Toksikologija

Pitanja iz Toksikologija 1. 2. 3. 4. 5.

Definicija otrova; Šta je toksikologija Hemijska struktura i toksičnost; Hemijski sastav i struktura materije Doza Način ulaska otrova u organizam Navikavanje na otrove; Pojava kumulacije otrova 6. Vrste (tipovi) industrijskih trovanja 7. MDK za toksične supstance u radnoj atmosferi 8. Eliminisanje otrova; Koncentracija 9. Olovo 10. Tetraetilolovo; toksično dejstvo 11. Živa 12. Cink 13. Mangan 14. Arsen 15. Arsenovodonik 16. Fosfor 17. Industrijska prašina 18. Profesionalne pneumokonioze izazvane organskim prašinama; Obolenje nastalo žitnom i mlinskom prašinom 19. Pneumokonioze prouzrokovane konopljom i lanenom prašinom; Pneumokonioze izazvane prašinom pamuka 20. Organske prašine: paprika, duvanska prašina (tabakoza), ugljena prašina (antrakoza) i čadj 21. Neorganske prašine: silikatna prašina (silikoza), talk (talkoza), azbest (azbestoza) 22. Neorganske prašine: cement, metalne (železne) prašine, aluminoza, staklena vuna 23. Pesticidi 24. Toksične hemikalije-materije; Preparati arsena 25. Toksične hemikalije: hloroorganski preparati, fosforoorganske toksične materije 26. Živino-organski preparati; Preparati bakra 27. Preparati sumpora; Preparati karbaminske kiseline 28. Hlor 29. Alkaloidi: morfin, strihnin 30. Fluor 31. Ugljenmonoksid (CO) 32. Ugljendioksid (CO2)

Definicija i predmet toksikologije Toksikologija se može definisati kao grana nauke koja proučava štetne (toksične) efekte hemijskih agenasa na žive organizme. Ova definicija sadrži tri osnovna elementa koji su predmet toksikoloških izučavanja: - toksička agens (toksikant, toksična supstanca); - živi organizmi, kao biosistem koji reaguje na toksikante; - toksički efekat tj. zbir svih fizioloških i biohemijskih a kad kad i strukturnih promena koja su rezultat direktne, ponekad vrlo specifične hemijske interakcije izmedju toksikanata i pojedinih sastojaka ćelije ili tkiva. Toksikant → Biosistem → Efekat Zadaci toksikologije: toksikološka istraživanja imaju za cilj da utvrde: - granicu bezbednosti tj. količinu hemijskih supstanci čije je unošenje u toku celog života i nema štetnih posledica za zdravlje; - prirodu toksikoloških efekata koji se ispoljavaju u slučaju unošenja većih količina; - način kako da se otkriju subtoksični efekti pre nego što postanu štetni; - uslove pod kojima se odredjene supstance mogu neutralizovati bez opasnosti; - treba naglasiti da nijedna supstanca nije potpuno bezbedna. Postoji samo način da se ona bezopasno primeni. I ovde se mora prihvatiti odredjeni rizik, inače bismo se morali odreći mnogih korisnih supstanci; Kada se pominje živi organizam, biosistem, humana populacija se ponaša egocentrično i osnovnu brigu upravlja na čoveka. Medjutim, isto tako, puna ozbiljnost mora se obratiti na delovanje hemikalija na prirodnu sredinu i organizme koji u njoj žive.

Odnos sa drugim naukama i savremene toksikološke discipline Toksikologija je medicinska, prirodna nauka povezana sa ljudskom aktivnošću i brojnim naučnim disciplinama. Pojedine naučne discipline svojim metodama i fiziološkim pristupima doprinose razvoju toksikologije, kako u oblasti teorijskog tako i u oblasti praktičnog razvoja. Sa druge strane povezanost toksikologije sa drugim naukama doprinosi bezbednosti ljudi i prirodne sredine. U grupu nauka koje doprinose razvoju toksikologije su biologija, hemija, biohemija, patologija, farmakologija, fiziologija, epidemiologija, imunologija, higijena, biomatematika, ekologija. Toksikologija i njeni principi su tokom vremena značajno uticali na pojedine naučne discipline, tako da su poslednjih decenija oformljene grane toksikologije:

-

Eksperimentalna toksikologija koja izučava delovanje supstanci na sisare (in viva i in vitro) i razvija metode testiranja; Klinička toksikologija koja sebavi reanimacijom i terapijom humanih trovanja; Foremzička toksikologija koja sebavi dijagnostikom trovanja i medicinskopravnim aspektima; Industrijska toksikologija koja se bavi problemima izloženosti i prevencije trovanja u industriji; Veterinarska toksikologija koja se bavi dijagnostikom i tretmanom trovanja kod domaćih i divljih životinja;

-

Poljoprivredna toksikologija koja izučava izloženost hemikalijama u poljoprivredi i efekte na čoveka i životnu sredinu; Eko-toksikologija koja razmatra efekte i sudbinu štetnih supstanci u životnoj sredini; Zakonodavna toksikologija koja se bavi normativima i standardima koji smanjuju opasnost od štetnih hemikalija; Toksikologija ponašanja koja razmatra delovanje hemikalija na centralni nervni sistem (psihičke funkcije). Molekularna toksikologija koja proučava mehanizme toksičnog delovanja na molekularnom nivou; Savremena toksikologija se neprestano razvija što dovodi nastajanja novih grana nauke, koje svojim značenjem mogu prevazići sadašnje toksikološke pravce kao npr. imunotoksikologija procena rizika. Toksikologija proučava hemijska zagadjenja i njihovo štetno dejstvo na živi svet (čovek, biljke, životinje i mikroorganizme).

Životna sredina → Ekosfera – Biosfera + Tehnosfera Biosfera se sastoji iz žive prirode (čovek, životinje, biljke i mikroorganizmi) i nežive prirode (litosfera: maksimalno u dubini do 20 km; atmosfera: do 20 km u visini; hidrosfera: Tehnosfera je sve ono što je stvorio čovek a ne priroda, i ona vrši zagadjivanje životne sredine: fizički, hemijski i biološki, pa se tako dele i zagadjivanja životne sredine. Fizička zagadjivanja životne sredine su različita fizička polja injih izučava fizika sa svojim naukama. Biološka zagadjivanja životne sredine su različiti mikroorganizmi koje proučava biologija, medicina i njihovenauke. Hemijska zagadjivanja životne sredine proučava hemija i toksikologija i sistem njihovih nauka.

Hemijska zagadjenja Hemijska zagadjenja su supstance ili smeše supstanci koja se nalaze u bilo kojoj sferi životne sredine u odredjenom prostoru i vremenu, tako da predstavljaju opasnost po čoveka,živi svet i materijalna dobra. Hemijska zagadjenja se klasifikuju na različite načine: - po poreklu: prirodna i veštačka. Prirodna nastaju prirodnim procesima (fizički, hemijski( npr. erupcije vulkana, zemljotresi, isparenja iz močvara, okeana i mora, pešćane oluje, električno pražnjenje od kojeg nastaje ozon. Veštačka: zagadjivanje kao proizvod različitih tehnoloških procesa. Nastaju pri procesima sagorevanja goriva, proizvodnje energije, iz transportnih sredstava, poljoprivrednih operacija i sl. - prema mestu gde nastaju: hemijska zagadjenost radne i životne sredine; - prema hemijskom sastavu: organske i neorganske supstance. Supstance mogu da budu i čiste (hemiski elementi i jedinjenja), smeše supstance (homogene i heterogene). - prema agregatnom stanju: javljaju se u sva tri agregatna stanja (čvrsto, tečno: kao gasovi i pare; tečno: kao rastvori, čiste tečnosti ili rastopi-stopljena čvrsta supstanca). U nauci ukupna materija se javlja u dva osnovna vida: kao supstanca i kao fizičko polje (različiti vidovi energije). (Toksična materija-pogrešan naziv, treba toksična

supstanca!) Fizičke osobine: tačke topljenja, tačke ključanja, elektroprovodljivost, fizička hemija – sve hemijske i optičke; odnos izmedju mase i energije (hemija:pH, molarna masa..). Na osnovu ovih osobina supstance nalaze svoju primenu i upotrebu. Pored ovih osobina svaka supstanca ima i štetne osobine koje su posledica kombinacije svih ostalih njihovih osobina. Štetne osobine supstanci su eksplozivnost, zapaljivost, samozapaljivost, korozivnost, toksičnost, oksidoreduktivnost. Na osnovu prisustva neke štetne osobine koja dominira kod supstance one se na isti način dele. Toksikologija proučava toksične supstance njihovo toksično dejstvo i toksični efekat na čoveka, pa i živi svet.

Toksične supstance Broj hemijskih supstanci sa kojima čovek dolazi u dodir ili u izvesnim okolnostima može doći u dodir dostiže više desetine hiljada. Medju ovim supstancama značajno mesto zauzimaju hemikalije koje sekoriste u poljoprivredi i proizvodnji hrane kao što su pesticidi, dodaci hrani – aditivi, mineralna djubriva, teški metali i druga pomoćna sredstva, polazne sirovine u tehnološkim procesima, medjuprodukti, otpadne materije, sporedni proizvodi, slučajne primese, krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. Veliku grupu agrohemikalija čine pesticidi. Pod ovim medjunarodno prihvaćenim izrazom podrazumevaju se hemikalije koje se zakonski, za primenu u poljoprivredi, označavaju kao ’’sredstva za zaštitu bilja’’. Ova sredstva se koriste u poljoprivredi i zdravstvu za suzbijanje štetnih insekata i drugih štetnih organizama koji direktno ili indirektno ugrožavaju hranu i druga čovekova dobra, a u mnogim slučajevima su prenosioci uzročnika mnogih obolenja čoveka. Pesticidi su stoga neophodni za obezbedjenje hrane sve većeg broja stanovništva i zaštitu od bolesti. Aditivi hrane: ovu grupu čine hemikalije koje se dodaju tokom tehnološke prerade i proizvodnje gotovih proizvoda gotovih namirnica a u svrhu očuvanja hemijskih svojstava, poboljšanja mirisa, boje iliukusa. Najveći broj ovih hemikalija su bezbedni za ljude mada se i hiljadu aditiva širom sveta koriste bez adekvatnog toksikološkog testiranja. Kao aditivi se ne koriste samo sintetička jedinjenja već i brojni proizvodi medju kojima ima i potencijalno toksičnih. Industrijske hemikalije: obolenja industrijskih radnika poznata su još iz vremena ručne proizvodnje, a sa industrijskom revolucijom njihov broj se povećava. Savremenu industrijsku proizvodnju prate na hiljade hemijskih supstanci počevši od metala, neorganskih kiselina i baza pa do kompletnih organskih supstanci i polimera. Rastvarači: u širem smislu reči rastvarači spadaju u industrijske hemikalije. Ulaze u sastav pesticida, boja i lakova. Preparata za higijenu i u domaćinstvu. Pored lokalnih efekata kao što je nadražajno delovanje mnogi mogu dovesti do sistemskog delovanja kao što jedelovanje na nervni sistem i delovanje na hematopoezni sistem. Rastvarači koji semogu naći u prometu često su mešavine više supstanci štomože komplikovati štetan efekat. Najčešće korišćeni rastvarači mogu se svrstati u više grupa: 1. Alifatični ugljovodonici (pentan, heksan, oktan) 2. Halogeni alifatni ugljovodonici (hlorofol, dihlormetan, tetahlorovodonik) 3. Alifatični alkoholi (metanon, etanol, propanol) 4. Glikoli i glikoleti 5. Aromatični ugljovodonici (benzen) 6. Policiklični aromatični ugljovodonici (mada pojedini prirodni proizvodi npr. ugalj i nafta sadrže policiklične aromatične ugljovodonike oni se ipak vezuju za nepotpuno

sagorevanje organskih materija i mogu poticati od drveta, uglja, nafte, duvana. Neki od njih su kancerogeni i zahtevaju preradu). Kozmetičke hemikalije: supstance koje čine osnovu kozmetičkih sredstava najčešće mogu dovesti do alergijskih reakcija i kontaktom dermatitisa (oštećenje kože). Mnoge supstance koje su se ranije koristile (npr. kao aromatične boje) nisu više u upotrebi. Upotreba nekih supstanci kao što su etanol, tioglikolin, bromatin, natrijum hidroksidi koji ulaze u sastav kozmetičkih sredstava mogu dovesti do toksičnih posledica.

Trovanje organskim rastvaračem Organski rastvarači imaju osobinu da rastvaraju druge organske rastvarače. U praksi se najčešće koriste modifikovane podele prema Simonu koji organske rastvarače deli na sledeće: alifatične ugljovodonike; aromatične; amino i nitro derivati ugljovodonika, halogeni derivati ugljovodonika, alkoholi-aldehidi-ketoni-estri i etri, ostali. Najznačajniji putevi ulaska organskih rastvarača uorganizam su respiratorni sistemi i koža. Apsorpcija u plućima najviše zavisi od rastvorljivosti organskih rastvarača u krvi. Stepen prodiranja organskih rastvarača preko kože zavisi od rastvorljivosti u mastima i vodi. Toksični efekti organskih rastvarača na centralni nervni sistem nastaju zbog poremećaja funkcija ćelijskih membrana. Akutno trovanje nastaje usled udisanja visokih koncentracija a simptomi zavise od unete količine. U blažim oblicima javlja se glavobolja, suzenje i peckanje u očima, nadražaj kašlja, osećaj opijenosti i euforija. Ukoliko ne dodje do prekida izloženosti glavobolja se povećava, euforija prelazi u depresiju, javlja se konfuzija i osećaj nestabilnosti. U težim oblicima trovanja dominiraju poremećaji svesti sa razvojem pre kome i kome, a u najtežim slučajevima nastupa smrt.

Klasifikacija otrova i vrste trovanja Savremena toksikologija se bavi izučavanjem štetnog delovanja hemijskih materijala što je širi pojam u odnosu na otrove. Otrov je svaka hemijska supstanca koja, dospevši u organizam, svojim fizičko-hemijskim osobinama izaziva prolazna ili trajna oštećenja struktura ili funkcija jednog ili više organa ili sistema. Otrovna supstanca u profesionalnim uslovima može biti polazna sirovina, medjuprodukt, otpadna materija, sporedni proizvod, slučajna primesa, krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. Otrovne supstance se mogu javiti u proizvodnji, distribuciji i primeni i mogu biti u čvrstom, tečnom ili gasovitom agregatnom stanju. Otrovnost neke supstance je uslovljena dozom, fizičkim i hemijskim osobinama supstance, ali i oblikom u kome se unosi, načinom unošenja, tolerancijom – preosetljivošću organizma. U otrove se svrstavaju supstance koje postoje u prirodi (minerali), koje je napravio čovek (sintetisane), i one koje luče živa bića (toksični). Iz praktičnih razloga supstance koje se svrstavaju u otrove mogu se klasifikovati na više načina, čime se pomaže brzoj proceni opasnosti i rizika u odnosu na čoveka i prirodnu sredinu. Najčešće klasifikacije otrova su prema: nameni, hemijskoj strukturi, fiziološkom delovanju, poreklu i prema srednjoj smrtnoj dozi LD50 odnosno prema srednjoj smrtnoj koncentraciji LC50. Unošenjem toksičnih supstanci u organizam mogu nastati trovanja.

