Tratado de Neurologia Da Academia Brasileira de Neurologia E Sample

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Exame Clínico 8ª Ed. Porto - pg 102

Ebook - Resumão 2017 - Medcel

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Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia

Joaquim Pereira Bra

Membro e Diretor Científico da Academia Brasileira de N Docente Coordenador da Disciplina Neurofisiologia Médica da Univ Universidade ersidade d Doutor em Ciências pela Univ Universidade ersidade Federal do Rio d Ex-Visiting Fellow do National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, M

Osvaldo M. Taka Taka

Professor Titular Departamento de Neurociências e Ciências do Comp Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Universidade de


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2013, Elsevier Editora Ltda. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei no 9.610, de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros. 

ISBN: 978-85-352-3945-4 Capa

Folio Design Editoração Eletrônica

Arte & Ideia

Elsevier Editora Ltda.

Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, 111 – 16o andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, 753 – 8o andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 [email protected] You're Reading a Preview Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br. Unlock full access with a free trial. NOTA

Download With Free Trial O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, Sign up to vote on this title determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas Useful Not useful  ou a propriedade originada por esta publicação. O Editor

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Colabora

Abouch krymchantowski Médico Neurologista pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Membro da American Headache Society Fellow da American Headache Society Editor Associado do Journal Headache

Acary Souza Bulle de Oliveira Doutor em Neurologia/Neurociências pela Universidade Federal de São Paulo Pós-Doutor em Neurologia/Neurociências pela Columbia University Médico da Universidade Federal de São Paulo, São Paulo – SP

Alan Luiz Eckeli

Mestre pela Universidade de Brasília Diretora do Centro de Diagnóstico Avançado em e Sono, DF

Anamarli Nucci

Neurologista e Neurofisiologista Clínica, Doutora Neurologia Professora do Departamento de Neurologia FCM –

Ana Paula Andrade Hamad

Neurologista Infantil e Neurofisiologista Clínica Mestre em Ciências pela UNIFESP Médica – Neurologia Infantil e UNIPETE (Unidade Pesquisa e Tratamento das Epilepsias), Hospital Sã UNIFESP

Neurologista, Especialista em Medicina do Sono, Hospital das André Carvalho Felício Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, SP Doutorando do Setor de Neurologia da UNIFESP Alberto Alain Gabbai Membro Efetivo da Academia Brasileira de Neuro You're Reading a Preview Doutor em Medicina (Neurologia) e Livre-Docente em Andrea Bacelar Neurologia pela EPM-UNIFESP Unlock full access with a free trial. Neurologista, Especialista em Sono da Clínica Ne Professor Titular e Chefe da Disciplina de Neurologia Dr. Carlos Bacelar, RJ EPM-UNIFESP Download With Free Trial

Alessandra Pereira

Antonio Eduardo Damin

Neurologista Infantil InsCer da PUCRS

Médico Neurologista Membro do Centro de Referência em Distúrbios C (CEREDIC) – HC/FMUSP Membro do Grupo de Neurologia Cognitiva e Comportamental do HC/FMUSP

Alexandra Prufer de Q. C. Araújo Neurologista Infantil Professora Associada de Neuropediatria

Alexandre Luiz Longo Neurologista da Clínica Neurológica de Joinville, Hospital Municipal São José

Álvaro Pentagna

Ariovaldo Alberto da Silva Junior  Sign up to vote on this title

Assistente do Ambulatório de Cefaleias do Hospita useful  Not ClínicasdaUseful Universidade Federal de Minas Gerais Especialista em Neurologia pela Academia Brasile Neurologia (ABN)

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Ayrton Roberto Massaro Neurologista – Hospital Sirio-Libanês, São Paulo

Bernardo Liberato Chefe do Serviço de Neurologia Vascular do Hospital Copa D’Or – RJ Membro Titular da ABN Neurologista Vascular – American Board of Psychiatry and Neurology (ABPN) Neurologista – American Board of Psychiatry and Neurology (ABPN) Especialista em Neuro-Sonologia – American Society of Neuroimaging (ASN) Fellow em Neurologia Vascular – Columbia University – NY Residência em Neurologia – Cornell University – NY Residência em Neurologia – Memorial Sloan Kettering Cancer Center – NY

Médico Responsável pelo Serviço de Líquor do Insti Infectologia do Emilio Ribas, São Paulo Diretor do Laboratório Senne Líquor Diagnóstico

Carolina Araújo Rodrigues Funayama

Setor de Neurologia Infantil – HCRP Departamento de Neurologia Psiquiatria e Psicologi

Charles Peter Tilbery

Mestre e Doutor pela Universidade Federal de São P Professor Titular da Faculdade de Ciências Médicas Casa de São Paulo

Cláudia Cristina Ferreira Vasconcelos

Professora Adjunta de Neurologia da Universidade F Rio de Janeiro (UFRJ) Membro Titular da ABN

Bruno Vaz

Cláudia Junqueira Domingos

Pediatra Infectologista Professor de Pediatria da Faculdade de Medicina do Distrito Federal

Neurologista Serviço de Eletroencefalografia, Hospital de Clínicas

Cláudio Manoel Brito

Carla Cunha Jevoux

Mestrado em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Doutora em Neurologia pela Universidade Federal Vice-Coordenador Departamento Científico de Cefa Fluminense – Niterói – RJ Academia Brasileira de Neurologia (ABN) Médica do Ambulatório de Investigação em Cefaleias do You're Reading a Preview da Associação Latino-Americana de Cefa Hospital Universitário Antônio Pedro da Universidade Federal Tesoureiro Professor de Neurologia do Centro Universitário de V Fluminense Unlock full accessRedonda with a free(UniFOA) trial.

Carla Heloisa Cabral Moro

Cristiane Nascimento Soares Coordenadora da Unidade de AVC e do ProgramaDownload de With Free Trial Doutora em Neurologia pela Universidade Federal Residência Médica em Neurologia do Hospital Municipal Fluminense (UFF) São José – Joinville Neurologista do Hospital Federal dos Servidores do Professora Colaboradora da Universidade da Região de Joinville, SC Carlos Alberto Bordini Mestre e Doutor em Neurologia Clínica Neurológica Batatais

Carlos A. M. Guerreiro Professor Titular de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas

Cristiane Sales Low

Neurologista Infantil – Neurofisiologista Clínica Mestre pela Escola Paulista de Medicina – UNIFESP  Coordenadora da Neurologia Infantil Sign up to vote on this title da Fundação do Distrito Federal

 Useful Dalva Poyares

 Not useful

Médica Neurologista e Neurofisiologista Coordenad

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Colaboradores Especialista em Medicina do Sono pela ABS Mestre em Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP)

Denis Bernardi Bichuetti Doutor em Ciências pela UNIFESP Professor Adjunto da Disciplina de Neurologia da UNIFESP Membro Titular da ABN

Francisco Cardoso

Setor de Neurologia do Departamento de Clínica da Faculdade de Medicina, Universidade Federal Gerais (FMUFMG) Membro Titular da Academia Brasileira de Neurol

Francisco José Carchedi Luccas

Professora Adjunta da Clínica Médica da FM/UFG-GO Doutora em Ciências da Saúde UFG

Médico Neurofisiologista Clínico do Hospital São Morumbi – São Paulo – SP Médico Neurofisiologista Clínico do Hospital São Santana – São Paulo – SP

Egberto Reis Barbosa

Frederico Mota Gonçalves Leite

Livre-Docente do Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)

Doutorando em Ciências da Saúde pela Escola Pa Medicina da Universidade Federal de São Paulo (U EPM) Especialista em Disfunção Temporomandibular e Orofacial Especialista em Saúde Baseada em Evidências

Denise Sisteroli

Elder Machado Sarmento Mestre em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Responsável pelo Departamento Científico de Cefaleia da Academia Brasileira de Neurologia (ABN) Presidente da Associação Latino-americana de Cefaleia Professor do Curso de Neurologia do Uni-FOA

Elza Dias Tosta

Gabriel R. de Freitas

Coordenador de Pesquisa em Neurologia do Instit Pesquisa e Ensino (IDOR) Neurologista da Universidade Federal Fluminense

Presidente da Academia Brasileira de Neurologia You're Reading Geraldo a Preview Rizzo Doutora pela Universidade de Londres Neurologista do Hospital de Base do Distrito Federal Especialista em Neurologia e Neurofisiologia pela Unlock full access with a free trial. Médica Brasileira (AMB) Elza Márcia Targas Yacubian Habilitado em Medicina do Sono pela Associação Doutora em Neurologia pela Universidade de São Paulo SonoTrial (ABS) Download Withdo Free Pós-doutora pelo National Institutes of Health, EUA Médico do Serviço de Neurologia e Neurocirurgi Livre-docente em Neurologia pela Universidade Federal de Hospital Moinhos de Vento São Paulo, SP Responsável Técnico pelo SONOLAB – Laboratór – Porto Alegre Enedina Maria Lobato de Oliveira Neurologista, Clínica de Neuroimunologia da UNIFESP Gilmar Fernandes do Prado

Fábio Noro Preceptor de Residência Médica em Radiologia Hospital Barra D’Or, RJ

Fernando Mendonça Cardoso

Professor Associado Livre Docente da Escola  Paul Sign up to vote on this title Medicina

 Useful  Not useful Gisele Sampaio Silva

Professora Adjunta Disciplina de Neurologia da U

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Professor Titular e Chefe da Divisão de Neurocirurgia Pediátrica do Departamento de Cirurgia e Anatomia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USPDr

Henrique Ballalai Ferraz Livre-Docente da Disciplina de Neurologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)

Henrique Leonel Lenzi Doutor em Patologia pela Universidade de Minas Gerais Pesquisador Titular do Instituto Osvaldo Cruz, Fiocruz , RJ

Hideraldo Luis Souza Cabeça Mestre em Medicina, Área de Neurologia, pela FMUSP Preceptor de Neurologia da Residência de Neurocirurgia do Hospital Ofir Loiola, Belém, PA Doutorando pelo Laboratório de Investigação em Neurodegeneração e Infecção do Hospital Universitário João de Barros Barreto, Belém, PA Vice-Coordenador do DC de Moléstias Infecciosas da ABN

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Hélio Rubens Machado


Doutor em Ciências pela Universidade Federal do R Janeiro Ex-Visiting Fellow do National Institute of Neurologi Disorders and Stroke, Bethesda, MD, U.S.A

John Fontenele Araújo Médico, Professor do Departamento de Fisiologia, Biociências, Universidade Federal do Rio Grande do

José Antonio Livramento

Professor Livre-Docente do Departamento de Neuro Faculdade de Medicina – USP Sócio do Laboratório Spina-França

José Luiz Pedroso

Doutorando do Setor de Neurologia Geral e Ataxias UNIFESP Membro Titular da ABN Membro da The Movement Disorder Society Médico Assistente do Pronto-Socorro de Neurologia UNIFESP

José M. Ferro

Professor Catedrático de Neurologia da Faculdade d Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal Doutor em Medicina – UNIFESP Diretor do Serviço de Neurologia, Departamento de Coordenador do Instituto da Memória – UNIFESP Neurociências, Hospital de Santa Maria, Lisboa, You're Reading a Preview

Ivan Hideyo Okamoto

Ivoneide Trindade

José Roberto Tude Melo

Especialista em Neurologia Infantil Unlock full accessDoutor with a free emtrial. Medicina pelo Programa PDEE Brasil/Fr Neuropediatra da AACD (Universidade Federal da Bahia e Assistance Publiqu Professora de Neurologia de Cursos do Tratamento Hôpitaux de Paris – Hôpital Necker Enfants Malades Download With Free Trial Neuroevolutivo – Conceito Bobath (ABRADIMENE) Université Descartes Paris 5 ) Neurocirurgião do Complexo Hospitalar Universitári Jaderson Costa da Costa Professor Edgard Santos da Universidade Federal da Professor Titular da Disciplina de Neurologia da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande Julien Bogousslavsky do Sul (PUCRS) Department of Neurology and Neurorehabilitation, Professor do Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Swiss Medical Network, Clinique Valmont-Genolier,  Medicina da PUCRS Montreaux, Suíça Sign up to vote on this title Diretor do Instituto do Cérebro (InsCer) da PUCRS Leonardo Useful Goulart Coordenador e Diretor Médico do Programa de Cirurgia da Lerardi  Not useful Epilepsia Membro Titular da Academia Brasileira de Neurolog Chefe de Serviço de Neurologia do Instituto do Cérebro da Sociedade Brasileira de Neurofisiologia Clínica (SBN

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Colaboradores

Lívia Vianez Costa

Márcia L. F. Chaves

Médica Neurologista Infantil Pós-graduanda em Epilepsia e Vídeo-Eletroencefalografia – UNIPETE (Unidade de Pesquisa e Tratamento das Epilepsias) do Hospital São Paulo – UNIFESP

Médica Neurologista Membro titular da ABN Professora Adjunta de Neurologia – Departamento Medicina Interna da FAMED/UFRGS e Serviço de do HCPA/UFRGS Pesquisadora do CNPq – nível II Coordenadora do Grupo de Neurologia Cognitiva Comportamento do Serviço de Neurologia do HC

Luciano de Paola Mestre em Clínica Médica – Neurologia (UFPR) Neurologista Serviço de Eletrencefalografia, Hospital de Clínicas (UFPR)

Luciano Ribeiro Pinto Jr.

Márcia Pradella-Hallinan

Neurologista pela Academia Brasileira de Neurologia Pesquisador da Disciplina de Medicina e Biologia do Sono pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Doutor em Neurociência pela UNIFESP

Neurologista, Neuropediatra, Mestra em Ciências pela Université Catholique de Louvain (Bélgica) Doutora em Ciências pela Universidade Federal d (UNIFESP) Responsável pelo Setor de Pediatria do Instituto d

Lucila Bizari Fernandes do Prado

Marco Antônio Arruda

Médica Pediatra Especialista em Neurofisiologia Clínica, Área de Polissonografia Preceptora do Setor Neuro-Sono da Disciplina de Neurologia da EPM-UNIFESP Coordenadora do Laboratório de Sono Hospital São Paulo Coordenadora do Laboratório de Pesquisa Neuro-Sono da Disciplina de Neurologia da EPM-UNIFESP

Neurologista da Infância e Adolescência Mestre e Doutor em Neurologia pela Universidad São Paulo Membro Titular da Academia Brasileira de Neurol Membro do Comitê de Cefaleias na Infância da In Headache Society

Luís dos Ramos Machado

Marco Antônio Troccoli Chieia

You're Reading Neurologista a Preview da Unidade de Doenças Neuromusc Professor Assistente da Universidade de São Paulo (USP) Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP Sócio do Laboratório Spina-França Unlock full access with a free trial.

