dentare. Protargol, soluţie 1°/o proteinat de argint (Argentum proteinicum, Argenti proteinas, cf. "Farmacopeea rom." ed. X), conţine circa 8°/o

Cristale solubile

Bacteriostatic, astringent

lipsită de efect terapeutic Efecte contrarii

Hemostatic Cauterizare

Cicatrizant Apă

de gură

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

GSUN

Cauterizant

Tesut de granulalie restant Solutia. 2% pentru atingeri Soluţia.

0,01-0,05% pentru clătire, spălături Coloranţi

Rivanol 1/5.000

Cicatrizant

argint, care exercită o actiune oligodinamică cu efect bacteriostatic; este neiritant, foarte bine tolerat de mucoasa bucală. Se utilizează în: - gingivite acute şi subacute; - gingivite şi parodontite marginale cronice după detartraj; - şanţul gingival şi pungile parodontale cu exsudat inflamator sub formă de irigaţii sau meşe; -tratamentul abcesului parodontal marginal; - gingivostomatita ulceronecrotică, gingivostomatitele acute şi subacute, sub formă de aplicaţii prin tamponare, badijonare largă. Azotatul (nitratul) de argint are actiune bacteriostatică în concentraţie slabă. Solutia de azotat de argint 30°/o are actiune cauterizantă şi bactericidă. Este indicat în aplicaţiile locale, strict lezionale, prin atingeri punctiforme în caz de: - afte bucale, gingivale sau cu altă localizare; -porţiuni mici, burjonate, de ţesut de granulaţie restant sau apărut la nivelul marginii gingivale, în special după gingivectomie: are acţiune bactericidă, de cauterizare şi stimulare a vindecării. Fenosept (fenilmercuric borat, merfen), în soluţie apoasă 2%, pentru atingeri de uz extern, este un compus organe-mercurial, cu actiune bacteriostatică, antifungică şi antivirală. Este indicat în gingivite subacute şi acute, gingivostomatita ulceronecrotică. Solujia 2% se foloseşte În acest ultim caz diluată la O, O1-0,05% pentru clătire sau spălături. Coloranţii au acţiune antienzimatică şi de distrugere a acizilor nucleici. Violetul de genjiană 1% se utilizează în leziunile herpetice infectate, în infecţii şi ulceraţii ale mucoasei bucale, gingivostomatite micotice, violet de genţiană 1°/o în soluţie slabă de alcool etilic 10% (produsul Violin). Albastru de metilen 2% este un colorant al plăcii bacteriene şi se aplică prin atingeri uşoare cu bulete de vată. Are acţiune antiseptică redusă şi poate fi utilizat în absenţa altui antiseptic, prin badijonarea mucoasei gingivale, bucale sau faringiene inflamate. Rivanol, soluţie 1/5.000, este un bun antiseptic în gingivostomatita ulceronecrotică. Se utilizează sub formă de spălături bucale largi. de Congo este un colorant diazoic (benzidin-diazobisnaftil-amino 1 sulfonat de sodiu) cunoscut pentru unele calităţi: hemostatic, inhibitor al unor enzime proteolitice, stimulator al proliferării epiteliale şi cicatrizant. A fost utilizat prin instilaţii în şanţul gingival şi pungile parodontale (CAHANA, 1982) şi chiar prin injecţii intragingivale {LEBOIRG), cu efect hemostatic şi antimicrobian în gingivite şi parodontite marginale. Poate fi utilizat, de asemenea, în tratamentul stomatitei ulceronecrotice, afte bucale, herpes.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Anusc;JDltce care membrana celulei microbiene noriu~!:atai fenolici sunt agenţi tensioactivi sau surfactanţi. Fenolul 2°/o soluţie apoasă poate fi folosit în chimioterapia antimicrobiană a cementului radicular. Din! acest grup face parte clorhexidina descrisă anterior. produse cu antiseptică Codecam (clorura de dequalinium) sinonim Decaderm soluţie. Antiseptic bucofaringian activ fată de majoritatea bacteriilor Gram-pozitiv şi Gram-negativ şi asupra Treponema vincenti, Candida albicans. Indicaţii:

Fenol 2%

Clorhexidina

Indicaţii

- gingivite; - gingivostomatita ulceronecrotică; - stomatite micotice. Administrare: pulverizaţii sau tamponament de câteva ori pe zi. Faringosept (Ambazone, lversal, Promassol). Antiseptic activ fată de Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans şi alti germeni patogeni ai cavităţii bucale.

Pulverizaţii

Indicaţii:

- gingivite; - gingivostomatite. Administrare: câte un comprimat (pentru supt) de 4-6 ori pe zi pentru adulti şi 1-4 ori pe zi pentru copii.

ANTIBIOTICE

ŞI

Pentru supt

CHIMIOTERAPICE

Antibioticele sunt substanţe produse de microorganisme sau sintetizate după modelul structural al unor compuşi naturali. Chimioterapicele sunt imaginate de om şi obţinute în laborator prin sinteză. Antibioticele acţionează asupra microorganismelor prin: - lnhibarea sintezei peretelui celular: • Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina, Bacitracina, Cefalosporine. - lnhibarea permeabilităţii membranei citoplasmatice: • Nistatina, Polimixina; - lnhibarea sintezei proteice: • Tetraciclina, Doxiciclina, Streptomicina, Kanamicina, Neomicina, Gentamicina, Eritromicina, Oleandomicina, Spiramicina, Lincomicina, Clindamicina, Cloramfenicol. - lnhibarea sintezei acizilor nucleici: • Fluorochinolone: Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina. Antibiotice folosite În tratamentul parodontitelor marginale cronice Tetraciclina (Tetramig, Hexaciclina, Chimociclina, Rubitracina, Mynocina, Minociclina - sub formă de microsfere, Doxiciclina,

Acţiune

asupra microorganismelor

Doxiciclina

Ciprofloxacina

Microsfere

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Lysoclina, Terramicina, Vibramycina, G!icilciclinele) are

următoarele

proprietăţi:·

Membrana celulară

Unele specii

Glicilcicline

Efect chemotactic redus Radicali liberi

Metalproteinaze

Anticolagenolitice Regenerare

Condiţionare

-activitate antimicrobiană prin modificări de transfer la nivelul membranei celulei bacteriene şi intracelular prin inhibarea sintezei proteice la nivelul ribozomi lor.· Acţiunea bacteriostatică a tetraciclinei se exercită pe bacterii Gram-pozitiv ca Actinomyces viscosus, A. israelii, A. naeslundii, specii de streptococ: S. mutans, S. salivarius, pe numeroase bacterii anaerobe, patogeni parodontali, deşi unele specii de Aggregatibacter actinomycetemcomitans sau Eikenella corrodens sunt rezistente faţă de tetraciclină. Noii compuşi semisintetici de tetraciclină, glicilcicline (dimetilglicilamido-minociclina şi 6-dimeti/-6-deoxitetracic/ina) au acţiune şi pe patogenii parodontali care au dezvoltat rezistenţă faţă de tetraciclină; -activitate antiinflamatorie prin reducerea efectului chemotactic de atracţie, pe care fragmentele de colagen distrus le exercită asupra polimorfonuclearelor din peretele şi lichidul şanţului gingival, ceea ce reduce inflamaţia de la acest nivel; - activitate antiproteolitică şi antioxidantă fată de radicalii liberi de oxigen; - activitate anticolagenolitică prin inhibarea enzimelor colagenolitice (exercitată în special de Doxiciclină), a matricei metalproteinazelor (exercitată în special de Minociclină), a gelatinazelor şi elastazelor; în acest mod împiedică distrucţiile de colagen care se produc în inflamaţiile paradonţiului marginal; proprietăţile anticolagenolitice ale tetraciclinei sunt folosite în bolile generale însoţite de degradări importante ale colagenului: artrita reumatoidă, epidermoliza distrofică buloasă, diabet; -activitate reparatorie şi regenerativă a tetraciclinei exercitată asupra paradonţiului marginal este dovedită prin cercetările lui MOSCOW şi TANNENBAUM (1991 ); - activitate de conditionare a suprafetelor radiculare care devin astfel mai susceptibile pentru fixarea la acest nivel a fibroblaştilor;

Resorbţia

osoasă inhibată

Acţiune

preferenţială Concentraţie

eficientă

resorb/ia osului alveolar produsă prin acţiuni diferite: prin endotoxine, prostaglandina E sau hormonale prin acţiunea continuă a hormonului paratiroidian. Eficienţa unui antibiotic în boala parodontală depinde de îndeplinirea a două condiţii esenţiale: - antibioticul trebuie să acţioneze preferenţial asupra structurilor moi şi dure osoase ale paradonţiului marginal; - antibioticul trebuie să realizeze la nivelul acestor structuri o concentraţie eficientă terapeutic. Tetraciclina satisface aceste două condiţii: -se concentrează preferenţial în structurile osoase în general, la nivelul dinţilor şi oaselor maxilare, inclusiv a proceselor alveolare; -

inhibă

microbiană

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

-administrată în doză uzuală de 0,5-1 g/zi, se concentrează în lichidul şanţului gingival şi anume 4-8 ~J,g/ml, ceea ce reprezintă o cantitate dublă sau chiar triplă celei din ser. Această constatare este deosebit de utiiă în tratamentul cu tetraciclină al bolii parodontale, în special îq parodontifa juvenilă sau în forme agresive generalizate la orice vârstă, unde doza zilnică poate fi de numai 0,500 g, doză care în alte afecţiuni endoosoase este ineficientă, dar aici este activă faţă de germenii şanţului gingival datorită concentraţiei superioare celei din sângele bolnavului. În aceste concentraţii preferenţiale, tetraciclina poate să aibă acţiune antibacteriană în fluidul şanţului gingival, la doze foarte scăzute, de ordinul O, 1 J..Lg/ml. Trebuie semnalată şi constatarea unor autori care consideră că nivelul tetraciclinei în lichidul şanţului gingival variază, în funcţie de persoanele investigate, între O şi 8 J..Lg/ml, deci poate fi uneori la valori mai reduse decât în ser (SAKELLARI, GOODSON ş. a., 2000). Efecte secundare ale folosirii tetraciclinei: -apariţia de candideze; -tulburări gastrice şi intestinale; - alergii; - uneori fenomene de fotosensibilitate; -tulburări hepatorenale; -folosirea îndelungată antrenează riscul apariţiei de specii rezistente; -utilizarea în timpul sarcinii şi la copii sub 6-7 ani poate fi cauza unor tulburări de erupţie, de demineralizare şi coloraţii ale dinţilor. În inflamaţiile paradonţiului marginal, tetraciclina poate fi administrată pe cale generală şi locală. Pe cale generală, posologia este de 0,500-1 g/zi, timp de două-trei luni chiar şi şase-nouă luni, în special în tratamentul parodontitei juvenile şi al altor forme de parodontite agresive la orice vârstă şi numai după utilizarea în prealabil a altor antibiotice, după o schemă de tratament individualizată pentru fiecare bolnav parodontopat. Aceştia trebuie urmăriţi în toată această perioadă, tinând cont de riscul efectelor secundare. Tratamentul local se face prin: -aplicaţii subgingivale cu spatula sub formă de unguent; -irigaţii subgingivale sub formă de soluţie (SILVER-STEIN, 1988); - meşe de vată sau acetat de vinil introduse subgingival; - microtubi de dializă; -benzi acrilice. În cadrul Disciplinei de Parodontologie a Facultatii de Medicină Dentară din Bucureşti, utilizăm cu foarte bune rezultate aplicaţii locale în şantul gingival şi pungile parodontale cu pasta TM (Tetraciclină şi Metronidazol)

Concentrare în lichidul şanţului

gingival

1

Doză adecvată

Concentraţii preferenţiale

Efecte secundare

Coloraţii

dentare Administrare Posologie

Schemă

individualizată

Tratament local

Pasta TM

HORIA TRAIAN IJUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

GSUN

Reacţii

alergice

Testarea la

sensibilităţii

penicilină

Contraindicaţie

Şoc

anafilactic Tratament

GSUN

Posologie

Amoxicilina

Acid clavulanic

este activă asupra streptococilor 13-hemolitici, actinomicetelor, spirochetelor; majoritatea . streptococilor sunt rezistenti. Penicilina V (Oracicline, Ospen, lsocilin) este o fluoximetilpenicilină utilizată pe cale orală în infecţii acute: gingivostomatita ulceronecrotică, abcese parodontale marginale, pericoronarite. Penicilina G este o benzilpenicilină utilizată pe cale parenterală în aceleaşi afecţiuni, când starea generală este alterată, cu febră mare, având un efect mai rapid decât penicilina V. Principalul dezavantaj al folosirii penicilinei îl constituie reacţiile alergice, uneori grave, ce pot apărea şi la persoane care aparent nu au fost în contact prealabil cu antibioticul (a fost tratată cu penicilină fără să ştie, a consumat lapte de la animale tratate etc.) Testarea sensibilităţii la penicilină se face obligatoriu la pacienţii cu antecedente alergice prin injectarea intradermică a 0,02 mi din soluţia de 100 11g/ml sau prin aplicarea unei soluţii de 10.000 11g/ml pe o scarificaţie în piele. Testele intradermice şi conjunctivale nu sunt însă fidele şi pot fi chiar periculoase. Injectarea submucozală a unei soluţii de penicilină şi novocaină sau xilină (în gingivostomatita ulceronecrotică, în jurul unor focare inflamatorii) este contraindicată. Alergia la penicilină se tratează cu antihistaminice, adrenalină, glucocorticoizi. În şocul anafilactic este necesară injectarea intravenoasă lentă de O, 1-0,5 mg adrenalină, în solutie diluată cu ser fiziologic, hemisuccinat de hidrocortizon în doze mai mari de 0,050-0,300 g. Ampicilina este un antibiotic obtinut prin semisinteză, similar cu penicilina, dar cu un spectru antibacterian mai larg. Ampicilina este indicată în infecţii severe, în gingivostomatita ulceronecrotică, abcese parodontale marginale cu alterarea stării generale, febră accentuată (peste 38°-38,5°C). Doza zilnică de ampicilină este de 1,5-4 g, În mod obişnuit două capsuie de 0,250 g sau o capsulă de 0,500 g la 6 ore sau câte 1 g solutie injectabilă la 12 ore; în infecţii grave, doze mai mari, până la 6 g/zi, administrate fracţionat sub formă injectabilă, la interval de 4-6 ore. Amoxicilina este o beta-lactamină, un derivat de ampicilină cu spectru de acţiune similar. Eficienta amoxicilinei este deosebită în tratamentul infectiilor paradonţiului marginal cu Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Acţiunea amoxicilinei asupra stafilococilor este redusă ca urmare a beta-lactamazei (penicilinaza) secretată de aceştia. Asocierea amoxicilinei cu acidul clavulanic care inhibă beta-lactamazele este produsul Augmentin.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR Şi PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Auran7en,tJn se utilizează în tratamentul parodontitelor marginale cronice profunde, progresive, refractare la alte tratamente antimicrobiene. Efecte secundare: - al~rgii; -tulburări gastrointestinale; Contraindicatii: - herpes; - mononucleoză infecţioasă; - leucemie limfoidă; -tratament cu alopurinol. Se folosesc 1-2 cpr. (în funcţie de gravitatea infecţiei), de două ori pe zi, timp de opt zile, cu sau fără metronidazol. Cefalosporinele sunt antibiotice beta-lactamice, clasificate după spectrul antibacterian în trei generaţii. Cefalosporinele din generaţia a treia sunt mai eficiente împotriva germenilor Gram-negativ. Din această generaţie, pentru uz stomatologic se foloseşte cefroxadina (produsul Oraspor), din care se administrează 500 mg, de două ori/zi. Ca şi penicilinele, cefalosporinele provoacă frecvent fenomene alergice, iar cele din generaţia a treia, mai ales, suprimând flora intestinală, pot fi cauza unor sângerări prin deficit de vitamina K, suprainfecţii cu enterococ, colitei pseudomembranoase, unor candidoze. Neomicina (negamicin) este un antibiotic aminoglicozidic, cu spectru bacterian asupra germenilor gram-negativi în special. Nu se administrează pe cale parenterală, din cauza oto- şi nefrotoxicităţii. Administrarea pe cale orală este urmată de o absorbţie intestinală redusă şi poate fi cauză de disbacterioză şi de candidoze intestinale. Se utilizează în aplicaţii locale în dermatologie şi oftalmologie. În stomatologie utilizăm neomicina pentru combaterea infecţiei din parodontitele marginale cronice, acutizate, gingivostomatita ulceronecrotică sub formă de colutorii în aplicaţii locale. Streptomicina este un antibiotic aminoglicozidic cu un spectru antibacterian asemănător neomicinei. Se asociază penicilinei în administrarea parenterală, prin injecţii, în tratamentul infecţiilor acute din sfera aparatului dento-maxilar, în doză de 1-2 g/zi. Aplicarea locală în plăgile chirurgicale este contraindicată ca urmare a potenţialului alergizant. Eritromicina are o acţiune redusă asupra patogenilor parodonteţli. Prin administrare pe cale generală nu se acumulează în lichidul şanţului gingival. Poate provoca reacţii alergice şi efecte secundare de tipul tulburărilor gastrointestinale. Roxitomicina este un derivat de eritromicină care se regăseşte în fluidul şanţului gingival şi în ţesuturile gingivale. Este activ asupra Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

435

Efecte secundare Contraindicaţii

Generaţia a treia Cefroxadina

Germeni gram-negativi

GSUN

Potenţial

alergizant

Roxitomicina

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Acţiune

anti-

spirochetală

Posologie

Bacterii Gram-pozitiv Contraindicaţii

Efecte secundare Sulfamidă Potenţial

alergizant

Indicaţii

Asociere cu metronidazol Posologie

Contraindicaţii

Spiramicina se regăseşte ·în lichidul şanţului gingival după administrare pe cale generală; are o s~mnificativă acţiune antispirochetală şi de reducere a inflamaţiei din pungile parodontale. Azitromicina se fixează cu uşurinţă de structurile parodontale şi are acţiune asupra unor patogeni parodontali ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans ş.a., dar nu şi asupra unor specii ca Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, Micromonas micro, enterococi şi stafilococi care sunt rezistenţi la acţiunea azitromicinei. Se administrează în doză unică zilnic, timp de trei zile, ceea ce uşurează utilizarea clinică. Poate produce fenomene de tip Hertzheimer prin eliberare masivă, într-un timp scurt, de endotoxine bacteriene. Clindamicina este un antibiotic (lincosamidic, cu un aminozahar în structură) al cărui spectru antibacterian cuprinde majoritatea bacteriilor Gram-pozitiv, inclusiv multe tulpini de stafilococ auriu şi majoritatea germenilor anaerobi patogeni. Se administrează în bolile paradonţiului marginal refractare la tratament, numai la adulţi, nu şi la copii, nu în parodontita juvenilă. Posologie orală: 300 mg/zi, timp de opt zile. Prezintă efecte secundare severe: colită pseudomembranoasă hemoragică (efect al creşterii intestinale a Clostridium dificile) şi, în mod obişnuit, diaree. Marfanil (Mafenid, Sulfaminol) este o sulfamidă cu spectru antibacterian activ faţă de anaerobi şi tulpinile sulfamido-rezistente. Se administrează local, pe mucoase infectate, plăgi chirurgicale. Are potenţial alergizant. Ciprofloxacina şi ofloxacina sunt derivaţi sintetici: fluorochinolone cu activitate antibacteriană echivalentă cu beta-lactamidele. Sunt active pe bacili Gram-negativ, enterobacterii, Pseudomonas, stafilococi, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. În parodontitele marginale cronice şi complicaţiile lor, fluorochinolonele se utilizează numai în prezenţa germenilor enumerati. Asocierea ciprofloxacinei cu metronidazol îi potenţează activitatea şi se indică la pacienţii cu alergie la amoxicilină care nu pot beneficia, pe cale generală, de asocierea amoxicilină-metronidazol. Posologie orală: - 400 mg/zi în două prize, timp de opt zile, pentru ofloxacină; - 1g/zi în două prize, timp de opt zile, pentru ciprofloxacină. În timpul tratamentului trebuie evitată folosirea concomitentă de antiacide, tetracicline, cloramfenicol, nitrofuran. Contraindicatii: - copii sub 5 ani; -gravide;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

-tulburări

ale sistemului nervos; -SIDA; -deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază. Tulburări secundare: - al~rgii cutanate; -tulburări gastrointestinale; - ter~dinopatii; - mai rar cefalee, vertij, somnolenţă, afecţiuni hematologice. Specialităji:

- ciprofloxacina: Ciflox, Aristin; - ofloxacina: Tardiv, Oflocet. Nitrofurantoina, derivat de nitrofuran, este activă faţă de stafilococul auriu şi specii de Pseudomonas. Poate fi utilizată pentru reducerea secreţiei purulente din pungile parodontale şi în tratamentul plăgilor chirurgicale. Are potenţial alergizant. Metronidazolul este un chimioterapic de sinteză, derivat din nitroimidazol. Este activ (bactericid) faţă de bacteriile anaerobe în special Porphyromonas gingivalis şi Prevotella intermedia, dar şi Clostridium şi Bacteroides. Are acţiune eficientă asupra treponemelor şi protozoarelor. Utilizarea metronidazolului reduce semnificativ populaţia de bacterii patogene ca: Eubacterium şi spirochete, dar eficienţa este mai redusă asupra speciilor de Capnocytophaga. Metronidazolul înregistrează niveluri crescute în lichidul şanţului gingival şi în ţesutul gingival la scurt timp după administrarea pe cale generală ceea ce îl face a fi folosit în multe cazuri de parodontite agresive, în special, dar şi marginale cronice. Metronidazolul se administrează sub formă de: - comprimate 0,250 g - unguent 3°/o -gel 3°/o -gel 25°/o Ornidazol este asemănător cu metronidazolul. Aceste substanţe sunt indicate în: - parodontita marginală profundă progresivă, cu evolutie rapidă; - parodontite marginale cronice recidivante, cauzate de germenii anaerobi; - gingivostomatită ulceronecrotică, unde actiunea derivatilor ihlidazolici este deosebit de activă; Posologie medie pe cale orală: 500-700 mg/zi, timp de 10-15 zile, eventual asociat sau alternativ cu tetraciclina. Efecte secundare: -tulburări digestive;

Tulburări

secundare

Produse farmaceutice

Potenţial

alergizant

Eficienţă

redusă

Parodontite agresive şi cronice Administrare

Indicaţii

Posologie Efecte secundare

HORIA TR.A.IAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- l~ucopenie tranzitorie; - traversează bariera placentară; -efecte cancerigene la animale, dar nesemnalate la om. Specialităti:

Produse farmaceutice

- Metronidazol: Flagyl, Rodogyl (asociere cu spiramicina), Entizon, Klion, Trichopol; - Ornidazol: Tiberal.

ANTIMICOTICE (ANTIFUNG Nistatina este un antibiotic polienic activ mai <;~.les faţă de levurile genului Candida. Acţionează fungistatic sau fungicid, în funcţie de concentraţie, prin creşterea permeabilităţii membranei celulare a ciupercilor. Este eficace numai local, deoarece nu se absoarbe decât foarte puţin la nivelul pielii, mucoaselor sau tractului gastrointestinal. În tratamentele stomatologice, nistatina se foloseşte sub forma produselor: Nistatin, Nystalocal şi Stamicin. Nistatin: pulbere suspe~dabilă conţinând nistatină 400.000 Ul/g; flacon de pulbere (pentru suspensie orală) care conţine 0,480 g nistatină pură, 2.400.000 Ul = 24 doze a 100.000 Ul; 1 mi de suspensie conţine 100 000 Ul. Nistatin sub formă de pulbere pentru suspensie orală este destinat sugarilor şi copiilor, dar şi pentru adulţii care preferă această aparţinând

Antimicotice Eficienţă

locală

Prezentare

medicaţie topică lichidă. Indicaţii

Indicatii: - stomatita micotică a nou-născuţilor; - stomatită micotică şi candidoza esofagiană la sugari, copii

şi

adulţi;

Contraindicaţii Reacţii

adverse Mod de administrare

Sugari

şi

copii

Adulţi

-stomatită sub placă protetică de cauză micotică; - profilaxia candidozei bucale la nou-născuţi. Contraindicatii: - alergie la Nistatin. Reactii adverse: -produsul este bine tolerat de toate grupele de vârstă, dar după doze mari pot apărea uneori tulburări de tranzit intestina! (diaree). Mod de administrare: -prepararea suspensiei: în flaconul cu pulbere se introduc 20 mi apă distilată, după care se agită energic flaconul. Suspensia obţinută se picură cu pipeta direct pe limbă, ca atare sau în amestec cu lapte, miere, jeleu: -la sugari şi copii, doză de 100.000 Ul, administrată de patru ori/zi. -la adulţi: 1.000.000-1.500.000 Ul/zi, fracţionată în patru prize.

GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Administrarea trebuie continuată timp de 48 ore după vindecarea pentru prevenirea recidivelor, atât la copii, cât şi la adulţi. În cazul asocierii candidozei bucale cu infectarea mucoasei nazale sau rectale se impune un tratament topic cu unguent, iar în infectării concomitente a mucoasei vaginale un tratament local cu ovule! sau comprimate de uz intravaginal. Produsul Nystalocal unguent conţine nistatină, clorhexidină şi dexametazonă. Se aplică pe mucoasa bucală, în gingivite şi stomatite micotice. Stamicin (Mycostatin - SUA, Moronal - Germania) se prezintă sub formă de drajeuri cu un conţinut de 500.000 Ul nistatină. Este un antibiotic cu structură polienică, extras din culturi de Streptomyces noursei, foarte activ faţă de Candida albicans. Este indicat pentru profilaxia candidozelor care pot apărea în cursul tratamentelor cu antibiotice cu spectru larg de acţiune, pentru tratamentul candidozelor localizate la nivelul mucoaselor tractului digestiv: bucofaringiană, intestinală, anală; de asemenea, în tratamenul candidozelor pulmonare, genitale, cutanate. În medicina dentară se utilizează la adulţi după evidenţierea prin examen micologic a Candidei albicans. Se dizolvă în salivă câte un drajeu la interval de 4-6 ore, în total 12-14 drajeuri. Tratamentul se continuă una-două zile după dispariţia semnelor clinice ale infecţiilor micotice şi se precizează eficienţa antifungică prin repetarea examenului micologic de laborator. Pimafucin este un antibiotic cu acţiune antifungică, obţinut din culturi de Streptomyces natalensis. Mod de prezentare: - comprimate orale care conţin 1O mg natamicină; - suspensie pentru aerosolizare sau pentru badijonaj extern (flacon de 20 mi, 25 mg natamicină/ml). Actiune: antibiotic cu proprietăţi antimicotice asupra Candidei albicans activ şi împotriva protozoarelor.

clinică,

Indicatii.~

- stomatite micotice; - stomatite sub placă protetică, de obicei suprainfectată cu Candida albicans. Administrare: -în candidozele orale, la adulţi, câte un comprimat pentru supt, de 4-6 ori/zi, timp de 7-1 O zile sau - câte 1 mi suspensie pentru uz extern, aplicată pe mucoasa bucală de 4-6 ori/zi, timp de 7-1 O zile; -la copii: în general, câte 0,5 mi de suspensie de 4 ori/zi, timp de 5-7 zile, sau mai mult în functie şi de negativarea examenului micologic.

Unguent

Drajeuri

Profilaxie Tratament

Examen micologic

Antifungic

Protozoare Indicatii

Posologie

la copii

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE

Alte antimicotice Posologie

Specii de Candida

Alte antimicotice cu acţiune locală: - miconazol, produsul Daktarin oral gel, cot:~ţine miconazol 2%; Administrare: -la adulţi şi copii peste 1 an: 1 linguriţă de 4 ori/zi; -sub 1 an, 1-2 linguriţe pe zi; - clotrimazol este un agent antifungic de tip imidazol care acţionează prin liza componentelor fosfolipidice ale membranei celulare a specii lor de Candida: produsul Canesten; - haloprogin, produsul Mycilan; - fluconazol este un antifungic de tip fluor-bistriazol activ împotriva speciilor de Candida; - ketoconazol este un antifungic de tip imidazol activ faţă de specii de Candida.

PARTICULARITĂŢI ALE

TRATA ENTULUI CU ANTIBI ICE ADMINISTR T CALE GENERALĂ ÎN B LIL PAROD NŢI,ULUI ARGINAL Indicaţii

lndicajiile principale ale administrării antibioticelor pe cale la bolnavi parodontopaţi sunt: a) în afecţiuni acute precum gingivitele acute şi gingivostomatitele acute, în special când se asociază cu manifestări generale, stări febrile. b) în complicaţii cu inflamaţii acute circumscrise: abcese parodontale marginale. c) în parodontitele agresive unde sunt implicate mai multe specii de patogeni parodontali cu manifestări severe de distrucţie epitelială şi degradări importante ale ţesutului conjunctiv. d) în parodontitele marginale cronice tratamentul trebuie individualizat în mod eclectic, de la caz la caz. Tratamentul sistemic cu antibiotice dă rezultate bune în numeroase cazuri şi trebuie instituit la acei pacienţi la care au fost epuizate posibilităţile tratamentului mecanic şi de aplicare locală de antiseptice şi antibiotice şi la care perspectiva pierderii dinţilor este iminentă. În Clinica de Parodontologie din Bucureşti am obţinut rezultate bune şi foarte bune în parodontite marginale cronice la adulţi după schema proprie de administrare a antibioticelor pe cale generală folosind amoxicilină, metronidazol şi tetraciclină. e) în parodontite distrofice pentru eradicarea componentei inflamatorii septice; f) în parodontite cu caracter recidivant. g) înainte şi/sau după manopere sângerânde: detartraj subgingival, debridare gingivală, intervenţii chirurgicale care provoacă bacteriemii şi pot crea complicaţii locoregionale, la distanţă sau generale. generală

Gingivostomatite acute Abcese parodontale marginale Parodontite agresive Parodontitele cronice

Schema de tratament

Bacteriemii

GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Contraindicatii principale ale administrării antibioticelor pe cale la bolnavii parodontopaţi sunt: 1. Utilizarea tetraciclinei în timpul sarcinii şi la copii sub 6-7 ani, deoarece poate fi cauza unor tulburări de erupţie, de mineralizare defectu{>asă şi coloraţii ale dinţilor. 2. Administrarea de metronidazol în sarcină poate fi urmată de efecte teratogene. 3. Penicilina la pacienţi cu antecedente alergice la acest antibiotic, deoarece poate induce stări de şoc anafilactic. 4. Clindamicina nu se administrează la copii, în parodontita juvenilă, la pacienţii cu antecedente de tulburări gastrointestinale şi mai ales la cei care au prezentat fenomene de colită ulcerohemoragică, unul din efectele secundare frecvent produse de acest antibiotic. Avantaje ale administrării antibioticelor pe cale generală la bolnavii parodontopaţi: -administrare uşoară, de regulă pe cale orală; -acţiune eficientă atât asupra patogenilor parodontali, cât şi asupra microbilor patogeni care produc îmbolnăviri în alte zone ale cavităţii bucale şi oaselor maxilare: parodonţiul apical, limbă, istmul faringian şi tonsilele palatine, ţesutul limfatic Waldeyer. -acţiunea antimicrobiană extinsă asupra unor specii microbiene patogene cu alte localizări decât cea\gingivoparodontală reduce riscul reinfectărilor şi recidivelor de îmbolnăvire ale paradonţiului marginal. - calitatea unor antibiotice de concentrare selectivă în unele structuri sau ţesuturi; în această privinţă tetraciclinele deţin primul loc, cu cea mai mare, stabilă şi mai activă concentraţie în gingie, desmodonţiu şi osul alveolar. Dezavantaje ale administrării antibioticelor pe cale generală la bolnavii parodontopaţi: - concentraţia de substanţă activă la nivelul corionului gingival, a desmodonţiului, osului alveolar şi în lichidul şanţului gingival diferă de la un antibiotic la altul; - posibilitatea - recunoscută în practica administrării în scop antiinfecţios a antibioticelor - de apariţie a unor tulpini microbiene rezistente la acţiunea acestora. - existenţa unor efecte secundare nedorite, neplăcute sau periculoase: greaţă, vomă, diaree, fotosensibilitate, tulburări hepatice, alergii, stări de rău (de tip disulfiram asemănătoare celor produse de Antabuz) în cazul consumului de alcool, în special la administrarea metronidazolului la pacienţi nepreveniţi şi neinstruiţi în acest sens. S-au mai descris: - infecţii neonatale cu streptococi de grup B după administrarea de ampicilină şi/sau amoxicilină;

441

Contraindicaţii

generală

Sarcină

Alergie

Avantaje

Reinfectări,

recidive

Dezavantaje

Tulpini rezistente Efecte secundare

Infecţii

neonatale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Reacţii

toxice

- ~istrucţii cartilaginoase şi· artropatii după administrarea de fluorochinolone la animale şi tendinite observate !a om; - reacţii toxice ale fătului la maimuţe după administrarea de eritromicină şi claritromicină.

Alegerea antibioticelor pentru administrarea pe cale generală la

Doxiciclina. Metronida.:zol

Ciindamicina

Antibioticele folosite mai frecvent în tratamentul parodontitelor sunt: 1. Tetraciclinele (tetraciclina, doxiciclina, minociclina) sunt indicate în infecţiile în care predomină Aggregatibacter actinomycetemcomitans. 2. Metronidazolul este util în parodontite · diagnosticate ca refractare sau rebele la tratamentul convenţional, mecanic şi medicamentos local, în infecţii cu Porphyromonas gingivalis şi/sau cu Prevotella intermedia. 3. Clindamicina este activă pe diverse specii de anaerobi gramnegativ, în infecţii cu Micromonas mieros, streptococi ~-hemolitici. Produce frecvent fenomene secundare: diaree şi uneori colită ulcerohemoragică.

Fluorochinolone

A:zitromicina

Posologia

Asocierea. antibioticelor

4. Fluorochinolonele, ciprofloxacina sunt active pe stafilococi, Pseudomonas, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. La fel ca tetraciclinele şi metronidazolul, pătrund în lichidul şanţului gingival unde pot avea concentraţii mai mari decât cele din serul sanguin. Se concentrează de asemenea în ţesutul gingival. 5. Azitromicina se fixează cu uşurinţă de structurile parodontale normale sau bolnave fiind activă fată de multi patogeni parodontali. Unele specii ca Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, Micromonas mieros, enterococii şi stafilococii sunt rezistenţi la actiunea azitromicinei. Posologia, modalitatea de administrare În timp a antibioticelor pe cale generală la bolnavii parodontopaji diferă după: greutatea corpului, timpul de metabolizare, rata de eliminare din organism, durata efectivă a activităţii antimicrobiene. Din datele literaturii de specialitate şi din experienţa personală optăm pentru următorul mod de administrare selectivă şi individualizată a unor antibiotice diferite: - amoxicilina (cu sau fără acid clavulanic), de două ori/zi; - metronidazol, de două sau trei ori/zi; - clindamicina, de două ori/zi; - tetracicline (doxiciclina), o dată sau de două ori/zi; - azitromicina, o dată/zi. Asocierea antibioticelor administrate pe cale generală conduce la efecte însumate, benefice, cu distrugerea unor specii microbiene şi ameliorarea până la vindecare a bolii parodontale. Astfel, asocierea metronidazol-amoxicilină poate eradica Aggregatibacter actino-

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

mycetemcomitans în parodontitele agresive cu debut precoce: cu vindecare în parodontita juvenilă şi ameliorarea stării de îmbolnăvire în parodontitele prepubertale. La pacienţii alergici la amoxicilină (la ~-lactamine în general) se poate asocia, cu bune rezultate metronidj:lzol cu ciprofloxacină. În a;dministrarea pe cale generală a antibioticelor la bolnavii parodontopaţi trebuie ţinut seama şi de interacţiunile acestora cu alte medicam~nte care pot fi utilizate simultan. Astfel: - antiacidele, în special pe bază de săruri de aluminiu şi bismut ca şi produsele( care conţin fier, calciu, zinc şi magneziu scad, prin chelare, absorbţia tetraciclinelor şi fluorochinolonelor; - Cimetidina creşte nivelul serie al fluorochinolonelor; - Sucralfatul scade absorbţia fluorochinolonelor; - Barbituricele şi hidantoina reduc efectul antimicrobian al metronidazolului şi timpul de înjumătăţire al doxiciclinei; - Antidiareicele scad absorbţia clindamicinei; - Probenecidul scade clearance-ul ciprofloxacinei; - Tranchilizante de tipul diazepamului se metabolizează lent şi produc o uşoară inhibare respiratorie şi relaxare musculară. Administrarea de antibiotice pe cale generală la bolnavii parodontopaţi poate fi precedată de identificarea germeni lor patogeni parodontali şi de controlul prezenţei sau dispariţiei acestora după circa trei luni de la tratamentul antimicrobian. Se pot folosi metode de cultivare a patogenilor parodontali sau tehnici de detecţie moleculară genetică, anticorpi monoclonali sau policlonali sau de imunoserodiagnostic.

Interacţiuni cu alte medicamente

Cimetidina Sucralfat

Probenecid Tranch ilizante

Identificarea patogenilor parodontali

MEDICAŢIA CORTIZONICĂ: G LUCOCORTICOIZII Glucocorticoi:zii au acţiune antiinflamatoare şi antialergică. Principalul glucocorticoid este hidrocortizonul sau cortizolul. Hidrocortizonul şi glucocorticoizii, în general, reduc inflamaţia de cauze variate: agresiune fizică, chimică sau biologică (infecţii, reacţii alergice). În ţesuturile inflamate, inhibă macrofagele, migrarea polimorfanuclearelor, fagocitoza, reduc permeabilitatea capilarelor şi vasodilataţia, scad sinteza prostaglandinelor. În faze tardive ale inflamaţiei, exercită o acţiune de inhibare a sintezei proteice, fibroblaştilor,. osteoblaştilor, limfocitelor, a diverseJor celule de origine mezenchimatoasă, a depunerii de colagen , şi limitează proliferarea capilară. Efectele clinice ale acestei acţiuni sunt: reducerea inflamaţiei, hiperemiei, exsudatului inflamator, dar şi scăderea proceselor reparatorii ale ţesuturilor lezate prin reducerea proliferării celulare şi a cicatrizării. De asemenea, sub tratament cortizonic creşte frecvenţa şi

Glucocorticoizii

Mecanisme

În faze tardive

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Asociere cu antimicrobiene Acţiune

antialergică

Hidrocortizon Prednison Prednisolon Triamcinolon

Dexametazona

Asocieri

gravitatea unor infecţii bacteriene, micotice, parazitare şi virotice, ceea ce impune asocierea cu substante antimicrobiene. Glucocorticoizii împiedică producerea unor citokine sau blochează acţiunea lor şi sunt eficace în combaterea unor manifestări alergice. Principalii glucocorticoizi folosiţi în practica stomatologică sunt: - Hidrocortizon acetat soluţie injectabilă sau aplicaţii locale (unguente), în concentraţii utile cuprinse între 0,25°/o şi 1°/o; - Prednison: administrat pe cale orală, ineficace În aplicajif locale; - Prednisolon: este eficace în aplicaţii locale 0,25o/o-0,5°/o; - Triamcinolon: produse Kenacort, Oracort, Volon (Squibb), Kenalog în Orabase (Squibb), Extracort pentru aplicaţii locale în concentraţie de triamcinolon acetonid de 0,025-0,5°/o; - Dexametazona sodiu fosfat; produsele sunt hidrosolubile şi se administrează sub formă de soluţie sau unguente 0,05-0,1 °/o. - Nystalocal conţine nistatină, clorhexidină, dexametazonă şi este indicat în gingivite şi stomatite micotice. În general, corticoizii folosiţi în aplicaţii locale sunt asociaţi cu antibiotice, antimicotice, anti~eptice.

ANTIHISTAMINICE Maleat de dimetinden

În tratamentul local al unei infecţii bacteriene sau fungice orale se pot folosi antihistaminice de tip Ro merg an, sol. orală O, 1°/o, maleat de dimetinden (Fenistil), în colutorii cu antibiotice şi corticosteroizi pentru acţiune antialergică şianestezică de suprafaţă.

ANTIVIROTICE Uz terapeutic

Substanţele

cu actiune antivirală eficientă de uz terapeutic sunt în mic, ca urmare a dependenţei metabolice a virusuri lor de celula . gazdă, ceea ce nu permite un atac antiviral selectiv. De asemenea, principalele substanţe cu acţiune antivirală profilactică sau terapeutică au un efect slab asupra formelor acute, severe de infectie herpetică şi redus sau absent în leziunile stabilizate sau în infectii latente. Dintre substantele antivirotice se cunosc: - amantadina: produsele Viregyt, Amantadine; - vidarabina: produsul Vidarabine cu acţiune asupra virusului herpes simplex; - aciclovirul: produsele Acyclovir, Zovirax au actiune asupra virusurilor herpes simplex şi varicelo-zosterian. număr

Amantadina

Aciclovir

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Administrat la bolnavi cu deficit imunitar, aciclovirul este eficace în tratamentul infecţiei cutaneo-mucoase cu virusul herpesului simplu şi poate preveni infecţia bucală, faringiană şi esofagiană cu acest virus. Administrarea locală se face cu Acyclovir 5°/o, la interval de 3-4 ore, timp de şapte zile. Aciclovirul este, în general, bine suportat, rareori determină usturimi, prurit, congestie locală. Rodilemid este un produs cu acţiune antiherpetică, antiinflamatoare şi imunomodulatoare pe bază de edetat disodic monocalcic, cisteină şi gluconat de calciu, administrat sub formă injectabilă.

BSTANŢE (PRODUŞI)

Acţiune

imunomodulatoare

CU

N TERAPEUTICĂ L CALĂ SAU ENERALĂ ÎN GINGI E ŞI PARODONTITE MARGINALE Acidul hialuronic, deşi este cunoscut ca un component principal al proteoglicanilor cu acţiune antiedematoasă şi are un rol important în procesele de vindecare şi regenerare tisulară, a fost aplicat mai mult în tratamentul unor tulburări în articulaţia temporo-mandibulară şi mai puţin în parodontite. Studii recente atribuie acidului hialuronic o bună acţiune antiinflamatorie, dar nu şi o acţiune antiplacă. De aceea, acidul hialuronic sub formă de gel sau spray este indicat ca adjuvant al tratamentului antimicrobian şi de regenerare În gingivite, parodontite marginale superficiale şi profunde. Bifosfonatii sunt produşi utilizaţi în tratamentul afecţiunilor generale care interesează metabolismul osos datorită calităţii lor de a inhiba resorbtia osoasă. Aceste substanţe au o afinitate crescută pentru ţesutul osos, cresc ritmul de diferentiere şi multiplicare al osteoblaştilor şi inhibă, în acelaşi timp, activitatea osteoclastelor. Datorită acestor calităţi sunt folosiţi în parodontologie pentru stimularea osteogenezei în tratamentele chirurgicale ale pungilor parodontale când se folosesc materiale de adiţie; de asemenea swnt utilizaţi pentru promovarea refacerii osului în jurul implanturilor endoosoase. Produşi naturali În această categorie sunt incluse substante naturale cu o structură organică destul de complexă şi actiuni antimicrobiene, antifungice, antivirale şi antiinflamatorii, lipsite, în general, de efecte secundare nocive. Produsele terapeutice apicole ·au la bază substante ca propolisul, păstura de albine, extractul de larve de masculi.

Acidul hialuronic

Adjuvant

Bifosfonaţi

Regenerare osoasă

lmplante endoosoase Efecte secundare nocive Produse apicole

DUMITRIU- TRATAT DE Pr4':JD4':Jm;ul - produs natural de secreţie al albinelor, compoziţie ·complexă: flavone, enzime, ulei uri volatile, esteri ai

Potenţialul

alergizant Proparodont

Stomagingiv

Larve de masculi

Efecte de tip hormonal

aromatici etc. Propolisul exercită următoarele efecte: - antibacterian; - antimlcotic; - antiinflamator; - vasoconstrictor; - decongestiv; - anestezic de suprafaţă; - cicatrizant, epitelizant; -trafic tisular. Utilizarea propolisului în tratamentul gingivitelo.r şi parOdontitelor marginale, recunoscută initial ca o terapie naturală eficientă, se face actualmente ţinând cont de potenţialul alergizant destul de important al produsului. Proparodont este un produs original românesc care conţine: propolis, extract de muşeţel, salvie şi cimbru, într-un vehicul nealcoolic, pe bază de polietilenglicol şi hidroxid de aluminiu. Eficienţa antimicrobiană şi antiinflamatoare este dublată de acţiunea blândă, neiritată, faţă de mucoasa gingivală (Brevet de Invenţie nr. 80364/29.09.1984. Autori: M. Gafar, H. T. Dumitriu, lucreţia Guţi, T. Gidoiu, Elena Paloş). Stomagingiv, produs original românesc cu actiune antibacteriană şi antiinflamatorie, conţine: extract vegetal antocianozidic, neomicină, hidrocortizon, anestezină, mei rosatum în glicerină. (Brevet de Invenţie nr. 93512/28.09.1987. Autori: 1. Ciulei, Viorica lstudor, M. Gafar, H. T. Dumitriu) Extractul de larve de masculi (trântori) de albine (produsul Apilarnil) are efect biostimulator local şi general. Produsul "Apilarnil" sub formă de drajeuri exercită un efect biostimulator, iar "Apilarnii-Prop" are un efect antimicrobian şi cicatrizant, datorită continutului în propolis. Are şi efecte secundare de tip hormonal ca apariţia de noduli mamari cu caracter benign şi tranzitoriu prin întreruperea tratamentului. Extractele vegetale sunt dotate cu proprietăţi farmacodinamice complexe, fără efectele secundare ale produşilor de sinteză. Produsul Romazulan conţine extract de chamomillae (flori de muşeţel).

Chamazulena

Acţiune

spasmolitică

are o acizi lor

Chamazulena din acest extract are - antiinflamatorie; - decongestivă; - antihistaminică; - antialergică - cicatrizantă; - spasmolitică de tip papaverinic.

următoarele acţiuni:

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

Mecanismul de se

acţiune

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

a extractului de

muşeţel

este complex

şi

datorează:

Mecanismul de acţiune

-blocării

histaminoliberatorilor naturali (fibrolizina); receptorilor histaminergici; - stimulării axului hipofizo-corticosuprarenalian cu eliberare de glucocdrticosteroizi. Indicatii: -după detartraj, extracţii dentare; - gingivite şi parodontite marginale subacute şi acute; -pungi parodontale după evacuarea exsudatului inflamator; - stomatite subacute şi acute; - gingivostomatita ulceronecrotică; - abcesul parodontal marginal; - leziuni traumatice erozive, ulcerate ale mucoasei bucale: afte, leziuni herpetice; - gingivite hiperplazice, în special suprainfectate; - glosite; - cheilite. Mod de administrare: - badijonaj; - meşaj; - instilaţii; -blocării

Indicaţii

Mod de administrare

-spălături.

Produsul Ticiverol este un extract hidroalcoolic din Herba serpylli, Folium menthae, Flores chamomillae şi Herba dracocephali. Acjiune: slab antiseptic, hipoestezie, antiinflamator, favorizează cicatrizarea. Indicatii şi mod de administrare: ca la produsul Romazulan. Extractum calendulae: extract de flori de gălbenele; are acţiune antiinflamatorie, antiexsudativă. Extractum salviae: extract de salvie; are acţiune antimicrobiană şi antiinflamatorie. Extractum radix symphyty: extract de rădăcină de tătăneasă; posedă pe lângă acţiunea antiinflamatorie şi un remarcabil ef~ct cicatrizant, datorită conţinutului crescut de alantoină, care reduce timpul de vindecare a plăgilor posttraumatice sau postchirurgicale la nivelul mucoasei bucale. Investigaţii recente îi atribuie acţiuni genotoxice, carcinogene şi hepatotoxice. Extractum rathaniae are acţiune astringentă, motiv pentru care este folosit în ape de gură, paste de dinţi medicinale. Extractum rhey intră în compoziţia produsului "Pyralvex" alături de acid salicilic, alcool. Produsul are acţiune keratolitică, keratoplastică, astringentă, antiseptică, antiinflamatorie, anestezică.

Ticiverol

Antiexsudativ

Efect cicatrizant Alantoină

Carcinogen, hepatotoxic Astringent

TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Indicatii: - gingfvite acute şi subacute; - parodontite marginale cu fenomene subacute - afte bucale cronice, recidivante.

şi

acute;

Contraindicaţii:

- abcesul parodontal marginal (înainte de incizie

şi

evacuarea

conţinutului).

