Teoricos Ph de Bovinos

Teórico Nº 1: Síndrome de vaca caída I Método Clínico: Variante del método científico que consiste en plantear, mediante el razonamiento hipotético deductivo, Dx presuntivos, que luego serán confirmados o no con los estudios complementarios. (Dr. Perna) Síndrome de vaca caída Definición: “Vaca caída”, es cualquier bovino hembra adulto, que adopta algún tipo de decúbito, y que se haya imposibilitado de recuperar la estación. Referencias diagnosticas indispensables: - Antece Antecedent dentes es del del rodeo: rodeo: Semi Semiolo ología gía pobl poblaci aciona onal: l: ¿Q come comen? n? ¿Se ¿Se cayeron mas vacas? ¿Cuántas? - Momento de del pa parto - Esta Estado do gene generral de la vaca vaca - Acti Actitu tudd pos postu tura rall y cond conduc ucta ta “Conducta”: se refiere a la conexión con el medio y el estado del sensorio del animal: Normal, excitado, deprimido. “Actitud Postural”: se refiere al tipo de decúbito q adopta: esternal, lateral, dorsal (no se ve en la vaca), sentado como un perro. - Exam Examen en traum raumat atol ológ ógic icoo Etiología: Multicausal y Multifactorial! - Pat Patolo ología gíass metabó metabólic licas/ as/ carenc carencial iales: es: 75,3% 75,3% - Pa Pato tolo logí gías as trau traumá máti tica cas: s: 17 17,8 ,8% % - Pat Patolo ología gíass infecc infeccios iosas: as: Mast Mastiti itiss x enterob enterobact acteri erias: as: 3% 3% - Hipote Hipotermi rmia: a: 3%. Suele Suele confun confundir dirse se con enferm enfermeda edades des caren carencia ciales les.. Casuística: - El 57% 57% de de los los anima animales les se recu recuper peran, an, con un buen buen tto - El 40 40% % de de los los anim animal ales es mu muer eren en Patologías metabólicas/ carenciales - Hi Hipo poca calc lcem emia ia agu aguda da pos postp tpar arto to - Teta Tetani niaa hipo hipoma magn gnes esém émic icaa aguda aguda - Hi Hipo poffosfa osfate tem mia agud agudaa - Cetoacidosis - Desnutrición - Hipoglucemia

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Hipocalcemia Aguda Posparto

Definición: cuadro q afecta a las vacas lecheras de mediana y alta  producción, q se presenta entre las 24 y 72 hs. postparto. Se caracteriza clínicamente por el decúbito, y bioquímicamente x el descenso del Ca  plasmático. Vacas lecheras: - Holando - Holstein - Jersey Funciones del Ca: - El Ca es un inhibidor de la acetilcolinesterasa a nivel de la sinapsis. - El Ca activa el complejo ATP- miosina a nivel del sarcolema. Por lo tanto cuando hay una disminución del Ca serico, la acetilcolinesterasa no se inactiva, se degrada la Ac y esto lleva a una  parálisis flácida. Cinética del Ca: Dieta Vit. D Intestino

Estrógenos Ca plasmático 40g/d Ca oseo

Cortisol Leche: 30g Hueso fetal: 5g Fecal: 6g 42g Orina: 1g PTH Calcitonina Vit D

Calcemia normal: 10 mg% Reguladores de la calcemia: - Vitamina D: a nivel intestinal, aumenta la absorción de Ca y P, y a nivel renal, disminuyen su excreción, estimula la resorción ósea, y por lo tanto, aumenta el Ca sérico. - Estrógenos: disminuyen la resorción ósea y disminuyen el apetito, por lo tanto disminuyen el Ca sérico. - Cortisol: Antagoniza los efectos de la vitamina D, por lo q disminuye el Ca sérico.

- PTH: promueve la resorción ósea de Ca, por lo q aumenta la calcemia. - Calcitonina: disminuye la resorción ósea de Ca, por lo q disminuye la calcemia. Presentación: - Vacas lecheras de mediana y alta producción - Vacas entre la 3ª y 6ª parición - En el 90% de las vacas se da entre las 24 y 72 hs postparto: 39 % entre las 24 y 48 hs 50 % entre las 48 y 72 hs. “Parto”: Fase con elevadas concentraciones de estrógenos y cortisol en sangre. Patogenia: - Pasaje de altos niveles de Ca de plasma al calostro: Es fisiológico. El pico de calostro, se da después de 24 hs de la primera estimulación estimulación por succión del ternero. Es decir q el pico de producción de calostro, se produce a las 24- 48 hs postparto. - Deficiencia en la remoción ósea: este cuadro se da, no por un problema carencial, sino por problemas de la movilización del Ca. Existen diferentes teorías q explican dicha situación: 1- Pobre respuesta de la glándula paratiroides: debido a la gran oferta de Ca en la 2ª mitad de gestación, lo q genera una lenta respuesta de la glándula 2- Predominancia estrogénica en el periparto. Disminuye la resorción ósea y tb el apetito 3- Paresia intestinal refleja en el preparto inmediato. Incide en la absorción de los nutrientes, entre ellos el Ca 4- Altos niveles de cortisol en preparto inmediato. Antagoniza los efectos de la Vit. D 5- Altas ofertas de Ca en el preparto, estimulan la liberación de Calcitonina, con efecto hipocalcemiante Producción lactea: - Aberdeen Angus: 4 l - Holstein: 25 l Un ternero necesita sólo 4 l de d e leche diaria para vivir. El hombre en base a la genética, llevó llevó a ese animal q producía 4 l de leche diaria y de 10 mg% de Ca en sangre, a un producción de 20 l/d sin aumentar 5 veces la calcemia… Perna se pregunta ¿Cómo es q no hay más vacas afectadas? Otras variaciones bioquímicas Cuando sólo varía el Ca.: “Hipocalcemia aguda posparto pura”. Si damos Ca a la vaca y no se mejora, hay algo más asociado.

Magnesio: - Relación Ca/Mg: 4:1 - Comportamiento a nivel de la placa neuromotriz: El Mg es antagonista del Ca. Estimula la Acetilcolinesterasa - La Hipocalcemia puede ir acompañada de: . Normomagnesemia: 2,5 mg% . Hipermagnesemia: es relativa. Cuando el Mg es de 3,1 mg% y está acompañado por la hipocalcemia . Hipomagnesemia: cuando el Mg disminuye a 1,2 mg% Fosforo: - Relación Relación Ca/P: Ca/P: 2 : 1 - Descensos de más de 1 mg % hace q la hipocalcemia se complique Potasio: - Hiperkalemia: según el Dr. Perna., se da porque al estár la vaca caída en decúbito prolongado, se produce rabdomiolisis por compresión, hay liberación de K al torrente sanguíneo y esto e sto puede llevar a la muerte por   paro cardiaco, porque se produce una u na hiperpolarización de las células del miocardio. Glucosa: - Hiperglucemia periparto: en el periparto, hay un aumento de los GCC, lo q estimula la síntesis de glucosa. Sin embargo, la célula no puede aprovecharla, ya q al haber una disminución del Ca, no se puede activar la enzima fosfoquinasa (Enzima Ca-dependiente), por lo q la glucosa no no  puede ingresar a las células musculares. Además hay bajas cantidades de insulina en sangre, ya q la liberación de insulina por el páncreas es dependiente de Ca. Clínica: - Antecedentes del rodeo: puede o no haber más animales afectados - Estado general: Bueno o muy bueno - Parto: 24 – 72 hs posteriores - Actitud postural y conducta: . Decúbito esternal Conducta normal Intenta pararse: H.A.P No intenta pararse: H.A complicada Conducta alterada Hiperexcitabilidad: H.A Hipomangnesémica Depresión: H.A Hipermagnesémica

. Decúbito lateral Conducta nomal

recobra espontáneamente el decúbito esternal: H.A.P o H.A. H.A. complicada complicada Conducta alterada Hiperexcitabilidad : H.A Hipomagnesemia Grave Depresión comatoso: muerte cercana

- Examen traumatológico: .Decúbito esternal, conducta normal, sin intento de incorporarse : - D. D con con frac fractu turra de de ile ileon on - D. D con con desar desarti ticu cula laci ción ón sac sacro roil ilía íaca ca .Decúbito esternal, conducta normal, con intento de incorporarse - D. D con con frac fractu tura ra de acet acetáb ábul uloo - D. D con con frac fractu turra de de fém fémur  ur  - D. D con con ruptu ruptura ra de liga ligamen mento to colat colatera erall de la art art.. Femor Femoroti otibia biall Tratamiento: “Restituir la calcemia en el menor tiempo posible”. Se dan sc cálcicas ionizables por vía EV. Se deben d eben entibiar y dar lentamente Soluciones de Ca: - Cloruro de Ca: ya no se usa más, xq produce fibrilación de las fibras musculares cardíacas si se dan en forma rápida. - Gluconato de Ca + Ac. Borico: “Borogluconato”. El ac. Borico estabiliza la mezcla Tto de Choque: - Lactato de Ca 20% - Borogluconato de Ca 30% - Agua c.s.p 500cc La dosis es a respuesta, se pasa primero un frasco, se espera 5 o 10 minutos, luego otro, y así hasta q se pare. Dar en forma lenta. Tto de mantenimento: ya q lo q doy por vena, aumenta rapidamente la calcemia, pero tb se elimina rápido del organismo. - Borogluconato de Ca 30%, por vía IM o SC, doy 100 cc c/12 hs por 2- 3 días •

