TRABAJO FINAL

Edema Agudo del Pulmón Fisiopatología

Clase: Introducción a la Medicina Clínica [Cardiopulmonar] Profesor: Dr. Guillermo A. Torres T orres Rodríguez

Universidad Iberoamericana

Estudiantes: Miriam Rivera Mendoza

[06-8008]

Luis Alam

[07-0157]

Alice M. Hau González

[09-8260]

Alexis Hernández Bonilla

[10-8017]

Ronald Aponte

[10-8029]

Giovanni Rosas

[10-8041]

Michael J. Ryan Torres

[10-8042]

Alexis Otero Rosado

[10-8068]

Entregado el 7 de marzo de 2011, en Santo Domingo, República Dominicana

Edema Agudo del Pulmón

Tabla de Contenido Introducción ........................................................................................................................................ - 4 Edema ................................................................................................................................................. - 5 Definición ........................................................................................................................................ - 5 Causas ............................................................................................................................................. - 5 Edema Pulmonar Intersticial y Alveolar............................. ................................ ...................... ............. - 5 Función del Pulmón y Causas de Edema Pulmonar .......................... .............................. ....................... - 6 Función Pulmonar:................................ ......................... ........................... ................................ ....... - 6 Causas de un Edema Pulmonar ........................................................................................................ - 7 Manifestaciones clínicas .................................................................................................................. - 8 Signos y Síntomas frecuentes ........................ ................................ ....................... ........................ - 8 Posibles complicaciones........................... ........................... ........................ .............................. ... - 9 Fisiopatología .................................................................................................................................. - 9 Patologías del Edema Pulmonar Agudo ............................ ................................ ...................... ............ - 12 Edema pulmonar de altitud............................................................................................................ - 12 Edema Pulmonar Cardiogénico ...................................................................................................... - 13 Manifestaciones Clínicas Clínicas .......................... ........................... ........................ .............................. . - 14 Edema predominantemente intersticial ............................ ................................ ...................... ....... - 14 Edema espacio Aéreo............................... ........................... ........................ .............................. . - 15 Patrón de Edema en alas de mariposa mari posa.......................... ................................ ...................... ........ - 15 Edema pulmonar no cardiogénico .......................... ................................ ....................... ................. - 16 Edema Pulmonar Crónico............................ ............................ ....................... ................................ - 16 FPE(Flash Pulmonary Edema) ........................ ............................... ....................... ........................... - 16 Síndrome de distrés respiratorio en el neonato.............................................................................. - 17 Definición .................................................................................................................................. - 17 Epidemiología y demografía .......................... ................................ ....................... ...................... - 17 Etiología.............................. ....................... ................................ ....................... ......................... - 17 Fisiopatología del Síndrome de distrés respiratorio en el neonato ............................ .................. - 17 Presentación clínica ................................................................................................................... - 18 Síndrome de distrés respiratorio en el Adulto A dulto ........................................................ ........................ - 18 Definición .................................................................................................................................. - 18 Epidemiología y Demografía....................................................................................................... - 19 -

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Etiología..................................................................................... ................................................ - 19 Fisiopatología del Síndrome de distrés respiratorio en el adulto ............................... .................. - 20 Síntomatología..................................................................................... ...................................... - 21 Otras enfermedades que presentan edema pulmonar como síntoma ......................................... ....... - 21 Diagnóstico .................................................................................................................................... - 21 Tratamiento................................................................................... ................................................ - 22 Apoyo de la oxigenación y la ventilación .................................................................................... - 22 Oxigenoterapia .......................................................................................................................... - 22 Ventilación a presión positiva..................................................................................................... - 22 Diuréticos .................................................................................................................................. - 22 Nitratos...................................................................................................................................... - 23 Morfina............................... ....................................................... ................................................ - 23 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina .............................................................. - 23 Métodos físicos.................................................................................... ...................................... - 23 Fármacos inotrópicos e inodilatadores ......................................................... .............................. - 24 Glucósidos digitálicos ............................ ............................... ...................................................... - 24 Contrapulsación intraaórtica ......................................................... ............................................. - 24 Conclusión ......................................................................................................................................... - 25 Bibliografía ........................................................................................................................................ - 26 -

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Introducción El edema pulmonar agudo constituye una emergencia médica que pone en riesgo la vida del paciente cuyo tratamiento debe ser oportuno y adecuado. La fisiopatología de este signo es variada. En este trabajo hemos resumido las causas más comunes del edema pulmonar para fines académicos. El edema agudo de pulmón consiste en la acumulación de liquido en el pulmón, que impide la normal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia tisular. Según su origen, podemos clasificar el edema pulmonar agudo en dos grandes grupos: Cardiogénico y no cardiogénico, dependiendo de que la causa que lo origine sea un fallo cardiaco o no. La clasificación del edema pulmonar puede estar dada por los mecanismos fisiopatológicos del mismo: 1. Por un aumento de la presión capilar pulmonar, 2. Por trastornos de la permeabilidad capilar, 3. Por disminución de la presión oncótica, 4. Insuficiente drenaje linfático, 5. Por aumento de la presión negativa intersticial y 6. Por un mecanismo mixto o ignorado como lo es la eclampsia.