După

detartraj

Mecanisme de acţiune

Alte produse: Gingivital (Germed - Germania) conţine: eugenol, timol, Extractum salviae, azulene, propicaină, alcool etilic. Este indicat în tratamentul gingivitelor şi parodontitelor marginale cu evoluţie subacută sau acută, complicaţiile infecţioase ale parodontitelor marginale cronice, pericoronarite, după detartraj şi tratamente chirurgicale şi parodontale. Gingisan (Teva- Israel) sub formă de soluţie conţine: Extractum flos chamomillae, Folium eucalypti, Radix liquiritiae; sub formă de unguent conţine, în plus, benzocaină 2°/o cu acţiune anestezică. Indicatii: la fel ca pentru produsul Gingivital. Produse imunobiologice: În tratamentul parodontopatiilor marginale cronice produsele "vaccin stafilococic", Cantastim, lmudon, Polidin - sunt preparate bacteriene cu acţiuni precum: -creşterea rezistenţei antiinfecţioase; -creşterea

puterii fagocitare a polimorfonuclearelor; valorii complementului serie; -creşterea clearance-ului bacterian al macrofagului; -creşterea imunoglobulinelor serice (în special lgG şi lgA); - stimularea formării de anticorpi aglutinanţi, specifici, faţă de germenii din care este compus preparatul. Produsul "vaccin stafilococic" este o suspensie în soluţie salină fiziologică, de diferite tulpini de stafilococ, inactivate prin căldură. Produsul "vaccin stafilococic", folosit iniţial în tratamentul piodermitelor stafilococice, s-a dovedit activ la bolnavii cu reumatism cronic degenerativ, la care, în cursul tratamentului cu acest imunomodulator, s-au constatat fenomene de reactivare şi uneori de ameliorare a suferinţelor articulare (EFTIMEscu). Plecând de la această observaţie şi considerând joncţiunea dento-osoasă o articulaţie cu fenomene inflamatorii şi degenerative caracteristice bolii parodontale, am folosit cu rezultate semnificative produsul "vaccin stafilococic" în tratamentul bolnavilor cu paradontită marginală cronică profundă (GAFAR, GEORGESCU, DUMITRIU, CODIŢĂ, NEGUT, 1987). Prezenţa, uneori, a stafilococului în exsudatul inflamator al pungilor parodontale este un argument în plus în favoarea utilizării produsului "vaccin stafilococic", ca imunomodulator adjuvant utilizat alături de alte proceduri în cadrul tratamentului complex parodontal. -creşterea

Piodermite

lmunomodulator adjuvant

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

Produsul "vaccin stafilococic" se

PARODONTOPATIILOR MARGINALE prezintă

în

următoarele

concentraţii:

a) vaccin rieni!ml; b) vaccin rienilml; c) vaccin rienilml; d) vaccin rieni/ml.

concentrat

corespunzător

la 1 miliard de corpi bacte-

diluat 1/1 O corespunzător la 100 milioane corpi bactediluat 1/100

corespunzător

diluat 1/1.000

la 1O milioane corpi bacte-

corespunzător

la 1 milion corpi bacte-

Conţinutul fiolelor este uşor tulbure în cazul vaccinului concentrat al vaccinului diluat 1/1 O şi limpede în cazul diluţii lor de 1/100 şi 1/1.000. Înainte de întrebuinţare, conţinutul fiolelor trebuie agitat, pentru o bună omogenizare a suspensiei. Administrarea se poate face subcutanat, intramuscular sau sub mucoasa mobilă a fundurilor de sac vestibulare. Ritmul de administrare este la două-trei zile. În cazul unor reacţii locale manifeste (eritem întins, infiltraţii dureroase) sau generale (febră, curbatură), se măreşte intervalul dintre inoculari, care se fac cu doze mai diluate. Posologie: -din diluţia 1/1000: O, 1; 0,2; 0,5; 1 mi.; -din diluţia 1/100: O, 1; 0,2; 0,5; 1 mi.; -din diluţia 1/10: O, 1; 0,2; 0,5; 1 mi.; -din vaccinul concentrat O, 1; 0,2; 0,4; 0,8; 1 mi. Concomitent cu vaccinul stafilococic se administrează antibiotice pe cale locală şi generală. Produsul "Cantastim" este un produs biologic imunostimulator, un extract antigenic din Pseudomonas aerugynosa, cu acţiune de stimulare a macrofagelor. Indicatii: a) parodontopatii degenerative şi de involuţie; b) înaintea tratamentului chirurgical al parodontitelor marginale cronice; c) în perioada de vindecare după tratament chirurgical al parodontitelor marginale cronice sau după atacul acut al gingivostomatitelor ulceronecrotice. Mod de administrare: subcutan sau sub mucoasa mobilă a fundurilor de sac vestibulare. Ritm de administrare: o fiolă/săptămână, timp de cinci săptămâni, pauză 1-1 ,5 luni, după care se reia administrarea timp de cinci şi

it

săptămâni.

Reacţii

secundare

Asociere cu antibiotice lmunostimulator

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

lmudon

lmunomodulator Indicaţii

Posologie

Alte produse

Produsul ",mudon" este un extract liofilizat din specii bacteriene de: - Lactbbacillus acidophilus; - Lactobacillus helveticus; - Lactobacillus lactis; - Lactobacillus fermentatum; - Streptococi; grupa A-S 107, S170, H-S 218, D-S 19, S 226; - Stafilococ auriu; - Klebsiella pneumoniae; - Corynebacterium pseudodiphtericum; - Fusiformis fusiformis; - Candida albicans. Extractul este inclus în etilmercuritiosalicilat şi excipient până la 0,582 g/comprimat. După cum se constată, extractul este produs din specii microbiene care nu sunt implicate direct în etiopatogenia gingivitelor şi parodontitelor, dar utilizarea produsului este justificată prin calităţile sale de imunomodulator la fel ca şi în cazul celorlalte produse imunobiologice actuale. Indicatii: - gingivite; - parodontite marginale cronice; - alveolite; - pericoronarite; - abcese parodontale marginale; - glosite; - stomatite; - afte. Posologie, mod de administrare: Profilaxie: 6 comprimate pe zi, sublingual, timp de 21 de zile. Se efectuează două-trei cure profilactice pe an. În afecţiuni acute: 8 comprimate pe zi sublingual timp de 1O zile. În afecţiuni cronice: 4-8 comprimate pe zi sublingual timp de 21 de zile. Se efectuează cure terapeutice cu intervale de pauză de două luni timp de unu-doi ani. Alte produse biologice: Polidin administrat parenteral şi Aerodin (instilaţii în pungi, pulverizaţii pe mucoasa bucală).

SANOGENEZA INGIVO-PAROD NTALĂ (procedeu original al praf. dr. Horia Traian Dumitriu) În accepţiunea modernă, igienizarea trebuie să reprezinte un act terapeutic de importanţă majoră pentru pregătirea câmpului gingivo-

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

parodontal" în vederea intervenţiilor decisive de ameliorare şi chiar vindecare a afecţiunilor paradonţiului marginal. În acest sens, am conceput o strategie originală de tratament iniţial profilactic şi curativ, efectuat numai de cadre cu pregătire profesională, acţiune denumită "sanogeneză gingivo-parodontală"

şi pe care o practicăm cu atenţie şi acurateţe ca un demers terapeutic obligatoriu înaintea oricărui tratament secundar. Sanogeneza gingivo-parodontală cuprinde următoarele etape: 1. C'ontrolul minuţios al stării generale; acesta se realizează prin anamneză, pe baza unui chestionar de întrebări, consemnarea şi interpretarea relatărilor pacientului, a unor rezultate ale analizelor de laborator prescrise recent de medicul specialist şi cel mai bine, în cazul unor simptome de afectare a stării generale, prin îndrumarea pacientului către un medic specialist de medicină generală.

Date asupra

stării

Anamneză

generale

De multe ori, pacientul parodontopat nu relatează despre eventuale boli generale diagnosticate de medicul specialist de medicină generală sau oferă date cu un caracter sumar în acest sens. De asemenea, medicul dentist/stomatolog nu dispune, de condiţii corespunzătoare şi nu are nici pregătirea de specialitate pentru a stabili un diagnostic exact, riguros de boală generală. De aceea, vom folosi procedura de investigare descrisă la paginile 204-206 din această lucrare. Înaintea unei manopere sângerânde, de tipul detartrajului subgingival, este util şi necesar să administrăm cu o oră înainte un antibiotic cu spectru larg: amoxicilină şi acid clavulanic 1 g, pentru a reduce riscurile bacteriemiei produse de actul terapeutic şi eventualele sale consecinţe, unul din riscurile majore ale manoperei sângerânde fiind endocardita bacteriană. 2. Anestezia de contact; precauţii. Anestezia de contact este utilă şi adeseori solicitată de pacienţi; aplicată sub formă de spray, direct şi aproape de zona anesteziată se mrntine numai 15-20 secunde, perioadă de timp în care pacientului i se cere să respire numai pe nas, să nu inhaleze eventualul exces de substanţă sub formă de aerosoli şi să clătească bine după acest scurt interval de timp. 3. Clăti rea cavităţii bucale între timpii şi manoperele de detţ~.r­ traj, debridare gingivaiă, chiuretajul subgingival în câmp închis al pungilor mici. Pentru o bună protecţie faţă de microbii patogeni atât înaintea, cât şi între timpii operatori, recomandăm şi practicăm clătirea atentă, cel puţin 30 de secunde, cu soluţii antiseptice: clorhexidină O, 12-0,2°/o, sanguinarină, clorbutanol, clorhexidină plus clorbutanol

Antibiotic cu spectru larg

Anestezia de contact

Clătirea cavităţii

bucale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE ş.

Detartraj

Badijonare

Şlefuirea suprafeţelor

aproximale

Soluţii

antiseptice

a. Clătirea corectă se face numai din mişcarea musculaturii părţilor moi peribucale, în special ale obrajilor. 4. Detartra.j supra- şi subgingival cu ultrasunete sau cu instrumentar sanie, în şanţul gingival sau pe o adâncime de circa 3 mm, în pungile gingivo-parodontale, îh conformitate cu regulile tehnice şi de protecţie biologică enunţate la capitolul atribuit tehnicii detartrajului. 5. Badijonare sau tamponament gingival între timpii procedurilor de sanogeneză cu soluţii antiseptice nediluate: clorhexidină O, 12-0,2°/o, sanguinarină, clorbutanol, clorhexidină plus clorbutanol, metilsalicilaţi şi derivaţi fenolici ş. a. Menţinere un minut urmată de clătire abundentă cu apă. 6. Completarea detartrajului cu ultrasunete. sau sonic cu instrumentar manual specializat. 7. Chiuretaj radicular atent şi complet al cementului necrotic cu instrumentar specializat. 8. Periaj rotativ cu perii, cupe moi şi paste de profilaxie; recomandăm o viteză de rotaţie mai alertă în porţiunile medii şi incizal sau ocluzal coronare şi mai redusă în porţiunile de colet, în contact cu gingia. În cazurile de acutizare a inflamaţiei gingivale periajul rotativ ca şi orice manoperă invazivă sunt contraindicate şi amânate până după reducerea fenomenelor inflamatorii acute. 9. Netezirea fină a suprafeţelor dentare accesibile cu gume, conuri de cauciuc pentru îndepărtarea particulelor mineral-organice încă aderente după manoperele de "curăţare" anterioare. 1O. Şlefuirea suprafeţelor aproximale cu benzi abrazive, fine este o operaţiune absolut necesară, deoarece pelicule subţiri de tartru şi biofilm populează aceste suprafete care nu sunt, de regulă, accesibile instrumentelor de detartraj şi continuă să formeze centre de mineralizare şi de întreţinere a unei flore patogene complexe. 11. Tratamentul suprafeţelor dentare cu jet fin, uşor abraziv de bicarbonat de sodiu sau alte substanţe (carbonaţi de calciu, fosfaţi etc.) aplicati cu aparatură specializată acestui scop. Folosirea jetului acestor particule fine dizolvate în apă este necesară şi utilă pentru îndepărtarea şi a celor mai greu perceptibile urme de tartru şi biofilm, dar introducerea în şanţul gingival nu este eficientă faţă de detartrajul cu ultrasunete şi cel manual, cu instrumente clasice şi poate produce dureri şi disjuncţii brutale ale epiteliu lui gingival joncţional fată de dinte. 12. lrigaţiile subgingivale cu soluţii antiseptice şi aparatură specializată (cel mai bine, dar şi improvizată dintr-o seringă de spălături şi un ac cu vârf retezat şi bine rotunjit) sunt absolut necesare pentru îndepărtarea depozitelor organice, moi, de placă bacteriană bogate în bacterii vii, patogene, endotoxine şi metaboliţi toxici. Detartrajul simplu fără această debridare gingivală completă nu are decât o valoare limitată, nu îndepărtează toată încărcătura patogenă din şanţul gingival.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Practica dintrecut a unui detartraj simplu, fără debridarea conţinu­ tului organic al ,plăcii bacteriene şi a biofilmului de pe suprafeţele dentare şi mai ales din şanţul gingival este insuficientă, iar aplicarea soluţiei de cJorură de zinc este efectiv periculoasă prin astringenţa ţesuturilbr moi şi, astfel, flora microbiană predominant anaerobă este protejat~ de contactul cu oxigenul din mediul înconjurător şi de substanţele antiseptice şi antibiotice pe care le folosim în prezent. 13., Aplicarea în şanţul gingival şi pe mucoasa. gingivală a unor paste cqmplexe cu antibiotice, corticosteroizi antiinflamatori şi eventual alte ingrediente (antimicotice, antihistaminice, vitamina A), care se menţin sub izolare timp de 5-1 O minute. 14. Îndepărtarea pastei se face prin ştergerea excesului cu tampoane sau comprese sterile, nu prin clătire.

Paste complexe

ASPECTE ACTUALE AL ILAXIEI SPECIFICE ÎN PAR D NT PATII Etiologia microbiană în formele distructive ale parodontopatiilor marginale cronice fiind în prezent unanim recunoscută, se impune o concentrare a eforturilor pentru o profilaxie specifică în cadrul acestor

Etiologia microbiană

îmbolnăviri.

Profilaxia bolilor de etiologie

microbiană

poate fi

specifică

sau

nespecifică.

Profilaxia nespecifică se adresează factorilor favorizanţi, în timp ce profilaxia specifică se realizează prin vaccinuri antibacteriene care determină producerea de către organismul gazdă a unor elemente cu caracter specific de apărare antimicrobiană. Prepararea unui vaccin eficient presupune, în primul rând, stabilirea unui agent patogen cauzator "sigur" al afecţiunii; pornind de la structura antigenică a acestuia se poate obţine un preparat cu putere imunogenă bună şi cu mai puţine efecte secundare, nocive pentru organism.

1. Vaccinurile clasice sau "conventionale" Utilizate în profilaxia afecţiunilor bacteriene sunt preparate fie din culturi bacteriene omorâte, folosind diverşi factori fizica-chimiei, avirulente, dar cu păstrarea puterii imunogene a bacteriei, fie din culturi bacteriene vii cu virulentă atenuată.

Profilaxia specifică şi

nespecifică

Agent patogen

Vaccinuri clasice

HORIA TRAIAN DUMJTRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Vaccinuri "vii" Avantaje şi dezavantaje

lmunogene

- înJăt~rarea virulenţei culturilor bacteriene se realizează, clasic, prin tratarea cu fenol, formaldehină, mertiolat sau, mai modern, cu substanţe ce alterează materialul genetic bacterian: betapropiolactona sau unele irnine. - vaccinurile "vii", cu virulenta atenuată, se obţin prin cultivarea bacteriilor pe medii nefavorabile, timp îndelungat. Vaccinurile convenţionale prezintă avantaje şi dezavantaje. Astfel, cele cu bacterii omorâte prin factori fizica-chimiei sunt avirulente, stabile, dar slab imunogene şi nu realizează protecţia locală a mucoaselor, în timp ce vaccinurile vii, cu virulenta atenuată sunt bune imunogene, dar sunt instabile, prezintă riscul recâşt~gării virulenţei.

Ils Vaccinurile moderne Inginerie genetică

Biotehnologie

Celule procariote

Polipeptide bacteriene

Determinanţi

antigen ici Vaccinuri ribozomale

Se realizează prin tehnici de inginerie genetică şi sinteze chimice, urmărind să înlăture inconvenientele vaccinurilor convenţionale. Aceste procedee de biotehnologie au devenit posibile în urma cunoaşterii precise a structurilor moleculare ale acizilor nucleici bacterieni. Stabilirea structurii genelor ce codifică, în ADN bacterian, fracţiunile imunogene din microorganismele patogene face posibilă introducerea acestora în alte gazde, care vor sintetiza imunogenul, dar vor fi lipsite de activitate patogenă. Prin metode laborioase, genele identificate sunt extrase şi introduse în celule procariote (Escherichia coli), eucariote, ciuperci ( Sacharomyces cerevisiae) sau virusuri ( Vaccinia). Genele introduse realizează recombinanţi genetici cu materialul propriu genetic al gazdei, care va sintetiza structurile nou codificate cu putere imunogenă şi astfel pot fi utilizate ca vaccinuri lipsite de patogenitate.

Sinteza

chimică

a polipeptidelor bacteriene cu rol antigenic

reprezintă o altă posibilitate modernă de preparare a vaccinurilor; aceasta a devenit posibilă în urma cunoaşterii secvenţialităţii aminoacizilor din structurile respective şi a determinanţilor antigenici. După sinteză, pentru asigurarea puterii imunogene, fragmentele polipeptidice sunt cuplate cu diferite molecule "purtător" (polipeptide polimerizate, anatoxina tetanică). Această tehnică ridică unele probleme legate de obţinerea unor determinanti antigenici eficienti. Vaccinurile antiidiotip, ribozomale pot fi realizate prin metode noi, variate, care sunt încă în.stadiul de cercetare. Tehnicile moderne urmăresc obţinerea de vaccinuri lipsite de nocivitate, cu proprietăti imunogene eficiente şi posibilităţi de preparare ieftine, pe cale industrială.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Re?lizarea profilaxiei specifice prin vaccinare antibacteriană în boala parodontală ridică încă probleme. Acestea sunt legate de dificultatea de a prepara un vaccin eficient întrucât, în etiologia bolii, nu a putut' fi incriminat, în mod cert, un singur microorganism, ci o asociatie de bacterii, ce concurează în mod sigur la realizarea leziunilor distr~,Jctive complexe. De asemenea, nu s-a stabilit încă precis raportul între deficientele imunologice în limfocitele T sau B şi gradul de distructie tisulară în parodontopatii. Studiile au arătat că persoanele cu deficiente în fagocitoză, ca în neutropenie, prezintă forme de parodontopatii cu leziuni distructive mai pronunţate. Examenul microscopic al ţesutului parodontal lezat arată existenţa, în zona epiteliului jonctional, a numeroase neutrofile cu bacterii fagocitate, ceea ce relevă rolul neutrofilelor în apărarea antibacteriană în parodontopatii, fiind implicate astfel în mecanismele imunităţii nespecifice. La noi în tară s-au efectuat încercări de obtinere a unor preparate cu rol imunizant în boala parodontală (BĂCANU, 1969; HAIMOVICI ANGELA, 1972). Un colectiv format din GAFAR M, GEORGESCU T, DUMITRIU HT, CODIŢĂ IRINA, NEGUŢ M (1987) a studiat posibilităţile terapeutice prin vaccinoterapie stafilococică în boala parodontală. În anumite forme clinice de boală parodontală au fost incriminaţi ca "patogeni parodontali" Aggregatibacter actinomycetemcomitans, în parodontita juvenilă, şi Porphyromonas gingivalis în parodontita rapid progresivă. Experimentele pe animal au confirmat faptul că prezenţa acestora interferează cu leziunile distructive din ţesuturi, realizate prin mecanisme imunologice. După modelul vaccinuri/ar convenjionale s-a încercat, încă în urmă cu mulţi ani, prepararea din Porphyromonas gingivalis a unui vaccin corpuscular, omorât prin tratare cu formol. Acesta a fost experimentat pe animal (TAUBMAN). lmunizarea maimuţelor cu acest vaccin a dus la descreşterea cantităţii de bacterii negru pigmentata din speciile Bacteroides în leziunile gingivale induse prin ligatură. lmunizarea şoarecilor a determinat diminuarea pierderilor osoase, în leziunile parodontale provocate. Nu s-au făcut experimentări pe voluntari umani cu acest preparat, deoarece efectele protective şi nocive nu au putut fi stabilite cu deplină acurateţe ştiinţifică.

VACCINURI MODERNE ÎN BOALA'PARODONTALĂ Dintre bacteriile asociate bolii parodontale, Porphyromonas gingivalis, considerat primul patogen la adult, cât şi Actynomices

Asociaţie de

bacterii

Neutropenie

Rol imuni:zant

Vaccin corpuscular lmuni:zare la şoareci

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

în componenţa plăcii bacteriene subgingivale şi într-o primă fază prin aderenţa de substrat. Această aderenţă este determinată de structuri specifice de tip fimbrial. Împiedicarea aderenţei la substrat ar putea constitui un factor important de profilaxie prin faptul că înlătură fixarea germenilor respectivi, prin imunizarea organismului faţă de fimbriile structurale ale acestor bacterii. Realizarea unor vaccinuri antiadezive este posibilă prin metode moderne de clonare, recombinare a genelor flagelare sau sinteză chimică a polipeptidelor flagelare. Colonizarea bacteriană la Porphyromonas ging[valis este mediată de fimbriile de la suprafaţa celulei bacteriene constituite din subunităţi proteice de fimbrilină. Genele care codifică această fimbrilină au fost clonate şi secvenţializate, stabilindu-se că amintita proteină are în jur de 36 KD. Aceste date oferă baza pentru descoperirea determinanţilor antigenici cu rol imunizat. Folosirea ca vaccin a unui astfel de preparat va preveni colonizarea bacteriană prin acţiunea antiadezivă. Actinomyces viscosus este un microorganism oral intens studiat, deoarece face parte din bacteriile care colonizează suprafeţele dentare în primul front. Prezintă importanţă nu prin implicare directă în afecţiuni parodontale, ci prin faptul că intensifică aderenţa altor patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis. Actinomyces viscosus prezintă o înaltă afinitate pentru glicoproteinele salivare, dar aderă şi de celulele epiteliale, leucocite sau alte bacterii, ca Streptococcus sanguis. Activitatea dublu adezivă se datorează faptului că posedă două tipuri de fimbrii cu activitate lectinică. S-a reuşit studierea structurii şi clonarea ambelor tipuri de fimbrii. Astfel, tipul 1 de fimbrie, responsabilă de ataşarea bacteriilor de suprafaţa dinţilor, este reprezentată de o proteină de 65 KD. Tipul 2 de 59 KD este o fimbrie implicată în aderenţa dintre Actinomyces viscosus şi diferiţi streptococi, celulele epiteliale şi neutrofile. Folosirea unui preparat antigenic obţinut din aceste structuri fimbriale ar determina apariţia de factori antiadezivi faţă de activitatea celor două componente, împiedicând formarea unei plăci bacteriene cu implicaţii patogene în apariţia cariei dentare sau bolii parodontale. Clonarea genelor ce codifică aceste proteine fimbriale ale bacteriilor implicate direct sau indirect în patogenia bolii parodontale constituie un prim pas către etapele ulterioare de recombinare genetică. Introducerea genelor ce codifică sinteza acestor fimbrii într-un plasmid bacterian (de exemplu la Escherichia coli), în drojdii (Sacharomyces cerevisiae) sau în vector viral va duce la formarea de recombinanţi genetici ai gazdei cu expunerea genei flagelare prin sinteza proteinei componente.

viscosus

de substrat

Vaccinuri antiadezive

Fimbrilină

Glicoproteinele salivare Activitate lectinică

Preparat antigenic

Clona rea genelor Recombinare genetică Recombinanţi

genetici

i_ntră

acţionează

GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Această tehnică stă

la baza cercetărilor actuale pentru prepararea unui vaccin antiparodontopatie (ca şi vaccinul anticarie). Stabilirea secvenţialităţii bazelor DNA determină un progres important în studiile de hibridizare a acizilor nucleici cu consecinţe în descopedrea epitopilor determinanţi şi secvenţialitatea aminoacizilor din polip~ptidele responsabile de adezivitatea bacteriilor de substrat. Realizarea de peptide sintetice, pornind de la cunoaşterea secvenţelor aminoacizilor componenţi, a devenit astfel posibilă şi, ca atare, un potenţial vaccin din peptide sintetice ar putea fi realizat prin stabilirea secvenţialităţii antigenelor flagelare. Anticorpii monoclonali deţin, de asemenea, un rol potenţial în obtinerea unor preparate vaccinale în afecţiunile orale. Aceşti anticorpi sunt sintetizaţi de celule formatoare derivate din limfocitele B. Experimental s-au fuzionat limfocitele B splenice de şoarece cu celule plasmatice tumorale, obţinându-se sinteza de anticorpi cu o singură specificitate. Astfel de anticorpi monoclonali s-au obţinut faţă de componentele fimbriale de tip 1 şi 2 la Actinomyces viscosus. Dintre patogenii parodontali au fost studiati şi s-au obţinut anticorpi monoclonali faţă de Porphyromonas gingivalis şi Prevotella intermedia, folosiţi pentru identificările acestora în placa subgingivală şi pungile parodontale. Anticorpii monoclonali obţinuţi faţă de Aggregatibacter actinomycetemcomitans recunosc polizaharidul determinant de pe suprafaţa celulelor T ca şi leucotoxina. Actualmente, descoperirea şi prepararea acestor anticorpi monoclonali au aplicaţii în diagnostic, în identificarea bacteriilor orale, iar pasul următor va fi desigur utilizarea lor în obţinerea de preparate vaccinale antiparodontopatie. În îmbolnăvirile paradonţiului marginal, o acţiune importantă a anticorpi lor monoclonali poate fi imunizarea pasivă a organismului faţă de patogenii parodontali. În stadiul actual al cercetărilor privind profilaxia specifică în parodontopatiile marginale cronice, realizarea unui vaccin eficient constituie încă o problemă de perspectivă, nu prea îndepărtată însă, datorită rezultatelor obţinute prin tehnici de bioinginerie genetică în domeniul profilaxiei specifice a altor boli bacteriene.

Cercetări

actuale

Epitopi Peptide sintetice

Anticorpi monoclonali

Sinteza de anticorpi

lmunizare pasivă

Bioinginerie genetică

UTILIZĂRI ALE LASERULUI ÎN PARODONTOLOGIE Denumirea laser provine din asocierea initialelor grupului de termeni din limba engleză care definesc modul de formare a unei raze luminoase monocrome, coerente, polarizată şi puternic amplificată,

Asocierea initialelor

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Caracteristici Monocromatism

Efecte biologice

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

rezulta~ al unei emisii stimulate de radiaţii: light Amplification by Stimulated Emission of Radiations. Caracteristicile (parametrii) de funcţionare a unui laser sunt: - lungimea de undă care în cazul radiaţiei laser este unică şi conduce la calitatea de monocromatism; maximele şi minimele undelor sunt identice în unitatea de timp, ceea ce conferă radiatiei calitatea de coerentă, iar orientarea undelor în spaţiu are caracter absolut şi reflectă starea de polarizare; -puterea care depinde de amplitudinea pulsaţiilor, are diferite valori şi se măsoară în watt; - frecvenja de modulare exprimă raportul dintre numărul de oscilajii/secundă şi se măsoară în hertz; - densitatea de putere defineşte energia emisă pe unitate de suprafaţă şi se apreciază în joulelcm2. Efectele biologice atribuite radiaţiei laser, unele cunoscute, altele încă în curs de cercetare, sunt în principal: -stimularea sintezei de ADN; - activarea fagocitozei; - promovarea unor mediatori locali ca histamina cu acţiune analgezică;

-- creşterea activităţii fibroblaştilor şi a sistemelor enzimatice, cu efect favorabil în procesele reparatorii; -favorizarea schimburilor ionice în cadrul pompei Na/K; -stimularea locală a dinamicii vasculare; - acţiuni antimicrobiene şi chiar antivirale, antiinflamatorii, hemostatice şi miorelaxante;

Domenii de utilizare parodontologie Acţiune

anti·

microbiană

Detartraj, chiuretaj radicular

Chirurgie

şi

avantaje ale laserului În

1. Acţiunea antimicrobiană Se atribuie laserului Er: VAG (erbium yttrium aluminum) o activitate antimicrobiană faţă de patogenii parodontali (SCHWARTZ, SCULEAN ş. a., 2001 ). De asemenea, laserul cu dioxid de carbon are o acţiune de decontaminare microbiană la nivelul rădăcinii dentare şi al osului alveolar (BARONE, COVANI ş. a., 2002), iar laserul diodă 980 nm este folosit pentru tratamentul periimplantitelor (FOLWACZNY, HEYM ş. a., 2004). 2. Detartrajul şi chiuretajul radicular cu laser Este utilizat laserul Er: VAG sub anestezie locală, la densităţi de putere de 80 şi 100 mJ, când la microscopul electronic cu baleiaj SEM se remarcă o suprafaţă radiculară de tip "coajă de copac", sau de 150 mJ când apare o suprafaţă rugoasă de tip "solzos" (FOLWACZNY; MEHL ş. a., 2000). 3. Îndepărtarea chirurgicală a ţesuturilor moi

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Cu laserul de tip Nd: VAG (neodynium: yttrium aluminum garnet) se pot îndepărta ţesuturi moi printr-o reacţie de fotoablaţie prin care fluidul tisular supraîncălzit se vaporizează, acţiune urmată de o coagul,are tisulară şi hemostază vasculară (BAGGETT, MACKIE ş. a., 1999). Ace,p.stă acţiune chirurgicală este utilizată şi pentru: - exdzii în scop diagnostic: biopsii - debridarea şanţului gingival; - evicţie gihgivală în vederea amprentării; - papilectomie; -incizia abcesului parodontal marginal; - decapuşonări; - frenotomie, frenectomie; - gingivectomie, gingivoplastie; -îndepărtarea ţesutului de granulaţie; Nu este necesară sutura. 4. Alte acţiuni ale laserului în parodontologie se referă la posibilităţile sale de a produce depigmentarea gingivală, tratamentul aftelor recidivante, albirea dinţilor.

Dezavantaje ale laserului în parodontologie 1. În cazul laserului cu dioxid de carbon folosit pentru tratamentul suprafeţelor radiculare sau în exciziile de os se produc sechestre osoase care se înconjoară de celule gigante, multinucleate sau de o capsulă fibroasă, fenomene care întârzie sau chiar compromit o vindecare normală. 2. Laserul diodă GaAIAs "arde" matricea organică a cementului şi împiedică reinserţia ligamentului periodontal. 3. Laserul Nd: VAG folosit pentru detartraj şi chiuretaj radicular este mai puţin eficient decât dacă se folosesc ultrasunetele şi chiuretele gingivale. 4. Ţesuturile fibrozate se îndepărtează cu dificultate sau ineficient. 5. Aplicarea laserului pe formaţiuni tumorale insuficient explorate, cu potenţial malign, este periculoasă şi contraindicată. 6. Analgezia cu laser este redusă fiind necesară în multe cazuri anestezia locală. 7. Tratamentul. eficient cu laser necesită o aparatură performanfă, investiţii mai mari şi costuri corespunzătoare. 8. Tratamentul cu laser nu poate fi efectuat decât de un personal instruit care trebuie să evite expunerea la radiaţii a ochilor tuturor persoanelor şi a abdomenului la gravide.

Excizii Debridare Evicţie

Gingivectomie, gingivoplastie Depigmentare gingivală

Dezavantaje Sechestre osoase

Contraindicaţie

Analgezie redusă

Personal instruit

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

medicamentos local şi general cu acţiune antiinflamatorie, împreună cu procedurile de îndepărtare a plăcii bacteriene, a tartrului supra- şi subgingival sunt urmate de vindecare în cazul gingivitelor şi în majoritatea formelor clinice de paradontită marginală cronică superficială; în formele mai avansate de îmbolnăvire parodontală marginală de tip inflamator se produc însă ameliorări, şi nu vindecări propriu-zise, dacă nu sunt realizate şi alte două obiective majore în afara suprimării infectiei, şi anume: 1. îndepărtarea ţesuturilor degradate, a structurilor patologice şi 2. recuperarea funcţională a dinţilor parodontotici. Pungile parodontale şi continutul lor patologic: cement necrotic, tesut epitelial şi conjunctiv de granulaţie, os ramolit, osteitic, exsudat inflamator se suprimă cel mai eficient prin proceduri chirurgicale. Înaintea tratamentului chirurgical parodontal propriu-zis, specific, sunt necesare măsuri chirurgicale de îndepărtare a focarelor microbiene nerecuperabile prin tratament conservator: a) Extractia dinjilor parodontotici nerecuperabili, care este indicată în cazul dinţilor cu mobilitate excesivă, în plan orizontal şi în sens axial. Decizia de extracţie a acestor dinti este dată de lipsa unui suport osos alveolar, capabil să susţină dintele în cursul unui act minim de Tratamentul

antimicrobiană şi

Pungi parodontale

Extracţia dinţilor

parodontotici nerecuperabili

masticaţie.

Anestezie

Friabilita.te radiculară

Chiuretajul de

ţesutului

granulaţie

Examenul clinic al mobilităţii dentare este suficient în aceste cazuri pentru a constata excluderea funcţională completă a acestor dinţi. Extracţia trebuie făcută sub anestezie corespunzătoare, cel mai bine prin infiltraţie. Tendinţa de extracţie fără anestezie a acestor dinţi este total greşită din următoarele motive: -dintii parodontotici cu mobilitate excesivă au o vechime mare de evoluţie a bolii şi prezintă de regulă o friabilitate radiculară, mai ales în cazul rădăcinilor subtiri, fuziforme, care sunt susceptibile de fractură printr-o extracţie făcută alert, prin lipsă de anestezie; recuperarea restului radicular fracturat este, în aceste condiţii, chinuitoare pentru bolnav; - chiuretarea completă a ţesutului de granulaţie restant este greu de realizat în absenţa anesteziei, ceea ce favorizează sângerări persistente şi revenirea la medic pentru oprirea acestora;

TRATAMENTUL

MARGINALE

- în cazul înlocuirii ţesutului de granulaţie printr-un ţesut scleros hialin, extracţia "uscată" fără sângerare trebuie urmată de chiuretarea atentă a acestui ţesut susceptibil de a se infecta, de a favoriza apariţia unei alveolite; în absenţa anesteziei, chiuretajul postextracţional nu poate fi realizat în condiţii normale; b) Premolarizarea este indicată în cazul unor pungi parodontale cu exsudat purulent, persistent, după ce tratamentul medicamentos şi chirurgicşl de suprimare a pungii a eşuat. Se realizează, în special, la nivelul mblarilor inferiori, unde, după devitalizarea şi obturarea corectă rădăcinii sănătoase, coroana dentară este secţionată în sens vestibulo-oral, iar rădăcina cu punga parodontală este extrasă. c) Amputarea radiculară (FARRAR, 1884; BLACK, 1886) se realizează după devitalizarea şi obturarea rădăcinilor sănătoase şi constă în secţionarea rădăcinii cu punga parodontală rebelă la tratament, la nivelul joncţiunii corono-radiculare, urmată de extracţia acestei rădăcini; de asemenea, se realizează în afectarea gingivoosoasă de gradul IV a bi- sau trifurcaţiilor. Amputarea radiculară este indicată mai frecvent la rădăcina palatinală a molarilor superiori, atât în cazul unei pungi parodontale care nu cedează la tratament, cât şi în cazul unei retracţii excesive, uneori până la apex, a fibromucoasei care acoperă rădăcina

Alveolită

Premolarizare

Amputarea radiculară

Furcaţii

Rădăcina pala.tinală

palatinală.

d) Extractia resturilor radiculare nerecuperabile Tratamentul chirurgical în parodontopatiile marginale are trei principale obiective: 1. desfiinţarea pungilor parodontale şi a conţinutului patologic al acestora; 2. îndepărtarea gingiei hiperplazice care nu poate fi redusă prin mijloace conservatoare; 3. modelarea ţesuturilor moi gingivo-periostale prin proceduri de plastie şi a celo.r dure: osul alveolar cu restaurarea adiţională. S-a încercat desfiinţarea pungilor parodontale marginale prin proceduri nechirurgicale. Utilizarea de substanţe chimice cu acţiune caustică S-au folosit substanţe chimice acide: sulfuri (etil acid sulfuric), acid cromic (Orthochrome), acid tricloracetic, acid tanic, acid sulfo-salicilic, sau bazice: hidroxid de potasiu ca atare sau în amestec cu argilă (bolus rubra) sau caolin (bolus alba), hipoclorit de sodiu neutralizat cu acid citric. Metoda utilizării substanţelor chimice caustice are importante dezavantaje: - acţiune caustică distructivă neselectivă cu repercusiuni asupra ţesuturilor sănătoase din vecinătate: necroze ale osului alveolar, ale ţesuturilor moi gingivo-parodontale şi ale pulpei dentare;

Obiective

Acţiune

caustică

Acizi Baze Argilă,

caolin

Dezavantaje

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Necro:zele tisulare Electrocauterizarea

Electrozi activi

Alte actiuni

- qesfiinţarea atât a conţinutului patologic, cât şi a pereţilor moi ai pungilor parodontale, ceea ce reprezintă în fapt o gingivectomie chimică, dar fără control asupra ariei de distrucţie. Necrozele tisulare sunt urmate de o vindecare cicatriceală fibroasă, adeseori inestetică. Electrocauterizarea Se realizează prin curenţi electrici de înaltă frecvenţă (1 ,5 până la 7,5 milioane de cicli pe secundă), care sunt de trei tipuri: curent electric partial redresat, total redresat, total redresat şi filtrat. Electrozii activi sunt sub formă de: -filament subţire pentru incizie-excizie; - ansă de formă circulară, rombică, trapezoidală sau ca un contur semilunar pentru cauterizare propriu-zisă; - sferă cu suprafaţă netedă, bară cilindrică, bară efilată cu vârf ascuţit pentru cauterizare, hemostază, desensibilizare dentinară. Cu ajutorul celor trei tipuri de electrozi activi, pe lângă cauterizarea propriu-zisă, se mai pot realiza: -secţionarea tisulară;

- electrocoagularea; - fulguraţii; - electrodesicaţie. Avantaje

Electrocoagulare Cauteri:zare uniformă

Dezavantaje

Necro:ze de combustie

Avantajele electrocauterizării - aria de cauterizare asupra pungilor parodontale, a pereţilor şi conţinutului lor poate fi controlată de medic, în anumite limite; - intensitatea curentului electric poate fi dozată în funcţie de volumul de ţesut cauterizat şi apropierea de ţesuturile sănătoase învecinate; - prevenirea sângerării în câmp uscat; -reducerea hemoragiei prin electrocoagulare, dar numai iniţial, în momentul primei sângerări; - se autosterilizează, împiedică difuzarea microbilor în cursul intervenţiei; -asigură

o cauterizare uniformă, în suprafaţă. Dezavantajele electrocauterizării - riscul de interferenţe cu activitatea stimulatorilor cardiaci (pace

makers); - produce un miros neplăcut şi, uneori, tulburări gustative temporare; - riscul necrozelor de combustie asupra ţesuturilor moi învecinate şi a osului alveolar prin manevre neglijente, necontrolate.

TRATAMENTUL

MARGINALE

Rep\rezintă metoda cu cele mai multe indicaţii şi tehnici de

distructive ale infecţiei microbiene asupra marginal. Pregătiri preoperatorii Înaintea intervenţiei chirurgicale sunt necesare unele pregătiri, măsuri menite să prevină posibile accidente şi incidente nedorite în cursul actului operator. 1. Determinarea unor constante biologice şi corectarea lor în cazul în care prezintă abateri semnificative de la valorile normale. În mod obişnuit, incizia şi decolarea părţilor moi gingivale, situate superficial, sunt urmate de o hemoragie uşoară, produsă de leziunile capilare care, printr-un mecanism reflex (reflex axonic), produc o contracţie a sfincterelor precapilare într-un interval de câteva zeci de secunde. Uneori, rezistenţa capilarelor este scăzută: în carenta vitaminelor C şi P, trombocitopenii, la hepatici, hipertensivi, uremici, în diabet. Rezistenţa capilară se determină prin proba garoului RUMPEL-LEEDE -, de compresiune, sau prin depresiune cu ajutorul unei mici ventuze de sticlă, prevăzută cu o pompă de aspiraţie, aplicată în regiunea plicii cotului. Determinarea şi corectarea timpilor de coagulare, de sângerare şi de protrombină sunt obligatori'i înaintea unei intervenţii chirurgicale; - numărătoarea de leucocite se impune ori de câte ori depistăm hiperplazii gingivale extinse pe arii mari, asociate cu leziuni ulcerative ale mucoasei gingivale şi bucale; - glicemia, uneori proba hiperglicemiei provocate, poate depista un diabet în stadiul biochimie cu manifestări clinice inaparente. Alte constante biologice care se pot determina preoperator au fost enumerate la capitolul de examene complementare ale bolnavului pa rod o ntopat. 2. Aprecierea gradului de Îmbolnăvire se poate face prin examene clinice şi paraclinice (indici, teste). 3. Efectuarea tratamentului antimicrobian reduce componenta antiinflamatorie, hipertrofică, a leziunilor parodontale şi permite medicului exereza numai a ţesuturilor afectate în mod ireversibil. 4. Pregătirea psihică a pacienţilor este necesară pentru o bună cooperare în cursul intervenţiei şi constă în explicarea scopului şi rezolvare a

consecinţelor

paradonţiului

Constante biologice

Rezistenţa

capi Iară Proba garou lui

Timpi de coagulare, sângerare, protrombină

Hiperglicemie provocată

Ţesuturi

afectate ireversibil

HORIA

DUMITRIU- TRATAT DE PARODbNTOLOGIE

necesităţii acesteia, precum şi expunerea sumară a desfăşurării în special faptul că va fi efectuată sub anestezie şi î.ntr-un timp scurt. Uneori, este necesară şi o medicaţie calmantă cu sedative, calmantă tranchilizante minore. O poţiune calmantă care poate fi administrată cu o jumătate de oră înaintea intervenţiei conţine: bromură de calciu, tinctură de valeriană, lumina! sodic în soluţie apoasă. Se mai pot utiliza: Meprobamat, Diazepam în doze mici. Tratamentul chirurgical al parodontopatiilor marginale cronice se realizează prin: 1. Suprimarea pe cale chirurgicală, sângerândă, a pungilor parodontale. 2. Îndepărtarea hiperplaziilor gingivale. 3. Corectarea defectelor mucogingivale. Situaţii Existenţa pungilor parodontale determină următoarele situaţii anormale anormale: a) menţinerea plăcii bacteriene subgingivale inaccesibilă îndepărtării cotidiene prin periaj; b) persistenta unui ţesut de granulaţie infectat; c) resorbţia osoasă continuă. Prin tratament chirurgical se creează acces la nivelul rădăcinilor pentru îndepărtarea în totalitate a~ tartru lui şi plăcii bacteriene subgingivale. Gingia mărită de volum prin fenomene hiperplazice, de creştere a numărului de celule şi a aparatului fibrilar nu revine la normal prin tratament medicamentos, ci numai prin excizie chirurgicală modelantă. Defecte Defectele mucogingivale sunt produse în urma tracţiunilor mucogingivale excesive datorate unor bride, trenuri, traumei prin periaj dentar, impact alimentar, traumă ocluzală, obiceiuri vicioase. Consecinţele principale sunt: a) aspecte nefizionomice; b) hiperestezia dentinară. Prin tratamentul chirurgical al acestor defecte se obţine o remodelare morfofuncţională şi fizionomică. Indicaţii Indicaţiile tratamentului chirurgical parodontal sunt legate de bolile parodontale sau situaţiile disfuncţionale care au produs: 1. pungi false nereductibile prin tratament antimicrobian; 2. pungi parodontale adevărate; 3. hiperplazii gingivale (cu sau fără pungi false sau adevărate); 4. defecte mucogingivale. Contraindicaţii Contraindicaţiile tratamentului chirurgical parodontal sunt de ordin local şi general. locale Principala contraindicatie locală a tratamentului chirurgical parodontal este legată de starea igienei bucale.

TRATAMENTUL

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Aceasta, uneori, nu este efectuată corespunzător de pacient, în pofida instrucţiunilor date de medic sau de igienistul dentar. În astfel de situaţii, intervenţia chirurgicală este urmată de recidive ale inflamaţiei gingivale şi de eşecul operator. Unele suferinţe acute, ca gingivostomatita ulceronecrotică, nu permit ~fect~Jarea intervenţiei chirurgicale de suprimare a conţinutului pungilor' sau a hiperplaziilor gingivale decât după o perioadă de tratament medicamentos antimicrobian.

GSUN

ContraindiIntervenţia chirurgicală

nu trebuie efectuată înaintea unei exigente consultaţii, din care să rezulte că pacientul nu foloseşte o medicaţie anticoagulantă sau imunosupresivă. Bolile generale care contraindică în mod absolut intervenţia chirurgicală sunt: 1) leucemii le acute; 2) infarctul de miocard mai recent de şase săptămâni; 3) hemofilia; 4) stările caşectice din TBC, tumori maligne; 5) stările avansate de insuficienţă cardiacă, hepatică sau renală; 6) psihozele majore. Bolile generale care presupun o investigaţie completă şi o compensare medicamentoasă corespunzătoare, în relaţie cu medicul internist, înaintea intervenţiei chirurgicale parodontale sunt: 1) diabetul; 2) boala ADDISON; 3) boli cardiovasculare: hipertensiunea arterială, insuficienţă coronariană, purtători de implanturi vasculare; 4) epilepsia, boala PARKINSON.

caţiile

generale Absolute Leucemii acute

Diabet

Instrumentar şi materiale lnstrumentarul specific folosit în chirurgia parodontală este alcătuit din (fig. 137}:

Fig.137 instrumentar minim de chirurgie parodontală

1. Instrumentar de consultatie şi explorare: - sonde parodontale şi exploratorii, pensa CRANE-KAPLAN pentru măsurarea şi marcarea adâncimii pungilor parodontale (în gingivectomii). Este o pensă cu un braţ drept şi unul angulat, ascutit;

Instrumentar

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Incizie

lama triunghiulară

bratul drept se introduce în punga parodontală, iar cel cu vârf produce, din exterio"r, prin apropierea celor două brate, pur)cte hemoragice. 2. Instrumentar de pregătire a câmpului operator şi de anestezie. 3. Instrumentar de incizie şi secţionare: - bisturie cu lamă de unică folosinţă, cea mai utilizată fiind numărul 15, dar şi 11, 12 b arcuată, folosită pentru incizia verticală secundară de tip RAMFJORD (operaţia WIDMAN modificată); - bisturie de gingivectomie tip GOLDMAN-FOX pentru incizii vestibulare şi aproximale: au partea activă de formă triunghiular alungită, angulată faţă de mâner; - bisturiu ORBAN angulat, pentru diferite incizii în plan orizontal; -instrumentul KIRKLAND numărul 15 sau 16 are partea activă de forma unei lame triunghiulare, cu o margine convexă ascuţită şi un vârf mai lung decât celălalt. Instrumentul este folosit pentru incizia iniţială marginală şi aproximală, ca şi pentru îndepărtarea gingiei incizate {fig. 138).

Fig. 138 Bisturie folosite in chirurgia parodontală

Decolarea lambourilor

Chiurete chirurgicale

Răzuşe

Freze de os Sutură

4. Instrumentar de decolare a lambourilor şi evidenţiere a osului alveolar: - decolatoare mucozale şi periostale. 5. Instrumentar pentru îndepărtarea ţesutului de granulaţie, chiuretaj radicular şi pentru modelarea osului alveolar: ~instrumente de detartraj subgingival; - chiurete chirurgicale cu margini ascuţite, rotunde sau ovale, de tip cupă sau inelare; - chiurete GRACEY (în condiţiile decolării unui lambou, ele pot acţiona cel mai eficient şi direct controlat asupra osului alveolar); - răzuşe sau pile subgingivale; - pense ciupitoare de os; - dăltiţe (de os); - freze, preferabil de os LINDEMAN; 6. Instrumentar de sutură: -ace, de preferinţă atraumatice; - pense menţinătoare de ac.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

7. Instrumentar ajutător: - spatule; - depărtătoare; - pense; - di scuri, freze; - c(eşti de extracţii; - seringi de spălătură; - cleşti pentru câmpuri; - canule de aspiraţie. 8. Materiale: - câmpuri chirurgicale; - comprese de tifon; - rulouri de vată; - bulete de vată; - anestezice; -lichide antiseptice de spălătură, ser fiziologic; -fire de sutură; - cimenturi chirurgicale.

1nstru mentar ajutător

1

Cimenturi chirurgicale

Progrese recente in tratamentul chirurgical al parodontopatiilor marginale - Microchirurgia parodontală Referiri asupra posibilităţilor de mărire a imaginilor sunt dotate cu 2.800 de ani î. Ch., când au fost descrise simple meniscuri lenticulare de sticlă în Egipt (BELCHER 2001 ). În 1694, la Amsterdam, ANTON VAN LEEUWENHOOK a construit primul microscop format din lentile. În 1876, medicul german SAEMISCH a folosit pentru prima oară la examinare lupa de sticlă. Lupa simplă, compusă sau prismatică are însă dezavantajul unei greutăţi mari atunci când se urmăreşte o mărire semnificativă a porţiunii de câmp observate şi a deformării imaginii în cursul inevitabilei mişcări a capului. Părintele microchirurgiei este CARL NYLEN, care a folosit prima oară în 1921 un microscop binocular pentru chirurgia urechii. În domeniul medicinii dentare, microscopul a pătruns după utilizarea sa pentru sutura vaselor de sânge cu diametru! de 1 mm (JACOBSEN, SUAREZ, 1960), a chirurgiei artroscopice, neurologice şi laparoscopice şi a fost utilizat în domeniul nostru de activitate de APOTHEKER şi JAKO în anul 1978. În 1993, SHANNELEC şi TIBBETTS organizează un curs de microchirurgie parodontală în cadrul întâlnirii anuale a Academiei Americane de Parodontologie.

lupa simplă

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Iluminare

Mărirea

imaginii

Precizia actului operator

Microchirurgie

Grefă

Micropense Fire resorbabile Fire neresorbabile Timpi principali

Acces

Microchirurgia parodontală sub microscop prezintă avantaje importante. legate de îndeplinirea a trei obiective:. 1. Iluminarea mai bună a câmpului operator prin folosirea fibrei optice coaxiale care transportă lumina la piesele de mână, instrumente sau lupa microscopului; se pot observa astfel mai bine depozitele de tartru subgingival, ţesutul de granulaţie, se poate constata acurateţea îndepărtării acestora de pe suprafata rădăcinii şi respectiv a osului alveolar. 2. Mărirea imaginii câmpului operator; se pot executa astfel incizii mai precise ca localizare, lungime şi traiect. De asemenea, se obţine o mai bună repoziţionare a ţesuturilor şi suturi cu ace de dimensiuni mai mici. 3. Creşterea preciziei actului operator; aceasta se obtine prin folosirea unui microscop extern faţă de corpul operatorului şi care, spre deosebire de lupă, nu îl îngreunează pe acesta şi nu modifică imaginea câmpului de intervenţie prin deplasările capului. Prin creşterea preciziei actului operator, trauma tisulară este mai mică, ceea ce favorizează o mai bună vindecare. În chirurgia parodontală este necesară şi suficientă o mărire a câmpului operator de 5 până la 12 ori pentru a îndeplini triada: iluminare, mărirea imaginii, creşterea preciziei actului chirurgical parodontal. Instrumentele de microchirurgie, mai mici ca dimensiuni, sunt împrumutate din chirurgia oftalmologică: -bisturiu cu margine în semilună care poate fi folosit pentru incizii intrasulculare, secţionarea ţesutului conjunctiv pentru tunelizarea corionului gingival şi pregătirea spaţiului primitor de grefă ca şi pentru obţinerea grefei înseşi; -bisturiul în formă de lingură folosit pentru obţinerea spaţiului de plasare a grefei conjunctive; -ace de sutură de mici dimensiuni: 6,6 mm lungime, curbură de 140°. - micropense pentru menţinerea acelor; În microchirurgia parodontală se realizează şase-şapte suturi faţă de patru-cinci suturi în chirurgia uzuală. Materialul de sutură folosit în chirurgia parodontală este reprezentat de fire resorbabile: catgut, polyglactin 91 O, poliglecaprone 25, polydioxanone şi fire neresorbabile: mătase, nailon, poliester. Principalii timpi În intervenţiile chirurgicale ale paradonţiului marginal: 1. Pregătirea câmpului operator. 2. Anestezie. 3. Accesul în zona de operat prin: - acces direct; -incizie;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

-secţionare;

-decolare. 4. Îndepărtarea gingiei excizate (în gingivectomii), contraincizii în gingivoplastii; 5. fndepărtarea conţinutului pungilor parodontale prin: - chiuretajul pungii; - chiuretajul rădăcinii; - ohiuretajul osos. 6. Tratamentul antimicrobian prin spălături cu soluţii antiseptice sau ser fiziologic în pungile parodontale evidate sau în abcesul parodontal marginal (cu solutii antiseptice sau paste cu antibiotice); 7. Protecţia plăgii prin: - meşe supragingivale interdentare;

Contraincizii

Tratament antimicrobian Protecţia

plăgii

-sutură;

- cimenturi chirurgicale. Metode şi tehnici de chirurgie parodontală Procedurile de bază în chirurgia paradonţiului marginal sunt: i. Chiuretajul gingival şi subgingival. 2. Gingivectomia. 3. Gingivectomia gingivo-plastică. 4. Operaţiile cu lambou. 5. Chirurgia osoasă alveolară.Grefele osoase şi terapia de adiţie. 6. Chirurgia mucogingivală. În cadrul acestor intervenţii şi, în special, în chirurgia osoasă se realizează şi importante acte terapeutice, cum sunt: - ostectomii şi osteoplastii; - restaurarea osului alveolar prin grefe, implante granulare de adiţie, sau de alt tip şi prin regenerare tisulară ghidată.