Tetania Hipomagnesémica

Definición: Cuadro tetaniforme q se produce en bovinos de cualquier  condición y edad, caracterizado clínicamente por trastornos convulsivos y  bioquimicamente por disminución del Mg plasmático. Función del Mg:

- El Mg es activador de la acetilcolinesterasa - El Mg es inhibidor de la unión ATP-miosina Una disminución del Mg plasmático, producirá una parálisis espástica. Cinética del Mg: Dieta Vit. D Rumen- Intestino

Mg plásmático 10 g/d Mg óseo

Leche: 12g Feto: 0,3 g Fecal: 2 g 18 g Saliva: 1 g Orina: 2,5 g PTH Calcitonina Vit D

- El Mg óseo, forma parte de la hidroxiapatita, y es inmovilizable - El bovino tiene muy poca capacidad de reserva de Mg, es por eso q debe ser ingerido junto con la dieta diariamente - La mayor cantidad de Mg del organismo, está en el SNC (este no debe ser  removido) Presentación: - Alimentación en verdeos de invierno, con exceso de abonos ricos en  potasio - Fines de invierno, principio de primavera - En todas las categorías adultas - Mortalidad hasta un 40% Patogenia: Ante un ayuno prolongado, se entra en balance energético -, y esto genera lipomovilización. Como la mayoría de las enzimas necesarias  para producir esta lipomovilización son Mg- dependiente, ante el agotamiento del Mg por el ayuno prolongado, no se pueden movilizar las grasas. La dieta no tiene Mg: - Poco Mg intercambiable en el suelo - Exceso de K en el suelo: compite con el Mg. Cuando hay K en el suelo, como este ión es más fácil de absorber, la planta deja de absorber Mg y absorbe K. Deficiencia en la absorción del Mg:

- Por exceso de AG. Forman jabones con el Mg en la luz intestinal y no se absorbe. - Por exceso de potasio y nitrógeno. Estas dos características suelen tenerlas los verdeos de invierno Clinica Antecedentes del rodeo: Hubo muertes (Mortandad del 40 %) Estado general: Generalmente bueno, salvo en invierno Momento del parto: no guarda relación Actitud postural y conducta - Decúbito lateral o esternal - Hiperexcitabilidad - Agresividad - Exoftalmia - Opistótonos: nuca pegada al cuello y con convulsiones, porque el aumento de acetilcolina daña los plexos coroides - Incoordinación y se cae - Bruxismo Examen traumatológico: No es necesario, por los signos nerviosos Tratamiento Tto de choche: Gluconato de Mg 30%, por vía EV Tro de mantenimiento: Gluconato de Mg 30%, por vía IM, por 4 días Las convulsiones en la hipomagnesemia aguda, se dan por los efectos del Mg a nivel de la placa neuromuscular y por el daño del plexo coroide (dan convulsiones cerebelosas) Cuando el Mg en el LCR es menor a 1,3 mg, el cuadro es irreversible, por  dañarse los plexos coroides Prevención: Ingestión constante de oxido de Mg todos los días. La vía inyectable, no sirve porque sólo dura 2 días. •

Hipofosfatemia Aguda

Definición: Trastorno carencial o metabólico, caracterizado clínicamente  por decúbito prolongado, sin signos nerviosos y bioquimicamente por  descenso del fósforo plasmático. Se puede dar en cualquier tipo de rodeo y se puede presentar en cualquier momento con respecto al parto. Funciones del P: - Constituyente plástico de la matriz ósea

- función buffer (acido fosfórico) - Función energética: forma parte de la molécula de ATP, ADP. Esta función es la q se ve alterada, y es la que causa “Vaca caída” Cinética del P: Dieta Intestino

P plasmático 20g/d P óseo

Leche: 20g Saliva: 40g 84g Feto: 7g Orina: 7g PTH Calcitonina Vit. D

Presentación: - Sujetos mayores de 2 años - Razas lecheras o de carne - Cualquier momento de su ciclo productivo Patogenia: - Descenso del P plasmático, q compromete la formación de ATP - La caida del animal se produce cuando el P desciende por debajo de los 3,5 mg % Clinica: “ Flacidez muscular del tren posterior” (grupo muscular mas importante ) Antecedentes del rodeo: Referencia de otros casos esporádicos Estado general: Bueno Momento del parto: No guarda relación. Se puede dar en cualquier  momento. Si se da al momento del parto, se producirá un “Parto lánguido”, el parto se da sin fuerza, la vaca no puja lo suficiente, se agota por el esfuerzo. Si se ayuda a sacar el ternero, éste sale con facilidad. Actitud postural y conducta: Ante un esfuerzo anormal (Ej: corrida x  perrros) el animal cae flácido. Puede adoptar un decúbito d ecúbito esternal o una actitud de “perro sentado”, xq no puede p uede mover el tren posterior  El sensorio esta normal Examen traumatológico - D. D con con frac fractu tura ra de colu column mnaa lumb lumbar  ar  - D. D con con luxa luxaci ción ón sacr sacroi oilí líac acaa

- D. D con con luxa luxaci ción ón coxo coxofe femo mora rall bi bila late tera rall Tratamiento: - Si la vaca está preñada, inducir el parto con dexametasona Tto de choque: Hidroxibencilfosfinato sodico 20%, por vía EV. Prediluirlo en sc. Glucosada isotónica en 1- 2 litros. Se da más diluido, para q se distribuya más rápido. Tto de mantenimiento: por vía IM, por 10 días. - Gl Glic icer eroofos fosfato ato de Na - Fosfato tr tricalcico  No se para al realizar el primer tratamiento, ya q tarda días hasta q se vuelve a formar todo el ATP. El tratamiento es muy dificultoso y lleva mucho apoyo por parte del de l dueño (hay q darle de beber, cambiar el decúbito, etc) •

Cetoacidosis

Definición: Trastorno metabólico q se da en vacas lecheras de altísima  produción, caracterizado clínicamente por el decúbito y bioquimicamente  por el aumento de los cuerpos cetónicos en sangre y acetonuria (normalmente no hay cuerpos cetónicos en orina). Se da entre los 7 a 50 días posparto. Es un trastorno de tipo energético. Cinética de los C. C: HC Ciclo glucolitico Ac. Pirúvico HC Grasas Proteinas

Acetil Coa

Ac. Oxalacético

Ac. Acetoacético

Acido cítrico Ciclo de Krebs

CC B-OH Butírico

Acetona

Presentación: - Sólo en vacas lecheras de alta producción. - Desde los 7 – 50 días posparto, se ve con mayor frecuencia a los 30 días  posparto (pico de lactancia)

Patogenia: - Los rumiantes tienen una baja glucemia (50 mg %), xq no llega glucosa al intestino, a diferencia de lo q sucede en monogástricos - En los rumiantes la glucosa se forma a partir de los AGV q se forman en el rumen. - La reserva de glucógeno hepático dura sólo 8 hs. - La cetoacidosis en rumiantes no se da x falta de absorción de glucosa, como ocurren monogástricos, sino, xq no hay precursores para su síntesis, x falta de nutrición adecuada. Se da cuando: . Balance energético -, xq produce mucha leche y come poco. . Ante una mayor demanda de glucosa: la vaca productora de leche requiere de glucosa para formar la lactosa de la leche . Por disminución de la NGG hepática - Si no hay HC, HC, no se forma el oxalacético, por lo tanto el Acetil-coa no  puede ingresar al Ciclo de Krebs, se forman más cuerpos cetónicos y se  produce una Hiperacetonemia. - Estos C.C se pueden usar como fuente de energía hasta un cierto nivel,  pero cuando sus concentraciones son muy elevadas, producen embotamiento y la vaca cae. Clínica: Se da principalmente en el pico de lactancia - Hipogalactia - Anorexia - Incoordinación - Postración - Pleurostótono, la vaca se mira el flanco - Aliento cetónico, a veces. Antecedentes del rodeo: Cambios en la performance productiva y sintomas leves en otras vacas (embotamiento) Estado general: Desmejorado ultimamente Momento del parto: de 7 a 50 días postparto Actitud postural: postración, decúbito esternal y pleurostótomo. Hacer el diagnóstico diferencial con H.A. con Hipermagnesemia (las diferenciamos  por el tiempo con respecto al parto) Examen traumatológico: Igual q Hipocalcemia - D. D con con frac fractu turra de de ile ileon on - D. D con con desar desarti ticu cula laci ción ón sac sacro roil ilía íaca ca - D. D con con frac fractu tura ra de acet acetáb ábul uloo - D. D con con frac fractu turra de de fém fémur  ur  - D. D con con ruptu ruptura ra de liga ligamen mento to colat colatera erall de la art art.. Femor Femoroti otibia biall Tratamiento:

- Restaurar la glucemia: Sc glucosada al 20%, por vía EV. Pasar la cantidad necesaria, según la volemia de la vaca (Volemia= 7 % PV) Pasar por lo menos 5 litros para un animal de 500 kg. - Estimular la NGG: Dexametasona 80 mg, por vía IM - Suministro de elementos glucoplasticos: Glicerina, propilenglicol,  propionato de Ca, por vía PO, 500 cc, por 3 días •

Desnutrición

Definición: Trastorno de origen metabólico, caracterizado por  Hipoproteinemia, deficiencia mineral y anemia.  No le dan de comer al animal Tratamiento: Tto de shock: “Transfusión de sangre” sangre” - Cantidad de sangre q se puede sacar de un dador: . 1 % del peso vivo (vaquillona de 300 Kg, son 3 l) . 10 % de la volemia - Reacciones post transfucionales: . Hombre: 4 grupos sanguíneos . Caninos: 16 grupos sanguíneos . Bovinos: 368 Grupos sanguíneos A medida q aumentan el numero de transfusiones, mayores son las reacciones secundarias q pueden aparecer. Para evaluar si hay alguna reacción post transfucional, se puede hacer un cross mach.