Luiz Antonio de Lima Resende

Marco Oliveira Py

Mestre e Doutor em Medicina pela UFRJ Download WithMédico Free Trial Mestre e Doutor pela na FMRP-USP, Livre-Docência na Neurologista do INDC / UFRJ UNESP Coordenador do DC de Doenças Cerebrovascular Professor Titular de Neurologia na Faculdade de Medicina de Marcondes C. França Jr. Botucatu – UNESP Professor Assistente do Departamento de Neurolo Luiz Eduardo Betting FCM-UNICAMP Professor Assistente de Neurologia da Faculdade de Pesquisador dos Grupos de Doenças Neuromuscu  Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista Neurogenética, FCM-UNICAMP Sign up to vote on this title (FMB/UNESP) Secretário do Departamento Científico de Neurofi Useful Brasileira Clínica,Academia de Neurologia  Not useful

Luiz Paulo Queiroz

Neurologista da Universidade Federal de Santa Catarina

Marcos Christiano Lange

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x Especialização em Neurocirurgia pela Universidade de Nottingham, Inglaterra Professor Titular da Faculdade de Medicina da FACIPLAC – Uniplac – DF Diretor Técnico da Clínica de Neurologia e Neurocirurgia Queóps Millenium, DF Diretor Responsável Instituto para Procedimentos Minimamente Invasivos da Coluna Vertebral, DF Vice-Presidente do Comitê de Coluna da Federação Mundial de Sociedades de Neurocirurgia Ex-Presidente da Federação Latina Americana de Sociedades de Neurocirurgia Ex-Presidente da Academia Brasileira de Neurocirurgia Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia

Marleide da Mota Gomes

Marcos Raimundo Gomes de Freitas

Instituto de Medicina Vascular do Hospital Mãe de D Porto Alegre, RS

Doutor em Neurologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro Professor Titular Chefe do Serviço de Neurologia do Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense

Marcos Vinicius Calfatt Maldaun

Professora associada da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

Marzia Puccioni-Sohler, MD, PhD

Neurologista, Professora adjunta da Universidade Fe Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO)/ Universidade Fe Rio de Janeiro (UFRJ) Chefe do Serviço de Patologia Clínica/ Responsável Laboratório de LCR do Hospital Universitário Cleme Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ Consultora científica do Laboratório Neurolife, RJ

Maurer Pereira Martins

Maurício André Gheller Friedrich

Doutor em Clínica Médica pelo Hospital São Lucas d Diretor do Instituto de Medicina Vascular do Hospit Deus, Porto Alegre, RS

Mauro Eduardo Jurno

Neurocirurgião do Hospital Sírio Libanês, São Paulo

Doutor em Neurologia pela Universidade Federal Fl (UFF) Maria Eduarda Nobre Professor da Faculdade de Medicina de Barbacena Neurologista Coordenador da Residência de Clínica Médica da F Mestre e Doutora em Neurologia pela Universidade Federal Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG) You're Reading a Preview Fluminense (UFF)

Maria Durce Costa Gomes

Mônica Santoro Haddad

Unlock full access with a free trial.

Serviço de Neurologia do Hospital das Clínicas da Neurologista Infantil e Neurofisiologista do Setor de EEG Universidade de São Paulo (USP). Download Free Titular Trial da Academia Brasileira de Neurolog do Hospital Universitário Oswaldo Cruz – Universidade de With Membro Pernambuco Neurologista Infantil da Emergência Pediátrica do Hospital da Murilo Santos de Souza Restauração – Recife-PE Neurointensivista na Unidade de Recuperação Neurologista Infantil da AACD Pernambuco Neurocardiológica do Hospital Espanhol, Salvador, Neurofisiologista do Setor de Neurofisiologia Clínica do IMIP

Maria Lúcia Brito Ferreira

Newra T. Rotta

Coordenadora do Centro Estadual de Referência para Atenção a Pacientes Portadores de Doenças Desmielinizantes do Hospital da Restauração, Recife, PE, Brasil – CRAPPDD/HR

Neurologista Infantil  ProfessoraSign Adjunta Faculdade up todavote on this de titleMedicina da UF Livre DocenteUseful Not useful

Maria Lucia Schmitz Ferreira Santos

Médico Neurologista

 Norberto Cabral

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Orlando Graziani Povoas Barsottini

Paulo César Soares

Professor Afiliado-Doutor do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Coordenador dos Setores de Neurologia Geral e Ataxias da Disciplina de Neurologia Clínica da UNIFESP Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia e da The Movement Disorders Society Pesquisador do Instituto do Cérebro (IEP) Hospital Israelita Albert Einstein

Membro Titular da Academia Brasileira de Neurol Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB Médico plantonista da Unidade Neurointensiv Espanhol, Salvador, BA

Otávio Augusto Moreno de Carvalho Especialista em Neurologia (Academia Brasileira de Neurologia), Líquido Cefalorraquidiano e Neurologia Tropical (Universidade de São Paulo) e Patologia Clínica (Sociedade Brasileira de Patologia Clínica) Chefe do Laboratório de Líquido Cefalorraquidiano da Fundação José Silveira, Salvador, BA Ex-Residente de Moléstias Infecciosas e Parasitárias da FMUSP

Patrícia da Silva Sousa Carvalho

Paulo Henrique Ferreira Bertolucci

Professor Associado Livre Docente Chefe do Setor de Neurologia do Comportamento Coordenador do Instituto da Memória Escola Paulista de Medicina/UNIFESp

Paulo Henrique Pires de Aguiar

Doutor e Livre-Docente, Faculdade de Medicina d Universidade de São Paulo

Paulo José Lorenzoni

Professor Assistente do Departamento de Clínica M Universidade Federal do Paraná Neurologista do Hospital de Clínicas da Universid do Paraná

Neurologista Infantil Neurofisiologista Clínica Paulo André Teixeira Kimaid Professora Adjunta da Universidade Federal do Maranhão – Título de Especialista em Neurologia pela ABN/A UFMA Título de Especialista em Neurofisiologia Clínica p Doutora em Ciências, Área de Concentração Neurociências SBNC/AMB pela EPM/UNIFESP You're Reading Mestrado a Preview e Doutorado pela UNICAMP Presidente da Sociedade Brasileira de Neurofisiolo Patricia de Carvalho Aguiar Unlock full access with a free trial. Clínica Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein, São Coordenador do Departamento de Neurofisiolo Paulo-SP ABNTrial Download Withda Free Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo Paulo Pereira Christo (EPM/UNIFESP) Professor da Pós-Graduação da Santa Casa de Bel Horizonte, MG Patricia Gomes Fonseca Coordenador do Ambulatório de Neuroinfecção d Neurologista – Clínica Neurológica de Joinville, Hospital das Clínicas UFMG Municipal São José Joinville Neurologista do Hospital de Doenças Infecciosas  up to vote on this title MenezesSign – FHEMIG Patrícia Machado Peixoto Useful  Not useful Neurologista pela Universidade de São Paulo (USP) – Ribeirão Pedro Ferreira Moreira Filho Preto Médica Neurologista da Secretaria de Saúde do Distrito Federal Professor Associado III de Neurologia da Faculdad Medicina da UFF

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Colab

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Raimundo Nonato D. Rodrigues

Rubens José Gagliardi

Médico Neurologista do Departamento de Neurologia e Transtornos do Sono do Hospital Universitário de Brasília – Universidade de Brasília, DF

Professor Titular de Neurologia da Faculdade de Ciê Médicas da Santa Casa de São Paulo

Raul Alberto Valiente

Rubens Morato Fernandez

Médico Assistente do Serviço de Neurologia Clínica do Hospital Santa Marcelina

Neurologista da Secretaria de Saúde do Distrito Fed Preceptor de Residentes do Hospital de Base do Federal

Renato Puppi Munhoz

Rudimar Riesgo

Médico Neurologista do Setor de Distúrbios do Movimento do Serviço de Neurologia do HC da UFPR Chefe do Serviço de Neurologia do Hospital Cajurú, PUC/PR Coordenador Médico da Associação Paranaense de Portadores de Parkinsonismo

Neurologista Infantil – Doutor em Pediatria com Ênf Neuropediatria Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da UFR

Ricardo Nitrini Professor associado do Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)

Ricardo Santos de Oliveira

Ruth Geraldes

Mestra em Neurociências pela Faculdade de Medici Universidade de Lisboa Assistente Hospitalar de Neurologia, Unidade de AV Departamento de Neurociências Hospital de Santa Lisboa, Portugal

Sandro Luiz de Andrade Matas

Coordenador do Serviço de Líquor da Disciplina de Médico Neurocirurgião Neurologia da UNIFESP-EPM Doutor em Clínica Cirúrgica da Divisão de Neurocirurgia Professor Afiliado do Departamento de Medicina da Pediátrica do Departamento de Cirurgia e Anatomia do UNIFESP You're Reading a Previewdo Senne Liquor Diagnóstico Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Neurologista Preto – USP

Ronaldo Abraham

Unlock full accessSérgio with a free trial. Antoniuk

Neurologista Infantil do Hospital Pequeno Príncipe Professor de Neurologia do Departamento de Medicina da Download With Free Trial Universidade de Taubaté Sheila Maria Ouriques Martins Doutor em Ciências, Área de Neurologia, pela FMUSP Mestre em Ciências Médicas pela UFRGS Coordenador do DC de Moléstias Infecciosas da ABN Doutora em Neurologia Vascular pela UNIFESP Consultora Técnica do Ministério da Saúde Rosa Hasan Médica Neurologista Assistente do Centro Interdepartamental Presidente da Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares e Coordenadora do DC de Doen para Estudos do Sono do Instituto de Psiquiatria do Hospital Cerebrovasculares da ABN  das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de Sign do up Centro to votede onAVC this title Coordenadora do Hospital Moinh São Paulo (HCFM-USP) Vento  Useful  Not useful Médica Responsável pelo Laboratório de Sono da Faculdade Coordenadora da Unidade de AVC do Hospital de de Medicina do ABC Porto Alegre Representante do Brasil no Comitê Diretor da World Rosana Herminia Scola

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Colaboradores

Soraia Ramos Cabette Fabio

Vanessa van der Linden

Mestre e Doutora em Neurologia (MD, PhD) pelo Departamento de Neurociências e Ciências do Comportamento da Faculdade de medicina de Ribeirão Preto, USP

Especialista em Pediatria e Neurologia Infantil Mestre pela Universidade de São Paulo Neurologista Infantil e Coordenadora Clínica da A Pernambuco

Stella Tavares

Vanderci Borges

Médica Neurofisiologista, Clínica, Coordenadora do Laboratório de Sono do Serviço de Neurofisiologia Clínica do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFM-USP) Responsável pelo Setor de Polissonografia do Departamento de Neurofisiologia Clínica do Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo

Professora Afiliada Doutora do Setor de Transtorno Movimento da Disciplina de Neurologia da Unive Federal de São Paulo (UNIFESP)

Teresa Cristina Lopes Romio

Vitor Tumas Departamento de Neurociências e Ciências do Comportamento da Faculdade de Medicina de da Universidade de São Paulo (FMRP/USP)

Viviane Flumignan Zétola

Neurologista pela AMB e ABNeuro Membro do NUDEC

Thereza Cristina Correa Ribeiro Pediatra Infectologista Coordenadora do Centro de Atendimento à Criança Portadora da Síndrome e Imunodeficiência Adquirida do Distrito Federal

Médica Neurologista Professora do Departamento de Clínica Médica d Universidade Federal do Paraná (UFPR) Mestre em Medicina Interna pela UFPR Doutora em Neurologia pela Universidade de São Membro Titular da Academia Brasileira de Neurol

Valéria Santoro Bahia Neurologista Doutora em Neurologia pela FMUSP You're Reading a Preview Médica Colaboradora do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento do HC – FMUS Unlock full access with a free trial.

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Prefác

A ABN já possui um grande patrimônio histórico, mais de Enfim, para alcançar nossos objetivos, neurolo meio século de existência. Em uma sociedade em que tantas rocientistas devem estar atentos aos avanços tecn instituições nascem e desaparecem, isso, sem dúvida, já é uma áreas de genética, da imunologia e da imagem, q vitória. Mas, para além da nossa história, a trajetória da ABN cados vem permitindo mudanças importantes nas c tem se consolidado em duas importantes frentes. A primeira rológicas, da visão diagnosticista para a fase de tem sido a de congregar a categoria dos médicos neurologis- medicamentosa e reabilitadora e, mais recentem tas e neurocientistas. A segunda, de empreender esforços para preventiva. Esta atualmente tem a ênfase necessár transformar os saberes de várias partes do planeta em saberes alento aos portadores de doenças genéticas ou de da comunidade neurológica. Ao longo de todos esses anos foi possível vive Pensar essa comunidade implica em buscar os conhecimento e expansão da neurologia com a produç cimentos mais avançados onde quer que eles estejam e, ao e a mudança da prática médica hoje baseada em mesmo tempo, compreender as nossas particularidades. Isto Com o mesmo entusiasmo de sempre e com é, sobretudo as advindas das influências étnicas e ambientais. ciência já globalizada, sem menosprezar a individ Cada avanço, cada descoberta de uma técnica nova, de um importante ao tratar de seres humanos, a ABN co método mais eficiente, de um novo remédio, de novos ques- livro e entrega-o aos usuários, desejando que sej tionamentos, é fundamental para aliviar a dor de quem está para a prática neurológica e principalmente um i na ponta, de quem mais precisa do saber médico e científico, estudantes de medicina para abraçar esta especia You're Reading o paciente local. Problemas de saúde pública não podem ser a Preview Elza esquecidos quando tratamos de neurologia no Brasil. Unlock full access with a free trial.



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Agradecime

Este trabalho não teria sido possível sem o incentivo e a colaboração da Presidente da Brasileira de Neurologia, Dra. Elza Dias Tosta, e dos membros da sua Diretoria.

Agradeço, ainda, aos inúmeros colegas que manifestaram vivo interesse na public Tratado, o que nos deu o ânimo necessário para a sua concretização.

Joaquim Pereira B

You're Reading a Preview

Aos amigos da Academia Brasileira de Neurologia e do Departamento de Neurociência Unlock Preto-USP full access with a free trial. dade de Medicina de Ribeirão Download With Free Trial

Osvaldo M. Ta


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Dedicatórias

À minha esposa Ana Eunice e meus filhos Marcelo e Victor; a meu pai Ricardo e à minha mãe Maria Laura (in memoriam). Joaquim Pereira Brasil Neto

À esposa Angela, aos filhos Alexandre e Talita, e aos netos Pedro, Lorenzo e Sarah. OsvaldoReading M. Takayanagui You're a Preview Unlock full access with a free trial.



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Sumári

Parte 1 História da Neurologia e Considerações Gerais Capítulo 1

História da Neurologia .....................................................................................

Capítulo 2

História da Neurologia Brasileira .....................................................................

Capítulo 3


A Neurologia como Especialidade Médica: Uma Interpretação Histórica ......... Unlock full access with a free trial.

Parte 2


Semiologia e Exames Complementares em Neurologia Capítulo 4 O Exame Neurológico

..................................................................................... 

Capítulo 5 Líquido Cealorraquidiano – Parte I


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Capítulo 10

Estimulação Magnética Transcraniana: Aplicações em Neurologia .......................

Capítulo 11

Doppler Transcraniano ........................................................................................

Parte 3 Cealeias Capítulo 12

Introdução ao Estudo das Cealeias .....................................................................

Capítulo 13 Epidemiologia da Cealeia no Mundo e no Brasil

................................................

Capítulo 14 Migrânea e suas Variantes

Capítulo 15

................................................................................... You're Reading a Preview


Tratamento da Crise Aguda de Migrânea .............................................................

Capítulo 16


Tratamento Proflático .........................................................................................

Capítulo 17

Cealeia do Tipo Tensional ...................................................................................

Capítulo 18


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Cealeias Crônicas Diárias ...................................................................................

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Sumário

Parte 4 Doenças Vasculares do Sistema Nervoso Capítulo 23

Epidemiologia e Impacto da Doença Cerebrovascular no Brasil e no Mundo ....

Capítulo 24 Classifcação do AVC Isquêmico

......................................................................

Capítulo 25

Síndromes Vasculares Isquêmicas .....................................................................

Capítulo 26

Doenças Vasculares de Importância Nacional: Doença de Chagas e Anemia Falciorme ...........................................................................................

Capítulo 27

Vasculites e Outras Arteriopatias Não Ateroscleróticas .....................................

Capítulo 28


Unlock fullAvaliação access with a free Escalas Neurológicas Utilizadas para dostrial. Pacientes com Doenças Cerebrovasculares ...........................................................................

Capítulo 29


Neuroimagem e Doppler Transcraniano nas Doenças Cerebrovasculares ..........

Capítulo 30

Organização do Atendimento Integrado ao Paciente com AVC .........................  Sign up to vote on this title

Capítulo 31

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Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico ...............

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Parte 5 Distúrbios do Movimento Capítulo 36 Tremor Essencial

...............................................................................................

Capítulo 37

Doença de Parkinson ...........................................................................................

Capítulo 38

Parkinsonismo Atípico .........................................................................................

Capítulo 39

Distonias ............................................................................................................

Capítulo 40

Coreias ...............................................................................................................

Capítulo 41 Ataxias

............................................................................................................... You're Reading a Preview

Parte 6 Transtornos do Sono



Capítulo 42 Fisiologia do Sono .............................................................................................