Proceduri chirurgicale de bază Terapia de adiţie

Regenerare tisulară ghidată

CHIURETAJUL GINGIVAL ŞI SUBGINGIVAL

Chiuretajul gingival Se efectuează în şanţul gingival şi pungile gingivale false, fără a de regulă, nivelul de inserţie a epiteliului joncţional. Este o formă avansată de debridare gingivală pe cale chirurgicală. lndicafii: Chiuretajul gingival este indicat în: i. Gingivite cronice cu microulceratii, pe peretele moale al şantului gingival şi sângerări la cele mai uşoare atingeri; 2. Gingivite cronice şi, mai ales, în parodontite marginale cronice superficiale, cu pungi false, care nu cedează la tratament antimicrobian.

Şanţ gingival

depăşi,

Indicaţii

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Contraindicajii: Chiuretajul gingival este contraindicat în: 1. Gingivite alergice; 2. Gingivite fibroase cu aspect clinic fibromatos. Anestezia este de contact sau prin infiltraţie. Tehnică:

lnstrumentarul principal este reprezentat prin chiurete fine de tip GRACEY. Acestea se introduc cu blândeţe în şanţul gingival sau punga falsă şi se retrag pe peretele moale, în timp ce cu mâna opusă se execută o presiune moderată pe marginea gingivală liberă şi gingia fixă

Compresie digitală

Microulceraţii

Ciment chirurgical

Ultrasunete Clorură

de zinc 30'%

139).

Această compresie· digitală are rolul de a stabiliza gingia şi de a permite chiuretei să se încarce cu ţesutul epitelial şi de granulaţie inflamat. Tracţiunile chiuretei se fac cu blândeţe, evitând posibilele dilacerări ale gingiei inflamate. În urma chiuretajului se produce o sângerare care diminuează treptat odată cu îndepărtarea ţesutului de granulaţie al microulceraţiilor gingivale. Şanţul gingival se spală cu ser fiziologic sau cu soluţie de gluconat de clorhexidină O, 12°/o cu ajutorul unei seringi. Gingia se aplică pe dinte cu presiune moderată şi poate fi protejată cu meşe iodoformate afânate, aplicate interdentar peste papilele interdentare Fig.139 sau se poate folosi un ciment chirurgical Chiuretajul gingival de protecţie. Chiuretajul gingival trebuie efectuat după detartraj şi se completează prin chiuretajul radicular al eventualelor zone de ciment dezgolit, preferabil într-o şedinţă următoare. Efectuarea în aceeaşi şedinţă a detartrajului şi chiuretajului poate fi urmată de intruzia unor fragmente de tartru infectat în peretele gingival. Chiuretajul gingival poate fi efectuat şi cu ultrasunete sau prin electrocauterizare. Aplicarea de substante chimice, precum soluţia de clorură de zinc 30°/o, este eficientă numai în cazul unor şanţuri gingivale mici, cu peretii friabili, unde riscul dilacerării mecanice este mare, sau în zone de microulceraţii greu accesibile efectuării chiuretajului instrumental.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

în pungi parodontale adevărate, dincolo de zona de epiteliu lui joncţional. Indicatii: 1. pungi parodontale mici, de 2-4 mm adâncime; 2. Pungi parodontale foarte adânci; raţiunea chiuretajului subgingival în 'aceste forme avansate de boală este dublă şi este explicată prin necesitatea de a tatona reactivitatea locală şi posibilităţile de vindecare înaintea unei intervenţii mai ample, cum este o operatie cu lambou. De asemenea, prin chiuretaj se îndepărtează o importantă cantitate de ţesuturi afectate, ceea ce uşurează efortul impus de Se

realizează

inserţie, a

Indicaţii

intervenţia următoare;

3. Pungi parodontale adânci, pe una sau două fete ale rădăcinii situate în zone accesibile sau care devin accesibile prin crearea unui microlambou papilar; 4. Pentru a reduce riscul de acutizare prin suprainfectare a pungilor parodontale şi de apariţie a abcesului parodontal marginal; 5. Ca tratament definitiv al abcesului parodontal marginal la monoradiculari; 6. Fistule apico-gingivale; 7. Pentru temporizarea extracţiei la bolnavi cu afecţiuni generale, unde nu se pot realiza interventii ample de chirurgie parodontală; 8. Recidive, după alte intervenţii chirurgicale. Contraindicatii: 1. La nivelul bi- şi trifurcatiilor radiculare, unde nu este eficient ca

Microlambou papilar

Contraindicaţii

intervenţie singulară;

2. La dinţi cu mobilitate crescută şi pericol de avulsie prin manevrele de chiuretaj. Instrumentar: se includ toate instrumentele destinate îndepărtării ţesuturilor alterate, iar în cazul chiuretajului cu microlambouri papilare, şi instrumentarul de incizie şi secţionare. Tehnică:

Chiuretajul subgingival poate fi efectuat pe un dinte, un sextant sau mai mult. Există două variante de tehnică: 1. Chiuretajul În câmp Închis, fără decolări gingivale, câ,nd papila interdentară este lăsată în poziţie deasupra limbusului alveolar şi este deplasată· prin tracţionare pentru accesul instrumentului la pungile parodontale. Este o metodă cu eficienţă redusă, fiind realizată în condiţii de vizibilitate redusă şi nu poate fi aplicată decât la pungi cu adâncimi diferite, dar aflate în zone accesibile.

Chiuretajul în câmp închis

Incizie intrasulculară

Incizie la baza papilelor

2. În sau cu mllcrcw::~JrnlJ'OIJrn oao1rlat-e este metoda de elecţie utilizată în Clinica de .Parodontologie din Bucureşti în cazuri cu indicaţii bine prezicate şi constă din incizia intrasulculară cu bisturiul (preferabil cu lama nr. 15) a papilelor interdentare până la dinte şi osul alveolar, urmată de îndepărtarea ţesutului epitelial şi conjunctiv subiacent inflamat şi necrozat. Se creează astfel microlambouri papilare care favorizează accesul la pungile parodontale. În cazul papilelor hiperplazice, de stază, cu o culoare roşu-mov, excluse funcţional, incizia se face aproape de baza acestora, dinspre vestibular şi oral, cu bisturiul sau cu forfecuta de plastie. Se îndepărtează papila în întregime cu ţesuturile bolnave subiacente 1

Fig.140 Excizia papilei

Chiuretaj

Fig.141 Chiuretajul subgingival

Prin acest acces la pungile parodontale, chiuretajul În câmp deschis se realizează În conditii de mai bună vizibilitate (fig. 141). În pungile parodontale se efectuează: - chiuretajul ţesuturilor de granulaţie până la oprirea sângerării; - chiuretajul rădăcinii până la senzaţia de alunecare uşoară; - chiuretajul osului alveolar de consistenţă moale, ramolit prin osteită, până la os sănătos, moment anunţat de consistenţa crescută percepută tactil. Ţesutul de granulaţie de pe faţa interioară a microlambourilor papilare se chiuretează sau se îndepărtează cu foarfeci de plastie mucozală.

Spălare

Biovitroceramică Meşe

iodoformate

După oprirea sângerării se controlează conţinutul pungii, se spală cu ser fiziologic sau cu gluconat de clorhexidină O, 12°/o. În interiorul pungilor se introduc implanturi granulare de hidroxiapatită sau, mai bine, de biovitroceramică. Protecţia plăgii se face diferenţiat: - microlambourile papilare se strâng în spatiile interdentare şi se protejează cu meşe interdentare iodoformate, aplicate afânat, fără

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

presiune 1 Meşele se scot la 24 de ore. În cazul introducerii de granule de, hidroxiapatită sau biovitroceramică este obligatorie sutura (fig. 1 - microlambourile papilare de lungime medie se suturează Înterd~ntar, iar sutura se îndepărtează la 5-7 zile;

Fig.142 Sutură după

Protecţia plăgii

Fig. 143 chiuretaj şi implant granular

-în cazul exciziei papilei de la bază se aplică ciment chirurgicaJ, de protecţie, care se menţine trei zile, după care se îndepărtează. Se face toaleta plăgii şi se aplică din nou ciment pentru încă 3-4 zile. Cimenturile chirurgicale pot fi acoperite, protejate şi menţinute în poziţie cu foi adezive de staniol (BURLEW). De cele mai multe ori, chiuretajul gingival şi subgingival se realizează împreună, deoarece apar frecvent mici pungi de 1-3 mm, localizate în şanţul gingiei inflamate, concomitent cu prezenţa de pungi false.

Ciment chirurgical

GINGIVECTOMIA Este intervenţia chirurgicală prin care se îndepărtează: a) peretele moale (extern) al pungilor parodontale. Prin aceasta se

realizează: -desfiinţarea posibilităţii

- accesul direct la

de

retenţie

ţesuturile

a plăcii microbiene; infectate care pot fi îndepărtate cu

Acces direct

uşurinţă;

-prevenirea recidivelor; b) gingia hiperplaziată şi pungile false sau adevărate subiacente. Gingivectomra este deci o intervenţie radicală, prin care se suprimă, într-o singură şedinţă, suportul morfologic al bolii parodontale de tip distructiv sau proliferativ. Gingivectomia este intervenţia cu cel mai înalt grad de eficienţă terapeutică, dar care este urmată de sechele vizibile: zone radiculare

Intervenţie

radicală

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

denudate

şi resimţite

senzitiv prin hiperestezie

dentinară faţă

de care

există opţiuni terapeutice complementare şi alternative.

Pungi supraalveolare Abces gingival

Indicaţii

pentru alungirea coroanei dentare

Indicatii: 1. Pungi supraalveolare cu un perete gingival fibros, de consistenţă fermă, care nu poate fi chiuretat corespunzător (sau, dacă este chiuretat, nu se reacolează). 2. Abcese gingivale situate în grosimea papilei interdentare. 3. Abcese parodontale marginale recidivante, cu peretele extern al pungii îngroşat, fibrozat după încercări nereuşite de tratament impropriu (înţepare cu sonda, evacuare incompletă a conţinutului, tratamente prelungite cu antibiotice) sau cu punct de plecare zona de bi- şi trifurcaţie a molarilor. 4. Pungi parodontale de adâncime medie, cu perete extern subţire, slab vascularizat, dilacerabil, friabil şi franjurat prin chiuretaj subgingival. 5. Pungi parodontale cu exsudat inflamator recidivant după alte intervenţii chirurgicale. 6. Hiperplazii gingivale de cauză microbiană, medicamentoasă şi, uneori, hormonală. 7. Indicaţii ale gingivectomiei legate de alungirea coroanei dentare: a) în abraziunile patologice excesive, mărirea coroanei clinice se face printr-o intervenţie compusă din gingivectomie şi rezecţie osoasă modelantă a marginii osului alveolar (ostectomie şi osteoplastie); b) cavităţi cu distrucţii dentare subgingivale adânci care fac dificilă conturarea primară şi realizarea finală a formei cavităţii, ca şi obturaţia acesteia; c) fracturi dentare în zona treimii coronare a rădăcinii (la rădăcini bine implantate care pot fi recuperate prin reconstituiri coronoradiculare); d) eroziuni în treimea coronară a rădăcinii care nu pot fi altfel corect abordate pentru tratamentul conservativ prin obturaţii; e) perforaţii ale canalului radicular în treimea coronară a rădăcinii când aceasta este bine implantată şi se urmăreşte reconstrucţia coronară;

Contraindicaţii

f) retenţie insuficientă a bontului coronar; g) odontoplastia dinţilor pluriradiculari prin separarea rădăcinilor şi mai ales prin amputaţie radiculară; h) îmbunătăţirea aspectului estetic al dinţilor anteriori şi superiori cu coroană clinică scurtă şi linia surâsului înaltă. De regulă, gingivectomia este indicată în zona dinţilor laterali şi contraindicată în zona dinţilor frontali. Contraindicatii: i. Gingiviţe alergice. 2. Hipertrofii gingivale reversibile prin tratament antimicrobian.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

3. Gingivite hiperplazice din leucoze, agranulocitoză (în absenţa tratamentului bolii sistemice). 4. Unele gingivite hiperplazice de cauză hormonală; în sarcină se recomandă temporizarea gingivectomiei până după naştere. 5. Pungi parodontale osoase (se preferă lambouri). 6. pungi parodontale adânci care depăşesc linia (joncţiunea)

Pungi osoase

mucogir\givală.

7. tomie:

Contraindicaţii

ale alungirii coroanelor clinice prin gingivec-

a) igienă bucală defectuoasă; b) dinţi fără valoare strategică pentru restaurarea protetică; c) implicarea furcaţiilor la molari şi premolari. NOTĂ: În fata unei creşteri de volum a gingiei Înainte de a decide tratamentul prin gingivectomie trebuie răspuns la următoarele Întrebări majore: 1) Este mărirea de volum a gingiei de natură sistemică şi, mai ales, leucemică? Răspunsul este dat de aspectul clinic şi de rezultatul examenului de laborator. În fata unei hiperplazii gingivale cu caracter extins, generalizat, nu efectuati nici o manoperă sângerândă Înaintea unei hemoleucograme (numărul de leucocite poate fi solicitat de urgentă la cel mai apropiat laborator de analize). 2) Este mărirea de volum a gingiei o hipertrofie sau o hiperplazie? Răspunsul este dat de evolutia sub tratament antimicrobian. Oricum, orice hiperplazie are şi o componentă hipertrofică reversibilă ce trebuie redusă prin tratament medicamentos instituit Înaintea gingivectomiei. Anestezia locală se obţine prin contact sau prin infiltraţie, în funcţie de mărimea şi extinderea zonei operate. După obţinerea anesteziei se poate injecta o cantitate mică (0, 1 mi) de anestezic în fiecare papilă interdentară din zona implicată în operaţie. Efectele acestei metode sunt: -accentuarea turgescenţei papilare, ceea ce uşurează incizia şi excizia; -reducerea sângerării prin vasoconstricţie. lnstrumentarul adecvat gingivectomiei se referă la marcarea adâncimii pungilor şi la efectuarea exciziei.

Boli generale

Număr de leucocite Hipertrofie sau hiperplazie?

Turgescenţa

papilei

Tehnică:

1. Marcarea porţiunilor celor mai declive ale pungilor parodontale se face cu o sondă parodontală gradată sau, mai bine, cu pensa CRANE-KAPLAN (fig. 144). Braţul neted al pensei se introduce în pungă până întâmpină o rezistenţă uşor depresibilă. Prin apropierea braţelor pensei, vârful extern creează un punct hemoragie (fig. 145). Acesta este situat însă

Sondă parodontală gradată

cu 1-2 rl}m mai coronar decât porţiunea cea mai declivă, în ....... ,.,.c-.n~a':ll ţesutului de granulaţie.

Fig.144 Marcarea adâncimii pungilor parodontale cu pensa CRANE~KAPLAN

Incizie

primară

Incizia secundară

145 Punctele hemoragice marchează adâncimea masei hiperplazice

2. Incizia se face cu bisturiul cu lama nr. 15 (preferabil), bisturiu deschis extern la 45° (fig. 146) faţă de planul orizontal. Linia de incizie trebuie făcută cu 1-2 mm spre apical de punctele hemoragice - din considerentul arătat mai sus privind nivelul la care se situează acestea.

Fig.146 Incizie în bizou extern

Incizie

de

Fig.147 Ciment chirurgical

Lama bisturiului se mentine în contact cu suprafaţa dintelui şi reprezintă linia de incizie primară. În zonele aproximale incizia secundară este uşurată de unghiul ascuţit al bisturiului KIRKLAND. Acesta se poate însă folosi şi de la început pentru schiţarea inciziei primare. Incizia secundară se poate face independent de incizia primară, cu bisturiul GOLDMAN-FOX sau cu forfecuta de plastie.

TRATAMENTUL GINGJVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

3. Excizia gingiei se realizează cu instrumentul KIRKLAND, cu pense anatomice şi este uşurată prin acţiunea instrumentului de detartraj în formă de "gheară" aplicat interdentar. 4. Detartrajul minuţios al rădăcinilor expuse. 5. Chiuretajul rădăcinii. 6. ;Îndepărtarea ţesuturilor de granulaţie: epitelial şi conjunctiv (mai voluminos), se face în toate cazurile. NOTĂ: În gingivitele hiperplazice, după tridepărtarea gingiei mă­ rite de volum se constată, de regulă, un grad de sângerare mai mult sau mai pujin intens, produs de un tesut de granulajie situat, În special, În zonele aproximale, la baza pungi/ar, ceea ce indică depăşirea stadiu/vi de inflamatie gingivală spre paradontită marginală. În cursul intervenţiei, îndepărtarea sângelui se face cel mai bine prin aspiraţie. 7. Modelarea fină a conturului gingiei se face cu forfecuţe de plastie sau cleşti de ţesut; utilizarea unor pietre diamantate este posibilă, dar trebuie limitată la situaţiile când conturul gingival are o

Excizie

de granulaţie

marginală

consistenţă fermă.

Electrocauterizarea poate fi utilizată pentru corectarea conturului Contur gingival de la început sau după incizia iniţială. gingival Electrocauterul nu trebuie să atingă obturaţii metalice, osul, periostul sau instrumentele de consultaţie. 8. Toaleta plăgii se face cu ser fiziologic sau cu soluţie de gluconat de clorhexidină O, 12 o/o. 9. Protecţia plăgii se face cu cimenturi chirurgicale: din acest Cimenturi punct de vedere trebuie mentionat că cimenturile chirurgicale cu oxid chirurgicale de zinc-eugenol pot produce reactii alergice din cauza eugenatului. Alte componente ale cimenturilor chirurgicale ca: fibrele de azbest Nu fibre de implicate în producerea unor tumori maligne sau acidul tanic cu efecte azbest nocive asupra ficatului au făcut ca utilizarea acestor cimenturi să fie Nu acid tanic abandonată.

Cimentul fără eugenol este unul dintre cele mai utilizate şi contine oxizi metalici şi acizi graşi. Cimentul se poate obtine prin amestecul a două paste şi se aplică pe zona operată prin modelarea cu degetele lubrifiate cu vaselină (Coe-Pack). Se întăreşte după 10-15 minute. De asemenea, se poate prezenta sub forma unei paste unice şi care se întăreşte în contact cu mediul umed al plăgii şi al cavităţii bucale (Peripac). Se aplică sub forma unui cilindru modelat cu degetele înmănuşate, umezite cu apă şi se introduce interdentar, pe suprafata coronară, circa 1/2 din înălţime, şi pe plaga gingivală, fără să acopere zona mucoasei mobile, bridele, trenurile şi zonele de insertie înaltă a fasciculelor musculare (fig. 147).

Pastă unică

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Cianoacrilaţi

Menţinere

Vindecare

Mitoză

accentuată

Cheag fibrinos

Cauterizare

Control postoperator

Alte. cimenturi - Ciment chirurgical cu oxid de zinc, caolin, etilen glicol şi alcool (Peridres); - Cianoacrilaţii, aplicaţi sub formă lichidă, se solidifică în 5-1 o secunde; - Geluri metacrilice în care se înglobează clorhexidină. Cimenturile se menţin, în medie, o săptămână. Noi considerăm că este bine ca, după primele trei zile, cimentul să fie îndepărtat; se face toaleta plăgii şi se aplică din nou ciment pentru cea 3-4 zile. Menţinerea cimenturilor în zona frontală este favorizată de aplicarea unor benzi adezive de staniol; la nivelul dinţilor laterali, cu fundul de sac vestibular puţin adânc, se pot folosi chei de acrilat sau, înainte de aplicarea cimentului, caietul dintelui este înconjurat de un fir de mătase înnodat vestibular, cu capetele tăiate la 3-4 mm, de care cimentul va adera. Vindecarea plăgii după gingivectomie Imediat după intervenţie, în ţesuturi are loc o reacţie inflamatorie cu caracter acut, caracterizată prin vasodilataţie şi infiltrat leucocitar în corion. Ţesutul conjunctiv perivascular prezintă intense fenomene proliferative ale fibroblaştilor şi celulelor mezenchimale nediferenţiate. Se asociază şi o mitoză accentuată a celulelor endoteliale, ceea ce conturează tabloul formării unui ţesut de granulaţie. La suprafata plăgii se constituie un cheag fibrinos: la două zile după gingivectomie, această zonă prezintă trei straturi: -cel superficial are caracter necrotic; -stratul intermediar este bogat în leucocite; -stratul profund este fibrinos. Epiteliu! începe să se dezvolte sub stratul fibrinos cu o rată de 0,5 mm/zi, în timp ce stratul necrozat este eliminat treptat. Formarea ţesutului de granulaţie în cantitate mică, manifestare reactională din partea capilarelor şi celulelor din corion, este un fenomen întâlnit în aproape toate cazurile. Prin suprainfectare, ţesutul de granulaţie se dezvoltă excesiv şi devine evident clinic, ceea ce impune cauterizarea sa. Pentru a împiedica dezvoltarea în exces a ţesutului de granulaţie sunt necesare: - netezirea corectă prin chiuretare a suprafeţelor radiculare; -îndepărtarea în totalitate a ţesuturilor infectate; -aplicarea corectă a cimentului chirurgical; - controlul postoperator al plăgii, aplicarea cu discernământ a substantelor antimicrobiene sau cauterizante: atingeri punctiforme ale microburjoanelor de tesut de granulaţie cu azotat de argint 30°/o, acid tricloracetic 10-30°/o, clorură de zinc 30°/o.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

La microscopul electronic s-a constatat, după 12-14 zile de la unei noi joncţiuni dento-epiteliale cu formarea laminei bazale şi a hemidesmozomilor. La 14 zile de la gingivectomie, întreaga suprafaţă a plăgii este acoperită de epiteliu. Schimbarea mai frecventă a cimentului chirurgical grăbeşte vindecarea plăgii. intervenţie, apariţia

Ging

Schimbarea cimentului

ing

A fost descrisă în 1967 de prof. dr. Valerian POPESCU (tehnică la care am contribuit cu unele îmbunătăţiri inspirate din efectuarea operatiilor cu lambou). În mod obişnuit, gingivectomia se însoţeşte de o serie de manopere de plastie prin care se urmăreşte restaurarea morfologiei funcţionale a conturului gingival prin proceduri plastice: - excizia papilelor cu fenomene de stază, excluse funcţional; - modelarea marginii gingivale cu forfecuţe de plastie sau cleşti de plastie tisulară; - subţierea marginilor gingivale cu pietre diamantate. Există şi situaţii speciale când se impune o modelare întinsă a festonului gingival şi repoziţionarea cât mai aproape de coletul dentar al marginii gingivale reconturate chirurgical. Se realizează astfel o intervenţie completă, în care gingivectomia este urmată de realizarea unui lambou mucozal sau mucoperiostal, repoziţionat spre coronar. Este evidentă întrepătrunderea şi combinarea elementelor de chirurgie parodontală care, din motive didactice, se tratează în mod separat. Indicatiile de ordin special ale gingivectomiei gingivo-plastice sunt: 1. Sechelele gingivale rămase după gingivostomatita ulceronecro-

Plastie Excizie Modelare

lam bou repoziţionat

Indicaţii de ordin special

tică.

2. Fibromatoză gingivală cu îngroşarea excesivă a marginii gingivale. 3. Descoperirea unor porţiuni de rădăcină în urma gingivectorniei efectuate de necesitate în zonele vizibile, frontale. În alte situaţii, indicaţiile gingivectomiei gingivo-plastice sunt comune cu ale gingivectomiei simple (mai puţin în abcesele gingivale, unde gingivectomia rezolvă definitiv situaţia sau în recontur~rile paradonţiului marginal la dinţii cu coroana excesiv scurtată prin abraziune patologică). Contraindicatii: 1. Gingie subţire, friabilă, slab vascularizată, care nu se pretează la modelare plastică.

Indicaţii

comune

Contraindicaţii

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

inalt de

Instrumentar Incizie combinată

Bi:zou intern

Decolare mucoperiostală

2. lnvolutii gingivale precoce, limitate la un dinte sau un de dinţi, din cauza gradului înalt de recidivă. Aici se. aplică proceduri de chirurgie mucogingivală prin lambouri repoziţionate lateral (ceea ce constituie, de altfel, tot o plastie) sau prin grefe gingivale libere. Anestezia se face prin infiltraţie. lnstrumentarul este acelaşi ca şi pentru gingivectomie şi, În plus, instrumentar şi material de sutură. Tehnică: bisturiul cu lama nr. 15 (preferabil) sau nr. 11, făcându-se o incizie combinată: - intrasulcular, la nivelul marginii gingivale libere, dacă nu prezintă o îngroşare fibroasă excesivă; - extrasulcular, pe versantul extern al marginii gingivale libere îngroşate şi la baza papilelelor interdentare excluse functional, de stază, hiperplazice, friabile. Incizia se face în bizou intern la 45° fată de planul orizontal. lnterdentar, incizia se completează cu bisturie de tip GOLDMAN-FOX sau cu forfecute de plastie. Această incizie este proprie caracterului particular al gingivoplastiei (fată de realizarea unui lambou clasic sau modificat) (fig. 148). Se îndepărtează piesa gingivală nerecuperabilă, îngroşată, fibroasă, cu pensa anatomică sau cu ajutorul unor instrumente de detartraj "grele" (gheară de detartraj). Mucoasa gingivală restantă se decolează cu grijă de periost. Sunt situatii când, din cauza friabilităţii mucoasei, acest lucru nu se poate face şi se realizeză o decolare mucoperiostală.

Fig.148 Incizia pentru gingivectomia gingivo-plastică

lipsa de elasticitate a mucoasei gingivale

Fig.149 Contraincizie în mucoasa alveolară

Chiar dacă decolarea se face până la mucoasa alveolară, acoperirea defectului dento-alveolar nu este posibilă, lipsa de elasticitate a mucoasei gingivale fiind o realitate; admitând că repoziJionarea la colet este posibilă prin "Întinderea" mucoasei, aceasta se retrage postoperator (Notă: DuMITRtu HT).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

De ac0ea, fată de tehnica gingivectomiei gingivo-plastice clasice contraincizii orizontale sau uşor curbate, cu convexitatea fundul de sac vestibular Aceste incizii se proiectează pe suprafaţa osoasă denudată prin mucoperiostatală descrisă mai sus. S-a creat, în acest fel, un lambpu de mucoasă sau mucoperiostal care, poate fi repozitionat, mai aproape de coletul dinţilor. Frenotomia sau frenectomia sunt necesare în cele mai multe cazuri. În această interventie se regăsesc astfel elemente de gingivectomie, operatie cu lambou şi chirurgie practică

curbate

plastică mucogingivală.

Fig.150

Sutura.

postchirurgica.lă

În continuare se îndepărtează, cu grijă, ţesuturile alterata prin: - chiuretajul ţesutului de granulaţie; - chiuretarea şi netezirea suprafeţei rădăcinii; - excizia modelantă a osului alveolar prin înlăturarea zonelor osteitice, ramolite. Se suturează porţiunea gingivală decolată în poziţie cât mai coronară, la coletul anatomic 13J dintelui {fig. 150). Se suturează marginea caudală (apicală) a mucoasei alveolare a fundului de sac restant la periostul subiacent, pentru a nu permite migrarea inevitabilă a acesteia, prin tractiuni şi prin metaplazia fibroasă în timpul vindecării, spre coronar, cu reducerea consecutivă a adâncimii fundului de sac vestibular; de asemenea se previne "prinderea" şi alunecarea spre apical a lamboului care a fost aplicat cât mai aproape de coletul dintelui. Periostul descoperit va fi protejat cu meşe iodoformate, schimbate în primele trei zile, şi se va acoperi de epiteliu în 12-14 zile. Firele de sutură se scot la 7-8 zile. Vindecarea clinică survine după 7-1 O zile cu redarea unui aspect fizionomie cores-

Excizia modelantă

Sutura lamboului Sut ura mucosei alveolare

Meşe

iodoformate Fire de sutură

punzător.

Gingivoplastia executată cu turbina are o serie de dezavantaje: - excizia nefiziologică, prin smulgere, a ţesuturilor; - sângerare abundentă; -controlul redus al îndepărtării preferenţiale şi totale a ţesuturilor

Gingivoplastia cu turbina

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

de graoulaţie epitelial şi conjunctiv; - riscul crescut de suprainfectare; . -posibilitatea de lezare a dintelui şi osului aiveolar.

Clasificare

Avantaje

Prin lambou se înţelege un fragment de mucoasă sau/şi periost decalat de osul alveolar subiacent printr-una sau mai multe incizii; fragmentul decalat poate fi parţial sau total reflectat, ceea ce permite un acces direct şi o bună vizibilitate asupra zonei operate şi repoziţionat (fără a fi desprins de restul mucoperiostului), în scopul protectiei plăgii osoase subiacente şi obţinerii unui efect cât mai fizionomie. În raport cu osul alveolar subiacent, lamboul poate fi: - reflectat în întregime; - partial reflectat. În funcţie de straturile din care este format, lamboul poate fi: - mucozal; - mucoperiostal. În raport cu poziţia în care este plasat lamboul la finalul intervenţiei, el poate fi repoziţionat: -apical; -lateral; - coronar. În raport cu gradul de extindere a lamboului: - lambou extins: pe un grup de dinti, pe o arcadă; - lambou limitat: în L, pe unu-trei dinţi. Avantajele operatiilor cu lambou sunt: 1. Un acces bun la nivelul rădăcinilor, pungilor interdentare şi interradiculare. 2. Eliminarea continutului pungi lor situate aproape sau dincolo de joncţiunea mucogingivală.

Dezavantaje

3. Asigură accesul la nivelul osului alveolar pentru corectarea defectelor resorbtive ale acestuia. 4. Crearea unei zone fără ţesuturi patologice în scopul unei bune reacolări gingivale. Dezavantaje: 1. Dilacerări întinse mucoperiostale, risc de rupturi, franjurări sau necroze, prin incizii necorespunzătoare cu afectarea irigaţiei lamboului. 2. Retre1ctie gingivală prin vindecare fibroasă retractilă şi rezecţia modelantă substractivă a osului subiacent.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTd'PATIILOR MARGINALE

Indicatiile operaţiilor cu lam bou în cadrul bolii parodontale: i. Pungi parodontale de adâncime medie sau mai adânci, extinse dincolo de joncţiunea mucogingivală. 2. Resorbţie osoasă verticală, neuniformă. 3. Pungi parodontale osoase. 4. ,J\bces parodontal marginal serpiginos la mono- şi pluriradicu5. Abces parodontal marginal de orice felia nivelul dinţilor laterali. 6. Aplicarea de implanturi ,granulare în pungile parodontale: terapia de adiţie. 7. Intervenţii de regenerare tisulară ghidată. 8. În vederea amputaţiei radiculare la dintii pluriradiculari. 9. Recidive după chiuretaj subgingival. Contraindicatii: i. Dinti cu resorbţie avansată până în apropierea apexului, pe toafetele radiculare, cu mobilitate dentară patologică mare (gradul III). 2. Atrofie osoasă orizontală, fără semne de inflamaţie şi pungi parodontale. 3. Lambourile pe un singur dinte prin incizii efectuate pe o mucoasă subţire, întinsă, slab vascularizată. Anestezia: prin infiltraţie tronculară periferică şi/sau plexală. Instrumentar. complex, adecvat reflectării lambourilor, îndepărtării ţesuturilor patologice şi protecţiei plăgii prin sutură. Tehnici: Cea mai cunoscută tehnică, ale cărei baze au fost puse de NEUMAN, în 1912, şi WIDMAN, în i 916, dar care a cunoscut numeroase modificări (care vor fi expuse în continuare), este următoarea intervenie în care lamboul este total reflectat:

Indicaţii

Contraindicaţii

Tehnici

Operaţia

cu lambou mucoperiostal reflectat in totalitate

Se

efectuează

pe un dinte, un grup de dinti sau pe întreaga instalarea anesteziei, timpii intervenţiei sunt: i. Incizie orizontală în bizou intern - până la marginea crestei alveolare, la 0,5- i ,5 mm de marginea gingivală liberă, efectuată cu un bisturiu cu lamă interşanjabilă nr. ii, i 2, i 5 sau i Se. 2. Pentru reflectarea în totalitate a lamboului se practică dowă incizii verticale pe versantul vestibularal osului alveolar, la distanţă de un dinte, de o parte şi de alta a zonei bolnave, de operat. lnciziile aşa-zis verticale vor avea un traiect uşor oblic faţă de axul dintelui şi în afara zonei operate, astfel încât să rezulte un lambou în formă de trapez, cu baza mare spre fundul de sac vestibular, ceea ce îi asigură o mai bună irigaţie. arcadă. După

Timpii intervenţiei

Incizie orizontală

lncizii verticale Traiect oblic

TRATAT DE PARODbNTOLOGIE Capătul gingival al inciziilor verticale trebuie plasat în zona dintre vârful papilei şi mijlocul marginii gingivale libere ) din următoarele considerente: - axul. vascular traversează zona centrală a papilei gingivale şi trebuie evitată secţionarea lui; - zona de mijloc a marginii gingivale libere este cea mai prin convexitatea maximă a caietului în zona mijlocie şi impactului alimentar, ceea ce, în cazul secţionării, ar îngreuna

Fig.151 lnciziile verticale în operaţia cu lambou; .cu linie continuă: corect; cu linie întreruptă: incorect

Capătul

opus

lambouri limitate

Decolare

Fig.152 lam bou limitat "în l"

vindecarea, cu apariţia unor sechele dehiscente de tip cuneiform sau "în treaptă" prin decalajul dintre cele două margini gingivale în raport cu incizia verticală. Capătul opus al inciziei verticale se plasează în mucoasa mobilă alveolară, decliv faţă de adâncimea celei mai mari pungi parodontale. În cazul lambourilor limitate "în L", incizia verticală este unică, la unul din capetele inciziei orizontale, care se întinde de-a lungul a unu-trei dinţi pentru tratamentul unor pungi localizate aproxima! sau interradicular (fig. 152). 3. Decolarea lamboului se face cu decolatoare periostale fine, din aproape în aproape, cu precauţii pentru a nu dilacera sau perfora mucoperiostul. Aderenţele periostale postinflamatorii, trenurile şi bridele se secţionează cu forfecuta de plastie. Lamboul vestibular poate fi menţinut depărtat cu ajutorul unui fir de tracţiune, ancorat de o pensă hemostatică. Lambourile laterale palatinale pot fi menţinute depărtate de osul alveolar prin apropiere de linia mediană, cu un fir de sutură în uşoară tensiune.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

4. După decolarea lamboului mucoperiostal, se face hemostază prin tamponament şi se inventariază, prin inspecţie, întinderea şi gravitatea leziunilor subgingivale (fig. 1 154}. 5. Îndepărtarea marginii gingivale rezultate în urma inciziei orizontal& este o microgingivectomie şi se face cu instrumentele de detartraj .(gheară), chiurete, pense. 6. Îndepărtarea tartrului subgingival restant. 7. Îndepărtarea tesutului de granulatieîntr-un volum cât mai mare, cu chiurete chirurgicale, pentru a permite accesul vizual şi instrumental la pereţii pungilor parodontale. 8. Chiuretajulrădăcinilor prin îndepărtarea cementului necrotic, a resturilor de ţesut conjunctiv şi epitelial (dinspre colet) cu chiurete GRACEY, răzuşe subgingivale (în profunzime).

Fig.153 lambou vestibular

Acces vizual şi instrumental Chiuretaj radicular

Fig.154 lambou palatinal

9. Îndepărtarea cu precizie, minutioasă, în totalitate, a resturilor de de granulaţie epitelial şi conjunctiv, cu chiurete GRACEY. Pe fata internă a lamboului, ţesutul de granulaţie se prezintă sub forma unor aglomerări, din loc în loc, mai frecvente marginal, unde pot avea o dispoziţie

ţesut

Resturi de de

ţesut

granulaţie Dispoziţie

lineară

lineară.

Aspectul acestui tesut este muriform, violaceu, de consistenţă mai redusă, sângerând, faţă de periost care este de consistenţă mai fermă, fibros, de culoare roz-alb, după tamponament. Fig.155 Excizia ţesutului de granulaţie se face cu chiurete fine sau Excizia ţesutului de granulaţie de pe cu forfecuta de plastie (fig. 155). faţa internă a lamboului

Aspect muriform

Excizie

HORIA

DE PARODONTOLOGIE

1O.. Controlul osului alveolar restant şi îndepărtarea zonelor ram olite osteitice; se rotunjesc muchiile şi vârfurile q.scuţite cu chiurete, dăltiţe, freze de os; se reduc în grosime pereţii pungilor osoase până când se transformă în planuri înclinate, tangente la suprafaţa rădăcinilor.

Nu se transformă resorbjia osoasă verticală Într-un plan orizontal, dar se atenuează neregularităjile excesive pe seama Îndepărtării, special, a osului osteitic (DuMJTRIU HT). 11. Hemostaza, controlul evidării în totalitate a conţinutului pungilor parodontale şi a pereţilor alveolari restanţi.

m

Os osteitic

Material de Spălare

Fig.156 în zona osoase

adiţie

rezorbţiei

Fig.157 Sutura plăgii

cu ser fiziologic, soluţie de gluconat de clorO, 12°/o. 13. Aplicarea materialului de adijie în vederea obturării conţinutului pungii şi a restaurării pereţilor alveolari distruşi prin resorbţie osoasă (fig. 156). 14. Aplicarea şi menjinerea membranelor resorbabile sau neresorbabile în cadrul procedurii de regenerare tisulară ghidată. 15. Protecjia plăgii prin sutură (fig. 157) şi, eventual, ciment chirurgical, în special unde planurile de sutură nu se ating marginal. Sutura îndeplineşte următoarele roluri: -reduce sângerarea postoperatorie; - menţine ţesuturile în poziţie nedeplasabilă; -reduce durerile postoperatorii; - asigură contenţia şi reţinerea materialului implantat în pungile parodontale sau/şi a membranelor în intervenţiile de regenerare

12.

Spălarea plăgii

hexidină

Adiţie

Membrane Sutură

Roluri

tisulară ghidată; -favorizează

Ace de sutură

vindecarea. Sutura se realizează cu ace curbe sau drepte, cel mai bine atraumatice; ca fire de sutură se folosesc: produse sintetice resorbabile, firul de mătase, din catgut, păr de cal.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Reguli de sutură: - aplicarea firului de sutură în porţiunile cele mai keratinizate ale lambourilor; - utilizarea unui număr suficient de fire de sutură;

Fig.158 Sutura "în lasou"

Fig.159 Sutura continuă

realizarea unei suturi prin atingerea marginală a planurilor suturate; când acest lucru nu este posibil, sutura de "poziţie" este totuşi utilă şi necesară şi poate fi completată şi protejată cu cimenturi chirurgicale; -tensiunea firelor de sutură trebuie astfel controlată, încât să nu producă necroză, dar să menţină în poziţie lambourile şi eventuala membrană sau materialul de adiţie subiacent. Sutura poate fi: - "întreruptă", în puncte separate, procedeul cel mai frecvent folosit (fig. 157); - în "lasou", pentru a menţine un lambou unic repoziţionat coronar, pe o singură faţă a dintelui sau lateral (fig. 158); - continuă, similară celei în "lasou", pentru menţinerea în poziţie coronară a unui lambou mai mare, situat pe acelaşi versant al dintelui (fig. 159); - de "plăpumar", când firul de sutură nu urmează un traseu continuu peste marginile lambourilor, ieşind la suprafaţă înainte de acestea. Poate fi orizontală sau verticală (fig. 143). Se utilizează în zonele aproximale, deasupra unor implanturi granulare.

Operaţia cu lambou parţial reflectat

Tipuri de sutură

Sutură tală

orizonsau verm

ti cală

mucoperiostal

A fost descrisă, în 1974, de RAMFJORD şi NISSLE cu un impact deosebit asupra multor practicieni parodontologi şi constituie o modificare a tehnicii descrise de WIDMAN.

Impact deosebit

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Microlambouri papilare

Avantaje

Dezavantaje

În .anumite privinţe, această tehnică o continuă pe cea a chiuretajului subgingival descris anterior, cu miqrolambouri papilare, pe care o depăşeşte printr-o serie de detalii tehnice deosebit de precise. În raport cu operaţiile cu lambouri reflectate total, prezintă următoarele avantaje şi dezavantaje.

Avantaje: 1. Dilacerări tisulare reduse. 2. Dislocări de os minime. 3. Traumatism alveolar redus. 4. Reacolare gingivală bună, favorizată de contactul postoperator strâns al gingiei cu suprafaţa dintelui (datorită decolării reduse). 5. Retracţie gingivală şi hiperestezie postoperatorie mai reduse. 6. Aspect fizionomie mai bun. Dezavantaje: 1. Tehnică operatorie foarte precisă, mai dificilă. 2. Controlul îndepărtării în totalitate a ţesuturilor patologice este mai dificil. 3. Lambourile interdentare necesită o reaplicare exact în poziţia iniţială.

Fig.160 Prima incizie în operaţia cu lambou parţial reflectat Indicaţii

Tehnică

Indicaţiile lamboului parţial reflectat se adresează parodontitelor marginale cronice profunde, cu pungi mici sau de adâncime medie: 3-6 mm. Tehnică: Intervenţia necesită

Prima incizie

Fig.161 A doua incizie, sulculară

trei incizii: 1. Prima incizie se face de pe versantul vestibular al gingiei, la cea. 0,5 mm de creasta marginii libere şi la 1,5-2 mm de aceasta pe versantul oral.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Incizia este uşor oblică cu bizou intern până la marginea osului alveolar şi este urmată de o decolare papilară şi marginală reduse, care expun osul alveolar pe o distanţă de 2-3 mm {fig. 160). 2. A doua incizie este verticală intrasulculară, până la marginea osului a.lveolar (fig. 161 ). 3. A treia incizie este orizontală, efectuată cu bisturiul GOLDMAN-FOX sau ORBAN şi excizează ţesutul epitelial şi conjunctiv situat pe creasta alveolară, între cele două suprafeţe incizate iniţial {fig. 162). În continuare, se procedează întocmai ca în cazul operaţiei cu lambou reflectat total: detartraj, chiuretajul radicular, chiuretajul ţesutului de granulaţie şi îndepărtarea zonelor de os ramolit, osteitic {fig. 163).

Fig.162 A treia incizie, orizontală

După

sângerării, spălarea

Operaţiile

Incizia intrasulculară

Incizia orizontală

Fig.163 Incizia completă în operaţia cu lambou parţial reflectat

de ser fiziologic şi controlul îndepărtării în totalitate a ţesuturilor patologice, se suturează lamboul în poziţie, cu sutură întreruptă. Se poate aplica un ciment chirurgical în special în zonele unde lambourile nu se întâlnesc marginal. oprirea

489

cu

soluţie

Sutură

Ciment chirurgical

cu lambou mucozal

Constau în decolarea numai a mucoasei, sau a mucoasei şi submucoasei, de periostul subiacent. Prezenţa periostului menţinut pe os este necesară pentru a primi o grefă gingivală de vecinătate sau de la distanţă. În acest caz, lamboul mucozal este suturat la periost cât mai decliv spre fundul de sac vestibular. Intervenţia se practică pentru: - desfiinţarea bridelor şi inserţiilor musculare înalte care tracţionează marginile gingivale şi predispun la retracţie gingivală (de obicei, în regiunea caninilor şi premolarilor inferiori);

Decolarea mucoasei

Indicaţii

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- ~dâncirea fundului de sac vestibular printr-un lambou mucozal apical.

repoziţionat

Modelare

Incizie în intern

Metoda lamboului repozitionat apical corespunde cerinţelor unei chirurgii funcţionale de desfiinţare a pungilor parodontale. Consecintele sunt însă nefizionomice şi pot apărea fenomene hiperestezice la nivelul porţiunilor radiculare descoperite. Operatia rezultă din reducerea volumului osului alveolar, în general, şi urmăreşte, în particular, desfiinţarea pungilor parodontale palatinale. Reducerea volumului osului alveolar În cursul operaţiilor cu lambou, în special cel reflectat se realizează o modelare osoasă cu pierderi din volumul crestei se alveolare, impuse de îndepărtarea osului ramolit, osteitic. realizeză pe fondul preexistent al resorbţiei osoase alveolare. În consecinţă, nivelul de fixare a lamboului, după efectuarea intervenţiei, este situat mai apical. Desfiinţarea pungilor parodontale nRJrRtln::~.r~ La nivelul rădăcinilor palatinale, mucoasa masticatorie a bolţii palatine nu prezintă o componentă alveolară mobilă, deplasabilă spre apical. Deoarece această deplasare este necesară în urma distrucţiei osoase şi a îndepărtării conţinutului patologic al pungii (inclusiv osul ramolit, osteitic), se practică următoarea tehnică: a) incizie în bizou intern a gingiei sub marginea liberă, până la dinte, sub fundul pungii (fig. 164) şi excizarea pereţilor şi a conţinutului acesteia până la dinte;

Fig.164 Jncizia. în bizou intern pentru desfiinţarea. pungilor pa.rodonta.le pa.la.ti na.le

Fig.165 Incizia. pentru decola.rea. mucoasei pa.ia.tine

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

b) printr-o a doua incizie se decolează un strat subţire de 1 c) se chiuretează ţesuturile patologice subiacente, se modelează marginile osului alveolar 165- zona d) amboul palatinal subţire se suturează întrerupt, într-o poziţie mai apjcală faţă de cea iniţială, ceea ce încheie operaţiunea de desfiinţare a pungii parodontale palatinale. Larhboul repoziţionat apical se practică şi în cazul refacerii coroanei clinice a dinţilor, redusă prin atriţie avansată.

Decolare

mucoasă palatinală

Chiu retare mai

1

1,

Metoda lamboului deplasat coronar urmăreşte acoperirea parţială sau totală a suprafeţelor radiculare, unde s-au produs retracţii gingivale cu pungi parodontale şi fenomene secundare nedorite, cele mai importante fiind efectele nefizionomice şi hiperestezia. În mod particular, metoda se adresează defectelor furcaţiilor de clasa a 11-a, la mandibulă, dar şi retracţiilor gingivale mai frecvent din zona frontală mandibulară fără pungi parodontale (dar şi cu alte localizări), ceea ce situează operaţia în cadrul intervenţiilor chirurgicale muco-gingivale. Intervenţia chirurgicală se bazează pe calităţile celulelor osteoprogenitoare ale periostului gingivo-alveolar şi pe functia acestuia de membrană protectoare fată de invazia ţesutului epitelial pe care o asumă în mod natural în cadrul regenerării tisulare ghidate. Intervenţia se realizează cu lambou partial reflectat, conditionarea suprafetelor radiculare cu acid citric, EDTA sau tetraciclină şi, în cazurile efectuate de noi, practicarea unei contraincizii orizontale a mucoasei alveolare din fundul de sac vestibular pentru a uşura

Fig.166

lambou

parţial

reflectat

apicală

Retracţii

gingivale Furcaţii

Celule osteoprogenitoare

lam bou parţial

reflectat

Fig.167 Contraincizie în mucoasa

alveolară

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Deplasare

Material de

alunecarea spre coronar a lamboului mucoperiostal care, prin echipamentul sărac în fibre elastice, nu poate fi întins pe suprafaţa radiculară denudată, ci doar deplasat în direcţia dorită (fig. 1 67, 168, 169, 170)

Fig.168 aplicat în

adiţie

Fig.169 Sutura plăgii

plagă

Aspectul

plăgii

Fig.170 la 7 zile de la

intervenţie

CHIRURGIA OSOASĂ Indicaţii

Atenuarea neregularităţilor

a) Interventii de rezecţie şi modelare osoasă - ostectomii şi osteoplastii se realizează în: - pungi parodontale osoase, create printr-o resorbţie alveolară preferenţială, acolo unde osul alveolar este întărit de prelungiri din corpul oaselor maxilare, mai rezistente la resorbţie; mentinerea unui perete extern osos creează condiţii favorabile pentru recidiva inflamaţiei septice; - resorbţii osoase verticale, unde se atenuează neregularităţile conturului osos alveolar;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- restaurarea coroanei clinice a dinţilor prin gingivectomie şi remodelare a marginii osului alveolar la un nivel mai decliv, cu repoziţionarea apicală a lamboului mucogingival; - exostoze ale marginii şi versanţilor osului alveolar. b) Interventii de restaurare a osului alveolar Refacerea prin mecanisme naturale a osului alveolar nu este posibilă' fără o intervenţie ajutătoare, terapeutică. Se disting, în acest sens, două direcţii de tratament: -fără utilizarea unui material adiţional şi - prin tratament de adiţie. În primul caz, se insistă în mod deosebit pe îndepărtarea ţesutului de granulaţie epitelial din pungile parodontale şi a epiteliului joncţional restant. Ţesutul epitelial împiedică restructurarea cementului şi a ţesutului conjunctiv desmodontal. Îndepărtarea lui se poate face prin: agenţi chimiei - hipoclorit de sodiu, antiformină, fenol, dar aceştia au o acţiune neselectivă faţă de ţesuturi; - agenţi fizici - ultrasunete, freze şi pietre abrazive, care, de asemenea, nu pot fi controlaţi cu precizie pentru a acţiona numai pe ţesutul epitelial; -intervenţii chirurgicale parodontale de eliminare a epiteliului, dar acesta poate prolifera din marginile plăgii.