Teorico Nº 2: Sindrome de vaca caida II Patologías traumáticas - Fracturas: Pelvis, fémur, sacro, tibia - Luxaciones: Sacroilíaca, coxofemoral bilateral - Ruptura de Gastronemios - Neuropatía por trauma obstétrico del plexo lumbosacro •

Fractura de Pelvis: Pelvis:

Líneas potenciales de fractura: Varían según el hueso y la spp. Son las zonas q con mayor probabilidad se rompen. En las pelvis bovinas son: - Tuberosidad sacra - Tuberosidad coxal - Columna de ileon - Proceso acetabular  - Porción trasnversal del pubis - Porción longitudinal del isquion - Tuberosidad isquiática Las únicas fracturas de pelvis q dan “Vaca Caída” son: - Columna del ileon - Proceso acetabular El resto de las fracturas, sólo dan claudicación Etiopatogenia: Etiopatogenia: Fractura del acetábulo: se ve más en vacas de tambo, x estar más expuestas a los resbalones y las caídas. Al caer de costado, el trocánter mayor golpea contra el piso, y x transmisión transmisión del golpe, se fractura el acetábulo Fractura de la columna del ileon: - Por monta de toros toros (o vacas en el periestro) periestro) muy pesadas, sumado sumado a q la vaca no tiene una buena base de sustentación, favorece este tipo de fractura - Por ayudar durante el parto: cuando se utilizan fuerzas excesivas para sacar al ternero (ej: uso de tractores) Sintomatología Actitud postural: Decúbito esternal, conectada con el medio. Si el animal se queda quieto, la fractura no es muy dolorosa, y no tiene una  posición álgida característica.

Diagnostico diferencial: - H.A. pura y H.A. con hipermagnesemia. Si pasaron 15 días postparto, las  puedo descartar  - Hipofosfatemia aguda: si se la asusta y se pone en posición de perro sentado, es hipofosfatemia - Cetosis - Otras fracturas Complicaciones: - Hematoma glúteo: se da x lesión de los cabos fracturarios sobre alguna de las 4 arterias q están en los músculos glúteos. - Herida del recto - Herida de vagina Diagnostico: - Palpación externa - Palpación interna: entrar al recto y palpar la columna del ileon. Se puede acompañar la palpación rectal, con movimientos de flexión y extensión del miembro posterior  •

Fractura de Fémur

Líneas potenciales de fractura: - Cabeza femoral - Cuello femoral - Trocánter mayor  - Diáfisis - Supracondilia - Condilar  Las únicas fracturas de fémur q produce “Vaca caída” son: - Diafisiaria - Supracondilia Las fracturas de cabeza, cuello y trocánter mayor, no dan vaca caída, ya q las masas musculares logran sostener el miembro. El animal está parado y  puede llegar a caminar. Etiopatogenia - Por trauma: generalmente se da x caidas con el miembro en abducción Sintomatología - Actitud postural: decúbito esternal

Diagnostico diferencial: Idem fractura de pelvis Complicaciones: - Exposición: baja frecuencia - Lesión nerviosa: Por lesión del N. femoral - Hemorragia/ Hematoma en el cuerpo del cuadriceps: por lesión de la arteria femoral. Diagnostico Evaluación de la diafisis: Colocar una mano en la epífisis distal del fémur y la otra mano en el trocánter mayor. Realizar movimientos de abducciónaducción y ver si hay crepitación. Evaluación de los condilos: Colocar una mano en medial de la epífisis medial y la otra mano en lateral de la epífisis lateral. Realizar movimientos de flexión y extensión y ver si hay crepitación. •

Fractura de Sacro

Líneas potenciales de fractura: - A nivel de los agujeros sacros por donde emergen los nervios: son 4 sitios, el lugar más susceptible, es entre la 1ª y 2ª sacra, q da x monta inadecuada. - Fractura diagonal del cuerpo cuerpo del sacro: se da por “ayuda “ayuda en el parto” “Cauda equina”: Conjunto de raíces nerviosas q salen de la médula y recorren el canal medular antes de emerger por los agujeros vertebrales “Cono medular”: son las últimas metámeras, q se encuentran a nivel de las vertebras L3, L4 “Filum terminal”: Tiene función de fijación.

Etiología: - Ayuda en el parto: x tracciones brutales durante el parto - Por monta inadecuada: monta de toro o vaca muy pesada

Predisposición: Vacas con pelvis muy estrecha Sintomatología: - Actitud postural: Decúbito esternal, con miembros posteriores normales. - Síndrome de cauda equina (o cola de caballo): . Parálisis del esfínter anal externo: falta el reflejo anal . Flacidez de cola . Automatización de la vejiga Diagnostico: - Palpación rectal: determinar si el techo de la pelvis está caído, en vez de estar recto. Mientras se hace el tacto rectal, se puede presionar el sacro externamente, para ver si hay alteración - Sintomatología: Síndrome de cauda equina. •

Fractura de tibia

Líneas potenciales de fractura: - Fractura alta: fractura transversa entre tercio proximal y medio - Fractura media: fractura oblicua en el tercio medio de la tibia - Fractura baja: Fractura transversa entre tercio medio y distal La única fractura de tibia q da “Vaca caída” es: - Fractura media de tibia Etiopatogenia: - Traumatismo, la tibia se rompe fácilmente Sintomatología: - Actitud postural: decúbito esternal - Miembro afectado desviado hacia un costado - Si la fractura no es expuesta, tiende a la exposición Diagnostico: - x visualización directa •

Luxación Sacroilíaca

Hay 2 articulaciones: - Articulación del sacro con las vértebras lumbares - Articulación del sacro con las alas del ilion

Etiopatogenia: - Espontanea - Durante la monta - Durante el parto Sintomatología: - Decúbito esternal - Esfuerzos para incorporarse Diagnóstico: - Palpación rectal - Palpación externa: se siente una depresión entre el sacro y el ileon . Diastasis Sacroilíaca”: Se van separando lentamente las superficies articulares sacroilíacas, el sacro se hunde cada vez más, hasta la separación total, es decir hasta la luxación sacroilíaca. La diastasis es siempre bilateral  No toda luxación comienza en una diastasis, pero toda diastasis termina en luxación. . Las luxaciones pueden ser uni o bilaterales. Una luxación sacroilíaca unilateral, no da “Vaca caída”. Generalmente esta luxación termina en un  pseudoarticulación y se estabiliza. . “Vaca caída”: ni la diastasis, ni la luxación unilateral, dan vaca caída . la única q da vaca caída es la luxación bilateral. bilateral. •

Luxación Coxofemoral bilateral

Factores prediponentes: - El 40 % de los bovinos, no poseen el ligamento accesorio (ligamento extracapsular, q va del borde de la pelvis al cuello de la cabeza femoral) - Coxa plana: El acetábulo es más plano, esto lleva a una displasia de cadera x incongruencia articular  Etiologia: - Traumática: Por caídas con el miembro en abducción Patogenia: - Siempre se rompe el ligamento redondo - Por el ligamento redondo viaja la arteria q irriga el 75 % de la cabeza femoral - Ante la ruptura del ligamento redondo, se rompe la arteria del ligamento redondo, por lo cual la cabeza cab eza femoral queda sin irrigación y esto lleva a una necrosis de la cabeza femoral.

Sólo la luxación bilateral bilateral produce “vaca caída” Sintomatología: - Decúbito esternal - Hace esfuerzos para incorporarse Diagnostico: - Palpación rectal: sólo se siente si se coloca en decúbito lateral, se siente la cabeza del fémur golpeando los bordes del acetábulo - Palpación externa: •

Neuropatía x trauma obstétrico del plexo lumbosacro

“Plexo lumbosacro”: formado x las ramas ventrales de las metámeras L4, L5, L6, S1, S2, S3. Estas ramas van junto al ligamento sacrociático (este forma 2 escotaduras: mayor y menor). El plexo lumbosacro da origen a todos los nervios q inervan al miembro posterior. Estos Nervios son: - N. Femoral - N. Glúteo anterior  - N. gl glúteo po posterior  - N. Obturador  - N. Ciat Ciatic ico: o: Pe Pero rone neoo y Tibi Tibial al Nervio Femoral Obturador Ciatico - Peroneo - Tibial

Inerva Neuropatia Extensores de la rodilla Flexión de la rodilla Aductores del muslo Abducción del muslo Extensores del dedo y flexores del tarso Flexores del dedo y extensores del tarso

Flexión del dedo y extensión del tarso Extensión del dedo y flexión del tarso

Etiología: - Lesión obstétrica x ayuda al parto: siempre está asociada al parto. La vaca  parió y nunca se paro. Se da cuando se usó una fuerza brutal para ayudar al  parto ( no se debe usar más de la fuerza de 3 hombres) Patogenia:  Neuropatía: patología de un nervio periférico. Se produce una lesión lesión traumática de los nervios periféricos, x el ternero al pasar por el canal de

 parto o en forma iatrogénica durante la ayuda al parto. Las lesiones q se  pueden dar son: - Compresión - Elongación (estiramiento) - Sección Histología de la disrupción nerviosa - Neuropraxia: se da x Compresión nerviosa. No hay h ay daño histológico del nervio, el nervio está igual, pero se interrumpe momentáneamente la conducción nerviosa. Tiene un buen pronóstico. La conducción nerviosa  puede aparecer hasta los 7 días luego de la compresión. - Axonotmesis: Axonotmesis: se da x Elongación Elongación nerviosa. Histologicamente Histologicamente se lesionan algunas neurofibrillas, el nervio se ve bien, pero el impulso nervioso transmitido disminuye y lleva a una disfunción muscular. El pronostico es reservado, si el perineuro y el neuronema están intactos, el nervio puede llegar a recuperarse - Neurotmesis: se da x Sección nerviosa. Hay una corte total del nervio, q impide la transmisión del impulso nervioso