Capítulo 43 O Sono Normal e a Monitoração do Sono

Capítulo 44


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........................................................  Useful  Not useful

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Sumário

Capítulo 49

Síndrome das Pernas Inquietas e Transtornos do Movimento Relacionados com o Sono ................................................................................

Capítulo 50

Hipersonias ......................................................................................................

Capítulo 51

Sono e Demências ............................................................................................

Capítulo 52

Transtornos do Ritmo Sono–Vigília ...................................................................

Capítulo 53

Transtornos do Sono na Inância ......................................................................

Parte 7 Epilepsia e Síncope Capítulo 54


Epilepsia: Conceito e Classifcação das Crises e das Síndromes .........................

Capítulo 55


Etiologia e Investigação de Pacientes com Epilepsias

......................................

Capítulo 56

 Tratamento Medicamentoso das Epilepsias ........................................................ Sign up to vote on this title

Capítulo 57

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Cirurgia de Epilepsia e Outras Modalidades Terapêuticas

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Capítulo 60

Neuromielite Óptica: Conceitos Atuais ...............................................................

Capítulo 61 Síndromes Clínicas Isoladas

................................................................................

Capítulo 62

Tratamento do Surto ............................................................................................

Capítulo 63 Tratamento da Esclerose Múltipla com Drogas Modifcadoras de Doença – Intereronas, Acetato de Glatiramer, Mitoxantrone, Natalizumabe e Drogas em Fase III .............................................................................................

Parte 9 Demências e Distúrbios Cognitivos Capítulo 64

You're Reading a Preview Comprometimento Cognitivo Leve ......................................................................

Capítulo 65 Demências


......................................................................................................... Download With Free Trial

Capítulo 66

Doença de Alzheimer ..........................................................................................

Capítulo 67 Demência Vascular e Demência Mista

Capítulo 68 Demência com Corpos de Lewy

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Sumário

Capítulo 71 Poliganglionopatias

..........................................................................................

Capítulo 72

Neuropatias Periéricas Associadas à Uremia ....................................................

Capítulo 73 Esclerose Lateral Amiotrófca ..........................................................................

Capítulo 74

Síndromes Miastênicas Congênitas ...................................................................

Capítulo 75 Miastenia Grave Adquirida e Síndromes Miastênicas Autoimunes ...................

Parte 11 You're Reading a Preview

Fundamentos do Neurointensivismo


Capítulo 76


Monitorização Clínica e Neurofsiológica .......................................................

Capítulo 77

Hemorragia Subaracnóidea ..............................................................................

Capítulo 78




  Traumatismo Cranioenceálico ......................................................................... Useful

Not useful

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Parte 13 Inecções do Sistema Nervoso Capítulo 81

Meningites Bacterianas Agudas ...........................................................................

Capítulo 82

Meningites Crônicas ............................................................................................

Capítulo 83

AIDS e Sistema Nervoso ......................................................................................

Capítulo 84 Encealite Viral

...................................................................................................

Capítulo 85 Neurocisticercose ..............................................................................................

Capítulo 86


Neuroesquistossomose ........................................................................................

Capítulo 87


Download With Free Trial Raiva Humana ....................................................................................................

Capítulo 88

Hanseníase .........................................................................................................

Parte 14




Useful

Aecções Neurológicas Específcas da Inância – Casos Clínicos Ilustrativos

 Not useful

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Sumário

Capítulo 93 Erros Inatos do Metabolismo ...........................................................................

Capítulo 94 Polineuropatias .............................................................................................

Capítulo 95 Doenças Musculares

........................................................................................

Capítulo 96 Síndrome da Imunodefciência Adquirida .......................................................

Capítulo 97

Tumores da Fossa Craniana Posterior na Inância ..............................................

Capítulo 98 Epilepsia e Doença Metabólica

........................................................................

Capítulo 99

Epilepsia no Primeiro Ano de Vida .................................................................... You're Reading a Preview

Capítulo 100 Epilepsia na Inância


........................................................................................ Download With Free Trial

Capítulo 101

Crise Febril .......................................................................................................

Capítulo 102 Crises Não Epilépticas na Inância

Capítulo 103

 ................................................................... Sign up to vote on this title

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 Not useful

Caso Clínico de Cealeia com Défcit Motor Agudo ..........................................

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Siglas e Abreviaturas

ADEM = encefalomielite disseminada aguda LPSNC = linfoma primário do sistema nervos AIDS = síndrome da imunodeficiência adquirida MDM = murine double minute BCNU = bromoetilclornitrozureia NOM = neuromielite óptica BHE = barreira hematoencefálica NT = neurotuberculose BO = banda oligoclonal PC = paralisia cerebral You're Reading a Preview CET = complexo esclerose tuberosa PCR = reação de polimerização em cadeia DNET = tumores desembrioblásticos primitivos procarbazina, vincristina, carboplastin Unlock full accessPCV with a=free trial. DVP = derivação ventriculoperitoneal PDGF = fator de crescimento derivado das pla Free=Trial EMP = encefalopatia mioclônica precoce Download With PTEN phosphatase and tensin homolog GCV = ganciclovir RIFFT = soroneutralização GFAP = glial fibrilar astrocytic protein SGB = síndrome de Guillain-Barré HAART = terapia antirretroviral altamente ativa SIV = vírus da imunodeficiência do símio HPIV = hemorragia peri-intraventricular SLG = síndrome de Lennox-Gastaut  Sign upnervoso to vote oncentral this title INTR = inibidores nucleosídeos da transcriptase SNC = sistema reversa  Usefulde Ohtahara  Not useful SO = síndrome IRIS = síndrome inflamatória de reconstituição imune SW = síndrome de West LCR = líquido cefalorraquidian

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Capítu

O Exame Neurológico Péricles Maranhão‑Filho Marcos Martins da Silva

funcional e capaz de fornecer até mesmo dados pr Cabe a nós, neurologistas, aperfeiçoar cada vez m Hipócrates propedêutica, trazendo‑a para o campo estritam fico, consignando valores de sensibilidade e esp Alguns autores afirmam que a especialidade neurológica teve aos sinais que, de outra forma, não passariam de seu início em 1664, quando o filósofo e médico britâni co Tho‑ des de beira do leito”. mas Willis, no seu famoso livro Cerebri Anatome, cunhou Neste capítulo descrevemos pontualmente o a expressão neurologia, definindo‑a como: “a doutrina ou o You're Reading a Preview itens do EN ressaltando algumas “novas” contr ensinamento dos nervos”. arsenal semiótico, como a pesquisa do déficit m Historicamente, a neurologia sempre foi observada de Unlock full access with a free trial. a avaliação do equilíbrio estático e dinâmico, su modo ambíguo por quem dela se aproximou, com reservas tais avaliações façam parte do EN de rotina. por alguns e sincera admiração por outros. Com reservas por Download With Free PorTrial motivos práticos e didáticos, quando realiz carregar a injusta fama de ser especialidade de difícil compre‑ setorizamos o sistema nervoso em diversas parte ensão, e com admiração por fornecer meios para a realização pouco precisos. De acordo com alguns livros‑texto de diagnósticos precisos na sua localização. zados e dados fornecidos pela Academia Americ O sistema nervoso e o sistema endócrino são intrinseca‑ rologia, 94 diferentes elementos podem ser obtid mente voltados para a integração dos demais sistemas e apa‑ do EN. Isso contribui para que cerca de 73% do relhos. Dos pontos de vista anatômico e estrutural, o sistema com doença neurológica tenham seus diagnóstic nervoso está presente em todos os segmentos corporais. Sua  cidos aoSign finalup datohistória do exame onipresença é constatada mesmo em estruturas avasculares vote one this title físico. A ordem na qual o EN é realizado não é o mais como a córnea. useful aUseful naNot mas sim fidelidade repetição sistemática d Na confecção do diagnóstico neurológico, como em outras minado roteiro ou sequência para que nenhum a especialidades médicas, tomamos por base três etapas princi‑ negligenciado. Vale lembrar que, não raro, a peça q pais: a anamnese, o exame físico e os exames complementares. Os doentes devem ser vistos, ouvidos e tocados.

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PARTE 2

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Semiologia e Exames Complementares em N

FIGURA 4.1. Paresia facial central direita. Lesão frontal esquerda num pa‑ ciente assintomático.

FIGURA 4.3. Fácies acromegálica e macroglossia Chama atenção a presença de ptose, estrabismo ou cica‑ trizes? Os dentes estão conservados? Há queda parcial das You're Reading a Preview sobrancelhas (madarose)? Paralisia ou paresia facial (Figura fácies característica da síndrome de Down, fácies m 4.1)? Lembre‑se de que nas mulheres (e nos homens) a hipotireoidismo, pregueada do sofredor de ce Unlock full accessdo with a free trial. maquiagem pode estar escondendo manchas vinhosas (doença salvas ou com extremidades aumentadas na acr de Sturge‑Weber), mancha hipercrômica (neurofibromatose), (Figura 4.3). equimoses (traumas) ou queimadura retrátil. Download With Free Trial Outras fácies são denominadas inclusive pela enf Especificamente na neurologia, diversas fácies são tão que representam, como a parkinsoniana (hipomim características que praticamente selam o diagnóstico: f ácies com anedonia) e a miastênica (ptose, oftalmopleg em machadinha (distrofia miotônica de Steiner) (Figura 4.2), lisia facial assimétrica e flutuante); paralisia ramu

nervo facial ou a fácies leonina na lepra. Fácies ma cativas geralmente expressam facomatoses (doenç ge‑Weber, neurofibromatose, esclerose tuberosa e  seus estigmas tumorais manchas Sign up to voteeon this titlehipercrômicas, micas ou vinhosas.  Useful  Not useful A palavra (a fala) é firme ou trêmula? A linguag quada? Parece haver disartria ou afasia? Lembrar qu angular sugere avitaminose B, distúrbios tróficos n

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Capítulo 4 | O Exame Neurológico

dos. A seguir, na mesma posição, com os olhos f mais 30 segundos1. Alteração: para se interromper a prova, já que não é necessário que o examinando caia, basta ab dar uma passada lateral, afastar os braços do corp de modo a ameaçar cair. Este teste afere muito mais a função proprioc e sem o controle visual. Geralmente, pessoas com anos são capazes de manter‑se nesta posição co fechados por 30 segundos. O sinal de Romberg, quando consistenteme para um dos lados e após breve latência, suger vestibular homolateral. Queda imediata para qu sem latência sugere disfunção cordonal posterio mente o paciente cerebelar já encontra dificulda os pés e esta dificuldade não aumenta se fecha salvo se houver concomitante prejuízo na propri na função vestibular.

Romberg pé ante pé (Romberg tandem ou sharpened )

Esta prova de sensibilização deve sempre ser real bém afere o sistema proprioceptivo, porém, devi FIGURA 4.4. Pés anormalmente cavos. Neste caso, estigma de neuropatia grau de dificuldade, o paciente deve recorrer a ou sensitivo‑motora hereditária. You're Reading gias a Preview para manter‑se de pé. Teste: mantendo‑se na mesma postura da pesq Unlock full access with a free trial. de Romberg (braços cruzados na frente do tórax olhar num alvo próximo), solicite que o examin Equilíbrio estático ou estática os pés em linha, sendo um na frente do o Download Withcoloque Free Trial Se considerarmos apenas as aferências, o equilíbrio depende para que os pés fiquem alinhados, e não forma fundamentalmente da integridade da propriocepção (particu‑ ângulo. Inicialmente de olhos abertos e depois de larmente a noção de posição segmentar), da visão e da função dos, mantendo‑se assim por 30 segundos cada vez ( vestibular. Se duas destas funções estiverem preservadas, o Decorrente da base reduzida, obviamente to equilíbrio se mantém. difícil manter o equilíbrio. A perna que fornece Tradicionalmente, a pesquisa do equilíbrio estático se res‑ é a de trás, mas, independente disso, o indivíduo n tringe, quase exclusivamente, à pesquisa do sinal de Romberg  conseguir permanecer pelo menos 30 s Sign up to voteassim on thispor title (1851), visando à avaliação proprioceptiva. Mas isso é pouco. Alteração: o teste deve ser encerrado quando Atualmente, o EN possui recursos tanto para a avaliação useful  aUseful  Not modifica posição dos pés, abre os olhos na seg do equilíbrio estático quanto do dinâmico (leia‑se exames da ou afasta os braços do corpo. Estas atitudes encerr estática e da marcha), que nos aproximam mais da vida real, bra. O Romberg tandem pode ser positivo nas ves

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Capítulo 15

Tratamento da Crise Aguda de Migrân

Mauro Eduar

Patrícia Machado

A migrânea, popularmente chamada enxaqueca, é uma cefa‑ Atividade física regular. leia de alta prevalência caracterizada por crises intermitentes Padrão do sono regular. Uso de diário das crises deve ser encorajado pel de dor associada a sintomas específicos. É uma doença crônica visando conhecer a frequência e o horário das crise que causa substancial impacto na vida do indivíduo e na socie‑ dor, a localização e a intensidade da dor, a freq dade, sendo considerada a 19ª patologia incapacitante mundial. You're Reading de a Preview uso dos analgésicos e quais são usados com eficác O primeiro passo para o sucesso terapêutico começa com a fatores ou agravantes, se a dor se atenção que o médico dedica à história clínica do paciente, o cui‑ Unlock full access with a freedesencadeantes trial. período menstrual ou é exclusiva deste período. dado com que ele o examina e eventualmente se completa com Uma boa relação médico‑paciente e/ou familiare as devidas explicações a respeito de sua patologia, que, muitas Download With Free Trialpois é necessário que o paciente/famíl importante, vezes, é o que o paciente mais procura durante sua consulta. a doença, seja esclarecido quanto a sua etiologia, s O médico deve propor aos pacientes expectativas realis‑ clínico, o diagnóstico e seus possíveis tratamento tas com relação ao tratamento e deve ser capaz de reconhecer cos e da crise de dor aguda. Só assim a adesão ao condições coexistentes com a enxaqueca, que incluem cefaleia to será maior e as chances de sucesso no tratame do tipo tensional, asma, alergia, alterações gastrointestinais, Orientar sobre o uso excessivo de analgésicos hipertensão e comorbidades comportamentais e psicológicas, automedicação, tão comum no nosso dia como ansiedade, depressão, pânico, transtorno bipolar, fobias  a dia e q Sign up to vote on this title comprometer seriamente o tratamento, diminuind sociais e tendência ao abuso de drogas, que podem interferir ces de melhora Importante no sucesso terapêutico. Usefulclínica. useful salientar o us  Not gésicos no máximo duas vezes na semana par O tratamento da crise aguda envolve não só medicamen‑ cronificação da dor. tos, mas também uma série de medidas gerais que vão ajudar • • •

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Capítulo 15 | Tratamento da Crise Aguda de Migrânea

opções de tratamento variam de paciente para paciente, por isso o tratamento deve ser individualizado. Para o tratamento agudo é essencial, antes de prescrever uma medicação, configurar os objetivos clínicos e as expec‑ tativas do paciente. Infelizmente, os pacientes muitas vezes são medicados para o tratamento de suas crises sem instruções claras sobre como tomá‑los e sem se estabelecer um objetivo desejado de forma realista. A International Headache Society definiu a eficácia do tratamento da crise avaliando o tratamento da enxaqueca na fase aguda em estudos em que a resposta à medida terapêu‑ tica adotada era considerada eficaz quando o paciente esti‑ vesse livre de dor 2 horas após a ingestão da medicação esco‑ lhida. As metas e as recomendações para consideração da eficá‑ cia do tratamento agudo das crises migranosas são:

Os anti‑inflamatórios não esteroidais (AINEs) de drogas mais amplamente usado sem prescriçã comumente o paciente procura auxílio médico ap tado algumas vezes seu uso previamente. Os AINEs possuem, além da ação anti‑inflam analgésico e antipirético. Eles exercem seu efe mente, bloqueando a enzima ciclo‑oxigenase (C bindo a síntese de prostaglandinas (PLGs) e leuco estão envolvidos no processo inflamatório. O modo de ação central dos AINEs não é conhecido, mas os possíveis efeitos incluem: • •

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Inibição da síntese das PLGs nos neurônios ce Prolongamento do turn over das catecolamina tonina nos neurônios cerebrais. Bloqueio da recaptação da serotonina em respo mulos nóxicos.