TERAPIA D

Exostoze

Tratament de adiţie

Agenţi

chimiei

Agenţi

fizici

Chirurgie parodontală

ADIŢIE

Urmăreşte completarea defectelor osului alveolar printr-un material susceptibil să favorizeze prin neomineralizare regenerarea

Neomineralizare

osoasă.

Asocierea procedurilor de regenerare tisulară ghidată cu terapia de adiţie reprezintă o modalitate modernă şi eficientă de tratament a defectelor osoase parodontale. Rezultate deosebite se obţin în special în tratamentul furcaţiilor, dar metoda poate fi folosită curent şi pentru regenerarea osoasă a pungilor parodontale din spatiile interdentare.

Asociere Tratamentul furcaţiilor

Grefele osoase Reprezintă o formă importantă a terapiei de adiţie care urmăreşte: - reducerea adâncimii pungilor parodontale; -realizarea unei joncţiuni gingivo-dentare înalte; - micşorarea gradului de resorbţie osoasă; -înălţarea nivelului de os alveolar restant. Clasificarea grefelor osoase după particularităţile legate de origine, natură şi implicaţiile imunologice:

Indicaţii

Clasificare

rlrtr'illnD

osoase sau umane. din transplante de os recoltat dintr-o topografică şi aplicat în alta la acelaşi individ. Pentru refacerea osului alveolar distrus s-au utilizat: a) din cavitatea bucală: - particule de os cortical amestecat cu -fragmente din peretele alveolarj recoltate extracţii; - fragmente sub formă de pană, dislocate din creasta edentată vecină unei pungi parodontale, pe care o obturează translaţie; -fragmente din creasta edentată sau din exostoze; -os obţinut prin trepanare din corpul oaselor maxilare; -os medularj spongiosj recoltat din zona tuberozităţii maxila,re; se recomandă la persoane tinere cu măduvă osoasă "roşie". După decolarea mucoasei şi trepanarea tablei osoase externe, osul spongios se recoltează sub forma unor carotej cu o freză tubulară specială sau cu o chiuretă chirurgicală bine ascuţită; b) din afara cavităJii bucale: -fragmente de os medular recoltat din osul iliac; -fragmente de os iliac în stare proaspătă sau îngheţat. • osoase sau umane: Se realizează din transplante de os uman între indivizi diferiţi: - os iliac medular liofilizat decalcificat MFDBA ("decalcified freeze - dried bone allografts"); -os iliac medular liofilizat mineralizat FDBA ("mineralized freezedried bone allografts") -OS mineral (OSIPOV-SINEŞTI). Au avantajul stimulării proteinelor de morfogeneză osoasă. Dezavantaj: posibilitatea transmiterii unor infecţii virale- SI DA. Materiale Înlocuitoare (substituenJi) de os provenite de la alte specii animale: • Grefe osoase heterologe sau xenogene recoltate de la animale (bovine): -os liofilizat decalcificat DFDBA; - hidroxiapatite (Bio-Oss, Endobone); - matrice anorganică de hidroxiapatită de la bovine (ABM) asociată cu o peptidă de colagen (P-15) produsul denumit ABM/P-15 (YUKNA, CALLAN ş.a., 1998). Dezavantaj: posibilitatea transmiterii unei boli produse de prioni care produc la vaci encefalopatia bovină spongiformă după o incubaţie de cinci ani sau de producere la om a bolii CREUTZFELDT-JAKOB după o incubaţie de zece ani. Riscul este însă neglijabil sau inexistent la nivelul cunoştinţelor actuale, potrivit cărora Organizaţia Mondială a Sănătăţii a calificat osul ca fiind netransmisibil pentru bolile prionice. Asocierea r.::r~~.:~o.,.olrn

Se

Os cortical Din creasta

Os iliac Grefe alogene Os liofiiizat decalcificat Os liofilizat mineralizat

SI DA

Grefe heterologe

· Dezavantaje Prioni Osul, trans= miţător incert pentru prioni, după OMS

umană:

realizează

PARODONTOPATIILOR MARGINALE materialelor-grefă

de înlocuire a osului alveolar resorbit cu peptidul P-15 (o structură cu o secvenţă de 15 aminoacizi) stimulează alcaiină, creşterea acizilor nucleici şi sinteza vindecarea defectelor osoase parodontale CALLAN, KRAUSER, 1998). (substituenti) de os: sintetice Se descriu în următoarele tipuri de materiale aloplastice: - hidroxiapatite neporoase; - hidroxiapatite paroase; - beta tricalciu fosfat; copolimeri asociaţi cu hidroxid de calciu: • PMMA (polimetilmetacrilat); PHEMA (polihidroxietiimetacrilat); -sticle bioactive: săruri de sodiu, calciu, fosfat, dioxid de siliciu. Se admite că hidroxiapatitele, PMMA, PHEMA sunt, de regulă, neresorbabile în timp ce beta tricalciu fosfat şi sticlele bioactive sunt resorbabile. Alte materiale utilizate În de - sulfatul de calciu; -fragmente de scleră, dura mater, cartilaj, cement, dentină; -colagen (pelicule, membrane, matrice, bureţi, gel); - pulbere de coral, carbonat de calciu coralier; Terapia de adijie cu hidroxiapatită şi biovitroceramică face obiectul unei îndelungate preocupări în cadrul Disciplinei de Parodontologie din Bucureşti. În acestă direcţie am efectuat (DUMITRIU HT, DUMITRIU ANCA SILVIA) cercetări experimentale pe animale de laborator la care am urmărit efectul implantării chirurgicale a granulelor de biovitreceramică la tibia şi mandibula de iepure (fig. 171, 1 nrnrnn,\IO!::I'7-::I

Fig.171 Aspect al conexiunii între fragmentul granular de biovitroceramică şi compacta osoasă- tibie de iepure

Grefe sintetice

Alte materiale

. Fig.172 Aspect al a.daptării şi integrării biovitrocera.micii la nivelul osului spongios

TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Cele mai utilizate produse au fost: -lnterpore 200, o hidroxiapatită cu structură poroasă, similară cu osul uman, neresorbabilă. Se obţine din scheletul coralilor marini, supuşi unui. proces hidrotermal, prin care carbonatul de calciu este convertit în hidroxiapatită. Porozitatea sa este de 190-230 11m; dimensiunea granulelor este de 425-600 11m; - Synthograft este un beta-tricalciu fosfat resorbabil; - Frialit este un pentacalciu-hidroxid-trifosfat neresorbabil; - Allotropat 50 este tot o hidroxiapatită de pentacalciu-hidroxidtrifosfat neresorbabil; granulele variază între 0,5 şi 1 mm în tratamentele parodontale, până la 5 mm diametru în înălţările de creastă edentată;

Biovitroceramica Produs original românesc PAW-1 Granule Matrice spongioasă Membrană resorbabilă

Material bioactiv Interconectarea fizică Interconectarea chimică

Gel silicic Sisteme tampon Cristale epitaxiale

- Permagraft, hidroxiapatită neresorbabilă. Se mai pot folosi: Periograf, Calcitite, Osprovit, Algipore. - Biovitroceramica (wollastonit-apatita) folosită de noi sub forma produsului original românesc PAW-1 realizat de ing. TIBERIU POPESCU-NEGREANU este superioară hidroxiapatitei, datorită ionilor de fluor care conduc la formarea de fluor-hidroxiapatită. Materialul se prezintă sub formă de granule, fragmente de aspect cuneiform, plăcute, lame, matrice spongioasă care pot fi fasonate după forma defectului osos care este obturat. Granulele au dimensiuni variabile: 0,5-3,5 mm în diametru. De asemenea, se prezintă şi ca membrană resorbabilă. Materialul poate fi obţinut într-o formă poroasă sau fără porozităţi. Biovitroceramica este un material bioactiv care adiţionează de osul natural fizic sau chimic. Interconectarea fizică se produce prin pătrunderea fibrelor de colagen în porozităţile materialului, urmată de stimularea proceselor de osteogeneză. Interconectarea chimică are loc la nivelul interfeţei implant granular-os. În primele ore după implantare are loc o migrare a ionilor Ca2+, p5+ şi Na+ din stratul superficial al implantului, ceea ce determină ca ionii Si4+ din granule, rămaşi cu valenţe libere, să capteze din plasmă ioni oH- cu formarea unei reţele bogate în gel silicic; plasma din imediata vecinătate a implantului se suprasaturează de ioni Ca2+ şi p5+ şi îşi modifică pH-ul. Acum intervin prompt sistemele tampon ale organismului, care determină depunerea de ortofosfat de calciu pe suprafaţa şi în interiorul gelului de siliciu, cu formare de cristale aciculare epitaxiale de hidroxiapatită. Acestea sunt puternic legate de granulele de biovitroceramică prin intermediul grupărilor Si-OH ale silicagelului din stratul superficial. Concomitent cu fenomenele de interconectare chimică sunt antrenate modificări ale ţesutului conjunctiv bine vascularizat, care

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

invadează microporozităţile granulelor sau suprafaţa granulelor neporoase şi amorsează prin fibroblaşti formarea de fibre de colagen. Prin cuplarea cristalelor de hidroxiapatită cu colagenul se iniţiază procesele reparatorii de osteogeneză. Acest proces are loc în circa şase ll)ni. În !condiţii de inflamaţie, prin vasodilataţie şi hiperemie activă, ionii de calciu şi fosfor sunt transportaţi de fluxul sanguin, pH-ul nu urcă la nivel bazic, deci nu sunt create condiţii pentru recristalizarea hidroxiapatitei pe suprafaţa granulelor. Se produce astfel un proces de biodegradare a wollastonit-apatitei. În consecinţă, conditia succesului biointegrării granulelor de biovitroceramică depinde în mod direct de acţiunea eficientă a tratamentului antimicrobian asupra inflamaţiei septice. În condiţii normale, defectele osoase resorbtive ale osului alveolar sunt restaurate în totalitate şi se menţin perioade îndelungate.

Microporozităţi Osteogeneză

Recristalizarea hidroxiapatitei Tratament antimicrobian

REGENERAREA TISULARĂ GHIDATĂ Este o

valoroasă achiziţie terapeutică şi constă

din blocarea epitelial în interiorul defectelor osoase parodontale şi de stimulare a restructurării conjunctive desmodontale. Regenerarea tisulară ghidată este o modalitate terapeutică realizată prin tehnici chirurgicale care folosesc în principal bariere mecanice, unele cu valoare biologică: matricele de biovitroceramică în colagen şi care conduc la regenerarea gingivo-parodontală (DUMITRIU HT). Primele studii care au demonstrat rolul favorabil pentru restaurarea paradonţiului profund prin împiedicarea granulaţiei epiteliale au fost efectuate de BJORN, în 1961. Dovezi histologice privind neoinserţia după regenerare tisulară ghidată au fost prezentate în urma studiilor pe animale de NYMAN şi colab., 1982; AUKHIL şi colab., 1986; BECKER şi colab., 1987; STAHL şi colab., 1990. Rolul de barieră între epiteliu şi ţesutul conjunctiv desmodontal îl au "membranele" (fig. 173), care sunt: proliferării ţesutului

Blocarea proliferării

epitelialului Tehnici chirurgicale Bariere mecanice, biologică

Neoinserţie

Fig.173 Diferite forme de membrane

• neresorbabile: -membrane din politetrafluoretilenă expandată (ePTFE Gore-Tex);

PTFE

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

HORIA

(latex) de digă; prezintă o serie de avantaje: - adaptare bună şi etanşă, mai ales la. nivelul concavităţii interradiculare; - posibilitatea tratării simultane a unui număr crescut de defecte parodontale vecine; - buna separare a cheagului de posibila contaminare -

ca.uc~uc

bacteriană;

Colagen

Membrane de colagen cu biovitroceramică

Acid polilactic

Grefe autogene de periost Re intervenţie

Os mineral bovin Indicaţii

-pretul de cost redus. • resorbabile: - de colagen, care reprezintă o importantă proteină atât pentru structurarea desmodontiului şi ligamentului periodo~tal, cât şi a osului alveolar şi a cementului, activitate care rezultă din proprietatea sa chemotactică fată de fibroblaşti. Colagenul are de asemenea proprietăţi hemostatice prin activarea agregării plachetare cu formarea rapidă a unui cheag şi stabilizarea plăgii postoperatorii. Aceste două calităţi sunt cerinte esenţiale ale regenerării osoase. În Clinica de Parodontologie din Bucureşti folosim în mod curent membrane de colagen cu particule fine de biovitroceramică înglobate pentru o bună vindecare postoperatorie în interventiile chirurgicale de regenerare tisulară (parodontală) ghidată; în acelaşi scop utilizăm matrice de colagen (de tip spongios) cu biovitroceramică; -acid polilactic (folosit cu succes în tratamentul defectelor furcatiilor de clasa a 11-a: LAURELL; FALK Ş.a., 1994);

- acid poliglicolic; - poliglactin (vycril); - dura mater liofi/izată; -amestec de copolimeri din acid polilactic şi tributilcitrat (Guidor); -grefe autogene de periost (LEKOVIC, KENNEY ş.a., 1991 ); Membranele neresorbabile au dezavantajul reintervenţiei chirurgicale, de îndepărtare după cea. cinci săptămâni de aplicare; efectele nedorite sunt: disconfortul resimtit de pacient, care trebuie să suporte o a doua interventie cu anestezie şi incizie, precum şi pericolul unei infectii bacteriene. Numeroase studii descriu efectele benefice ale asocierii membranei neresorbabile de ePTFE şi os liofilizat decalcificat (GUILLEMIN, MELLONIG Ş. a., 1993) sau mineralizat (ANDEREGG, MARTIN ş. a., 1991 ). În experimente pe animale, la câine, rezultate bune în directia unei actiuni osteoconductive s-au obţinut cu os mineral bovin. Membranele utilizate nu au reprezentat un mijloc benefic şi substantial în formarea noului os (ARTZI, GIVOL ş. a., 2003). Membranele se utilizează în: -tratamentul defectelor furcaţiilor de clasa a 11-a şi a III-a; - resorbţia osoasă limitată (unu-doi pereţi); şi sunt mai eficiente în:

Materialul de

a.diţie

Fig.176 Sutura. la.mboului

Fig.177 Aspect radiologic pre- şi postoperator

- incongruente dento-alveolare cu înghesuire; - resorbţii osoase orizontale. Pentru a evalua rezultatele obţinute prin regenerare tisulară ghidată, numeroşi autori au realizat reintervenţii chirurgicale (la circa un an) prin decolări de lambouri în zonele tratate iniţial şi au urmărit refacerea structurii osoase prin reperarea noului nivel al marginii crestei osoase fată de jonctiunea smalt-ciment. Rezultatele obţinute în Clinica de Parodontologie din Bucureşti au fost mai bune prin folosirea membranelor în asociere cu un material de aditie: initial hidroxiapatită, ulterior biovitroceramică PAW 1 cu/fără derivati ai matricei smalţului {fig. 174, 175, 176, 177) (DUMITRIU HT, DUMITRIU ANCA SILVIA, Glasgow, 2001; Sydney, 2003).

CHIRURGIA MUCOGINGIVALĂ Se realizează prin proceduri comune cu tratamentul chirurgical de desfiintare a pungilor parodontale sau ca interventii de sine stătătoare.

Noul nivel al crestei osoase

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Grefe libere

Tehnică

Pregătirea

grefei

Principalele de Grefele gingivale libere sunt folosite pentru .creşterea zonei de gingie fixă, redusă de obicei, prin bride cu inserţie înaltă (frecvent în zona caninului şi premolarilor inferiori). Tehnică:

Metoda se realizează în mai mulţi timpi: - desfiinţarea pungilor parodontale, dacă acestea există, prin gingivectomie; -pregătirea zonei primitoare printr-o incizie orizontală de-a lungul joncţiunii mucogingivale şi decolarea mucoasei subiacente care se suturează decliv, la periost lăsând liberă o suprafaţă a acesteia pentru a primi grefa; -pregătirea grefei care este recoltată cu bisturiul sau cel mai bine cu un mucotom, din zona netedă a mucoasei palatinale, situată aproape de coletul dinţilor de pe aceeaşi parte cu zona grefată de la mandibulă;

Aplicarea grefei Protecţia

plăgii

lam bou deplasat apical lam bou deplasat coronar lam bou deplasat lateral

- aplicarea grefei peste zona denudată, sutura separată (unii autori preferă catgut) a marginii coronare şi a capetelor laterale; - protecţia plăgii cu meşe de tifon sau ciment chirurgical, aplicat cu grijă, pentru a nu se insinua între marginile grefei (în special, cea apicală, nesuturată) şi zona primitoare. Operatia cu lambou deplasat apical efectuată cu dublu scop: eliminarea pungilor parodontale şi creşterea zonei de gingie fixă, dar fără adâncirea fundurilor de sac vestibulare. Operatia cu lambou deplasat coronar urmăreşte acoperirea suprafeţei radiculare cu retracţie gingivală. Este o intervenţie de sine stătătoare sau poate urma la două luni după aplicarea unei grefe gingivale libere. Operatia cu lambou deplasat lateral este indicată pentru acoperirea unei zone de retracţie gingivală pe dinţii izolaţi. Tehnică:

Tehnică

-se incizează marginea gingivală care limitează zona de retracţie şi se excizează porţiunea subţire dinspre această zonă; - se decolează un lambou lateral mucozal sau mucoperiostal, suficient de lat pentru a acoperi în întregime zona de retracţie; -se deplasează laterallamboul pediculat şi se suturează la gingia adiacentă şi mucoasa alveolară; -se protejează plaga cu ciment chirurgical.

Intervenţii

Frenotomii, frenectomii, frenoplastii sunt intervenţii auxiliare, necesare în chirurgia mucogingivală. Îngrijirile postoperatorii se referă la: - indicatii de tratament antalgic (la nevoie) şi antiinflamator; - igiena zonei operate şi a întregii cavităţi bucale;

auxiliare Îngrijiri postoperatorii

MARGINALE

GING!VITELOR

- reluarea a mastrc~at11el -controlul la 24 de ore; -controlul final ai suturate sau altfel protejate; -controale n.cu·if"''rllil"'n

Utilizarea acidului hialuronic pentru mărirea de volum a papilei gingivale interdentare se face sub anestezie prin infiltraţie în trei etape prin tehnica TST (three steps treatment): Primul pas: 3-4 infiltraţii sub mucoasa alveolară (fig.178); Al doilea pas: 2-3 injectări în mucoasa fixă (cantitatea individuală de aplicare/ injecţie ~ O, 1 mi/ac de 30G) (fig. 179);

Infiltraţie

Fig.178 la nivelul mucoasei alveolare

Fig.180 la nivelul papiiei gingivale

Infiltraţie

Infiltraţie

Fig.179 în mucoasa

fixă

DUMITRIU- TRATAT DE PARODdNTOLOGIE

Al treil~a pas: injectare intrapapilară la 2-3 mm de baza 1 (cantitate individuală de aplicare/infiltraţie ""' O, 1 mi/ac de 30G, DUMITRIU ANCA SILVIA, 201 2). Aspectele înainte şi după tratament sunt ilustrate în 181.

a) inainte de tratament; b)

după

181 tratament

LE ENTE DE 1 ÎNTR A ENTU PAROD NTAL Raţiunea

Osteointegrare lmplanturi la bolnavi parodontopaţi

Clasificare

dr. Erda Qorri)

LANT

1

folosirii implanturilor dentare a rezultat din existenţa unui crescut de persoane la care această procedură terapeutică reprezintă o alternativă mai bună decât tratamentul prin proteze fixe şi mai ales mobile. O experienţă contemporană de mai bine de 35 de ani de utilizare a implanturilor şi de studiu ştiinţific al comportamentului acestora le-a atribuit calităţi deosebite de osteointegrare (BRĂNEMARK, 1995) sau de anchiloză funcţională (SCHROEDER, ZYPEN ş. a., 1981) în oasele maxilare. Numeroase studii şi cercetări confirmă succesul aplicării de implante la persoane sănătoase din punct de vedere parodontal. De asemenea, în literatura de specialitate sunt relevate numeroase cazuri de implanturi aplicate la pacienţi trataţi pentru îmbolnăvirea paradonţiului marginal, deşi în această direcţie sunt necesare studii longitudinale relevante. Formele caracteristice pe care le-au avut primele implanturi utilizate în ultimele decenii au fost de implanturi subperiostale sau de lamă. lmplanturile subperiostale s-au confruntat cu serioase probleme privind starea ţesuturilor moi învecinate şi riscul de fractură al scheletului metalic. lmplanturile lamă au o interfaţă redusă cu osul maxilar în care se înglobează printr-un ţesut moale, slab diferenţiat număr

Alternativă

(colecţia

faţă de morfologia ligamentară şi nu prezintă o suficientă stabilitate la

suprasolicitările ocluzale (LINDHE, 1998).

· În perioada actuală implanturile sunt clasificate după formă şi modalitatea de raportare sau fixare în structura osoasă în: implanturi subperiostale, transosoase şi endoosoase. lmplanturile endoosoase pot fi cilindrice sau sub formă de şurub, acestea fiind cele mai frecvent utilizate. Suprafaţa influenţează, prin mărime şi conformaţie, modul de fixqre şi stabilitatea în timp a implantului. Din acest punct de vedere se diferenţiază implanturi cu suprafaţă netedă sau rugoasă prin: - oxidarea titanului şi aliajelor sale (SECKINGER, BARBER ş.a., 1996); - sablare mecanică (BLOCK, FINGER ş.a., 1989; WANNERBERG, ALBREKTTSON, 2000); -prin sablare şi tratament acid (BUSER, NYDEGGER ş.a., 1998); - implanturi din titan tratate în mediu cu plasmă (LEIMOLA VIRTANEN, PELTOLA ş.a., i 995); - implanturi acoperite cu un strat de hidroxiapatită (MEFFERT, BLOCK ş.a., 1987; COCHRAN, 1996; GROSS, BERNDT ş.a., 1998). Criteriile clasice ale evaluării succesului unui implant sunt: - reducerea mobilităţii patologice; -atenuarea până la dispariţie a disconfortului funcţional; -absenţa durerii; - dispariţia infecţiei şi a radiotransparenţei periapicale (ALBREKTSSON, ZARB ş.a., 1986). Aceste criterii sunt utile în aprecierea integrării implantului la structura osoasă, dar nu oferă suficiente date privind comportamentul ţesuturilor moi înconjurătoare. Ţesutul periimplant este reprezentat de mucoasa masticatorie cu un strat epitelial ataşat de implant printr-o reinserţie care formează un nou epiteliu joncţional. Între gingie ca structură naturală a dintelui şi mucoasa periimplant există asemănări atât la nivelul epiteliului, cât şi al ţesutului conjunctival (BUSER, WEBER ş.a., 1991 ). lmplanturile cu un col scurt şi foarte neted reduc riscul retracţiei mucoasei periimplant (JOLY, MARTORELLI de LIMA ş.a., 2003). Osteointegrarea a fost definită la începutul deceniului şapte al secolului trecut de către BRĂNEMARK (de la Universitatea din Gotteborg) ca o legătură (ancorare) directă între suprafaţa osului şi a implantului fără. interpunerea unui strat de tesut moale, formă de conectare susţinută de autorul teoriei prin experimente pe animale de laborator. Această modalitate nu a fost acceptată de lumea ştiinţifică, fiind invocată metodologia imperfectă a anilor '70 de secţionare intactă a osului şi a implantului metalic şi de redare cu acurateţe a interfeţei

Hidroxiapatită

Criterii de succes

Ţesutul

peri-

implant

Osteaintegrarea

Controverse

acestora. nnit,-.nirr, a o"sului nedecalcificat prealabilă

Experimente pe animale

Contraindicaţii

Alegerea implanturilor

Evaluări

şi

a ............. l ..... r"l'i"l

şi au descris aspecte de autentică (SCHROEDER, POHLER Ş. a., 1 1 1981 Aceasta nu se însă în absolut toate cazurile (LINDHE, 1 fiind definită de unii autori mai mult pe criteriul stabilităţii clinice de criteriul histologic (ZARB, ALBREKTSSON, 1995). Biointegrarea reprezintă modul de fixare al hidroxiapatitelor în raport cu osul şi diferă de implantul metalic prin crearea unei legături directe, biochimice. lmplanturile nu sunt legate de os de un apa~at ligamentar; de altfel, osul în care sunt introduse implanturiie nu se comportă ca osul alveolar natural, care este o prelungire de tip apofiză a corpului oaselor maxilar şi mandibulă. Mucoasa situată în jurul implantului are o tendinţă de organizare de tipul unei joncţiuni epitelio-conjunctive (BERGLUNDH, LINDHE, 1996, COCHRAN, HERMANN Ş. a., 1997). Deosebit de semnificative pentru potentialul de regenerare al parodontiului în raport cu implanturile sunt experimentele pe animale la care în alveole, după extractie, au fost lăsate porţiuni de rădăcină cu parodontiu marginal şi care au arătat că, pe suprafata implanturilor introduse în aceste alveole, s-a constituit un sistem de legătură cu osul alveolar prin formare de neocement şi un nou ligament periodontal (BUSER, WARRER Ş. a., 1990, WARRER, KARRING Ş. a., 1993). Alegerea pacienţilor pentru aplicarea de implanturi urmăreşte în primul rând excluderea situaţiilor care pot cauza eşecul tratamentului. Astfel, principalele contraindicaţii sunt: - igienă bucală defectuoasă; -fumatul excesiv; - diabetul decompensat; - alcoolismul; - iradierea în scop terapeutic a oaselor maxilare. Vârsta nu constituie un factor de risc, dar trebuie luat în consideraţie faptul că protezarea implanturilor trebuie să ţină seama de creşterea oaselor maxilare. Subiecţii cărora li se vor efectua implanturi trebuie preveniti asupra posibilităţii de insucces în unele cazuri şi asupra faptului că, în aceste situaţii, există alternative eficiente de tratament Alegerea implanturilor: implanturile cu o suprafaţă rugoasă sunt considerate de unii autori mai bune decât cele cu suprafaţa netedă; de asemenea, rata succesului prin folosirea implanturilor este mai mare la mandibulă decât la maxilar (COCHRAN, 1999). Pregătiri preoperatorii. Înaintea actului chirurgical de introducere a implanturilor trebuie apreciate şi evaluate:

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- cantitatea şi calitatea osului maxilar şi mandibular: osul cu o bine dezvoltată (a cărei densitate a matricei mineralizate este de 80-90°/o) este mai favorabil implantării decât osul bogat trabecular (cu o densitate a matricei mineralizate de numai 20-25°/o) (SCHENK, BUSER, !1998). Radiografiile retroalveolare sau panoramica sunt indispensabile pentru aprecierea stării osoase, a vecinătăţii unor zone de risc prin perforare sau distrugere ca: sinusul maxilar, canalul mandibţ~lar, orificiile mentonier şi infraorbitar, rădăcini de vecinătate; rezultate superioare se obţin în evaluarea acestor elemente de vecinătate prin tomografie computerizată tridimensională; -necesarul de restaurare protetică: numărul de dinţi absenţi, tipul şi mărimea edentatiei: studii longitudinala efectuate pe subiecţi cu edentaţii totale au arătat că practicarea de implanturi a înregistrat o rată de succes mai mare de 90°/o (FRITZ, 1996), iar la pacienţi cu edentaţii parţiale rezultate favorabile s-au înregistrat de asemenea în peste 90°/o din cazuri când s-au practicat implanturi atât la maxilar, cât şi la mandibulă (SBORDONE, BARONE, 1999). Regenerarea osoasă ghidată, controlată, este indicată după extracţia dinţilor parodontotici şi se realizează prin aplicarea de grefe osoase şi folosirea de membrane neresorbabile sau resorbabile (v. "Grefe osoase" şi "Regenerarea tisulară ghidată"). În astfel de situaţii este necesară o perioadă de timp de trei până la şase luni de la extracţie până la aplicarea implantului. De asemenea, înălţarea podelei sinusului maxilar este considerată o practică eficientă în crearea unor condiţii optime de aplicare a implanturilor în zonele dinţilor laterali la maxilar. Rezultatele experienţei în acest sens a 38 de chirurgi care au efectuat 1.007 înălţări ale podelei sinusului maxilar şi au aplicat 2.997 de implanturi monitorizata trei sau mai mulţi ani într-o perioadă de zece ani, au demonstrat eficienţa metodei, deşi nu s-a identificat încă materialul ideal de adiţie utilizat în acest scop (JENSEN, SHULMAN, 1998). Aplicarea propriu-zisă a implantului trebuie să respecte cel puţin trei reguli: - reducerea traumei termice la frezarea osului maxilar; -respectarea unei perioade de vindecare iniţială de trei până la şase luni care să permită procesul de osteointegrare; - asigurarea unei bune stabilităţi iniţiale a implantului, care să' nu permită microdeplasări mai mari de 100 j..tm. !mobilizarea implanturilor de dinţii naturali vecini poate fi o metodă de stabilizare, deşi s-au descris intruzii ale dinţilor imobilizati, cu reducerea înălţimii crestei osoase. corticală

Radiografii

Restaurare protetică

Grefe osoase

Sinus maxiliar

Reguli

!mobilizare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Şanţul

peri implant

Periimplantite Markeri biochimici Chiurete din oţel

Chiurete din titan

Igienizare

lmplanturile aplicate după reguli biologice moderne sunt bine tolerate şi; de regulă, în primul an nu ridică probl.eme de mobilitate şi eliminare. Se consideră totuşi oportună instituirea primelor măsuri cu caracter antimicrobian şi antiinflamator imediat ce se observă cele mai reduse semne de inflamaţie în jurul implantului (SBORDONE, BARONE, 1995). Şanţul periimplant şi suprafaţa accesibilă a implantului endo-osos pot fi colonizate microbian de flora nepatogenă a cavităţii bucale, dar în unele condiţii ca: manopere chirurgicale incorecte, suprasolicitare ocluzală, scăderea rezistenţei locale sau prin boli generale pot apărea infecţii, periimplantite produse de patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusoba'cterium nucleatum sau streptococi, mai frecvent în trauma ocluzală (ROSENBERG, TOROSIAN, 1991 ). Importante în depistarea în stadii iniţiale a periimplantitelor sunt determinările stării de inflamaţie cu ajutorul markerilor biochimici (v. "Diagnosticul Îmbolnăviri/ar parodontiului marginal"). Folosirea chiuretelor din oţel este contraindicată pentru îndepărtarea tartrului depus pe suprafaţa expusă a implanturilor din titan, deoarece produce striaţii favorabile acumulării plăcii bacteriene. Pentru evitarea apariţiei acestora au fost realizate chiurete din titan, dar eficienţa acestora în a proteja suprafaţa din titan a implanturilor de apariţia de striaţii este pusă la îndoială de unele studii (Fox, MORIARITY ş. a., 1990). De aceea, se recomandă o examinare clinică precoce şi la scurte intervale de timp a pacientilor cu implanturi şi evitarea instituirii manoperelor mecanice. Este indicată o bună igienizare a implanturilor şi instituirea precoce a tratamentelor medicamentoase conservatoare, antiplacă bacteriană. Îmbolnăvirile periimplant pot fi tratate prin proceduri conservatoare, medicamentoase şi prin tehnici chirurgicale cu rezultate bune, deşi unii clinicieni, mai rar, consideră că un implant mobilizat trebuie îndepărtat (ESPOSITO, HIRSCH Ş. a., 1999).

BIBLIOGRAFIE pentru "Elemente de implantologie în tratamentul parodontal" Bain CA, Moy PK, The association between the failure of dental implants and cigarette smoking, lnt J Oral Maxillofac Surg 1993; 8: 609-615. Belser UC, Buser D, Hess D, Schmid B, Bernard JP, lang NP, Aesthetic implant restorations in partially edentulous patients a critica! appraisal, Periodonto/2000 1998; 17:132-1 50. Berglundh T, lindhe J, Dimension of the peri-implant mucosa. Biologica! width revisited, J Clin Periodonto/1996; 23:971-973.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Block MS, Finger IM, Fontenot MG, Kent JN, Loaded hydroxyapatite coated and grit blasted titanium implants in dogs, lnt J Oral Maxillofac lmplants 1989; 4:219-225. Brănemark Pl, lntroduction to osseointegration, in: P. 1. Brănemark, G. Zarb, T. Ălbrektsson, eds., Tissue lntegrated Prostheses: Osseointegration in CliAical Dentistry, Chicago: Quintessence; 1995; 11-76. Buser D, Warrer K, Karring T, Formation of a periodontal ligament around titanium implants, J Periodontol1990; 61: 597-601. Buser D, Warrer K, Karring T, Stich H, Titanium implants with a true periodontal ligament. An alternative to osseointegrated implants, Intern J Oral Maxillofac lmplants i 990b; 5: 113-116. Buser D, Nydegger T, Hirt HP, Cochran DL, Nolte L-P, Removal torque values of titanium implants in the maxilla of miniatura pigs, lnt J Oral Maxillofac lmplants 1998; i 3: 611-619. Cochran DL, Implant therapy 1. Ann Periodontol1996; i: 707-791. Cochran Dl, Hermann JS, Schenk RK, Higginbottom Fl, Buser D, Biologic width around titanium implants. A histometric analysis of the implanto-gingival junction around unloaded and loaded nonsubmerged implants in the canine mandible, J Periodontol1997; 68: 186-198. Cochran DL, Endosseous dental implant surfaces in human clinica! trails. A comparison using meta-analysis, J Periodontol1999; 70: 1523-1539. Esposito M, Hirsch J, lekholm U, Thomsen P, Diferentia! diagnosis and treatment of strategies for biologic complications and failing oral implants: A review of the literatura, lnt J Orallmplants 1999; 14: 473-490. Fritz ME, Implant therapy. 11, Ann Periodontol1996; 1: 796-815. Fox SC, Moriarity JD, Kusy RP, The effects of scaling a titanium implant surface with metal and plastic instruments. An in vitro study, J Periodontol 1990; 61: 485-490. Gănuţă N, Bucur A, Gănuţă A, Tratat de implantologie orală, Editura "National", Bucureşti, 1996. Gross KA, Berndt CC, lacono VJ, Variability of hydroxyapatite-coated dental implants, lntJ Oral Maxillofac lmplants 1998; 13: 601-610. Hămmerle CH, Karring T, Guided bone regeneration at oral implants sites, Periodontol2000 1998; 17: 151-175. lacono VJ, Sbordone L, Spagnuolo G, Ciaglia RN, Gomes BC, Baer PN, Clinica! and microbiological evaluation of dental implants: A retrospective analysis of suc.cess and failure, Recent Adv Periodontol1991; 2: 85-91. leimola-Virtanen R, Peltola J, Oksala E, Helenius H, Happonen RP, ITI titanium plasma-sprayed screw implants in the treatment of edentulous mandibles: a follow-up study of 39 patients, lnt J Oral Maxi!lofac lmplants 1995; 10: 373-378.

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODbNTOLOGIE

linkow Theories and techniques of oral implantology, St. Louis, C. v MosbY, 1970 lorenzoni M, PerU Wegscheider Guided bone regeneration with barrier membranes - a clinica! and radiographic follow-up study after 24 months, Clin Oral lmpl Res î 999; 10: 16-23. Mihai TA, lmplantologie orală, Editura "Sylvi", Bucureşti, 2000. Misch CE, Contemporary implant dentistry. Mosby Year-Book, 1993. Rosenberg ES, Torosian JP, Slots J, Microbial differences in two clinically distinct types of failures of osseointegrated implants, Clin Oral lmp/ Res ; 991; 2: 135-144. Sbordone l, Barone Ramaglia l, Ciaglia RN, lacono Antimicrobial susceptibility of periodontopathic bacteria associated with failing implants, J Periodontol 1995; 66: 69-74. Slăvescu DD, Heinrich B, lmplantologie orală, Editura "Romcartexim", 1998. Sbordone l, Barone A, Ciaglia RN, Ramaglia l, lacono VJ, Longitudinal study of dental implants in a periodontally compromised population, J Periodonto/1999; 70: 1322-i 329. Schenk RK, Buser D, Osseointegration: a reality, Periodonto/2000, 1998; 17: 22-35. Schroeder A, Pohler O, Sutter F, Gewebskreation auf ein Titan Hohlzylinderimplantat mit Titan - Spritzschichtoberflăche, Schweizer Monatsschrift filr Zahnheilkunde 1976; 86: 713-727; What is osseointegration, lnt J Periodontics. Restorative Dent 1987; 7(4): 9-21. Seckinger RJ, Barber HD, Phillips K, Saleh N, Ferrarie J, A clinica! study of titanium plasma sprayed (TPS)-coated threaded and TPS-coated cylindrical endosseous dental implants, Guide lmpl Res 1996; 1 : 5-8. Schroeder A, van der Zypen E, Stich H, Sutter F, The reactions of bone, connective tissue and epithelium to endosteal implants with titanium sprayed surfaces, J Maxillofacial Surg 1981; 9: 15-25. Smith DE, Zarb GA, Criteria for success of osseointegrated endosseous implants, J Prosthet Dent 1989; 62: 67-572. Wannerberg A, Albrekttson T, Suggested guidelines for the topographic evaluation of implant surfaces, lnt J Oral Maxillofac lmplants 2000; 15: 331-344. Warrer K, Karring T, GoUredsen K, Periodontal ligament formation around different types of dental titanium implants. 1. The selftapping screw type implant syslem, J Periodonto/1993; 64: 29-34. Weyant R, Burt BA, An assessment of survival rates and within - patient clustering of failures for endosseous oral implants, J Dent Res 1993; 72: 2-8. Zarb G, Albrektsson T, Osseointegration - A requiem for the periodontal ligament? An editorial, Intern J of Periodontol and Rest Dent 1995; 11: 88-91.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Prihcipale!e direcţii de tratament descrise pana acum antimicrobian şi chirurgical - pot conduce la o vindecare morfoclinică, dar nu şi funcţională, a dinţilor mobili şi a arcadelor dentare. Pentru a preveni sau a trata disfuncţia ocluzală la bolnavii parodontotici se practică: -ajustarea prin şlefuire a suprafeţelor ocluzale; - restaurări protetice; - tratamente ortodontice; - imobilizări, ca tratament parodontal specific. Şlefuirea selectivă este motivată de studii aprofundate care arată că în cazurile de masticaţie unilaterală mobilitatea dentară pe partea cu hiperfuncţie se reduce prin şlefuire selectivă şi masticaţie bilaterală (MOHLEMANN); şlefuirea selectivă reduce până la eliminare bruxismul, asincronismul muscular, contracţiile musculare, durerile musculare şi articulare (RAMFJORD, POSSELT). Şlefuirea selectivă urmăreşte:

509

Vindecare morfoclinică Acţiuni

terapeutice

Şlefuire

selectivă

Obiective

-desfiinţarea

contactelor premature pe distanţa dintre relaţia centrică şi intercuspidarea maximă şi a interferenţelor ocluzale în mişca­ rea de propulsie şi de lateralitate mandibulară, când apar suferinţe parodontale, musculare şi la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare; -dirijarea şi orientarea forţelor de masticaţie în axul lung al dintelui; - instalarea unor relaţii ocluzale stabile de tip vârf cuspid-fosă şi contact tripodic care promovează o bună protecţie funcţională a paradonţiului marginal. Şlefuirea selectivă nu se face în mod preventiv, la dinţi foarte abrazaţi, ocluzie adâncă şi dinţi cu mobilitate de gradul 11-111, ocluzie încrucişată, ocluzie deschisă prin interpunerea limbii, edentaţii întinse, ci numai la dintii cu semne de disfuncjie şi suferinjă parodontală.

Etapele

echilibrării

ocluzale prin

şlefuiri

selective:

- desfiinţarea contactelor premature în relaţie centrică realizarea de !ong-centric; -eliminarea interferenţelor ocluzale în mişcarea de lateralitate; -eliminarea interferenţelor ocluzale în mişcarea de propulsie; -controlul contactelor ocluzale în intercuspidare maximă.

Tehnica

şlefuirii

Disfuncţie şi

suferinţă parodontală

Etape şi

selective:

Contactele premature sau interferenţele se depistează în relaţie centrică şi în intercuspidare maximă prin metoda monomanuală (PossELT) sau bimanuală (DAWSON). Pentru decelarea şi punerea în evidenţă a contactelor premature se foloseşte hârtia de articulare dublu colorată pe cele două suprafeţe.

Tehnică

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Contacte premature

MUDL

Vârful cuspizilor Pantele cuspidiene Control Interferenţe

DUML

LSVI VSLI

Plan de ocluzie Coronoplastia

Şlefuiri

ocluzale

Şl~fuirea se face cu pietre sau freze diamantate cilindrice sau sferice. Întotdeauna este necesară planarea fină t;t suprafetelor şlefuite cu gume uşor abrazive şi aplicarea de paste fluorurate pentru desensibilizare în vederea prevenirii transformării lor în zone de declanşare a bruxismului. Desfiintarea contactelor premature La alunecarea spre anterior, în plan sagital, a mandibulei din relaţie centrică, cel mai frecvent contact prematur se constată pe versantul mezial al cuspidului palatinal al primului premolar superior şi corespunde confruntării dintre versantul mezial superior şi distal inferior (formula mnemotehnică MUDL). De regulă se şlefuieşte din versantul superior, dar şi din cel inferior, dacă există un contact prematur voluminos. La alunecarea laterală a mandibulei se şlefuiesc contactele premature de pe versantele superioare orientate în aceeaşi directie şi versantele inferioare orientate invers sensului devierii mandibulei. Astfel, se urmăreşte ca vârful cuspizilor să se plaseze cât mai aproape de centrul fosetelor corespondente. Pentru aceasta se îndepărtează mai întâi din pantele cuspidiene ale dinţilor maxilari cu lărgirea fosetelor acestora şi doar in extremis din vârful cuspizilor, când aceştia blochează în mod manifest mişcările de propulsie şi lateralitate. Controlul îndepărtării contactelor premature se face prin constatarea instalării de contacte simultane pe ambele părţi ale arcadelor. Desfiintarea interferentelor Interferenţele în propulsie se depistează între versantele distale ale dinţilor maxilari şi cele meziale ale dinţilor mandibulari (formula mnemotehnică DUML). Contactele premature şi interferenţele pe partea lucrătoare se îndepărtează prin şlefuirea versantelor palatinale la dinţii maxilari şi a versantelor vestibulare la dinţii mandibulari (formula mnemotehnică LSVI), iar pe partea nelucrătoare din versantele ocluzale orientate spre vestibular la maxilar şi din versantele ocluzale orientate spre lingual la mandibulă (formula mnemotehnică VSLI). În cazul denivelărilor mari ale planului de ocluzie se face ablaţia lucrărilor protetice, montarea în articulator a modelelor care rezultă din această situaţie, întocmirea unui plan controlat de şlefuire selectivă pe articulator şi transpus ulterior în cavitatea bucală. Coronoplastia în accepţiunea actuală reprezintă o reducere selectivă a suprafetelor ocluzale care produc suprasolicitări parodontale manifeste. La nivelul suprafeţelor ocluzale pot apărea fatete de uzură, dar care nu se însoţesc de semne de suferinţă parodontală prin traumă ocluzală. În absenta acestora nu se recomandă coronoplastia, şlefuirea ocluzală preventivă. Coronoplastia prin şlefuiri ocluzale are ca scop reducerea contractelor premature, a supracontactelor ocluzale oligo- sau pluridentare, în vederea restabilirii rapoartelor cuspid-fosă şi prezervarea stopurilor ocluzale stabile.

TRATAMENTUL

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Şlefuirea

a parodontotici care au suferit mipatologice şi care prezintă coroane clinice lungi se realizează prin: - remodelarea coroanei dentare, - scurtarea coroanei clinice şi, uneori, - C;:levitalizare, ceea ce constituie atât o necesitate care decurge din şlefuirea importantă a înălţimii coroanei alungite, cât şi un procedeu de tratament parodontal adjuvant.

grări

51

Şlefuiri

coronare

INDIVIDUALIZAREA MICROPROTEZELOR BOLNAVII PARODONTOPAŢI Coroana de Înveliş acrilică În contrast cu avantajul fizionomie, coroana de acrilat este deosebit de iritantă pentru parodonţiul marginal de înveliş prin: adaptare axială şi transversală necorespunzatoare, modificări volumetrice în timp (contracţii ale acrilatului), porozitatea acrilatului şi, deci, retenţie de placă şi resturi alimentare. Din aceleaşi motive, chiar în cazul coroanei acrilice cu prag, pot apărea în timp spaţii retentive în zonele marginale, de cimentare la nivelul pragului. Aceste considerente fac din coroana de acrilat o modalitate improprie pentru bolnavii

Coroana de aeri lat

parodontopaţi

şi

La bolnavii parodontopaţi, coroana acrilică are indicaţii restrânse trebuie înlocuită cel mai bine cu coroane metalo-ceramice.

Coroane metaloceramice

Fig.182 Punte cu coroane supragingivale

Coroanele de Înveliş metalice sunt folosite ca elemente solitare în distrucţii coronare întinse sau ca elemente de agregare în punţi stabilizatoare, deci cu rol de imobilizare a unor dinţi parodontotici. Datorită mobilităţii lor- chiar reduse prin tratament medicamentos sau chirurgical-, dinţii cuprinşi în sistemele de punţi stabilizatoare pot favoriza - prin microdeplasări intraalveolare - descimentarea elementelor de agregare a punţii. De aceea, o primă grijă în alegerea coroanelor metalice este ca ele să aibă o suprafaţă de contact cât mai mare cu a bontului; aici însă intervine un impediment legat de extinderea axială excesivă, subgingival, a coroanelor: iritaţia paradonţiului marginal afectat de îmbolnăvirea anterioară. Din compararea necesităţii de a avea coroane de înveliş cu suprafaţă cât mai mare de cimentare, cu evitarea lezării paradonţiului marginal, rezultă că este mai indicată coroana de înveliş supragingivală, care se opreşte la cea 2 mm de marginea gingivală liberă (fig. 182).

Microdeplasări

Descimentare

Coroana supragingivală

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Coroana turnată

Coroana de înveliş din două bucăţi nu este recomandată ca element de agregare în punţile stabilizatoare, fiind deformabilă, ceea ce determină o descimentare mai uşoară. În cazwl coroanei turnate, care este cea mai valoroasă din punct de vedere al rigiditătii şi adaptării, preferăm coroana fără grosime dirijată, tot pentru a evita descimentarea, care se produce mai uşor în cazul unei coroane cu grosime dirijată, deci cu un strat mai gros de ciment şi care se poate fractura mai uşor în condiţiile angrenării reciproce a unor dinti parodontotici cu grade diferite de mobilitate.

RESTAURAR PROTETICĂ BOLNAVILOR Trebuie să aibă în vedere realizarea unor lucrări pe cât posibil fixe, stabile. În acest sens, puntile dentare prezintă unele particularităti.

Sprijin şi ancorare

Relief oclu:zal

Corp de punte redus în lăţime

Raport cu creasta Protecţia

paradonţiului

marginal

Dinţii stâlpi care servesc drept sprijin şi ancorare pentru elementele de agregare trebuie să fie astfel aleşi, ca număr şi topografie, încât solicitarea lor să se facă în condiţii fiziologice. În ceea ce priveşte corpul de punte trebuie luate în considerare două elemente: 1) Relieful ocluzal, fără a fi exagerat de cuspidat, trebuie să reproducă relieful ocluzal al antagoniştilor. Când aceştia sunt naturali se va modela un relief ocluzal corespunzător unei intercuspidări maxime. Când antagoniştii sunt artificiali, se va evita o modelare strict "în oglindă", preferându-se un relief mai atenuat care să împiedice blocajele ocluzale. 2) Corpul de punte trebuie să fie mai îngust, acest lucru fiind realizat prin reducerea lăţimii lui dinspre vestibular (la arcada superioară) şi dinspre lingual (la arcada inferioară) pentru a proteja şi menţine zona stopurilor ocluzale stabile. 3) Raportul cu creasta edentată trebuie să permită accesul mijloacelor speciale de igienizare (Superfloss). În conceperea şi realizarea protezelor acrilice mobile trebuie ţinut seama de protectia paradonţiului marginal prin decoletare în zona gingivală, menţinerea contra croşetului reprezentat prin marginea bazei protezei în dreptul croşetelor (evitarea şlefuirii la acest nivel pentru a permite inserarea pe câmpul protetic cu dintii neparaleli; este necesară paralelizarea prealabilă prin şlefuiri şi coroane de înveliş corespunzătoare).

TRATAMENTUL

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Este realizat prin proceduri specifice şi urmăreşte: - r13ducerea riscului de retenţie a plăcii bacteriene, de exemplu în incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire; -reducerea diastemei patologice rezultată prin migrări ale dinţilor parodontotici; - tratamentul ocluziei deschise (cu potenţial patogen asupra paradonţiului marginal); - deplasări ortodontice cu imobilizarea concomitentă a acestora pe o perioadă de timp (placa HAWLEY). Unul din principalele scopuri ale tratamentului ortodontic asociat procedurilor terapeutice complexe ale bolii parodontale este promovarea stării de reabilitare estetică prin restaurarea aspectului fizionomie al gingiei şi, în particular, al papilelor interdentare din zona dinţilor frontali superiori şi inferiori, precum şi corectarea migrărilor acestor dinţi. La pacienţii parodontopaţi, succesul tratamentului ortodontic depinde într-o măsură importantă de folosirea unor forţe ortodontice controlate, continue, în condiţiile absenţei inflamaţiei septice gingivoparodontale. Dinţii frontali afectaţi de boala parodontală în stadiu avansat prezintă migrări patologice, care conferă un aspect inestetic major; ei sunt în mod vizibil deplasaţi, alungiţi şi produc prin aceasta efecte nefizionomice şi disfuncţionale. În încercarea de reabilitare a acestor dinţi se pot folosi metode combinate de tratament chirurgical şi ortodontic, de intruzie a acestor dinţi (CORRENTE, ABUNDO ş.a., 2003). Condiţia principală pentru ca tratamentul asociat, parodontal şi ortodontic, să realizeze o intruzie a dinţilor parodontotici şi să conducă la formarea unei neoinserţii este respectarea de către pacient a unei bune igiene bucale. Criteriile de alegere a dinţilor parodontotici pentru realizarea intruziei chirurgical-ortodontice sunt, în general: -un indice de placă mai mic sau egal cu 15°/o; - adâncimea pungilor în jur de 6-8 mm; - resorbţia osoasă să fie situată pe un versant, de preferinţă mezial (mai ales la incisivii centrali superiori); - migrarea unui incisiv superior spre vestibular cu circa 1-2 rnm faţă de incisivul central vecin. Intervenţia chirurgicală constă din realizarea unei operaţii cu lambou total reflectat, îndepărtarea atentă a ţesuturilor patologice, creşterea volumului de ţesut moale prin grefe libere de mucoasă, sutura în puncte separate menţinută zece zile.