 No se puede diferenciar clínicamente entre neuropraxia y neurotmesis. El único estudio q me permite evaluar la conducción nerviosa es la Electroneurografía. Sintomatología: - N. Femoral: Muslo hacia atrás, flexión de rodilla y flexión de tarso - N. Obturador: Abducción de muslo y rodilla hacia afuera. - N. Ciático: rodilla y tarso extendido, dedos en flexión - N. Obturador + N. Ciático: Miembro extendido hacia delante en abducción. Es la lesión más común Diagnóstico: - Repetición de postura: ante una lesión del nervio, si colocamos al miembro en la posición fisiológica, este vuelve a la posición patológica Tratamiento: - Desinflamar el Nervio: Dexametasona en dosis importantes - La Vit B1, B2 (Neurotróficas), no es necesario darlas en bovinos, xq estás vitaminas son sintetizadas en rumen. No dar 

- La estricnina, es una droga estimulante a nivel de los los centros medulares,  por lo cual no tiene sentido darla, ya q el impulso nervioso es lo q está interrumpido - Gangliósidos. Su uso es discutido. Deberian usarse gangliosidos específicos de especie Complicaciones: son causadas por el decúbito prolongado - Respiratorias: Neumonía hipostática - Digestivas - Hipotermia •

Sección medular

Etiología: - Luxación vertebral - Fractura vertebral: torácicas o últimas lumbares (es rara la fractura de vértebras cervicales) Sintomas: - Fase de shock espinal: 6 días. Hay parálisis pa rálisis flácida. Indicio de tono muscular. Puede o no haber normoreflexia ( ya q el arco reflejo es independiente si se secciona la médula, sólo el aplastamiento medular   puede hacer desaparecer el arco reflejo) - Fase de actividad refleja: 20 días. Reaparece la actividad motora. Pero no hay percepción completa de corteza. Ej: el animal mira cuando lo  pinchamos, pero no es conciente. - Fase de distrofia por aislamiento: Vuelve a perder la percepción superior. Los arcos reflejos son segmentarios, por lo cual, un arco reflejo conservado, no indica q la conducción nerviosa este intergra. •

Mastitis por Enterobacterias

Agentes: - E. coli - Enterobacter  - Klebsiela - Proteus Presentación: - Vacas lecheras en el primer tercio de lactancia - Se da en épocas húmedas y de calor: Primavera- Verano

Etiopatogenia: - Infección ambiental por E. coli, Klebsiella, enterobacter  - Acción directa sobre la glándula mamaria - Acción indirecta, x las toxinas q entran a la vía sistémica. Los MO Gram  producen enterotoxinas. - El 70- 80 % de d e las mastitis x enterobacterias, curan en forma espontánea,  pero el 30 % q no cura, termina por matar a la vaca. Su evolución es de 3- 4 días y cae. Diagnóstico: - Clínica mamaria: Hipertermia, rubor, dolor, aumento de la consistencia, edema, agalaxia (signos comunes a toda mastitis) La inflamación de la glándula mamaria, produce estasis de linfa (y los ganglios se infartan) y la linfa se acumula acumula en los miembros, generando dolor en los miembros posteriores - Sensorio deprimido: diferencia con otras mastitis - Actitud postura: decúbito esternal, con miembro posterior en abducción, xq le duele mucho la ubre. La toxemia se establece a las 6 hs del cuadro de d e mastitis. A las 12 hs, la vaca estará hipotensa x el shock endotóxico. La hipertermia, produce una mayor VD, agravando la hipotensión. Tratamiento: ¡Siempre se debe hacer el tto causal y el tto del shock! Sobre el foco infeccioso: con las enterobacterias son invasivas, el tto es intramamario y sistémico - Gentamicina sistémica + - Cefalosporina intramamaria Sobre complicaciones generales: - Importante Hidratación ( aproximadamente 40 l/d. previene la hipotensión y estimula la diuresis, permitiendo así eliminar las toxinas del organismo) - AINES, para inhibir la síntesis de PG

Teórico Nº 3: Enfermedades digitales de los bovinos Algunos conceptos: - El “Pietín” es una enfermedad de los ovinos, sumamente contagiosa. No se debe usar el termino Pietín en bovinos. - Según Perna, Perna, en bovinos y equinos, equinos, no se debe usar el término término “enfermedad podal”, sino q se debe usar el término “enfermedad digital”, ya q la región del pie está formada x: tarso, metatarso, falanges. Incidencia de la enfermedad podales - Tambo: 15 % - Cría: 4 % - Cabaña: 14 % Factores predisponentes: En tambo y en cabaña, hay mayor una mayor  incidencia de afecciones podales, ya q - Hay un mayor hacinamiento de las vacas - El exceso de peso, relacionado con el tipo de alimentación - El ambiente: hay mucha humedad y barro Clasificación de las enfermedades podales - Enfermedad del corion - Enfermedad del estuche corneo - Enfermedad de la región de la corona - Enfermedad de los talones - Enfermedad del espacio interdigital - Enfermedad de los componentes óseos - Enfermedad de las articulaciones interfalángicas - Enfermedad de los tendones y de las sinoviales tendinosas - Enfermedades q afectan todas las estructuras del dedo Anatomía - El bovino posee 2 dedos principales + 2 dedos accesorios por miembro - Cada dedo tiene: . 3 falanges, . El hueso navicular, . Hueso sesamoideo: q están en la art. metacarpofalangiana, y . El aparato podotroclear  . Almohadilla plantar: hay 1 para cada dedo, está en la zona de los talones, su función es amortiguar 

“Piel”: “Piel”: formada x 3 capas: Epidermis- Dermis- Hipodermis Hipodermis - Epidermis: Membrana basal- Capa de cel. basales- Estrato espinososEstrato corneo- Escamas. Las células se van aplanando y se cargan de queratina, formando así el estrato corneo. Una célula tarda aproximadamente 10 días en descamarse. El “Estuche “Estuche Corneo” o “Uña”, “Uña”, esta formado por una epidermis modificada. El estuche corneo crece a una velocidad de 7 mm/mes - El “Corion” “Corion” o “Matriz ungual ungual”, ”, está formado por una dermis modificada. Se encuentra por debajo del estuche e stuche corneo y es una estructura muy compleja, según su ubicación se lo denomina: . Corion coronario . Corion perióplico o perioplo . Corion laminar: recubre toda la muralla y el espacio interdigital. Este tb es llamado “podofiloso” . Corion palmar o plantar o papilar. Tb es llamado “podovelloso” El queratofiloso y el queratovelloso forman el estuche corneo Función del Corion: - Queratogénesis - Uníon o fijación, del estuche corneo con la falange - Su función no es nutrir al estuche corneo, este no se nutre . 1º Teoría: - La queratogénesis está a cargo cargo del corion coronario - El resto del corion, tiene una función de fijación . 2º Teoría: - La queratogénesis es llevada a cabo por el 80 % del corion coronario y  por algo del perioplo - El corion laminar y papilar, tienen función de fijación . 3º Teoría según Perna: - La queratogénesis está dada por el corion coronario, el perióplico y el  papilar. - Las lesiones en el corion pueden pu eden producir malformaciones del estuche corneo - Toda deformación primaria del estuche corneo, lleva a la ruptura del mismo - Toda ruptura primaria del estuche corneo lleva a una deformación

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Enfermedades del corion

Sépticas: - P. S difusa - P. S loca locali liza zada da espe especí cífi fica ca - P. S loc local aliz izad adaa no espe especí cífi fica ca Asépticas: - P.A difusa ag aguda - P. A localizada •

Pododermitis Séptica Difusa

Definición: Definición: Proceso purulento y/o necrótico q afecta a más del 25 % de la dermis. Agente involucrados: involucrados: - Necrobacilos (Fusobacterium necrophorum) - Espiroquetas spp. - Ristela nodosa (Bacterioides nodosus) La vía de ingreso de los MO son: - x vía sanguínea - x contiguidad - a partir de una P.S localizada q se hace difusa Sintomatología: Generalmente cuando llegamos al campo ya hay signos generales - Produce una claudicación de apoyo - Revisación del dedo: Lavar bien todas las estructura (principalmente el espacio interdigital). A la inspección podemos encontrar: . Una Sc. de continuidad: creada x la salida de las secreciones, en cara anterior de la corona, en línea blanca, o x talones (zonas más blandas). Si el cuadro es muy grave, las secreciones pueden salir x la suela. . Secreción: sus características dependen del agente causal . Patología muy dolorosa Pododermitis Séptica Localizada Inespecífica - Se da siempre en cualquier lugar de la palma. - Es de origen traumático: traumático: se da x algún cuerpo extraño duro q se clava en la palma. Ej: Clavo Halladizo (en equinos) •

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Pododermitis Séptica Localizada Específica