Usar doses realmente efetivas. Os principais representantes deste grupo de Tratar ataques com rapidez e de forma consistente, para doses terapêuticas estão sumarizados na Tabela 1 evitar suas recidivas. Restaurar a capacidade do paciente para suas atividades diárias. Tabela 15.1. Principais AINEs e doses terapêut Minimizar o uso de repetição de doses e de outros medi‑ Nova camentos. Droga Dose inicial (mg) 2 hora Otimizar e estimular o autocuidado e reduzir o uso poste‑ You're Reading aAnalgésico Previewcom pouca ação anti‑infamatória rior de outros recursos. Ter em mente o critério de custo‑efetividade acessível ao 1.000 Unlock full access withAcetaminoeno a free trial. paciente. Inibidores não seletivos da ciclo‑oxigenase Que a medicação apresente pouco ou nenhum evento adverso. Download With Free Trial Aspirina 900 A otimização da terapêutica exige, em primeiro lugar, con‑ Dicloenaco potássico 50‑100 forme anteriormente citado, o conhecimento da migrânea e das características próprias de cada paciente. Cetoproeno 50‑100 A segunda abordagem é a definição sobre a escolha de Naproxeno sódico 550 uma classe de medicamento para o tratamento agudo para Ácido tolenâmico 200 cada paciente que tem sua crise de enxaqueca episódica. A melhor maneira é perguntar ao paciente sobre a gravidade de Ácido meenâmico 500  Sign up to vote on this title impacto da crise nas suas atividades diárias. Ibuproeno 400‑1.200 Uma recomendação importante é a instituição da tera‑  Useful  Not useful pêutica escolhida o mais cedo possível, e com isso teremos uma resposta terapêutica mais adequada no alívio da dor, evi‑ Os efeitos adversos deste grupo de droga s • •

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PARTE 3

Rothlin iniciou seu uso terapêutico, tendo como base sua ele‑ deo CGRP e substâncias inflamatórias nas meninge vada atividade simpática. dindo a estimulação do núcleo caudal do trigêmeo Com a introdução, em primeiro lugar das sum Só após 1938 Graham e Wolff propuseram, por meio de alguns experimentos, que a eficácia da ergotamina seria pro‑ e, posteriormente, de outros elementos desta classe vavelmente causada por uma vasoconstrição dos vasos extra‑ tana, naratriptana, zolmitriptana etc.), houve uma no tratamento abortivo da migrânea. Eles têm cara cranianos. Os alcaloides da ergotamina têm um complexo modo de gerais comuns, diferindo entre si por maior ou men ação que envolve interação com uma variedade de receptores, ponibilidade, rapidez de ação, tempo de atuação, tendo afinidade para 5‑HT, dopamina e noradrenalina. Em e intensidade das reações adversas. As triptanas com apresentação oral podem ser doses baixas, age como agonista de receptores α‑adrenérgicos, 5‑HT (especialmente 1B e 1D) e receptores dopaminérgicos D2. em dois grupos: O efeito mais importante dos alcaloides do ergot inega‑ a. Rápido início de ação, com maior eficácia e velmente é seu efeito vasoconstritor, especialmente como (sumatriptana, rizatriptana e zolmitriptan demonstram alguns estudos, no leito vascular carotídeo. b. Início de ação mais lento, com menores tax A ergotamina é metabolizada no fígado e 90% de seus posta em 2 horas (naratriptana e frovatriptan metabólitos são excretados pela bile, sendo o restante seques‑ No entanto, de forma geral, as taxas de eficác trado para outros tecidos. Com o uso de doses excessivas pode triptanas do grupo (b) em 4 horas são semelhantes à ocorrer insuficiência vascular periférica que, no entanto, só se manifestará com a ingestão de doses maiores que 15 mg ao dia. resposta das triptanas do grupo (a) em 2 horas. A escolha do uso da triptana exige determinar A dose adequada deve ser individualizada, sendo que se deve iniciar com 2 a 3 mg, se possível bem no início da crise damente ocorre a piora da enxaqueca. Se o início e, se necessário, aumentar a dose de 1 em 1 mg a cada hora, um representante do grupo (a) será necessário. Se o com dose máxima de 6 mg. As apresentações, em ordem de são comuns, uma formulação não oral será necessá eficácia e presença de menores efeitos adversos, são: sublin‑ ou subcutânea [SC]). Finalmente, uma vez que o formulação estejam selecionados, a triptana pode gual, oral e supositório. You're Reading a Preview O uso de fármacos associados, como, por exemplo, asso‑ na dose recomendada. As doses sugeridas para o tratamento da crise e ciações de cafeína, paracetamol e derivados daUnlock ergotamina, full access with a free trial. máximas diárias recomendadas para cada um dos c que são largamente usados para o tratamento da cefaleia, é tes deste grupo de droga e sua respectiva forma de desaconselhado pelo possível somatório de efeitos colaterais çãoFree estãoTrial sumarizadas na Tabela 15.2. Download With e doses inadequadas que podem resultar em insucesso no tra‑ tamento da crise aguda e cefaleia rebote, bem como cefaleia Tabela 15.2 . Doses sugeridas para o tratamento d crônica pelo uso abusivo de analgésicos. e doses máximas diárias recomendadas para cada Os efeitos colaterais da ergotamina são representados pelo dos componentes das triptanas e sua respectiva o agravamento das náuseas e vômitos, que muitas vezes com‑ apresentação prometem sua utilização pela via oral, ocorrendo em 10% dos pacientes. Outra eventual complicação do uso da ergotamina Dose diária  Dose m Sign up to vote on(mg) this title diz respeito à possibilidade do desenvolvimento de cefaleias (mg) crônicas diárias pelo abuso de sua utilização.  Useful  Not useful Sumatriptana: subcutânea 6 Outras reações adversas que podem ocorrer são: pareste‑ oral 50‑100 sias distais e periorais, diarreia, câimbras, dores abdominais,

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Capítulo 25

Síndromes Vasculares Isquêmi

Soraya Pulier

Daniel de H. Ch

Julien Bogou

Gabriel R. d


O suprimento sanguíneo de territórios cerebrais é feito por arté‑ de suma importância, uma vez que tanto o manejo Unlock full access with a free trial. rias específicas. Sendo assim, sabendo‑se que o déficit neur o‑ prognóstico são diferentes. lógico resultante de uma isquemia cerebral focal reflete o ter‑ Os possíveis erros ao avaliar um paciente com Download Free são: Trial ritório acometido, torna‑se, por vezes, possível predizer, com With cerebral base na clínica do paciente, qual ramo arterial foi acometido. Considerar sintomas isolados para localizar a les O conjunto de sinais e sintomas decorrentes da isquemia mica. A vertigem, por exemplo, sinal clássico cerebral depende não só da artéria acometida, mas também da mia na circulação posterior, pode ocorrer na lesã presença de circulação colateral, do local da oclusão no vaso tex vestibular, que é irrigado pela artéria cereb (proximal ou distal), de variações anatômicas no polígono de (ACM). Willis e de variações na porção do território cerebral irrigada Obstruções hemodinamicamente significativas  por cada artéria. Logo, a lesão vascular cerebral nem sempre to voteocasionar on this title por suaSign vez,up podem sintomas clássic se apresenta como uma síndrome clínica característica. useful brobasilares devido ao Not efeito do “roubo caroti  Useful Com as novas técnicas de neuroimagem, como a resso‑ brobasilar”. nância magnética (RM), tornou‑se possível uma melhor cor‑ Isquemias bilaterais em território carotídeo pode relação entre a clínica apresentada e a região anatômica da •

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Capítulo 25 | Síndromes Vasculares Isquêmicas A diferenciação entre isquemia cortical e subcortical tam‑ bém não é simples, principalmente na fase aguda, quando os sintomas podem progredir com o tempo.

acometimento faciobraquial já tenha sido descr facial isolada após isquemia do núcleo caudado ta observada. O acometimento da artéria recorrente comprometendo o suprimento sanguíneo ao joel anterior da cápsula interna, pode acarretar pronu CIRCULAÇÃO ANTERIOR sia em face e braço. Grande variabilidade no terr cal da ACA já foi demonstrada, inclusive incluin Artéria cerebral anterior áreas correspondentes a face e braço. Infarto de am Anatomia e território vascular causa paraparesia. Alterações de sensibilidade ocorrem em cerca A artéria cerebral anterior (ACA) se origina na porção clinoide pacientes, sempre associada a hemiparesia e com anterior da ACI. Desse ponto essa artéria segue pela fissura distribuição desta no corpo. inter‑hemisférica, onde, através da artéria comunicante ante‑ A isquemia do córtex orbitofrontal pode causa rior (ACoA), que pode ser única (60%) ou múltipla (40%), se preensão palmar no membro contralateral. anastomosa com a ACA contralateral. Esse segmento arterial, Incontinências fecal e, mais comumente, urin que se inicia na origem e termina no encontro com a ACoA, é ocorrer em lesões isquêmicas extensas acometen denominado segmento A1 ou proximal. Após a ACoA deno‑ medial e superior do lobo frontal. minamos segmento A2 ou pós‑comunicante. A lesão da área motora suplementar parece Desses segmentos se originam pequenas artérias que irão para causar distúrbios da fala. O mutismo inicia suprir a substância perfurada anterior, a área subfrontal, a ocorrer após lesão em qualquer hemisfério, e a af superfície dorsal do quiasma óptico, a área supraquiasmática transcortical, secundária a lesão no hemisfério es e o hipotálamo. ocasionalmente vistos. Os ramos corticais principais da ACA são as artérias orbi‑ Distúrbios neuropsicológicos são comuns e inc tofrontal, frontopolar, frontais internas anterior, média e poste‑ gência motora e espacial, síndrome de desconex rior, paracentral, pré‑cuneal, parieto‑occipital, calosomarginal transtornos do humor. Na síndrome de desconexão e pericalosa posterior. Estas são responsáveis You're pela irrigação Reading a Preview crita em 1962, os estímulos provenientes do hemis dos três quartos anteriores da superfície medial do hemisfério não conseguem chegar, devido à lesão das fibras Unlock full cerebral, incluindo a superfície médio‑orbitofrontal, o access polo with a free trial. às áreas responsáveis pela práxis ideomotora e lin frontal e uma faixa da superfície hemisférica lateral ao longo hemisfério esquerdo. Com isso, o paciente pode da borda superior cerebral, além dos quatro quintos anterio‑ Download Withcomprometimento Free Trial da habilidade para executar m res do corpo caloso. com a mão esquerda (apraxia ideomotora), anom A artéria recorrente de Heubner pode‑se originar de A1 agrafia com a mesma mão. ou da porção proximal de A2. Ela penetra na substância per‑ Vários distúrbios do humor já foram observ furada como ramo único ou múltiplo e supre a parte anterior confusão mental aguda, síndrome de desinibição do núcleo caudado, o terço anterior do putâmen, uma parte ria, risos inapropriados ou abulia (falta de espo do segmento externo do globo pálido, o ramo anterior da cáp‑ para ação ou fala) em lesões unilaterais, até m  sula interna e, em graus variados, o fascículo uncinado e a bilaterais. Sign up to vote on this title região olfatória. O mutismo pode ocorrer em infarto useful  Usefulacinético  Not A anatomia do polígono de Willis é variada, sendo particu‑ do território da ACA. Nesse caso, apesar da inte larmente comum a ocorrência de hipoplasia do segmento A1 funções motoras e sensitivas, o paciente permanec de uma das ACAs, sendo a porção distal de ambas as artérias de ausência de fala, de movimentos voluntários

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Artéria coróidea anterior Anatomia e território vascular A artéria coróidea anterior (AchA) geralmente emerge da ACI, pouco acima da origem da artéria comunicante poste‑ rior (ACoP), embora também possa originar‑se da bifurcação da ACI, da ACM e da ACoP. Essa artéria se dirige poste‑ riormente e se divide nos ramos perfurantes, que suprem os dois terços posteriores do ramo posterior da cápsula interna, o segmento interno do globo pálido e o tálamo ventrolateral, e no ramo superficial. Este último é responsável por nutrir o trato e as radiações ópticas, parte do corpo geniculado lateral e parte do lobo temporal, local onde a mesma penetra para suprir o plexo coroide e, então, se anastomosar com a artéria coróidea posterior.


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196 Outros movimentos involuntários, como asterix, relacio‑ nado com pequena lesão na região pré‑frontal, e parkinso‑ nismo devido a lesão extensa na área motora suplementar ou giro do cíngulo já foram descritos.


PARTE 4

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Doenças Vasculares do Sistem

decorrem de isquemias acometendo grande parte tório. Mutismo pseudobulbar é raramente atribuído a área de infarto acometendo ramo posterior da cápsu e globo pálido medial.

Artéria cerebral média Anatomia e território vascular

A ACM se origina da bifurcação da ACI, na po medial da fissura silviana, lateralmente ao quiasma seguimento horizontal (M1) geralmente dá origem 17 pequenas artérias, que são os ramos lenticuloest Duret. Esses ramos suprem parte do corpo e cabeça caudado, a parte superior do ramo anterior, o joelho anterior do ramo posterior da cápsula interna, o globo pálido lateral. Esse tronco da ACM se divide, duas porções, uma anterior (ou superior) e outra pos inferior). Estes ramos passam pela ínsula, forman mento M2 (insular), que termina no sulco circular Neste ponto se origina o segmento M3 (opercular), sobre a superfície da fissura silviana, formando ent Etiologia e frequência mento M4 (cortical), que se estende pela superfície Um estudo com 100 pacientes consecutivos, que sofreram Desta última porção partem os ramos medulares, que infarto em território das artérias perfurantes do sistema caro‑ na asubstância You're Reading Previewbranca dos hemisférios cerebrais até tídeo, demonstrou que em 23% dos casos o território acome‑ aos ventrículos laterais. tido era da AChA. A maioria dos pequenos infartos da AChA Unlockvasos, full access withOa segmento free trial. cortical da ACM é responsável po é provavelmente secundária a doenças de pequenos maior parte da superfície lateral dos hemisférios tendo a hipertensão arterial como principal fator de risco iso‑ incluindo toda a superfície insular e opercular, a pa lado. Já as grandes isquemias no território desse vaso têm With Download Free Trial da superfície orbital do lobo frontal e o lobo tempo como etiologia mais comum a doença de grandes artérias e da porção lateral da superfície inferior do lobo tem a cardioembolia. Os ramos medulares são responsáveis pela nu centro semioval.

Apresentação clínica

A tríade hemiplegia, hemianestesia e hemianopsia, descrita em 1925 por Foix, foi considerada a apresentação clássica do infarto da AChA por um período. Com a tomografia compu‑ tadorizada (TC), o seu espectro clínico foi ampliado. Redu‑ ção da força muscular está quase sempre presente e acomete geralmente a face, o braço e a perna contralaterais, com inten‑ sidade imprevisível.