Proceduri specifice

Scop

Forte ortodontice

Metode combinate de tratament lntru:zie a dinţilor

parodontotici Criterii de alegere

Intervenţia

chirurgicală

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Tra.tamentul ortodontic poate fi instituit din acest moment şi se rea~ cu· aparate fixe care induc o forţă control~tă (1 0-15 g) pentru închiderea spaţiilor interdentare şi intruzia dinţilor migraţi patologic vertical. Pentru menţinerea rezultatelor, dinţii sunt imobilizati prin şine de material compozit (CORRENTE, VERGNANO, 2000) sau, mai bine, prin aparatul-şină MAMLOCK care asigură o contenţie de lungă durată, permanentă, rigidă, ceea ce favorizează cel mai bine vindecarea, contenţia şi confortul biologic al pacienţilor (DUMITRIU HT, 1978). lizează

Mobilizare Aparatul-şină

MAMLOCK

1 BILIZAR DINŢIL PAR D NTOTICI Echilibrare funcţională

Monobloc pluridentar, pluriradicular Tehnici moderne

Efect eutrofic

!mobilizarea dinţilor parodontotici constituie un mijloc terapeutic de echilibrare funcţională în cadrul tratamentului complex al parodontopatiilor. Reechilibrarea funcţională prin imobilizare rezultă din consolidarea dinţilor existenţi într-un monobloc pluridentar, pluriradicular. Se creează condiţii de stabilitate şi de rezistenţă a dinţilor mobili faţă de fortele transversale care, în conditiile îmbolnăvirii parodonţiului de susţinere, au un rol traumatizant, patogen asupra acestuia. În perioada actuală există un mare număr de sisteme de imobilizare a dinţilor parodontotici care beneficiază de îmbunătăţirile şi modernizările materialelor folosite, a tehnologiei de prelucrare, a concepţiilor moderne, biologice, asupra odontonului. Menţinerea şi tendinţa permanentă de îmbunătăţire a procedurilor terapeutice de imobilizare în cadrul tratamentului complex al parodontopatiilor este consecinţa firească a aportului adus de imobilizare în prelungirea duratei de existentă funcţională a dinţilor, a efectului eutrofic exercitat asupra ţesuturilor parodontale. Valoarea imobilizării în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice a fost studiată prin cercetări experimentale de fotoelasticitate (DUMITRIU HT, HUIDU T, 1978).

RCETĂRI EXPERIMENTALE FOTOELASTICITATE Fotoelasticitatea Modelare analogică Dinţi naturali

Fotoelasticitatea este o metodă optică de studiu a tensiunilor mecanice care apar în sisteme deformabile prin solicitări. Dintele şi parodonţiul marginal nefiind susceptibili de a fi cercetaţi în mod direct prin metoda fotoelasticităţii, am recurs la modelarea lor analogică într-un mediu transparent, birefringent, format din geloză, glicerol, apă şi j)-naftol, în care am plasat şase dinţi frontali naturali şi trei dinţi

TRATAMENTUL GINGIVITELOR ŞI PARODONTOPATIILOR MARGINALE

laterali. Aceştia au fost solicitaţi cu o forţă constantă de 500 g în mod solitar şi după imobilizare. Modelul parodontal a fost traversat de un fascicul de lumină polarizată, albă, când am obţinut imagini colorate sau monocromatice, rezultatul fiind apariţia unor franje albe şi întunecate, alternante. Aceste franje rezultă în urma fenomenului de birefringenţă (anizotropie optică) pe care îl suferă modelul supus la solicitări. lzocromatele (franjele) reprezintă, în ultimă instanţă, traiectul tensiunii mecanice, iar numărul lor (ordinul izocromatelor) gradul de solicitare. Astfel, prin solicitarea solitară a unui incisiv central inferior (fig. 183) sau a unui molar, ordinul izocromatelor a avut o valoare înaltă (cea. trei şi

Fig.183 Tabloul izocromatelor la solicitarea solitară a unui incisiv central inferior

515

lumină

polarizată

Franje Birefringenţă

Ordinul izocromatelor

Fig. 184 Tabloul izocromatelor la aceeaşi solicitare după imobilizarea dinţilor frontali

respectiv şase) în timp ce, la aceeaşi solicitare, în condiţii de imobilizare a întregului grup frontal (fig. 184) şi a dinţilor laterali, ordinul izocromatelor s-a redus semnificativ. Cercetările de fotoelasticitate au arătat că atât la nivelul dinţilor frontali, cât şi laterali, imobilizarea realizează o repartizare aproape uniformă a tensiunilor în aria parodontală a tuturor dinţilor aflaţi în sistemul de contenţie şi la o valoare mult mai redusă, deci mai uşor de suportat de parodonţiul de susţinere. Principii de imobilizare: 1. Angrenarea multidirecţională a dinţilor mobili într-un bloc unitar capabil să se opună forţelor paraaxiale, a componentelor oblice sau transversale rezultate din masticaţie, forţe cu caracter nociv asupra paradonţiului de susţinere. Din cauza curburii arcadelor dentare, direcţia principală de solicitare la forţele transversale nocive variază după poziţia dinţilor. În acest sens, există trei situaţii: a) lncisivii suportă mai bine forţele care acţionează în plan frontal, în sens mezio-distal, dar sunt deplasaţi de forţele din planul sagital, în sens vestibulo-oral.

Repartizare a tensiunilor

Situaţii

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

!mobilizare unidirecţio­

nală

Angrena re multidirecţională

Poligon de imobilizare

Dinţi

laterali

Număr mai mare de dinţi

Stabilizare la forţe

transversale

Mijloc de imobilizare

Hypomochlion

b) premolarii şi molarii suportă acţiunea forţelor în plan sagital, în sens mezio-distal, dar sunt deplasaţi de forţele ca,re acţionează în plan frontal, în sens vestibulo-oral. c) Caninii sunt deplasaţi de forţele transversale cu o direcţie oblică, la cea 45° faţă de planul sagital sau frontal. În cazul unei imobilizări unidirecţionale, când sunt solidarizaţi dinţii situaţi în acelaşi plan, aceştia vor continua să fie deplasaţi sub acţiu­ nea forţelor care acţionează perpendicular pe axul (direcţia) de mobilizare. Dacă imobilizarea cuprinde dinţi din cel puţin două grupe (direcţii), deplasarea unui grup va fi împiedicată şi anulată de rezistenţa opusă de celălalt grup, care va fi susţinut de grupul precedent. Acest lucru rezultă din angrenarea multidirecţională a grupelor de dinţi, în cadrul căreia, efortul la forţele transversale nocive este preluat şi neutralizat de grupul de dinţi situat în planul de acţiune al acestor forţe. !mobilizarea este cu atât mai eficace, cu cât "poligonul de imobilizare", suprafaţa delimitată de dinţii angrenaţi, este mai mare. Dinţii incisivi, situaţi, în special la mandibulă, pe o direcţie, în linie dreaptă, trebuie solidarizaţi de canin bilateral şi chiar de premolari, ceea ce măreşte considerabil suprafaţa poligonului de imobilizare. Acelaşi principiu, de angrenare multidirecţională, trebuie aplicat şi dinţilor laterali, premolari şi molari, care vor fi solidarizaţi de canin şi chiar de incisivi. Valoarea imobilizării va creşte dacă ea va fi extinsă şi la dinţii hemiarcadei opuse, ceea ce înseamnă că efectul terapeutic maxim se obţine solidarizând toţi dinţii unei arcade. 2. Extinderea maximă a sistemului de imobilizare pe un număr cât mai mare de dinţi, incluzând şi dinţii cu mobilitate normală, ferm implantaţi, din vecinătatea zonei afectate. Prin repartizarea forţelor pe un număr cât mai mare de dinţi, sarcina individuală scade şi este preluată de întregul grup de dinţi angrenaţi prin imobilizare. Extinderea maximă a imobilizării corespunde şi principiului de angrenare multidirecţională, întrucât, pe lângă reducerea sarcinii individuale a dinţilor, se realizează şi o stabilizare faţă de forţele transversale nocive. Din punct de vedere al extinderii maxime, cele mai bune rezultate se obţin prin sisteme de imobilizare care cuprind toţi dintii unei arcade. Se realizează în acest scop "proteze de imobilizare totală", "punţi de stabilizare" sau de "solidarizare" considerate ca fiind cel mai complet şi mai rational mijloc de imobilizare. 3. Locul optim de aplicare a sistemului de imobilizare. Zona desmodontală în care dintele prezintă amplitudinea cea mai redusă de deplasare constituie punctul hypomochlion (H) sau "centrul desmodontal de rotaţie a dintelui".

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

La dinţii parodontotici, punctul hypomochlion are o permanentă de coborâre spre apical ca urmare a resorbţiei osului alveolar de susţinere, putându-se confunda în faze avansate de îmbolnăvire cu însuşi apexul dintelui. Dintele se comportă astfel ca un corp în mişcare de ro~aţie, al cărui punct incizal (i) descrie o traiectorie (arc de cerc) din ce în !ce mai mare pe măsura deplasării spre apex a axei de rotaţie. Asupra unui corp aflat în mişcare de rotaţie se stabileşte o corelaţie între mărimea forţei şi distanta de la locul de aplicare a acesteia la axa de rotaţie, distanţă care reprezintă "braţul forţei". Corelaţia între forţă şi braţul ei este "momentul forţei" sau "momentul de rotaţie al forţei" şi rezultă din relaţia:

tendinţă

Traiectorie

Momentul forţei

Relaţie

Mt

=FX 1

(3)

unde:

F =forţa

aplicată incizal sau ocluzal; = braţul forţei, distanţa de la locul de aplicare a forţei punctul de rotatie hypomochlion. În figura 185 a, este reprezen4 tată schematic solicitarea, în condiţii I normale, a unui dinte cu o forţă F care realizează deplasarea punc[ tului incizal i în i' şi a punctului apical A în A' corespunzător lungimii diferite a braţelor forţei i şi i'. Momentul forţei la dinţii parodontotici are o permanentă H tendinţă de creştere pe seama \ alungirii braţului forţei 11 (fig. 185 b), AA' 1

până

la

Braţul forţei

.

L'

\r'

iz X

H

Ii ,

Tendinţă

de

creştere

A A"

dar această tendinţă nu devine reală a. b deoarece bolnavul menajează în mod voluntar dinţii de presiuni Fig.185 exagerate şi execută o masticaţie Reprezentarea schematică a superficială cu o forţă F1 , mai mică momentului forţei în condiţii decât în mod normal. Rezultă deci normale (a), de resorbţie osoasă că momentul forţei poate rămâne la (b) şi de imobilizare (c) o aceeaşi valoare pe seama reducerii forţei de masticaţie, corespunzător cu creşterea braţului forţei, deci:

c

Mt

= F X 1= F1 X 11

valoare

(4)

În această situaţie, imobilizarea urmăreşte ca prin angrenarea a dinţilor mobili să se constituie un sistem funcţional rezistent

reciprocă

Aceeaşi

Sistem funcţional

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE

geometric Reducerea braţului forţei

Momentul

la forţe .normale sau chiar crescute, în vederea unei masticaţii eficiente. Prin imobilizare, rotaţia dintelui nu mai este posibilă, urmare a fixării dintelui mobil de dinţii vecini. Se trece astfel de la situaţia unei pârghii cu un singur punct fix la aceea de corp geometric, la care rotaţia în jurul acestui punct este desfiinţată prin crearea, la distanţă, a unui alt punct de ancorare şi de rezistenţă. Aplicarea acestui punct de imobilizare reduce din braţul forţei alungit în mod patologic şi asigură o creştere a forţei eficiente de masticaţie, corespunzător acestei apropieri. Pentru demonstrarea acestei afirmaţii, în fig. 185 c este ilustrată situaţia schematică în care dintele este imobilizat de dinţii vecini la nivelul punctului X, pe care, în mod convenţional,· l-am plasat la o distanţă faţă de punctul incizal de 4 ori mai mică decât 11 , distanţă notată 12 .

Respectând

momentul

forţei rămâne

forţei

(2)

rezultă că şi

în cazul

imobilizării,

neschimbat, deci:

(5)

Extremitatea braţului forţei

relaţia

unde: F2 tul

=forţa aplicată

forţei

în

situaţia

dintelui imobilizat şi, deoarece 11 = 4 12 , momendintelui imobilizat poate fi reprezentat prin relaţia:

(6) sau:

(7) de unde

rezultă că

F2 poate fi mai mare de 4 ori decât F1 , deci, de

atâtea ori mai mare de câte ori am redus distanţa dintre punctele hypomochlion (H) şi incizal (i) prin plasarea imobilizării mai aproape de acest ultim punct. Rezultă, astfel, că pentru a obţine economie de forţă şi o rezistenţă maximă în imobilizarea dinţilor parodontotici, fixarea acestora trebuie să se facă cât mai departe de axul de rotaţie al dinţilor, la extremitatea braţului forţei cu cea mai mare lungime. În conformitate cu acest principiu, angrenarea dinţilor mobili trebuie să se realizeze cât mai aproape de marginea incizală sau de suprafaţa ocluzală.

Principiul biologic Întreţinere Retenţie

4. Principiul biologic corespunde măsurilor ce trebuie luate în vederea unei integrări funcţionale a sistemului de imobilizare în cavitatea bucală. a) Sistemul de imobilizare trebuie să permită o bună întreţinere prin autocurăţire şi igienă artificială. În acest sens trebuie ca: - imobilizarea să nu ofere zone de retenţie extracoronare pentru detritusuri fermentabile;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

-limita dintre sistemul de imobilizare şi substanţa dentară trebuie în zonele cu o bună autocurăţire. Trebuie evitată plasarea acestei zone la nivelul punctelor de contact; - prin imobilizare trebuie respectată ambrazura gingivală, chiar dacă Şpaţiul său este liber prin retracţia papilei. Sistemul de imobilizare trebui:e conceput astfel încât să se comporte ca un corp de punte suspendat, la distanţă de papila interdentară, permiţând accesul periei de dinţi şi a mijloacelor secundare de igienă bucală; b) Realizarea sistemului de imobilizare trebuie să respecte organul pulpar indemn de leziuni inflamatorii sau degenerative, să nu afecteze imediat sau tardiv starea de vitalitate a pulpei dentare; să se realizeze cu pierderi minime de substanţă dentară. c) !mobilizarea trebuie să nu genereze traume ocluzale sau efecte ortodontice; d) Restabilirea integrală a funcţiilor aparatului dento-maxilar; e) Realizare prin mijloace cât mai simple, dar eficiente, cu materiale curente, la un cost scăzut. f) !mobilizarea trebuie să se integreze biologic într-un timp scurt în cavitatea bucală, să nu tulbure exerciţiul funcţiilor şi să fie bine suportată de pacient. plasată

IMOBILIZAR MOBI

Autocu răţi re

Suspendat

Organul pul par Traume ocluzale Materiale curente Cost scăzut

PRIN SISTEME FIXE

Sistemele mobile de imobilizare se realizează relativ uşor, din punct de vedere al concepţiei şi executării tehnice. Ele nu necesită niciun fel de manopere cu pierdere de substanţă dentară sau, uneori numai unele extrem de reduse, superficiale (lărgirea nişei masticatorii, lăcaşuri pentru gheruţe incizale sau pinteni ocluzali). Sistemele mobile de imobilizare sunt mai agreate de pacient, nefiind nevoie de prepararea dinţilor, pot oferi perioade de "odihnă parodontală", se pot scoate în caz de necesitate, se pot combina cu o proteză mobilă. Ele mai au avantajul unei bune întreţin eri igienice, care se execută corect după îndepărtarea lor din cavitatea bucală, se pot corecta cu uşurinţă unele defecte apărute în cursul purtării lor şi au, în general, un preţ de cost scăzut, putând fi confecţionate din oţeluri inoxidabile curente. Aceste sisteme au şi o serie de dezavantaje care au determinat restrângerea câmpului lor de aplicare sau chiar renunţarea la folosirea lor în imobilizarea dinţilor. Deoarece o şină mobilă de imobilizare este, în mod permanent, cotidian inserată şi dezinserată (pentru curăţire), ea exercită asupra paradonţiului de susţinere microtraumatisme repetate, solicitări nefiziologice. Acestea apar atât la inserarea, cât şi la dezinserarea

Sisteme mobile Avantaje

Dezavantaje

Microtraumatisme repetate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE şinei,

Deplasări

reduse

Mobilitatea dentară

Dezavantaje Preţ

de cost ridicat Ancoraj rigid şi continuu

Superioritate

în .momentul depăşirii reliefului retentiv, ecuatorial, al dinţilor imobilizati. · Susţinătorii sistemelor mobile consideră că cele fixe împiedică sistemul eutrofic exercitat de mobilitatea naturală, fiziologică a dintelui asupra paradonţiului de susţinere. Această afirmaţie este pur teoretică, pentru că, în realitate, sistemele fixe nu exclud deplasări foarte reduse în sens axial ale grupului de dinţi imobilizat. Efectul traumatic asupra paradonţiului de susţinere produs de imobilizarea prin sisteme mobile a fost evidenţiat de RATEITSCHAK, care a observat o creştere a mobilităţii dentare, în medie cu 23%, la o lună după imobilizare. MOHLEMAN consideră că mobilitatea dentară după aplicarea de sisteme mobile de imobilizare creşte cu 15°/o faţă de cazurile neimobilizate. !mobilizarea fixă prezintă şi unele dezavantaje: de cele mai multe ori se execută cu sacrificiu de substanţă dentară, necesită eforturi clinice şi de laborator pentru confecţionare, necesită materiale cu înalte calităţi mecano-chimice, deseori aliaje nobile, cu un preţ de cost mai ridicat. În schimb, prin imobilizarea cu sisteme fixe se realizează un ancora} rigid şi continuu al dinţilor, ceea ce are drept consecinţe: a) neutralizarea forţelor paraaxiale, nocive; b) repartizarea echilibrată a solicitării pe întreg grupul dentar imobilizat; c) integrare biologică superioară (preferată de bolnavi). Aceste calităţi biomecanice ale sistemelor fixe le conferă superioritate faţă de cele mobile, astfel încât, actualmente, în literatura de specialitate se vorbeşte, aproape exclusiv, despre sistemele fixe, care sunt consacrate în imobilizarea eficientă a dinţilor parodontotici.

ATITUDINEA FATĂ DE PULPA DENT Ă ÎN 1 OBILIZAREA DINŢILOR PARODONTOTICI Extirparea pulpară

Factor de risc

Este important să apreciem dacă în parodontopatiile marginale cronice, care reclamă în cadrul tratamentului imobilizarea dinţilor, este oportună sau nu extirparea pulpei dentare. Această întrebare se pune cu o deosebită acuitate în cadrul imobilizării de durată, prin sisteme fixe, de cele mai multe ori cu o construcţie complicată, care ridică serioase probleme de tratament în cazul unor complicaţii pulpare, fără ca întregul sistem să sufere. Este oportun deci să ne întrebăm: -este utilă mentinerea vitalităţii pulpei pentru dinte şi paradonţiu? -poate constitui pulpa restantă un factor de risc pentru evoluţia, în continuare, a parodontopatiei?

- are vreo influenţă favorabilă devitalizarea asupra paradonţiului marginal şi, implicit, asupra duratei de folosinţă a sistemului de imobilizare? Pentru a încerca să răspundem la aceste întrebări, trebuie să plecărn de la consideraţiile teoretice şi practice expuse anterior în capitolul "Corelaţii între patologia endodontică şi a paradonţiului marginal". În.tre pulpă şi paradonţiu există o serie de corelaţii fiziopatologice. Principala verigă de legătură o constituie comunitatea de vascularizaţie şi inervaţie a pulpei şi paradonţiului. În parodontopatiile marginale cronice, pulpa dentară prezintă frecvent fenomene de degenerescenţă reticulară, care pot fi explicate prin alterarea dinamicii vasculare, provocată de îmbolnăvirea parodontală. S-au mai descris unele modificări ca: vacuolizări şi atrofii ale odontoblaştilor, degenerescenţă vacuolară şi fibroasă, depuneri calcare de-a lungul vaselor şi fibrelor nervoase, hiperemie sau stază cu varicozităţi vasculare până la aspecte cavernoase, îngroşarea peretelui vascular, depuneri remarcabile de dentină secundară în zonele cervico-radiculare, expresia influenţelor exercitate de stimulii nocivi în zona coletului dentar. Efectul favorabil al "depulpării" este atribuit întreruperii sursei de excitaţii patogene, scoaterii din circuitul vascular a unei zone de stază şi intensificării irigaţiei parodontale. Se atribuie însă "depulpării" şi un efect invers, de scădere a irigaţiei parodontale, ceea ce ar influenţa nefavorabil evoluţia parodontopatiei. Trebuie avut în vedere şi riscul infectării paradonţiului apical, al dezvoltării unor forme latente de infecţie. Extirparea vitală poate fi urmată, uneori, chiar dacă s-a realizat în mod corespunzător, de modificări de culoare a dinţilor. Prin extirparea pulpei s-a constatat reducerea procesului inflamator şi a mobilităţii dentare la 78°/o din dinţii "depulpaţi" (BABA, 1967). Pentru a aprecia oportunitatea extirpării pulpare în imobilizarea dinţilor parodontotici trebuie luate în considerare o serie de ci reu mstanţe: 1. Starea organului pul par. 2. Gradul de îmbolnăvire parodontală a dinţilor. 3. Sistemul de imobilizare preconizat. 1. Înainte de realizarea unei imobilizări dentare este necesară aprecierea stărit de reactivitate a pulpei prin teste de vitalitate. Din considerentele teoretice şi experimentale cunoscute până în prezent rezultă o frecventă interesare a pulpei dentare în parodontopatiile marginale, care se manifestă prin fenomene degenerative, distrofice, cu o reducere a vitalităţii pulpare.

Corelaţii

Comunitatea de vascularizaţie

Degenerescenţă

Dentină secundară

Scăderea irigaţiei

parodontale

Reducerea inflamaţiei

Circumstanţe

Fenomene degenerative, distrofice

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

lezarea pachetului vasculo~

nervos Necroza pul pară

Ancorare in canalul radicular

loc de inserţie

Indicaţiile

devitalizării

pul pare

Traumatisme

Carii complicate

2. În. cazul pungi lor parodontale adânci, vascularizaţia pulpei este afectată prfn suprimarea aferenţelor vasculare .desmodontale. De asemenea, in cursul intervenţiilor chirurgicale, există riscul lezării pachetului vasculo-nervos pulpar prin accesul instrumentelor în zona paradonţiului apical. Acest accident, nesesizat pe moment, va duce la necroza pulpară şi complicaţii septice ulterioare, după fixarea aparatului de imobilizare. Domeniul de aplicare al "depulpării" îşi găseşte indicaţii la dinţii cu resorbţie osoasă avansată, unde, pe lângă starea patologică a pulpei, mai poate surveni şi infectarea retrogradă sau laterogradă a acesteia. 3. Extirparea pulpară a dinţilor parodontotici, pr~gătiţi in vederea imobilizării, oferă sistemului de imobilizare posibilitatea de ancorare în canalul radicular. Prin aceasta, retenţia şi soliditatea imobilizării se îmbunătăţesc. Pentru unii dinţi - cum sunt incisivii centrali inferiori, incisivii laterali superiori - este dificilă realizarea unor sisteme de imobilizare de tip intracoronar (atele metalice cimentate, şine de imobilizare cu ştifturi parapulpare), din cauza volumului coronar mic şi a riscului de deschidere a camerei pulpare. În aceste cazuri, extirparea pulpară şi utilizarea canalului radicular ca loc de inserţie a sistemului de imobilizare constituie soluţia terapeutică optimă. Extirparea pulpară efectuată înaintea imobilizării dinţilor parodontotici este indicată în următoarele situaţii: 1. Pulpa dentară prezintă o reactivitate scăzută, atunci când la testarea vitalităţii se obţin răspunsuri slabe la excitanţi puternici. Fenomenul trebuie să fie verificat şi la dinţi îndemni parodontal, pentru a aprecia realitatea alterării vitalităţii pulpare a dinţilor parodontotici. 2. La dinţii cu procese carioase mari, obturaţii vechi, voluminoase, realizate cu materiale cu potenţial toxic pentru pulpa dentară. 3. La dinţii cu pungi parodontale foarte profunde, care ajung până în zona paradonţiului apical, unde există riscul lezării intraoperatorii a pachetului vasculo-nervos pulpar. 4. Dinţii cu volum coronar mic (incisivii centrali inferiori, incisivii laterali superiori), dacă există riscul deschiderii camerei pulpare prin folosirea unor sisteme de imobilizare de tip intracoronar. 5. La dinţii care au suferit traumatisme accidentale sau chirurgicale (luxaţii, subluxaţii, fracturi). 6. La dinţii cu modificări discrete de culoare, chiar dacă răspund la testele de vitalitate. 7. În situaţiile in care se constată o ameliorare a îmbolnăvirii parodontale, a mobilităţii dentare, după extirpări pulpare efectuate ca tratament al unor carii complicate, se recomandă, de asemenea, extirparea pulpară la dinţii parodontotici.

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Dinţii restanţi reprezintă principalele elemente de stabilizare a câmpului protetic edentat parţial, pregătit în vederea restaurării protetice. Principalii factori de care trebuie să se ţină seama pentru ca protezarea să beneficieze de o bună stabilitate şi să nu acţioneze nociv asupra ţesuturilor din cavitatea bucală sunt: - numărul dinţilor restanţi; -poziţia şi direcţia lor de implantare; - morfologia corono-radiculară a fiecărui dinte în parte; - calitatea implantaţiei; - rapoartele ocluzale dintre cele două arcade. În concepţia modernă asupra tratamentului de restaurare protetică, dinţii restanti au un rol hotărâtor în stabilizarea biologică a protezelor parţiale, deoarece ei asigură ancorarea, sprijinul şi imobilizarea protezelor. Pentru menţinerea dinţilor care mărginesc breşele edentate în vederea cuprinderii în suportul dento-parodontal al protezei se recomandă solidarizarea lor cu unul sau doi dinţi din vecinătate. Sunt utile în acest sens: -solidarizarea premolarilor, în cadrul edentatiilor terminale; - solidarizarea premolarului 2 cu caninul printr-o punte, în edentaţiile latero-terminale; -solidarizarea dinţilor frontali mobili prin coroane reunite, în edentaţii le termine-terminale. Din experienta personală, nu este recomandabilă solidarizarea premolarilor mobili În edentatiile terminale sau laterale atunci când mobilitatea lor este În special rezultatul bruxismului sau a altor suprasolicitări anormale {spartul sâmburi/ar, oaselor, scoaterea prin efortul dinţilor a dopurilor), iar aspectul radiologic al osului alveolar arată o osteită difuză, cu demineralizări importante şi lărgirea spaţiului desmodontal, chiar dacă resorbţia osoasă nu este importantă. În astfel de cazuri, trauma ocluzală excesivă produce rupturi de ligamente, microhemoragii În desmodonţiu şi antrenează fenomene de histoliză cu punct de plecare În paradonţiu/ profund, o evolutie lentă spre suprafaţă şi apariţia, În timp (uneori după luni şi ani), a unei mobilităţi patologice, În general fără pungi parodontale şi exsudat purulent. Când dintii restanti sunt insuficient sau slab implantati se realizează legături labile Între proteză şi dinţii-stâlpi, care lasă o oarecare libertate de mişcare şeilor protetice, fără să fie antrenati şi dinţii restanţi.

Factori de stabilitate

Dinţii restanţi

Solidarizare Situaţii clinice

Premolari mobili

Histoliză

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

În cpncluzie, se poate aprecia oportunitatea mentinerii dintilor restanti În ·cadrul protezării, când gradul de mpbilitate este pu,tin crescut fa,tă de valoarea fiziologică şi când nu rezultă dintr-o traumă ocluzală brutală; aplicarea cu discernământ a unor piese protetice care să respecte /actorii mai sus enumerati permite, de regulă, men,tinerea din,tilor limitanti şi creşterea stabilită/ii lucrărilor protetice (Notă: DUM/TRIU HT).

Dinţi

1

1

M

MOMENTULUI APLICĂRII

Alegerea dinţilor de imobilizare Alegerea dinţilor pentru imobilizare Dinţi

improprii

Dinţi

fi

care pot

menţinuţi

Traumă ocluzală

!mobilizare temporară rigidă

incluşi

in

Alegerea dinţilor incluşi în sistemele de imobilizare sau a extracţiei nerecuperabili în acest mod este o problemă de cea mai mare

dinţilor

importanţă. Considerăm

improprii dinţii frontali a căror deplasare totală a marginii incizale este egală sau mai mare de 2 mm, precum şi dinţii laterali cu o mobilitate de gradul 11 spre III. Acest criteriu al mobilităţii dentare, apreciată prin mijloace clinice uzuale sau speciale (mobilometrul dento-parodontal), trebuie corelat însă, în primul rând, cu gradul de resorbţie osoasă a septurilor interdentare şi interradiculare. În acest sens, considerăm că pot fi menţinuţi pe arcade, în vederea imobilizării, dinţii a căror resorbţie osoasă nu depăşeşte 2/3 din înălţimea septurilor alveolare, dar aceasta numai în condiţiile unui tratament complex: medicamentos, chirurgical şi de reechilibrare funcţională, în condiţiile unei stări generale normale sau compensate prin tratament. Sunt excluşi de la această regulă dinţii limitanţi ai unei breşe sau spaţiul edentat care prezintă o resorbţie osoasă mai redusă, dacă mobilitatea rezultă dintr-o traumă ocluzală (bruxism) sau dintr-o inflamaţie cu exsudat purulent care nu cedează la tratament medicamentos şi chirurgical. În situaţii limită, când decizia de păstrare sau de extracţie a unui dinte mobil este incertă, este bine să practicăm o imobilizare temporară prin sisteme rigide, nedeformabile (atelă acrilică, atelă de compozit), cu caracter de diagnostic, menţinută timp de câteva săptămâni sau chiar luni; după această perioadă se poate aprecia mai bine şansa de reuşită pentru instituirea unui tratament parodontal complex, în special al imobilizării.

vestibulo-orală

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

!mobilizarea asigură pentru o perioadă limitată de Perioadă vindecarea parodontală, în urma limitată timp condiţii favorabile tratamentului complex, în special a tratamentului chirurgical. !mobilizarea temporară prin sisteme extracoronare (ligaturi, atele Sisteme acrilice mobile) este indicată la dinţii cu paradontită marginală extracoronare profundă, de dată recentă, cu mobilitate redusă, la care s-a intervenit chirurgical. Dacă, după un interval de 1,5-2 luni de la interventie şi imobilizare, dintii îşi ameliorează implantaţia şi devin mai fermi, se poate renunţa în continuare la imobilizare, cu condiţia unor controale Controale bilunare, timp de circa 6 luni, perioadă în care se constată aceeaşi bilunare reducere a mobilităţii. Dacă, după intervalul de 1,5-2 luni de imobilizare temporară, mobilitatea se menţine la nivelul iniţial sau prezintă doar o uşoară tendinţă de scădere, se poate institui o imobilizare de durată sau !mobilizare de permanentă prin sisteme mai rezistente: extracoronare (rigide) sau durată intracoronare (fixe). !mobilizarea fixă şi rigidă, cu caracter permanent, se poate institui şi de la început, imediat după intervenţia chirurgicală, fără o perioadă de tatonare, dacă dinţii au o resorbţie alveolară redusă, situată parţial pe una-două feţe radiculare, osul restant este normal conformat, fără fenomene de halistereză avansată, iar pungile parodontale sunt mici sau mijlocii (3-6 mm), cu exsudat redus. Aceasta este o metodă de imobilizare permanentă precoce - !mobilizare previne recidiva bolii prin crearea, de la început, a unor condiţii de permanentă stabilitate funcţională ocluzală a dinţilor parodontotici. precoce La pacienţii tineri şi de vârstă medie, cu mobilitate redusă, chiar persistentă după tratament chirurgical, sunt utile sisteme permanente !mobilizare tardive (după o perioadă de tatonare prin imobilizare temporară), permanentă executate cu concursul laboratorului de tehnică dentară din materiale tardivă cu caracteristici superioare de rezistenţă şi durabilitate. În situaţia extremă a dinţilor cu mobilitate maximă este indicată, uneori, în vederea amânării extracţiei dentare, imobilizarea prin mijloa- Mijloace ce simple, extracoronare (ligaturi metalice sau din material plastic), simple care asigură o funcţionalitate limitată în timp (pentru o perioadă de una până la trei luni) a dinţilor cu grad avansat de resorbţie osoasă.

Momentul

aplicării imobilizării

!mobilizarea se poate institui Înaintea altor proceduri terapeutice sau ulterior, după tratament medicamentos sau chirurgical.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

În raport cu intervenţia chirurgicală, alegerea momentului aplicării

Reguli generale Mobilitate mare Mobilitate medie sau redusă

imobilizării ·trebuie făcută de la caz la caz, dar ca reguli generale este

bine ca: - imobilizarea să preceadă intervenţia chirurgicală numai în cazul unei mobilităţi mari, pentru a evita traumatisme parodontale, ale pachetului vasculo-nervos pulpar sau chiar avulsia accidentală a dintelui; - în cazul unei mobilităţi medii sau reduse este preferabil ca imobilizarea să se facă după intervenţie, pentru a nu stânjeni prin prezenţa sa actul chirurgical şi pentru a beneficia de un interval de tatonare a şansei de vindecare şi de realizare a unei contenţii permanente, mai rezistente.

Clasificarea sistemelor de imobilizare Prin definiţie, un aparat de imobilizare este desemnat să fixeze mobile sau deplasabile, unele în raport cu altele. Există mai multe denumiri care se dau sistemelor de imobilizare: - "atelă", termen de împrumut din procedura de fixare a oaselor fracturate; părţi

Denumiri

-"şină";

Dispensarizări

Criterii uzuale Perioada de timp Relaţia cu dinţii angrenaţi

- "bară de fixare"; -"aparat de imobilizare". Se cunosc actualmente numeroase sisteme de imobilizare; clasificarea acestora, necesară pentru alegerea celui mai potrivit şi eficient mijloc, este îngreunată de faptul că nu se poate trasa o delimitare strictă între sistemele de imobilizare temporară şi permanentă. Este cunoscut din practica uzuală că unele metode, în special intracoronare, executate în cabinet fără ajutorullaboratorului şi considerate "semipermanente" (MANSON), sunt menţinute practic, în mod permanent, cu condiţia unei dispensarizări riguroase (controale, corecturi, refaceri periodice). Sistematizarea metodelor de contenţie depinde mai puţin de modalitatea tehnică de realizare şi mai mult de prognosticul afecţiunii parodontale, de eficienţa tratamentului complex, de stabilitatea în timp a rezultatelor obţinute. Criteriile cele mai uzuale de clasificare a sistemelor de imobilizare sunt: 1. Perioada de timp în care se menţine imobilizarea: - imobilizare temporară; - imobilizare permanentă (de durată, definitivă). 2. Relaţia dintre sistemul de imobilizare şi dinţii angrenaţi: - imobilizare extracoronară;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- imobilizare intracoronară şi/sau intraradiculară; - imobilizare pericoronară. 3. Caracterul conexiunii dintre sistemul de imobilizare

şi dinţii

angrenaţi:

-' imobilizare prin sisteme fixe; -; imobilizare prin sisteme mobilizabile; - imobilizare prin sisteme demontabile. 4. În cazul unei breşe de edentaţie, imobilizarea poate îndeplini sau nu funcţia de înlocuire a unor dinţi lipsă şi din acest punct de vedere se cunosc: -sisteme de imobilizare cu funcţie protetică; -sisteme de imobilizare fără funcţie protetică. 5. În funcţie de starea pulpei dentare: - imobilizare efectuată pe dinţi vitali; - imobilizare efectuată pe dinţi devitali. 6. În funcţie de modalitatea de realizare: - sisteme de imobilizare realizate în cabinet, fără ajutorul laboratorului; - sisteme de imobilizare realizate cu ajutorul laboratorului de

Caracterul conexiunii

Funcţia

protetică

Starea pulpei dentare Modalitatea de realizare

tehnică dentară.

7. În funcţie de extinderea sistemului de imobilizare: - imobilizări bidentare şi pluridentare; - imobilizări parţiale (pe un număr restrâns de dinţi); - imobilizări totale (care cuprind toţi dinţii unei arcade). 8. În funcţie de suportul imobilizării: - imobilizare dento-dentară; - imobilizare dento-maxilară, transdentară sau prin transfixaţie cu implante endodontice dentq-osoase. Sub numele de "proteză de contenţie" se atribuie sistemelor de imobilizare rolurile de repartizare a forţelor masticatorii pe o zonă dento-parodontală mărită şi de blocare a deplasărilor dentare nefiziologice. RAMFJORD şi ASH împart protezele de contenţie în: - temporare, cu rol de consolidare a dinţilor mobili după traumatisme dento-parodontale sau în forme avansate de boală parodontală în care nu este raţională confecţionarea unor dispozitive de durată; -diagnostice, cu caracter esential temporar, ce permit aprecierea evoluţiei bolii şi a rezultatelor tratamentului, a menţinerii sau extracţiei dinţilor mobili; -permanente, care asigură menţinerea de lungă durată a dinţilor cu leziuni osoase parodontale stabilizate prin tratament. Pentru a uşura alegerea metodei de imobilizare, pentru restrângerea criteriilor de imobilizare la cele esenţiale, imobilizarea se

Extindere

Suportul imobilizării

Proteze de contenţie

Temporare

Diagnostice

Permanente

împarte .în: temporară şi sisteme fixe sau mobile.

Caracter tranzitor

Alte denumiri

Perioadă

de tatona re

!mobilizarea temporară continuă

sau

discontinuă

Scurtă durată

permanentă,

fiecare

fi rec:wz,ata

/mobilizarea temporară este un procedeu terapeutic de solidarizare a dinjilor mobili, parodontotici, sisteme cu caracter tranzitor, care au drept scop restabilirea funcjională şi grăbirea vindecării parodontale. !mobilizarea temporară se realizează, în general, prin sisteme simple şi economice, care permit medicului să aprecieze în timp potenţialul de vindecare a paradonţiului marginal Şi, deci, instituirea unei imobilizări permanente, sau eşecul tratamentului, în general, şi al imobilizării, în particular. În orice caz, răspunsul final la problema menţinerii sau extracţiei dinţilor mobili devine real numai după proba timpului; de aceea, imobilizarea temporară mai este echivalentă cu termenii de "imobilizare de observaţie", de "tranziţie" sau de "diagnostic". Duratele de timp de menţinere a imobilizării temporare !mobilizarea temporară este un procedeu terapeutic de solidarizare a dinţilor parodontotici prin sisteme cu caracter tranzitoriu, de circa 1 ,5-2 luni, în unele cazuri până la şase luni, iar în cazul atelei de material compozit şi pe perioade mai lungi, cu efectuarea unor controale şi refaceri ulterioare. După aceste intervale de timp, medicul trebuie să decidă dacă dinţii pot fi mentinuti neimobilizaţi sau este necesară instituirea unei imobilizări permanente, de lungă durată. !mobilizarea temporară permite o restabilire funcţională şi grăbirea vindecării parodontale în urma intervenţiilor chirurgicale. Ea oferă o perioadă de tatonare a posibilităţilor reale de instituire a unei imobilizări cu caracter permanent. Tipuri de imobilizare temporară În raport cu durata şi felul de mentinere pe dinţii parodontotici !mobilizarea temporară poate fi continuă, când sistemul de imobilizare se menţine în tot cursul duratei de imobilizare, sau discontinuă, când perioadele de menţinere alternează cu cele de îndepărtare- de exemplu, gutierele de imobilizare şi de "despovărare" purtate numai în cursul nopţii, în caz de bruxism. În sfera noţiunii de imobilizare temporară se includ imobilizările "provizorii" şi imobilizările "semipermanente". !mobilizarea provizorie are un caracter temporar, de scurtă durată; ea se realizează în vederea asigurării stabilităţii dinţilor asupra cărora se fac interventii scurte, curente, de tipul detartrajului sau şlefuirii selective. !mobilizarea provizorie se realizează prin mijloace simple, extemporaneu: chei vestibulare sau orale din stents, ghips;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

sub formă de ligaturi, imobilizarea provizorie se aplică pe dinţii cu mobilitate mare în iminenţă de avulsie, în scop paliativ, în vederea amânării extracţiei.

!mobilizarea semipermanentă are un caracter temporar, de lungă ea nu este considerată "permanentă" din cauza rezistenţei scăzuţe în timp a sistemului de imobilizare, a materialului din care este realizat de obicei acesta, materiale compozite, sau din cauza proceselor de resorbţie osoasă avansată care limitează, în timp, menţinerea imobilizării. Sistemele de imobilizare cu caracter semipermanent necesită controale şi reînnoiri periodice după câteva luni sau ani. !mobilizarea temporară se realizează prin: durată~·

ne metal mase plastice Sunt

din fir de

mătase,

de realizat, fizionomice, pot dezvolta forţe active cu dar pot fi aplicate numai pe dinţii frontali, au mică, s.e rup uşor, favorizează retenţiile alimentare,

rezistenţă

o

ligaturi nemetalice

Dinţi

frontali

bună igienă bucală.

Ligaturi metalice din cupru, aur

sârmă

de

viplă,

Valoarea

biomeoanică

a ligaturilor de

ligaturi metalice Variante

Sunt realizate în principal în trei variante: - ligatura în "8" (sau hipocratică); - ligatura în "scară"; - ligatura "cojocăreasă". sârmă

Ligaturile de sârmă din oţel inoxidabil pentru imobilizarea cu o durată scurtă sau medie de timp (1 ,5-6 luni) reprezintă un mijloc terapeutic important, în special când se asociază altor proceduri de tratament parodontal. Dinţii cei mai susceptibili de a fi imobilizati prin ligaturi de sârmă sunt dinţii frontali, a căror morfologie conduce în mod eficient la acest gen de imobilizare. Dinţii frontali mandibulari beneficiază cel mai bine de imobilizarea prin ligaturi de sârmă, în timp ce la maxilar, aspectul nefizionomic al ligaturii este mai evident şi în plus se pot produce blocaje ocluzale prin contacte premature cu dinţii frontali inferiori., Dinţii laterali sunt improprii pentru ligaturi de sârmă, din cauza particularităţilor anatomice ale coroanei lor. Aceasta se comportă ca fiind alcătuită din două trunchiuri de con, cu baza mare la ecuatorul anatomic şi cu baza mică spre ocluzal, respectiv spre cervical. Pentru ca ligatura să prezinte stabilitate ar trebui plasată strict la nivelul temporară

Controale şi reînnoiri

uşor

acţiune ortodontică, împiedică

lungă durată

Durată

Dinţi frontali mandibulari

Dinţi

laterali

Stabilitate

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

favorabile

a

ecuator.ului anatomic, ceea ce nu este posibil, sârma fie spre ocluial (deci desprindere), fie spre cervical (peci iritaţie gingivală) din cauza înclinării pantelor situate deasupra şi dedesubtul ecuatorului anatomic. La nivelul dinţilor frontali, conformaţia anatomică oferă condiţii favorabile menţinerii ligaturilor de sârmă: în plan frontal, coroana lor are o formă tronconică, cu baza mare spre incizal şi baza mică spre cervical (fig. 186 a). În plan sagital, situatia este inversă: baza este orientată spre cervical, iar vârful spre incizal 186 Ligatura va fi menţinută la un nivel fix, dat de locul în care cele două conuri

6

c

Fig.186 de deplasare a ligaturii spre cervical sau incizal (a, b) sunt neutralizate la dinţii frontali în "zona de echilibrare" a forţelor (c)

Tendinţele

Zona de echilibru a forţelor

Forţe

active de tensiune

Unghiul de convergenţă

Forţe

Fig.187 active induse de ligaturi

(inversate ca orientare) au o suprafaţă de secţiune egală- pe care o denumim: "zona de echilibrare a forţelor" sau de "anulare a forţelor"-, ce tind să o deplaseze spre incizal şi, respectiv, cervical. Practic, în cazul ligaturii de sârmă pe dinţii frontali, deplasarea spre incizal este împiedicată de divergenţa în acest sens a forţelor aproximale, iar deplasarea spre cervical, de cingulum (fig. 186 c). În cazul ligaturii de sârmă care înglobează un număr crescut de dinţi, există posibilitatea apariţiei unor forţe active de tensiune care duc la modificări de poziţie ale dinţilor: ingresiuni, erupţii active, torsionări, vestibularizări sau oralizări. Mecanismul de producere a acestor forţe apare prin diferenţa "unghiului de convergenţă" al coroanelor de volum diferit, ceea ce le imprimă deplasări axiale prin activarea ligaturii. Când aceasta se realizează la nivelul anselor de ligatură interdentară se pot produce torsionări, erupţii active, vestibularizări sau oralizări (fig. 187).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

"' Deplasarea în sens axial a dinţilor este consecinţa dispozitiei la 'niveluri diferite a "planurilor de echilibrare" (între forţele care tind să Planuri de echilibrare împingă ligatura spre incizal şi cele care acţionează spre cervical), care, prin activarea sârmei, tind să se situeze la acelaşi nivel, antreriând în deplasarea lor şi dinţii. Din aceste motive, activarea ligatu~ii de la început este considerată ca o cauză a deplasărilor dentare care duc la slăbirea ligaturii. R~zultă că o bună imobilizare prin ligatură de sârmă trebuie să fie activată numai atât cât să impiedice mobilitatea patologică, fără a Activarea ligaturii induce în sistem forţe active capabile să deplaseze dinţii imobilizati. Avantaje Avantajele imobilizării prin ligaturi de sârmă: -se execută printr-o tehnică simplă, într-un timp scurt; - foloseşte un material ieftin, uşor de procurat, relativ nedeformabil prin întindere, de regulă sârmă de viplă; - imobilizarea este suficient de rezistentă pentru a fi menţinută un interval de timp mai îndelungat; -în general, este bine suportată de pacient, integrându-se într-un timp scurt la condiţiile biologice locale. Dezavantaje Dezavantajele imobilizării prin ligaturi de sârmă: - imobilizarea prin ligaturi de sârmă se poate aplica numai la dintii frontali (din considerentele biomecanice arătate mai sus). Sfera de aplicare se restrânge şi mai mult prin faptul că la frontalii superiori ligatura de sârmă este, în mod deosebit, vizibilă şi poate genera blocaje ocluzale în contact cu dinţii inferiori, în special în ocluzia Blocaje adâncă; ocluzale - imobilizarea prin ligaturi de sârmă constituie un factor de Factor de retentie pentru detritusurile fermentabile şi îngreunează autocurătirea retenţie şi întreţinerea artificială;

- executată incorect, exercită traumatisme la nivelul părţilor moi învecinate: buze, obraji, limbă; - ligatura poate aluneca spre cervical - la dinţii cu cingulum absent sau slab reprezentat - sau spre incizal - la dintii cu coroane atipice, cilindro-conice, îngustate spre incizal; - necesită corectări periodice, activări, care sunt o sursă potenţială de rupere a sârmei. !mobilizarea prin ligatură de sârmă În "Bu Este una din primele folosite şi cea mai comună formă de imobilizare temporară cu sârmă. Instrumentar şi materiale: -sârmă de viplă de 0,25 mm diametru; -două pense hemostatice (de preferinţă Pean); -foarfece de sârmă; - lămpiţă cu spirt (fig. 188).

Traumatisme ale părţilor moi

Corectări

periodice; activări

Instrumentar şi materiale

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Tehnica

Te(mica de lucru: sârma de viplă se decăleşte prin trecere prin la roşu şi răcire lentă, pentru creşte~ea maleabilităţii. Se folosesc circa 10-14 cm de sârmă pentru grupul de dinţi frontali. Sârma se introduce cu unul din capete (denumit convenţional A), prin spaţiile interdentare (de obicei dintre canin şi premolar, uneori între premolarul 1 şi 2), cervical de punctul de contact şi incizal de cingulum, în mod alternativ pe faţa vestibulară a unui dinte şi pe cea orală a dintelui vecin, de regulă de la canin la canin (fig. 1 În cursul evoluţiei sârmei, capătul fix (B) este menţinut în uşoară tensiune cu ajutorul unei pense hemostatice. Ajuns la sfârşitul traseului parcurs, capătul (A) este pus în tensiune cu o pensă hemostatică (ce a ajutat la introducerea interdentară) acţionată prin tracţiune moderată de către un ajutor sau chiar de către pacient. flacără până

Tensiune uşoară

Fig.188 Instrumentar pentru imobilizarea ligaturi

Variantă

Răsucire

temporară

prin

Fazele

Fig.189 ligaturii de

realizării

sârmă

in "8"

În continuare, capătul (B) este angajat în acelaşi mod, dar în sens invers, acoperind feţele opuse celor pe care se află firul (A), până la canin. O variantă a acestei modalităţi de realizare a ligaturii în "8" constă din angajarea concomitentă a celor două capete ale sârmei, care ajung împreună, după traiectul lor separat, spiralat reciproc, până la nivelul caninului opus. Aici, cele două capete sunt prinse în pensa hemostatică, la circa 6-8 mm de dinte. Excesul de sârmă care depăşeşte locul deprindere cu pensa este tăiat scurt pentru a nu înţepa părţile moi în timpul mişcării de răsucire a pensei. Cele două capete prinse în pensă sunt răsucite în sensul acelor de ceasornic până la completa lor împletire.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Este bine ca punctul de unde începe răsucirea firelor să fie situat la extremitatea distală a feţei vestibulare, către spaţiul interdentar, deci lateral şi distal de proeminenta vestibulară a caninului, pentru a uşura plasarea în ambrazura gingivală şi a evita iritarea părţilor moi. C1ele două capete împletite ferm, dar nu excesiv (se pot rupe), sunt secţionate cu foarfecele de sârmă la o distanţă de 3-4 mm de dinte şi se buclează sub forma unei anse strânse care se dispune în ambrazura gingivală (în exemplul nostru, între canin şi premolar), sub punctul de contact.