Factores predisponentes: - Sobrepeso: Mayor frecuencia en toros de cabaña, xq son animales muy  pesados - Defectos de aplomos: “Parado de cuartilla” Patogenia: - Cuando se produce una osteitis en el punto de inserción del tendón del FDP, se forma una exostosis en dicho lugar, q comprime el corion, genera isquemia de la zona, necrosis, la suela se perfora y se forma una ulcera (“Ulcera específica traumática de Rustelhozz”, por donde ingresan los MO. Pododermitis Aséptica Difusa: “Laminitis” Definición: Inflamación aséptica exudativa del corion, sin presencia de MO. Etiopatogenia: - Por liberación de sustancias vasoactivas histaminicas, q producen edema y separación del engranaje del dedo. - Se ve con mayor frecuencia en vacas de tambo, ya q son más frecuentes los casos de acidosis graves. Ante cuadros de acidosis láctica, los MO ruminales producen altas cantidades de Histamina •

Pododermitis Aséptica Localizada - Se da x causas traumáticas, q no llegan a perforar la suela, x lo q no hay entrada de MO. •

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Enfermedades del estuche corneo

Traumáticas: - Fractura vertical de muralla - Exungulación traumática: cuando la vaca se engancha el dedo en un alambrado y se arranca la uña. Presenta una claudicación de 4º grado Por deficiencia de manejo: - Hiperconsumo: Desgaste excesivo de suela. Se da en animales q caminan en pisos muy abrasivos (pisos de los tambos)

Etiología compleja: - Hipoconsumo: Falta de desgaste de la uña. Se puede dar x problemas de instalaciones (pisos muy blandos, en este caso se verá el cuadro en los 4 miembros), por patologías en el miembro (no apoya) o xq un dedo este enfermo y el otro sano (en el sano habrá hipoconsumo, x falta de apoyo) - Fractura horizontal de muralla: Necesita previamente la existencia de “líneas de estrés”. Estas se forman, si el animal sufrió en algún momento un proceso sistémico severo (Ej: metritis, mastitis, etc). en dichas situaciones, se produce una deficiencia momentánea en la producción de queratina, originándose las líneas de estrés. Si en presencia de estas líneas, se produce algún traumatismo, se puede producir la fractura horizontal de muralla. - Desconexión entre muralla y suela: se da a nivel de la línea blanca. Se  puede dar x causas: . Traumáticas: cuando una fuerza incide a 60º en la bisectriz del ángulo formado por la cara dorsal y plantar de la muralla . Séptico: ante una pododermitis, el exudado busca un punto de salida a través de la línea blanca (zona blanda). •

Enfermedad de la región de la corona

Flemón Coronario: - Lesión de tipo piógena. Tb llamada “panadizo o puñedo” en el hombre - Agentes involucrados: Fusobacterium y Corynebacterium. Estos MO  pueden ingresar por vía hematógena o x vía externa - Se forma un flemón caliente, doloroso y puede tener un punto de umbilicación x donde drena el exudado - Puede afectar x contiguidad a los tejidos cercanos, produciendose una artritis o una tenosinovitis. •

Enfermedad de los talones

Dermatitis Necrótica de los talones: “Podredumbre de talones” - Inflamación de la dermis de la zona de los talones, generada x una queratogénesis imperfecta (hay queratolisis y necrosis) con la producción de numerosas escamas, y el establecimiento de gérmenes en esas infractuosidades producto de la descamación - Esta patología tiene una base carencial: “Deficiencia de Zn”. El Zn actua como coenzima de la enzima metaloproteinasa. Enzima encargada de formar los puentes disulfuro de la queratina. X lo tanto en una deficiencia de Zn, la queratina presenta una mayor debilidad, lo q predispone a las lesiones, q actuan como puenta de entrada a los MO. - Esta patología es de presentación masiva.

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Enfermedades del espacio interdigital

Sépticas - Ul Ulce cera ra necr necrót ótic icaa inte interd rdig igit ital al - Derm Dermat atit itis is inte interd rdig igit ital al verr verruco ucosa sa Irritativas - Derm Dermat atit itis is inte interd rdig igit ital al simp simple le Etiología compleja - Fibro ibroma ma int interdi erdigi gita tall Ulcera necrótica interdigital - Proceso ulcerativo q aparece en el tercio anterior del espacio interdigital - Es una secuela de enfermedades vesiculares, ej: Aftosa (actualmente no hay) - Es una lesión de tipo invasiva, con tendencia a no curar. •

Dermatitis interdigital verrucosa - Afecta cualquier parte del espacio interdigital - Es producida x un papilomavirus. Es endémico - Es una lesión autolimitante, salvo q se complique con una miasis •

Dermatitis interdigital simple - Lesión benigna, producida x irritación del espacio interdigital - La irritación puede ser producida x MF muy ácida (vacas de tambo alimentadas con dietas ricas en concentrados) o x el uso de lavandina (Sc alcalina) en los tambos - comienza con prurito a nivel del espacio interdigital, x lo q la vaca patea el piso durante el ordeñe •

Fibroma interdigital - Mal llamado “Callo interdigital”, ya q el callo es un u n hiperqueratosis de la epidermis, producida x estímulos externos - Es una formación saliente q se aprecia en el tercio anterior del espacio interdigital, del tamaño de una aceituna hasta un limón. - Etiopatogenia y factores predisponerte: . Pisos duros . Sobrepeso . Factores predisponentes hereditarios: laxitud congénita de los ligamentos cruzados. Al caminar se produce un bandeo de los ligamentos, x el sobrepeso del animal, generando así un estímulo sobre la dermis del espacio interdigital, q lleva a la proliferación de los fibroblastos y formación del fibroma - El tto consiste en hacer bajar de peso al animal, y aplicar queratolíticos •

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Enfermedades q afectan todas las estructuras del dedo

Congénitas: Se pueden complicar con una P. S. difusa - Sindactilia: falta una pezuña. Puede ser real o aparente (cuando hay fusión de los dos estuches corneo) - Polidactilia: cuando hay más de 2 dedos dedo s principales. - Hipoplasia de pezuña: cuando una pezuña es 10 % más chica q la otra  pezuña del mismo dedo. La pezuña hipoplásica se más curvada y como arrugas (pezuña encogida). - Pezuña divergente*: cuando las pezuñas divergen en mas de 15º, quedando más expuesto el espacio interdigital - Pezuña en pico de loro*: cuando la pezuña crece hacia delante y hacia abajo. Crece sobre su eje transversal. - Pezuña en tirabuzón*: cuando crece sobre su eje longitudinal, se rompe el estuche corneo y la muralla termina apoyando en el piso. - Pezuña en tijera*: cuando los dos estuches córneos se cruzan. - Pezuña en guadaña*: Cuando hay una pezuña normal y la otra pezuña se cruza, ocupando el espacio interdigital y parte de la pezuña sana. - Pezuña en pantufla*: Pezuña ancha, crece en largo y ancho, pero no termina aguzada. •

*Todas estas patologías congénitas son producidas x la expresión de un gen autosómico de dominancia incompleta. Metabólicas - Pododermitis Septica difusa Crónica: Es la consecuencia de la Pododermitis difusa. Se produce x deformación del crecimiento de la uña y termina apoyando en talones. Se forman seños, x hiperproducción de queratina, son sobreelevados a diferencia de la líneas de estrés, q son depresiones •

Tóxicas - Pie de festuca: se produce x acción de la toxina liberada x hongos (Acromorium y Fusarium) q parasitan la festuca. Esta toxina produce VC  periférica e isquemia, generando una necrosis terminal •

Neoplásicas - Carcinoma de células escamosa: hay crecimento de una masa amorfa q va desprendiendo el estuche corneo.

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Teórico Nº 4: Clínica de las enfermedades enferme dades de los preestómagos I Anatomia y fisiologia: Sector Gástrico anterior: unidad anatómica funcional, conformada x la redecilla y el rumen Sector Gástrico Posterior: unidad anatómica funcional, conformada x el omaso y el abomaso - El esófago desemboca en una zona de transición entre el retículo y el rumen: “Atrio Cardial” - El retículo es parte del rumen y dirige los ciclos de los preestómagos Ciclos de contracción: 1- Contracción Contracción de la porción porción craneal craneal del del saco saco dorsal dorsal 2- Contracción Contracción de la porción porción caudal caudal del del saco dorsal dorsal 3- Contracción Contracción de la porción porción caudal caudal del del saco ventral ventral 4- Contracción Contracción de la porción porción craneal craneal del del saco saco ventral ventral El rumen es automático, el Nervio Vago sólo regula su acción. Factores q influyen en los movimientos ruminales: - Glucemia - Ph in intraruminal Por debajo y x encima de un determinado rango, las contracciones ruminales cesan. •

Enfermedades del sector gástrico anterior

Etiología: - De orig origen en ali aliment mentaario rio - Sí Sínd ndro rome me x cuer cuerpo po extr extrañ añoo - Neoplasias - Este Esteno nossis fun unci cion onal ales es - Cambios de de po posición Enfermedades origen Alimentario a- Meteorismo espumoso b- Indigestiones - Simples - X so sobrecarga ne neutra - Con acidosis - Con alcalosis

- X ins insuf ufic icie ienc ncia ia bioq bioquí uími mica ca - X ins insufi uficien cientte fibr fibraa •