•

Infarto completo e superficial da ACM

EtiologiaSign e frequência up to vote on this title



Infartos acometendo o território useful da ACM, ou  Useful todo  Not região nutrida por seus ramos superficiais, decorr mente de cardioembolia ou doenças de grandes vaso nesses casos a aterosclerose do tronco da A

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Capítul

Hematoma Intraparenquimatoso Cereb Raul Alberto Valiente Maramélia Ararújo de Miranda‑Alves

O hematoma intraparenquimatoso cerebral (HIP) espontâneo é O HIP de causa hipertensiva ocorre comume o segundo subtipo mais frequente de acidente vascular cerebral tório das artérias penetrantes, ramos perfurantes (AVC), com incidência anual de 16 a 33 casos por 100.000 calibre das grandes artérias intracranianas particul por ano. Ele corresponde a cerca de 10% a 30% dos AVCs, ceptíveis aos efeitos da hipertensão arterial crô há o desenvolvimento de hiperplasia in costuma ser mais frequente em asiáticos e afrodescendentes You're Reading arteríolas, a Preview e apresenta altas taxas de morbidade e mortalidade hospitalar, nose da parede vascular, posterior necrose focal e “pseudoaneurismas”. O extravasamento subclínic em torno de 30% a 52%. Daremos ênfase neste Unlock capítulofull aoaccess HIP with a free trial. nestes pseudoaneurismas é uma condição bem d hipertensivo, o mais comumente observado na prática clínica. por estudos de neuroimagem como a ressonânci Download With(RM), Free em Trial que podem ser observados os microssa FISIOPATOLOGIA no parênquima cerebral, também denominados Entre as condições patológicas associadas ao HIP, a hiper‑ A ocorrência de HIP maciça acontece quando os tensão arterial é a principal causa, responsável por aproxi‑ de tamponamento e coagulação destes microssa madamente 70% dos casos. Angiopatia amiloide, ruptura de associados à hipertensão não controlada, não são malformações arteriovenosas e HIP associado a distúrbios para compensar a ruptura subclínica dos pseudo  de coagulação estão entre outras causas importantes (Tabela dos vasos penetrantes. Uma revisão sistemática Sign de upmicrossangramentos to vote on this title na RM de cr prevalência 33.1). de adultos normais,  36%Not dosuseful pacientes com AVC  Useful e 60% dos com HIP espontâneo. Os locais de ma cia de HIP hipertensivo são a ponte, o mesencéfa Tabela 33.1. Causas mais frequentes de hematoma o putâmen e o núcleo caudado. Em aproximada

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PARTE 4

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Doenças Vasculares Vasculares do Sistem

FIGURA 33.1. Hematoma intraparenquimatoso secundário a provável angiopatia amiloide – Paciente do sexo masculino, 83 anos, hipertenso

tratamento regular, teve sintomas de confusão mental e crise convulsiva. A ressonância magnética de crânio mostrou um hematoma lobar pequ lizado como imagem hipointensa nas sequências gradiente‑echo (A) e T2 (B). Os aspectos cortical e periférico sugerem a etiologia de angiopat

EXPANSÃO DO HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO O aumento precoce do volume do hematoma é um fenô‑ meno fisiopatológico já bem demonstrado na evolução do HIP espontâneo e que acontece principalmente nas primei‑ ras 6 horas do início do sangramento, estando associado a pior prognóstico (Figura 33.2). Em um estudo prospectivo, no qual pacientes com HIP realizaram tomografia computa‑

dorizada (TC) com até 3 horas do início dos sintom et al. observaram o aumento substancial (definid 33% do volume inicial) do volume do hematoma dos pacientes com TC de controle realizada até a TC basal. Na segunda TC, realizada após 20 detectado o aumento substancial do volume da gia em mais 12% dos pacientes, totalizando 38% com expansão substancial do hematoma nas prim horas.


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Capítulo 33 | Hematoma Intraparenquimatoso Cerebral

Um estudo retrospectivo realizado no Japão observou obs ervou que a maioria dos casos de expansão do hematoma foi detectada nas primeiras 3 horas, e nenhum caso foi detectado quando a primeira TC foi realizada após 24 horas do início dos sin‑ tomas. A relação entre a expansão do hematoma e a hiperten‑ são arterial, além dos fatores que determinam quais pacientes expandirão, ainda são questões incertas, o que dificulta prever este fenômeno e prevenir a sua ocorrência.

DIAGNÓSTICO O HIP, sendo considerado uma emergência clínica e neuro‑ lógica, impõe prontas avaliação e conduta médica devido ao alto risco de deterioração neurológica e altas taxas de mor‑ bimortalidade. A história de um déficit neurológico focal de início súbito, associado a níveis pressóricos muito elevados com uma deterioração rápida do nível de consciência, é a apresentação clínica mais frequente. Cefaleia, vômitos e a presença de um déficit neurológico focal, seguidos de deterio‑ ração progressiva do nível de consciência, costumam ocorrer em cerca de 50% dos casos. Convulsões são mais frequentes em hematomas lobares. A neuroimagem com TC ou RM do crânio é primordial para o diagnóstico do HIP, para excluir o AVC isquêmico e outras condições que mimetizam o HIP. A TC, no nosso meio, é o exame de escolha e o mais amplamente utilizado, devido a seu menor custo, maior disponibilidade na maioria dos serviços de emergência e maior rapidez na obtenção do exame em relação à RM. Outra vantagem deste método é a possibilidade de realização da angiotomografia simultanea‑ mente ao exame inicial para identificar os casos com spot sign, ou sinal da mancha, na periferia do hematoma. O spot sign, denominação dada às áreas de extravasamento de contraste, visualizado nas imagens‑fonte da angiotomografia, é atual‑ mente considerado um marcador de risco para a expansão do volume do hematoma. Um estudo retrospectivo recente com 367 pacientes com HIP na fase aguda observou ob servou a presença do spot sign em 19% dos pacientes analisados e foi associado à expansão do hematoma.

FIGURA 33.3. Cálculo do volume do hematoma usan

ABC/2. Neste caso ilustrativo, apresentamos vários cortes de crânio de uma paciente de 91 anos com hematoma intrap frontal esquerdo. O corte em C é o maior volume do hemat lores de diâmetro foram 7 e 4 cm, respectivamente (itens ABC/2). Os cortes em B, C e D foram considerados como 1 Figuras A e E tiveram 0,5 de pontuação, somando o valor d C da fórmula (pontos diagramados em vermelho). A image tuou para o cálculo do item C da fórmula ABC/2 (tamanh menos de 25% do hematoma maior). Finalmente, é possível do volume do hematoma: (7 × 4 × 4) / 2. Volume estimado 56 ml.

Para calcular C, cada corte com a respectiva ár toma deve ser comparado com o corte‑índice (de nho), e consideram‑se:

1. Área de hematoma > 75% do corte‑índice =

valor 1 2. Área do hematoma entre 25% e 75% do co considerar valor 0,5  Sign up to vote on this title 3. Área do hematoma entre < 25% do corte‑ín  Useful  Not useful considerar

A RM tem seu papel na investigação de ca dárias, como malformações arteriovenosas (MAV

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Capítul

Doença de Pa Parkinson rkinson Egberto Reis Barbosa Henrique Ballalai Ferraz

Entre as moléstias que afetam o sistema nervoso central (SNC), a doença de Parkinson (DP) apresenta importância especial, pois se inclui entre as mais frequentes enfermida‑ des neurológicas, com prevalência na população ao redor de 100 a 150 casos por 100.000 habitantes. A DP é uma moléstia crônica e progressiva do SNC, que acomete princi‑ palmente o sistema motor, porém manifestações não moto‑ ras, como distúrbios cognitivos, psiquiátricos e autonômicos, hiposmia, fadiga e dor, também podem ocorrer. O início da doença ocorre geralmente próximo dos 60 anos de idade, acometendo ambos os sexos e diferentes raças. Os casos da doença que têm início antes dos 40 anos são considerados DP de início precoce. A etiologia da doença ainda é obscura, contudo supõe‑se a participação de vários mecanismos etiopatogênicos, como fatores genéticos, neurotoxinas ambientais, estresse oxida‑ tivo, anormalidades mitocondriais e excitotoxicidade. As manifestações motoras da DP estão relacionadas com a perda progressiva de neurônios da parte compacta da subs‑ tância negra. A degeneração nesses neurônios é irreversível e resulta na diminuição da produção de dopamina, acarre‑

QUADRO CLÍNICO

Na DP a principal manifestação clínica é a síndrom niana, decorrente do comprometimento da via dop nigroestriatal. Na DP o quadro clínico é dominado festações motoras representadas pela síndrome par mas alterações não motoras já mencionadas freq estão presentes e decorrem, em parte, do envol estruturas fora do circuito dos núcleos da base. O parkinsonismo ou a síndrome parkinsonian mais frequentes tipos de distúrbio do movime senta‑se com quatro componentes básicos: acine tremor e instabilidade postural. Pelo menos dois d ponentes são necessários para a caracterização d A acinesia é caracterizada por pobreza de mo lentidão na iniciação e na execução de atos mot  tários e Sign automáticos, associada à dificuldade na m up to vote on this title padrões motores, na ausência de paralisia. Esse tip  Useful  Not useful dem motora pode englobar ainda incapacidade d movimentos repetitivos, fatigabilidade anormal e de realizar atos motores simultâneos.

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PARTE 5 Distúrbios do M

acinesia, do ponto de vista fisiopatológico, mas semiologica‑ sal do pé do paciente. Essa movimentação passiva mente com ela relacionados, são a acinesia súbita e a cinesia deia contração prolongada dos músculos envolvidos paradoxal. A acinesia súbita, o bloqueio ou o congelamento à persistência dessa postura por algum tempo. ( freezing) caracteriza‑se pela perda abrupta da capacidade de O tremor parkinsoniano é clinicamente descrito iniciar ou sustentar uma atividade motora específica, man‑ repouso, exacerbando‑se durante a marcha, no esfo tal e em situações de tensão emocional, diminuin tendo‑se as demais inalteradas. Manifesta‑se mais frequente‑ movimentação voluntária do segmento afetado e mente durante a marcha e pode, portanto, ocorrer como uma cendo com o sono. A frequência varia de quatro a s hesitação no seu início ou determinar uma frenação súbita por segundo e costuma envolver preferencialmente dos movimentos dos membros inferiores, às vezes levando configurando a alternância entre pronação e supinaç à queda, já que a inércia tende a manter o corpo em movi‑ xão e extensão dos dedos. Em pacientes com DP, mento. A acinesia súbita pode surgir quando o paciente se mente pode estar presente tremor postural associad depara com um obstáculo real, como uma pequena elevação ao tremor de repouso. do solo, ou apenas visual, como uma faixa pintada no solo. A instabilidade postural é decorrente da perda d Outras vezes, uma situação de tensão emocional pode desen‑ de readaptação postural. Esse distúrbio, que não cadear o fenômeno. Determinados estímulos sensoriais ou em fases iniciais de evolução da DP, eventualment motores podem fazer desaparecer essa dificuldade, e alguns ciando‑se apenas em mudanças bruscas de direção pacientes, conscientes desse fato, utilizam‑no para controlar marcha, posteriormente pode agravar‑se e determin a acinesia súbita. Esse tipo de quadro motor é incomum nos frequentes. Blefarospasmo espontâneo ou provocado primeiros anos de evolução da DP, mas tende a surgir com a quisa de reflexo glabelar pode ocorrer na DP e é co progressão da doença, podendo agravar consideravelmente a várias formas de parkinsonismo, notoriamente no incapacidade motora. Outro fenômeno que pode ocorrer nas falítico. A limitação da convergência ocular é uma fases mais avançadas da DP é a festinação da marcha, que, dade frequentemente observada na DP, assim como como já referido, consiste na aceleração involuntária dos pas‑ do olhar vertical para cima, igualmente comum e sos, que pode levar à queda. O inverso da acinesia súbita pode duos idosos. ocorrer no parkinsonismo, ou seja, melhora abrupta e de curta You're Reading a Preview As alterações cognitivas em fases iniciais da duração do desempenho motor, quando sob forte emoção. Esse quando presentes, geralmente são discretas (distúrb fenômeno é conhecido como cinesia paradoxal.Unlock A acinesia full access with a free trial. espaciais) e sem repercussão significativa sobre o súbita e a cinesia paradoxal, diversamente da acinesia, que é cognitivo. Entretanto, em cerca de 20% a 40% dos dependente do déficit dopaminérgico, parecem estar relacio‑ Download With Free Trial da evolução da doença, podem i fases adiantadas nadas com oscilações de atividade noradrenérgica. alterações cognitivas graves, configurando quadro d No parkinsonismo, a escrita sofre modificações precoces No contexto das alterações psiquiátricas na DP, de e tende à micrografia. A marcha desenvolve‑se a pequenos depressão, que está presente em cerca de 40% dos passos, às vezes arrastando os pés e, como já mencionado, há com DP, podendo ocorrer em qualquer fase da evo perda dos movimentos associados dos membros superiores doença. Entre as alterações autonômicas, a mais fr (marcha em bloco). Na fala, há comprometimento da fona‑ a obstipação intestinal, porém podem estar ainda p ção e da articulação das palavras, configurando um tipo de urinárias seborreia,Sign hipotensão postural e disfunções disartrofonia denominada hipocinética. Nessa disartria sobres‑ up to vote on this title mia está presente em cerca de 80%‑90% dos pacie saem: redução do volume da fala, que pode tornar‑se apenas  Useful  Not useful DP, e pode ser um dado clínico útil para, em casos um sussurro; perda da capacidade de inflexão da voz, que se diagnóstica, distinguir a DP do tremor essencial ou torna monótona; e distúrbios do ritmo, que podem consistir formas de parkinsonismo degenerativo (paralisia sup em episódios de hesitação inicial e cadência lenta, pontuada

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Capítulo 37 | Doença de Parkinson culdades. Porém, em fases iniciais ou mesmo em fases mais avançadas, a DP pode apresentar‑se com formas fragmentárias de parkinsonismo, dificultando o seu reconhecimento. Essas formas fragmentárias de parkinsonismo podem ser divididas em dois tipos básicos: a forma rigidoacinética, caracterizada pela presença de acinesia e/ou rigidez, e a forma hipercinética, em que está presente apenas o tremor. Nas formas rigidoacinéticas, a diferenciação deve ser feita em relação a algumas condições. Quando bilateral, deve ser diferenciada de quadro depressivo e hipotireoidismo. Em situ‑ ações em que o quadro rigidoacinético é unilateral, a dificul‑ dade motora pode simular hemiparesia, devido à disfunção do trato corticoespinal (lesão piramidal). A ausência de outras anormalidades, comumente presentes na síndrome piramidal, tais como hipertonia elástica, hiperreflexia, sinal de Babinski e abolição do reflexo abdominal, permite a diferenciação. Na síndrome parkinsoniana que se expressa apenas por tremor, o diagnóstico diferencial deve ser feito com relação ao tremor essencial. No Quadro 37.1, são mostradas as diferenças bási‑ cas entre os dois tipos de tremor. Embora na maioria dos casos esses critérios para diferen‑ ciação permitam separar as duas condições, em pacientes com

DP, a distinção pode ser mais difícil em função d dade. Nessa situação, são de grande valia os critério pelo consenso sobre tremores da Movement Disor a propósito da caracterização dos diversos tipos d DP , conforme consta no Quadro 37.2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS SÍNDROMES PARKINSONIANAS

As diversas formas de parkinsonismo podem ser c em três tipos básicos: parkinsonismo primário (D e as formas genéticas); parkinsonismo secundári sonismo‑plus ou atípico. O diagnóstico de parkins mário pressupõe a exclusão das outras duas forma portanto abordadas inicialmente.