Plasare în ambrazura gingivală Ansă strânsă

b

Fig.190 Activarea ligaturii de

sârmă

în "8"

Fazele

Fig.191 ligaturii în "scară" (a, b) activarea ei (c)

realizării

Dacă

sârma nu a fost bine întinsă şi prezintă zone unde se de dinte, la acest nivel se fac bucle de strângere cu vârful unei sonde (fig. 190 a, b), bucle care sunt adaptate cât mai intim pe suprafaţa dintelui prin apăsarea cu capătul rotunjit al mânerului sondei. Buclele de strângere se fac pe faţa vestibulară a dintelui şi nu oral, atât din cauza dificultăţii de ordin tehnic, cât şi pentru a evita iritaţia limbii. Pentru activări ulterioare este bine să se facă alte anse şi să nu se acţioneze ansele iniţiale care prin răsuciri multiple se rup cu uşurinţă. În general, o ansă fie de strângere, fie de activare, nu trebuie răsucită decât o dată, pentru a evita ruperea sârmei. îndepărtează

!mobilizarea prin

ligatură simplă

cu fir metalic În

Bucle de strângere

Activări

ulterioare

"scară'~

Se folosesc· aceleaşi instrumente şi materiale ca în cazul ligaturii în "8". Se realizează cu sârmă de viplă dispusă continuu şi succesiv pe feţele vestibulare şi orale ale dinţilor frontali şi cu anse interdentare separate.

Traseu continuu şi succesiv

şi

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Tehnica

An se interdentare

Activarea anselor interdentare

Risc Rupere prin suprasolicitare Două încrucişări

Conexiuni punctiforme

Activare finală

Evoluţia

ligaturii

Tef:mica de lucru. Cele doua capete A şi B sunt la extremitatea grupului de dinţi după ce au trecut co.ntinuu şi succesiv pe feţele orale şi vestibulare (între cingulum şi incizal) (fig. 1 a). Se secţionează fragmente de sârmă cu o lungime de 2-3 cm, care se îndoaie în "ac de păr" şi se introduc interdentar (anse interdentare), cuprinzând între cele două braţe firele de sârmă principale, vestibuloorale (fig. 191 b). Se răsucesc capetele libere ale anselor în "ac de păr" şi se introduc interdentar cât mai departe de papila interdentară, după ce au fost secţionate la o distanţă de 2-3 mm de firul principal vestibular. Pentru punerea în tensiune şi aplicarea intimă pe suprafaţa dentară a firelor principale, în cursul răsucirii an.selor interdentare, acestea sunt tracţionate spre vestibular, ceea ce pune în tensiune firul principal oral. Acelaşi lucru se realizează pentru firul vestibular care se împinge cu o sondă spre oral, în cursul răsucirii ansei interdentare (fig. 191 c). Procedeu Îmbunătătit de ligatură În "scară" cu Încrucişare mediană sau paramediană, bilaterală, a firelor de sârmă. Ca urmare a curburii grupului frontal şi a împletirii firelor principale A şi B înainte de aplicarea anselor interdentare, există riscul ca firul oral, întins în coardă de cerc, să nu poată fi tracţionat până la contactul cu feţele orale ale dinţilor sau să se rupă prin suprasolicitare. Pentru a evita aceasta, se realizează încrucişarea firelor A şi B la nivelul zonei interincisive centrale, realizându-se un "8" care cuprinde între cele două bucle câte un grup de trei dinţi. În cazul cuprinderii în imobilizare şi a premolarilor, sunt necesare două încrucişări la nivelul spaţiilor dintre incisivii laterali şi centrali. Prin aceste încrucişări se elimină riscul ruperii firului principal de sârmă, dar apare posibilitatea deplasării dinţilor (ca în cazul ligaturii în "8") din cauza conexiunilor punctiforme dintre subgrupele de dinţi imobilizati. O posibilitate de evitare atât a încrucişărilor, cât şi a ruperii prin întindere a firului oral se realizează astfel: capetele A şi B se răsucesc într-o pensă fără a fi puse în tensiune. Se aplică ansele interdentare care se activează progresiv şi succesiv până când firul oral atinge faţa respectivă a dinţilor şi se activează final capetele A şi B. Ligatura "cojocărească" Se realizează prin aplicarea firului A continuu şi succesiv pe faţa orală a grupului frontal de la canin la canin. Capătul B al sârmei va evolua ulterior astfel: distal de ultimul canin, pe faţa vestibulară şi mezială a sa, după care va înconjura firul oral şi va ieşi vestibular prin acelaşi spaţiu interdentar dintre canin şi incisivul lateral. În continuare va evolua la fel pentru fiecare dinte pe care îl va înconjura succesiv pe cele trei feţe libere: distal, vestibular, mezial şi, după trecerea liniei mediane: mezial, vestibular, distal. De fiecare dată firul B va înconjura firul A situat oral.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONtOPATIILOR MARGINALE

ul Principiul activ al unei imobilizări eficiente îl constituie realizarea unei tensiuni controlate care, în cazul ligaturii de sârmă, să nu inducă forţe de deplasare, de modificare a poziţiei dinţilor. Observaţia clinică rezultată din practica imobilizărilor ne-a arătat că tenslonarea excesivă, de la început, a sârmei de imobilizare este capabilă să produqă astfel de deplasări. Acestea sunt favorizate, în cazul ligaturii în "8", de conexiunile punctiforme rezultate din încrucişarea interdentară a firelor de sârmă. Aici se creează un loc de minimă rezistenţă care permite deplasarea dinţilor atât în sens vestibulo-oral, cât şi prin torsionare. În cazul imobilizării în "scară" se creează o suprafaţă continuă, un "poligon de imobilizare" fără conexiuni punctiforme, care ar favoriza deplasările şi din această cauză contenţia este superioară celei în "8". În afara unor deplasări dentare se mai observă frecvent destinderea ligaturilor de sârmă. Explicaţia este dată, în primul rând, de faptul că plasarea iniţială a ligaturii nu se face strict la nivelul "zonei de echilibrare a forţelor". În timp, ligatura ocupă această poziţie de echilibru prin microdeplasări, din care rezultă o "destindere" a sârmei, urmată de slăbirea imobilizării. La aceasta mai contribuie, în secundar, întinderea prin maleabilitate a sârmei. Aplicarea practică a principiului "tensiunii controlate" constă în realizarea iniţială a unei tensiuni moderate pentru a nu produce deplasări dentare, urmată de un control periodic al imobilizării şi activarea acesteia pentru a compensa destinderea ligaturii care tinde să se plaseze în zona de "echilibrare a forţelor". În unele situaţii, folosirea tensiunii controlate are efecte ortodontice, în special de retrudare şi de aliniere a dinţilor parodontotici vestibularizaţi; ea trebuie să fie în mod obligatoriu urmată de o contenţie de durată sau permanentă.

Deplasări

Contenţie superioară

Destindere

Aplicarea practică

Efecte ortodontice

lmobilizarea temporară fizionomică prin atelă acrilică vestibulară şi ligatură de sârmă, realizată in cabinet, fără concursul laboratorului Acest procedeu original (DUMITRIU HT) poate fi realizat în orice cabinet stomatologic şi constă din următorii timpi:

Timpi

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

a viitoarei atele acrilice În acest scop se secţionează o fâşie de ceeţră de circa 3-4 mm lăţime, dintr-o folie uşor ramolită la cald. Lungimea fâşiei de ceară este aleasă în mod corespunzător lungimii grupului de dinţi imobil'izaţi; este de preferat ceară de culoare albă, pentru a nu transmite pigmentaţii gipsului şi, ulterior, acrilatului. Fâşia de ceară se aplică intim prin

Macheta din uşoară

de ceară

Prelucrare

Orificii

Vizibilitatea sârmei mai redusă

Avantaje

Atela

vestibulară

presiune în treimea mijlocie a feţelor vestibulare ale grupului de (fig. 192) Realizarea atelei vestibulare din acrilat autO/.)OJ~rm~~n~'!aJ:.m Peste fâşia de ceară poziţionată ca mai sus se aplică un bol de gips care va acoperi şi marginea incizală, constituind după întărire o cheie rigidă din care ceara se îndepărtează cu o spatulă. În lăcaşul astfel obţinut se aplică o cantitate corespunzătoare de acrilat autopolimerizabil, la culoarea dinţilor, care se va întări după aplicarea în poziţie a cheii de ghips. Atela acrilică astfel obţinută se prelucrează reducându-se din lăţime până la circa 2 mm şi i se dă o formă semirotundă. În atela: acrilică, la jumătatea lăţimii ei şi în dreptul spaţiilor interdentare se practică cu o freză sferică mică orificii destinate ligaturii de sârmă. Realizarea imobilizării propriu-zise Constă în trecerea unei sârme de viplă de 0,25 mm, în prealabil decălită, pentru a deveni mai maleabilă, în jurul feţelor aproximale şi orale ale dinţilor, iar vestibular prin orificiile create în atela acrilică, vizibilitatea sârmei fiind astfel mai redusă (fig. 193) Capetele firului se înnoadă în jurul orificiului iniţial şi, respectiv, al celui final din atelă. În raport cu ligaturile metalice simple, atela acrilică vestibulară, fixată prin ligatură de sârmă, prezintă unele avantaje: -constituie un sistem rigid, deplasările dinţilor- posibile în cazul ligaturii simple de sârmă- fiind excluse; dinţi

Fâşie

ceară

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- atela aplicată numai vestibular nu influenţează ocluzia şi de aceea poate fi folosită cu bune rezultate şi la dinţii frontali superiori; - aspectul fizionomie este corespunzător, ligatura de sârmă având o vizibilitate redusă; _/poate fi aplicată şi la nivelul dinţilor late raii.

temporară

1gutierelor Gutiere din răşini acrilice auto- sau termopolimerizabile s-au folosit gutiere din răşini acrilice auto- sau termopolimerizabile. Gutiera este rigidă. Se prelucrează pentru a reduce la minimum grosimea ocluzală şi a preveni înălţări de ocluzie. Pentru a nu produce iritaţii gingivale, gutiera acrilică se confecţionează până la ecuatorul anatomic al dinţilor. Destinată imobilizării temporare, se reduce şi trauma ocluzală provocată de bruxism. Pentru o mai bună stabilitate, gutierele cu funcţie de imobilizare temporară se pot cimenta pe dinţi. Gutiera din material acrilic transparent Elementul principat îl constituie foliile de material termoplastic cu dimensiuni de 12,5/12,5 cm şi o grosime variabilă de O, 75, 1 şi 1 ,5 mm. Tehnica de lucru: 1. Se confecţionează din moldano modelul arcadei respective. 2. Falia acrilică este introdusă într-un cadru metalic cu mâner şi umectată pe ambele feţe cu un spray silicon din trusă. 3. Falia acrilică este încălzită la flacăra unei spirtiere până devine transparentă şi capătă o consistenţă moale, deformabilă. 4. Se aplică falia pe model şi se adaptează intim în zona arcadei, care va suporta imobilizarea prin comprimare cu ajutorul unei bile din material plastic chitos din dotarea trusei. 5. După câteva minute de răcire, se decupează excesul de material plastic al foliei, pornind de la nivelul ecuatorului anatomic, şi se obţine o gutieră transparentă, de grosime redusă, rigidă, care poate fi sau nu cimentată. Gutiera nu produce înălţări semnificative ale ocluziei şi poate fi menţinută patru-şase săptămâni (fig. 194). Iniţial,

Gutiera

rigidă

Cimenta re

Tehnica

Folia pe model Gutieră transparentă

Atele acrilice duble, vestibulo-orale Sunt reunite prin punţi acrilice, plasate în nişele masticatdrii şi la acest nivel cu fragmente de sârmă de viplă. Se realizează cel mai bine pe model, după o machetă modelată în ceară. Sunt aplicate apoi în cavitatea bucală (fig. 195). Se pot realiza şi în cabinet, fără concursul laboratorului, din acrilat autopolimerizabil, aplicat sub forma unei gutiere externe până la nivelul ecuatorului

întărite

Model În cabinet

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

anatomi.c. Din această gutieră se decupează porţiunea ..,...,,,.....,.. oda rezultând c:itela de contenţie. Avantaje: realizare rapidă, rigidă. Dezavantaje: în zona frontală superioară produce blocaje, în ocluzia psalidodontă, dar, mai ales, în ocluzii adânci; produce mici traumatisme la inserare şi dezinserare în vederea igienizării. Favorizează retenţii alimentare şi inflamaţii gingivale.

!mobilizare temporară de lungă durată Tehnică

Atelă-şină

Metoda este indicată pentru imobilizarea temporară de lungă durată (6-12 luni) la nivelul dinţilor frontali inferiori, în special pe faţa linguală, pentru a nu produce interferenţe ocluzale. Tehnica de lucru: În condiţii de izolare şi de protecţie a gingiei se practică demineralizarea acidă a feţelor linguale şi aproximale ale dinţilor. După 15-20 de secunde de contact cu soluţia sau gelui acid, acesta se spală cu apă curentă. Se reface izolarea şi se usucă atent suprafeţele dentare. Se aplică materialul compozit, care va forma o atelă-şină de circa 4 mm lăţime şi cel puţin 2-3 mm grosime pe fata linguală şi cu prelungiri interdentare puţin vizibile vestibular (fig. 196).

Şina din plasă de

material compozit, plastic sau sârmă. Sistemelem anterior splint grid Şi posterior spli grid Material plastic sau sârmă

Se folosesc plase din material plastic sau sârmă (reticul) cu lăţime de 4-5 mm, grosime 0,2 mm şi lungime corespunzătoare grupului de dinţi imobilizat.

Fig.194 Gutiera la arcada mandibulară

Fig.195 Atelă vestibulo-orală

Pentru imobilizarea dinţilor laterali se folosesc mai mult plase metalice sau chiar bare metalice perforate. Pentru fixarea acestor armături, pe smaltui în prealabil demineralizat acid se folosesc materiale compozite auto- sau fotopolimerizabile.

Demineram lizare acidă

Fig.196 din material compozit- dinspre vestibular Atelă

Acoperirea piasei din material plastic sau metalic se poate face cu cianoacrilat care conferă sistemului de contenţie o suprafaţă netedă,

Suprafaţă

lucioasă.

netedă

Contenţia

cu materiale compozite nu are caracter permanent, deoarece prezintă în timp fisuri, fragmentări sau chiar desprinderi de dinţi, ceea ce necesită controale şi refaceri periodice.

Refaceri periodice

Benzi metalice, ortodontice Benzile metalice, ortodontice sunt formate din inele ortodontice, solidarizate cu sârmă sau sudate între ele şi cimentate pe dinţi.

Inele ortodontice

Aparate ortodontice Aparatele ortodontice au rol de contenţie temporară, ca placa HAWLEY, care poate fi folosită şi pentru mici deplasări dentare. Fiind aplicată bolnavilor parodontopaţi, este necesar ca această placă să fie decoletată, pentru a nu produce leziuni iritative paradonţiului superficial. palatină

Decoletare

IMOBILIZAREA PERMANENTĂ Se poate realiza în cabinet, fără ajutorul laboratorului, prin sisteme mai simple sau cu concursul acestuia, prin tehnici mai laborioase. După raportul pe care îl au cu dinţii, aceste sisteme de imobilizare pot fi intracoronare sau pericoronare.

Sisteme intracoronare sau pericoronare

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dinţi

frontali

Şanţ

retentiv

Semirotundă

/mobilizarea intracoronară cu armătură metalică şi ll"if''!:.U"AI!:!J,'I"I!!:!J•'""" fizionomice Pe dintii frontali se creează şanţuri retentive în treimea mijlocie a feţelor linguale sau palatinale. Metoda se realizează fără devitalizare sau în cazul dinţilor cu o coroană de volum redus, după extirparea pulpei dentare şi tratament endodontic complet. Şanţul retentiv se realizează cu freze con invers. În şanţul astfel creat, se aplică obturaţie de bază (în cazul dinţilor vitali) şi pe toată lungimea sa, o sârmă de Cr-Ni rotundă (0,6-0,8, chiar 1 mm) sau semirotundă (fig.197) , cu partea plană în contact cu peretele şanţului oral. În cazul folosirii unei sârme cu diametru! mai mic, traseul său poate fi dublu (dus-întors) pentru creşterea

Fig.197 !mobilizare intracoronară

cu

""'"' '''"''''""''""'' armătură metalică

Fir metalic flexibil

Fragmente de sârmă

Compozite Dinţi laterali

rezistenţei. În locul sârmei de Cr-Ni, sistemul "Splint Lock" foloseşte un fir metalic flexibil, prevăzut cu anse, în care se fixează microşuruburi până în dentina sănătoasă. La dinţii frontali superiori, cu o coroană mai voluminoasă, metoda prezintă o variantă: realizarea, în locul unui şanţ continuu, a unor cavităţi de clasa a III-a sau a unor cavităţi transversale, retentive, pe faţa orală, în care se aplică fragmente de sârmă de Cr-Ni. Armătura metalică este acoperită în toate cazurile cu materiale fizionomice, compozite. Pe dintii laterali, unde se dezvoltă forţe de masticaţie mari, se preferă devitalizarea de la început, care asigură un spaţiu retentiv şi un volum crescut prin folosirea camerei pulpare şi deci o grosime suficientă, pentru ca materialul compozit să suporte solicitările sporite. Metoda urmăreşte solidarizarea unuia sau mai multor dinţi laterali mobili, dar care sunt flancaţi în mod obligatoriu de dinti ferm implantati.

TRATAMENTUL

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Pentru exemplificare, să considerăm situaţia imobilizării molarului prim, mobil, de premolarul 2 şi molarul secund, ferm implantaţi. În acest caz, la nivelul molarului prim se efectuează o cavitate mezioocluzo-distală, pe molarul secund o cavitate mezio-ocluzală, pe premolarul 2 o cavitate disto-ocluzală. Realizarea cavităţii clasice, faţă de crearea unui simplu şanţ ocluzal, are dublul avantaj al creşterii rezistenţei prin volumul mai mare al ma.terialului compozit, cât şi prevenirea carii lor secundare în zonele aproximale prin extinderea marginilor cavităţilor în afara zonelor de contact interdentar. Cavităţile astfel realizate sunt obturate într-un prim timp în porţiunea verticală până la nivelul peretelui pulpar al cavităţii orizontale (peste care se poate aplica, cu partea plană, un fragment de sârmă semirotundă, de-a lungul întregului grup de dinţi imobilizati). În cel de-al doilea timp, se obturează cu material compozit cavităţile ocluzale şi se realizează modelarea morfofuncţională la acest nivel. Acestei metode i se pot aduce unele îmbunătăţiri: 1) folosirea de bare turnate din aliaj de crom-cobalt cu profil retentiv şi obturaţii din material compozit; 2) sistemul de imobilizare "lndenta Splint System" foloseşte, pentru dinţii laterali, microbare de oţel fixate în şanţuri ocluzale, trasate între doi sau mai mulţi dinţi. Fixarea microbarelor se face cu ajutorul unor microşuruburi parapulpare până în dentina sănătoasă şi se acoperă cu materiale de obturaţie corespunzătoare. lmobilizări

cu an se de

sârmă

În "U" intracoronar

Molar prim Premolar secund Molar secund Cavităţi

clasice

Modelare morfofuncţională

Microbare

şi

intraradicular Se realizează bi- şi pluridentar, după devitalizarea dinţilor; metoda este indicată în special pentru solidarizarea incisivului lateral superior mobil de caninul vecin ferm implantat sau chiar la întregul grup frontal. Pregătirea Constă

canalelor radieu/are

şi

a

suprafeţelor

Devitalizare

orale

în dezobturarea canalelor pe o lungime de circa 2/3 şi trasarea cu freza con invers a unui şanţ retentiv situat pe faţa orală, între orificiile de trepanare (dintre incisivul lateral şi canin) (fig.198) sau pe faţa orală a întregului grup frontal. Acest şanţ trebuie să fie suficient de lat şi adânc de circa 2-2,5 mm pentru a permite insinuarea ramurilor orizontale ale anselor în "U" (fig.199) şi retentiv pentru a menţine materialul de obturaţie definitivă (fig. 200). Pregătirea anselor Din sârmă de viplă rotundă cu diametru! de 0,9 mm. sunt secţionate fragmente de circa 2,5-3 cm. Extremităţile se subţiază cu o piatră rotundă. Se introduce fragmentul de sârmă, până la refuz, in canalul radicular al primului dinte, care va fi imobilizat, şi se notează nivelul la care se situează orificiul de trepanare. La acest nivel, fragmentul de sârmă detaşat este îndoit cu un cleşte crampon în unghi

Dezobturare

Anse in "U"

Fragmente

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Orificiu de

drept. Cu ajutorul unei pense se măsoară distanţa dintre orificiile de trepanare ale dinţilor vecini; pentru aceasta se introquc vârfurile pensei în cele două orificii de trepan are alăturate şi se blochează deschiderea pensei, în această pozitie, cu stents în stare moale introâus între bratele pensei, aproape de locul de articulare. După întărirea

Fig.198 retentiv oral pentru imobili:zarea "în U" între canin şi incisivul lateral

Şanţ

Distanţă egală

Prima ansă

Măsurare

Fig.199 Aplicarea ansei intracoronar intraradicular

şi

stentsului se scoate pensa din poziţie. Între vârfurile ei s-a stabilit o distanţă egală cu cea dintre orificiile de trepanare. Această distanţă este transpusă pe fragmentul de sârmă în formă de "L" de la nivelul primei îndoituri pe care am realizat-o. Cu un cleşte crampon se realizează a doua îndoitură care corespunde distanţei dintre cele două orificii de trepanare. S-a obţinut astfel prima ansă de sârmă în "U" pentru imobilizarea primilor doi dinţi (de exemplu 12 cu 13). După aceeaşi metodă se obţin celelalte anse, în total 5, pentru imobilizarea întregului grup frontal; măsurarea distanţei dintre orificiile de trepanare şi a adâncimii canalelor radiculare se face menţinând ansa precedentă în poziţie. Întreaga operaţiune cere multă atenţie şi o măsurare riguroasă, în special a lungimii braţului orizontal al anselor,

riguroasă

Fig. 200 Aspect final după imobili:zare

TRATAMENTUL

pentru ca acestea să poată pătrunde cu uşurinţă în canalele radiculare. În final, cele cinci anse introduse în canalele radiculare trebuie să ocupe o poziţie stabilă, să nu se deplaseze, să prezinte o oarecare fricţidne la introducere şi scoatere. În fiecare canal radicular vor fi câte două: braţe verticale, în afară de dinţii extremi (canini), care vor primi numai câte un braţ vertical. Din această cauză, canalele radiculare ale incisivilor trebuie lărgite mai mult (circa 2 mm). Tet.mit.~a cimentării

Ansele de sârmă trebuie aşezate pe masa de lucru într-o ordine perfectă, de la stânga la dreapta, în poziţia pe care o vor ocupa în canalele radiculare. Orice schimbare a poziţiei anselor între ele pe masa de lucru va compromite întreaga operaţiune de cimentare. Aceasta presupune în mod obligatoriu ajutorul asistentei medicale şi o foarte bună manualitate şi rapiditate de execuţie din partea medicului. După izolarea şi dezinfecţia canalelor radiculare se pregăteşte ciment de consistenţă moale, siropoasă şi cu un ac Lentullo se obturează toate cele şase canale. Această operaţiune trebuie făcută în toate canalele şi nu pe rând, după introducerea fiecărei anse, ceea ce ar bloca prin braţele verticale introducerea pastei de ciment După obturaţia completă a celor şase canale, se introduc în materialul de obturaţie încă fluid, pe rând, ansele de la 13 la 12, de la 12 la 11 şi aşa mai departe. Întreaga operaţiune de cimentare trebuie să se desfăşoare foarte rapid, altfel există riscul întăririi cimentului şi imposibilitatea introducerii anselor. Cu ajutorul unui instrument metalic cu vârf bont se fixează ansele prin uşoare lovituri, în poziţie cât mai profundă, în canalele radiculare şi şanţuri le orizontale (fig. 201 ). După întărire, excesul de ciment din jurul orificiilor de trepanare şi din canalele orizontale (în special din zonele retentive) se îndepărtează cu instrumente de mână sau freze sferice mici şi, respectiv, con invers. Se aplică obturaţia de durată, fizionomică, din material compozit.

Ajutorul asistentei

În toate canalele

Riscuri

Obturaţie

material compozit

lmobilizarea permanentă prin mijloace fixe, realizată cu concursul laboratorului de tehnică dentară Mijloace protetice clasice În această -categorie intră: -coroane acrilice reunite între ele; -coroane metalice totale sau parţiale reunite; -coroane semifizionomice sau de substituţie reunite; -punţi stabilizatoare.

Mijloace protetice clasice

din

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Coroane supragingivale

lncrustatii orale cu pivot radicular

parodontotic În această categorie intră coroanele supragingivale reunite. O condiţie esenţială a acestor sisteme permanente este de a nu favoriza retenţii alimentare şi de placă şi de a nu irita parodontiul superficial. Din acest punct de vedere, calităţi superioare prezintă următoarele aparate: Aparatul-şină de imobilizare MAMLOCK Este utilizat pentru imobilizarea dinţilor frontali devitali şi constă din incrustaţii 'orale, în suprafaţă, prevăzute fiecare cu un pivot 203, 204). radicular şi solidarizare într-un corp comun (fig. Se pot prelungi şi în zonele laterale, în special la nivelul premolarilor, prin incrustaţii tip inlay, coroane parţiale sau totale.

Fig. 201 !mobilizarea cu anse "în U" a întregului grup frontal superior Calităţi

Şina

Şina

Fig. 202 MAMLOCK - faţa

Şina MAMLOCK este deosebit de frontali prin calităţile sale: - rezistenţă; -durabilitate mare; - rigiditate deosebită; -risc redus de decimentare;

Fig. 203 MAMLOCK- faţa

linguală

Şina

utilă

dentală

în imobilizarea

dinţilor

Fig. 204 MAMLOCK- dinspre vestibular

GINGIVITELOR - integrare

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

sentiment de confort

şi siguranţă

funcţională.

Se

realizează

cel mai bine din aliaje nobile: aur platinat i 0°/o. de cu orizontale Denumite autorii care le-au conceput şi realizat (TRUEMANNWITKOWSKY-WOLFF, KOEHLER, ROY, BUDZT-JOERGENSEN), constau din incrustaţii orale, sudare şi prevăzute cu pivoturi orizontale care străbat coroana dinţilor frontali dinspre oral spre vestibular, la circa ,5 mm spre incizal de camera pulpară. Capătul vestibular al fi scurtat şi mascat cu materiale fizionomice. MU~':Jil ii:;~,(~ de /mobilizare formate din bare de itnl"'•/!"11 nc~t!:lllfii Sunt reunite sudare şi/sau turnate monobloc, având avantajul de a fi rezistente şi de a fi la distanţă de parodonţiu. Bara de incrustaţii se însă decimenta, din cauza riscului de intruzie a dinţilor prin masticatorii care se aplică nu numai pe şina de imobilizare, ci şi pe suprafeţele ociuzale libere de şină ale dinţilor

nobile

r;Qt:Jar•~re

Pivoturi orizontale

Bara de

contenţionaţi. ~IC.~<'ilrra.ure de /mobilizare formate din cu nuvnlLJrrr' paJrat.,UIJ'JaJ·e izodromice pe vitali Se realizează pe dinţi frontali vitali, prin utilizarea de mici pivoturi parapulpare, pentru retenţia incrustajiilor orale; aceste sisteme necesită o pregătire de fineţe a puţurilor parapulpare, al căror paralelism se realizează cu ajutorul unor dispozitive speciale (izodromul JEANNERET). Unele persoane purtătoare de dispozitive cu pivoturi parapulpare, pe dinţi vitali, acuză dureri fulgurante, asemănătoare descărcării unui curent electric, la contactul acestor sisteme cu un obiect metalic.

Pivoturi parapulpare Dispozitive speciale

permanentă

le, concursul laboratorului dentară Aparatul de imobilizare ELBRECHT este constituit din doi conectori dentari - vestibular şi oral -, reuniti prin bare subţiri, transversale, plasate deasupra punctului de contact, în nişa masticatorie a dinţilor laterali. Deşi iniţial a cunoscut o răspândire destul de largă, astăzi utilizarea sa este limitată, deoarece s-a constatat că produce, în timp, accentuarea mobilităţii dentare prin microtraumatismele produse în momentul inserării şi dezinserării; în plus, nu asigură imobilizarea dinţilor parodontotici fată de forţele care acţionează în axul lor.

ELBRECHT

Microtraumatisme

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Conector vestibular întrerupt

Pentru un efect fizionomie corespunzător, conectorul vestibular este întrerupt între canini, iar funcţia de imobilizar€1 o preiau gheruţele incizale provenite din croşetul continuu situat lingual.

incizale

lui prin două componente: pa~tea fixă şi cea cu elemente diferite de agregare ca: - pivoturi fixate în cilindri cu fund orb (aparatele WEISSENFLUH şi MONCHANSEN), cimentate intracoronar, parapulpar; - coroane 3/4 fixate printr-o şină orală cu pivoturi (atela STEIGER); -coroane telescopice; -culise (sistemul ALDER). Acest gen de imobilizare impune solidarizarea numai de medic a celor două componente, fixă şi mobilă, are caracter fizionomie, asigură o bună angrenare rigidă, dar se realizează prin tehnici dificile, de mare precizie, cu aliaje nobile, la un pret ridicat de cost. Pot favoriza retenţii alimentare. Nu se recomandă la pacienţii cu fenomene de bruxism din cauza riscului de descimentare. Se

realizează

mobilizabilă, prevăzută

Pivoturi Coroane telescopice

Caracter fizionomie

Bruxism

APRECIEREA CRITICĂ SISTEMELOR DE IMOBILIZARE Timp scurt

1. Sistemele extracoronare temporare se pot executa într-un timp scurt, cu materiale curente, prezente în orice cabinet stomatologic, constituind o terapie raţională, pentru un număr mare de pacienţi.

Dezavantaje

Rezistenţă

Sistemele extracoronare temporare prezintă însă şi unele dezavantaje: au o rezistenţă şi o durabilitate scăzută, rigiditate mică, instabilitate dimensională; se pot deforma sau deplasa de pe dinţi, pot produce deplasări nedorite ale acestora; reprezintă zone de retenţie pentru detitrusurile organice, pot cauza iritaţii gingivale, dar nu şi pulpare. Având o rezistenţă scăzută, se rup relativ uşor în cursul activărilor, a solicitărilor masticatorii şi trebuie refăcute frecvent. 2. Sistemele intracoronare sunt mai rezistente şi mai durabile decât sistemele extracoronare, dar sunt mai greu de realizat, necesită şlefuiri ale substanţei dentare, pot produce din această cauză leziuni imediate sau tardive ale pulpei dentare. Pot fi menţinute luni şi ani,

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

timp în care se pot produce unele modificări: fracturi ale materialelor folosite, carii secundare, modificări de culoare, ceea ce necesită controale şi refaceri periodice. Datorită calităţilor lor, a posibilităţii de realizare uşoară, cu materiale curente, ieftine, aceste sisteme pot fi menţinute ca mijloace permanente de imobilizare, atunci când starea clinică, semnele radiologice şi starea funcţională a dinţilor imobilizati permit acest lucru. 3. Sistemele oferă avantajele legate de acoperirea integrală a dinţilor imobilizati; forţele masticatorii nu acţionează asupra niciunei porţiuni libere, descoperite, a coroanelor dentare, ceea ce reduce pericolul descimentării sistemului de imobilizare. Sistemele pericoronare permit înlocuirea dinţilor lipsă şi restabilesc rapoartele ocluzale normale. Dezavantajele constau în: inflamaţii gingivale produse de marginile coronare retentive; se pot produce descimentări, fracturări sau modificări de culoare a acrilatului - de aceea sunt preferate sistemele din metale-ceramică; rezistenţa în timp la solicitările funcţionale este mică, se pot produce abraziuni cu modificarea rapoartelor ocluzale iniţiale. lmobi/izări permanente se realizează când prin tratamentul complex al parodontopatiei s-au creat condiţii optime de menţinere îndelungată a dinţilor pe arcade. Nu există sisteme specifice de imobilizare permanentă; există situaţii clinice şi funcţionale de imobilizare permanentă. Orice sistem de imobilizare poate fi considerat "definitiv", "de lungă durată" sau "permanent", acest caracter fiind legat în primul rând de prognosticul bolii parodontale şi de rezultatele obţinute prin tratament, deci de starea paradonţiului de susţinere care permite mentinerea îndelungată a imobilizării. Se înţelege însă că din cadrul imobilizării permanente se exclud acele sisteme care au o rezistenţă şi durabilitate redusă, cum sunt ligaturile. Sistemele de imobilizare intracoronară din sârmă şi compozit pot fi utilizate ca sisteme permanente, cu condiţia controlului periodic, al corectărilor unor defecte produse prin fracturarea materialului sau de apariţia de carii secundare. În accepţiunea curentă, sistemele de imobilizare permanentă trebuie să posede calităţi deosebite, de rezistenţă în timp, de eficienţă în imobilizare. În acest scop se confecţionează, prin tehnici mai dificile şi cu materiale rezistente, de bună calitate, sisteme permanente de imobilizare, cu ajutorul laboratorului. *

*

*

/mobilizarea dintilor parodontotici, ca unică metodă de tratament, poate reduce temporar mobilitatea dinfilor, nu opreşte procesul evolutiv al bolii parodontale.

deşi

Mijloace permanente

Funcţie

protetică

Metaloceramică

Abraziuni

Situaţii

clinice

ligaturi

Calităţi

deosebite

lmobiliţarea realizată prin metode de angrenare rigidă, criterii clinice şi radiologice legate de stadiul bolii parodontale, starea generală a bolnavului şi asociată unui tratament complex medicamentos, local şi general, de echilibrare functională, constituie o terapie ratională de care beneficia multi bolnavi parodontopafi. În aceste conditii, evolutia bolii fi perspectiva edentatiei Înlăturată, obtinându-se recuperare functională şi biologică.

leziuni distrofice Vindecare

Extracte tisulare Activatori biolog ici Acţiuni

Hormon somatotrop Alte

modalităţi

de acţiune

Bioterapia de reactivare se adresează în special îmbolnăvirilor parodontale în care predomină leziunile distrofice, de tip clinic involutiv, dar şi altor situaţii, în urma amendării inflamaţiei microbiene pentru uşurarea şi grăbirea vindecării. Bioterapia de reactivare se realizează cu medicamentoase, agenţi mecanici, fizici şi chimiei sau proceduri balneoterapeutice. În cadrul bioterapiei de reactivare, folosirea extractelor tisulare de origine animală sau vegetală se bazează pe existenţa în citoplasma celulelor tinere a unor activatori biologici (rezultaţi printr-un fenomen de encrinie celulară) asemănători hormonilor. Mecanisme de actiune Extractele tisulare au o acţiune complexă: - modifică gradul de polimerizare a componentei nefibrilare din ţesutul conjunctiv parodontal şi prin aport de acid hialuronic activează eliminarea metaboliţilor intermediari; se constituie într-o barieră care împiedică penetraţia microbiană, dar nu şi a unor substanţe antimicrobiene; - stimulează înmulţirea celulelor heparinoformatoare cu acţiune antiinflamatoare; - stimulează metabolismul prin aport energetic şi plastic, restabilirea potenţialului de membrană, activarea proceselor anabolice, constructive şi reducerea celor catabolice, distructive; - stimulează mecanismele imune, responsabile de activarea formării de anticorpi şi de citokine. Hermonul somatotrop stimulează producerea de acid hialuronic, iar substanţele anabolizante, formarea de glicozaminoglicani (condroitin sulfat). Alte modalităţi de actiune Masajul gingival, care îndepărtează celulele superficiale, detaşabile din stratul cornos, stimulează circulaţia sanguină în corion şi epitelizarea;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Procedurile balneoterapeutice acţionează mecanic, termic şi chimic; Laserterapia stimulează procesele reparatorii, formarea colagenului şi grăbeşte vindecarea după tratament antimicrobian şi chirurgical.

Laserterapia

Indicaţii

1. Parodontite (juvenilă, rapid progresivă) numai după tratamentul antimicrobian şi eventual chirurgical, care a produs o ameliorare şi stabilizare a leziunilor. 2. Parodontita cronică superficială după tratament antimicrobian. În această formă de îmbolnăvire parodontală, bioterapia de reactivare este necesară pentru reducerea tulburărilor vasculare persistente după tratament şi care autoîntreţin îmbolnăvi rea. Caracterul reversibil al demineralizării şi restitutio ad integrum sunt posibile numai prin restabilirea dinamicii vasculare de la nivelul gingiei, desmodonţiului şi osului alveolar. 3. Parodontita marginală cronică profundă numai după tratament complex pentru ameliorare şi vindecare. 4. Parodontita distrofică {mixtă). 5. Parodontopatii involutive, precoce, la tineri, fără semne manifeste de inflamaţie. Bioterapia de reactivare se realizează prin administrarea substanţelor medicamentoase per os, sub formă injectabilă sau prin tratament chirurgical.

Restitutio ad integrum

Bioterapia de reactivare prin produse de origine animală -extracte de muguri dentari, recoltaţi de la foetus de viţel (VaduriiBayer); - extract de placentă (Piacentia, Placentex); - extract total de ochi (E.T.O.); - extract de corp vitros din camera posterioară a globului ocular; - extract de lamă dentară fetală, placentă, vitamine, procaină (Ney Pulpin); - extract de nămol sapropelic.

Bioterapia de reactivare prin produse ine vegetală - extract de germeni de porumb (Zea Mays): produsul lnsadol; - extract de Aloe.

Extracte de muguri dentari

Extract de germeni de porumb

TRATAT DE PARODONTOLOG!E

Novocaina

Cea mai utilizată substanţă- novocaina sau procaina- intră în produsului Gerovital (anterior, produsul Proneuryl tipizat pentru uz stomatologic). Procaina din unele produse tipizate pentru uz stomatologic, utilizate în prevenirea şi tratamentul fenomenelor de senescenţă, normalizează dinamica vasculară, reduce tulburările circulatorii periferice şi ameliorează troficitatea tisulară. S-au descris, de asemenea, efecte nootrope, asemănătoare piracetamului, de stimulare a neurotroficităţii prin reglarea polarizării fibrelor nervoase, a mineralizării şi, posibil, prin activarea regenerării fibrelor nervoase; Administrarea procainei se face, după testarea intradermică a unui eventual efect alergic, după tehnica descrisă anterior. compoziţia

Testare

Vitami Vitamina A

Vitamine B

Vitamina A cu rol în menţinerea troficităţii epiteliale, drajeuri sau capsule moi de 10.000 Ul, unul-două drajeuri/zi sau sub formă de soluţie uleioasă, dar şi sub formă hidrosolubilă, vitamina A palmitat (Arovit, Vogan); Vitamina 8 1 normalizează metabolismul glucidic şi are acţiune antinevritică, trofică

asupra formaţiunilor de conducere nervoasă. Se comprimate de O, 100 g pe zi, asociate cu vitamina 0,250 g, un drajeu/zi, timp de 14 -21 zile;

administrează două

86 Vitamina C

Vitamina C cu rol în formarea colagenului, cementului intercelular al endoteliului vascular. Se administrează comprimate de 0,250 g de 2-4 ori/zi sau fiole de 0,500 g intramuscular profund, o fiolă/zi, timp de 10 zile; Vitamina E, una-două capsule de O, 100 g/zi, timp de 10-15 zile. Vitamina. E Coenzima. Q1 O Coenzima Q10 (sau vitamina Q) numită şi ubiquinone este o moleculă organică: benzoquinona, cu o structură biologică similară vitaminei K şi vitaminei E. Are ca funcţie principală generarea energiei . musculare, cardiace. Este recomandată ca supliment nutritiv în diferite afecţiuni printre care şi boala parodontală. Într-un studiu original a fost utilizată sub formă de soluţie uleioasă pentru masaj gingival. Pacienţii au fost instruiţi să facă masaj gingival

igienizare, dinspre fundul de sac rotative, folosind lichidul capsulelor de O, obţinut secţionarea acestora. Capsulele au coenzima conţinut 30 mg de O. S-au obţinut rezultate bune în sensul instalării unei stări de confort biologic gingivo-parodontal şi chiar de reducere a retracţiei gingivale cu 1,2 mm la pacienţi fără fenomene de inflamaţie (OORRI ERDA, 2013). Paradenyl este un produs tipizat pentru uz stomatologic şi conţine vitaminele B1 , C, săruri de calciu, magneziu, mangan, zinc. Se administrează unul-două drajeuri de 3 ori/zi, timp de 30 de zile. cu

Principalele proceduri destinate acestui scop constau din: - debridarea gingivală şi detartrajul asociat cu chiuretaj subgingival pentru desfiinţarea microulceraţiilor epiteliului sulcular în gingivita cronică şi parodontita marginală cronică superficială; acestea favorizează epitelizarea şi restabilirea circulaţiei normale în corionul gingival; - terapia de adiţie asociată cu tehnici de regenerare tisulară ghidată.

Chiuretaj subgingival

Terapia de aditie

Masajul gingival Se efectuează manual sau cu un dispozitiv adaptat la unit-ul dentar. Masajul manual se face prin mişcări circulare cu pulpa degetului pe gingie sau prin tractiuni dinspre apical spre coronar cu două degete aplicate pe versantele vestibular şi oral ale gingiei. Masajul se face 5-1 O minute zilnic, timp de o lună. Masajul este contraindicat în zonele inflamate, abcese parodontale marginale.

Contraindicaţie

Bioterapia prin proceduri balneoterapeutice Se folosesc ape minerale sulfuroase (Govora, Călimăneşti), termale (Şimleul Silvaniei), care acţionează mecanic, termic şi chimic (în special acţiunea antiinflamatoare, keratolitică şi keratoplastică a ionului S04).

Ape minerale sulfuroase

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Adjuvant

Cele mai cunoscute sunt: -produsul "vaccin stafilococic"; -produsul Cantastim; -produsul Polidin; -produsul lmudon. Bioterapia de reactivare reprezintă un adjuvant preţios al tratamentului în boala parodontală. Rezultatele cele mai bune se obţin prin stabilirea precisă a mijlocului cel mai adecvat, în funcţie de forma clinică de îmbolnăvire parodontală şi numai în c~drul tratamentului complex al acesteia.

RIENT'ARI TERAPEUTICE P IN IP LE H E E T AT ENT

SI ,

TRATAMENTUL ÎN GINGIVITA CRONICĂ (S,IMPLĂ, NECOMPLICATĂ) întotdeauna de placa bacteriană şi influenţată, dar de bolile generale. Tratamentul urmăreşte: • depistarea factorilor locali cauzali: placa bacteriană (prin teste decolorare) şi favorizanţi: tartru, obturaţii în exces, coroane de înveliş neadaptate, alte lucrări protetice incorecte, îndepărtarea acestora şi refacerea corespunzătoare a restaurărilor compromise; • instruirea pacientului asupra unui periaj corespunzător şi controlul acestuia prin colorarea plăcii după periaj; • instruirea pacientului pentru folosirea unor mijloace secundare de iqienă mai puţin folosite: firul de mătase, stimulatoarele gingivale şi a clătirii gurii de două ori/zi după periaj cu clorhexidină O, 12°/o, timp de Este

nu

produsă

cauzată

Boli generale

Instruirea pacientului

două-trei săptămâni;

• debridare gingivală; • detartraj efectuat cu grijă pentru îndepărtarea depozitelor subgingivale din zonele distale şi orale mai greu accesibile şi completat prin lustruirea suprafeţelor dentare cu paste şi benzi fin abrazive; detartrajul poate fi precedat de un tratament cu antibiotice administrate pe cale generală pentru reducerea riscului de infecţie în urma bacteriemiei produse care poate afecta în special persoane predispuse: bolnavi cardiovasculari, antecedente septicemice, bolnavi taraţi; • pentru reducerea microulceraţiilor se face chiuretajul mecanic al peretelui moale al şanţului gingival sau, în cazul când acestea nu pot fi accesate pe cale mecanică din cauza dimensiunilor foarte mici, se poate face o cauterizare chimică cu ZnCI 2 soluţie 30%; • aplicarea după debridarea gingivală şi detartraj a unor substanţe antimicrobiene (antiseptice, astringente, oxidante, extrase vegetale) prin badijonaj, meşaj; • tratamentul bolilor generale asociate.

Debridare gingivală

Tratament cu antibiotice

Microulceraţii

După detartraj, debridarea

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Intervenţii

chirurgicale

Extracţia dinţilor

Tratamentul este acelaşi ca în gingivita cronică şi urmăreşte reducerea componentei hipertrofice. Pentru desfiinţarea hiperplaziei propriu-zise se practică: 1. gingivectomie; 2. gingivectomie gingivo-plastică; 3. operaţie cu lambou şi excizia gingiei fibromatoase. Gingivita hiperplazică idiopatică se tratează chirurgical prin aceleaşi metode; uneori, este necesară extracţia dinţilor cu pungi parodontale şi cu migrări patologice accentuate.

TRATAMENTUL GINGIVITE Dl CURSUL UNOR STĂRI FIZIOLOGIC

Debridare gingivală

Excizie chirurgicală

Antiseptice

Igienă bucală

a) Tratamentul gingivitei de pubertate: • îndepărtarea şi prevenirea acumulării de placă bacteriană; • debridare gingivală; • îndepărtarea tartrului supra- şi subgingival; • tratament antimicrobian; • excizia chirurgicală a hiperplaziei gingivale. b) Tratamentul gingivitei din cursul ciclului menstrual: • îndepărtarea şi prevenirea acumulării de placă bacteriană şi tartru; • aplicaţii locale de substanţe antiseptice: clorhexidină soluţie sau gel, extracte vegetale cu acţiune antibacteriană şi antiinflamatorie. c) Tratamentul gingivitei de sarcină: • îndepărtarea plăcii bacteriene şi a tartrului în stadii cât mai precoce ale sarcinii; • educarea gravidelor pentru o igienă bucală corectă şi cotidiană; Este cunoscut faptul că riscul cel mai crescut de îmbolnăvire gingivală îl reprezintă nivelul educaţional scăzut. Educaţia privind igiena cavităţii bucale ajută la menţinerea unei gingii sănătoase în timpul sarcinii, evitându-se astfel problemele severe parodontale. Tratamentele dento-parodontale mai ample este bine să fie efectuate înaintea perioadei de concepţie. Medicului stomatolog îi revine sarcina de a informa şi educa pacientele gravide asupra mijloacelor adecvate de igienă orală în vederea îndepărtării plăcii bacteriene prin proceduri de debridare

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ŞI SCHEME DE TRATAMENT

profesională,

prin metode uzuale de periaj corect şi a numeroaselor posibilităţi adiţionale de igienizare, preferabil încă înaintea perioadei de instalare a sarcinii. În acest sens vor fi recomandate mijloacele suplimentare de igienă prin folosirea apelor de gură cu antiseptice, fluor, firul de mătase, periuţele interdentare şi duş~:.~l bucal. Se indică efectuarea coloraţiilor de placă în vederea stabilirii indicelui de placă. Astfel, gravida va conştientiza deficienţele de igienizare. De asemenea, medicul sau asistentul igienist are datoria efectuării unor demonstraţii privind periajul adecvat. Deseori, apar dificultăţi pentru periajul dentar în zonele posterioara şi pe feţele orale la gravide din cauza reflexului de vomă exagerat începând cu primele săptămâni de sarcină. În aceste zone, inflamaţia gingivală se instalează mai uşor, fiind favorizată şi de modificările hormonale. În cazul vărsăturilor, se vor indica periaj şi clătire după acestea. În cazul xerostomiei sau ptialismului, ce pot apărea de asemenea în primul trimestru de sarcină, se recomandă gume de mestecat fără zahăr. • leziunile gingivale incipienta se tratează, de regulă, conservativ: medicamentos, antimicrobian (aplicaţii locale de perhidrol); • hiperplaziile gingivale se excizează chirurgical în timpul sarcinii numai dacă interferează ocluzia în cursul masticatiei sau prezintă un aspect nefizionomic major pe care gravida nu îl poate suporta din punct de vedere psihic. Altfel, hiperplaziile mici şi mijlocii sunt menţinute sub tratament medicamentos şi vor fi excizate la circa patru-şase luni după naştere, deoarece, în mod obişnuit, nu dispar în mod spontan. Principii de tratament şi precautii În timpul sarcinii: Medicul dentist/stonîatolog trebuie să acţioneze cu prudentă în cursul sarcinii pentru a reduce la minimum riscul extinderii inflamaţiei gingivale favorizate de modificările hormonale. Trebuie evitate: • radiografiile; • orice medicaţie care, după traversarea barierei placentare, ar put~a avea efect toxic,. teratogen sau de deprimare a respirati ei fetale, în acest sens consultul cu medicul obstetrician este obligatoriu; • şedinţele lungi, obositoare, în poziţie şezând; presiunea uterină asupra venei cave inferioare poate produce în această poziţie hipotensiune, lipotimie sau chiar colaps; • tratamentele efectuate în trimestrul al III-lea de sarcină, caracterizat prin instalarea destul de frecventă a unui sindrom hipotensiv; • în general, tratamentele chirurgicale care, pe cât posibil, trebuie amânate după naştere. dar

555

şi

Perhidrol

După naştere

Radiografii Efect teratogen

lipotimie Sindrom hipotensiv

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

De·ac.eea, se

Clinostatism

Perhidrol

recomandă:

• şedinţe scurte cu schimbarea poziţiei şezând în clinostatism uşor oblic; • evitarea tratamentelor în trimestrul al III-lea de sarcină şi efectuarea, în mai bună siguranţă, în trimestrul al 11-lea de sarcină; • instituirea unui tratament blând, uşor de suportat, fără efecte agravante asupra sarcinii, prin îndepărtarea prin ştergere cu tampoane sau comprese îmbibate în apă oxigenată a plăcii bacteriene şi a depozitelor fibrinoase de pe zonele hiperplazice ulcerate, detartraj supragingival şi cu minimum de traumatism, subgingival, periaj după detartraj, aplicaţii de perhidrol cu spatula în şanţul gingival şi pe suprafeţele zonelor de gingie hiperplaziată.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR HIPERPLAZICE MEDICAMENTOASE

Precauţii

Ajustarea medicaţiei

Recidive

Medicaţie

vitală

Apă oxigenată

Gingivectomie

Cauterizare

În formele cu ulceraţii şi/sau suprainfectări se instituie un tratament antimicrobian până la dispariţia fenomenelor acute. Tratamentul chirurgical se face cu avizul medicului internist şi cu precauţiile necesare legate de ajustarea medicaţiei şi constă în gingivectomie cu bisturiu obişnuit sau electric. Recidivele sunt frecvente, în special la bolnavii sub tratament permanent cu hidantoină. În hiperplazia gingivală la antagoniştii de calciu, medicul dentist/stomatolog să nu recomande în niciun caz, chiar la stăruinţele unor bolnavi, renunţarea la tratamentul cu antagonişti de calciu şi să le explice acestora că este o medicaţie vitală, de care nu se pot dispensa, chiar dacă apar suferinţe gingivale ca efect secundar al folosirii acestora. Tratamentul local constă în reducerea fenomenelor acute sau subacute, prin spălături cu soluţii antiseptice: cloramină 3%o, apă oxigenată, clorhexidină, extracte vegetale cu acţiune antibacteriană, antiseptică, uşor astringentă: Pyralvex, Romazulan, Ticiverol, precum şi aplicaţii de colutorii complexe cu antibiotice. Tratamentul chirurgical constă în gingivectomie şi un atent chiuretaj al ţesutului de granulaţie subiacent masei gingivale excizate, ţesut de granulaţie bine reprezentat, chiar în formele diagnosticate drept paradontită marginală cronică superficială. Pentru dirijarea în bune condiţii a vindecării se cauterizează microburjoanele gingivale persistente în primele zile de intervenţie chirurgicală şi se instituie în continuare un tratament local antimicrobian şi antiinflamator. De asemenea, trebuie programate controale frecvente, la care se rezolvă prin mijloace locale, fără întreruperea medicaţiei generale, eventuale recidive.