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Edema Definición Es la hinchazón causada por la acumulación de líquido en los tejidos del cuerpo. Suele ocurrir en los pies, los tobillos y las piernas, pero puede afectar todo el cuerpo. El edema pulmonar se produce de la misma manera que el edema del resto del cuerpo. Cualquier factor que hace que la presión del intersticio pulmonar pase de ser negativa a positiva producirá el llenado repentino de los espacios intersticiales pulmonares y de los alveolos con grandes cantidades de líquido libre.

Causas Las causas más frecuentes de edema pulmonar son las siguientes: 1. Insuficiencia cardiaca de la parte izquierda del corazón o valvulopatía mitral, con el consiguiente gran incremento de la presión capilar pulmonar y la inundación de los espacios intersticiales y los alveolos. Lesión de la membrana capilar pulmonar causada por infecciones, como las neumonías o por la inhalación de sustancias nocivas como el gas de cloro o el dióxido de azufre. Cada una de ellas produce una rápida filtración de proteínas plasmáticas y de líquido fuera de los capilares.

Edema Pulmonar Intersticial y Alveolar El volumen de líquido intersticial pulmonar no puede aumentar más del 50% aproximadamente (lo que representa menos de 100 mL de líquido) sin que las membranas del epitelio alveolar se rompan y comience a pasar líquido de los espacios intersticiales a los alveolos. La causa de ello es simplemente la baja resistencia tensional del epitelio alveolar pulmonar, es decir, que incluso la más mínima presión positiva en los espacios del líquido intersticial (probablemente incluso +1 mm Hg) parece causar la rotura inmediata de este epitelio. Por tanto, excepto en los casos más leves d edema pulmonar, el líquido de edema siempre entra a los alveolos; si este edema es lo suficientemente grave, puede causar la muerte por asfixia.

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Función del Pulmón y Causas de Edema Pulmonar Función Pulmonar: La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, por ello los alvéolos están en estrecho contacto con capilares. En los alvéolos se produce el paso de oxígeno desde el aire a la sangre y el paso de dióxido de carbono desde la sangre al aire. Este paso se produce por la diferencia de presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono (difusión simple) entre la sangre y los alvéolos. La función no respiratoria abarca la acción como filtro externo. Aquí los pulmones se defienden de la intensa contaminación aérea a la que están expuestas por acción del sistema mucosilla y fagocitaria de los macrófagos alveolares. También la producción de moco impacta las partículas de cierto tamaño y es producido por células en las glándulas ser mucosas bronquiales y por células caliciformes del epitelio bronquial. Otra función no respiratoria lo es el sistema anti-proteasa (principalmente 1-antitripsina que ocurre en los alvéolos ante elementos inflamatorios del sistema inmune alveolar. Las proteasas principales en el pulmón son la elastina, colágenas, hialuronidasa y tripsina. La función respiratoria también consta de las siguientes acciones metabólicas: y

y

Participación hormonal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Eliminación de fármacos

y

Equilibrio ácido-base

y

Metabolismo lipídico por acción del surfactante pulmonar

Por último el sistema de prostaglandinas promueve tanto la broncodilatación (Prostaglandina E) como la broncoconstricción (prostaglandina F, A, B y D ). La función pulmonar mecánica se ve alterada por disminución de la distensibilidad pulmonar y por resistencia aumentada de las vías aéreas causado por el edema intraductal, broncoconstricción refleja y el establecido edema intersticial. En la fase temprana se nota hipoxemia por disminuída capacidad de difusión de oxígeno, alteración de la ventilación/perfusión y pequeños shunt. La presión parcial de CO2 en principio permanece normal o ligeramente disminuida por estimulación de receptores pulmonares: quimioreceptores por baja presión parcial de O2 y por receptores de estiramiento estimulados por el edema ocupante.

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Causas de un Edema Pulmonar Para fines prácticos el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el cardiógeno y no cardiógeno. El edema pulmonar cardiógeno es el más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilar pulmonares. El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidesmótica. Algunas causas de un edema pulmonar de origen cardiogenico incluyen: y

Administración excesiva de líquidos

y

Arritmias

y

Miocarditis

y

Embolismo pulmonar

y

Infarto del miocardio

y

Insuficiencia renal

y

Insuficiencia ventricular izquierda

Cuando se habla del edema pulmonar no cardiogenico se dice que en esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la diminución de la presión oncótica. Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dióxido de azufre. En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en l a linfangitis carcinomatosa. Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos. Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.

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Aunque no se conocen los mecanismos exactos, otros elementos pueden causar edema pulmonar: y

Reacción alérgica a fármacos

y

Hemorragia cerebral

y

Sobredosis de heroína

y

Traumatismo craneano

y

Altura.

Manifestaciones clínicas Signos y Síntomas frecuentes 

Falta de aliento extrema, a veces con silbido.



Respiración rápida.



Inquietud y ansiedad.



Palidez y transpiración.



Uñas



Debilidad y fatiga.