Trovanje je patološki proces u organizmu, nastao pod uticajem egzogenih hemijskih supstanci koje narušavaju normalne biološke procese, što manje ili više remeti, menja fiziološke funkcije i izaziva morfološke promene. Trovanja se mogu podeliti prema: - načinu dospevanja u organizam: otrovne supstance najčešće dospevaju u organizam preko organa za disanje(inhalaciono), preko organa za varenje (peroralno) i preko kože (perkutno) a retko intravenski (u venu) i intramuskulatorno (u mišić). Najopasniji je preko organa za disanje. - dužini izlošenosti (ekspozicije): otrovne supstance mogu dospeti u organizam jednodnevnim unosom (akutno), višednevnim ili višenedeljnim (subakutnoili subhronično) i višemesečnom ili višegodišnjim (hroničnim) unosom. - uzrocima nastajanja trovanja: prema uzrocima nastajanja trovanja se mogu podeliti na zločinačka (kriminalna): sa razvojem ljudskog društva menjaju karakter i način izvodjenja; samoubilačka trovanja: višestruko su povećana u XX veku; zadesna (slučajna): posledica su savremenih uslova života jer su toksične supstance dostupne svakome; profesionalna: nastaju sa razvojem industrije a naročito hemijske i pored brojnih mera sprovodjenja zaštite ova trovanja su naročito prisutna u industriji i kod poljoprivrednih radnika; narkomanija: koja je zadnjih decenija u velikoj ekspanziji, nastaje unošenjem opojnih droga koje su ljudima poznate kao morfin, opijum, marihuana. Smatra se da grupa uživalaca navedenih droga obuhvata više miliona ljudi u svetu; medicinska: nisu retka i mogu nastati pogrešnim doziranjem ili zamenom leka. Toksični efekti: onovna interakcija izmedju toksičnih supstanci i organizma odvija se na molekulskom nivou. Rezultat ove interakcije ispoljava se promenama funkcije pojedinih organa ili organskih sistema. Svaki toksični efekat je rezultat dve grupe procesa: biokinetičkih i biodinamičkih. Biokinetički procesi ( toksikokinetika): resorpcija, raspodela i deponovanje toksičnih agenasa; biotransformacija (metabolizam); izlučivanje supstanci. Biodinamički procesi (toksikodinamika): efekti na enzime i druge biohemijske parametre; dejstvo na organele ćelija; efekti na mikromolekule. Ovi procesi se odvijaju istovremeno i nerazdvojne su komponente toksičnog dejstva. Rizik predstavlja verovatnoću nastajanja trovanja usled izložensoti opasnim supstancama i unosa otrovnih supstanci u organizam. Toksikologija na bazi naučne kategorizacije (odredjivanje potencijalnih štetnih efekata na zdravlje) vrši procenu rizika. Za ovu procenu potrebna je identifikacija opasnosti, procena odnosa doza – efekat, kao i procena ekspozicije. U ovaj pristup je uključeno i modeliranje, na čijoj osnovi se smatra da se sadašnjim uslovima rizicima može upravljati. Stoga se utvrdjuju zakonski okviri i donose odluke koje smanjuju rizik po ljude i životnu sredinu. Opasnost od neposrednog (akutnog) trovanja pesticidima su danas znatno smanjene zahvaljujući usavršavanju tehnologije i merama zaštite na radu. Mnogo veću opasnost za pojedince i društvo predstavlja ponovljeno izlaganje malim količinama ovih supstanci imogućnostima hroničnog trovanja. Znaci hroničnog trovanja se javljaju postepeno, gotovo neprimetno, ponekad posle više godina. U tom pogledu posebnu pažnju zahteva prisustvo ostataka pesticida i drugih toksičnih supstanci u hrani, čije se delovanje ponekad kontinuirano proteže tokom celog života. Ovoj vrsti trovanja danas se pridaje sve veći značaj, jer su opsežna istraživanja na životinjama pokazala da i male količine nekih hemijskih supstanci mogu dovesti do razvoja karcinoma ili do oštećenja naslednih supstanci (genotoksični efekti).

Ispitivanje toksičnih supstanci

Ekspsrimenti na životinjama: polaznu tačku ispitivanja novih hemijskih supstanci, obično predstavljaju ogledi na laboratorijskim životinjama. Ova ispitivanja se odvijaju odredjenim redosledom koji se ponekad podešava prema vrsti supstance i načinu ekspozicije (put unošenja, učestalost i trajanje ekspozicije). Redosled ispitivanja i izbor metoda često zavisi od toksičnih efekata koji se otkriju tokom ispitivanja. Ispitivanje toksičnosti na životinjama je neophodno za procenu opasnosti koje se mogu očekivati prilikom upotrebe hemijskih supstanci u svakodnevnom životu. Prednost ovih ispitivanja je u tome što se ona mogu izvesti pod kontrolosanim uslovima primenjujući podesno odabrane doze i različite puteve ekspozicije. Pored kontrolne grupe životinja koja se obično uključuje u eksperimente, često postoji i mogućnost da se odabere vrsta životinja koja na odredjenu supstancu reaguje najsličnije čoveku. Sem toga u eksperimentu na životinjama se mogu primeniti znatno veće količine supstanci, veće nego prilikom humane ekspozicije. Time se omogućuje potpuno ispoljavanje neželjenih efekata koji se pri manjim dozama mogu predvideti. Eksperimenti na životinjama imaju i mnoga ograničenja. Ova se najvećim delom zasnivaju na razlikama koje postoje izmedju eksperimentalnih životinja i čoveka u pogledu genetskog sklopa, dužine života, osetljivosti i mnogih drugih činilaca koji otežavaju primenu eksperimentalnih rezultata na čoveka. Testovi toksičnosti: eksperimenti na životinjama obuhvataju četiri osnovna testa toksičnosti koji se medjusobno razlikuju prvenstveno po trajanju. Za testiranje akutne toksičnosti dovoljna je jedna jedina doza uneta odjednom ili kao podeljena u periodu od najviše 24h. Ponovljena ekspozicija supstanci bar jednom dnevno u toku nekoliko, 14 ili 28 dana, obično se označava kao test subakutne toksičnosti dok se nastavljanje ogleda u trajanju od 30 do 90 dana označava kao test subhronične toksičnosti. Svakodnevno unošenje supstanci u hrani (ili na neki drugi način) u toku više meseci jedne, dve ili više godina označava se testom hronične toksičnosti. Akutna toksičnost: test akutne toksičnosti je nesumnjivo najčešći toksikološki eksperiment. Osnovni cilj ovog eksperimenta je da se utvrdi makar pribliđno srednja smrtna doza (LD50) supstance kod malih eksperimentalnih životinja. Prilikom ovih ispitivanja neophodno je takodje da se ispituju efekti manjih doza, pokušavajući da se procene minimalne toksične doze ispitivane supstance. Poželjno je da se ove vrednosti odrede posle različitih puteva unošenja supstanci. - Akutna oralna toksičnost podrazumeva utvrdjivanje štetnih efekata nastalih u kratkom vremenskom periodu (od 14 dana) posle pojedinačne ili podeljene doze unete tokom 24h; - Akutna peralna toksičnost takodje predstavlja štetne efekte u kratkom vremenskom periodu do 14 dana posle pojedinačne doze nanete na kožu ekspozicijom do 24h; - Akutna inhalaciona toksičnost nastaje pojavom štetnih efekata posle kontinuirane ekspozicije preko organa za disanje u periodu od 24h; - Za razliku od peroralne i perkudone ekspozicije gde je merilo otrovnosti LD50 pri inhalacionoj toksičnosti obeležava se sa LC50 (LC50 = mg/m na kubni; LD50 = mg/kg). Odredjivanje LD50: postupak odredjivanja LD50 je sledeći: različite doze supstanci daju se grupama životinja i potom se odredjuje postotak životinja u svakoj grupi koje uginu u odredjenom vremenu (u toku 14 dana). Razlike u reagovanju zavise od razlike osetljivosti pojedinih životinja prema toksičnom organizmu. Ove individualne varijacije postoje uvek, čak i kada se isključe mnogi faktori koji utiču na efekat toksikanata (vrsta i soj životinje, starost, pol, telesna masa, način ishrane). Stepen ovih varijacija pokazuje nagib srednjeg dela krive prema x-osi, što je kriva strmija to su razlike individualne osetljivosti ispitanih životinja manje i obrnuto.

Šta pokazuje LD50 i LC 50? Pre svega ove vrednosti su prvi kriterijum prilikom selekcije kako novih pesticida, tako i drugih toksičnih supstanci. Prema veličini LD50 otrovne supstance prema zakonu o prometu otrovnih materija, svrstavaju se u tri kategorije toksičnosti Metali i metaloidi: toksične materije iz ove grupe metala predstavljaju veoma opasne industrijske otrove. Tamo gde se radi sa olovom može doći do opasnih profesionalnih oštećenja tzv. saturnizam, dok se pri radu sa živom i njenim jedinjenjima javljaju teška trovanja pod nazivom merkurijalizam.

Olovo Pb je mek metal, topi se na temperaturi od 327 stepeni C, ne rastvara se u vodi. Rastvara se u razblaženoj azotnoj kiselini, u koncentrovanoj sumpornoj kiselini (pri zagrevanju) zatim u sirćetnoj u prisustvu kiseonika iz vazduha. Olovo se dobija iz sulfidnih olovnih ruda u pećima za žarenje do olovo oksida. Olovo se upotrebljava prvenstveno u industriji akumulatora, zatim industriji olovnih boja, za dobijanje hemijskih aparatura, za oblaganje električnih kotlova, u štampariji za dobijanje olovnih slova i dr. Industrijama. Najviše upotrebljavano jedinjenje olova je olovo oksid (PbO) koje se upotrebljava kao zaštitni sloj za premazivanje mnogobrojnih gvozdenih konstrukcija, za spravljanje različitih glazura i td. Olovo-oksid se koristi za dobijanje minijuma Pb3O4 – zaštine prevlake kod konstrukcija. Kiseli olovo arsenat PbHAsO4 – primena kao insekticid u poljoprivredi. Toksičnost olova: trovanje olovom i njegovim jedinjenjima najčešće se dešavaju u industriji, fabrikama boja, hemijskim industrijama i td. Zavisno od načina i mogućnosti gde se olovo upotrebljava, najčešća trovanja su tamo gde se: kopaju olovne rude, tope olovo i drugi metali koji u sebi sadrže olovo, proizvode akumulatori, proizvode olovne boje, odvija proces galvanizacije, vrši autogeno zavarivanje, remontuju telefonski kablovi, primenjuju olovne glazure, u grnčariji i dr. Tehnološkim procesima gde sekoristi olovo ili olovni oksid. Način dejstva na organizam: olovo se može uneti u organizam kroz respiratorni sistem, preko organa za varenje (digestivni trakt) i preko kože. Najopasniji način, put adsorpcije olova je preko disajnih organa, gde apsorpcija počinje već u gornjim respiratornim putevima (od nosa). Olovo uneto preko organa za disanje kvantitativno – direktno ulazi u cirkulaciju, za razliku od onog koje je ušlo preko organa za varenje i koje se najvećim delom eliminiše iz organa za varenje preko debelog creva. Olovo uneto respiratornim traktom ima najjače dejstvo jer jedini metal koji zaobilazi jedinu barijeru i deponuje se u kostima. Unošenje olova preko organa za varenje je daleko manje i redje i ono nastaje uglavnom kod radnika gde se unosi kontinuiranom hranom. Sudbina olova u organizmu: najveći deo resorbovanog olova cirkuliše u krvi u obliku sitno rasporedjenih čestica koloidnog fosfata. Ako je rastvorljivost fosfata ograničena postoji verovatnoća da se makar i mali deo olova rastvori. Transformacija

olova u olovni fosfat u koloidnom obliku vezan je za mnoge faktore, koncentraciju fosfatnih jona, od težinskog procenta kiseonika i dr. Ako se apsorbuje veća količina olova ono se odmah rasporedjuje po svim tkivima izazivajući simptome akutnog trovanja. Olovo se iz cirkulacije fiksira (vezuje) za pojedine organe izuzev jetre i deponuje u kostima. Olovo se u kostima deponuje u obliku nerastvorljivog specifičnog fosfata i takvim deponovanjem organizam se brani od toksičnog dejstva. Deponovanje nastaje ako je pH vrednost krvi od 7,4 do 7,8 jer metabolizam olova prati i metabolizam kalcijuma. To znači da ono što favorizuje deponovanje kalcijuma u kostima utiče i na fiksaciju olova. Sigurno se zna da jedino olovo koje se nalazi i cirkuliše u krvi i izaziva patološke promene, dok fiksirano olovo samo u izuzetnim slučajevima (kao što je stres i naglo mršavljenje) prelazi u krv i toksično deluje. Olovo se izlučuje preko kože, preko mlečnih žlezda (majkama i trudnicama zabranjen je rad sa olovom) i preko urina. Profesionalno trovanje zadnjih decenija naglo opada zbog preduzimanja odgovarajućih mera zaštite. Medjutim i pored toga postoji veliki broj hroničnih i akutnih trovanja. Profesionalna trovanja su isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle izloženosti u periodu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Olovo ispoljava izraziti afinitet prema koštanom tkivu gde se deponuje najveća količina olova prisutnog u telu. Olovo u kostima izaziva smanjenje depozicije minerala, porast aktivnosti osteo klasta, izaziva oštećenje mitohondrija i drugih enzimskih sistema. Nema sigurnih dokaza o kancerogenom delovanju na čoveka, medjutim ima podatala da olovo i njegova jedinjenja (olovni foafat) mogu izazvati maligne tumore bubrega, pri dugotrajnoj ekspoziciji životinja. Žene u reproduktivnom periodu osetljivije su na delovanje olova od muškaraca. Opisane su pojave steriliteta, zatim porast spontanih abortusa i veći broj nedonoščadi. Efekti trovanja olovom ispoljavaju se na oštećenje ploda zbog prolaza olova kroz placentu kao i delovanje preko majčinog mleka. Pojava ’’olovnog ruba’’ predstavlja nataloženi olovni sulfid u tkivu desni i nastaje najverovatnije spajanjem olova iz cirkulacije i sumpor-vodonika koji difonduje kroz sluzokožu iz usne duplje. Klinička slika trovanja: inhalacija dimova, para i prašina olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni nadražaj sluzokože disajnih puteva. Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice. Unošenje olova preko organa za varenje u akcidentalnim slučajevima, najčešće olovo-acetata,izaziva mučninu, gadjenje, povraćanje, bol u stomaku i metalni ukus u ustima. Bledilo, hipertenzija, predstavljaju znake oštećenje jetre. Kod dece kod akutnih trovanja nastaje poremećaj nervnog sistema, povraćanje a kod težih slučajeva delirijum i koma. Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle ekspozicije olovu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Lakši oblici trovanja se ispoljavaju u nespecifičnim simptomima kao što su nesanica, glavobolja, malaksalost, razdražljivost, gubitak apetita, opadanje telesne mase, bolovi u mišićima i zglobovima. Javlja se ’’olovno bledilo’’ koje je rezultat spazma (smanjenje protoka krvi kroz krvne sudove), zatim pojava anemije, bledo žućkasta obojenost kože i olovni rub desni. Kod težih slučajeva trovanja javljaju se tri klinička tipa trovanja: poremećaj u vidu bolova i grčeva (kalike) u stomaku; neoromuskularni poremećaj-paraliza i drhtanje ruku i nogu; oštećenje centralnog nervnog sistema, glavobolja, apatija, poremećaj pamćenja, koma i td. Biološki monitori: kao biološki parametri ekspozicije olovu, koriste se: - koncentracija olova u krvi - koncentracija olova u urinu - koncentracija olova u kosi - koncentracija olova u kostima U stanju ravnoteže koncentracija olova u krvi najbolje odražava koncentraciju olova u mekim tkivima (ako je izloženost skorašnja) a ne zavisi od ukupnog opterećenja organizma olovom.