SCHEME DE TRATAMENT

În cazul hiperplaziilor hidantoinice, la bolnavi cu epilepsie se impun unele măsuri particulare: • colaborarea cu medicul specialist pentru ajustarea dozei terapeutice în favoarea medicaţiei sedativ-hipnotice (Fenobarbital) şi a reduperii, în compensaţie, pe timp limitat a hidantoinei. Această procedură va reduce riscul declanşării unei eventuale crize epileptice favorizată de o intervenţie chirurgicală sau chiar de simplul tratament de igienizare prin detartraj şi debridare gingivală. Evitarea medicaţiei epileptogene de tipul antidepresivelor triciclice; • asigurarea unui ambient de linişte, confort, încredere şi disponibilitate psihică, evitarea aglomeraţiei, a zgomotelor şi a iluminaţiei stridente care pot declanşa o criză epileptică; • îndepărtarea unor eventuale aparate ortodontice în cursul tratamentului medicamentos şi chirurgical; • în cazul declanşării unei crize epileptice pacientul va fi ferit de lovirea cu elementele dure din jur, capul va fi aplecat înainte şi în jos pentru a evita inhalarea vomei; medicaţia de elecţie a crizei epileptice constă din administrarea intravenos sau intramuscular de diazepam 0,01 O g, eventual repetată dacă episodul acut nu se remite după câteva minute. Administrarea de oxigen este benefică.

Măsuri

particulare

Hidantoina

Ambient

Criza de epilepsie

TRATAMENTUL GINGIVITELOR ALERGICE După precizarea diagnosticului (eozinofilie, teste specifice de hipersensibilitate) se administrează antihistaminice local şi general (Tavegyl, sol. orală O, 1°/o maleat de dimetinden - Fenistil), se exclude contactul cu agentul alergizant incriminat.

Antihistaminice

TRATAMENTUL GINGIVITELOR DESCUAMATIVE Tratamentul local constă în: • igienă locală cu perii moi, netraumatizante; • atingeri locale cu perhidrol 3°/o, diluat 1/2 în apă călduţă, de două-trei ori/zi; • aplicaţii locale cu colutorii complexe cu antibiotice şi corticosteroizi; · • aplicaţii locale de produse tipizate cu triamcinolon (Kenalog), fluocinolon, de trei ori pe zi. Tratamentul general va fi stabilit de medicul internist şi se poate administra:

Igienă

Colutorii complexe

Tratament general

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

pre9nison în doză iniţială de 30-40 mg/zi, redusă treptat la 5-1 O mg/zi sau 10-20 mg la două zile interval. • în pemfigus, se pot folosi antimetaboliţi de tip Metotre,xat, atunci când medicaţia cortizonică nudă rezultate. , în sclerodermie, nu se cunoaşte un tratament eficient, dar s-a încercat administrarea de imunosupresoare (azatioprina). două săptămâni

Metotrexat

Fibrina

Este un tratament - de urgenţă; -de eliminare a factorilor favorizanţi; -definitiv, de prevenire a recidivelor. 1. Tratamentul de urgenţă constă în: • spălături bucale largi, efectuate des, chiar din jumătate în tate de oră, în primele ore de la prezentarea bolnavului, cu soluţii antiseptice de: cloramină 3%o, permanganat de potasiu 1/5.000-1/1 0.000; e depozitele infectate de fibrină se îndepărtează prin ştergere cu tampoane sau comprese îmbibate în apă oxigenată, acţionate cu blândeţe;

Dislocarea tartru lui Colutorii complexe

e se dislocă numai blocurile mari de tartru, de preferinţă detartraj cu ultrasunete; e se aplică local colutorii complexe cu antibiotice, corticosteroizi, antihistaminice, antibiotice, anestezice de contact. La pacienţii cu febră se administrează antibiotice pe cale generală: Augmentin două-trei cpr./zi, Ampicilină, două capsule la 6 ore, timp de trei-patru zile. 2. Tratamentul de eliminare a factorilor

f!:!Ja,u·'llr•r-:w!:J,",.,.;.

În formele cu alterare a stării generale se indică repaus la pat până la dispariţia febrei şi a celorlalte semne de suferinţă generală. Se interzice consumul de alcool şi se reduce fumatul. După amendarea fenomenelor acute se practică un detartraj minuţios supra- şi subgingival cu ultrasunete şi chiurete GRACEY şi se fac badijonări după detartraj cu colutorii cu antibiotice, produse apifitoterapice: Aftolizol, Aftogeranil, Romazulan, Triciverol. Se continuă aplicarea colutoriilor cu antibiotice timp de zece zile.

Prevenirea recidivelor

3. Tratamentul definitiv, de prevenire a recidivelor: • se tratează cariile existente şi se refac obturaţiile incorecte; e se reduc lucrările protetice nejudicios concepute sau incorect efectuate; e se extrag resturile radiculare nerecuperabile.

SCHEME DE TRATAMENT

Conturul gingival anatoform se

restaurează

prin gingivectomie

gingivo-plastică.

Pacienţii sunt examinaţi periodic, pentru a favorizanţi în vederea evitării recidivelor.

se depista

şi înlătura

plastică

factorii

Preventiv Preventiv: • decapuşonarea chirurgicală la nivelul molarului de minte incomplet erupt. Tratament curativ: • spălături antiseptice abundente şi dese (la început, la fiecare una-două ore); • instilaţii de colutorii complexe cu antibiotice; • aplicarea unui dren din meşă iodoformată afânată sub capuşonul de mucoasă care se menţine circa 24 de ore; • administrarea pe cale generală de antibiotice, în stările febrile şi subfebrile, cu trismus şi adenopatie. După amendarea fenomenelor acute se ia decizia de decapuşonare sau, în caz de recidive, complicaţii, se practică extracţia molarului semiinclus.

Curativ

Oren Antibiotice pe cale generală

GING ŞI INGIVOSTOMATITEI HERPETICE • spălături bucale cu solutii antiseptice: cloramină 3%o, permanganat de potasiu 1/5.000-1/10.000, ceai de muşeţel, solutie Romazulan, Ticiverol; • ştergerea cu tampoane îmbibate în apă oxigenată a ulceraţiilor bucale; • atingerea ulceratiilor cu albastru de metilen 2°/o, violet de genţiană 1°/o; • aplicatii pe mucoasa ulcerată a solutiei NIVCRISOL-D, produs tipizat al Institutului de Virusologie "Ştefan S. Nicolau". Produsul conţine propolis şi tetraborat de sodiu. Se fac aplicaţii prin tamponament de patru-şase ori pe zi, timp de cinci-şapte zile, sau se aplică la comisura bucală sau în zona de tranziţie cutaneo-mucoasă labială sub formă de comprese; • se aplică unguente cu antibiotice: tetraciclină, Negamicin' 8; • medicaţi-e antivirală: Zovirax sau Acyclovir, administrat local pe piele sub formă de cremă 5°/o, la interval de trei-patru ore, timp de şapte zile, sau pe cale generală sub formă de tablete; • imunoprofilaxia specifică cu vaccin antiherpetic sau nespecifică cu vaccin antipoliomielitic, antivariolic;

Spălături

bucale

Albastru de metilen NIVCRISOl·D

Zovirax

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Rodilemid

• Rodilemid, soluţie injectabilă, o fiolă pe zi i.m. timp de 6-1 O repetate după o lună; • în herpesul catamenial se administrează hiposul{it de sodiu 1-2 g/zi, în timpul meselor, timp de câteva săptămâni; • vitaminoterapie: C, 8 1 , 8 2 , E; • nu se fac aplicaţii locale cu Orthochrome.

Tratamentul gingivitei şi gingivostomatitei aftoase recidivante Spălături

Atingerea aftelor Badijonarea mucoasei Aplicaţii de paste sau gel uri

Antibiotice Corticoterapie

Tranchilizante

• spălături cu soluţii slab antiseptice; • clăti rea gurii cu soluţii de Romazulan, Ticiverol; • atingeri stricte ale aftelor cu nitrat de argint 30°/o, soluţie Orthochrome, acid tricloracetic 5-1 0°/o; • badijonarea mucoasei bucale cu soluţie de albastru de metilen 2°/o, violet de genţiană 1°/o; • aplicaţii de paste sau geluri adezive care conţin corticoizi: Orabase, Kenalog, Volon; • pulverizaţii cu spray Codecam; • aplicaţii de colutorii cu antibiotice; • nu se fac infiltraţii cu penicilină şi xilină sau hidrocortizon; • în alterări ale stării generale cu febră se administrează antibiotice pe cale orală (Augmentin, Amoxicilină, Ampicilină); • corticoterapie: Prednison 10-20 mg/zi, timp de şase-şapte zile, sau 20-30 mg/zi, la două zile interval, timp de două săptămâni; • vitaminoterapie: C, 8 1 , 8 6 , 8 12 ; • antialergice; • tranchilizante: diazepam, meprobamat.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR ŞI GINGIVOSTOMATITELOR MICOTICE În formele acute: 1. spălături bucale cu soluţie apoasă de bicarbonat de sodiu 10%; bicarbonat de 2. atingerea leziunilor cu soluţie de violet de genţiană 1°/o, zilnic, sodiu 10% timp de şapte zile; 3. administrarea de Nistatin (suspensie) sau Stamicin (drajeuri); se folosesc, de asemenea: Pimafucin, Clotrimazol (Canesten sau Mycelex), haloprogin (Mycilan). AmfoÎn formele cronice: tericina B • Amfotericina B, un antimicotic puternic, dar relativ toxic. Soluţie

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ŞI SCHEME DE TRATAMENT

561

Parodontita prepubertală: •• tratament antimicrobian; Tratament • tratamentul bolii generale. antimicrobian b) Parodontita juvenilă: • debridare gingivală, detartraj; Debridare • tratament antimicrobian (Augmentin, Metronidazol şi, în special, gingivală tetraciclină în formele susceptibile la antibiotic); • chiuretaj subgingival, operatii cu lambou, amputaţie radiculară, Interventie extracţia dinţilor nerecuperabili; chirurgicală • examinări periodice. c) Parodontita marginală cronică superficială: • debridare gingivală, detartraj; Debridare • tratament antimicrobian şi antiinflamator ca în gingivita simplă; gingivală • tratament chirurgical: chiuretajul microulceraţiilor de la nivelul epiteliului sulcular în pungi false; papilectomie, în cazul papilelor Papilectomie gingivale de stază, excluse funcţional; gingivectomie, în formele hiperplazice asociate; • bioterapie de reactivare. d) Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă: • debridare gingivală, detartraj; • tratament antimicrobian local şi pe cale generală în formele profunde, diagnosticate ca fiind rebele (refractare) la tratament: în cadrul tratamentului general antimicrobian se începe cu Amoxicilină (sau Augmentin=amoxicilină+clavulanat de potasiu) una-două cpr./zi, Schemă de timp de 7-1 O zile, Metronidazol 2-3 cpr./zi, timp de 1O zile; cu toate că tratament bolnavii cu paradontită diagnosticată ca fiind rebelă la tratament au folosit în cele mai multe cazuri tetraciclina, unii dintre ei pot beneficia în continuare de acest antibiotic, în doză de 0,500 g/zi, timp de una-şase luni (sau Doxiciclină, Minociclină, Atridox, Periostat). • tratament chirurgical; • tratament de reechilibrare ocluzală; • bioterapie de reactivare. Bioterapie de e) Parodontita distrofică (parodontopatia marginală cronică reactivare mixtă):

Tratamentul urmăreşte: • reducerea componentei inflamatorii bacteriene; • reducerea chirurgicală a pungilor: • reechilibrarea ocluzală; • reducerea componentei distrofice printr-o bioterapie de reactivare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Atitudine diferenţiată

Atitudinea terapeutică faţă de retractiile gingivale este diferentiată În functie de mecanismul de producere şi caracterele morfoclinice ale acestora:

a) retractii gingivale produse distructia sau atrofia osului alveolar Însoţite În unele cazuri de pungi parodontale: Reinserţie

Neoinserţie

Grefă

de ţesut conjunctiv

Rege ne rare tisulară ghidată

Derivaţi

ai matricei

smalţului

Traumă ocluzală

Periaj vertical

Una din cele mai moderne strategii de tratament chirurgical al gingivale care urmăreşte şi realizează o reinserţie sau o neoinserţie este reprezentată prin asocierea: • grefă de tesut conjunctiv; • lambou mucogingival deplasat spre coronar; • lambou mucogingival deplasat lateral; • regenerare tisulară ghidată. Deşi este considerată ca una din cele mai eficiente metode de tratament pentru acoperirea zonelor de mucoasa gingivală denudată de pe suprafata radiculară a dinţilor, grefa de ţesut conjunctiv nu pare a fi, din punct de vedere statistic, superioară lamboului mucogingival deplasat coronar. Numeroase studii de specialitate prezintă eficienţa unor metode diferite de acoperire a suprafeţelor radiculare cu retracţii gingivale sau combinaţii ale acestor metode prin: • utilizarea derivaţilor de matrice a smalţului În combinaţie cu operaţia cu lambou deplasat spre coronar (BIANCU, 1998); • operaţia cu lambou deplasat coronar cu şi fără utilizarea derivaţilor de matrice a smalţului - produsul Emdogain (MODICA ş. a., 2000); De asemenea, s-au luat În consideraţie posibilităţile oferite de: • efectele regenerării tisulare ghidate şi ale utilizării derivaţilor de matrice a smalţului, la maimuţe (SCULEAN ş. a., 2000); • efectele tratamentului chirurgical al retracţiilor gingivale prin operaţie cu lambou deplasat coronar şi derivaţi de matrice a smalţului sau grefe de tesut conjunctiv gingival (McGUIRE, NUNN MARTHA, 2003). retracţiilor

b) retractii gingivale constituţionale, de cauză mecanică, sau după unele interventii chirurgicale: În aceste

traumă ocluzală

numeroase cazuri, care nu se Însoţesc de inflamaţie septică manifestă cu pungi parodontale, atitudinea terapeutică este diferenţiată: Atitudini şi practici conservatoare prin: • Însuşirea de către pacient a unei tehnici de periaj vertical În care deplasările periuţei să se facă dinspre gingie spre incizal sau oei uzal; • alegerea unor periuţe din păr natural sau din plastic de consistenţă moale sau medie;

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE

SCHEME DE TRATAMENT

• limitarea şedinţelor de periaj din cursul unei zile, fiind obligatoriu periajul de seară după ultima masă şi înainte de culcare. În timpul zilei se preferă folosirea mijloacelor secundare de igienă dentogingivală şi clătirea cu soluţii antiplacă tipizate pentru uz stomatologic; • limitarea timpului de periaj încât acesta să nu depăşească pentru ambele arcade 3-5 minute; • evitarea clătirii cu ape de gură cu efecte astringente (cu clorură de zinc, în special) sau aplicarea unor produse tipizate cu acţiune astringentă (asocierea acid salicilic cu extract de Radix rhey); • evitarea unor proceduri neconvenţionale preluate din experienţa populară ca periajul cu sare, care fiind higroscopică, accentuează retracţia gingivală, sau frecarea gingiilor cu coajă de lămâie sau sucul acesteia, care au efect astringent şi de reducere în volum a gingiei şi aşa retractată;

• folosirea produselor de bioreactivare tisulară; • folosirea unor proceduri balneofizioterapeutice de stimulare metabolică şi a dinamicii vasculare; • utilizarea în acelaşi scop a unor surse de energie radiantă: lumina polarizată şi terapia laser. Atitudini şi practici chirurgicale prin unele metode descrise mai sus în vederea reacolării gingivale prin reinserţie.

limitarea numărului şedinţe

de

de

periaj

Evitarea substanţelor

astringente

Bioreactivare

lumina polarizată,

laser

TRATAMENTUL TUMORILOR GINGIVALE Formatiunile chistice ale nou-născuţilor de tipul perlelor EPSTEIN al nodulilor BOHN de cele mai multe ori se rup spontan şi dispar, de aceea nu se indică tratamentul chirurgical. Chisturile gingivale şi parodontale ale adulţilor se excizează chirurgical. Chistul odontogen/botrioid are o tendinţă mai mare la recidivă. Fibromul şi papilomul gingival se excizează chirurgical. Tratamentul chirurgical al granulomului eozinofil este urmat de radioterapie. Tumorile maligne se tratează complex: chirurgical, radio- şi chimioterapic. şi

TRATAMENTUL

Excizie

Radioterapie Chimioterapie

COMPLICAŢIILOR

a) Tratamentul abcesului parodontal marginal: Este un tratament de urgenţă. care constă în: • incizie la nivelul bombării maxime sau uşor decliv de aceasta;

Tratament de urgenţă

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE îndepărtarea exsudatului purulent prin spălare abundentă cu antiseptice; • instilaţii cu pasta TM, sau o meşă afânată îmbibatăJn soluţie Pasta TM Protargol 1°/o; • aplicarea pentru 24 ore a unei lame de dren în abcesele mari, voluminoase sau localizate palatinal. Tratamentul definitiv: Tratament • chiuretaj subgingival în abcesul simplu la monoradiculari; definitiv • operaţie cu lambou în abcesul serpiginos la monoradiculari; • gingivectomie sau operaţie cu lambou la pluriradiculari. b) Tratamentul hiperesteziei dentinare: • îndepărtarea completă, zilnic, a plăcii bacteriene; • atingeri cu glicerină caldă (efect higroscopic); Glicerină • aplicaţii de cristale de clorură de zinc sub izolare, menţinute caldă două-trei minute; Soluţie KOH • atingeri strict pe suprafeţele hiperestezice cu soluţie KOH 20-30°/o, sub izolare: • impregnări cu ferocianură de potasiu, soluţie apoasă 20°/o, urmate de soluţie de clorură de zinc 30°/o; Clorură de • aplicaţii de soluţie clorură de calciu (DenShield); calciu • aplicaţii cu formalină în paste de dinţi sau ape de gură desensibilizante; • fluorurile sunt cele mai eficiente mijloace de desensibilizare, Fluoruri utilizate ca atare sau în paste de dinţi: - fluorură de sodiu cu caolin şi glicerină în părţi egale (Nafestezină), pentru aplicaţii locale sub izolare 5-1 O minute, cinci-şase şedinţe la două-trei zile interval; - fluorură de sodiu încorporată în paste destinate aplicării locale (nu prin periaj), pentru prevenirea cariilor şi desensibilizare radiculară: Duraphat gel, Fluocal, Elmexgel sau în pastele de dinţi; - silicofluoruri de sodiu în soluţie apoasă de 0,7-0,9 %, aplicate în zonele de hiperestezie; • paste de dinţi care conţin substanţe cu acţiune desensibilizantă: Paste de dinţi clorură de stronţiu; cu acţiune -nitrat de potasiu; desensibilicitrat de sodiu; zantă - monofluorfosfat; - formalină; - formalină şi monofenolfosfat; - fluorură de sodiu; - fluorură stanoasă; • în aplicaţii locale de hidroxid de calciu, efectele apar după Hidroxid de calciu perioade lungi de cel puţin câteva luni de tratament; • aplicatii locale de corticosteroizi; Corticosteroizi

•

soluţii

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE

SCHEME DE TRATAMENT

fulguraţii

cu aparatul de diatermie; in extremis, prepararea unor cavităţi de colet sau devitalizarea dintelui când durerile hiperestezice nu cedează şi sunt însoţite de fenomene de hiperemie pulpară sau pulpită acută. c) Tratamentul pulpitei acute sau retrograde: • extirpare vitală; • tratamentul parodontitei marginale. d) Tratamentul parodontitei apicale sau cronice retrograde: • tratamentul gangrenei pulpare complicate; • tratamentul parodontitei marginale.

Fulguraţii

Dentalizare

Tratamentul gangrenei pul pare

TRATAMENTUL AFECTĂRII 1 IVO OASE BIFURCAŢII ŞI TRIFURCAŢIILOR DINŢILOR

LATERALI • Gradul 1: - debridare gingivală, detartraj; -chiuretaj subgingival; - gingivectomie. • Gradul li: -chiuretaj subgingival; -operaţii cu lambou şi terapie de adiţie; -cele mai bune rezultate se obţin prin combinarea tehnicilor de regenerare tisulară ghidată şi de adiţie. • Gradul III şi IV: -chiuretaj subgingival în scop paliativ; -operaţii cu lam bou şi tehnici de regenerare tisulară ghidată şi de adiţie cu rezultate incerte; - premolarizare; - amputaţie radiculară;

Debridare gingivală Intervenţii

chirurgicale

Regenerare tisulară ghidată

-extracţie.

EXAMINAREA PERIODICĂ A BOLNAVILOR PARODONTOPAŢI Tratamentele efectuate asupra paradonţiului marginal, oricât de dificile, costisitoare şi corect executate, nu sunt urmate de rezultate durabile în timp dacă nu se instituie un program riguros de control. Acesta urmăreşte: starea de igienă bucală, cel mai important element de menţinere a rezultatelor terapeutice, profilaxia recidivelor

Control periodic

DUMITRIU- TRATAT DE

Examinări

Recidiva

Cunoaşterea

bolii generale

Trusa de urgenţă

prin debrid?re gingivală, detartraj, tratamentul cariilor. Perioadele optime de examinare periodică sunt (de regulă): trei luni, în primul an, şase luni, în al doilea an după tratament şi, ulterior, anual sau la nevoie, oricâ,nd se instalează recidiva de boală.

Înaintea oricărui tratament la pacienţi parodontopaţi cu afecţiuni generale este bine să respectăm o serie de reguli: e cunoaşterea diagnosticului de boală generală şi în cazurile mai deosebite este bine de discutat cu medicul specialist posibile efecte ale anesteziei locale, ale tratamentelor medicamentoase şi mai ales chirurgicale; nu este lipsit de importanţă să ştim în ce unitate sanitară este tratat pacientul parodontopat pentru afecţiunea generală şi numărul de telefon al medicului curant; • dotarea cabinetului de medicină dentară cu o trusă de urgenţă; • medicul stomatolog să nu lucreze niciodată singur, să fie însoţit cel puţin de un cadru mediu instruit pentru a face faţă situaţiilor de urgenţă.

Boli generale

Bolile, tulburările generale sau situaţiile care trebuie să stea în medicului dentist/stomatolog sunt în principal: e bolile cardiovasculare; • diabetul; • epilepsia; e leucemiile; e anemiile; e hemofilia; e hepatitele 8 şi C; e infecţiile acute ale tractului respirator; virozele respiratorii; e transplantul renal şi hepatic; • pacienţi sub tratament chimioterapic, radioterapie; e sarcina; e pierderea conştienţei în situaţii anterioare, când s-au practicat anestezii, extracţii, devitalizări pulpare. Bolile cardiovasculare Semne clinice evidente: e dispneea; e durerea retrosternală; atenţia

Sarcina

Semne clinice evidente

TERAPEUTICE PRINCIPALE

SCHEME DE TRATAMENT

cianoza; • edeme ale membrelor sau generalizate; • modificări ale pulsului; hipertrofia venelor jugulare; fatigabilitate pronunţată. in cursul tratamentului gingivo-parodontal: şedinţele scurte de tratament reprezintă cea mai importantă atitudine de strategie terapeutică; • unele tratamente gingivo-parodontale chiar de rutină, ca debridarea gingivală şi detartrajul subgingival, produc bacteriemii, ceea ce impune tratamentul cu antibiotice cu cel puţin una-două zile înainte de acestea pentru prevenirea endocarditei bacteriene; • bolnavii cardiovasculari care necesită tratament antimicrobian cu antibiotice sunt cei cu: tulburări cardiace congenitale, boli valvulare, miocardite, hipertrofii cardiace, endocardită în antecedente, boala reumatismală cu afectarea cordului, proteze valvulare; • anestezia cu noradrenalină este contraindicată; • premedicaţia cu anxiolitice: administrarea de Diazepam 0,005-0,01 O g este o procedură binevenită la toţi pacienţii, dar mai ales la cei preocupaţi intens de actul terapeutic, instabili emoţional, panicaţi, cu fenomene neurovegetative; • evitarea extracţiilor multiple, traumatice, prelungite prin manopere terapeutice sângerânde mai ales la pacienţii cu medicaţie anticoagulantă, aspirină. Cunoaşterea valorilor INR este necesară la pacienţii sub tratament cu anticoagulante şi poate indica întreruperea

Precauţii Şedinţe

scurte de tratament

Anestezia

medicaţiei;

• tratamentele chirurgicale dificile, cu grad mare de distructii tisulare sunt contraindicate timp de trei luni de la infarctul de miocard; • aparatele electrochirurgicale, aparatele cu ultrasunete magnetostrictive care dezvoltă câmpuri electromagnetice sunt contraindicate la purtătorii de pacemakere; • efectuarea tratamentelor complexe în conditii de stationar, spital de specialitate. Hipertensiunea arterială Precauţii în cursul tratamentului gingivo-parodontal: • medicaţia antihipertensivă nu trebuie întreruptă în, cursul tratamente lor· gi ngivo-parodontale; • administrarea de anxiolitice este indicată înaintea tratamentelor, chiar de rutină, ştiut fiind că teama de actul terapeutic şi chiar simpla aşezare în scaunul stomatologic (asociată uneori cu mirosul specific al cabinetului dentar) cresc tensiunea arterială;

31unidela infarctul de miocard

Precauţii

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

constrictive

Manopere sângerânde

Spălături

repetate

Trombină

Colutorii complexe

Evitarea periajului gingivodentar Clinică de hematologie

Detartraj cu ultrasunete

• anestezii adecvate stării de hipertensiune; evitarea medicaţiei antiinflamatorii nesteroidiene; • evitarea fibre lor îmbibate în substanţe constrictive pentru evicţia şanţului gingival. În toate cazurile în care, la bolnavii cardiovasculari, apar fenomene nedorite: dureri precordiale, dispnee marcată, lipotimie, tratamentul trebuie întrerupt, se administrează de urgenţă oxigen, un antihipertensiv, nitroglicerină sublingual, un anxiolitic de tip Diazepam care previne şi infarctul de miocard; pacientul este aşezat în poziţie de odihnă, este însoţit la domiciliu şi se anunţă medicul curant sau serviciul de urgenţă. Boli hematologice: leucemiile acute Medicul dentist/stomatolog trebuie să se abţină de la efectuarea oricărei manopere sângerânde (cu excepţia fracturilor oaselor maxilare şi a hemoragiilor de părţi moi ca în cazul celor de planşeu bucal, care se pot complica cu edem glotic obstructiv şi care se rezolvă de urgenţă în servicii specializate), ca urmare, pe de o parte, a tulburărilor de coagulare şi sângerare prin trombocitopenie, iar pe de alta, pentru a evita suprainfectarea şi, prin aceasta, evoluţia rapidă a ulceraţiilor necrozate. Totuşi, ca urmare a durerilor din zonele ulceronecrotice se recomandă: - spălături repetate la intervale scurte (una-două ore) cu cloramină 3%o, apă oxigenată, clorhexidină O, 12°/o; - tamponament uşor de ştergere a depozitelor de fibrină şi de aplicare a unor solutii uşor antiseptice, calmante, din extracte de plante (ceai de muşeţel, salvie, Romazulan, Ticiverol); ....: aplicaţii locale de trombină acoperite cu pansament din tifon şi ciment chirurgical; - aplicaţii locale de colutorii complexe cu antibiotice; - în abcese parodontale se administrează antibiotice pe cale generală, iar local se fac manevre blânde de evacuare a exsudatului purulent pe calea naturală a deschiderii pungii parodontale; dacă acest lucru nu este posibil, se fac microincizii, spălături cu apă oxigenată, antiseptice blânde (Protargol), antibiotice (pasta TM), aplicaţii de trombină, pansament uşor compresiv timp de 20 de minute. Se va evita periajul gingivodentar pentru că poate declanşa traumatism şi sângerare. Igiena bucală personală se va face prin spălături cu soluţii antiseptice tipizate de clorhexidină. Bolnavul va fi trimis de urgenţă într-o clinică specializată de hematologie, se vor aplica soluţii tipizate de antiseptice antiplacă (clorhexidină) şi colutorii complexe cu antibiotice, iar după disparitia fenomenelor acute se va face detartraj netraumatic, preferabil cu

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ŞI SCHEME DE TRATAMENT

aparatură de ultrasunete, urmate de asemenea de colutorii cu antibiotice şi în special aplicaţii de pastă TM. Tratamentul chirurgical al hiperplaziei nu poate fi efectuat decât cu p.vizul medicului hematolog, în urma unui tratament de specialitate corespunzător.

Diabet Semne clinice evidente: • paloarea tegumentelor; • transpiraţii reci; • puls slab sau iniţial rapid • pierderea conştienţei;

şi

• • • • •

hiperglicemică:

instalare rapidă; nervozitate, agresivitate; puls puternic şi rapid; glicemie scăzută; glucoza din urină absentă.

Atitudini

şi precauţii

Avizul medicului hematolog Semne evidente în diabet

puternic;

Semne caracteristice în criza hipoglicemică:

569

• • • • •

instalare mai lentă; dezorientare psihică; puls slab, filiform; glicemie crescută; glucoza prezentă în urină.

de tratament

Administrarea doxiciclinei în parodontitele bolnavilor diabetici are efecte terapeutice remarcabile asupra evoluţiei leziunilor ulcerative, a suprainfectărilor şi a abcesului parodontal marginal ca o complicaţie frecventă în cursul bolii. În cazul unor manopere terapeutice simple, de rutină, nechirurgicale, ca debridarea gingivală simplă sau detartrajul, ori a unor manopere chirurgicale reduse ca papilectomia nu sunt necesare măsuri deosebite de precauţie. Tratamentele de rutină se fac cel mai bine dimineata devreme după gustarea de dimineaţă, cu respectarea medicaţiei hipoglicemiante prescrise de medicul specialist diabetolog. Administrarea de anestezice cu dozele uzuale de adrenalină nu creează situaţii de risc. În cazul unor tratamente chirurgicale, pentru evitarea instalării unei hipoglicemii de stres, sub controlul glicemiei şi la indicaţia medicului specialist se poate administra glucoză intravenos. Controlul glicemiei la două-trei ore după intervenţie este o procedură binevenită pentru depistarea şi tratamentul unei decompensări a nivelului glucozei sanguine. \ Hipoglicemia este situaţia cea mai periculoasă, deoarece se pot produce leziuni cerebrale ireversibile, ştiut fiind rolul glucozei şi al oxigenului în mentinerea structurii şi funcţionalităţii normale a celulei nervoase. Atitudine de urgenţă: aşezarea pacientului în poziţie de clinostatism. Dacă pacientul este conştient, se administrează

Semne caracteristice comparative

Atitudini

şi

precauţii

Doxiciclina

Dimineaţa

Anestezice

Hipoglicemia

Atitudine de urgenţă

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

sau linguriţe de zahăr; dacă conştienţa se administrează intravenos 20 mi soluţie de glueoză 20-50% sau intramuscular 1 mg glucagon. Se cheamă de urgenţă seviciul de salvare. una-patru

bucăţi

BIBLIOGRAFIE Academy Report. Dental implants in periodontal therapy J. Periodontol, 2000; 71 : 1934-1942. Albrechtsson T, Zarb GA, Worghington P, Eriksson The long-term efficacy of currently used dental implants: A review ar.~d proposed criteria of succes lnt J Oral, Maxillofac, lmplants, 1986; 1: 11-25. AI-Shammari Longitudinal evaluation of periodontal treatment effects on bone resorbtive markers. Annual Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu, Hawaii, 2000. Amarante ES, leknes KN, Skavland J, Ue T. Coronally positioned flap procedures with or without a bioabsorbable membrane in the treatment of human gingival recession J Periodontol. 2000 Jun;71 (6):989-998. American Academy of Periodontology The potential role of growth and differentiation factors in periodontal (position paper) J Periodontol, 1996; 67: 545-553. Anderegg CR, Ale:xander DC, Freidman M, A Bioactive glass particulate in the treatment of molar furcation invasions J Periodontol, i 999; 70: 384-387. Andersson B, Bratthall G, Kullendorff B, Grondahl K, Rohlin M, Attstrom R, Treatment of furcation defects. Guided tissue regeneration versus coronally positioned flap in mandibular molars: a pilot study J Clin. Periodonto/1994; 21:211-216. Andrade PF, Grisi MF, Marcaccini AM, Femandes PG, Reino DM, Souza Sl, Taba M, Palioto DB, Novaes AB. Comparison between micro- and macrosurgical techniques for the treatment of localized gingival recessions using coronally positioned flaps and enamel matrix derivative J Periodontol, 201 O Nov;81 (11 ):1572-1579. Artzi Z, Givol N, Rohrer MD, Nemcovsky Prasad HS, Tai H, Qualitative and quantitative expresssion of bovine bone mineral in experimental bone defects.Part 1 :Description of a dog model and histological observentions J Periodontol, 2003; 74: 1143-1152. Artzi Z, Givol N, Rohrer MD, Nemcovsky CE, Prasad HS, Tai H, Qualitative and quantitative expresssion of bovine bone mineral in experimental bone defects. Part 2: Morphometric analysis J Periodontol, 2003; 74: 1153-1160. Aukhil 1, Petterson E, Suggs C, Guided tissue regeneration. An experiment procedure in beagle dogs J Periodontol, i 986; 57: 727-734. Baggett FJ, Mackie IC, Blikhom AS, The clinica! use of the Nd: VAG laser in paediatric dentistry for the removal of oral soft tissue Brit Dent J, 1999; 1o: 528-"-530.

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE

SCHEME DE

Banihashemrad E, Radvar M.Treatment of gingival recessions by guided tissue regeneration and coronally advanced flap N Y State DentJ. 2009 Jan;75(i):54-58. Barone Covani U, R, Romanos Root surface morphological changes after focused versus defocused co2 laser irradiation: a scanning electronmicroscopy analysis, J Periodontol, 2002; 4: 370-374. Becker Becker B, l, Prichard J, Caffesse R, Rosenberg E, New attachment after treatment with root isolation procedures: Report for treated class III and class 11 furcations and vertical osseous defects, Internat J Period & Rest Dent, i 988; 8: 9-23. Beker lekholm U et A comparison of ePTFE membranes alene ar in combination with platelet-derived growth factors and insulinlike growth factor-I ar demineralized freeze-dried bone in promoting bone formation around immediate extraction socket implants, J Periodontol, 1992; 63: 929-940. Belcher A perspective an periodontal microsurgery, lnt J Periodontics Restorative Dent, 2001; 21: 191-196. Black Gher Sandifer Fucini Richardson tetrafluoroethlylene membranes in the treatment of human Class 11 furcation defects, J Periodonto/1994; 65: 598-604. Blumenthal A clinica! comparison of collagen membranes with ePTFE membranes in the treatment of human mandibular buccal Class 11 furcation defects, J Periodontol, i 993; 64: 925-933. Bouchard P, Giovannoli Mattout C, Davarpanah M, Etienne D, Clinical evaluation of a bioabsorbable regenerative material in mandibular Class 11 furcation therapy, J Clin Periodontol, 1997; 24:511-518. Branemark Pl , Adell R, Breine U, Hansson BO, Undstrom J, Ohlsson lntra-osseous anchorage of dental prostheses. 1. Experimental studies, Scand J Plast Reconstr Surg, 1969; 3: 81-1 00. Bratthal Soderholm Neiderud AM, Kullendorf Edwarson S, Attstrom R, Guided tissue regeneration in the treatment of human infrabody defects. Clinica!, radiographical and microbiological results: a pilot study, J Clin Periodonto" 1998; 25: 908-914 . Buchana.n SA, Robertson PB, Calculus removal by scaling/root planing with and without surgical access, J Periodontol, 1987; 58: 159-163. •r•u,.,.~c!!:ll C, sub redacţie, Chirurgia Oro-Maxilo-Facială, Editura Medicală, Bucureşti 2001. Burlui V, Morăraşu Gnatologie clinică, Editura "Apollonia" laşi, 2000. Buser D, Mericske-Stern R, Dula. lang NP, Clinica! experience with onestage, nonsubmerged titanium dental implants, Adv Dent Res, 1999; 13: 153-161. Caffesse RG,"Smith BA, Duff B, Morrison EC, Merrill D, Becker W, Class 11 furcations treated by guided tissue regeneration in humans. Case Reports, J Periodontol, i 990; 61: 510-514. Caffesse RG, Na.sjleti C, Morrison E, Sanche.z R, Guided tissue regeneration: Comparison of bioabsorbable and non-bioabsorbable

572

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

membrqnes. Histologic and histometric study in dogs, J Periodonto/, 1994; 65: 83-591. Cairo F, Pagliaro U, Nieri M. Treatment of gingival recession with.coronally advanced flap procedures: a systematic review J Clin Periodontol. 2008 Sep;35(8 Suppl) :136-162. Carranza FA jr., Newman MG, Clinica! Periodontology, sth edition W B. Saunders Co. Philadelphia, 1996. Caton JG, Ciancio SG, Bliden TM et al., Subantimicrobial dose doxycycline as an adjunct to scaling and root planing: post-treatment effects J Clin Periodonto/2001; 28: 782-789. Cattaneo V, Rota C, Silvestri M et al., Effect of enamel matrix derivative on human periodontal fibroblasts: Proliferation, morphology and root surface colonization. An in vitro study, J Periodontal Res, 2003; 38: 568-574. Chambrone LA, Chambrone l.Treatment of Miller Class 1 and 11 localized recession defects using laterally positioned flaps: a 24-month study Am J Dent. 2009 Dec;22(6):339-344. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale. Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Christgau M, Schmalz G, Wenzel A, Hiller KA, Periodontal regeneration of intrabony defects with resorbable and non-resorbable membranes: 30 month results, J Clin Periodontol, 1997; 24: 17-27. Claffey N, Mostinger S, Ambruster J, Egelberg J, Placement of a porous membrane underneath the mucoperiosteal flap and its effect on periodontal wound healing in dogs, J Clin Periodontol, 1989; 16: 12-16. Cochran Dl, Implant therapy 1, Ann Periodontol 1996; 1: 707-790. Cochran Dl, Mahn DH, Dental implants and regeneration. Part 1. Overview and biologica! considerations (chapter 59). In: Hardin J, ed. Clark's Clinica/ Dentistry, voi. 5. Philadelphia: J. B. Uppincott Company; 1992: 1-7. Collaert B, H. de Bruyn, Comparison of Branemark fixture integration and short-term survival using one-stage or two-stage surgery in completely and partially edentulous mandibles, Clin Oral lmplants Res, 1998; 9: 131-135. Conway TB, Beck FM, Walters JD, Gingival fluid ciprofloxacin levels at healthy and inflamed periodontal sites, J Periodontol, 2000; 71: 1448-1452. Corrente G, Vergnano l, Stefania Re, Cardaropoli D, Abundo R, Resinbonded bridges and splints in periodontally compromised patients: A 10year follow-up, lnt J Periodontics Restorative Dent, 2000; 20: 629-636. Corrente G, Abundo R, Stefania Re, Cardaropoli D, Cardaropoli Orthodontic movement into infrabony defects in patients with advanced periodontal disease: a clinica! and radiolo.gical study, J Periodontol, 2003; 74: 11 04-11 09. Cortellini P, Paolo G, Pini Prato G, Tonetti MS, Long term stability of clinica! attachement following guided tissue regeneration and conventional therapy, J Clin Periodontol, 1996; 23: 106-111 .

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ŞI SCHEME DE TRATAMENT

Cortellini P, Pini Prato G. Coronally advanced flap and combination therapy for root coverage. Clinica! strategies based on scientific evidence and clinica! experience Periodontol 2000. 2012 Jun; 59(1) :158-84 Diedrich P, Frit:z U, Kin:zinger G, lnterrelationship between periodontics and adult orthodontics, Peria, 2004; 1, 3: 197-212. Dorfer CE, Kim T, Steinbrenner H, Holle R, Eickhol:z P, Regenerative periodontal surgery in interproximal intrabony defects with biodegradable barriers, J Clin Periodontol, 2000; 27: 162-168. Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie, Editura Cerma, Bucureşti, 2003. Dumitriu Anca Silvia, Îndrumar teoretic şi practic de regenerare parodontală prin tehnici de adiţie, Editura Cermaprint, Bucureşti, 2004. Dumitriu HT, Huidu T, Cercetări de fotoelasticitate asupra tensiunilor mecanice ce apar la dinţii cu cavităţi de clasa 1, Stomatologia, 1973: 4. Dumitriu HT, Huidu T, Cercetări experimentale de fotoelasticitate asupra tensiunilor mecanice din parodonţiul dinţilor imobilizati, Comunicare USSM, Bucureşti, 1977. Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice, Teza de doctorat, Institutul de Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978. Dumitriu HT, Procedeu de imobilizare temporară fizionomică prin atelă acrilică vestibulară şi ligatură de sârmă realizată în cabinet fără ajutorul laboratorului, Stomatologia, 1980; 4. Dumitriu HT, Bioterapia de reactivare în parodontopatiile marginale cronice. Magazin stomatologic, 1991; 2: 1. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia. Parodontologie. Ed. Viaţa Medicală Românească, Ed.V-a, Bucureşti, 2009. Dumitriu Anca Silvia, Utilizarea acidului hialuronic in medicina dentară, Comunicare. A VIl-a Conferinţă Naţională de Parodontologie, Bucureşti, 2012. Dumitriu HT, Murea Anca Silvia, Efecte ale utilizării hidroxiapatitei în tratamentul parodontopatiilor marginale cronice, Consfătuirea de stomatologie a medicilor din MApN, Bucureşti, 1993 Dumitriu Silvia, Dumitriu HT, Etiologia microbiană în parodontitele marginale cronice .. Profilaxie şi tratament antimicrobian. Editura Cerma, Bucureşti, 1996. Dumitriu HT, Mobilitatea dinţilor parodontotici şi tratamentul prin imobilizare. Editura Cerma, Bucureşti Ed. 1: 1992; Ed. 11: 1996. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie. Editura ,,Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, Ed. 1: 1997; Ed. 11: 1998, Ed. III: 1999; Ed. IV: 2006; Ed. V: 2009. Dumitriu HT, ·strategii moderne in clinica şi tratamentul parodontopatiilor. Conferinţă, Ziua Facultăţii de Medicină Stomatologică, laşi, 1 martie, 2001. Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. Opţiuni terapeutice moderne în gingivite şi

573

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

parodontite marginale. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie, 2006. Dumitriu Anca, Dumitriu HT, Criterii moderne de diagnostic şi tratament în gingivitele cronice şi hiperplazice. Comunicare la "Serile ştiinţifice" ale Facultăţii de Medicină Dentară, Bucureşti, iunie, 2006. Engstrăm PE, Shi XQ, Tronje G, la.rsson A, Welander U, Frithiof l, EngstromGN : The effect of hyaluronan on bone and soft tissue and immune response in wound healing, J Periodontol, 2001,72,1192-1200 Ericsson 1, Randow K, Glantz PO, Undhe J, Nilner K, Clinica! and radiographical features of submerged and nonsubmerged titanium implants, Clin Orallmplants Res, 1994; 5: 185-189. Ericsson i, Randow K, Nilner K, Petersson ~ome clinica! and radiographical features of submerged and nonsubmerged titanium implants. A 5-year follow-up study Clin Oral lmplants Res, 1997; 8: 422-426. Ericsson 1, Nilner K, Klinge B, Glantz PO, Radiographical and histological characteristics of submerged and nonsubmerged titanium implants. An experimental study in the Labrador dog Clin Orallmplants Res, 1996; 7: 20-26. Ernster l, Dallner G Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function Biochimica et Biophysica Acta 1995, 1271 (1): 195-204. Falk H, Fornell J, Teiwik A, Periodontal regeneration using a bioresorbable GTR device. Case reports, J Swedish Dent Assoc., 1993; 85: 673-684. Folwaczny M, Heym R, Mehl A, Hickel R, The effectiveness of lnGaAsP Diode laser radiation to detect subgingival calculus as compared to an explorer, J Periodontol, 2004; 5: 744-750. Froum SJ, Weinberg MA, Tarnow D, Comparison of bioactive glass synthetic bone graft particles and open debridment in the treatment of human periodontal defects. A clinica! study, J Periodontol, 1998; 69: 698-709. Froum SJ, Weinberg MA, Rosenberg E, Tarnow D, A comparative study utilizing open flap debridment with and without enamel matrix derivative in the treatment of periodontal intrabony defects: a 12-month re-entry, J Periodontol, 2001; 72: 25-34. Gafar M, Georgescu T, Dumitriu HT, Codiţă 1, Neguţ M, Rolul procesului infectoalergic stafilococic în parodontopatiile marginale cronice şi posibilităţi terapeutice prin vaccinoterapie stafilococică, Stomatologia, 1987; 1: 1-10. Garret JS, Crigger M, Egelberg J, Effects of citric acid on diseased root surfaces, J Periodontol Res, 2001; 13: 155-163. Golub l, Sorsa T, lee HM, Ciancio S, Sorbi D, Ramamurthy N, Doxycicline inhibits neutrophil (PMN)- type matrix metalloproteinases in human adult periodontitis gingiva, J Clin Periodontol, 1995; 21: 1-9. Gottlow J, Nyman S, Ka.rring T, Maintenance of new attachment gained through guided tissue regeneration J Clin Periodontol, 1992; 19; 315-317.

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ŞI SCHEME DE TRATAMENT

Guilleman Mellonig Brunsvold MA, Healing in periodontal defects treated by decalcified freeze-dried bone allografts in combination with ePTFE membranes. 1. Clinica! and scanning electron microscope analysis, J Clin Periodontol, i 993; 20: 528-536. Guherrez MA, Mellonig JT, Cochran DL, Evaluation of enamel matrix derivative as an adjunct to non-surgical periodontal therapy, Journa/ C/in Periodontology, 2003, 30, 739-745. Hali EE, Meffert RM, Hermann JS, Mellonig JT, Cochran DL, Comparison of bioactive glass to demineralized freeze-dried bone allograft in the treatment of intrabony defects around implants in the canine mandible, J Periodontol, 1999; 70: 526-535. Harris RJ, A comparison of 2 root coverage technics:Guided tissue regeneration with a bioabsorbable matrix style membrane versus a connective tissue graft combined with a coronally positioned pedicle graft without vertical incision. Results of a series of consecutive cases, J Periodontol, 1998; 69: 1426-1434. Harrison, Manual de Medicină. Ed. 15-a. Ed. Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2004. Hawley CE, Miller J, A histologic examination of a free osseous autograft. Case report, J Periodontol, 1975; 46: 289-293. Heijl L, Periodontal regeneration with enamel matrix derivative in one human experimental defect. A case report, J Clin Periodontol, 1997; 24: 693-696. Heijl l, Heden G, Svardstrom G, Ostgren A, Enamel matrix derivative (Emdogain) in the treatment of infrabony periodontal defects, J Clin Periodontol, 1997; 27: 705-714. Hermann JS, Cochran Dl, Nummikoski PV, Buser D, Crestal bone changes around titanium implants. A radiographic evaluation of unloaded nonsubmerged and submerged implants in the canine mandible, JPeriodonto/,1997; 68:1117-1130. Hiatt WH, Schallhorn RG, Aaronian AJ, The induction of new bone and cementum formation. IV. Microscopic examination of the periodontium following human bone and marrow allograft, autograft and nongraft periodontal regenerative procedures, J Periodontol, 1978; 49: 495-512. Jenkins WM, MacFarlane TW, Gilmour WH, Ramsey 1, MacKenzie D, Systemic metronidazole in the treatment of periodontitis, J Clin Periodontol, 1989; 16: 443-450. Jeong S, Han S, lee SW, Magnusson 1, Effects of tetracycline-containing gel and a mixture of tetracycline and citric acid-containing gel of nonsurgical periodontal therapy, J Periodontol, 1994; 65: 840-847. Johnson GK, Reinhardt RA, Tussing GJ, Krejci RF, Fiber optic augmented sanie scali.ng versus conventional sanie scaling, J Periodontol, 1989; 60: 131 - 136. Joly JC, Palioto DB, lima AFM, Mota lF, Cafesse RG, Clinica! and radiographic evaluation of periodontal intrabony defects treated with guided tissue regeneration. A pilot study, J Periodontol, 2002; 73: 353-359.