Pies y tobillos hinchados.



Tos que puede ser seca.



Fiebre (a veces)

y labios azulados.

El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma típica como disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo respiratorio por la disminución de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o síntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica. Los hallazgos clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolución de los síntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensación a través de la reabsorción de líquido -

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hacia la pleura, los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural. En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden encontrarse ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestación de la falla ventricular crónica descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardíaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinación de la presión arterial, permiten acercarse a la etiología de la cardiopatía subyacente o la de la causa de la descompensación. Posibles complicaciones

Si la edema pulmonar continua puede aumentar la presión en la arteria pulmonar y eventualmente el ventrículo derecho empieza a fallar. El ventrículo derecho tiene una pared más fina en el musculo que en el izquierdo. La presión aumenta en el atrio derecho y puede causar: Edema de las extremidades, ascitis, efusión pleural (acumulo de fluido en las membranas circundantes), congestión y edema hepático, Ataque cardiaco, problemas con el ritmo cardiaco, shock, efectos adversos por los medicamentos o muerte (si se pospone el tratamiento o el tratamiento no es exitoso).Tambien puede ocasionar fallo respiratorio, hemoptisis, disnea, fibrosis pulmonar, esputo anormal, hiperventilación.

Fisiopatología El proceso se inicia con el aumento anormal de agua y solutos del plasma en el espacio intersticial, extravasados de los capilares por una falla en el mecanismo que regula el intercambio liquido entre los distintos compartimientos pulmonares. Si la cantidad de liquido que se pierde de los capilares pulmonares por cualquier causa, rebasa la capacidad de resorción de las venulas, el exceso es drenado por los vasos linfáticos . Estos tienen una gran capacidad de bombeo para eliminar volúmenes de linfa formados en el pulmón varias veces mayor que su valor anormal, sin ningún aumento detéctable en el contenido liquido del espacio intersticial. Cuando se excede la capacidad de drenaje de los linfáticos se inicia la acumulación anormal del liquido en los pulmones, constituyendo la fase inical del edema.El sitio donde primero se hace esta acumulación es en el tejido conectivo laxo que rodea a los bronquíolos y a los vasos de mayor calibre que el capilar. A continuación el liquido se infiltra distendido el tejido adyacente a los capilares

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pulmonares. En el inicio, el liquido no se acumula en la pared alveolar donde se efectúa en intercambio gaseoso solo se hace en etapas avanzadas y después de que el espacio intersticial ya ha empieza a inundarse . Esto explica por que la insuficiencia respiratoria solo se presenta en el estado avanzado de edema y no en su fase inicial. Posteriormente a esta etapa se inicia la inundación alveolar en forma abrupta y progresiva. Cada alveolo se va llenando en particular ; la inundación alveolar se facilita por la disrupción y abertura de las uniones intercelulares del epitelio alveolar, normalmente impermeables al liquido plasmático. Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción. El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada),que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis. El edema pulmonar de origen cardiogenico obedece a un aumento de la presión hidrostática en el pequeño circuito, que repercute en la microvasculatura pulmonar( presión mayor de 25 mmHg ) originado por insuficiencia ventricular izquierda de cualquier causa, ya sea estenosis mitral, infarto del -

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miocardio, estenosis congénita o adquirida de venas pulmonares ( esta última es frecuente en presencia de granulomas y tumores del mediastino). El Edema pulmonar no cardiogenico puede ser de distinta etiología destacando: 1. Disminución de la presión oncotica del plasma: Esta condición es observada con frecuencia en pacientes en estado crítico que sufren desnutrición aguda y son sobrecargados por grandes volúmenes de soluciones intravenosas (cristaloides, glucosadas y salinas), provocando dilución sanguínea y perdida de albúmina. El edema por sobrecarga de líquidos es de mayor riesgo en los niños y en los ancianos. 2. Alteración de la permeabilidad (lesión celular): Distintos agentes tóxicos celulares determinan lesión de las células del endotelio vascular y del epitelio alveolar, modificando su permeabilidad que permita la pérdida de líquido del espacio vascular y su paso al alveolar. De acuerdo con su causa y tiempo de acción la lesión puede ser reversible y presentar cambios regenerativos en pocas horas, o bien ser irreversible y mortal. En los casos que sobreviven, la resolución deja secuelas del tipo de la membrana hialina, la atelectasia alveolar irreversible y la fibrosis intersticial difusa. 3. Edema pulmonar linfático: Este es poco común y generalmente de tipo crónico por obstrucción de los vasos linfáticos a causa de permeacion neoplásica en carcinomas de pulmón o metastáticos en estadios avanzados. En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo. A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen corporal total de agua, tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que más que un incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el tórax y se acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se encuentran alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de -

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aumento local del volumen intravascular en el pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica. Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistémica (inapropiado en presencia de una baja función contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y del epitelio pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos casos. En casi la mitad de los pacientes la función sistólica está conservada; en los restantes hay depresión de la fracción de eyección y en casi 40% hay disfunción valvular mitral. Los patrones hemodiná micos usuales son un índice cardiaco bajo en presencia de alta resistencia vascular sistémica y casi en todos los pacientes una presión capilar pulmonar por encima de 23 mmHg. La baja fracción de eyección parece asociarse con la presentación clínica en la cual hay presión arterial baja y, por el contrario, la función sistólica suele ser normal en quienes se presentan con presión normal o elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.