Meteorismo Agudo Espumoso

Definición: Acumulo anormal de gas compartimentado en forma de abundante espuma q ocupa el sector gástrico anterior y se extiende en casos severos al omaso y abomaso. - Normalmente, las burbujas de gas ascienden a la superficie del contenido ruminal y estallan (se rompen). Al coalecer el gas, se distiende el rumen y se produce el “Reflejo de eructar” Patogenia: - En el meteorismo, las burbujas no se rompen al llegar a la superpie del contenido ruminal, se forma un material viscoso q rodea a las burbujas y estas se estabilizan como espuma, no coalescen, no se estimula el reflejo de eructación, se produce dificultad respiratoria x el aumento de la presión intraabdominal y el animal muere x hipoxia. Condiciones para lograr una espuma estable: - Agua - G as - Sustan Sustancia ciass Espum Espumóge ógenas nas:: HC de caden cadenaa corta corta y proteí proteínas nas - Estabi Estabiliz lizado adores res de la espu espuma: ma: Aume Aumento nto de de la visco viscosid sidad ad y de la la tensión superficial del liquido ruminal Leguminosas en fase de desarrollo activo Leguminosas: Trébol, alfalfa, melillotus. En primavera es cuando se da su crecimiento activo. Características: - Tien Tienen en mucho ucho agua agua (10 (10 % MS) MS) - La dige digest stió iónn bact bacter eria iana na gene genera ra gas gas - Sustan Sustancia ciass espumóg espumógena enas: s: azucar azucares es simple simples, s, protei proteinas nas folia foliares res solubles (PM: 550.000) - Sustan Sustancia ciass estab estabili ilizan zantes tes:: Si Sist stema ema pect pectina inass- PME PME . Pectinas: son proteínas . PME: Pectino- metil- esterasas. Son enzimas . Ac. Poligalacturónico: forma poligalactina y Ac. Hialurónico y forma una sustancia pegajosa y viscosa Sintomatología: ¡x el compromiso respiratorio! - El bovino deja de comer de golpe y adopta una posición ortopneica. - A pesar de q deja de comer, sigue produciendo espuma - El animal presenta Hipercapnia e hipoxia, x la dificultad respiratoria - Cae, comienza con estertores respiratorios y muere con cianosis

Diagnostico diferencial: Timpanismo agudo gaseoso: - Es un síntoma, no es una enfermedad - Etiología: se da x falla del mecanismo de eructación, xq se paralizó el rumen, x una obstrucción esofágica, o x una parálisis a nivel central (a diferencia del meteorismo, no se da x la dieta) - Las burbujas coalescen, estallan, pero el animal no puede eructar. Tratamiento: - Tensiactivos o antiespasmódicos: Disminuyen la tensión superficial. Estas sustancias son: aceite, manteca, grasa, querosén, metilsiliconas. Este sería el tto ideal, pero el problema es q se timpanizan muchos animales al mismo tiempo. Lo q se hace en el campo ante esta situación, es clavar un cuchillo (triangular de 3- 4 cm en su parte más ancha) en la fosa del ijar del lado izquierdo. Lo ideal seria colocar un trocar. Una vez q se  punzó, se deja q salga todo el gas del rumen y luego se sutura el rumen,  pero nunca se cierra el abdomen. Profilaxis - Implantar pasturas consociadas (nunca leguminosas solas) - Si tengo leguminosas solas: . Nunca pastorear antes de las 11 1 1 de la mañana, ya q hay rocío, y esto aumenta su contenido en agua . Nunca pastorear sin darle antes alimento rico en fibras . Deben tomar 3 días antes de pastorear dicha pastura, agua con antiespumantes . Dar la leguminosa cortada y ofrecer luego de 2 hs posteriores al cortado, ya q al cortarla, disminuye su contenido en agua, y luego de 2 hs, disminuye la producción de sustancias viscosas •

Indigestiones

Definición: Serie de alteraciones de origen alimentario q asientan en el sector gástrico anterior y reconocen como pasos fisiopatológicos: 1- Error dietético: Puede darse x errores cuali o cuantitativos: - Cualit Cualitati ativos vos:: se da da x mala mala calida calidadd de alime alimento nto en en relaci relación ón a la categoria bovina. Produce una Indigestión Simple - Caunti Cauntitat tativo ivo:: se da x sobr sobreca ecarga rga rumi ruminal nal.. Puede Puede ir acom acompañ pañada ada de cambios en el ph (acidosis o alcalosis) o sin modificación del mismo 2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas del sector gástrico anterior  3- Alteraciones motrices 4- Complicaciones del resto del TGI

5- Complicaciones del resto del organismo •

Indigestión Simple

Los signos aparecen lentamente 1- Error Dietético Cualitativo: se da x mala calidad del alimento, muy rico en fibras (celulosa, lignina, hemicelulosa) y pobre en nutrientes esenciales (HC de cadena corta y proteínas) - Los MO ruminales, necesitan esqueletos carbonados y nitrógeno. Sin estos elementos, no pueden degradar la celulosa - Ante esta situación con altos contenidos de celulosa, los Mo no trabajan, no se multiplican, quedando en un estado de disbiosis (lo normal es la eubiosis) - Al no digerirse la celulosa, esta se acumula en el rumen, el contenido se hace pastoso, x lo q la prueba del puño, dará +. - Este estado lleva a la muerte de los MO ruminales 2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas: - Primero desaparece el ruido de chisporroteo, ya q no hay fermentación, no hay actividad bioquímica - La disbiosis y el acumulo de residuos indigeridos tarda un mes en instaurarse 3- Alteraciones motrices: - Una semana después de instaurada la disbiosis, desaparece el sonido de cascada, q indica q hay inactividad motriz - La parálisis motora, se produce xq el acumulo de elementos ingeridos lleva a un aumento del ph ruminal (el rumen no llega a ser estimulado por  la hipoglucemia) 4- Disturbios del resto del TGI: - Una semana luego de las alteraciones motrices, si la vaca tiene agua para tomar, los residuos residuos ruminales, ruminales, pasan al omaso y abomaso. - Esto lleva a una constipación, con MF seca, dura y cubierta x moco - El cuadro evoluciona a una enteritis mucosa, q produce un cuadro de mala asimilación, diarreas fétidas, gris verdosas, pudiendo o no el animal morir x dicha diarrea. 5- Complicaciones del resto del organismo: si no murio en la etapa previa - Fiebre: x disbacteriosis intestinal - Anorexia: x la fiebre - Sensorio deprimido: x la hipoglucemia (x la no fermentación y x el sindrome de mala absorción) - Bruxismo (rechina los dientes): x el dolor abdominal, cólico - Halitosis (mal aliento)

Tratamiento: - Los ruminatorios ruminatorios (parasimpaticomiméticos: (parasimpaticomiméticos: + la motilidad) como la  pilocarpina o la Neostigmina, NO ESTAN INDICADOS, xq la alteración  primaria, no es motriz - Administrar glucosa: mejora el estado del animal - Disminuir el ph ruminal: con acido acético - Hacer un transplante de flora ruminal: se le saca con una bomba 2 litros de contenido ruminal a una vaca sana y se transplanta a una vaca enferma - Dar laxantes: Sulfato de Mg o de Na, 500g en 4 l x sonda o trocar . esto  permite liberar el rumen. Si a la palpación rectal, hay MF en grumos, con olor a MF de perro, dar el sulfato de Mg. Si es abundante la cantidad de MF, no es necesario dar purgantes. - ATB parenteral: Se da x la disbacteriosis intestinal. No dar x vía PO, xq matamos la poca flora q queda. - No hace falta la evacuación, tiene pocos residuos, xq dejo de comer  - Por 2- 4 días dar: 1- 1 litro de agua (para disolver disolver el azúcar) + 500 cc de vinagre (para (para diminuir el ph) + 1 Kg de azúcar (para aportar energía) = dar x la mañana, x sonda o x boca. 2- Panes de levadura de cerveza en 1 litro litro de agua (son probióticos, nutrientes para las bacterias) = dar x la tarde, x boca

Teórico Nº: 5: Clínica de las enfermedades de los preestómagos II Causas de sobrecarga ruminal: -Error dietético cuantitativo: generalmente se da x ingreso accidental del  bovino a un silo o pasturas abundantes (no metiorizantes) - Siempre q hay sobrecarga, hay un error cuantitativo y hay h ay cambios en el  ph. Pero la indigestión con acidosis o alcalosis, puede o no ser x sobrecarga Signos de sobrecarga ruminal (independientemente del ph) Es de curso rápido (a diferencia de las indigestiones simples q son de curso lento) - Distensión abdominal - Desaparición de la fosa del flanco superior izquierda - Signo del puño +: signo de enfosamiento del puño, queda el puño marcado al presionar el flanco a puño cerrado. - Signos respiratorios: disminuye disminuye la amplitud, x la menor expansión de los  pulmones y aumenta la FR, hay polipnea - Se da coces en el flanco izquierdo - Irritación, desasociego, camina, no sabe q hacer. Indigestión x sobrecarga neutra 1- Error dietético cuantitativo: se da x consumo de altísimas cantidades de alimento, q no generan alcalosis ni acidosis. Ej: consumo de pasturas, heno de alfalfa. Lo más común es q rompan los alambrados e ingresen en un maizal o ingresen a un depósito de fardos. 2- Alteración bioquímica y biofísica: Se produce una falta de superficie de ataque: como el rumen está repleto, hay mucho pasto y poca bacteria para degradarlo. La microflora no tiene forma de atacar toda esa masa de pasto. 3- Alteraciones motrices: se da casi en forma simultanea con las alteraciones biofísicas y bioquímicas. El problema es q la fibras de músculo liso de la pared ruminal se distienden tanto, q no pueden volver a contraerse. 4- Complicaciones del resto del TGI: Como la masa no puede avanzar  hacia el reto del TGI, no hay contenido en el intestino. Esto genera una disbacteriosis e inflamación de la mucosas, q se dan en unas hs. Si se hace un tacto rectal, el guante sale lleno de moco. Es distinto lo q pasa en herbívoros y carnívoros: . Carnívoros: pueden estar estar 8 días sin comer y no hay disbacteriosis disbacteriosis . Herbívoros: no pueden estar sin comer, deben alimentrse constantemente, xq sino, se produce una disbacteriosis. •