575

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Joiy JC, Un:-a. AFM, Silva. RC, Clinica! and radiographic evaluation of soft and hard tissue changes around implants: a pilot study., J Periodontol, 2003; 74: 1097-1103. Ka.ra.pa.taki S, Hugoson A, Falk H, laurell l, Kugelberg CF, Healing following GTR treatment of infrabony defects distal to mandibular 2nd molars using resorbable and nonresorbable barriers, J Clin Periodontol, 2000; 27: 333-340. Kawase T, Okuda K, Wolff LF, Yoshie H, Platelet-rich plasma-derived fibrin elot formation stimulates collagen synthesis in periodontal ligament and osteoblastic cells in vitro, J Periodontol, 2003; 74: 858-864. laurell l, Falk H, Fornell J, Johard G, Gottlow J, Clinica! use of a bioresorbable matrix barrier in guided tissue regeneration therapy. Case series, J Periodontol, 1994; 65: 967-975. lee YM, Nam SH, Seol YJ, Kim TI, lee SJ, Ku Y, Rhyu IC, Chung CP, Han SB, S. Choi SM, Enhanced bone augmentation by controlled release of recombinant human bone morphogenetic protein-2 from bioabsorbable membranes, J Periodontol, 2003; 74: 865-872. lekovis V, Kenney EB, Carran:za FA, Martignoni M, The use of autogenous periosteal grafts as barriers for the treatment of Class 11 furcation involvements in lower molars, J Periodontol, 1991; 62: 775-780. levy D, Deporter DA, Pili iar RM, Watson PA, Va.liquette N, Initial healing in the dog of submerged versus nonsubmerged porous-coated endosseous dental implants, Clin Orallmplants Res, 1996; 7: 101-110. Undhe J, Nyman S, Long-term maintenance of patients treated for advanced periodontal disease, J Clin Periodontol 1984; 11: 504- 514. Undhe J, Westfelt E, Nyman S, Socransk SS, Haffajee AD, Long-term effect of surgicallnonsurgical treatment of periodontal disease, J Clin Periodontol, 1984; 11 : 448--458. listgarten MA, Rosenberg MM, Histological study of repair following new attachment procedures in human periodontal lesions, J Periodontol, 1979; 50: 333-344. littarru GP, Nakamura. R, Ho l, Folkers K, Kuzell WC.Deficiency of coenzyme Q 1O in gingival tissue from patients with periodontal disease.Proc Natl Acad Se.: V SA. 1971 Oct;68(10):2332-5. lovela.ce TB, Mellonig JT, Meffert RM, Jones AA, Nummikoski Cochran Dl, Clinica! evaluation of bioactive glass in the treatment of periodontal osseous defects in humans, J Periodontol, 1998; 69: 1027-1035. Maliţa. C, Dumitriu HT, Murea. Anca, The application of therapeutic laser in periodontics 6th Congress of Bass, Bucharest, 3- 6 May, 2001. Ma.hn DH, Cochra.n Dl, Dental implants and regeneration. Part 11. Clinica! considerations (chapter 59A). In: Hardin J, ed. Clark's Clinica/ Dentistry, voi. 5. Philadelphia: J. B. Uppincott Company, 1992:1-11. Ma.ttson JS, Ga.llagher SJ, Ja.bro MH, The use 2 bioabsorbable barrier membranes in the treatment of interproximal intrabony periodontal defects, J Periodontol, i 999; 70; 510-517.

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE

SCHEME DE

Ma:zzocco F, Comu:z:zi l, Stefani R, Milan Y, Favero G, Stellini E, Coronally advanced flap combined with a subepithelial connective tissue graft using fui!- or partial-thickness flap reflection, J Periodontol, 2011, Nov; 82(11 ):1524-1529. Mayfield l, Bratthall G, Attstrom R, Periodontal probe precision using faur different probes, J Clin Periodontol, 1996; 23: 76-82. McGuire MK, Nunn Martha, Evaluation of human recession defects treated with coronally advanced flaps and either enamel matrix derivative or connective tissue. Part 1: comparison of clinica! parameter, J Periodontol, 2003; 74: 1110-1125. McGuire MK, Cochran Dl, Evaluation of human recession defects treated with coronally advanced flaps and either enamel matrix derivative or connective tissue. Part 2: histological evaluation, J Periodontol, 2003; 74: 1126-1135. Melcher A, On the repair potential of periodontal tissues, J Periodontol, 1976; 47: 256-260. Mellonig JT, Enamel matrix derivative for periodontal reconstructive surgery.Technique and clinica! and histologic case report, International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry, 1999; 19: 9-19. Melsen B, Agerbaek N, Eriksen J, Terp S, New attachment through periodontal treatment and orthodontic intrusion, Am J Orthod Dentofac Onhop, 1988;94: 104-116. Melsen B, Agerbaek N, Markenstam G, lntrusion of incisors in adult patients with marginal bone loss, Am J Orthod Dentofac Orthop, 1989;96:232241. Mengel R, Stelzel M, Hasse C, Flores-de-Jacoby l, Osseointegrated implants in patients treated for generalized severe adult periodontitis. An interim report, J Periodontol, 1996; 67: 782-787. Mengel R, Broens 1, Grigo C, Flores-de-Jacoby l, Osseointegrated implants in patients treated for rapidly progressive periodontitis. 3 years results of a prospective long-term study (in German), Dtsch Zahnarztl Z, 1997; 52: 673-679. Mengel R, Schroder T, Flores-de-Jacoby l, Osseointegrated implants in patients treated for generalized chronic periodontitis and generalized aggressive periodontitis: 3-and 5-year results of a prospective long-term study, J Periodontol, 2001, 72, 977-989. Milicescu Viorica, Ionescu Ecaterina, Milicescu Ioana Duduca, Popovici Olivia, Popescu Manuela, Ortodontie şi ortopedie dentofacială, Editura Cerma, Bucureşti, 2001. Minabe M, A critica! review of the biologic rationale for guided tissue regeneration, J Periodontol, 1991; 62: 171-179. Moskow BS, Karsh F, Stein SD, Histological assessment of autogenous bone graft. A case report and critica! evaluation, J Periodontol, 1979; 50: 291-300. Murea Anca, Materiale sintetice bioactive în tratamentul chirurgical al parodontopatiilor marginale cronice. Teză de Doctorat, UMF Bucureşti, 2000.

577

HORIA

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Murea Anca, Dumitriu HT, Utilisation of Romanian original product PAW-1 in surgical treatment of deep periodontitis (Poster), Glasgow, 17-19th May, 2000. Murea Anca, Dumitriu HT, Georgescu A, Cercetări clinice şi experimentale asupra materialelor sintetice bioactive în tratamentul bolii parodontale. Al IV-lea Congres UNAS, 25--8 octombrie, Bucureşti, 2000. Murea Anca, Dumitriu HT, Malita C, Georgescu A, Jamal Mussa, Biovitroceramics PAW 1 used in surgical treatment of periodontal diseases, 6th Congress of Bass, 3-6 may 2001, Bucharest. Murea Anca, Dumitriu HT, Maiita C, Monitorizarea prin indici clinici a tratamentului complex în parodontitele marginale cronice. Al V-lea Congres UNAS, Bucureşti, 18-21 octombrie, 2001. Newman MG, van Winkelhoff AJ, Antibiotic and antimicrobial use in dental practice. Ed. Il Quintessence Publishing Co, lnc., New York, 2001. Newman SA, Coscia SA, Jotwani, lacono RVJ, Cutler CW, Effects of enamel matrix derivative on Porphyromonas gingivalis, J Periodontol, 2003;74; 1191-1195. Nowzari H, Slots J, Microorganisms in polytetrafluoroethylene barrier membranes for guided tissue regeneration, J Clin Periodontol, 1994; 21: 203-21 o. Nowzari H, Matian H, Slots J, Periodontal pathogens on polytetrafluoroethylene membrane for guided tissue regeneration inhibits healing, J Clin Periodontol, 1995; 22: 469-474. Nygaard-Ostby P, Tellefsen G, Sigurdsson TJ, Zimmerman GJ, Wikesjo UME, Periodontal healing following reconstructive surgery: effect of guided tissue regeneration, J Clin Periodontol, 1996; 23: 1073-1079. Nyman S, Gottlow J, Karring T, Undhe J, The regenerative potential of periodontal ligament. An experimental study in monkey, J Clin Periodontol, 1982; 9: 257-265. Nyman S, Undhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodontol, 1982; 9: 290-296. Okuda K, Kawase T, Mornose M, Murata M, Saito V, Suzuki H, Wolff Yoshie H, Platelet-rich plama contains high levels of platelet-derived growth factor and transforming growth factor-beta and modulates the proliferation of periodontally related cells in vitro, J Periodontol, 2003; 74: 849-857. Ong MM, Eber RM, Korsnes MI et al., Evaluation of a bioactive glass alloplast in treating periodontal intrabony defects, J Periodontol, 1998; 69: 1346-1254. Oreamuno S, lekovic V, Kenney EB, Carranza FA jr., Takei HH, Prokic B, Comparative clinical study of porous hydroxyapatite and decalcified freeze-dried bone in human periodontal defects, J Periodontol, i 990; 61: 399-404. Paolantonio M, D' Archivo D, Placidi GD, Tu mini V, Peppe GD, Mataraz:zo Ana DG, luca MD, Expanded poly tetrafluoroethylene and dental rubber dam barrier membranes in the treatment of periodontal intrabony defects. A comparative clinica! trial, J Clin Periodontol, 1998; 25: 920-928.

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE

SCHEME DE

Papageorgakopoulos G, Greenwell Hill M, Vidş.l R, Scheetz JP. Root coverage using acellular dermal matrix and comparing a coronally positioned tunnel to a coronally positioned flap approach, J Periodontol, 2008 Jun;79(6):1 022-1030. P~unică Stana, Observaţii personale asupra manifestărilor gingivoparodontale în leucemii. Referat Doctorat sub conducerea prof. dr. Horia , Traian Dumitriu, U.M.F. "Carol Davila", 2004, Bucureşti. Pham AN, Fiorellini JP, Paquette D, Williams RC, Weber HP, Longitudinal radiographic study of cresta! bone levels adjacent to nonsubmerged dental implants, J Oral lmplantol, 1994; 20: 26-34. Pilloni A, Paolantonio M, Camargo PM. Root coverage with a coronally positioned flap used in combination with enamel matrix derivative: 18-month clinica! evaluation, J Periodontol, 2006 Dec; 77(12):2031-2039. Pini-Prato G, Franceschi D, Rotunda R, Cairo F, Cortellini P, Nieri M, Long-term 8-year outcomes of coronally advanced flap for root coverage, J Periodontol, 2012,May;83(5):590-594. Pistorius A, Martin Monika, Willershausen Brita, Rockmann P, Quintessence lnt, 2005; 36: 531-538. Polson AM, Garrett S, Stoller NH et al., Guided tissue regeneration in human furcation defects after using a biodegradable barrier: A multicenter feasibility study, J Periodontol, 1995; 66: 377-385. Pomowski R, Gocke R, Jentsch H, Treatment of gingivitis with hyaluronan, J Dent Res, 2002; Spec lssA: A-453. Pontoriero R, lindhe J, Nyman S, Karring T, Rosenberg E, Sanavi F, Guided tissue regeneration in degree Il furcation-involved mandibular molars. A clinica! study, J C/in Periodontol, 1988; 15: 247-254. Pontoriero R, Wennstrom J, lindhe J, The use of barrier membranes and enamel matrix proteins in the treatment of angular bone defects. A · prospective controlled clinica! study, J Clin Periodontol, 1999; 26: 833-840. Pontoriero R, Nyman S, Lindhe J, Rosenberg E, Sanavi F, Guided tissue regeneration in the treatment of furcation defects in man, J Clin Periodontol, 1999; 14: 618-620. Pritlove-Carson S, Palmer RM, Floyd PD, Evaluation of guided tissue regeneration in the treatment of paired periodontal defects, Brit Dent J, 1995; 17: 388-394. Proestakis G, Bratthall G, S0derholm G, Kullendorf B, Gro0ndahl K, Rohlin M, Attstr0m R, Guided tissue regeneration in the treatment of infrabony defects on maxillary premolars, J Clin Periodontol, 1992; 19: 766-773. Qian JJ, Bhatnagar RS, Enhanced cell attachment to anorganic bone mineral in the presence of a shyntetic peptide related to collagen, J Biomed Mater Res, 1996~ 31 : 545-554. Ratka-Kruger P, Neukrantz E, Raetzke, P Guided tissue regeneration procedure with bioresorbable membranes versus conventional f!ap surgery in the treatment of infrabony periodonta! defects, J Clin Periodontol, 2000; 27: 120-127.

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Re Stefan ia, Corrente Abundo ·Cardaropoli Orthodontic treatment in periodontally compromised patients: A 12-year report, lnt J Periodontics Restorative Dent, 200; 20: 31-39. Renvert S, Garrett S, Schallhom RG, Egelberg J, Healing after treatment of periodontal intraosseous defects. III. Effect of osseous grafting and citric acid conditioning, J Clin Periodontol, i 985; 12: 441-455. Reynolds MA, Aichelmann-Reidy ME, Branch-Mays Gl, Gunsolley The efficacy of bone replacement grafts in the treatment of periodontal osseous defects. A systematic review, Ann Periodontol, 2003; 8: 227-265. Richardson CR, Mellonig JT, Brunsvold MA, McDonnell HT, Cochran Clinica! evaluation of Bio-Oss: A bovine-derived xenograft for the treatment of periodontal osseous defects in humans, J Clin Periodontol, 1999; 26: 421-428. Robert PM, Frank RM, Periodontal guided tissue regeneration with a new resorbable polylactic acid membrane, J Periodontol, 1994; 65: 414-422. Roccuzzo M, Burno M, Needleman 1, Sanz M, Periodontal plastic surgery for treatment of localized gingival recessions: A systematic review, J Clin Periodontol, 2002; 29 (suppl. 3): i 78-194. Rummelhart JM, Mellonig JT, Gray JL, Towle HJ, A comparison of freezedried bone allograft and demineralized freeze-dried bone allograft in human periodontal osseous defects, J Periodontol, 1989; 60: 491-497. Sakellari D, Goodson JM, Kolokotronis A, Konstantinidis Concentration of 3 tetracyclines in plasma, gingival crevice fluid and saliva, J Clin Periodontol, 2000; 27: 53-60. Salama H, Rigotti F, Gianserra R, Seibert J, The utilization of rubber dam as a barrier membrane for the simultaneous treatment of multiple periodontal defects by the biologic principle of guided tissue regeneration: Case reports, lnt J Periodontics Restorative Dent, 1994; 14: 16-33. Sallum EA, Casati, MZ, Caffesse RG, Funis lP, Nociti Jr FH, Sallum Coronally positioned flap with or without enamel matrix protein derivative for the treatment of gingival recessions, Am J Dent, 2003; 16: 287-291. Schwartz F, Sculean A, Georg T, Reich E, Periodontal treatment with anEr: VAG laser compared to scaling and root planning: a controlled clinical study, J Periodontol, 2001; 3: 361-368. Schwartz Z, Melloning JT, Cames DL jr. et al., Ability of commercial demineralized freeze-dried bone allograft to induce new bone formation, J Periodontol, 1996; 67: 918-926. Schwartz Z, Somers A, Mellonig JT et al., Ability of commercial demineralized freeze-dried bone allograft to induce new bone formation is dependent on donor age but not gender, J Periodontol, 1998; 69: 470-478. Sculean A, Windisch P, Chiantella GC, Human histologic evaluation of an intrabony defect treated with enamel matrix derivative, xenograft, and GTR, lnt J Periodontics Restorative Dent, 2004; 24: 326-333. Severineanu V, Parodontologie clinică şi terapeutică. Editura Academiei Române, Bucureşti, 1994.

SCHEME DE TRATAMENT

Siots J, Rams TE, Antibiotics in periodontal therapy: Advantages and disadvantages, J Clin Periodonto/, 1990; i 7: 479-493. Smith DE, Zarb GA, Criteria for success of osseointegrated endosseous implants, J Prosthet Dent, 1989; 62: 567-572. SQgal A, Tofe AJ, Risk assessment of bovine spongiform encephalopathy transmission throught bone graft material derived from bovine bone used for dental applications, J Periodontol, 1999; 70: 1053-1063. Somerman MJ, ls there a role for DFDBA in periodontal regenerative therapy? (editorial), J Periodonto/, 1996; 67: 946-948. Stahl S, Froum S, Tamow D, Human histologic responses to guided tissue regenerative tehniques in intrabony lesions. Case reports on 9 sites, J Clin Periodontol, 1990; 17: 191-198. Sthal SS, Froum SJ, Healing of human suprabony lesions treated with guided tissue regeneration and coronally anchored flaps. Case reports, J Clin Periodontol, 1991; 18: 69-74. Stroescu V, Bazele farmacologice ale practicii medicale. Voi. 1 şi 11. Editura Medicală, Bucureşti, 1988. Qorri Erda., Retracţia gingivală. Forme clinice şi modalităţi de tratament. Teză de doctorat, UMF "Carol Davila", Bucureşti, 2013. Conducător ştiinţific: prof. dr. Horia Traian Dumitriu. Tenenbaum HC, Shelemay A, Girard B, Zohar R, Fritz PC, Bisphosphonates and periodontics:potential applications for regulation of bone mass in the periodontium and other therapeutic/diagnostic uses, J Periodontol, 2002; 73: 813-822. Thombre V, Koudale SB, Bhongade Ml. Comparative evaluation of the effectiveness of coronally positioned flap with or without acellular dermal matrix allograft in the treatment of multiple marginal gingival recession defects. lnt J Periodontics Restorative Dent. 2013, May-Jun;33(3):88-94. Tibbetts LS, Shanelec D, Periodontal microsurgery, Dent Clin North Am, 1998; 42: 339-359. Tinoco EM, Beldi MI, Campedelli F et al., Clinica! and microbiological effects of adjunctive antibiotics in treatment of localized juvenile periodontitis. A controlled clinica! trial, J Periodonto/, 1998; 69: 1355-1363. Tonetti MS, lang NP, Cortellini P, Suvan JE, Adrian P, Dubravec D, Fonzar A, Fourmousis 1, Mayfield l, Rossi R, Silvestri M, Tiedman C, Topoll H, Vangsted T, Walkman B, Enamel matrix proteins in the regenerative therapy of deep intrabony defects. A multicenter study in the regenerative therapy of deep intrabony defects. A mulţicenter randomized controlled clinica! trial, J Clin Periodontol, 2002; 29: 317-325. Trombelli l, Scabbia A, Wikesjo UME, Calura G, Fibrin glue application in conjuction with tetracycline root conditioning and coronally positioned flap procedure in the treatment of mucogingival defects, J Clin Periodontol, 1996; 23: 861-867. Uthaiwan K, Ratana U, Nitaya J, Patchrawan S, Suwanee T, Wichitsuk S, Thanong CU, Reduction of plaque formation and gingivitis by a dentifrice containing triclosan and copolymer, J Periodontol, 1995; 66: 109-112. Van der Paw MT, van den Bos T, Everts V, Beerts W, Enamel matrixderived protein stimulates attachment of periodontal ligament fibroblasts

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

and enhances alkaline phosphafase activity and transforming growth factor b1 release of periodontal ligament and gingival fibroblasts, J Periodontol, 2000; 71: 31-43. van Winkelhoff AJ, Rodenburg Goene RJ, Abbas F, Winkel, de Graaff J, Metronidazole plus amoxyciclin in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis, J Clin Periodontol, 1989; 16: 128-131. Waerhaug J, Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. As observed on extracted teeth, J Periodontol, 1978; 49: 119-134. Walker C, Karpinia K, Rationale for antibiotics in periodontics, J Periodontol, 2002;73: 1188-1196. Walters SP, Greenwell H, Hill Margaret, Drisko C, Pickman K, Scheetz Comparison of porrous and non-porrous teflon membranes plus a xenograft in the treatment of vertical osseous defects: a clinica! reentry study, .J Perodontol, 2003; 74: 11 6 i -1 i 68. Weber HP, Buser D, Fiorellini JP, Williams RC, Radiographic evaluation of cresta! bone levels adjacent to nonsubmerged titanium implants, Clin Orallmplants Res, 1992, 3: 81-188. Wennstrom Jl, Lindskog-Stokland, Nyman BS, Thilander B, Periodontal tissue response to orthodontic movement of teeth with infrabony pockets, .J Orthod Dentofac Orthop, 1993; .1 03: 313-319. Wennstrom Jl, Zucchem G, lncreased gingival dimensions. A significant factor for succesful outcome of root coverage procedures? A 2-year prospective clinica! study, J Clin Periodontol, 1996; 23: 770-777. Wilson TG jr., Periodontal regeneration enhanced. Clinica! applications of enamel matrix proteins. Quintessence Publishing Co, lnc. Chicago, 1999. Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics. Ed. 11. Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003. Yuan K, Chen Cl, lin MT, Enamel matrix derivative exibits angiogenic effect in vitro and in a murine model, J Clin Periodontol, 2003, 30, 732-738. Yukna RA, Caii an DP, Krauser JT et al., Multi-center clinica! evaluation of combination anorganic bovine-derived hydroxyapatite matrix (ABM)/cell binding peptide (P-15) as a bone replacement graft material in human periodontal osseous defects. 6 month results, J Periodontol, 1998; 69: 655-663. Yukna RA, Yukna CN, A 5-year follow-up of 16 patients treated with coralline calcium carbonate (Biocoral) bone replacement grafts in infrabony defects, .J Clin Periodontol, 1998; 25: 1036-1040. Zibut:z MD, laurell l, Rapoport DA, Persson GR, Treatment of intrabony defects with resorbable materials and flap debridment, J Clin Periodontol, 2000; 27: 169-178. Zucchelli G, Mounssif 1, Stefanini M, Mele M, Montebugnoli l, Sforza Hand and ultrasonic instrumentation in combination with root-coverage surgery: a comparative controlled randomized clinica! tria!, J Periodontol, 2009, Apr;80(4):577-585.

ANEXA i

UMF "CAROL DAVILA " FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ DISCIPLINA DE PARODONTOLOGIE

Întocmit de: Student. ............................... . Cadru didactic ....................... .

OBSERVAŢI A BOLNAVULUI PARODONTOPAT Nr ............. Data ................. .

Numele şi prenumele........................ Vârsta...... Sexul ........... . Adresa ................................. Telefon: ...... Profesia ................. . Motivele prezentării ................................................................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . trimis de ......................................... . Antecedente heredo-colaterale .................................................. . Antecedente personale fiziologice ............................................... . Grupa sanguină............ Tip constituţional......... tipul sistemului nervos (echilibrat/neechilibrat) Condiţii de viaţă şi de muncă .................................................... .. Felul alimentaţiei (dietă, alimente preferate, consistenţă, felul masticaţiei) .......................................................................... . Istoricul bolii parodontale (debut, Afecţiuni

evoluţie,

tratament) ................. .

virale: hepatită epidemică, HIV, poliomielită ş.a ............... . bacteriene: pneumonii, tuberculoză pulmonară, RAA ş.a ................................................................................. . Afecţiuni cardiovasculare: congenitale, HTA ......... aritmii, cardiopatie ischemică, infarct miocardic (când?, câte?) ...... , valvulopatii, arterite, flebite ş.a ....................................... . Afecţiuni sanguine: leucemie acută/cronică, agranulocitoză, anemie feriprivă/pernicioasă/hemolitică, leucopenie, trombocitopenie, coagulopatii, sindroame hemoragice ş.a .............................. ~ ....... .. Afecţiuni respiratorii: sinuzite, bronşite, astm bronşic ş.a ................. .. Afecţiuni digestive: leziuni precanceroase ale cavităţii bucale, disfagie, gastrită, ulcer gastric/duodenal, colecistită, pancreatită, apendicită ş.a ....................................................................................... . Afecţiuni

ANEXA 1

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Afecţiuni.

metabolice: diabet zaharat insulino-dependent/non insulinorahitis~, hipocalcemie, dependent; obezitate, dislipidemii, hipovitaminoze, osteoporoză ş.a ................................................ . Afecţiuni ale sistemului nervos: nevralgii, migrene, epilepsie, schizofrenie, nevroze ş.a ......................................................... . Afecţiuni endocrine: hipertiroidism, hipotiroidism, hiperparatiroidism, hipoparatiroidism, nanism hipofizar, acromegalie, hipercorticism, hipocorticism ş.a ........................... . Afecţiuni ura-genitale: IRA, infecţii urinare, cistită, nefrită, litiază renală, menopauză, amenoree, infecţii venerice: lues, gonoree ş.a ............ . Afecţiuni locomotorii: RCD, PCE, spondilită reumatoidă, ankilopoietică, distrofii musculare ş.a .......................................... . Afecţiuni ale tegumentelor şi ale mucoaselor: infecţii cutanate, micoze, dermatite, psoriazis, lichen plan, leucoplazie, erizipel ş.a .................. . Alergii: alimentare, medicamentoase- sulfamide, antibiotice, anestezice, ZnCI 2 , iod ş.a .................................................................. . Tratamente medicamentoase ce afectează paradonţiu!: hidantoină, nifedipin, ciclosporine, anticoncepţionale ................................... . Analize de laborator - hematologice: hemoleucograma, VSH, T. Howell, T. Quick, INR ....................... . - biochimice: glicemie, calcemie, transamicreatinină, acid naze, electroforeză, urie, lipide totale, colesterol, trigliceride, examen de urină ş.a .......................... .. Examen cita-bacteriologie ........................................................ . Examene medicale de specialitate ............................................ . Examene complementare: RX ............................................ . Modele de studiu ......................... .. Fotografii ..... . Obiceiuri vicioase: respiraţie orală, mixtă, deglutiţie infantilă, interpoziţia limbii/obiecte între dinţi, onicofagia ş.a ........................ . Adenopatie: localizare ......... sensibilitate ......... aderenţă ........... . consistenţă .......................................................................... . Examen ATM: inspecţie: ..................................... .. palpare: ......................................... . ausculaţie: ...................................... . Mucoase: jugulară, palatină, linguală ......................................... . Limba .......................................... Frenuri: labiale, linguale ........ .

ANEXA 1 ·

Abces Hiperplazie Hipertrofie gingiv. Congestie/stază Migrări

sec.

Edentaţii

Hiperestezie Lacune cuneiforme Leziuni carioase

18 17 16 15 14 13 12 11

21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41

31 32 33 34 35 36 37 38

Leziuni carioase Lacune cuneiforme Hiperestezie Edentaţii

Migrări

sec.

Congestie/stază

Hipertrofie gingiv. Hiperplazie Abces

Analiza ocluzală: contacte premature în RC/IM ................................ . interferenţe în - propulsie ................................... . - lateralitate ............................... . abraziune ....................................................... . parafuncţii- bruxism, încleştarea dinţilor .............. . Anomalii - dento-maxilare - în plan sagital, transversal şi vertical - dento-alveolare - incongruenţă cu înghesuire/spaţiere .................................................................... . -dentare izolate - număr, volum, formă, poziţie, erupţie, structură .............................................................. . Diagnostic: odontal .............................................................. . chirurgical ........................................................... . protetic ................................................................. . ocluzie .............................................................. . ortodontic .............................................................. . Circumstanţe etiopatogenice generale şi locale: .......................... .

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Diagnostic parodontal ... ........................................................ .

STATUS PARODONTAL ÎNAINTE DE TRATAMENT

Indici de

placă:

Indici de tartru:

Indici de sânge rare ...

Parodontometria

Plan de tratament. ..

1

11

III

VI

V

IV

CPITN

....................................................... ...... ........... ...... ................................ •

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

It

• • • • • • • • • • •

.. ... . ... . . . .... .. . . ..... ..... ... . . . ..... . . ........ . . . .

~~ Indici de sângerare:

D

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT Parodonţometria:

Tratamente:

Treaty of Periodontology Horia Traian DUMITRIU, Silvia DUMITRIU, Anca Silvia DUMITRIU Summary We have considered that a treaty of periodontology would be well received by our distinguished colleagues and specialists involved and working in this exciting and continuously progressing field of periodontology. The treaty was vastly developed as an emerging need to support the specialists who expressed an increased interest for an update and an open and more direct line of communication. The field of Periodontology has become an area of stomatology of higher diversification and sophistication. It incorporates theoretical and practica! experiences and activities from various and necessary areas of general medicine, including dental medicine and practices. This relation between the general medicine and dentistry justifies the current acceptance of "Periodontal Medicine" denomination, term which is more and more used by the practicing specialists. It is essential tobe mentioned that the periodontology is benefiting from, works in conjunction with and is based on fundamental pre-clinic disciplines of microbiology, immunology, histology and others. The periodontology physician has to be both an experienced clinician and an expert of interna! medicine, a practitioner of gingival and profound periodontal surgery, including alveolar bone surgery. This concept is continuously promoted in this treaty where we included in a refined and improved form the basic and also the new and adapted knowledge in accordance with the present stage of periodontology. The treaty begins by presenting the main historical stages of periodontal diseases, necessary preamble for understanding they are a constant companion of the human being. This tact is documented by paleoantropological studies which prove and confirm that the periodontal diseases are much older than the dental decay.

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODOt,_jTOLOGIE

We ~ave also highlighted the rmportant contributions of famous and well kriown scientists, such as VICTOR BABEŞ, the founder of modern microbiology. He published in 1866 in Paris, in collaboration with A. V. Corn il, the first treatise of bacteriology in the world - "Les Bacteries". this capital and fully referenced work it is stated that "Aiveol dental osteoperiostitis seems to be caused by salivary microorganisms which are penetrating between cementum and alveolar bone". In addition it should be mentioned the extraordinary contributions of our scientists Professor Andrei NASS (1897- 1988) and Professor Memet GAFAR (1923- 2003). This treaty includes a modern glossary · and up-to-date terminology in periodontology. In the 3rd Chapter, "Morphophisiology of Marginal Periodontium", we describe the genetic evolution of the teeth fixing system to the jaws structura, completed with the embryology elements and the phylogenetic evolution of the marginal periodontium. The morphophysiology was also structured in relation to the diversification of knowledge in the area of periodontology and the correlation between structures and functions. We also included clinica!, paraclinical and experimental data about the regeneration of marginal periodontium. Chapter IV (epidemiology of periodontal diseases) also provides data on the impact on groups of population. A principal objective of the treaty as presented in the 5th Chapter is bringing up-to-date knowledge of microbiology based on the latest concepts concerning the ethiology and the pathogenic mechanisms in periodontal diseases. Chapter VI is dedicated to the examination of periodontal patients. In order to describe as accurate as possible the clinica! forms of gingivitis and periodontitis, we introduced chapter VII, diagnostic methods based on scientific criteria using the most modern clinica! and laboratory tests. This orientation leads to a more profound understanding of a new classification of periodontal diseases based on personal experience, published data and specific experiences (Chapter VIII). Chapter IX includes a basic description of the modern methodology to determine the simptomatology of clinica! forms of gingivitis and periodontitis. · In Chapter X we present the evolution, prognosis and complications of periodontal disease.

In

SUMMARY

Chapter XI is dedicated to the "Treatment of Gingivitis and Marginal Periodontitis". It contains a presentation of our experience and the published literature concerning the treatment of gingivitis and periodontitis with emphasis on conservative attitude as a result of the use of modern drugs such as antiseptics, antibiotics, natural products and bio-reactivation procedures. The Treaty of Periodontology comprises theoretical and practica! current considerations and new data concerning: considerations on the epidemiological studies in periodontal disease; hormonal factors in marginal periodontitis in women; relationship between periodontal disease and some obstetrics complications; clinica! and treatment characteristics in pregnancy gingivitis on fertilized in vitro in pregnant women; gingivo-periodontal features in leukemia and blood anemia; clinica! and treatment characteristics of periodontal disease in patients with disabilities; special features of periodontal disease in elderly; practica! attitudes for interdental papilla augmentation. At the same time, we extended the amount of knowledge and practices of functional surgery with restorative tissue methods by gingival and periodontal regenerative techniques obtained by experimental surgical studies and surgical treatment procedures, with emphasis on additional therapy. In this direction it was promoted the personal experience by using the biovitroceramics under the form of original Romanian product PAW-1. We would like to bring again to the reader's attention that in this Treaty (see section about the relation between endodontic and periodontal marginal patogeny) we explained the concept of absence of decay of periodontic teeth for a better understanding of dental decay occurrence. A general therapeutical orientation and the plan for the treatment of gingivitis and periodontitis are presented in the 12th Chapter. Here we introduced precautionary and stomatological treatment elements adapted to the need of periodontal patients with systemic sufferings. This attitude is aiming to ameliorate the sufferings of the patients and also it underlines our obligation to expand, in addition to the stomatological expertise, our general medical knowledge in order to become competent dentists/stomatologists.

Cuprins Cuvânt inainte ....................................................5 Scrisoare

către

un coleg ..........................................7

Cuvânt înainte la voi. "Parodontologie", ediţia a V-a .....·............. 8 Cuvânt înainte la voi. "Parodontologie", ediţia a IV-a ................. 9 Cuvânt înainte la voi. "Parodontologie", ediţia a Il-a ................. 11

1. Date istorice privind boala

parodontală

.......................... 13

Bibliografie ..............................................23

11. Terminologie

şi

glosar ..........................................24

Glosar selectiv de termeni in parodontologie ....................26 Bibliografie ..............................................31

III. Morfofiziologia

parodonţiului

marginal

.........................32

Evoluţia filogenetică a sistemului de fixare a dinţilor de structurile maxilare ....... 32 Embriologie. Date generale ............................................33 Dezvoltarea embrionară a dinţilor ......................................35 Formarea rădăcinii ...................................................37 Cementogeneza ...................................................38 Formarea desmodonţiului .............................................39 Formarea oaselor; alveolare ............................................39 Dezvoltarea postnatală a structurilor dentoparodontale ..................... .40 Erupţia dentară .................................................. .41 Implicaţii asupra paradonţiului marginal .............................. .41 Erupţia continuă ............................................. .42 Formarea joncţiunii dento-gingivale şi a şanţului gingival ................... .44 Structura paradonţiului marginal ....................................... .45 Principalele componente ale paradonţiului marginal .................... .46 Parodonţiul marginal superficial sau de înveliş ............................ .47 Gingia ....................................... : ............ 48 Aspecte clinice generale ale gingiei sănătoase ......................... 51 Caracterele histologice ale gingiei ................................... 52 Şanţul gingival ...................................................58

Lichidul şanţului gingival ...........................................58 Histochimia gingiei normale ........................................ 64 Parodonţiul marginal profund, de susţinere sau funcţional .................... 65 Cementul radicular ...............................................65 Desmodonţiul ...................................................67 Osul alveolar ...................................................70 Vascuiarizaţia şi inervaţia paradonţiului marginal ........................ 74 Fiziologia paradonţiului marginal ........................................77 Fiziologia ligamentului supraalveolar ..................................77 Funcţiile cementului ...............................................78 Funcţiile desmondonţiului şi ale ligamentului periodontal .................. 79 Funcţiile osului alveolar ...................... , ................. 81 Rolul hormonilor şi al altor factori biologici asupra remanierii osului alveolar ...... 82 Osteopenia, osteoporoza şi îmbolnăvirile paradonţiului marginal ............ 84 Regenerarea paradonţiului marginal .................................87 Alte aspecte ale fiziologiei paradonţiului marginal .......................95 Bibliografie ..............................................97 1• • • •

IV. Epidemiologia bolii parodontale

.............................. 101

Consideratii asupra unor studii epidemiologice privind boala parodontală (Dr. Funieru Cristian) ................................................108 Bibliografie ............................................. 116

V. Etiopatogenia parodontopatiilor marginale cronice ............ 12o Rolul factorilor locali în producerea îmbolnăvirilor parodontale .............. 120 Etiopatogenia microbiană în bolile paradonţiului marginal ................... 120 Placa bacteriană gingivo-dentară ......................................122 Argumente privind rolul plăcii bacteriene în parodontopatiile marginale cronice ...........................................124 Etapele formării plăcii bacteriene ................................... 125 Clasificarea plăcii bacteriene .......................................128 Bacterii patogene parodontale .....................................130 În gingivite .................................................130 În parodontite marginale ...................................... 130 Date actuale privind etiopatogenia microbiană ......................... 138 Mecanismele de patogenitate bacteriană în boala parodontală .............. 142 Mecanisme directe şi indirecte de patogenitate bacteriană ............... 143 Imunitatea înnăscută şi dobândită. Dereglarea răspunsului imun în parodontopatii ........................................150 Rezolutia fenomenului inflamator (Dr. Giurgiu Marina) ...................... 156 Cercetări personale efectuate în cadrul disciplinelor de Microbiologie şi Parodontologie, Facultatea de Medicină Dentară, lJMF "Carol Davila" Bucureşti ............................... 157 Mecanismul formării pungilor parodontale ............................... 160 Factori favorizanţi ................. ; ................................ 164 Tartrul dentar ......................... , ...... ·. . . . . . . . . . . . ..... 164 Compoziţia tartru lui dentar...................................... 166

594

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE Conţinut Conţinut

anorganic ...........................................166 organic ..............................................167 Formarea tartrului dentar ..................................... 167 Teorii asupra mineralizării tartrului ............................... 168 Rolul dietei în formarea tartrului ................................. 170 Rolul tartrului în producerea bolii parodontale ...................... 170 Rolul traumei ocluzale în producerea parodontopatiilor marginale cronice ... 171 Cariile dentare ................................................. 172 Edentaţia ..................................................173 Anomaliile dento-maxilare .........................................174 Parafuncţiile ..................................................175 Obiceiurile vicioase sau anormale .................................. 176 Factorii iatrogeni .................................................176 Alţi factori locali .................................................177 Rolul factorilor generali, sfstemici, în producerea îmbolnăvirii parodontale ... 178 Influenţa unor factori generali asupra susceptibilităţii de îmbolnăvire a paradonţiului marginal ....................................... 178 Rolul factorilor hormonali În patologie parodontiului marginalia femei (Dr. Vîrtej Anca) ..................................................182 Relatii Între boala parodontală şi unele complica/ii obstetricale (Dr. Vîrtej Anca) ..................................................186 Bibliografie .............................................189

VI. Examinarea bolnavului parodontopat ..........................201 Anamneza ..................................................202 Examenul clinic obiectiv .............................................206 Indici de evaluare a igienei bucale şi a stării de îmbolnăvire parodontală .... 213 Indici de inflamaţie gingivală ......................................215 Indici de inflamaţie parodontală ....................................216 Examene complementare ........................................218 Bibliografie .............................................225

VII. Diagnosticul

imbolnăvirilor

gingivo-parodontale

.............227

Elemente principale de diagnostic în gingivite şi parodontite ..................229 Teste moderne de diagnostic al afecţiunilor gingivo-parodontale ..............235 Bibliografie ............................. -................ 239

VIII. Clasificarea bolilor

paradonţiului

marginal ...................243

Bibliografie .............................................259

IX. Forme clinice - simptomatologie .............................261 Gingivite ..................................................261 Gingivite induse de placa bacteriană specifică .........................261 Gingivita cronică (simplă, necomplicată) prin inflamaţie de cauză microbiană (prin placă bacteriană) .................. 261

CUPRINS'

Gingivita hiperplazică prin inflamaţie microbiană (prin placă bacteriană) .265 Gingivite induse de placa bacteriană specifică şi contributia unor factori locali şi generali ...................................267 Gingivite din cursul unor stări fiziologice .............................. 267 Gingivita de pubertate . . . . . . . . . ..............................267 Gingivita din cursul ciclului menstrual ............................267 Gingivita de sarcină ..........................................268 Particularităti clinice şi de tratament În gingivita de sarcină la gravidele fertilizate in vitro (Prof. dr. Bogdan Marinescu, dr. Giura Anca) ............ 271 Evoluţia gingivitei de sarcină la pacientele fertilizate in vitro (FIV) .......... 271 Aspecte clinice ale gingivitei de sarcină FIV ...........................275 Aspecte citologice în gingivita de sarcină FIV ..........................276 Aspecte histopatologice ale gingivitei de sarcină FIV .................... 277 Aspecte microbiologice în gingivita de sarcină FIV ...................... 278 Conduita terapeutică stomatologică la pacientele gravide fertilizate in vitro ... 279 Gingivita şi gingivostomatita de menopauză . . . . . . . . . . . . . . ........ 281 Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli sistemice ..........................................282 Gingivita din diabet ..........................................282 Gingivita din carenţa vitaminei C ................................283 Gingivite din boli hematologice .................................284 Gingivita hiperplazică din leucemii .................. ~ ............ 284 Leucemia acută mieloblastică (Dr. Păunică Stana) .........................285 Gingivita din anemii ..........................................287 Consideratii privind manifestări gingivo-parodontale În forme clinice (Dr. Cojanu Mihaela Florina Loredana) ..................................288 Gingivita din trombocitopenii ...................................296 Gingivite din unele tulburări imunodeficitare .......................296 Agranulocitoza ..............................................296 Gingivita hiperplazică din granulomatoza Wegener ................. 296 Gingivita din sarcoidoză .......................................297 Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente ............ 297 Gingivita hiperplazică hidantoinică ...............................297 Gingivita hiperplazică prin antagonişti de calciu .................... 298 Gingivita prin utilizarea medicaţiei contraceptive ....................301 Gingivita hiperplazică la ciclosporine ............................301 Gingivita şi gingivostomatita ulceronecrotică ..........................301 Pericoronaritele .............................................304 Gingivite neinduse de placa bacteriană specifică .......................305 Gingivita hiperplazică (fibromatoasă) ereditară ................. '" .. ~05 Gingivita alergică ............................................306 Gingivite descuamative .......................................307 Gingivita cronică descuamativă .......................... , ...... 308 Manifestări gingivale în lichenul plan .............................309 Manifestări gingivale în pemfigus ...............................309 Gingivita şi gingivostomatita herpetică ...........................31 O Gingivita şi gingivostomatita aftoasă recidivantă ...................311 Gingivita şi gingivostomatita micotică ............................312 Alte forme clinice de gingivite ...................................314

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Parodontite marginale ................................................314 Parodontite agresive ... : . ............................................315 Parodontita prepubertală ............................. ~ ............ 315 Parodontita juvenilă ..............................................316 Parodontita agresivă, rapid progresivă ................................317 Parodontite marginale cronice .........................................318 Parodontita marginală cronică superficială (PMCS) .....................318 Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă ................. 322 Parodontita marginală profundă ulceronecrotică ....................... 327 Parodontita distrofică: parodontopatia marginală cronică mixtă ............... 327 Manifestări gingivo-parodontale şi orale în SIDA .......................... 329 Manifestări locale gingivo-parodontale la bolnavii cu SIDA ............... 330 Manifestări bucale la bolnavii cu SIDA ................... , ........... 330 Manifestări bucale ale infecţiei HIV însoţite de suferinte generale ......... 332 Manifestări extrabucale şi generale frecvent întâlnite în SI DA ............. 332 Manifestări ale traumei ocluzale şi prin lipsa contactului ocluzal .............. 332 Retracţia gingivală ..................................................334 Tumori gingivo-parodontale benigne şi maligne .......................... 337 Corelaţii între patologia endodontică şi cea a paradonţiului marginal ........... 342 Bibliografie .............................................343

X.

Evoluţie,

prognostic

şi

complicatii

............................347

Abcesul parodontal marginal .......................................348 Hiperestezia dentinară ...........................................350 Alte complicaţii .................................................350 Particularităti clinice şi de tratament ale afectiunilor gingivo-parodontale la pacientii cu dizabilităji (Dr. Cojanu Mihaela, dr. Giurgiu Mariana) ......... 351 Particularităţi clinice şi de tratament ale afecţiunilor gingivo-parodontale la pacienţi vârstnici ...............................................358 Particularităţi de tratament la vârstnici cu afecţiuni gingivo-parodontale ......... 366 Bibliografie .............................................368

XI. Tratamentul gingivitelor

şi

parodontopatiilor marginale

...... 371

Direcţii principale de tratament ............. , ..........................372 Fazele principale de tratament .......................................372 Etapele principale de tratament .......................................373 Profilaxia şi tratamentul antimicrobian în inflamaţiile paradonţiului marginal. Principii generale .......................................37 4 Mijloace principale de îndepărtare a plăcii microbiene ......................375 Periajul gingivo-dentar ............................................375 Algerea periei de dinţi ............................................376 Mijloace secundare, ajutătoare de îndepărtare a plăcii bacteriene, a resturilor organice şi de stimulare gingivală ................ 384 Debridarea gingivală, detartrajul şi îndepărtarea cementului necrotic prin chiuretaj radicular .....................................388 Debridarea gingivală .............................................389

CUPRINS

Detartrajul ..................................................389 Chiuretajul radicular ............................................ .403 Detartrajul cu ultrasunete ...... ~ ................................. .405 Detartrajul sonic ............................................... .41 O Tratamentul medicamentos împotriva plăcii microbiene .................... .411 Alte substanţe medicamentoase folosite împotriva plăcii bacteriene ........... 414 Atitudinea faţă de obturaţiile aproximale şi de colet în exces în profilaxia inflamatiilor gingivale .............................. .415 Tratamentul carii lor în parodontopatiile marginale ..................... .415 Tratamentul medicamentos antimicrobian al gingivitelor cronica şi parodontitelor marginale ................................. .419 Modalităţi de aplicare a substanţelor medicamentoase în tratamentul antimicrobian (şi implicit antiinflamator) al gingivitelor şi parodontitelor marginale superficiale, agresive sau cronica .......... .420 Substanţe medicamentoase antimicrobine în tratamentul gingivitelor şi parodontitelor marginale superficiale, agresive sau cronice ......... .425 Antiseptice .................................................. 426 Antibiotice şi chimioterapice ...................................... .431 Antimicotice (antifungice) ........................................ .438 Particularităţi ale tratamentului cu antibiotice administrate pe cale generală în bolile paradonţiului marginal ............................ .440 Medicatia cortizonică: glucocorticoizii ............................... .443 Antihistaminice ................................................ .444 An tivi roti ce ................................................. .444 Alte substante (produşi) cu acţiune terapeutică locală sau generală în gingivite şi parodontite marginale ..................... .445 Sanogeneza gingivo-parodontală ...................................... .450 Aspecte actuale ale profilaxiei specifice în parodontopatii .................. .453 Vaccinarea în boala parodontală .................................. .455 Vaccinuri moderne în boala parodontală ............................ .455 Utilizări ale laserului în parodontologie .............................. .457 Tratamentul chirurgical al parodontopatiilor marginale ..................... .460 Tratamentul chirurgical de desfiinţare a pungilor parodontale ............ .463 Progrese recente în tratamentul chirurgical al parodontopatiilor marginale. Microchirurgia parodontală ...................... .467 Chiuretajul gingival şi subgingival .................................. .469 Chiuretajul gingival .......................................... .469 Chiuretajul subgingival ....................................... .4 71 Gingivectomia ................................. : ............... .473 Gingivectomia gingivo-plastică ................................. .479 Operaţiile cu lambou ............................................ .482 Operaţia cu lambou mucoperiostal reflectat în totalitate ............. .483 Operatia cu lambou mucoperiostal partial reflectat ................. .487 Operaţiile cu lambou mucozal ................. ·................. 489 Operaţia cu lambou repoziţionat apical .......................... .490 Operaţia cu lambou deplasat coronar ........................... .491 Chirurgia osoasă alveolară ....................................... .492 Terapia de adiţie ............................................... ; . .493 Grefele osoase ................................................ .493

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Regenerarea tisula.ră ghidată ..................................... .497 Chirurgia mucogingivală ......................................... .499 Procedeu de augmentare a papilei gingivale prin injectare de acid hialuronc gel (Dr. Qorri Erda) ..................................................501 Elemente de implantologie în tratamentul parodontal .................... ; .. 502 Bibliografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 506 Tratamentul de echilibrare ocluzală ....................................509 Individualizarea microprotezelor la bolnavii parodontopaţi ............... 51 1 Restaurarea protetică a bolnavilor parodontopaţi .......................512 Tratamentul ortodontic ...............................................513 !mobilizarea dinţilor parodontotici ......................................514 Cercetări experimentale de fotoelasticitate ............................514 !mobilizare prin sisteme fixe sau mobile? .............................519 Atitudinea faţă de pulpa dentară în imobilizarea dinţilor parodontotici ....... 520 Atitudinea faţă de imobilizarea dinţilor restanţi care mărginesc breşele edentate ............................................523 Alegerea dinţilor pentru imobilizare, a metodei şi a momentului aplicării acesteia ............................................524 Alegerea dinţilor incluşi în sistemele de imobilizare ................. 524 Alegerea metodei de imobilizare ................................525 Momentul aplicării imobilizării .................................. 525 Clasificarea sistemelor de imobilizare ............................ 526 !mobilizarea temporară .......................................528 Ligaturi nemetalice din fir de mătase, mase plastice ................ 529 Principiul tensiunii controlate ...................................535 !mobilizarea temporară fizionomică prin atelă acrilică vestibulară şi ligatură de sârmă, realizată în cabinet, fără concursul laboratorului ...........................................535 !mobilizarea temporară cu ajutorul gutierelor ......................537 Atele acrilice duble, vestibulo-orale ..............................537 !mobilizarea permanentă .............................................539 lmobilizări permanente, realizate în cabinet fără ajutorul laboratorului de tehnică dentară ............................ 540 !mobilizarea permanentă prin mijloace fixe, realizată cu concursul laboratorului de tehnică dentară ....................543 !mobilizarea permanentă prin mijloace mobile, realizată cu concursul laboratorului de tehnică dentară .................... 545 !mobilizarea permanentă prin mijloace mobilizabile, realizată cu concursul laboratorului de tehnică dentară ....................546 Aprecierea critică a sistemelor de imobilizare ..........................546 Bioterapia de reactivare .......................................548 Bioterapia de reactivare prin produse de origine animală ............. 549 Bioterapia de reactivare prin produse de origine vegetală ............ 550 Bioterapia de reactivare prin produse medicamentoase de origine sintetică .......................................550 Vitaminoterapie .............................................550 Proceduri chirurgicale cu efecte de bioreactivare parodontală ............. 551 Masajul gingival .................................................551 Bioterapia prin proceduri balneoterapeutice ........................... 551 Substanţe imunobiologice .....................................552

CUPRINS

...... 553 în gingivita cronică (simplă, necomplicată) ..................553 în gingivita hiperplazică prin inflamaţie microbiană ........... 554 gingivitelor din cursul unor stări fiziologice ..................554 gingivitelor hiperplazice medicamentoase .................. 556 gingivitelor alergice ....................................557 gingivitelor descuamative ...............................557 gingivostomatitei ulcero-necrotice .........................558 pericoronaritelor ......................................559 gingivitei şi gingivostomatitei herpetice ....................559 gingivitei şi gingivostomatitei aftoase recidivante ............. 560 gingivitelor şi gingivostomatitelor micotice ..................560 parodontitelor marginale ................................561 retracţiilor gingivale ....................................562 tumorilor gingivale .....................................563 complicaţiilor .........................................563 afectării gingivo-osoase a bifurcaţiilor şi trifurcaţiilor dinţilor laterali ..............................................565 Examinarea periodică a bolnavilor parodontopaţi .......................565 Atitudinea terapeutică a medicului stomatolog faţă de bolnavii parodontopaţi cu afecţiuni generale .................... 566 Bibliografie .............................................570

Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul Tratamentul

Anexa 1 - Foaie de observaţie ..........................................583 Summary ...........................................................589