Patologías del Edema Pulmonar Agudo Edema pulmonar de altitud De todas las formas de edema pulmonar existentes hay al menos tres formas que se le desconoce el mecanismo preciso con que ocurre el edema. Estas formas son: edema pulmonar por sobredosis narcótica, edema pulmonar neurogénico y el edema pulmonar de altitud. En este trabajo vamos a enfatizar mayormente el edema pulmonar de altitud (HAPE, por sus siglas en inglés), sin embargo vamos a mencionar por encima las otras formas de edema pulmonar. Cuando la causa es el uso excesivo de narcótico se entiende que se altera la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares, más que la elevación de la presión de los capilares pulmonares. La causa más frecuente

es el uso parenteral de la heroína; además encontramos como causas la

sobredosis parenteral y oral de morfina, metadona y dextropropoxifeno. Cuando la causa del edema pulmonar proviene del desorden del sistema nervioso central esta se le llama origen neurogénico. Se

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especula que algunas razones de esta forma de edema pulmonar se puede deber a una descarga masiva adrenérgicas del nervio llevándolos a una vasoconstricción periférica con elevación de la presión de sangre y del intercambio pudiendo dar origen al edema pulmonar. Ahora bien, la exposición a las alturas en asociación con un severo esfuerzo físico puede promover a la formación de edema pulmonar en persona saludable no acostumbrada al clima. Este edema se le da el nombre de edema pulmonar de altas altitudes. Es más común en individuos menores de 25 años de edad. Se desconoce bien su mecanismo pero se asocia a la hipoxia por el hecho de que estos pacientes mejoran con la administración de oxígeno y o con retorno de la persona a bajas alturas. Sin embargo estudios mostraron que la hipoxia no es lo suficiente para producir el HAPE, ya que esta no provoca la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar. Por lo tanto para que haya HAPE debería haber un aumento del gasto cardiaco y de la tensión arterial pulmonar al ejercitarse combinándose con constricción de las arteriolas pulmonares con hipoxia y ser menor de 25 años. Otras de las causas que se atribuye al HAPE es el defecto en la absorción de líquido guiados por el trasporte de sodio activo alveolar transepitelial. Como profilaxis la inhalación de  2 agonista salmeterol se ha mostrado que disminuye las incidencias de HEPA.

Edema Pulmonar Cardiogénico Incremento de volumen y por lo tanto de presión hidrostática en el pulmón debido al movimiento retrogrado de sangre proveniente del corazón izquierdo. El líquido acumulado fuera del pulmón tiene baja concentración de proteína, por lo que se considera trasudado característico de esta patología. Las causas más frecuente de edema pulmonar cardiogénico con: y

Insuficiencia ventricular izquierda

y

Infarto miocárdico

y

Hipertensión esencial

y

Estenosis aortica

y

Miocardiopatías

y

Enfermedad de la válvula mitral

y

Cor pulmonale

y

Trombosis de aurícula izquierda

y

Mixoma auricular izquierdo

Causa más comunes

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El aumento de presión transmural puede producirse por incremento de la presión venosa pulmonar que suscita aumento de presión hidrostática capilar, incremento de la tensión superficial alveolar lo que aminora la presión hidrostática intersticial o presión coloidosmatica capilar reducida se observa la extravasación de líquido. Cuando el índice de ultrafiltración aumenta (o sea el volumen de liquido extravasado) más allá de la capacidad del volumen que lo vasos linfáticos pericapilares pueden eliminar se acumula inicia la acumulación de liquido intersticial y si no se arregla posteriormente va ocurrir una inundación intersticial. Debido a que es un ultrafiltrado del plasma, el liquido del edema pulmonar cardiogénico a principio tiene un contenido bajo de proteína por lo menos de 60% del contenido del plasma del paciente. Manifestaciones Clínicas

Los incrementos tempranos de la presión venosa pulmonar pueden ser asintomáticos. Es posible que el paciente solo siente Disnea de esfuerzo leve o una tos no productiva estimulada por activación de receptores de irritantes acoplados con fibras C. Posición decúbito produce redistribución de sangre o liquido de edema por lo general acumulado en las extremidades inferiores hacia la circulación venosa, que aumenta el volumen sanguíneo torácico y las presiones venosas pulmonares produciendo ortopnea y disnea paroxística nocturna. Los signos clínicos empiezan con la acumulación intersticial. El examen físico puede revelar un tercer ruido cardiaco, pero en el edema puramente intersticial hay escasez de datos pulmonares. El signo más temprano en una radiografía del tórax suele ser incremento del calibre de los vasos del lóbulo superior (redistribución vascular pulmonar) y acumulación de líquido en los espacios perivasculares y peribronquial (formación de manguitos). Radiografías pueden mostrar líneas A, B y C de Kerley que representa liquido en los tabiques interlobulillares. La adaptabilidad pulmonar aminora y el paciente empieza a respirar con mayor rapidez y más superficialmente con el fin de minimizar el trabajo elástico aumentando la respiración. Conforme empieza la inundación alveolar hay reducciones adicionales del volumen y la adaptabilidad pulmonares. Con algunos alveolos llenos de líquido, hay un incremento de la fracción del pulmón que esta perfundida, pero poco ventilada. Esta desviación hacia relaciones V/Q bajas ocasionando un aumento de PO2, corrigiendo la hipoxemia. La PaCO2 es normal o baja, lo que refleja el impulso incrementado para respirar. El paciente puede tornarse sudoroso y cianótico. En resumen esta patología posee:

Edema predominantemente intersticial Primera manifestación de hipertensión venosa pulmonar es se pone de manifiesto por una redistribución del flujo de sangre desde los lóbulos inferiores a los superiores con un incremento del -

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calibre de los vasos en los lóbulos superiores respecto al de los lóbulos inferiores. Posteriormente la congestión pulmonar origina edema intersticial, observándose borrosidad de los vasos debido al edema perivascular, más frecuentemente a nivel de los hilios. La presencia de ingurgitación de los espacios interlobulares produce la aparición de edema septal, que se caracteriza radiológicamente por la presencia de líneas de Kerley. Las líneas A de Kerley son líneas muy finas, largas, rectas o ligeramente anguladas que se distribuyen fundamentalmente por los campos superiores, y que son más claramente visibles en la radiografía lateral. Las líneas B de Kerley son líneas rectas, cortas, de aproximadamente 2 cm. de longitud, perpendiculares a la superficie pleural y se ven fundamentalmente en los senos costodiafragmáticos. Otro signo de edema intersticial, que se hace evidente cuando la acumulación de agua es severa, es el engrosamiento de las cisuras interlobares por acumulación de líquido en el intersticio pleural. Además, pueden estar presentes pequeños derrames pleurales. Edema espacio Aéreo

La fase siguiente del edema es la aparición de edema alveolar, en la cual el aire de los alvéolos se reemplaza por líquido de edema. En la mayoría de los casos las sombras son confluentes, irregulares, pobremente definidas con opacidades parcheadas.

El edema causado por enfermedad cardíaca

generalmente es bilateral y simétrico, aunque puede ser predominantemente unilateral. Patrón de Edema en alas de mariposa

Este término describe la distribución anatómica del edema del espacio aéreo en el cual el parénquima perihiliar aparece uniformemente consolidado y la periferia del pulmón está relativamente intacta. La resolución del edema generalmente comienza en la periferia y se extiende medialmente. El edema alveolar se presenta como áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simétricas, centrales y básales, en ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y radiológicamente se manifiesta en parches.

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Edema pulmonar no cardiogénico Existen condiciones clínicas severas que pueden llevar a hacer un edema pulmonar sin la elevación primaria de la presión capilar pulmonar o sin orígenes cardiogénico. Los estados de hipoalbuminemia como ocurre en la hepatitis severa, en el síndrome nefrótico y en la enteropatía por la pérdida de proteínas pueden guiar hacia el edema pulmonar. También puede ocurrir en el aumento de la negatividad de la presión intersticial con una repercusión unilateral seguida de la rápida evacuación de neumotórax enorme. En esta situación, el diagnóstico sólo se hace por radiografía, pero usualmente esto pacientes presentarán disnea con encuentros localizados de un pulmón edematoso. Se entiende que la producción de una presión negativa intersticial en el asma puede asociarse al desarrollo del edema. Otras posibles causas serían el bloqueo linfático secundario, enfermedades fibróticas, enfermedades inflamatorias, interrupción de las membranas alveolar-capilar y carcinomatosis linfangítica. Ahora bien, las infecciones, aspiración y el shock (séptico, pancreatitis hemorrágica seguida de un puente cardiopulmonar) se asocian a un edema pulmonar difuso.

Edema Pulmonar Crónico El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las venas que pasan a través del pulmón comienza a elevarse. A medida que el corazón falla, la presión en las venas que atraviesan los pulmones comienza a elevarse. A medida que la presión en estos vasos sanguíneos se incrementa, el líquido es empujado hacia los espacios de aire (alvéolos) en los pulmones. Este líquido interrumpe el movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar. Es la forma crónica de un edema pulmonar cardiogénico cuya presión capilar ha permanecido elevada durante por lo menos dos semanas consecutivas. Durante este periodo los pulmones se hacen resistentes al edema debido a la expansión de los vasos linfáticos que permiten retirar líquido del espacio intersticial lo que reduce la mortalidad del edema.