Odredjivanj olova u urinu manje je pogodan test, vrednosti variraju od osobe do osobe i postoji mogućnost sekundarne kontaminacije. Približna procena ukupne količine olova u organizmu može se odrediti odredjivanjem vezanih jedinjenja olova (felati) u neeksponiranim radnicima (populacijama) i ona iznosi 600 mg/48h. U biološke markere (pokazatelje) efekta olova, ubrajaju se aktivnosti enzima dehidrataze, zatim slobodni eritrociti u krvi i mokraći. Vrednosti ovih parametara izrazitije su promenjene ukoliko je trovanje teže. Najosetljiviji parametar sveže ekspozicije akutne ekspozicije olova jeste sniženje aktivnosti dehidrataze u eritrocitima, dok porast slobodnih eritrocita ukazuje na ranija trovanja. Lečenje: olovo uneto preko organa za varenje odstranjuje se izazvanim povraćanjem. Olovne kolike leče se i mogu se smanjiti uzimanjem kalcijum glukonata. Lečenje nervnih poremećaja treba započeti dodavanjem takozvanog BALa u dozi od 4mg/kg telesne mase. (BAL-dimerkapol). Zatrovanog treba uputiti na bolničko lečenje. Lakša trovanja se mogu izlečiti (odstraniti) medjutim pri težim trovanjima javljaju se trajne promene na bubrezima, centralnom i perifernom nervnom sistemu.

Olovni alkili Olovo stvara sa alkalnim radikalima alkalna jedinjenja od kojih su posebno značajna: tetra etil olovo i tetra metil olovo. Tetra etil olovo je bistra uljasta tečnost slatkastog etarskog mirisa nerastvorljiva u vodi i dobro rastvorljiva u mastima, uljima i organskim rastvaračima. Tetra metil olovo je sličnih osobina sa mirisom na pokvareni kupus i isparljivije je od tetra etil olova. Izvor ekspozicije: olovni alkili se upotrebljavaju kao dodatak benzinu da bi se smanjila njegova udarna snaga kao pogonskog goriva u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem tj. da bi se poboljšala antidetonatorska svojstva benzina. Profesionalni rizik od trovanja postoji pri proizvodnji, transportu i upotrebi etiliziranih benzina (benzin sa alkalnim dodatkom). Ova jedinjenja se unose u organizam inhalacijom, zatim preko organa za varenje i preko kože. Toksikokinetika i toksikodinamika: U profesionalnim uslovima najznačajniji put ulaska jeste respiratorni zbog visoke isparljivosti ovih jedinjenja. Dobra rastvorljivost u mastima omogućava i apsorpciju preko kože. U krvi se najveći deo olovnih alkila veže za lipidnu frakciju, čak tri puta brže nego neorgansko olovo. Zbog velike rastvorljivosti u mastima – liposolabilnost, ova jedinjenja se najviše akumuliraju u nervnom sistemu. Olovni alkili ne utiču na bio sintezu hemoglobina, pa se pri ovom trovanju ne javljaju povećane koncentracije slobodnih eritrocita. Klinička slika: trovanje olovnim alkilima manifestuje se 6 do 10 sati posle unošenja otrova. Rani simptomi su poremećaj sna, teški snovi, povraćanje, metalan ukus u ustima, razdražljivost, nervoza, strah, poremećaj vida, osećaj preteće smrti, lupanje srca i drhtanje (trema). Kasniji simptomi su noćne more, mišićna slabost, ubrzan rad ruku (pojačani refleksi), pad temperature i pritiska, dezorijentacija, manijačna stanja i halucinacije. Smrt može da nastupi u komi. Retko se javljaju trovanja, posle

izloženosti manjim ekspozicijama, kada imaju subakutni tok, a simptomi i znaci su znatno slabije izraženi. Dijagnoza se potvrdjuje nalazom povišenih koncentracija olova u urinu dok drugih toksikoloških pokazatelja nema. Lečenje: specifične terapije nema. Daju se velike doze sedativa i povećava se odbrambeni (imunološki) sistem organizma. Ocenjivanje radne sposobnosti: lakši oblici trovanja ne ostavljaju posledice i ne umanjuju radne sposobnosti. Posledice koje ostaju posle završenog lečenja težih oblika trovanja predstavljaju kontra indikacije za dalji rad sa olovom i drugim hemijskim štetnostima. Ograničavaju radnu sposobnost zbog poremećaja centralnog i perifernog nervnog sistema. Ponovljena trovanja i bez vidljivih posledica zahtevaju prekid dalje ekspozicije. Zapaženo je da se posle nekoliko izraženih trovanja kliničke manifestacije javljaju i pri kraćim ekspozicijama, čak i pri nižim koncentracijama olova, najverovatnije zbog inverzibilnih oštećenja nervnog sistema.

Tetrametilolovo Ključa na 200 stepeni, isparava na 0, rastvara se u benzinu, alkoholu, kerozinu i dr. Prodiranje otrova u organizam i toksično dejstvo: preko respiratornog trakta, preko kože i digestivnog trakta. Prodire i moždano tkivo, 24h od kontakta se nalazi u krvi dovodeći do poremećaja u mozgu. Posle nekog vremena raspada se na neorgansko olovo i taloži se u kostima. Trovanja mogu biti: akutna koja nastaju naglim prodiranjem većih koncentracija u telu (Laki-javlja se glavobolja, poremećaj sna, zabrinutost; teški-povećano psihomotorna razdražljivost, česti su epi napadi, groznica do 40 stepeni C i umereni oblik-šizofreni sindrom, psihičko uzbudjenje, halucinacije), hronična koja nastaju dugotrajnom ekspozicijom manjim koncentracijama (sve gore navedeno manjim stepenom. Oštećuje se vegetativni nervni sistem, javlja se glavobolja, mršavljenje...) Prva pomoć i lečenje: prvo je potrebno brzo otklanjanje otrovane i zagadjene atmosfere. Ako je otrov dospeo preko usta treba izazvati povraćanje a potom nekoliko puta isprati usta sodabikerbonom. Prevencija trovanja sastoji se iz: tehničkih, ličnih, higijenskih i medicinskih mera zaštite. Omladini ispod 18 godina i ženama je zabranjen rad sa TEO.

Trovanje organofosfornim jedinjenjima Koriste se kao insekticidi u poljoprivredi i predstavljaju derivate fosforne kiseline. Jako su toksični za čoveka i tokom rada prodiru u organizam preko disajnih puteva,, digestivnog trakta i preko nepovredjene kože. Klinička slika trovanja potiče u obliku akutnog (lako-glavobolja, vrtoglavica, slabljenje vida i povraćanje, umeren osećaj straha, mučnina,nesanica, temperatura 40 stepeni C i teški – koma, obilno znojenje, poremećaj mokrenja, simptomi edina puta, poremećaj disanja) i hroničnog trovanja (javlja se kod radnika koji su zapošljeni u industriji pesticida). Prevencija: prethodna toksikološka ocena novih preparata i sanitarna kontrola, bezbednost pri radu sa pesticidima, medicinska zaštita radnika.

Profesionalno trovanje iritansima U ovu grupu spadaju veći broj gasova. Prema delovanju na organizam dele se na: one koji pretežno iritiraju disajne puteve, redje pogadjaju plućni perenhim (SO2, fozgen, NO2), najčešće izazivaju crvenilo i otok sluzokože nosa, često su praćeni jakom glavoboljom i krvarenjem iz nosa. Veće koncentracije: opekotine, asmatiforni bronhitis, akutni plućni edem i momentalna smrt, oni koji pretežno pogadjaju plućni perenhim. Dolazi do akutnog plućnog endema koji dovodi do povećanog pritiska u plućnim kapičarima. Hronična izloženost niskim koncentracijama dovodi do hroničnog bronhitisa i konjuktivitisa. Prevencija: je primena tehničko-preventivnih mera zaštite – smanjuje se njihova koncentracija ispod vrednosti propisanih maksimalno dozvoljenih koncentracija ili se uklanjaju gasovi iz radne sredine.

Profesionalno trovanje amonijakom NH4 Amonijak je važan izvor za dobijanje važnih azotnih j-nja. Osnovni put prodiranja je respiratorni trakt. Klinička slika profesionalnog trovanja amonijakom može biti akutnog (manje koncentracije: nadražaj gornjih disajnih puteva; veće koncentracije izazivaju kašalj; znatno veće koncentracije izazivaju glavobolju, gadjenje, povraćanje) i hroničnog oblika (pojava hroničnog konjuktivitisa, hipertrofičnog katara nosa i ždrela, hronični bronhitis i anemiju). Prva pomoć kod akutnog lečenja sastoji se u što hitnijem ispiranju očiju vodom, inhalacijom vodene pare i vazduha. Kod bronhitisa antibiotsa terapija. Ocena radne sposobnosti kod lakih oblika akutnog trovanja nesposobnost za rad traje nekoliko dana i vraćanje na radno mesto, kod izražajnog akutnog trovanja nesposobnost za rad traje 25 dana i više i prelazak na novo radno mesto. Prevencija se sastoji u tehničkim merama zaštite i medicinskoj zaštiti.

Profesionalno trovanje fozgenom Fozgen COCO2 je bezbojan nezapaljiv gas, ima miris trulog voća, teži je od vazduha i slabo rastvorljiv u vodi. Najveća opasnost trovanja fozgenom postoji pri primeni sredstava za gašenje požara koji sadrže tetrahlor ugljenik i pri zavarivanju u hladnjačama gde ima hloriranih ugljovodonika jer se tom prilikom stvara fozgen. Fozgen prodire u organizam preko disajnih organa i ne nadražuje gornje disajne puteve već deluje naduboke delove disajnih organa (alveole, bronhiole) i oštećuju endotel kapilara pluća. U I svetskom ratu korišćen je kao vojni otrov. Postoji samo akutni oblik trovanja i razlikujemo tri perioda: period početne promene (neposredno po udisanju gasa), latentni period (dužine 3 -12h u kome su karakteristične početne promene) i period nastanka endema pluća (sa izraženom dispnejom cijanozom, kašljem izbljuvka). Kod izlaganja visokim koncentracijama otrovani brzo umire i prestaje cirkulacije krvi u plućima. Lečenje se sastoji u preduzimanju mera pre pojave vidnih simptoma, odmah po udisaju gasa. Pacijenta treba odmah transportovati u bolnicu, omogućiti mu mir i utopliti ga, uz dodavanje kiseonika.

Arsen (As)

Arsen je nemetal koji se ubraja u amfotermne elemente, pripada V – a grupi periodnog sistema. Pojavljuje se kao sivi i žuti arsen. Sivi (metalni) arsen je postojaniji, dok žuti arsen nastaje naglim hladjenjem arsenovih para. Na vlažnom vazduhu sivi arsen se oksidiše na sobnoj temperaturi a arsentrioksid koji zapaljen gori plavičastim plamenom pri čemu se stvara beli dim karakterističnog mirisa na beli luk. Žuti arsen isparava na običnoj temperaturi i zajedno sa bakrom, cinkom i olovom gradi bronzu. Izvori izloženosti (ekspozicije): arsen se u prirodi retko nalazi slobodan, njpoznatije arsenove rude su: arsenopirit, leapapirit, auripidnit. Ima ga i u rudama olova, bakra, kobalta i nikla. Najčešće su u upotrebi arsenska neorganska i organska trovalentna i petovalentna jedinjenja, koja mogu biti u čvrstom, tečnom i gasovitom stanju. Upotrebljava se u preradi kože i krzna, za konzerviranje drveta, u proizvodnji stakla i emajla, kao pesticid, u industriji bojnih otrova i za izradu nekih boja. Toksikokinetika arsena: apsorpcija arsena odvija se preko respiratornog sistema, preko organa za varenje i preko kože. Arsen se transportuje kroz organizam putem krvi vezan za hemoglobin, manje količine se vezuju za proteine plazme, može da se javi akomulacija u jetri, bubrezima i plućima. Dugotrajna ekspozicija najveća je na koži, kosi, noktima, zubima, skeletu i sočivima (očima). Arsen prolazi kroz placentu ploda i toksično deluje na plod. Najveća količina arsenovih jedinjenja izlučuje se urinom. Sistemski efekti ispoljavaju se kao ciroza jetre, nekroza bubrega, degeneracija perifernih nerava i dr. Arsenovodonik As H3: se unosi u organizam inhalacijom, rastvara se u plazmi i dospeva u tkiva gde ispoljava svoja toksična dejstva na jetru, bubrege, srce i centralni nervni sistem. Oštećenje bubrega u vidu nekroze direktna je posledica toksičnog dejstva arsena. Hronični efekti trovanja arsenovodonikoa ispoljavaju se i preko pojave psihoorganskih sindroma. Klinička slika: akutno trovanje nastalo inhalacijom arsenovih jedinjenja izražava iritaciju kože i sluzokože, konjuktivita i disajnih puteva. Manifestuje se pečenjem i osećajem grebanja u očima, nosu, ždrelu, stezanjem u grudima i kašljem. Najteži oblici trovanja ispoljavaju se 30 min do 24h posle unošenja arsenovih jedinjenja (gadjenje, povraćanje, grčevi, prolivi kad kad sa krvlju i mirisom na beli luk). Zbog oštećenja srca nastaje sekundarni šok. Razvoj cerebralnih poremećaja centralnog nervnog sistema ispoljavaju se u pojavi glavobolje, retargije, delirijuma, kome, poremećajima vida i paralize ekstremiteta. Smrt nastupa za 24h do 4 dana, doza arsenovodonika iznosi 180 mg/kg telesne mase (LD 50 = 180mg/kg tm.). U slučaju preživljavanja kao posledica mogu nastati promene na koži, poremećaji funkcije jetre i bubrega i poremećaji bazomotornih pokreta (ruku pre svega). Hronična trovanja se ispoljavaju u promenama na koži u vidu ranica, crvenila, može da se javi i izrazito žutilo na dlanovima (hiperpigmentacija), pojava bradavica, promene na noktima i kosi. Na noktima se mogu pojaviti karakteristične ’’mees-ove pruge’’, sivo bele poprečne pruge veličine 1-2 mm, koje su vidljive u početku, a kasnije se sa rastom nokta pomeraju prema vrhu. Može se videti i više pruga, što znači da je ekspozicija arsenom bila višekratna. Mesove pruge sadrže arsen u mnogo većem procentu nego nepromenjeni delovi nokta. Na sluzokoži nosa hronični iritativni efekti mogu biti oštećenja i performanca nosne kosti. Javlja se hronično iskašljavanje i hronični bronhitis. Oštećenje perifernih nerava (arsenska polineoropatija) javlja se nekoliko nedelja posle akutnog trovanja ili čini sliku hroničnog trovanja. U početku nastaju poremećaji senzibiliteta (osećaji), bolni dodiri, motorne paralize različitog stepena sa atrofijom mišića. Ispoljavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema – gubitak pamćenja i promene ličnosti, hronični hepatitis, oštećenje bubrega i srca. Hematološki poremećaji ispoljavaju se kao promene koštane srži uz anemiju,

poremećaji granulocita, leukocita. Ekspozicija arsena povećava rizik od nastanka bronhogenog karcinoma, karcinoma kože, leukemije i dr. Hronična trovanja arsenovodonikom javljaju se pri dugotrajnoj ekspoziciji ovom gasu, manifestuje se opštom slabošću, malaksalošću, gubitkom u težini, znacima anemije, oštećenjima jetre, bubrega i perifernog nervnog sistema. Biološki monitoring: u biološke pokazatelje ekspozicije neorganskog arsena ubraja se ukupna koncentracija neorganskog arsena, zatim dimetil arsenske kiseline i arseno betamina u urinu. Lakši oblici akutnog trovanja sa neznatnim manifestacijama na koži i sluzokoži ne ostavljaju trajne posledice i ne umanjuju radnu sposobnost. Izraženiji slučajevi trovanja u kojima posle akutne faze oštećenja nervnog sistema, jetre, bubrega i hematopoesnog nervnog sistema umanjuju radnu sposobnost u zavisnosti od stepena gubitka funkcija tih organa.