5- Complicaciones generales: - Se produce una falla respiratoria, x compresión diafragmática. Hay una falla ventilatoria q lleva a la muerte x hipoxia (igual q en el meteorismo espumosos) - Si no muere, el contenido ruminal pasa p asa al omaso y abomaso y se digiere  parcialmente, x lo q aumenta la cantidad de fibra a nivel intestinal y genera una diarrea (q no es fétida). Tratamiento - Actitud expectante, para ver q pasa - Ruminotomía evacuatoria: evacuatoria: cuando la FR FR es mayor a 30 resp/ min. Se puede intentar luego de la ruminotomia, el transplante de la flora ruminal. Indigestión x sobrecarga ácida 1- Error dietético cuantitativo: . Absoluto: hay sobrecarga +Acidosis . Relativo: sólo hay acidosis - Se da x exceso de almidón, dextranos, fructosa, sacarosa, o maltosa. - Al producirse un elevado consumo de HC fermentecibles, se forma una elevada cantidad de Ac. Láctico L áctico no volátil. Normalmente el Ac. Láctico es convertido en Ac. Propiónico. Pero como hay tan altas cantidades de Ac. Láctico, este se acumula. 2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas: - El ph normal del rumen es levemente ácido: 5,6- 6,5 - Fase 1: Hiperproducción de Ac. Láctico, x desdoblamiento de los azúcares simples. El ph disminuye a 5, lo q lleva a la muerte de los  protozoos y de los MO acidófobos q no toleran ph ácidos - Fase 2: Actúan los Lactobacilos y disminuyen el ph ruminal a 4 - Fase 3: Cambios osmolares: aumenta la presión osmótica del rumen, x el aumento del ac. Láctico y esto atrae agua hacia el rumen, con la consiguiente hemoconcentración, hipovolemia, hipotensión y oligouria 3- Alteraciones motrices: - Ph < 5: disminuye la actividad motora - Ph < 4: cesan la actividad motora. El rumen tiene automatismo, pero está regulado x el nervio Vago. Cuando se estimulan los quimiorreceptores ruminales con el descenso del ph, se inhibe el centro del vago, diminuyendo así la motilidad ruminal. 4- Complicaciones en el resto del TGI: - Al haber altas cantidades de líquido en el rumen y tb en el omaso, pasan grandes cantidades de agua al abomaso, produciendose una gastroenteritis irritativa, q producirá diarreas color grisáceas o sanguinolentas •

- Tb se pueden producir ulceraciones en el intestino: x contaminación de estas erosiones, pueden ingresar los clostridios y dar un cuadro generalizado. 5- Complicaciones en el resto del organismo: - Hemoconcentración/ Hipovolemia/ Hipotensión/ oliguria: muerte x shock  - Acidosis metabólica: x absorción del ac. Láctico/ hipoxia: muerte - Laminitis: x el pasaje de histidina a histamina. Tratamiento: Si hay sobrecarga: - Rum Ruminot inotom omía ía eva evacu cuad ador oraa - Neut Neutra rali liza zarr el cont conten enid idoo rum rumin inal al Si no hay sobrecarga: - Neut Neutra rali liza zarr el cont conten enid idoo rum rumin inal al “Neutralización del contenido acido”: - HCO3Na en polvo: se coloca x el trocar. Se vuelca, se mezcla y se mide el ph, hasta lograr un ph: 5- 5,5 (ph compatible con la vida) - Vit. B1 : 2 ampollas de 10 cc/d. favorece el pasaje del Ac. Láctico a  propionato, ya q la vit. B1 actúa como cofactor de la enzima encargada de realiza esta reación. - Frnar la fase logarítmica del lactobacilus, ya q son productores de Blactamasas. Se usan ATB (tetraciclinas), (tetraciclinas), q no se se deben inactivar en la materia orgánica. Se dan x vía trocantérica. Medidas de sostén - Normalizar la respiración: Ante una acidosis metabólica, el animal está con una respiración tipo Kussmaul. En dicho caso se puede dar: HCO3 , Ringer lactato (sc alcalinizante lenta). Se dan hasta q se normalice la respiración. - Reponer el volumen de líquidos: para contrarestar la hipovolemia (lo determino x TLLC) - Restablecer la flora ruminal: a través de transplantes de flora ruminal - Dar antihistaminicos: para evitar la laminitas Indigestión x alcalosis 1- Error dietético cuantitativo: x consumo de alimentos con elevado contenido de nitrógeno (proteico y no proteico): proteinas, Aa, Urea, Sales de NH3. Puede ser absoluto o relativo - Absoluto: sobrecarga + alcalosis. Se da x un excesivo consumo de alimento - Relativo: solo alcalosis. Se da cuando formulo mal la dieta. 2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas: •

- El exceso de N en la dieta, aumenta la actividad de las bacterias  proteolíticas, por lo q aumenta la cantidad de amoníaco a nivel ruminal, q lleva a un aumento del ph. - El aumento del ph, favorece la actividad de las bacterias E. coli y proteus, (disminuyendo la actividad de la flora celulolítica y amilolítica). - La acción de estas bacterias aumenta aun más la cantidad de amoníaco ruminal, llevando al ph ruminal a 9- 10. - Normalmente el amoníaco se transforma en la pared del rumen en sales de amonio y urea. - Cuando se satura esta vía, el amoníaco es absorbido x pared ruminal y se  produce un aumento del amoniaco en sangre (Hiperamoniemia > 8 mg% Normal: 1- 2 mg %) - El amoníaco no tiene efecto osmótico (a diferencia del ac. Láctico) 3- Alteración motora: - Ph> 7,8: Disminuye la actividad motora - Ph > 8,3 Paraliza la actividad motora Los quimiorreceptores son sensibles a la hiperamoniemia, produciendo  parálisis del nervio vago. - Hay un timpanismo gaseoso leve, q no es muy importante zxq no hay  producción de gas, ya q la flora celulolítica murió. 4- Complicaciones en el resto del TGI: - Al haber pasaje de residuos muy alcalinos al abomaso, se neutraliza el HCL, x lo q no hay activación del pepsinógeno ni proteólisis. Esto permite el pasaje de elevadas cantidades de proteinas al intestino, q producira una diarrea pastosa, con olor a MF de perro (maloliente) 5- Complicaciones del resto del organismo: x la hiperamoniemia - Alcalosis metabólica: primero produce una alcalosis respiratoria compensada, hay bradipnea (disminuye la amplitud respiratoria, la respiración es superficial y poco amplia) - Depresión del núcleo central del X par craneano - Bloqueo de la citocromo oxidasa, enzima de la cadena respiratoria, q  produce alteraciones neurológicas: neurológicas: convulsiones q llevan a la muerte del animal. Tratamiento: - Glutamato de Na: se da x vía EV. Se une al amoníaco y forma glutamina q se elimina x el riñón y el ph de la sangre disminuye - Ruminotomia evacuatoria: en casos de sobrecarga - Acido acético 2% o HCL 5% x trocanter en rumen. Controlar el ph cada 45´. - Restablecer la flora ruminal: con transplantes ruminales.

Teórico Nº: 6. Complejo de las enfermedades respiratorias Fisiopatología respiratoria: - Insuficiencia respiratoria: Problemas químicos. Es un problema intrínseco de la hematosis - Alteraciones de los movimientos y el ritmo respiratorio. Son problemas de la mecánica respiratoria. - Grandes síndromes pulmonares: Anatomía patológica. •

Insuficiencia Respiratoria:

Hipoxia: Falta de O2 en los tejidos. Se clasifica en : - H. Hipóxica: falta de O2 en el aire inspirado. Ej: en las alturas - H. Aném Anémica ica:: falta falta de Hg Hg o xq la Hg Hg esta esta satu saturad radaa con otra otra cosa cosa - H. de Éxtasi Éxtasis: s: falt faltaa de sang sangre re oxige oxigenad nadaa x éxtasi éxtasiss sanguí sanguíneo neo.. - H. Hist Histotó otóxic xica: a: los los tejido tejidoss están están ocupa ocupados dos con con otro otro gas, gas, no pueden pueden aceptar el o2 sanguíneo. Hipoxemia: Bajas cantidades de O2 en sangre Hiperoxemia: Hiperoxemia: Hay mayor cantidad de O2 q lo normal en sangre. Puede ser  nocivo. Se produce cuando se hacen terapias con oxígeno o durante la anestesia inhalatoria con elevadas concentraciones de O2. esto lleva a una depresión del centro respiratorio, ya q dicho centro sólo se estimula x hipercapnia y no x aumentos de O2. Hipercapnia: Cuando hay mayor tensión q lo normal de CO2 en sangre. Cianosis: Coloración cianótica o azulada de los tejidos (signo apreciable a la inspección). En general se da x estar los tejidos impregnados con cianoHg o carboxiHg •

Alteraciones del movimiento y ritmo respiratorio

FR normal (reposo): - Adulto: 25 Mov/min - Ternero: 35 35 Mo Mov/min Hiperpnea: Mayor volumen respiratorio x minuto x: - Taqu Taquip ipne neaa o Po Poli lipn pnea ea:: aum aumen enta ta la FR  respiratoria - Batipnea: Aumento de la amplitud respiratoria