Parkinsonismo Secundário

No Quadro 37.3 estão relacionadas as principai parkinsonismo secundário. Entre elas, destacam‑ que bloqueiam os receptores dopaminérgicos, co rolépticos e os antivertiginosos (bloqueadores d

Quadro 37.1. Diagnóstico diferencial entre tremor parkinsoniano e tremor essencial You're ReadingTremor a Preview Tremor Parkinsoniano Essencial • • • • •

Unlock full access withPostural a free trial. Repouso Unilateral/Assimétrico Simétrico/Discreta Assimetria Pode acometer áreas localizadas do segmento cefálico Pode acometer segmento cefálico Download With Free Trial História familiar positiva em 5%‑10% dos casos Melhora com álcool Responde a drogas dopaminérgicas e anticolinérgicas História familiar positiva em 30%‑40% dos casos Responde a betabloqueadores e primidona • • • • • •

Quadro 37.2. Tremor na Doença de Parkinson (DP) Tipo I – Tremor parkinsoniano clássico:

 repouso ou repouso + postural/cinético com a mesma frequência (4‑9 Hz) Sign up to vote on this title Tipo II – Tremor de repouso + postural/cinético com frequências diferentes, sendo o tremor postural predominante  Useful  Not useful >> Comorbidade: DP + tremor essencial (< 10% dos pacientes com DP) Tipo III – Tremor postural/cinético (4‑9 Hz) sem componente de repouso >> Comorbidade: Forma rigidoacinética da DP + tremor essencial

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Coreias Mônica Santoro Haddad Francisco Cardoso

Coreia pode ser definida como movimento anormal resultante CAUSAS GENÉTICAS de contrações musculares ao acaso, que resultam em fluxo con‑ ReadingDoença a Previewde Huntington tínuo e imprevisível de movimentos anormais. AYou're palavra‑chave para a identificação fenomenológica de coreia é imprevisibili‑ Nas coreias de causas genéticas, há defeitos na Unlock full access with a free trial. dade; é essa característica que a distingue de outros fenômenos, missão em decorrência de alterações microestru como, por exemplo, distonia. ticamente determinadas, porém nem sempre con Utilizando o clássico modelo de conexões dos núcleos Download Withcompletamente Free Trial entendidas. da base, introduzido pelos estudos de Alexander, DeLong, As coreias familiares incluem uma lista exten Young e Penney, coreia pode ser pensada sempre como nósticos (Tabela 40.1) e, em geral, apresentam‑se resultando do bloqueio da atividade do núcleo subtalâmico. dros de evolução crônica e progressiva, nos quais A consequência desse fenômeno é a redução da excitação se associam outros sinais e sintomas neurológicos do globo pálido medial e da parte reticular da substância negra. Como essas duas áreas exercem efeito inibitório  sobre o excitatório tálamo ventrolateral, em coreia, ocorre upCausas to votegenéticas on this title TabelaSign 40.1. de coreias aumento da excitação do córtex motor. O exemplo clássico useful  Useful  Not Doença de Huntington (DH) de causa que sustenta essa hipótese é o infarto lacunar do Síndromes Huntington‑like (1 a 4) núcleo subtalâmico, que resulta em hemibalismo‑hemico‑ Atrofia dentato‑rubro‑pálido‑luysiana (ADRPL) reia (HB‑HC). Há também evidências de que o modelo se • • •

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PARTE 5 Distúrbios do M

mos a seguir as principais doenças genéticas que se manifes‑ anticoreico da memantina é menos evidente (Walk tam predominantemente com uma síndrome coreica. No caso da DH, a depressão costuma responder ao O protótipo de coreia genética é a DH, possivelmente a pressivos clássicos, como inibidores seletivos de re forma mais comum de coreia degenerativa no adulto. Ela de serotonina ou inibidores duais. Não há estudos a habitualmente tem sua instalação tardia, na quarta ou quinta sobre o uso de drogas no tratamento da demência do década de vida, porém pode iniciar em qualquer faixa etária, com DH. O risco e o benefício do uso de todas est sendo chamada de doença de Huntington juvenil quando se sintomáticas devem ser considerados em cada pac inicia antes dos 20 anos de idade. Neste caso, em geral, apre‑ tador de DH. senta‑se como uma forma rígida acinética, conhecida como variante de Westphal. Trata‑se de uma afecção de caráter here‑ OUTRAS CAUSAS GENÉTICAS ditário autossômico dominante, cujo defeito genético (expan‑ Além do padrão de herança autossômica dominant são de trinucleotídeos CAG) foi localizado no braço curto do DH, também temos as heranças autossômicas rece cromossomo 4, no gene que codifica a proteína huntingtina ex.: coreia‑acantocitose), as ligadas ao X (p. ex.: sín (4p16.3). A função da huntingtina normal ainda é desconhe‑ McLeod) e as mitocondriais (p. ex.: doença de Leig cida. Nos indivíduos não portadores do defeito genético, o pre ressaltar que a ausência de história familiar não número de repetições CAG é 35 ou menos. Expansões acima modo algum um quadro genético, podendo ocorrer, de 40 repetições causam DH com penetrância completa. Entre casos, doenças com penetrância reduzida, doenças a 36 e 39 repetições, temos a chamada zona de penumbra, na cas recessivas em famílias pequenas, novas mutaçõ qual a penetrância é incompleta, mas, mesmo assim, muito precoce do genitor afetado ou paternidade duvidosa alta. Entre 27 e 35 repetições CAG, temos um alelo dito inter‑ é relevante, independente da história familiar, que e mediário e o indivíduo com este alelo não terá o fenótipo de tes com síndromes coreicas na juventude (até 40‑45 DH, mas poderá gerar um filho com uma expansão acima de descartada a doença de Wilson, pedindo‑se sempre a 36 e, portanto, com a expressão fenotípica da doença, espe‑ de ceruloplasmina. cialmente na linhagem paterna, em decorrência da instabi‑ Diante do extenso diagnóstico diferencial das c lidade do número de repetições CAG durante a espermato‑ You're Reading a causaPreview genética, sugerimos como regra prática de ab gênese. A proteína mutante forma agregados intranucleares, diagnóstica que, em pacientes adultos com quadr porém, como leva à neurodegeneração, isso permanece Unlock fullnão access with a free trial. cos crônicos e progressivos (com ou sem história estabelecido, havendo hipóteses que envolvem desregulação seja inicialmente solicitada a reação em cadeia da p transcripcional, excitotoxicidade, alterações no metabolismo (PCR) DH. Naqueles em que este teste é neg Download Freepara Trial energético, transporte axonal e transmissão sináptica. Embora With seja, não se demonstra a expansão de trinucleotíd a huntingtina se expresse em qualquer tecido e seja largamente (maior que 36 repetições), abrimos a chave para ou difusa no sistema nervoso central, o striatum é a estrutura que nósticos, que genericamente podem ser chamados d apresenta perda neuronal mais proeminente, seguida pelo cór‑ pias para DH. Isto ocorre em aproximadamente 2% tex cerebral. O quadro clínico é dominado por uma síndrome casos com fenótipo típico de DH. Nestes casos, a coreica associada a outras alterações motoras (bradicinesia, 2,8% das ocorrências consegue‑se outro diagnósti alterações de tônus ou de motricidade ocular extrínseca, distúr‑  cido por meio de to testes mais dificilmen bios de equilíbrio, disartria e disfagia, entre outras) e mentais Sign up votegenéticos on this title (Wild, et al., 2008). Estes pacientes podem ser port (distúrbios psiquiátricos, envolvendo transtornos do humor e Useful Huntington‑like Not useful tipos 1 até 4 doenças  denominadas  psicoses, e declínio cognitivo, evoluindo para demência). A coreias genéticas. O teste preditivo para DH, embora evolução é invariavelmente fatal em um período que varia de vel, nunca deve ser pedido sem antes discutirem‑se 15 a 20 anos.

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Capítulo 40 | Coreias variam na evolução da doença e se associam a déficit cogni‑ tivo e alterações comportamentais, como é visto na DH. O defeito genético consiste em uma expansão CTG/CAG no cro‑ mossomo 16q24.3 no gene da junctofilina‑3(JPH3). A JPH3 parece estar envolvida nas estruturas juncionais de membrana e pode representar um papel na regulação do cálcio intracelu‑ lar. A neuropatologia da HDL2 é idêntica à vista na DH. Todos os pacientes relatados até o presente têm ancestrais africanos.

Infelizmente, assim como ocorre na DH, o tra doenças citadas permanece apenas sintomático ser instituído quando a coreia causa prejuízo f paciente, como disfagia e traumatismos, ou prejuí tratamento sintomático das coreias é feito confor cionado para a DH. As causas genéticas das coreias são muitas, co demos ver na Tabela 40.1, e só vêm crescendo coreias degenerativas supracitadas, vale citar a disc xística não cinesiogênica ou síndrome de Mount‑R recentemente se descobriu ser causada por mutaç regulador da miofibrilogênese (MR1) localizado somo 2q33. Pacientes com esta condição desenvo dios de coreias ou outros distúrbios do movimen cionados com exercício, mas frequentemente co nicotina e álcool. Outras discinesias paroxística têm mutações em outros genes, alguns ligados a cos. Algumas discinesias paroxísticas responde mento com anticonvulsivantes, como carbamazep xas doses.

Ataxias espinocerebelares (SCAs) e atrofia dentato‑ru‑ bro‑pálido‑luysiana (ADRPL): os fenótipos das SCAs podem incluir distúrbios do movimento atribuíveis à disfun‑ ção dos gânglios da base em adição à degeneração cerebelar. Estas doenças são herdadas em padrão autossômico domi‑ nante, porém com penetrância muitas vezes baixa. Em geral, a maioria dos casos é decorrente de expansões de trinucle‑ otídeos em diferentes genes. Pacientes com SCA2 e SCA3 podem apresentar coreia, embora a SCA17 seja o tipo que se apresenta com parkinsonismo, coreia e distonias, além de ata‑ xia, demência e hiper‑reflexia. Uma família reportada como portadora de Huntington‑like tipo 4, na verdade, apresentava homozigose para SCA17. A ADRPL é mais frequente em indivíduos de origem japonesa, porém já foi descrita em outras CAUSAS NÃO GENÉTICAS etnias. A apresentação clínica inclui coreia e mioclonias, além Coreias vasculares de ataxia e demência. Em geral, afeta indivíduos jovens e deve ser diferenciada da DH juvenil. You're Reading Em a Preview adultos, a doença vascular cerebral é a princip A coreia hereditária benigna (CHB) é uma doença autos‑ coreia adquirida. Na maioria das vezes, trata‑se d Unlock full access with a free trial. sômica dominante, cuja mutação se encontra no gene da trans‑ ção observada em idosos com diabetes melito tip crição do fator 1 tireoidiano (TITF‑1), também conhecido mente, ocorre infarto lacunar na região do núcleo como NKX2.1. Esse defeito, porém, não é encontrado em Download Withcomo Freediscutido Trial na introdução deste capítulo. todas as famílias. Esta coreia pode responder à levodopa e Deve ser frisado, porém, que a doença vascula pode ocasionalmente vir acompanhada de distonias e mio‑ localizações pode resultar em coreia. Na verdade clonias, além de retardo mental e hipotireoidismo congênito de número significativo de pacientes com esse tip em alguns casos, assim como alterações pulmonares. A coreia feito por Jankovic há alguns anos, mostrou que, ai começa na infância e costuma melhorar com o passar dos anos núcleo subtalâmico a localização mais comumente em muitos casos. coreia vascular, na maioria dos pacientes a lesão e  região. Clinicamente, quadro é caracterizado p Neuroacantocitose causa coreia associada a distonia e Sign up to voteoon this title tiques, especialmente discinesias automutilantes oromandibu‑ instalação Useful em Not geral unilateral, mas não useful  abrupta,  bilateral. Quando a coreia é muito intensa, o movi lolinguais. Os pacientes podem também apresentar parkinso‑ mal passa a ser chamado de balismo. Deve ser nismo, demência e crises convulsivas. Em geral, afeta adulto s sob o ponto de vista de patogênese, não há dife jovens e o início do quadro pode revelar‑se com alterações

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Hipersonias Flávio Alóe

NARCOLEPSIA

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Sonolência excessiva Cataplexia Paralisia do sono Alucinações hipnagógicas Sono noturno fragmentado.

Este capítulo procura, de forma atualizada e objetiva, enqua‑ drar o tratamento individualizado da narcolepsia na realidade brasileira atual. A narcolepsia é um transtorno neurodegenerativo crônico caracterizado por sonolência excessiva (SE) e manifestações Outras manifestações da narcolepsia são: na forma de sintomas que representam um estado de Reading disso‑ a Preview You're Episódios de comportamentos automáticos ciação do sono REM, como cataplexia, paralisia do sono e Pesadelos alucinações hipnagógicas. O impacto psicossocial funcio‑ Unlockefull access with a free trial. Déficits cognitivos nal exercido pela narcolepsia faz com que sua importância Obesidade clínica exceda a magnitude da sua prevalência. A narcolepsia Parassonias Download With Free Trial em humanos envolve fatores ambientais, agindo em uma pla‑ Diabetes tipo II taforma genética autoimune específica com perda neuronal. Déficit olfativo. • • •

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Epidemiologia da narcolepsia A prevalência da narcolepsia com cataplexia é de 15 a 50 por 100.000 habitantes, e a prevalência da narcolepsia sem cataplexia é 56 por 100.000 habitantes. A incidência de nar‑ colepsia, com e sem cataplexia, foi estimada em 1,37 por 100.000 habitantes por ano, com pico de incidência na segunda década de vida. Ambos os sexos são afetados, na proporção de 1,4‑1,80 homem/mulher.

SONOLÊNCIA EXCESSIVA

A SE é o primeiro sintoma em 90% a 94% dos ca  principalSign queixa paciente. SE é crônica, diá up todo vote on thisAtitle independentemente da quantidade de sono no p Useful  Not useful  cipal de sono.

Características da SE:

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Episódios súbitos e recorrentes de atonia muscular esque‑ lética axial e/ou apendicular bilateralmente Episódios desencadeados por situações com forte conteúdo emocional positivo (riso), susto ou raiva Duração, em média, de alguns segundos até 10 minutos Consciência preservada pelo menos no início do ataque Capacidade auditiva e de compreensão preservadas duran‑ te o ataque Término súbito com retorno do tônus muscular e sem con‑ fusão mental ou amnésia.

ALUCINAÇÕES HIPNAGÓGICAS‑HIPONOPÔMPICAS

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ados por situações de conteúdo emocional. É um fenômeno dissociativo do sono REM que representa vigília com atonia muscular. A cataplexia é o sintoma mais específico e patognomô‑ nico da narcolepsia com deficiência de hipocretina‑1 no liquor (LCR), sendo o melhor marcador diagnóstico da narcolepsia. Aparece, em geral, simultaneamente à SE, embora ataques de cataplexia possam aparecer até anos mais tarde. Características clínicas do ataque de cataplexia:


PARTE 6 Distúrbio

Sintomas cognitivos

Narcolépticos apresentam déficits de atenção com quência da SE, alterando a capacidade de rendim tarefas psicomotoras mais longas, monótonas e r dependentes do nível de alerta.

ETIOPATOGENIA DA NARCOLEPSIA Disunção do sistema de hipocretinas hipotalâmico

O sistema hipocretinérgico está localizado na regiã lateral perifornical do hipotálamo. As hipocretinas ti 2 são peptídeos neurotransmissores excitatórios p exclusivamente pelas células hipotalâmicas. Estudos anatomopatológicos em narcolépticos plexia mostram uma perda específica dos neurônio tinérgicos (Figura 50.1). A perda neuronal é sele desaparecimento apenas de células produtoras de tinas, poupando os neurônios colocalizados com produtoras de hipocretinas que contêm melanina concentrating hormone, MCH).

As alucinações hipnagógicas‑hiponopômpicas (AH) são expe‑ You're Reading a Preview riências oníricas que ocorrem nas transições vigília–sono ou sono–vigília, respectivamente. Ocorrem em 20% a 65% dos Unlock full access with a free trial. narcolépticos. São geralmente visuais, somatossensoriais (sen‑ sação de estar “fora do corpo”), mas também são descritas Download With Free Trial formas auditivas, vestibulares ou multissensoriais.

PARALISIA DO SONO A paralisia do sono caracteriza‑se por uma incapacidade total para se mover, ocorrendo ao adormecer ou, mais comumente, ao despertar. O paciente fica temporariamente incapaz de rea‑ lizar atos voluntários, embora se mantenha consciente. Pode ser acompanhada por sensação de incapacidade para respirar e por alucinações variadas em até 50% dos casos, durando em média 2 minutos e terminando subitamente após esforço mental ou por alguma estimulação sensorial externa.