FPE(Flash Pulmonary Edema) Es un edema pulmonar de aparición rápida o también descrita como insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Se precipita por un infarto agudo de miocardio o insuficiencia mitral, por la regurgitación aórtica, insuficiencia cardíaca o cualquier causa de elevadas presiones de llenado del ventrículo izquierdo. -

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Disfunción endotelial, debido a una excesiva actividad del sistema renina-angiotensinaaldosterona. Alteración de la síntesis de óxido nítrico. El aumento de los niveles de endotelina o niveles excesivo de las catecolaminas circulantes puede causar excesiva permeabilidad capilar pulmonar y facilitar la formación de FPE. Hipertensión renovascular e insuficiencia cardíaca y estenosis mitral. La estenosis de la arteria renal bilateral tiene una causa común de la FPE. La falta de variación diurna de la presión arterial y una presión de pulso amplio han sido identificadas como factores de riesgo de FPE. El tratamiento de la FPE debe dirigirse a garantizar una adecuada oxigenación, la diuresis y la disminución de las presiones de la circulación pulmonar.

Síndrome de distrés respiratorio en el neonato Definición

Conocido como Enfermedad de la membrana hialina, y es secundario a una falta de producción de sulfactante al momento del nacimiento. Los pulmones están menos insunflados y los alveolos contienen líquido con gran contenido proteico. Epidemiología y demografía y

Se estima que un 30% de todas las patologías neonatales se deben a la EMH o sus complicaciones.

y

La incidencia es del 60% en los nacidos antes de la semana 28 de gestación y de menos del 5% en los nacidos después de la semana 37 de gestación.

Etiología y

Déficit del surfactante al momento de nacer es la causa más frecuente. Diabetes materna o  La síntesis de surfactante se halla suprimida por las concentraciones elevadas de insulina Parto por cesárea o Aspiración de meconio o o Hipotermia

Fisiopatología del Síndrome de distrés respiratorio en el neonato

Se produce principalmente en el pulmón inmaduro, causado por un déficit de surfactante pulmonar sintetizado por los pneumocitos de tipo II. Estos pneumocitos son más abundantes después de la semana 35 de gestación. Una menor cantidad de surfactante da lugar a un aumento de la tensión superficial alveolar, atelectasia alveolar progresiva y aumento de las presiones inspiratorias requeridas para expandir los alveolos. La hipoxemia da lugar a acidosis, vasocontricción pulmonar, hipoperfusión -

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pulmonar, lesión endotelial capilar y epitelial alveolar, y fuga de plasma al interior de los alveolos; las proteínas plasmáticas se combinan con fibrina y pneumocitos alveolares necróticos para formar las membranas hialinas. Morfología

Los pulmones son sólidos, sin aire y de color púrpura rojizo. Los alveolos se hallan mal desarrollados y, con frecuencia, colapsados; membranas proteináceas revisten los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos de modo aleatorio. Presentación clínica

Antes del parte se pueden determinar los fosfolípidos del líquido amniótico para valorar la síntesis de agente tensioactivo fetal. Si no se puede posponer el parto hasta que el feto sea capaz de una síntesis adecuada de surfactante, el tratamiento supone la sustitución de surfactante y oxigenoterapia. De comienzo inmediato al nacimiento, aumentando de intensidad hasta las 48-60 horas de vi da. La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis. Los síntomas comienzan a mejorar hacia el 5º-7º día, si no se presentan complicaciones. La polipnea, una alta puntuación en el test de Silverman y la cianosis son los signos clínicos más frecuentes. La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada. La afectación del estado general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estímulos. Con frecuencia también hay alteraciones hemodinámicas como relleno capilar lento e hipotensión arterial. El pH y gases sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas iniciales; la hipercapnia es algo más tardía, salvo en los casos muy severos. Suele existir también acidosis metabólica, secundaria a la hipoxemia e hipovolemia.

Síndrome de distrés respiratorio en el Adulto Definición

Es una forma de edema pulmonar no cardiogénico secundario a una lesión alveolar aguda. Se caracteriza por lesiones pulmonares infiltrativas difusas agudas con edema intersticial y alveolar, hipoxemia grave e insuficiencia respiratoria. El síndrome está definido por tres componentes: -

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1.

Un cociente entre PaO2

y FiO2 200 independientemetne el nivel de PEEP.

2. Detección de infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax frontal. 3. Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PECP) 18mmHg o ausencia de evidencia clínica de aumento de la presión auricular izquierda según la radiografía de tórax u otros datos clínicos. La característica fundamental del SDRA, la hipexemia refractaria, se debe a la fromación de un edema alveolar rico en proteínas tras la lesión de la integridad de la barrera alveolo-capilar pulmonar. Epidemiología y Demografía y

En los Estados Unidos se producen 125,000-150,000 casos de SDRA al año, con una tasa de mortalidad de 30-70%.

y

La incidencia es 1.5-8.3 casos por cada 100,000 habitantes por año.

y

Un

50% de los pacientes con SDRA lo hace en las primeras 24 horas posteriores al

acontecimiento que lo desencadena. Etiología

A. Infección a. Sepsis b. Infección difuso pulmonar (viral, Mycoplasma, y Pneumocystis, tuberculosis miliar) c. Aspiración gástrica B. Físico a. Trauma mecánico, incluyendo daños craneales b. Contusión pulmonar c. A punto de ahogarse d. Fracturas con embolia grasa e. Quemaduras f.