Kadmijum Cd Kadmijum je srebrnasto beli metal, pripada II b grupi periodnog sistema. Na vlažnom vazduhu postepeno se prekriva oksidom i gubi sjaj. U dodiru sa suvim vazduhom na sobnoj temperaturi ne menja svoje osobine, a zagrejani kadmijum sagoreva u oksid crvenim plamenom. Ovaj oksid je skoro nerastvorljiv u vodi a u kiselini se lako rastvara gradeći odgovarajuće soli. Najpoznatije soli su: halogenidi, cijanidi, nitrati, sulfini, i dr. Izvori izloženosti: u zemljinoj kori nalaze se relativno male količine kadmijuma, uglavnom u vidu minerala glinokita. Do profesionalne ekspozicije dolazi već pri proizvodnji kadmijuma. Tokom procesa prženja rude i redukcije njegovih oksida javlja se velika količina dimova rude i prašine. Najveći deo kadmijumovih jedinjenja koristi se za zaštitu od korozije i proizvodnju Ni – Cd baterija i akumulatora. Čist ili u legurama upotrebljava se kao pigment u proizvodnji boja, stakla, keramike i emajla, u proizvodnji plastičnih masa, u industriji pesticida (ulazi u sastav fungicida i insekticida), u el. Industriji, za proizvodnju fluorescentnih ekrana i u nuklearnoj industriji (kao apsorber neutrona u reaktorima). Glavni izvor ekspozicije stanovništva jeste kontaminirana hrana (žitarice i pirinač koji potiču iz područja u kojima je zemljište kontaminirano kadmijumom) kao i prilikom pušenja. Toksikokinetika: kod osoba profesionalno izloženih kadmijumu, inhalacija je glavni put ulaska u organizam, a ukupnoj elspoziciji doprinosi i unošenje kadmijuma preko organa za varenje i preko kože. Prodiranje u pluća zavisi od veličine hemijskog sastava čestice. Kadmijum dospeva u cirkulaciju krvi kojom se transportuje do odredjenih depoa. U krvi se rasporedjuje izmedju eritrocita i plazme. Najznačajniji depoi kadmijuma u organizmu čoveka jesu bubrezi, jetra i mišići. Po prestanku izloženosti kadmijumu postepeno prelazi iz depoa jetre u bubrežne depoe, tako da se posle nekoliko godina u bubrezima nalazi i do 50% ukupne količine kadmijuma u organizmu. U tkivima se kadmijum vezuje sa proteinima. Kadmijum se eliminiše iz organizma preko organa za varenje i urinom. Procenjuje se da je biološki poluživot kadmijuma u ljudskom organizmu izmedju 15 i 30 godina. Toksikodinamika: kadmijum kao i ostali teški metali ima veliki afinitet prema odredjenim grupama – sulfihidrilna grupa proteina. Pri vezivanju kadmijuma nastaju promene u tercijalnoj gradji proteina i izmene funkcionalnih i antigenskih svojstava. Takodje postoji antagonizam (netrpeljivost) izmedju cinka i kadmijuma: pri ekspoziciji visokim koncentracijama kadmijuma, kadmijum potiskuje cink iz raznih enzima. Oštećenje bubrežnih funkcija najčešće su prva manifestacija toksičnih efekata kadmijuma i ispoljavaju se oštećenjem ostalih funkcija bubrega. Kao posledica

oštećenja bubrežnih funkcija nastaje osteroporoza. Za nastajanje promene na kostima značajna je povišena količina tiroidnih hormona koji prate oštećenje bubrežnih funkcija i pojačava deminerilizaciju kostiju, pri čemu se javlja direktan uticaj kadmijuma na enzime koji učestvuju u metabolizmu i stvaraju koštane srži. Klinička slika: inhalacija visokih koncentracija dimova kadmijuma posle latentnog perioda od nekoliko sati prouzrokuje kliničku sliku koja podseća na metalnu groznicu (groznica, glavobolja, bolovi u grudima, kašalj, konjuktivitis i dr.). U blažim slučajevima posle nekoliko dana bolesnik se kompletno oporavlja. Ako su koncentracije dimova kadmijuma vrlo visoke, nastaje klinička slika akutnog bronhitisa, povraćanje, gadjenje i dr. Pri gutanju (unošenju) kadmijuma javlja se gadjenje, bolovi u trbuhu, povraćanje i prolivi. U blažim slučajevima trovanja tegobe traju nekoliko dana i zatrovani se oporavlja bez posledica. U težim slučajevima nastaje oboljenje srca (kardiovaskularni), nastupa šok i posle nekoliko dana dolazi do smrti. Dugotrajna ekspozicija kadmijuma najčešće izaziva oštećenje bubrega, u početku u urinu se nalaze samo proteini. U težim slučajevima smanjuju se koncentracione sposobnosti bubrega i kao posledica toga javlja se kalcijum u mokraći. Poremećaju bubrežnih funkcija izazvani kadmijumom inverzibilni su i imaju spor i progresivan tok. Medjunarodna organizacija za istraživanje raka, svrstala je kadmijum u prvu grupu humanih kancerogena. Pojava kancera na plućima i prostati može se povezati sa profesionalnom ekspozicijom kadmijuma. Najčešće pojave ovih kancera povezuju se sa inhalacionom prašinom tokom proizvodnje kadmijuma i sa inhalacijom prašine kadmijuma u proizvodnji Ni-Cd akumulatora. Biloški monitoring: procena intenziteta ekspozicije obavlja se na osnovu odredjivanja kadmijuma u krvi i urinu. Koncentracija kadmijuma u krvi osoba koje su akcidentno izložene kadmijumu pokazuje prosečnu ekspoziciju tokom prethodnih meseci. Odredjivanje koncentracije kadmijuma u urinu akutno izloženih osoba pruža preciznu informaciju o koncentraciji kadmijuma u bubrezima i depoima. Ocenjivanje radne sposobnosti: osobe kod kojih je utvrdjeno akutno trovanje kadmijumom bez posledica, sposobne su za dotadašnje poslove. Teži oblici trovanja mogu ostaviti trajne posledice na plućima, jetri i bubrezima i one mogu limitirati radnu sposobnost. Ocena radnih sposobnosti osoba izloženih kadmijumu zavisi od koncentracije kadmijuma u biloškom materijalu. Prema preporukama svetske zdravstvene organizacije osobe kod kojih se utvrde znaci pojačane ekspozicije kadmijumu ili povišene koncentracije proteina u urinu, nisu sposobne za rad u zoni ekspozicije kadmijumom.

Mangan Mn Mangan, srebrnasto –beli metal izuzetne tvrdoće zbog čega je veoma krt.Pripada II grupi periodnog sistema. Gradi jedinjenja u kojima je jedno, tro, četvoro, šesto i sedmovalentan (najstabilnija su dvovalentna jedinjenja). Najpoznatije jedinjenja mangana su: manganoksid, piroluzit, mangansulfat i jedno organsko jedinjenje mangan-etilen-bis-ditiokarbonat. Izvori izloženosti: u prirodi nema slobodnog mangana već u obliku jedinjenja. Do izloženosti dolazi već pri eksploataciji ruda, preradi rude i topionici rude. Najveće količine mangana koriste se u čeličanama za proizvodnju visokokvalitetnog čelika. Do profesionalne izloženosti dolazi i pri proizvodnji stakla jer se piroluzit koristi za obezbojavanje i bojenje stakla, u keramičkoj industriji i pri proivodnji suvih baterija. Porastom upotrebe bezolovnog benzina dolazi do znatnog porasta izloženosti

stanovništva manganu. U ovoj vrsti goriva tetra-etil-olovo zamenjuje metilciklopenmangan-trikarbonil (MMT). Mangan je neophodan mikroelement za životinje i ljude jer se koristi u sintezi enzima, hidrotinsulfata, od koga zavisi pravilan rast i razvoj kostiju, takodje neophodan je zbog učešća u metabolizmu enzima katelolamina neophodnog za normalao funkcionisanje centralnog nervnog sistema. Glavni put ulaska mangana u organizam profesionalno izloženih osoba jeste inhalacija. Manje količine mangana mogu dospeti u organizam i preko organa za varenje i preko kože. Nakon apsorpcije mangan se krvotokom distribuira do jetre, bubrega,mozga, mišića i pankreasa. Iz jetre se eliminiše preko žući odakle se izmetom izbacuje iz organizma. Toksikodinamika: mangan dovodi do različitih funkcionalnih i morgoloških poremećaja u centralnom nervnom sistemu koji podsećaju na perkinsonovu bulest. Zbog inhibicije enzima koji učestvuju u oksidativnim procesima, u ćelijama dolazi pri trovanju manganom, do stvaranja slobodnih radikala, naime smatra se da jon trovalentnog mangana pojačava autooksidaciju enzima pri čemu nastaju slobodni radikali koji dovode do peroksidacije masti u centralnom nervnom sistemu. Soli mangan oksida u visokim koncentracijama deluju iritativno na kožu i sluzokožu. Klinička slika trovanja: lokalno dejstvo manifestuje se promenama na koži peckanjem i svrabom u očima, nadraženi kašalj i kijanje. U visokim koncentracijama mangan oksid u atomsko čistom stanju izaziva simptome metalne groznice, glavobolju, bolove u grudima, kašalj, konjuktivitis i crvenilo. Klinička slika hroničnog trovanja može se podeliti u tri stadijuma: 1. karakteristiše opšte i nespecifične tegobe kao što su: osećaj slabosti, bezvoljnost, bezrazložne promene raspoloženja, gubitak apetita, glavobolje, poremećaji sna sa noćnim morama, grčevi u mišićima i dr. 2. karakterišu izraženiji neuropsihijatrijski poremećaji kao što su: pojačana agresivnost, problemi pri govoru, nespretnost komplikovanijih pokreta, pojačano znojenje. 3. karekterišu izraženi neurološki poremećaji koji podsećaju na parkinsonovu bolest. U toj fazi ispoljava se monotonost u govoru, dolazi do mucanja, ponavljanja pojedinih slogova, poremećaj koordinacije pokreta. Izražena je nestabilnost pri hodu i stajanju zbog čega postoji sklonost ka padanju unapred. Zbog nestabilnosti onemogućeno je brzo kretanje. U izraženim slučajevima manganizma hod postaje sporiji, naporniji, bolniji, javlja se vrsta hoda kao kod petla. U ovom stadijumu ispoljava se intenzivno drhtanje koje u početku bolesti zahvata mišiće prstiju šaka a kasnije zahvata i jezik. Zbog drhtanja menja se rukopis, a kod napredovanja bolesti drhtanje zahvata velike grupe mišića i nastaje drhtanje ruku, nogu i specifični pokreti lica, tj. manganova maska lica. Ocenjivanje radne sposobnosti: u prvom stadijumu bolesti prekid izloženosti dovodi do spontanog povlačenja neuroloških simptoma, medjutim takve osobe treba trajno isključiti iz ekspozicije – zatrovane atmosfere manganom kao i zabraniti rad sa drugim neurotičnim materijama. Kod prethdnih i periodičnih lekarskih pregleda posebnu pažnju obratiti na neuropsihijatrijsko stanje. Osobe kod kojih se utvrde znaci neuropsihijatrijskog poremećaja, hronična oboljenja disajnih puteva ili/i utvrdjena izražena anemija, nisu sposobne za rad u radnoj atmosferi sa manganom.