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Capítulo 50 | Hipersonias

TRANSMISSÃO DE HIPOCRETINAS E NARCOLEPSIA‑CATAPLEXIA

– alguns pacientes apresentam melhora dos si

o tempo, o que sugere uma doença não dege – sorologia antiestreptolisina. ASLO com tí A deficiência de hipocretina gera um estado de desorganiza‑ dos em casos de narcolepsia de início recent ção e instabilidade do padrão sono–vigília. Há SE, intrusões por estreptococos poderiam funcionar com de sono durante a vigília e intrusões de vigília no período de encadeador ambiental de uma reação autoimu sono principal, com sono fragmentado e inúmeras transições por linfócitos tipo T com receptores alfa pos entre sono–vigília–sono. Há, principalmente, fenômenos dis‑ células produtoras de hipocretina sociativos do sono REM, como, por exemplo, cataplexia, para‑ – destruição seletiva dos neurônios hipocretin lisia do sono, alucinações hipnagógicas e ausência de atonia pando neurônios contendo MHC, que se col muscular durante o sono REM. mesma região anatômica que os neurônios hipocretinas – o anticorpo antitribble homólogo 2 é um an MECANISMO AUTOIMUNE LESIONAL tra a tribble 2, uma proteína expressa pela HIPOTALÂMICO NA NARCOLEPSIA glia e por neurônios hipocretinas. Essa prot A etiologia autoimune para casos de narcolepsia‑cataplexia naria com um autoantígeno no contexto da idiopática esporádica é sustentada por algumas evidências: mune lesional da morte celular hipocretina d sia. A tribble 2 foi identificada como um a Existe uma associação de narcolepsia com o alelo específico na uveíte autoimune, uma condiç DQB1*0602 do complexo maior de histocompatibilidade ocorrer em associação a narcolepsia. Registr (HLA). A presença do HLA‑DQB1*0602 varia entre 88% sença de títulos positivos de autoanticorpo e 98% na população com narcolepsia com cataplexia, 40% vos tribble‑homólogo 2 no plasma e no LC e 60% na população de narcolepsia sem cataplexia e 12% para tribble‑homólogo 3. Os títulos tribble e 34% na população em geral (Tabela 50.1). elevados em fenótipos cataplexia de início m Estudos da Genome Wide Association em caucasianos euro‑ (2 a 3 anos) na ordem de duas vezes maior d You're Reading a Preview peus, americanos saudáveis e narcolépticos com cataplexia vio‑padrão comparativamente aos contro e HLA‑DQB1*0602 positivo demonstram, na população no primeiro ano de narcolepsia‑cataplexia Unlock trial. com narcolepsia, um polimorfismo no receptor alfafulldeaccess lin‑ with a free ELISA radio‑imuno‑ensaio anti‑tribble 2 se fócitos T (T‑cell receptor alpha, TRA). O TRA confere navam com a gravidade da cataplexia e c susceptibilidade para destruição das células hipocretinérgi‑ Download With Free Trial dade da sonolência e com títulos da ASLO > cas HLA‑DQB1*0602 positivas. Esses resultados sugerem títulos permanecem elevados por até 30 ano que a narcolepsia seja uma moléstia autoimune, com HLA instalação do quadro clínico. Cerca de 86 e TRA como indicadores de risco; las hipocretinas hipotalâmicas de ratos tran – co‑ocorrência esporádica de narcolepsia com EM – outra gem com soro de fenótipos cataplexia hu doença autoimune associada com HLA‑DQB1*0602 seres humanos, apenas 14% de uma popula – associação de narcolepsia e síndromes paraneoplásicas colépticos positivaram para tribbles‑homól  autoimunes do tipo encefalite límbica com anticorpos Signsaudáveis, up to voteHLA on this titlefenótipos sem troles 0602, anti‑Ma Not useful fenótipos com  cataplexia com doença de m  Useful – não há uma evolução significativa dos sintomas, o que (>2,30 anos) não eram significativamente e não é compatível com uma doença neurodegenerativa mente positivos para tribbles‑homólogo 2 com perda neuronal progressiva •

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PARTE 6 Distúrbio

Risco de acidentes de trabalho e de trânsito A SE confere riscos de acidentes de trabalho e automobilísti‑ cos especificamente na população abaixo de 40 anos de idade.

COMORBIDADES Depressão e ansiedade Dos pacientes com narcolepsia, 18% a 57% relatam sinto‑ mas de humor depressivo. A redução da qualidade de vida devido à sonolência diurna, o isolamento e o prejuízo social e os déficits cognitivos são fatores para o desenvolvimento de sintomas depressivos.

Transtorno comportamental do sono REM (TCSREM)

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Hipersonias devido a drogas ou substâncias Hipersonias recorrentes Alterações do ritmo circadiano.

A presença de cataplexia e suas características fe a presença de alguns dos sintomas associados do f colepsia (paralisia do sono, alucinações hipnagóg noturno fragmentado, obesidade e déficit olfativo de início e características reparadoras dos cochilos narcolepsia são importantes para o diagnóstico dif

Síndrome do sono insufciente de causa comportamental Privação crônica voluntária de sono gera sintomas d constantes e desejos para dormir, ao contrário do irresistíveis de sono da narcolepsia. Os cochilos s e reparadores e a SE desaparece. O diagnóstico dif alcançado com a história médica.

A prevalência de TCSREM na narcolepsia é de aproximada‑ mente de 36% a 61%. O TCSREM em pacientes com nar‑ colepsia difere clinicamente do TCSREM não associado à Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono narcolepsia. A idade de início do TCSREM é mais precoce SAOS e narcolepsia podem coexistir devido à obesida (cerca de 31 anos de idade), e há menor predomínio do sexo central nas duas condições. O diagnóstico diferenc masculino. Não existem evidências de que o TCSREM asso‑ pela história médica, polissonografia (PSG) e teste ciado à narcolepsia represente um fator de risco para o desen‑ cias múltiplas do sono (TLMS). Eventualmente, o volvimento de moléstias neurodegenerativas. You're Reading ticoadefinitivo Previewpode ser alcançado apenas com o tr SAOS, desmascarando a sonolência causada pela na

Obesidade


A obesidade é mais prevalente em pacientes com narcolepsia HIPERSONIA IDIOPÁTICA DO SNC Download Free Trial de início precoce e em pacientes com SE mais intensa, inde‑ With O diagnóstico diferencial entre narcolepsia sem ca pendentemente do uso de medicações. A obesidade é do tipo sonolência idiopática do SNC é intrinsecamente central, com o índice de massa corporal de 10% a 20% mais cochilos da narcolepsia são curtos, refrescantes, oc elevado do que em controles normais. forma de ataques e não precedidos de um grau i

Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) A prevalência de SAOS é mais alta na população de narco‑ lépticos (taxa de prevalência de 9 a 19%) do que na popula‑ ção em geral.

de sonolência. Os cochilos da hipersonolência idio longos, não restauradores e precedidos de sonolên noturno longo (> 10 horas) não reparador e cansaço Sign up to vote on this title ao acordar, além de episódios de embriaguez do sono  Useful  Not useful fusão mental são característicos de hipersonia idiopá de narcolepsia. A sonolência idiopática do SNC não anormalidades clássicas de sono REM na PSG e no

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Capítulo 78

Traumatismo Cranioencefál José Roberto T

Jamary Olive

Em 1682, o traumatismo cranioencefálico (TCE) começou a com escore 13 apresentam uma evolução mais próxim ser destacado como uma importante causa de óbito. Ao longo les com TCE moderado. Para padronizar essa defini de todo esse tempo, o TCE foi tomando proporções cada vez tem escalas para mensurar a gravidade do trauma e maiores com a evolução da humanidade até atingir os atuais de aTCE e a escala de coma de Glasgow (ECGl) é a You're Reading Preview índices de morbidade e mortalidade. Atualmente, os aciden‑ delas. O TCE moderado é definido, segundo a ECG tes em vias públicas estão entre as principais causas de full óbito vítima possui Unlock accessawith a free trial. escore entre 9 e 12, e aquelas com es em todo o mundo, sendo o TCE responsável pela maioria dos 3 e 8 (ECGl ≤ 8) são consideradas como graves e ap óbitos precoces em politraumatizados graves. alto risco de desenvolver lesões intracranianas, sen Download With Free Trial Existe uma preocupação em identificar os fatores de risco mental um atendimento padronizado para reduzir e, desta forma, desenvolver estratégias educacionais preven‑ lesões encefálicas secundárias. tivas do TCE, pois ele afeta a saúde pública e a economia de Quanto à lesão encefálica primária, ou seja, a um país. No Brasil, apesar do número crescente de politrau‑ ocorre após o impacto propriamente dito entre o c matizados, existem poucos estudos sobre o tema; por isso, agente agressor ou entre o encéfalo e a própria c niana, é fundamental o uso de métodos de prevenç por vezes os resultados são subestimados quanto aos dados acidentes. Após esta lesão encefálica primária, resta epidemiológicos, o que dificulta a decisão de condutas no  Sign up to vote on this title nização de um atendimento para evitar lesões en diagnóstico e tratamento. Três grandes grupos destacam‑se secundárias. Os principais usefuldestacados com quanto às principais causas de TCE, a saber:  Useful  Notfatores minantes de uma lesão encefálica secundária são a • Agressões físicas/violência urbana (com ou sem o uso de hipocapnia (PCO2 < 30 mmHg) e a hipotensão arte armas brancas ou de fogo).

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Capítulo78| Traumatismo Cranioencefálico

Assegurandoviaaéreaeimobilização cervical Após o trauma, a desobstrução das vias aéreas deve ser ini‑ ciada pela observação de corpo estranho (p. ex., sangue) em cavidade oral e/ou complementação pelo deslocamento ante‑ rior da mandíbula. Devido à maior desproporção do crânio em crianças, torna‑se necessário, por vezes, o reposicionamento occipital ou elevação do dorso, evitando‑se com isso a flexão cervical, manobra proibida em politraumatizados. A intubação orotraqueal ou nasotraqueal estará indicada caso o paciente apresente rebaixamento do nível de consci‑ ência e dificuldade respiratória, e em todos os pacientes com ECGl ≤ 8 (TCE grave). A intubação orotraqueal poderá ser utilizada em vítimas inconscientes, enquanto a nasotraqueal é mais bem tolerada em vítimas com nível de consciência não muito comprometido. A máscara laríngea não está indicada nesses casos, devendo a vítima de TCE grave receber suporte ventilatório por meio de cânula traqueal. Ao mesmo tempo que se assegura uma via aérea adequada para essa vítima, deve‑se ter a mesma preocupação com a imobilização cervical, haja vista a associação com trauma raquimedular.

Acessovenosoeinfusãodesoluções

Evitar a exposição corpórea por longo tempo acidente, cobrir o paciente politraumatizado (ap inicial de exposição para diagnóstico de lesões a impedir a infusão de soluções resfriadas são ma ples que podem assegurar a manutenção dos nív de temperatura corporal, objetivando a redução d danos secundários. A infusão de soluções aquec sive no espaço pleural, tem sido descrita na liter uma forma de reaquecimento em vítimas de TCE hipotermia acidental. A identificação precoce de fatores relacionad nóstico, principalmente aqueles modificáveis, cu pode significar uma redução das taxas de óbito principais objetivos daqueles que trabalham com v traumatizadas. Com o atendimento pré‑hospitala a redução da incidência de hipoxia, hipotensão e pode reduzir o número de óbitos ou sequelas nes

Atendimentohospitalaremanejona UnidadedeTerapiaIntensiva Fatores clínicos: hipoxia, hipotensão hipotermia

Assegurando um atendimento padronizado na fas Em determinadas situações, sobretudo em politraumatizados e You're Reading a Preview talar e na admissão na sala de emergência, prova vítimas de TCE grave, torna‑se imprescindível a manutenção paciente politraumatizado chegará com melhore de acesso venoso adequado para a infusão de soluções isotôni‑ Unlock full access with a free trial. clínicas à UTI, para onde normalmente será en cas cristaloides (solução salina fisiológica ou Ringer lactato), após a realização dos exames laboratoriais admi para manter níveis normais de pressão arterial sistêmica (PAS), radiológico de crânio, e, em certos casos, Download Withestudo Free Trial e, por vezes, a utilização de drogas para aumentar os níveis de corpo inteiro. pressóricos. O uso de soluções que contenham glicose deve Um grupo de especialistas treinados deve estar ser evitado, tanto pelo risco de edema cerebral decorrente do ber esses pacientes na unidade de emergência e uso de solução hipotônica quanto pela associação entr e hiper‑ intensiva. Essa padronização inclui a checagem d glicemia e pior evolução e prognóstico. Até o momento não tros e procedimentos realizados na fase pré‑admis se pode atribuir à hiperglicemia o papel de mediador de lesão do conhecimento dos fatores associados a uma pi cerebral, mas certamente de marcador de lesão encefálica após  e prognóstico, das lesões Sign upcausadores to vote on this title cerebrais se um trauma craniano. Não existem dúvidas quanto aos efeitos deleté A PAS de pacientes politraumatizados com suspeita de  Useful  Not useful hipoxemia para o encéfalo, mas a hiperventilaç choque deve ser monitorada de forma criteriosa, tomando‑se mas de TCE grave continua sendo um assunto ba como parâmetro para definição de hipotensão a PAS sistólica: troverso, tendo esta técnica recebido crescentes re

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PARTE 11 Fundamentos do Neuroint

pacientes normoglicêmicos. A padronização no ate lução independentemente do momento em que ocorra, seja hospitalar, com a consequente não utilização de sol no local do acidente, na admissão do paciente na unidade de contenham glicose (pelo menos nas primeiras hor emergência, no centro cirúrgico ou na UTI. A infusão de solu‑ admissão) ou o uso de corticosteroides, elimina a ções isotônicas cristaloides para manter níveis normais de PAS lidade de hiperglicemia induzida por medicações é mandatória, e por vezes são utilizadas drogas vasoativas, soluções glicosadas. como a noradrenalina, para aumentar os níveis pressóricos. A avaliação da coagulação sanguínea é importan No caso de pacientes com aumento da PIC (valores acima à elevada frequência de lesões hemorrágicas intra de 20 mmHg), desde que não estejam hipotensos, diuréti‑ com potencial de expansão. Essas alterações podem cos osmóticos (manitol) ou solução salina hipertônica podem nosticadas em aproximadamente 33% das vítimas ser administrados. Preferencialmente, esses pacientes devem grave, e valores do tempo de protrombina (TP) abaix estar em uso de monitores invasivos da PIC para evitar o uso são descritos em até 100% dos casos fatais, relaciona empírico ou indiscriminado de tais medicações. Não existe a um pior prognóstico. As coagulopatias pós‑traum consenso sobre qual o melhor agente hiperosmolar a ser uti‑ estar associadas à coagulação intravascular dissem lizado em vítimas de TCE grave, com sinais de hipertensão destruição extensa de tecido cerebral e consequente intracraniana, porém existe uma consonância quanto à não uti‑ metimento no processo de produção dos fatores de lização em politraumatizados com hipovolemia e hipotensão. Os distúrbios de coagulação aumentam em até cinc O paciente hipotérmico pode apresentar risco de morte risco de morte em vítimas de TCE grave, o que ra quatro vezes maior, quando comparados àqueles com níveis devem ser prontamente corrigidos. normais de temperatura. O inverso também ocorre, pois a Além da glicemia e do TP, hoje reconhecidos c hipertermia tem sido destacada como fator relacionado a um cadores de disfunção sistêmica após um TCE grav pior prognóstico, associada a aumento do metabolismo cere‑ ser verificados outros agentes bioquímicos capazes bral e consequente aumento da pressão intracraniana. Mesmo diretamente a lesão cerebral, como o S100B, o a hipotermia induzida em vítimas de TCE grave durante o a ser questionado por alguns autores em relação ao período de internação na UTI começa a receber críticas e ques‑ como marcador de prognóstico (Piazza et al., 2007 tionamentos quanto a seus reais benefícios, e inclusive háReading um You're a Preview estudo multicêntrico em crianças que a considera prejudicial (Hutchison et al., 2008). Unlock full accessEstudoradiológicoemonitorizaçãoda with a free trial. Em adultos, os resultados dos ensaios multicêntricos pressãointracraniana(PIC) randomizados não atingiram uma conclusão definitiva. Um Download Free Trial Enquanto as fraturas de crânio resultam de um impa estudo randomizado encontra‑se em andamento para respon‑ With e podem ser consideradas como uma forma de dissip der a essa importante questão Clifton et al., 2009). gia cinética na superfície da calota craniana, lesõe licas difusas, como contusões e inchaços cerebrais Avaliação laboratorial as forças de cisalhamento relacionadas aos mecan A realização de exames laboratoriais, colhidos ainda na uni‑ aceleração e desaceleração e rotação sobre o próp dade de emergência, poderá ajudar a definir alguns marca‑ ocorrendo com maior frequência nas quedas de grand  dores prognósticos modificáveis, à glicemia e a avaliação da e atropelamentos, e, consequentemente, Sign up to vote on this title resultam em coagulação sanguínea. mais graves. Useful uma maior preva useful  Nessas vítimas  Notexiste A hiperglicemia na fase aguda após uma situação de inchaços cerebrais (54%), fraturas de crânio (47% estresse relaciona‑se com a liberação de catecolaminas pelo tusões cerebrais (41%). O predomínio das lesões sistema nervoso autônomo simpático com atuação no nível difusas neste grupo de pacientes (com TCE grave)