Radiación ionizante

C. Irritantes inhalantes a. Toxicidad por oxígeno b. Humo c. Gases irritantes y químicos D. Daño Químico -

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a. Sobredosis de heroína o metadona b. Ácido acetilsalicílico c. Sobredosis de Barbitúricos d. Paraquat E. Condiciones Hematológicas a. Transfunsión múltiples b. Coagulación intravascular diseminada F. Pancreatitis G.

Uremia

H. Marcapasos cardiopulmonar I.

Reacción hipersensitiva a. Solventes orgánicos b. Drogas

Fisiopatología del Síndrome de distrés respiratorio en el adulto

La lesión básica es una lesión difusa de la pared alveolar, que afecta inicialmente al endotelio capilar pero que también afecta finalmente al epitelio. El SDRA temprano se caracteriza por un aumento de la permeabilidad capilar y edema, exudación de fibrina, formación de membranas hialinas (formados por desechos epiteliales necróticos y proteínas exudadas) e inflamación septal conocida como lesión alveolar difusa (LAD). Los neutrófilos activados se agregan en la vasculatura pulmonar y lesionan el epitelio por la secreción de radicales libres derivados del oxígeno y enzimas lisosómicas (proteasa), además de metabolitos del ácido araquidónico que favorecen aún más la agregación de los neutrófilos. La lesión de los pneumocitos tipo II disminuye la producción de surfactante y reduce la distensibilidad pulmonar. La liberación de interleucina-1 (IL-1), IL-8 y factor de necrosis tumoral (TNF) promueve la quimiotaxis y activación de los neutrófilos, lo que potencia aún más la lesión del parénquima. Los macrófagos pulmonares activados liberan oxidantes, proteasas y citocinas proinflamatorias. El surfactante se pierde o se daña, lo que contribuye a la atelectasia; en combinación con el edema pulmonar, la atelectacia produce los pulmones rígidos característicos del SDRA. Morfología

En la fase aguda el SDRA se va a caracterizar por pulmones firmes, rojos y encharcados de manera difusa, son pesados y tienen LAD, que lo define con edema, membranas hialinas e inflamación aguda.

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En la fase proliferativa se va a producir fibrosis intersticial y proliferación de los neumocitos tipo II; en los casos mortales, con frecuencia se sobreañaden infecciones bacterianas. Síntomatología

1. 2. 3. 4.

Disnea Dolor torácico Tos Ansiedad

Exploración física 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Taquipnea Taquicardia Cianosis Hipoxemia Hipertensión Crepitaciones en ambos campos pulmonares Puede aparecer fiebre si la causa de base es una infección En el análisis de la radiografía se puede encontrar infiltrado bilateral difuso

Otras enfermedades que presentan edema pulmonar como

síntoma

Otras enfermedades no cardíacas que pueden causar edema pulmonar son la inhalación de gases tóxicos, varias transfusiones de sangre, infección grave, contusión pulmonar, traumatismo múltiple, aspiración, obstrucción de vía aérea superior, lesión por reperfusión, lupus eritematoso diseminado y el ascenso a gran altura, que en ocasiones causa pulmonar de gran altitud edema.

Diagnóstico Es posible determinar edema pulmonar si la persona está teniendo múltiples problemas con su respiración. Algunos de los indicios de edema pulmonar son: dificultad para respirar, respiración superficial, respiración agitada, empeoramiento de la dificultad para respirar cuando se acuesta, jadeo, inquietud, tos y tos seca y la ansiedad. Además, los pacientes con edema pulmonar, la mayoría de desarrollar cianosis, esputo manchado de color rosa, pulso débil o fuerte, las manos y los tobillos hinchados, hipotensión y venas agrandadas o visible. El uso de un catéter con flotación de globo permite medir la PCWP y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con presión alta) y no cardiógenas (con presión normal), del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se conoce el origen del

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edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva hipotensión.

Una

radiografía de tórax

muestra nebulosidad difusa de los campos pulmonares y a menudo derrame pleural y cardiomegalia.

Tratamiento El tratamiento del edema pulmonar depende de su causa específica. Es un trastorno agudo que puede ser letal, razón por la cual habría que emprender inmediatamente medidas que apoyen la circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además, habrá que corregir trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infección, acidemia, anemia e insuficiencia renal. Apoyo de la oxigenación y la ventilación

Los pacientes con edema pulmonar cardiógeno agudo suelen tener una causa identificable de la insuficiencia aguda de LV como arritmias, isquemia o descompensación del miocardio que es posible combatir pronto, y con ello mejorar el intercambio de gases. A diferencia de lo comentado, el edema no cardiógeno muestra resolución mucho más lenta y casi todos los enfermos necesitan ventilación mecánica. Oxigenoterapia

El apoyo de la oxigenación resulta esencial para que lleguen cantidades suficientes de oxígeno a tejidos periféricos, incluido el corazón. Ventilación a presión positiva