Živa Hg Živa pripada II b grupi periodnog sistema Ona je jedini metal koji se na sobnoj temperaturi nalazi u tečnom stanju. Karakterišu je visoka specifična gustina, dobra

provodljivost električne energije i visoka linearnost pri širenju. Najznačajnija neorganska jedinjenja žive jesu: živinsulfid, živinnitrat, fulminat; a od organskij jedinjenja alkilna jedinjenja, metilživa i etilživa. Živa veoma lako sa drugim metalima gradi legure tzv. amalgane, koji su pri relativno malim količinama rastvorenog metala tečne ili testaste. Najpoznatiji amalgami su sa zlatom, srebrom i kalajem. Izvori izloženosti: najvažniji izvori izloženosti elementarnoj živi jesu: metalurški procesi prerade rude pri kojima se dobija elementarna živa, zatim proizvodnja hlora zasnovana na hidrolizi natrijum-hlorida (Na Cl) pri čemu se kao katoda koristi živa, proizvodnja živinih i fluorescentnih cevi, metalurški procesi dobijanja srebra i zlata, proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja instrumenata za merenje različitih fizičkih veličina (termometri, barometri). Živin sublimat se koristi kao dodatak sa fungicidnim svojstvima u impregnaciji drveta, pri konzerviranju i prepariranju životinja, živin fulminat se upotrebljava u vojnoj industriji za proizvodnju detonatora, dok se živin hlorid koristi kao fungicid za zaštitu semena pšenice. Organska jedinjenja žive primenjuju se u industriji pesticida (uglavnom kao fungicidi), u industriji boja (kao zaštita komponenata u pripremi boja). Toksikokinetika: u uslovima profesionalne izloženosti, najznačajniji je respiratorni put ulaska žive u organizam. Isparenja elementarne žive gotovo 100% se apsorbuju u plućnim alveolama organa za varenje, gde gotovo do neorganskih j-nja ne izazivaju nikakve promen. Nasuprot neorganskim j-njima, organska j-nja žive imaju visok stepen apsorpcije iz tankih creva. Posle apsorpcije u prvoj fazi metan-živa se pretžno nalazi u epruvetama i prolazi placentualnu barijeru. Neorganska jedinjenja se posle apsorpcije pretžno nalaze u plazmi vezana za proteine gradeći albumine. Živa se deponuje u bubrezima, jetri, tankom crevu, mišićima, srcu, plućima i u manjim količinama u centralnom nervnom sistemu. Po prestanku izloženosti živi nastaje redistribucija pri čemu živa iz ostalih tkiva a naročito iz tkiva jetre prelazi u bubrege. Distribucija i deponovanje organskij j-nja žive zavisi od dužine lanca organskog radikala. J-nja sa radikalom dugog lanca apsorbuju se brzo i metabolišu u jetri, pri čemu nastaje jon dvovalentne žive, koji ima jača toksična dejstva od neorganskih jnja žive. Organska j-nja žive sa radikalom kratkog lanca znatno se sporije metabolišu i nalaze uglavnom u eritrocitima. Zbog svoje rastvorljivosti u mastima, prodiru kroz placentu i akumuliraju se takodje u tkivu centralnog nerbnog sistema gde j-nja žive pokazuju poseban afinitet prema strukturi malog mozga. Eliminacija organskih j-nja žive sa radikalima kratkog lanca odvija se preko organa za varenje u vidu j-nja sa glutatinom. Biološki poluživot ovih j-nja kreće se u rasponu od 70 do 90 dana. Toksikodinamika: toksične osobine žive uglavnom su posledica inaktivacije enzima koji imaju sulfihidrilne grupe, zbog ovog nastaju oštećenja ćelijskih membrana i poremećaji njihovih funkcija. U bubrezima živa je uglavnom vezana za metalotianine, gde kao posledica inhibicije ovih enzima nastaju poremećaji u prelazu elektrona koji dovode do nastanka slotdnih radikala koji direktno utiču na funkciju bubrega. Neurotični efekti žive takodje su posledica vezivanja za enzime i proteine i povećane produkcije proizvodnje slobodnih radikala. Usled toga povećava se razlaganje masti u nervnom sistemu i nastaju oštećenja ćelijskih membrana. Ovaj proces strukturno i funkcionalno oštećuje nervni sistem. Simptomi trovanja živom: do akutnog trovanja dolazi posle inhalacije visokih koncentracija živinih para. Javlja se nadražajni kašalj, ubrzava disanje, bol u grudima, akutni hemijski bronhitis. Zajedno sa ovim simptomima javlja se osećaj metalnog ukusa u ustima, hipersalivacija (pojačano lučenje pljuvačke), gadjenje, povraćanje, krvave stolice i dr. Ubrzo se razvija slabost, malaksalost, drhtavica i glavobolja. U slučajevima izuzetno visoke ekspozicije može doći do razvoja endema pluća i

smrtnog ishoda. Pri drugim slučajevima izloženosti javljaju se promene u sluzokoži usne duplje u vidu sitnih ranica, a kasnije se javlja takozvani živin rub, odnosno tamna boja usled akumulacije živinog sulfida da senima. Mogu da se jave i promene na tankom i debelom crevu. Zbog specifičnosti metabolizma žive nema razlike u simptomima trovanja tj. kliničke manifestacije, kod hroničnog trovanja emlementarnom živom, njenim neorganskim jedinjenjima i organskim jedinjenjima sa radikalom dugog lanca. Pored nespecifičnih simptoma kao što su slabost, malaksalost, stalan umor, gubitak apetita, javljaju se neuropsihički poremećaji i živin rub, odnosno tamna boja desni. U sastav neuropsihičkog sindroma ulaze nespecifične promene kao što je živin premor, drhtanje. U početnoj fazi hroničnog trovanja javljaju se nespecifične promene kao što su umor, nesanica, neraspoloženje, depresija, gubitak volje za rad, gubitak pamćenja i nervoza. U slučaju prekida izloženosti tegobe brzo nestaj. Živino drhtanje (tremor) javlja se prvo na očnim kapcima, zahvata sitne mišiće jezika koji vremenom postaju sve grublji i nepravilniji. Ukoliko se ne prekine ekspozicija žive drhtanje zahvata ostale delove tela i zahvata sve veće mišićne mase. U poodmaklom stadijumu bolesti, zahvaćeno je celo telo tako da se drhtanje javlja i u snu. Zbog drhtanja mišića jezika, otežan je govor. Usled dugotrajne izloženosti žive javlja se sve veća razdražljivost zatrovanih, gubi se kontrola nad ponašanjem, dolazi do sukoba sa saradnicima a naročito sa predpostavljenima. Va pojava povezana je sa gubitkom samopouzdanja, straha od gubitka posla i naročito je izražena ako neko posmatra dok radi. U periodima izmedju ovih napada zatrovani je depresivan, melanholičan, ima samoubilačke tendencije. Na perifernom nervnom sistemu javljaju se poremećaji.

Trovanje gasovima Po učestalosti u profesionalnoj toksikologiji značajno mesto pripada trovanju gasovima. Trovanje gasovima je kao i druga trovanja patološki proces koji nastaje delovanjem na organizan spoljašnjih hemijskih materija u gasovitom stanju. Ulaskom u organizam one narušavaju normalne biohemijske procese u organizmu, usled čega dolazi do poremećaja fizioloških funkcija različitog stepena, od blagih manifestacija intoksikacije do smrtnog ishoda. Klinička slika trovanja: predstavlja skup poremećaja kojima mogu dominirati respiratorni, kardiovaskuarni, neuropsihički, bubrežni, jetreni, hematološki ili poremećaji organa za varenje, poremećaj ravnoteže i dr. Stepen izraženosti i težina ovih simptoma zavise od: koncentracije, parcijalnog pritiska gasova, trajanja izloženosti, toksikokinetike i toksikodinamike štetnog gasa, individualnih karakteristika otrovanog (pol, godine, starost i dr.) ’’Fiziološka klasifikacija’’ Hendersona Hagarda – gasove dele na dve osnovne podele: nadražljivci i zagušljivci. Nadražljivci u zavisnosti od stepena rastvorljivosti u vodi, ispoljavaju iritativne efekte na gornjim delovima disajnih puteva (hlor, sumpordioksid, amonijak) i na donjim delovima disajnih puteva (azotni oksidi, fozgen). Kod nadražjivaca faktor koncentracije ima veći značaj od trajanja izlaganju. Zagušljivci deluju zajedno sa oksidacijom tkiva i mogu da se podele na: proste zagušljivce (azot, vodonik, ugljen-dioksid, metan) čije se dejstvo zasniva na istiskivanju kiseonika iz vazduha koji se udiše. Hemisjke zagušljivce (ugljen-monoksid, sumporvodonik, cijanidi) koji narušavaju razmenu gasova u tkivima i krvi uprkos dovoljnoj količini kiseonika u respiratornom vazduhu.

Hlor Cl

Hlor je veoma reaktivan žuto-zeleni gas neprijatnog mirisa koji guši i nadražuje. Oko 2,5 puta je teži od vazduha. Pod pritiskom lako prelazi u tamnu žuto-zelenu tečnost. Pri isparavanju tečni hlor daje s vodenom parom belu maglu stvarajući hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. Hlor je snažno oksidativno sredstvo naposredno reaguje sa mnogim metalima i sa svim nemetalima sem ugljenikom, azotom i kiseonikom. Sa gašenim krečom obrazuje hlorni kreč, sa vodonikom stvara zapaljivu i eksplozivnu smešu a sa ugljenom kiselinom stvara fozgen. Izvori izloženosti: u prirodi se nalazi slobodan u manjim količinama, nastaje delovanjem ultra ljubičastih zraka na aerosoli hlora iznad površine okeana. U malim količinama ga ima u vulkanskim gasovima. Glavni izvor u industriji jeste proizvodnja hlora putem elektrolize kuhinjske soli i putem oksidacije hlorovodonika. Upotrebljava se za sterilizaciju vode za piće, dezinfekciju zagadjenih voda, u industriji hartije i tekstila, pri ekstrakciji metala iz rude i u farmaceutskoj industriji. Toksikokinetika i toksikodinamika: hlor prodire u organizam preko organa za disanje, gde u kontaktu sa tkivom i vlagom disajnih puteva nastaju hlorovodonična i hipohlorasta kiselina, koje svojim delovanjem izazivaju poremećaje disajnih puteva. Hipohlorasta kiselina se pritom razlaže na hlorovodonik i kiseonički slobodni radikal O2. Zajedno gasoviti hlor, hlorovodonik i hipohlorasta kiselina i slobodni kiseonički radikal utiču na reakcije sa sulfihidrilnim grupama i proteinima. S obzirom na dobru rastvorljivost hlora u vodi iritativni efekti ispoljavaju se na koži, očima i duž celog respiratornog sistema. Na alveolnim ćelijama dolazi do oštećenja ćelija (membrana) alveola i do oslobadjanja histemina kao i do povećanja propustljivosti krvne plazme ili krvi u plućima i dolazi do krvnog ispljuvka. Vrlo visoke koncentracije hlora izazivaju refleksni grč bronhija, paralizu disanja i refleksno zaustavljanje srca. Na periferiji nervnih završetaka dolazi do usporavanja krvotoka. Klinička slika: kliničke manifestacije trovanja zavise od intenziteta i trajanja ekspozicije, prethodnog stanja disajnih puteva kao i eventualnih bolesti srca. Pri udisaju vrlo visokih koncentracija hlora nastaje trenutna smrt usled refleksne inhibicije disajnog centra, gubitak svesti i prestanak rada srca. Udisanjem visokih koncentracija hlora izaziva kratkotrajnozaustavljanje disnja, posle nekoliko sekundi sledi učestalo, povišeno i neregularno disanje i cijanoza (plavetnilo). Nastaju znaci iritacije i zapaljenja sluzokože nosa, ždrela, traheja i kože. Stanje se postepeno smiruje i nastaje faza mirovanja da bi se nakon 6 do 24h iznenada ili na manji fizilki napor razvio akutni oblik trovanja (kašalj, jako iskašljavanje, cijanoza, toksikartija sa znacima šoka), pri čemu može da se javi gadjenje, povraćanja ili proliv. Umereno povišena koncentracija hlora izaziva pečenje u očima, nosu i ždrelu, bol u grudima, osećaj gušenja, jakog straha, opštu slabost, muku, povraćanje, bol u trbuhu i cijanozu. Pri udisanju niskih koncentracija (najčešće u industriji) nastaje crvenilo oka i grla, osećaj pritiska u grudima, diskretni kašalj. Hronični oblik trovanja posledica je dugotrajne ekspozicije niskim koncentracijama hlora. Ispoljava se kateralnim promenama gornjih disajnih puteva, laringitis, hronični bronhitis. Može da se javi opšta slabost i poremećaj organa za varenje. Lečenje zatrovanih: lečenje treba započeti već pri pojavi minimalnih znakova trovanja, pa čak i pri postojanju sumnje da je došlo do udisanja hlora. Neophodno je zatrovanog isključiti iz daljeg kontakta sa hlorom, svući ga, utopliti i obezbediti mu apsolutno mirovanje (vrlo oprezno postupati pri pregledu i transport do bolnice izvršiti u ležećem položaju), osloboditi sve disajne puteve i ako je potrebno dati veštačko disanje. Davati kiseonik i to započeti što pre. U početku lečenja davati bronhodiletatore, lekove za pojačan rad srca, antibiotike i druge lekove. U slučaju popuštanja rada srca obavezno davati kardiotonike sa brzim dejstvom. Ponekad i

pored sve brzine terapije prognoza je loša. Lečenje hroničnih trovanja zavisi od slučaja do slučaja. Ocenjivanje radne sposobnosti: u slučajevima lakih akutnih trovanja, privremena nesposobnost traje 3-7 dana i radnik se obično vraća na raniji posao. Kod srednje teških i teških trovanja posle lečenja koje traje oko 2 meseca, zahteva se povremeno udaljavanje sa poslova gde postoji mogućnost kontakta sa hlorom i drugim toksičnim gasovima. U slučajevima sa trajnim oštećenjem respiratornog sistema i izraženim znacima hroničnog trovanja trajno isključiti radnika iz kontakta sa materijama koje nadražuju disajne organe.

Benzin Benzin je bezbojna tečnost, aromatična, karakterističnog mirisa. Sa vazduhom gradi eksplozivne smese. Benzin izaziva tipično narkotične pojave. Toksičnost benzina zavisi od njihove isparljivosti. Odrasle osobe mogu da udahnu od 20 do 50 g para benzina bez prouzrokovanja teških trovanja. Etilizirani benzin: to su benzini kojima se dodaje tetraetilolovo radi povećanja oktanske vrednosti i to u koncentraciji od 0,6 do 1% gde služi kao antidetonatorsko sredstvo. Akutno trovanje može da nastane pri vrlo velikim koncentracijama benzinskih para u radnoj atmosferi. Simptomi su bol u grudima, vrlo često mokraća je krvava, može doći do preumonije. Obično više stradaju žene. Prvi simptomi hroničnog trovanja su: nerva nauravnoteženost, pojava malaksalosti i mišićne slabosti, pospanost ili nesvestica, dolazi do pojave anemije.

Azotni oksidi Predstavljaju smesu različitih gasova. Nastaju pri isparavanju azotne kiseline ili njenim delovanjem na metale ili organske materije. Javljaju se u proizvodnji veštačke svile, djubriva, pri izradi eksploziva, pri dobijanju azotne kiseline. U organizam prodire preko respiratornog sistema i izaziva njegovo oštećenje. Kod akutnog trovanja javlja se nadražaj sluzokože očiju i nosa, kašalj i glavobolja. Ove pojave se stišaju a mogu proći i nezapaženo. Posle izvesnog vremena javlja se plućni edem (voda u plućima). Akutni period je od 3 do 36h. Simptomi su: osećaj straha, kašalj, nedostatak vazduha i cijanoze. Razlikuju se siva i plava cijanoza. Stanje plave cijanoze karakteriše razdraženost i snižen sadržaj O2 u krvi. Stanje sive cijanoze karakteriše siva boja lica, lepljivi znoj, nagli pad srčanog rada i kolaps, koma... Ako se javi sekundarna infekcija nastaje bronhijalna pneumanija. Simptomi hroničnog trovanja su: kašalj, bolovi u grudima, javlja se oštećenje srčanog mišića i želudačnocrevnog aparata. Na zubima se nalaze zelene naslage.