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Neoplasias do Sistema Nervoso Central Marcos Masini Paulo Henrique Pires de Aguiar Marcos Vinicius Calatt Maldaun

Sob o aspecto anatomopatológico, os tumores do sistema craniobasais podem ser supratentoriais e infrate nervoso central consistem em lesões expansivas que ocu‑ relação ao tentório. Os supratentoriais podem s pam volume e podem ser originários de neoplasias, proces‑ intra‑axiais, e extra ou intraventriculares. Os inf You're Reading a Preview sos tumorais inflamatórios e vasculares. Portanto, trataremos podem ser extra ou intraventriculares. neste capítulo apenas das neoplasias do sistema nervoso cen‑ ser também intrarraquianos, classific Unlock full access with aPodem free trial. tral (SNC), e, quando usarmos o termo tumores, estaremos intradurais intramedulares; b) intradurais extram nos referindo a elas. extradurais; e d) extradurais e intradurais extram With Free Trial O crescimento das neoplasias pode ser Download devido tanto A classificação dos tumores neuroepitelia ao aumento de células (hiperplasia) quanto ao aumento de segundo a OMS (Tabela 80.1) é muito extensa e volume de suas células (hipertrofia). a diversidade de tecidos intracranianos e do pró As neoplasias do sistema nervoso central se dividem em intrarraquiano que podem originar neoplasias. primárias e secundárias. As primárias podem ter origem no tecido neuroepitelial, aracnoide, células da oligodendróglia, DADOS EPIDEMIOLÓGICOS micróglia e outros componentes intracranianos. As neoplasias  secundárias advêm de metástases de focos primários, nor‑ Tem sido reportado que incidência Sign up to vote onathis title dos tumore malmente no pulmão, na mama, gastrointestinais, renais e primários do SNC nos Estados Unidos da Améric  Useful  Not useful melanoma. 6,6/100.000 /ano. Estima‑se que a mortalidade de Quanto à localização em relação ao neuroeixo, os tumo‑ tumores chega a 4,7/100.000/ano. O número de res do SNC podem ser intra‑axiais, que se originam dentro por ano alcançou 18.400 pacientes, com 12.690

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Capítulo 80 | Neoplasias do Sistema Nervoso Central

que restringem o crescimento celular (proteína p amplificação significa o aumento do número de c gene, geralmente relacionado a oncogênese e a 2. Neurofbroma nidade. A deleção significa a perda de expressão supressor de tumor. Neuroibroma circunscrito (solitário) Neuroibroma plexiorme A hiperexpressão do rb (proteína do retino importante na triagem de gliomas de alta agressi 3. Tumor maligno da bainha nervosa (schwannoma maligno) como a expressão de galactosina que nos permite Epitelioide tumores da série astrocítica e da série oligodendr Mesenquimal divergente ou dierenciação epitelial bém da série astrocítica maligna dos benignos. Melanótico O gene rb1 foi identificado inicialmente no ret J.G. Extensões locais de tumores regionais familiar e regula o ciclo de divisão celular, inibi Paraganglioma (quemodectoma) cação do DNA. A mutação neste gene localizado Cordoma somo 13q 14.2 está relacionada à formação de oste Condroma pinealomas, câncer de bexiga e câncer de pulmão Condrossarcoma Todavia, o guardião do genoma humano é o Carcinoma localizado no braço curto do cromossomo 17, q J.H. Tumores metastáticos na produção de uma proteína tetramérica, a proteín J.I. Tumores não classifcáveis proteína é a responsável pela apoptose (processo morte celular), regulando o ciclo biológico, além J.J. Cistos e lesões semelhantes a tumores a fase G1, período pós‑mitótico. A deleção ou q Cisto da bolsa de Rathke nea do cromossomo 17p poderá acarretar a forma Epidermoide teína mutante p53, com consequente tumorigêne Dermoide do gene 17p 11.2 está implicada na formação de a Cisto coloide do terceiro ventrículo Cisto enterogênico e oligodendrogliomas. As mutações ou deleções You're Reading a Preview Cisto neuroglial 22q11‑q12 são especialmente críticas e estão a Tumor de células granulares (coristoma, pituicitoma) formação de meningiomas. Unlock full access with a free trial. Hamartoma hipotalâmico neuronal A MDM, supracitada, forma complexos com Heterotopia glial nasal impedem sua ação. Quando hiperexpressos, a Granuloma plasmocitário Download Withpotencial Free Trial tumorigênico das células. O fator de crescimento derivado das plaque produz o receptor de superfície tirosina quinase, q no rim, 8 a 18% desenvolverão metástases cerebrais, sendo a mitose e está implicada na gênese dos gliomas. 5 a 50% de origem desconhecida do foco primário por oca‑ O PTEN ( phosphatase and tensin homolog sião do diagnóstico, e, após a cirurgia craniana, somente 75% pos fosfatados de proteínas e lípides, sinalizan terão diagnóstico final do foco primário. O pico de incidência rando a divisão celular, além de estimular a apop  ocorre da 5a à 7a década de vida. terizando‑se como umongene supressor de tum Sign up to vote this title A localização mais frequente das metástases cerebrais, 80.1).  Useful  Not useful segundo a série da Universidade de São Paulo, são os lobos A terapia gênica será, no futuro, uma opção frontal (14,6%), parietal (4,2%), temporal (4,2%) e o cere‑ com base nos conhecimentos de biologia molecu belo (14,4%). mento das neoplasias do SNC. Há diversas técn

Classifcação atual das neoplasias intracranianas (OMS) (Continuação) Tabela 80.1.

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PARTE 12

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Neoplasias do Sistem



FIGURA 80.1.

Sequência de eventos importantes na formação dos gliomas.


 A expressão da aquaporina tem sido demonstrada em um grupo restrito de neoplasias do sistema nervoso central nas

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 Not useful

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

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sicos e metástases, têm histórico de curta duração caracterizado drome cerebelar apendicular, com incoordenaçã por síndrome de hipertensão intracraniana, caracterizada por de distúrbio de marcha. cefaleia, vômitos, turvação visual e visão dupla. A cefaleia Os tumores craniobasais da fossa anterior m normalmente é predominantemente holocraniana, noturna, na faixa etária pediátrica são os nasoangiofibrom acompanhada de vômitos. As neoplasias malignas intra‑axiais duzem distorções da face, sangramento nasal, pe causam a pressão intracraniana devido ao crescimento rápido alteração da órbita. Os estesioneuroblastomas e da massa tumoral, aumentando o volume sem a devida com‑ rocitomas são responsáveis, junto com os meni pensação venosa e liquórica; há também formação de cistos goteira olfativa, por distúrbios olfativos e até e intratumorais, loculação de cisternas liquóricas, sangramento erosão da lâmina crivosa e invasão dos seios fron tumoral aumentando o volume e edema peritumoral. Os tumo‑ dais e esfenoidais, causando sintomas como hipo res extra‑axiais não craniobasais, como os meningiomas paras‑ visual e distúrbios psíquicos por comprometime sagitais de convexidade, tentoriais e intraventriculares, têm um frontal. Essas neoplasias acometem a faixa etári crescimento normalmente lento, causando déficits focais, cefa‑ 55 anos e os meningiomas ocorrem predominan leia focal por distensão da dura‑máter e crises parciais focais e mulheres, devido à sua correlação com receptores parciais complexas secundariamente generalizadas. Muitas vezes os meningiomas de goteira olfa As neoplasias intraventriculares supratentoriais podem levar à compressão do nervo óptico com atrofia p levar à obstrução do fluxo liquórico ventricular, o que acarreta hipertensão intracraniana edema de papila no exa hipertensão intracraniana. Os cistos coloides de terceiro ven‑ doscopia contralateral, o que caracteriza a síndro trículo, os neurocitomas, e os astrocitomas subependimários ter Kennedy. de células gigantes devem ser sempre lembrados. Os tumores Os meningiomas da asa esfenoidal podem c de ventrículos laterais – como os papilomas de plexo coroide e drome de Foster Kennedy, além de sintomas foca ependimomas – podem desenvolver hipertensão intracraniana pressão no mesmo lado do nervo óptico. Os tum por hidrocefalia obstrutiva ou por hiperprodução liquórica. Os cavernoso – como linfomas, carcinomas metastátic tumores da porção posterior do terceiro ventrículo e da região giomas – podem acarretar déficits dos nervos III, pineal – como os tumores de células germinativas, gliomas, último mais comum, e os malignos têm um You're Reading este a Preview pinealomas e pineoblastomas – podem determinar alterações duração mais curta. que pode variar de dias até na motricidade ocular extrínseca, como desvioUnlock conjugado do Tumores selares como os meningiomas do tubé full access with a free trial. olhar para baixo e síndrome de Parinaud, por invasão da área fragma selar, adenomas pituitários e craniofaring pré‑tectal e tectal. sam distúrbios de campo visual por compressão Download With Free Trialnormalmente hemianopsia bitempora Os tumores intra‑axiais da fossa posterior, como os glio‑ acarretando mas de tronco cerebral, produzem história arrastada de sín‑ bios endócrinos dos craniofaringiomas (tumores drome de nervos cranianos por comprometimento nuclear no de resquícios embrionários da migração de células tronco cerebral antes de produzir obstrução do quarto ven‑ membrana bucofaríngea com transformação meta trículo. Os meduloblastomas,e ependimomas, normalmente se localizam desde a sela até o hipotálamo) são ba comuns na faixa etária pediátrica, causam hipertensão intra‑ por déficit de hormônio de crescimento GH e di craniana por obstrução do quarto ventrículo e síndrome cere‑ pido por inibição da produção de vasopressina. D  Sign up vote on this titlepoderá haver s belar axial por se situarem normalmente na linha média. As da extensão do to craniofaringioma, neoplasias do hemisfério cerebelar – como as metástases de tomas  de hipopituitarismo. adenomas hipofisá Useful  NotOs useful mama e hemangioblastomas (os tumores mais comuns em nalmente ativos podem causar síndrome de Cush adultos) – e os astrocitomas pilocíticos podem causar sín‑ 80.2B) por aumento de cortisol sérico e ACTH, c

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PARTE 12

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suas características: fácies de lua cheia, acne, hirsurtismo, obe‑ dominância frontal, temporal e parietal. A contrast sidade centrípeta, estrias, hipertensão arterial. Normalmente iodo endovenoso pouco se altera. Os gliomas de apresentam‑se como microadenomas. Os produtores de GH de malignidade podem demonstrar áreas de capta (Figura 80.2A), normalmente macroadenomas com aumento rogênea com edema digitiforme (variabilidade de de IGF1, causam acromegalia com histórico de aumento de antigênica), algumas vezes com realce anelar e ár mãos e pés e da genitália, proeminência da mandíbula e fronte, cas correspondendo a cistos verdadeiros ou áreas d cansaço por aumento da área cardíaca, artralgia e síndrome do (Figura 80.3A). A ressonância magnética do encéfa túnel do carpo. Os produtores de prolactina (Figura 80.2C), realce heterogêneo com predomínio de hipersinal e prolactinomas, frequentemente causam amenorreia primária, gadolínio (Figura 80.3B) e hipersinal em T2 esten galactorreia e perda da libido. para além das áreas da massa tumoral compatível c Os cordomas e condrossarcomas originários da região cli‑ de edema com formato digitiforme mantido. val da base do crânio normalmente acometem adultos jovens, A Figura 80.4A mostra a TC de um astrocitom crescem lentamente, destroem o clivo e invadem as estru‑ sico, com realce periférico, edema peritumoral e turas da base do crânio. Causam alterações nos nervos cra‑ tica com efeito de massa com desvio das estrutura nianos pontinos V, VII e, mais raramente, VIII, e à medida mediana. A visão cirúrgica mostra a lesão (Figura 80 que se estendem superiormente podem alterar os nervos IV aspecto diferente do parênquima cerebral e extens e III; se forem em direção à parte inferior do clivo, haverá alteração dos nervos bulbares. Esses tumores, originados na sincondrose esfeno‑ocipital, podem se estender pela base do crânio e acometer todos os 12 nervos ipsilaterais, causando síndrome de Garçan. Os meningiomas petroclivais causam sinais e sintomas pertinentes à compressão pontina e seus nervos, e também têm crescimento lento. Os schwanomas do nervo vestibular, conhecidos como neurinomas do acústico, são tumores que, devido à íntima relação do nervo vestibular You're Reading a Preview com o nervo coclear, causam como sintoma predominante hipoacusia, podendo ocasionar alteração do equilíbrio, défi‑ Unlock full access with a free trial. cit da musculatura da face inervada pelo facial, neuralgia tri‑ geminal e hipostesia da região inervada pelo trigêmeo. Os Download schwanomas do nervo vestibular podem ser bilaterais quando With Free Trial o paciente, normalmente adulto jovem, é portador de neuro‑ fibromatose e tem um histórico curto de sintomas até o diag‑ nóstico devido a um crescimento mais rápido, o que pode ser comprovado pelo seu índice de proliferação mais pr onunciado do que no schwanoma esporádico. Os schwanomas do nervo trigêmeo que se expandem através do cavo de Meckel para a  Sign up to vote on this title fossa posterior podem ocasionar déficit sensitivo e motor do trigêmeo, com crescimento lento, atrofia do músculo tempo‑  Useful  Not useful ral e do masseter. Há relatos sobre sorriso patológico nesses tumores devido à compressão do tronco cerebral. As neoplasias do forame jugular – como quemodectomas,

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FIGURA 80.4.


(A) Ressonância magnética do encéfalo mostra lesão frontal direita invadindo o corpo caloso com formato irregular e capt nea com efeito de massa compatível com astrocitoma anaplásico. (B) Visão pós‑cirúrgica mostra a infiltração cortical com remoção radical central. (C) Corte imuno‑histoquímico mostra alto índice de proliferação celular (em torno de 13%) mensurado por meio de MIB‑1, anticor que se liga às proteínas fibrilares dos nucléolos de células da fase G1, G2, S e M, poupando as células na fase G0. Após reação avitina biotina antiperoxidase, utiliza‑se como cromógeno a diaminobenzidina.

cisto central. O aspecto anatomopatológico dos astrocitomas anaplásicos caracteriza‑se por hipercelularidade, aumento da relação núcleo–citoplasma, hipercromasia, mitoses abundan‑ tes e GFAP (glial fibrilar astrocytic protein) positiva. O estudo do índice de proliferação com o uso de Ki‑67 em peças de congelação ou do MIB‑1 em parafina nos dá uma ideia apro‑

lado, a neoplasia maligna, como astrocitoma  mostra Sign pico up isolado deon colina e o glioblastoma to vote this title de ácido lático (Figs. 80.5A,B,C), e a tomografi  Useful  Not useful nuante e não contrasta com iodo. Os tratos des ascendentes comprimidos ou invadidos pelo tu ser mostrados na tractografia, sendo útil princip

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FIGURA 80.5.


(A) Ressonância magnética do encéfalo em imagem em T1, corte axial e contrastação com gadolínio, mostra lesão de sinal com efeito expansivo. (B) A imagem em T2 mostra lesão de hipossinal compatível com glioma de baixo grau de malignidade. (C) A espectrosc sonância magnética mostra pico de colina, compatível com glioma de alto grau de malignidade.

ventriculares, com captação heterogênea do iodo na gadolínio em T1 na RNM (Figura 80.7A). Os ast  subependimários células Sign up de to vote on gigantes this title apresentam lo característicaUseful ao forame de Monro, e a Not useful  próxima com gadolínio mostra captação intensa em nódulo ventricular. Os pinealomas e tumores de células g vas apresentam características semelhantes na TC

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Tratado de Neurologia Da Academia Brasileira de Neurologia E Sample

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