En esta entidad aumentan el trabajo de la respiración y las necesidades de oxígeno para tal función, y ello impone una sobrecarga funcional notable al corazón. En el caso de individuos cuya oxigenación o ventilación son deficientes a pesar de administrarles O 2 suplementario, habrá que emprender la ventilación asistida; ello se logra por medio de ventilación incruenta con uso de mascarilla o mascarilla con cánula nasal o por medio de intubación endotraqueal y ventilación. Se puede someter a reposo los músculos de la respiración, mejorar la oxigenación y la función cardíaca y aminorar la necesidad de intubación, con la presión positiva continua o en dos niveles, de las vías respiratorias. En casos refractarios, la ventilación mecánica puede "hacerse cargo" del trabajo de la respiración, en forma más completa que la ventilación incruenta. Diuréticos

Los diuréticos con acción en el asa de Henle, como furosemida, bumetanida y torsemida son eficaces en casi todas las formas de edema pulmonar, incluso en presencia de hipoalbuminemia, hiponatremia o hipocloremia. La furosemida es un dilatador venoso que a breve plazo puede disminuir la precarga, antes de que comience la diuresis, y es el diurético más indicado. La dosis inicial de -

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furosemida debe ser 0.5 mg/kg, pero se necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en insuficiencia renal, si hubo consumo de diuréticos por largo tiempo o si hay hipervolemia, o después de que sea ineficaz una dosis menor. Nitratos

La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida actúan predominantemente como dilatadores venosos y también pueden producir dilatación coronaria. Su comienzo de acción es rápido y son eficaces cuando se administran por diversas vías. La nitroglicerina sublingual es el tratamiento de primera línea contra el edema pulmonar cardiógeno agudo. Si persiste dicho edema y en caso de no haber hipotensión, después de usar la vía sublingual cabe utilizar la vía intravenosa y comenzar el goteo. El nitroprusiato intravenoso es un vasodilatador potente predominantemente arterial que es útil en personas con edema pulmonar e hipertensión, y para disminución cauta de la poscarga y la precarga, si la tensión sistólica es mayor de 100 mmHg. Su uso obliga a vigilancia continua y ajuste de dosis, incluido el empleo de un catéter arterial para la medición continua de la tensión arterial, en la unidad de cuidados intensivos. Morfina

La morfina, que se administra por vía intravenosa rápida a razón de 2 a 4 mg, es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad. Tales efectos pueden aplacar el estrés, disminuir los niveles de catecolaminas, la taquicardia y la poscarga ventricular en individuos con edema pulmonar e hipertensión sistémica. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ( angiotensin-converting enzyme, ACE) disminuyen la poscarga y la precarga y sonrecomendables en sujetos hipertensos. Puede usarse una dosis pequeña de un agente de acción breve como medida inicial, para seguir con dosis orales crecientes. En el MI agudo con insuficiencia cardíaca, los inhibidores de la ACE reducen la mortalidad a corto y a largo plazos. Métodos físicos

La disminución del retorno venoso aminora la precarga. Es importante conservar en posición sedente a los pacientes sin hipotensión, de modo que los miembros inferiores oscilen en el borde del lecho.

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Edema Agudo del Pulmón Fármacos inotrópicos e inodilatadores

La dopamine, la dobutamina y aminas simpaticomiméticas son agentes inotrópicos potentes. La administración de inhibidores de bipiridina fosfodiesterasa-3 (inodilatadores) como la amrinona o la milrinona estimula la contractilidad del miocardio y también mejoran la vasodilatación periférica y pulmonar. Estos agentes están indicados en personas con edema pulmonar cardiógeno y disfunción grave del ventrículo izquierdo. Glucósidos digit álicos

Los glucósidos mencionados rara vez se utilizan hoy en día, aunque fueron el pilar del tratamiento, por su acción inotrópica positiva. Sin embargo, pueden resultar útiles para controlar la frecuencia ventricular en sujetos con fibrilación auricular rápida o "flúter" y disfunción del ventrículo izquierdo, ya que no poseen los efectos inotrópicos negativos de otros fármacos que inhiben la conducción del nudo auriculoventricular. Contrapulsación intraaórtica

IABP es útil a veces para aliviar el edema pulmonar cardiógeno. Su uso conviene como medida estabilizadora cuando la insuficiencia de la mitral intensa y aguda o la rotura del tabique interventricular ocasionan edema pulmonar refractario, en particular en la fase de preparación para la reparación quirúrgica. Los aparatos de IABP o de auxilio de LV son útiles como medidas paliativas temporales hasta llegar al trasplante de corazón en sujetos con edema pulmonar refractario que es consecuencia de miocarditis o miocardiopatía.

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Conclusión El edema agudo de pulmón es una forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada. Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares. El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón. El líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar. Otras veces el l íquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los vasos linfáticos. Cualquier circunstancia que produzca un aumento de la presión capilar pulmonar o una alteración de la pared del capilar producirá un edema agudo de pulmón. Las enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden clasificar en dos grandes grupos según el mecanismo por el que lo producen. El edema pulmonar cardiogénico ó de origen cardiaco: es el más frecuente. Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. El edema pulmonar no cardiogénico, en este caso el corazón no está dañado, lo que ocurre es un aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón.

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TRABAJO FINAL

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