Pesticidi Da bi proizveo hranu čovek ulaže velike napore ne samo u oblasti poljoprivrede već i u niz drugih grana čiji se proizvodi koriste u poljoprivrednoj proizvodnji, očuvanju i preradi poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda. Značajan udeo u ovome ima i hemijska industrija sa nekoliko miliona j-nja, od kojih ogromna količina koje kao

sporedni ili finalni proizvodi ili otpadne materije dospevaju u životnu sredinu kao zagadjivači. Najznačajnije mesto zauzimaju hemijska j-nja koja se koriste u poljoprivredi a označavaju se kao sredstva za zaštitu bilja – pesticidi. Zagadjenje životne sredine predstavlja ograničavajući faktor razvoja i proizvodnje i ugrožava zdravlje ljudi, floru i faunu. Medjutim, bez masovne primene hemikalija, ne može da se zamisli razvoj medjunarodne zajednice, a omasovljenjem njihove upotrebe nastaje ozbiljna opasnost za životnu sredinu. Dospevanjem u životnu sredinu pesticidi se mogu vazduhom, vodom ili lancem ishrane preneti na manja ili veća rastojanja. I pored izražene opasnosti, koristi od upotrebe pesticida su velike. U zadnje vreme su potpuno ili delimično eleminisana oboljenja koja prenose razni insekti, komarci ili muve. Spašeni su milioni života i poboljšano zdravstveno stanje ogromnog broja ljudi. Smatra se da se uz upotrebu pesticida sačuva oko 70% rada od štetočina, oboljenja i korova, dok 30% propadne. Savremeni pesticidi pružaju neprocenjivu korist čoveku. Medjutim njihova masovna primena u poljoprivredi, šumarstvu, komunalnoj higijeni, kao i rasprostranjenosti u zemljištu, vodi i vazduhu, biljkama i namirnicama, dovodi do potencijalne opasnosti od toksičnog delovanja. Polazeći od činjenice da su pesticidi toksični, ne samo za štetne već i za korisne organizma – čoveka, nameće se potreba proučavanja njihovog štetnog dejstva. Pesticidi su grupa veoma raznorodnih j-nja koja se koriste za uništavanje štetočina. Prema definiciji američkog državnog zakona o insekticidima, fungicidima i rodenticidima, pesticidi su definisani kao supstance ili smeše supstanci namenjene za prevenciju, uništavanje, suzbijanje ili smanjenje kolčine štetočina(insekata) glodara, gljiva, izuzev mikroorganizama koji žive na ili u čoveku ili životinjama, a koje je služba za zaštitu životne sredine (EPA) proglasila pesticidima. Takodje prema ovom zakonu pesticidi su i supstance ili smeše supstanci koje se koriste kao regulatori rasta biljaka, defolijanti ili desikonti. Prema podacima EPA u USA je registrovano oko 1500 različitih aktivnih supstanci koje se koriste u proizvodnji nekoliko hiljada vrsti pesticida. Aktivne supstance koje ulaze u sastav pesticida veoma se razlikuju pa postoji više podela pesticida. Oni se najčešće dele prema nameni, hemijskom sastavu, toksičnosti i mehanizmu delovanja. Kod nas su prometi primena pesticida regulisani zakonom o zaštiti bilja, pema kome se pod sredstvima zaštite bilja podrazumevaju hemijska i biološka sredstva kojima se uspešno sprečava pojava ili suzbijaju biljne bolesti, štetočine i korov, materije koje se prskaju tim sredstvima radi poboljšavanja njihovog dejstva, mešavine sredstava za zaštitu bilja sa veštačkim djubrivima i materije koje se koriste za regulisanje. Podela pesticida: 1. prema nameni: - akoricidi: za uništavanje grinja - desikanti: za izazivanje uvenuća i sušenja biljaka - defolijanti: za izazivanje prevremenog opadanja lišća - insekticidi (30%): za uništavanje insekata - namatocidi: za suzbijanje nematoda - rodenticidi: za suzbijanje glodara - fungicidi (20%): za uništavanje gljivica i mikroorganizama - herbicidi (40%): za uništavanje korova - lamicidi – monoscidi: za uništavanje puževa - arboricidi: za uništavanje drvenastih biljaka - repelenti: nisu za uništavanje već za odbijanje životinja - regulatori rasta biljaka - fumiganti: gasovi koji se koriste za sterilizaciju

2. prema hemijskom sastavu: -

neorganska i metaloorganska j-nja: bakar-sulfat, arsen III-oksid alkaloidi: nikotin, strihin halogeni derivati ugljovodonika (CmHn): DDT, hlordan homologe derivate benzena: ksilen, nitrofenol organofosfate: melation, hlorofos, sistemin karbamate:cineb, karbaril triazine: atrazin, aziprotin dipiridile: parakvat, dikvat ostala j-nja: kumarin, varfarin

3. prema toksičnosti – prema Euro-Američkom zakonu: - I A : ekstremno opasni - IB: visoko opasni - II: umereno opasni - III: malo opasni Trovanje pesticidima (izvor ekspozicije): do ekspozicije pesticidima dolazi već u procesu njihove sinteze zatim pri formulaciji pesticida kada se aktivnoj materiji dodaju aditivi u procesu pakovanja i pri drugim poslovima sa pesticidima. Do ekspozicije dolazi i pri transportu, skladištenju i sl. Primena pesticida predstavlja veoma važan izvor izloženosti. Najveće količine pesticida primenjuju se u poljoprivredi i u ovoj delatnosti je najveći broj radnika izložen. Radnici su izloženi pesticidima prilikom pripreme za aplikaciju, punjenja rezervoara i prilikom samog nanošenja. Osim u poljoprivredi pesticidi se koriste i u drugim oblastima, naročito treba istaći ekspoziciju radnika koji rae na dezinfeksiji i deratizaciji. Pored osoba koje su profesionalno izložene pesticidima, njima je izloženo i stanovništvo pri upotrebi tretiranih proizvoda, pri boravku u prostorijama u kojima je vršena dezinfekcija i sl. Toksikokinetika: u organizam profesionalno izloženih radnika, pesticidi se unose preko respiratornog sistema i preko kože. Respiratornim putem unose se veće količine pesticida i posle asorpcije dospevaju u jetrinu barijeru, što doprinosi ispoljavanju njihovih štetnih dejstava. Apsorpcija preko kože nije tako brza i po apsorpciji tokom prvog prolaza neke materije podležu biotransformaciji jetri. Putem krvi, pesticidi dospevaju u jetrinu barijeru a odatle u ostale organe. Lipofilna argonofosforna j-nja imaju afinitet da za deponiju u masnom tkivu i centralnom nervnom sistemu ali ne pokazuju tendensciju i izrazitu koncentraciju. Karbonati se relativno brzo transformišu (3-4 sata) i eliminišu urinom u vidu alkohola i derivata fenola. Organska jedinjenja su lipofilna i imaju tendenciju akumulacije. Pesticidi na bazi neorganskih i organskih jedinjenja spadaju u grupu pesticida sa veoma izraženom akumulacijom u organizmu. Toksikodinamika: pesticidi iz grupe organo fosfornih preparata i karbonata inhibiraju acetil holiesterozu što izaziva nakupljanje acetil holina u nervnim završetcima i poremećaje u prenosu nervnih impulsa u nervnom sistemu.Piretini i piretroidi remete funkcije neuronskih membrana. Takodje blokiraju receptore za gama – oksibuternu kiselinu i na taj način njeno inhibitorno delovanje. Ditiokarbomiti remete funkcije štitne žlezde, smanjujući njenu sposobnost za vezivanje joda, poremećaji hormona T3, T4 i TSH. J-nja iz grupe fenooksirćetne kiseline i dinitrofenoli povećavaju fosforilaciju usled čega raste produkcija toplote i nastaje hipertermija. Patogeneza oštećenja izazvana dipiridilima povezuje se sa povećanjem slobodnih radikala i oštećenjem bioloških membrana. Za pesticide iz grupe antikoagulantnih radenticida(varfarin, kumahlor) poznato je da zbog inhibicije vitamina k- reduktom inhibiraju sintezu II,VII,IX i X faktora koagulacije, što remeti reduktom.

Klinička slika: u slučaju akutnog trovanja, simptomi zavise od puta prodiranja i inteziteta. U početku se javlja glavobolja, vrtoglavica, slabost, malaksalost, dolazi do pojačanog lučenja sluzi – hipertenzija iz nosa i očiju, pojačano znojenje, smetnje pri disanju, povraćanje, grčevi, aritmija. U drugom stadijumu dolazi do porasta arterijskog pritiska, tahikardije, grčenja glatkih mišića i paralize. U toku progresije trovanja dolazi do halucinacija, depresija i ispoljavanja poremećaja svesti, povraćanje i paralize vitalnih centara. Kod radnika izloženih dugotrajnom dejstvu organofosfornih pesticida može se ispoljiti hronično trovanje koje se odlikuje izraženim umorom, nesanicom, lošim snovima, razdražljivošću, bezvoljnošću, iznenadnim promenama raspoloženja. Usled toksičnih efekata na periferni nervni sistem javlja se trnjenje, bolovi i grčevi u listovima i poremećaji senzibiliteta-osećaja. Mogu da se jave oštećenja jetre i bubrega kao i alergijske reakcije na koži. Dijagnostika (manifestovanje) trovanja bazira se na odredjivanju aktivnosti AchE. Ukoliko je njena aktivnost smanjena na 50% može se očekivati blaža forma trovanja, ako je od 80 do 90% - teški oblici trovanja. Zatrovanog pesticidima treba što pre odvesti u bolnicu i započeti lečenje dati mu inekciju atropina na svakih 20minuta.. Ocena radne sposobnosti: radna sposobnost zatrovanog zavisi od aktivnosti AchE. Radna sposobnost posle akutnog trovanja zavisi od posledica. Ukoliko njih nema radnik je sposoban za posao. Ukoliko dodje do pojave trajnih posledica, predlaže se prekid ekspozicijepesticidima-promena radnog mesta. U slučaju razvoja hroničnog trovanja zabranjuje se dalji rad sa pesticidima, kao i sa drugim opasnim materijama

Profesionalne bolesti organa za disanje Hronični opstruktivni bronhitis Razlikuju se tri vrste hroničnog bronhitisa: - običan, mukoidni – ’’pušački’’; - mukopurulentni- ’’infektivni’’; - opstruktivni – ’’hronični’’: odlikuje se hroničnim oštećenjem disajnih puteva. Oštećenje je udruženo sa kašljem, iskašljavanjem, guenjem i često sviranjem u grudima. Hronični bronhitis je jedan od najčešćih uzroka prerane invalidnosti na radu i jedan od čestih uzroka umiranja. Najčešće se javlja u petoj i šestoj deceniji života. Javlja se pretežno u socijalnim strukturama koje su izložene teškim fizičkim poslovima (radnici i zemljoradnici) zbog čega je i nazvana ’’narodna bolest’’. Uzroci nastajanja: inhaliranje duvanskog i aerozagadjenja radne i životne sredine najčešće su uzroci hroničnog bronhitisa. Od profesionalnih faktora najznačajniji su: prašina, gasovi (sumpordioksid, azotnioksidi, amonijak, hlor, fozgen i formaldehidi) i pare metala (berilijum, magnezijum, hrom i njihova j-nja). Dim cigarete izaziva bronhospazu, kašalj i hipersekciju u bronhijama, inhibira aktivnost antiproteaza i tako povećava varenje plućnog tkiva. Infekcija (virusna ili bakterijska)je ponekad važan faktor za početak hroničnog bronhitisa ili za pogoršavanje već uspostavljenog stanja. Virusna infekcija narušava mehaničke i imunološke odbrambene mehanizme i time u bronhijama stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje bakterija iz gornjih respiratornih sistema i usta. Bolest se postepeno razvija i dugo traje. Klinička slika: da bi se donela dijagnoza za profesionalnu bolest hroničnog opstruktivnog bronhitisa trebaju biti ispunjeni sledeći uslovi: da je oboleli radio na

radnim mestima na kojima je dolazio u kontakt sa iritirajućom prašinom najmanje 10 godina; da je poremećaj plućne ventilacije teškog stepena FEV1 ‹ Vc 50%; da postoji dokaz da je obolela osoba oduvek bila nepušač; da postoji dokaz o oštećenima plućne funkcije tokom rada; da je spirometrijski nalaz pri zaposlenju bio normalan.

Profesionalna astma Ovo je bolest koju izazivaju materije iz radne i životne sredine i dovode do astomatičnih napada, bilo u toku radne smene, bilo nekoliko sati pre završetka rada. Može biti alergijskog i naslednog (idiopatskog) porekla. Materije velike molekulske mase (preko 1000 daltona) i male molekulske mase (ispod 1000 daltona) prouzrokuju astmatične napade. Najčešći uzročnici su: krzno, produkti kože, proteini biljnog porekla i različiti enzimi. Materije male molekulske mase (metali, lekovi, kalofonijum, prašina drveta i td.) mnogo su brojnije i dovode do alergijskie astme, tako što se vezuju za proteinski nosač i izazivaju osetljivost i proizvodnju specifičnih antitela. Klinička slika: simptomi profesionalne astme isti su kao i kod neprofesionalne astme. Po prestanku ekspozicije simptomi najčešće definitivno nestaju. Pri mešvitoj astmi napadi mogu biti ranog i kasnog tipa i obično se javljaju nakon dugogodišnje izloženosti radnika u prostoru u ome se javljaju ove materije. Dijagnoza i lečenje: dijagnoza profesionalne astme potvrdjuje se verifikacijom astmatičnih napdaa na radnom mestu, kožnim testovima, monitoringom izdahnutog vazduha u prvoj sekundi. Rezultati kožnih proba na materijale s radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske profesionalne astme nego u slučaju drugih astmi. Lečenje: u najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida izloženosti i više se ne pojavljuju osim kod atopičara. Osnovni tretman je prekid akspozicije tj. izloženosti radnika.

Pneumokonioze Profesionalna oboljenja pluća nastala udisanjem prašine. Na četvrtoj konferenciji o pneumokoniozi u Bukureštu, usvojena je definicija pneumokonioze koja glasi: akumulacija prašine u plućima i reakcija tkiva na njeno prisustvo. Termin prašina podrazumeva aerosol čvrstih neživih čestica. Šteni efekti prašine na pluća eksponovanih radnika primećeni su dosta rano. Arheološki nalazi Rufera na dva praistorijska leša na egipatskim mumijama ukazuju da je silikoza pluća najstarija profesionalna bolest. Klasifikacija pneumokonioza: prema vrsti uzročnika pneumokonioze se mogu podeliti u dve grupe: pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom i pneumokonioze izazvane organskom prašinom. Osnovni prigovor ovakvoj klasifikaciji jeste to što se organska prašina i neke prašine neorganskog porekla reakumuliraju u plućima pa ne ispunjavaju uslove iz predložene definicije pneumokonioze. Osim toga organske prašine (pamuk, lan, konoplja i sl,)ne dovode do promene u plućima koje bi se mogle označiti kao pneumokotične pa je nastala oboljenja bolje nazvati pneukopatije. Prema izazvanim poremećajima pneumokonioze se mogu podeliti na: kolagenske i nekolagenske. Pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom jesu: silikoza, azbestoza, antimonoza, silikoantimoza, sideroza, aluminoza, beritoza, berilioza, koalinoza, pneumokonioza rudara na površinskim kopovima i druge prašine. Oboljenja izazvana organskom prašinom su: profesionalna bronhijalna astma, tuberkulaoza, farmerska pluća, bisinoza. Koagenske pneumokonioze odlikuju se stvaranjem kolagenskih vlakana u plućima, destrukcija alveolarne strukture i trajni

ožiljci na plućima. Ova oboljenja najčešće imaju hroničan i progresivan tok i u poodmaklin stadijumima progresija bolesti se nastavlja i nakon prestanka izloženosti prašine. Nekolagenska pneumokonioza je benigno oboljenje, dolazi do stvaranja rektikulinskih vlakana pa je reakcija plućnog tkiva na pocvršini reverzibilna. Pored ovih podela postoje i mešane pneumokonioze koje istovremeno imaju odlike i kolagenske i nekolagenske pneumokonioze usled ekspozicije mešane prašine. Čiste kolagenske pneumokonioze su silikoza i azbestoza a čiste nekolagenske su: stonioza, baritoza i sideroza. Nastanak i uzročnici nastanka: zahvaljujući novim tehnologijama u rudarstvu, boljoj ZNR, nastavak pneumokonioze kod nas i u svetu izrazito je smanjen. U visokorazvijenim zemljama silikoza se danas retko javlja. U SCG se poslednjih decenija beleži stalno tendencija opadanja oboljenja pneumokonioze. U studiji radjenoj ’89.godine u četiri rudnika metala u Srbiji, nadjena je pojava silikoze pluća od 0,58% kod radnika sa ekspozicijom do 19 godina i 6,29% kod onih sa 20 i više godina.

Silikoza pluća je oboljenje pluća uzrokovana inhibicijom i akumulacijom prašine slobodnog kvarca (SiO2). Bolest je progresivnog toka, razvija se, i može dovesti do invalidnosti i smrti. Javlja se obično ako je koncentracija kvarca u unešenoj prašini bar 2% a izloženost 20 i više godina. Od silikoze mogu oboleti sve osobe koje na bilo koji način udišu prašinu kvarca. U prvom redu to su radnici u rudnicima metala sa podzemnom eksloatacijom, u tunelima, u kamenolomima, u rudnicima kamenog uglja i td. Znatan profesionalni rizik postoji za radnika pri obradi granita, na drobilicama kamena, u staklarskoj industriji, u proizvodnji plastičnih masa, livnicama, keramičarima, šamotnih opeka i na drugim radnim mestima. Patogeneza-nastanak: iako se silikoza pluća proučava više od 100 godina, još uvek nije rešeno pitanje njenog nastanka. Od mnoštva predloženih teorija, značajno je samo nekoliko, dok ostale kao što su: neurološka, infektološka, mehanička, pripadaju istoriji. Po hemijskoj teoriji pojava silikoze objašnjava se delovanjem Si kiseline, nastale rastvaranjem SiO2. Merenjem Si u krvi zdravih osoba nadjena je koncentracija od 4,9%, a u krvi silikotičara 10 do 19%. Nastanak silikoze pluća najverovatnije se odvija po sledećim fazama: 1. inhalacija, prodiranje i taloženje slobodnih čestica Si u plućima; 2. fabocitoza-bela krvna zrnca pokušavaju da unište te čestice – neutralisanje čestica pomoću belih krvnih zrnaca; 3. raspadanje belih krvnih zrnaca; 4.oslobadjanje sadržaja belih krvnih zrnaca; 5.ponovo prodiranjeudisanje čestica Si; 7. stimulacija proizvodnje kolagena; 8. skupljanje- grupisanje kolagena. Patološka anatomija: pluća su najčešće dosta obojena, boja zavisi od vrste prašine koja je deponovana. Klinička slika: u početnom stadijumu javlja se napor pri samom disanju pri srednjeteškom radu, dok u poodmaklom stanju teško disanje se javlja i pri mirovanju. U početku bolesti bolovi su redji dok se kasnije javljaju sve češže. Kasnije se javlja i bačvasti grudni koš sa deformacijom i samih rebara. Pri disanju se javlja šum koji je kasnije sve intenzivniji. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se hronično plućno srce sa cijanozom. Uzrok smrti danas, najčešće je hronično povećana plućna masa ili dekompenzacija desnog plućnog krila, Javlja se opstruktivni bronhitis, enfizem luća, tuberkuloza, infarkt pluća. Prema medjunarodnom rendgenskom snimku pluća, postoje tri aktegorije zasenčenja, gustine, pluća: kategorija 1 – malo i retko

zasenčenje pluća, pluća se lepo vide; kategorija 2 – zasenčenja su gusto postavljena, ali se pluća ipak jasno vide; kategorija 3 – postoje mnogobrojna mala zasenčenja koja su gusto posejana, pluća se uopšte ne vide. Rendgenske promene na plućima pri silikozi, radi lakšeg prepoznavanja i unifikacije, označavaju se identifikacionom oznakom. Prema važećoj klasifikaciji iz 1980. godine sva zasenčenja koja potiču od silikatičnih čvorova dele se na velika i mala. U početnom stadijumu na rendgenskom snimku pluća, vide se deformisana pluća sa retko prosejanim okruglim senkama Promene su simetrično rasporedjene na oba plućna krila. Velika zasenčenja se javljaju na gornjim i srednjim režnjevima plućanih krila, ponekad su okrugla, ovalna ili polumesečasta. Lečenje: pokretljivost plućnih krila je vrlo otežano, u krajnjem stadijumu je minimalno. Silikoza pluća je ireverzibilna i nikakvi lekovi ne mogu smanjiti jednom već nastalu bolest. Moguće je lečenje samo od komplikacije bolesti kao što su tuberkuloza. Prognoza silikoze pluća je u osnovi nepovoljna. Mala zasenčanja pluća ne skraćuju značajnije životni vek, progresivna i masovna zasenčenja, čak i posle prestanka izloženosti, obično za 10 do 15 godina skraćuju životni vek. Farmerska pluća: oboljenje koje se pojavljuje kod poljoprivrednih radnika za vreme kišovitih leta pri žetvi, spremanju i korišćenju budjavog sena i žita. Uzročnici ovog oboljenja su razne vrste gljivica. Simptomi trovanja se manifestuju u tri faze: 1. već posle prvog dana javlja se nadražaj na kašalj, glavobolja, opšta slbost... „. Koja se javlja 2 do 3 meseca :dug uporan suv kašalj.

Pneumikoze prouzrokovane prašinom pamuka Vrlo su česta oboljenja nastala usled štetnog dejstva pamučne prašine u industrijskim uslovima. Tu spadaju: biosinoza, kašalj tkača i Neal-ova bolest. Biosinoza: nastaje kao profesionalno oboljenje pluća koje nastaje usled štetnog dejstva prašine pamuka. Najviše oboljevaju radnici koji pripremaju i prečišćavaju pamuk za predenje i tkanje. Simptomi trovanja su pojava bronhitisa i astme, kao i koplikacije na plućima. Kašalj tkača javlja se isključivo kod radnika koji rade sa plesnjavom i budjavom predjom. Simptomi trovanja se ispoljavaju opštom slabošću, povećanom temperaturom do 39 stepni C, znojenjem, osećajem grebanja u grlu, kašljem, bolovima u oblasti grudnog koša, poremećajima u varenju sa slabljenjem apetita. Neal-ova bolest: se javlja kod radnika koji rade sa pamukom lošeg kvaliteta. To je oboljenje disajnih organa koje se razlikuje od biosinoze mada u simptomima postoje izvesne sličnosti. Simptomi trovanja nastaju brzo, već 6 do 9h od početka rada. Najpre se javlja jeza, povećana temperatura preko 39 stepeni C, opšta slabost, glavobolja, gadjenje itd. Ovakvo stanje traje 3 do 5 dana.

Nikotin Je maslinasta tečnost, neprijatnog mirisa i užeglog ukusa. Dobro se rastvara u vodi, alkoholu i etru. Na vazduhu oksidiše u braon boju. Nikotin se susreće u proizvodnji duvana i duvanskih preradjevina, pri fermentaciji duvana. Toksičan efekat može se javiti pri udisanju duvanske prašine i slobodnog nikotina, a takodje i prolazom kroz kožu pri radu sa rastvorom nikotina. Nikotin je nervni otrov, a najpre dejstvuje na nervni sistem, prethodno nadražajno a potom dolazi do paralitičkog dejstva. U lakšim

slučajevima akutnog trovanja simptomi su: glavobolja, vrtoglavica, slabost, muka i povraćanje, bolovi u oblasti srca, otežano disanje sa hladnim znojem, sniženje temperature tela. U težim slučajevima pored navedenih simptoma dolazi do besvesnog stanja, pa može nastupiti smrt. Kod hroničnog trovanja simptomi su: nadražaji sluzokože nosa, jednjaka, bronhitis, konjuktivitis i mogućnost nastajanja opsanih promena: glavobolja, gubitak apetita, nervna poremećenost, malaksalost, poremećaj funkcije želudca, vrlo brzo umanjenje organizma vitaminom C. Nikotin se uzlučuje preko mokraće 15% posle 10-15h.

Strihin Se dobija iz semena biljaka struhnos. To je vrlo jak otrov koji brzo izaziva smetnje i smrt već pri dejstvu koncentracija od približno 0,1g. Kao simptomi trovanja javljaju se ospe po telu, zatim dolazi do ukočenosti mišića, naročito mišića nogu i muskulature ledja, tako da dolazi do tzv. Strihinskog grča. Vrlo brzo se apsorbuje sa kože i sluzokože. Ravnomerno se rasporedjuje u raznim organima i tkivima. Kofein Je beo igličast, kristalan prašak, rastvara se u vodi, u hloroformu, vrlo teško se rastvara u alkoholu i etru. Ima dejstvo na centralni nervni sistem, naročito na mozak i disajne centre. Akutna trovanja u industrijskim uslovima do sada su slabo poznata. Može doći do toksičnih hroničnih intoksikacija pri udisanju prašine, preradi, obradi čaja i kafe. Hronično trovanje se javlja kod degustatora i simptomi se manifestuju kao: gubital apetita, nesanica, uzbudjenje, ubrzano disanje, može doći do gubitka moći dobrog vida.

Životna sredina Cela životna sredina se sastoji iz odredjenih sfera. Tri osnovne sfere su: atmosfera, hidrosfera, litosfera. Zemlja kao nebesko telo sa atmosferom do 3000 km čini geosferu. Životnu sredinu zagadjuju prirodna i veštačka zagadjenja. Postoje tri osnovne grupe zagadjenja: fizičko (buka, vibracije i sve vrste zračenja), hemijsko (neorganske i organske supstance i njihove smeše), biološka (mikroorganizmi). Fizičke zagadjivače proučava fizika i njene naučne discipline.. Hemijske zagadjivače proučavaju hemija i ekotoksikologija. Biloške zagadjivače proučavaju biologija, medicina, toksikologija i njihove naučne discipline. Da na zemlji postoje samo prirodni zagadjivači ne bi bilo potrebno ni da se životna sredina štiti jer se njih životna sredina oslobadja prečišćavanjem. Veštačka (antropogena) zagadjivanja stvara čovek svojim boravkom i svojim aktivnostima na zemlji. Hemijski zagadjivači dospevaju u životnu sredinu preko svojih izvora, a to su: industrija, saobraćaj, poljoprivreda i individualna ložišta. Svi veštački zagadjivači čine tehnosferu. Živi svet ili biosistem (čovek, životinje, bljke i mikroorganizmi) živi do 18km ispod površine zemlje u delu litosfere, u delu atmosfere do 10 km-troposfera i živi u celoj hidrosferi. Živi svet zajedno sa pomenutim delom nežive prirode u kojoj egzistira predstavlja biosferu. Tu biosferu zagadjuje tehnosfera. Tehnosfera i biosfera čine ekosferu. Pod pojmom hemijska zagadjenja životne sredine podrazumeva se jedna čista supstanca (hemijski element ili hemijsko jedinjenje) ili smeša supstanci koja

se nalazi u odredjenoj količin, u odredjenom vremenu i na odredjenom prostoru u životnoj sredini i predstavlja opsanost za biosostem. Živi svet egzistira u tri osnovna ekosistema, deo u atmosferi, deo u litosferi i celoj hidrosferi. Svaka čista supstanca ima svoje osobine, koje se dele u četiri osnovne grupe: 1. fizičke osobine-tačka topljenja, ključanja...; 2.fizičko-hemijske osobineapsolutnost, rastvorljivost...; 3. hemijske osobine- pH, reaktivnost, molovna masa..; 4.štetne osobine. Na osnovu prve tri grupe osobine supstance se koriste i nalaze svoju primenu svuda, u industriji, u poljoprivredi. Medjutim, supstance sa dobrim osobinama za primenu i upotrebu imaju i štetne osobine. Ako supstanca ima takve štetne osobine koje ugrožavaju egzistenciju i imaju posledice po materijalna dobra, njih treba izbaciti iz upotrebe. Izbacivanje iz upotrebe štetnih supstanci vrši se samo pod uslovom ako se ne obezbedi njihova bezopasna primena. Štetne supstance dele se u nekoliko grupa, na osnovu vrste štetne osobine koje poseduju. Vrlo su retke štetne supstance sa jednom štetnom osobinom, a u grupe se svrstavaju na osnovu toga koja štetna osobina dominira. Tako se štetne supstance dele na: eksplozivne, zapaljive, samozapaljive, korozivne, toksične, kancerogene, ostale štetne supstance. Od svih štetnih supstanci samo su toksične supstance predmet proučavanja toksikologije. Hemijska zagadjenja atmosferskog vazduha: atmosfera u najširem smislu reči je gasoviti omotač oko nebeskih tela, a u užem smislu reči to je vazdušni omotač oko Zemlje. Vazdušniomotač oko Zemlje deli se u tri glavna sloja: homosfera od 0 do 100 km, heterosfera od 100 do 700km, egzosfera od 700 do 1000 km. Homosfera ima podslojeve: troposfera od 0 do 12 km, stratosfera od 12-15, mezosfera od 50 do 100km. Za hemiju životne sredine i ekotoksikologiju najznačajniji sloj je troposfera u kojoj čovek živi i obavlja svoje aktivnosti odnosno i ostali biosistem. Atmosferski vazduh se sastoji iz tri glavne komponente: suvi vazduh, vodena para, aerozagadjenja. Suvi vazduh ima praktično nepromenljiv sastav i predstavlja fiziču smešu gasova: azota 78%, kiseonika 21%, inertnih gasova 1%. Ovakav hemijski sastav suvog vazduha je konstantan, a smo se napoznato menja sa povremenom nadmorske visine. Vodena para je promenljiv sastavni deo atmosferskog vazduha tako da sadržaj vlažnosti varira od 0 do 5% u zavisnosti od klimatskih i meteroloških uslova. Umereni predeli imaju od 1 do 3% vlage, tropski do 5%, a polarni ispod 0,1%. Glavni izvori atmosferske vlage su sve površinske vode na zemlji kao i sneg i led. Vlažnost vazduha se izražava kao parcijalni pritisak vodene pare (Pa) ili kao apsolutna vlaga (gr/m kubnom). Makismalna masa vodene pare u jedinici zapremine vazduha koju vazduh može da primi na odredjenoj temperaturi naziva se naksimalna vlaga. Vazduh koji ima makismalnu vlagu je zasićen vodenom parom. Suvi vazduh sa vodenom parom zove se čist vazduh, a čist vazduh sa aerozagadjenjem zove se aerovazduh. Hemijska aero zagadjenja mogu da budu u otvorenom prostoru (životnoj sredini) i u zatvorenom prostoru (radnoj sredini). Ored ovoga hemijska aerozagadjenja nalaze se i u poluzatvorenom prostoru (kombinacija radne i životne sredine) a njihov izvor (zagadjivači) su radilišta. Pod hemijskim aerozagadjivačem podrazumeva se jedna supstanca ili smeša supstanci koja se nalazi u odredjenom prostoru i u odredjenom vremenu i koja predstavlja opasnost po živi svet i materijalna dobra. Zagadjenja vazduha po poreklu mogu biti: prirodna i veštačka. Prirodna su: vodena para, soli nastale isparavanjem mora, okeana, sve vrste prašina (minerali zemlje, biljaka, prašina), sva prirodna isparenja rezultat su prirodnih

procesa na zemlji i u atmosferi, procesi prirodnih sagorevanja (vulkanska erupcija, šumski požari), ozon (prirodno varničenje). Veštačka su: sve transformacije energije iz jednog oblika u drugi, svi industrijski procesi (tehnološki), sve poljoprivredne operacije, saobraćaj, sagorevanje otpadnih materija i sve ostalo. Hemijski zagadjivač u životnoj sredini šalje izvor zagadjenja, izvor zagadjenja ima objekat koji vrši zagadjivanje i zove se zagadjivač. Prema rasporedu izvore zagadjivanja delimo u nekoliko grupa: - pojedinačni (tačkasti) izvori: to je izvor zagadjenja koji sam zagadjuje prostor u kome se nalazi, a to su termoelektrane, topionice... - linijski (mobilni) izvori: transportna sredstva – zagadjuju samo put po kome se kreću i samo uži prostor oko njega; - površinski izvori: predstavljaju dva, tri ili više manjih izvora koji zagadjuju isti prostor, kao npr: kotlarnice, manje fabrike i radionice; Prema vremenu trajanja zagadjivanja izvore delimo na dve grupe: izvori trajnog zagadjivanja: visoke peći, termoelektrane... i izvori povremenog zagadjivanja: sva industrijska postrojenja koja rade sezonski (solane, šećerane...). Hemijski aerozagadjivači prema agregatnom stanju dele se u tri osnovne grupe: gasovi, pare i aerosoli. Gasovi: gas je svaka supstanca koja pod normalnim uslovia nije ni tečnost ni čvrsto telo. Gas se pod normalnim uslovima nalazi iznad kritične temperature.Kritična temperatura je temperatura na kojoj se odredjeni gas može dejstvom odredjenog pritiska pretvoriti u tečnost. Za gas je karakteristično da zauzima ceo prostor koji mu je na raspolaganju i da su medjumolekulske sile najslabije. Gas definišu tri fizičke veličine i ako su one poznate gas je odredjen, a to su: pritisak, zapremina i temperatura. Gasovi se u atmosferskom vazduhu ponašaju po gasnim zakonima. Štetni gasovi se dele u dve osnovne grupe i to na; toksične i inertne gasove. Inertni gasovi su posredno (indirektno) opasni za čoveka i živi svet jer samim svojim prisustvom smanjuju procenat kiseonika i na taj način štetno deluju. Toksični gasovi se rastvaraju u tkivnim tečnostima organizma i dovode do toksičnog efekta (trovanja). Toksični gasovi se dele u nekoliko osnovnih grupa: nadražljivci (većina azotnih oksida, hlor, fozgen, fluor, sumpor dioksid, amonijak), zagušljivci (azot, metan, ugljen dioksid), hemijski zagušljivci (ugljenmonoksid, vodonik sulfid, cijanovodonik), organo metalni gasovi (arsenovodonik, arsen, foslin), anestetici, ostali toksični gasovi. Pare: pod parom se podrazumeva gasovita faza neke supstance koja je pod normalnim uslovima tečnost ili čvrsto telo. Pare se u atmosferskom vazduhu stvaraju pri procesima, sublimacije, sagorevanja ili kondenzacije čvrstih tela ili tečnosti. Veličina čestica para se kreće iznad 1 mikrometra. Toksičnost para zavisi od temperatura isparavanja tečnosti, kao i od površine isparavanja. U atmosfersko vazduhu gasovi i pare se ne razlikuju jer se i jedni i drugi ponašaju po zakonima gasnog stanja. Aerosoli: supstanca u obliku čestice, prestavlja jedno od najčešćih aerozagadjenja. Česticu u širem smislu možemo da definišemo kao bilo koju supstancu ili smešu supstanci u čvrstom ili tečnom stanju male mase i prečnika u intervalu od nekoliko sm do 10 na minus 7 cm. Priroda i agregatno stanje čestica kao i način njihovog nastajanja odredjuju oblik i velićinu čestica. Tečne supstance imaju specifičan oblik odnosno u obliku su oblica ili kapljica a čvrste čestice imaju različite i obično nepravilne oblike. Za čestice nepravilnog oblika uzima se prečnik sferne čestice koja se taloži istom brzinom kao i čestica nepravilnog oblika (nesferna četica). Na osnovu prečnika čestice aerosoli se dele na: grubodisperzne (od 1 mikrometar do 50 mikrometra) i finodisperzne (manje od 1 mikrometar).

Ako su sve čestice relativno velikih veličina, aerosol je monodisperzan. Polidisperzni aerosoli sastoje se iz čestica različitih veličina. Čestice (čvrste ili tečne) nastaju i dospevaju u atmosferski vazduh različitim tehnološkim operacijama ili procesima, mlevenjem, sitnjenjem, spaljivanjem, rasprskavanjem, kondenzacijom i sjedinjavanjem (agregacijom). Prema načinu nastajanja čestica aerosoli delimo na: disperzoide i kondenzoide. Disperzoidi nastaju sitnjenjem čvrste supstance u vrlo sitne čestice ili rasprskavanjem tečnosti. Kondenzoidi nastaju kondenzacijom ili agregacijom. Oblik, veličina, broj i hemijski sastav čestica menjaju se kontinuirano po utvrdjenim mehanizmima i na koji se tim prirodnim procesima i uklanjaju iz atmosferskog vazduha. Uklanjanje atmosferskih čestica obično se vrši taloženjem, a vrme boravka u troposferi kreće se u intervalu od nekoliko godina do nekoliko dana. Brzina taloženja zavisi od specifične mase i prečnika čestica (odnosno Štoksovom zakonu). Mnogo male čestice (ispod 1 mikrometra) ponašaju se po Branunovom kretanju i njihovo taloženje je moguće samo ako dodje do sjedinjavanja u veće čestice. Aerosol je disperzni sistem u kome je disperzna faza (čvrsta ili tečna čestica) dispergovana u gasovitoj fazi (atmosferski vazduh). Toksično delovanje, analitičke metode i zaštitne mere protiv štetnog delovanja aerosola zavise u velikoj meri od njihovih fizičkih, fizičko-hemijskih i hemijskih osobina. Glavni način uklanjanja čestica iz atmosferskog vazduha ili radne atmosfere vrši se taloženjem. Taloženje može biti prirodno ili veštačko. Prirodno taloženje se bazira na sili zemljine teže (gravitacija) ili agregacija manjih čestica. Veštačko taloženje čestica u zatvorenim prostorima vrši se različitim metodama i to: na osnovu inercije čestica, toplotnom energijom (toplotno taloženje), električnom energijom (električno taloženje). Hemijski sastav aerosola u vazduhu radne ili životne sredine zavisi od vrste tehnološkog procesa, poljoprivrednih operacija, saobraćaja, prisustva energetskih postrojenja, prirodnih uslova i ostalih čovekovih aktivnosti. Čestica može biti supstanca neorganske, organske ili mešovite prirode. Organske aerosoli mogu biti kancerogene ili da izazivaju alergije. Prema agregatnom stanju čestice, aerosole delimo u tri osnovne grupe: prašine (čestica je u čvrstom stanju), magle (čestica je u tečnom stanju) i dimovi (čestica je i u čvrstom i u tečnom stanju). Prašine: prašina je aerosol sa čvrstom česticom dispergovanom u atmosferskom vazduhu. Prema načinu delovanja na organizam, prašine se dele na toksične i netoksične. Toksične prašine predstavljaju supstancu ili smešu supstanci u čvrtom agregatnom stanju čije se čestice rastvarju u tkivnim tečnostima izazivajući na taj način toksičan efekat. Pod netoksičnim prašinama podrazumevaju se prašine čije čestice mehanički oštećuju disajne organe i tako dovode do plućnih oboljenja, kao što su: silikoza (čestica SiO2), azbestoza, folkoza. Po hemijskom sastavu prašine mogu biti: organske, neorganske,mešovite. Deo neorganskih prašina se klasifikuju na relativno nerastvorljive (kvarc, azbest, granit, metan i oksidi) i rastvorljive (krečnjak, dolamit i dr.). Pod organskom prašinom se podrazumeva samo prašina organskih j-nja a ne i prašina biljnog i životinjskog porekla. Prema stepenu disperzije praine delimo u nekoliko grupa: krupna (5 do 500 mikrometra), sitna (10 do 50 mikrometra), vrlo sitna (1 do 10 mikrometra), koloidna (0 do 1 mikrometar). Čestice prašine čiji je prečnik veći od 10 mikrometra zadržava nosna sluzokoža, od 5 do 10 mikrometra prolaze nosnu barijeru, od 1,5 do 5 mikrometra talože se u bronhijalama, od 0,7 do 1,5 mikrometra talože se u alveolama, prašina čiji je prečnik manji od 0,7 mikrometra vraća se pri izdisanju u atmosferski vazduh, odnosno čvrsta čestica se ponaša kao gasovita. Čestice prašine su različitog oblika i veličine i obično se nalaze u skupovima. Prašina ne teži formiranju homogene mase, ali u zatvorenim prostorijama to se postiže različitim metodama. Prašina je disperzoid koja nastaje usitnjavanjem materije prirodnim ili veštačkim putem. Veštački nastaje pri različitim operacjama ili procesima kao što su: drobljenje, mlevenje, bušenje, brušenje i sl.

Razlika izmedju dima i prašine sa aspekta čvrste čestice je samo u tome što dim ima čestice manjeg prečnika. Magla: je aerosol, disperzoid ili kondenzoid sačinjen od tečnih čestica nastalih rasprskavanjem tečnosti, kondenzacijom gasovite faze ili agregacijom. Vodena magla nastaje kondenzacijom čestica vodene pare pri mešanju hladnog i toplog vazduha. Vodena magla predtavlja samo indirektnu opasnost jer bez prisustva štetnih supstanci nema negativnih posledica. Sa štenim supstancama gradi rastvore ili sa njima reaguju i tako predstavljaju opasnost za živi svet i materijalna dobra. Procenat pare raste linearno sa potiskom pare supstance koja stvara maglu. Ovo ima naročiti značaj kod hemijske analize zagadjenja atmosferskog vazduha. Veličina čestica magle bez obzira na supstancu koja stvara maglu kreće se od 1 mikrometar do 1 mm. U literaturi nije uobičajena klasifikacija magli prema stepenu disperzije (veličina čestica) jer se veličina čestica kontiminirano menja zbog naglog isparenja ili kondenzacije. Prema vidljivosti postoje dve vrste: nevidljive – čestice manje od 10 mikrometra, vidljive – čestice preko 10 mikrometra. Bez obzira na način nastajanja i prirode supstance koja stvara maglu sve tečne čestice magle su sfernog oblika. Dim: dim je fino raspodeljen aerosol, pirogene prirode, sastavljen od čvrstih ili mešavine čvrstih i tečnih čestica. Dim nastaje na nekoliko načina: sagorevanjem organskih materija, kondenzacijom metalnih para (olova, kadmijuma, žive), pri nekim hemijskim reakcijama (nastajanju para NH3, HCl). Dim se sastoji iz: čadji, pepela, toksičnih gasova, katranskih supstanci, isparljivih i nesagorivih supstanci. Čadj čine čvrste čestice ugljenika natopljene katranom nastale nepotpunim sagorevanjem. Pod pepelom se podrazumevaju čvrste čestice nesagorele neorganske supstance. Veličina čestica u dimovima je prečnika manjeg od 5 mikrometra zbog čega se sporo talože. Dimovi smanjuju vidljivost jer apsorbuju ultraljubičaste zrake i tako sprečavaju pozitivno dejstvo sunčevih zraka na biljni svet.

Profesionalno trovanje asferičnim gasovima Ugljen monoksid - CO gas bez boje, mirisa i ukusa, nešto lakši od vazduha, gori u vazduhu plavim plamenom. Nastaje pri sagorevanju organskih materija koje sadrže ugljenik u nedovoljnom prisustvu vazduha - kod nepotpunog sagorevanja. Nalazi se u izduvnim gasovima u svim mestima gde dolazi do sagorevanja raznih gasova: livnicama, industriji uglja itd. Toksično dejstvo na organizam: prodire i oslobadja se iz organizma preko organa za disanje u nepromenjenom stanju-obliku.Ima neposredno toksično dejstvo na organizam, pre svega na nervni sistem i prouzrokuje štetni efekat koji nastaje usled smanjenja kapaciteta krvi u prenošenju kiseonika Vezuje se za hemoglobin u krvi i pritom stvara karboksihemoglobin a veza je 300 puta jača nego veza kiseonika za hemoglobin. Nastaju akutna trovanja i mogu biti lakog, umerenog i teškog stepena. Laki stepen akutnog trovanja karakteriše pojava glavobolje, osećaj težine u glavi, implsacije u slepoočnicama. Umereni stepen: praćen je gubitkom svesti koje traje do nekoliko časova. Kod bolesnika dolazi do osećaja slabosti, mlitavosti, sanjivosti i drhtanja. Nema većeg oštećenja centralnog nervnog sistema. Trovanje trećeg stepena nastaje pod uticajem veće koncentracije CO, izazivajući depresiju centralnog nervnog sistema i gubitak svesti do 7 dana. Hronično trovanje razvija se postepeno sa simptomom glavobolje, vrtoglavice, nesanice i zujanje u ušima.

Profesionalne radne sposobnosti: kod akutnih trovanja povratak radnika na radno mesto je od 3 dana do 2 meseca. U ovakvim slučajevima može doći do invalidnosti. Prevencija trovanja: redovno kontrolisanje celog tehnološkog processa u celini.

Ugljen dioksid CO2 je bez boje ukusa i mirisa. Izaziva akutno trovanje. Nastaje usled potpunog sagorevanja i javlja se u vinskim podrumima. Simptomi: osećaj stezanja u grudima, gubitak svesti, glavobolja. Hroničnog trovanja nema. Cijano-vodonik (HCN): je bezbojan gas sa karakterističnim mirisom na užegli zejtin, čips, gorki badem. Ulazi u sastav preparata za dezinfekciju i deratizaciju. Može da nastane pri sagorevanju organskih materija. Prodire u organizam preko respiratornih organa za disanje i preko kože. Klinička slika: kod akutnog trovanja lakog i umerenog stepena javlja se metalni ukus i osećaj pečenja u ustima i jezuka, glavobolja i stezanje u grudima. Kod akutnog trovanja težeg stepena ne protiče brzo, i mogu se zapaziti:inicijalni stadijum, metalni osećaj, razvitak teže depresije, teže disanje, lupanje srca, poremećaj svesti, javlja se gubitak refleksa, gubitak svesti, dolazi do paralize organa za disanje i rada srca, trenutne smrti. Kod hroničnog trovanja javljaju se rani znaci glavobolja, vrtoglavica,pojačano znojenje, slabost, slabost pamćenja, suvoća u grlu. Obavezno je bolničko lečenje zatrovanog. Ocena radne sposobnosti: kod akutnog trovanja lakog stepena prolazi bez naročitih posledica a kod teže je kontradiktoran (zabranjuje se rad sa HCN) Prevencije:hematizacija, mehanizacija tehnološkog procesa.