Hipopnea: Menor volumen respiratorio x minuto x: - Brad Bradip ipne neaa o olig oligop opne nea: a: men menor or FR  FR  - Respir Respiraci ación ón superf superfici icial: al: meno menorr profund profundida idadd respir respirato atoria ria Apnea: Detención de la respiración en Espiración Apneusis: Detención de la respiración en Inspiración. Inspiración. Con el pulmón lleno de aire. Disnea: Sensación disfórica, desagradable de respiración laboriosa e insuficiencia de entrada del aire. Es una respiración angustiosa (con fascie angustiosa). Siempre hay un componente subjetivo, depende del observador, x eso no es correcto utilizar este termino en los animales. Ej donde perna vio disnea: Vaca con una reticuloperitonitis traumática – Perro con ruptura de diafragma. En las disneas, el animal respira en dos tiempos y hay mucho dolor en cada respiración. Volumen TYDALL: “Volumen Corriente”. Cantidad de aire q entra y sale de cada respiración. Es aprox. 0,06 % del PV. Grandes Síndromes Pulmonares - Enfisema - Atelectasia - Cond Conden enssaci ación pu pulm lmon onar  ar  - Fibrosis di difusa - Cavernización En todas ellos, hay algo de neumonía •

Enfisema: Definición: Definición: - Fisiop Fisiopato atológ lógica ica:: excesi excesiva va cantid cantidad ad de air airee en los los tejid tejidos. os. - Anatóm Anatómica ica:: excesi excesiva va cantid cantidad ad de aire aire a nivel nivel alveo alveolar lar.. Los alvé alvéolo oloss están dilatados El enfisema pulmonar puede ser: . Alveolar  . Intersticial: se da x ruptura de los alvéolos. El aire se mete en el intersticio  pulmonar. Clasificación: Obstructivos: - Por estenosis difusa de los bronquios (no es una obstrucción total, solo está disminuido el diámetro del bronquio) •

- La esp espir irac ació iónn está está más más afec afecta tada da - Se da en las las bronq bronquit uitis is x: x: -Bronc -Broncoes oespas pasmo, mo, -Tum -Tumefa efacci cción ón de la la mucsa, -o x aumento de la secreción pulmonar  La inspiración es un fenómeno activo, mientras q la espiración es un fenómeno pasivo, x lo cual, el aire entra, pero no puede salir bien del alvéolo y queda un exceso de volumen residual, q va ir distendiendo el alvéolo. Los alvéolos están intercomunicados x poros (Poros de Kohon). Por lo tanto al área efisematosa del pulmón, le corresponden más alvéolos de los q tienen estenosis Distrófico: Se da x atrofia de las fibras elásticas, x lo cual, no se puede eliminar bien el aire durante la espiración, luego de q el alvéolo se distendió. Compensador o vicariante: Se da ante disturbios en el parénquima: al haber  áreas de pulmón no funcional, las áreas sanas se tienen q expandir más,  para compensar las partes no funcionales. Atelectasia Definición: Es la ausencia de aire en el pulmón, cuando aun se conserva la  presión intratorácica negativa. El alveolo esta más chico q lo normal, pero todavía conserva algo de aire, se produce un colapso alveolar. En un Neumotórax, se pierde la presión intratorácica negativa y el pulmón se colapsa. Clasificación: Obstructivas: Se da x obstrucción completa de un bronquio, x causas: - Lumi Lumina nal: l: se se obst obstru ruye ye la la luz luz del del bron bronqu quio io - Parietal: por un tumor apretando la pared del bronquio Activa: Se da x una hipoventilación sostenida. Es rara de ver, se da en casos de ventilación asistida durante una anestesia inhalatoria: cuando no se ventila lo suficiente, se pierde tono de los alvéolos, pero tb debe haber  una falla en los mecanismos elásticos del pulmón para q se de. •

Teorías de la pérdida del aire en una atelectasia: 1ª Teoría: El aire difunde a otros alvéolos por los poros de Kohon. 2ª Teoría (más aceptada x Perna): x difusión del aire a los vasos de sanguíneos, ya q al obstruirse el alvéolo, aumenta la presión intraalveolar  (xq las fibras elásticas lo comprimen) y el aire al no poder salir del alveolo, difunde hacia la sangre, quedando este vacío.

Condensación Pulmonar Definición: Replazo del aire alveolar (Con tamaño de alvéolos normales) x un contenido producto de un exudado inflamatorio, q puede ser líquido, semisólido o francamente sólido. El pulmón se pone más duro. El “Soplo tubárico”, es la prolongación del soplo laringotraqueobronquial al área pulmonar. Es patológico, y se produce cuando hay una mayor  condensación del pulmón (xq el ruido se propaga mejor en elementos sólidos q en el aire) Clasificación: Según área afectada: - Lobular   - Segmentaria - Lobulillar  Según el tipo de exudado: - Fluido - Muy denso - Tejido neo neoformado Según su origen: - Infeccioso - Aspirativas - Conges Congestió tiónn pulmon pulmonar ar crón crónica ica (se (se da sólo sólo en en moquil moquillo lo canin canino) o) •

Fibrosis difusa intersticial Definición: Fenómeno en el cual el parénquima pulmonar es reemplazado x tejido conectivo denso. Se pierde la capacidad elástica del pulmón x el aumento del tejido fibroso interalveolar. Se ve muy poco en veterinaria. Se da en el hombre alrededor de los 19- 20 años (Enf. De Currel) •

Cavernización Definición: Formación de espacios en el pulmón, caracterizado x la desaparición de los alvéolos. Se da x procesos crónicos como: - TBC TBC cave cavern rnar aria ia pul pulmo mona narr (en (en el el Hom Hombr bre) e) - Absc Absces esos os pu pulm lmon onar ares es q se se eva evacu cuan an - Neo: Neo: carc carcino inoma ma de de pulm pulmón ón (en (en canino caninoss y felino felinos) s) La caverna q se forma es mayor al proceso q la originó, ya q x efecto de la  presión intratorácica -, dicho foco se expande más. El “Soplo anfórico o cavernoso” es el q se ausculta en la cavernización. Se  produce cuando el aire pasa del bronquio a una caverna. Se ausculta como soplar dentro de una ánfora (vasija antigua). •

Neumonía Definición: Proceso inflamatorio agudo del pulmón, donde prevalece la condensación pulmonar y puede tb reunir otros síndromes. •

La “neumonitis” es una inflamación del pulmón, ya sea aguda o crónica Etiologías: - Bacterianas - Virales - Irritantes Evolución: Las neumonías tienen 3 fases, c/u con diagnóstico propio - Perío eríodo do de cong conges esti tión ón - Pe Perí ríod odoo de de hep hepat atiz izac ació iónn roj rojaa - Pe Perí ríod odoo de de hep hepat atiz izac ació iónn gris gris Luego de estas 3 fases, puede ocurrir: Complicaciones: - Neumonitis - Enfisema - Atelectasia - Bronquitis - Pleuritis Resolución: Cronificación: - Fetalización - Carnificación Período de congestión: Si es de origen irritante, la reacción se da rápido, en 45´ a 1 hs, si es de origen infeccioso, la reacción se da en 2- 3 días. Hay hiperemia activa, con proliferación y aumento de tamaño de los capilares perialveolares. Hay exudación de líquido q pasa al alvéolo (liquido color rosado). Esta fase es difícil de diferenciar del edema de  pulmón Período de Hepatización Roja: Ingresan los GR y los GB a la luz alveolar. El tipo de GB q aparece varia según el agente etiológico. Los GR, son los primeros en desaparecer, ya q son muy sensibles a los cambios osmóticos y se lisan rapidamente. El pulmón se ve macroscopicamente como un higado. Periodo de Hepatización Gris: Predominan los GB y la fibrina, ya q los GR ya se han lisado. Macroscopicamente el pulmón se ve de color gris, y contiene un exudado denso y sólido. Resolución: Resolución: los GB x liberación de sus factores líticos, licuan los tejidos afectados, y este material licuado es expectorado, sale junto con los esputos, tos o con el vómico (es la expulsión de elevada cantidad de liquido anormal del ap. rep. x las vías respiratorias). El alvéolo es tapizado x células cúbicas, “neumonocitos tipo II”, q luego se hacen planas “neumonocito tipo I” Complicaciones: Complicaciones:  Neumonía: Inflamación del parénquima

 Neumonitis: Inflamación del intersticio  Neumonía atípica: “Psitacosis”. Empieza con una neumonitis y termina con una neumonía Pleuritis: En neumonías piógenas Cronificación: Cuando quedan zonas q no se resuelven. Fetalización: se produce en el alvéolo una metaplasia, ya q los fenómenos exudativos transforman las células planas (neumonocitos I) en células cúbicas (neumonocitos II o cel de Tippier) dificultándose así la hematosis. Carnificación: Al no eliminarse el exudado, este es invadido x fibroblastos y forman células epitelioides (cél. Grandes). Macroscopicamente el pulmón  parece un pedazo de carne. Se pueden dar ambos fenómenos (fetalización y carnificación) juntos. Signos pulmonares Patología Congestión

Clínica Inspección Fiebre 1º Batipnea Tos (Edema) 2º Polipnea

Percusión 1º Claro 2º Claro

Hepatización Roja Hepatización Gris

Fiebre Tos Fiebre Tos

Claro o submate Submate o mate

Fetalización

Disminución Polipnea de la fiebre y la tos Normal*2

Enfisema

Polipnea Disnea

Atelectasia

Polipnea

Cavernizació n Condensación

Polipnea

Auscultación 1º Normal 2º Rales húmedos Rales secos

Rales secos o soplo tubárico Submate Dism. del murmullo vesicular  Hiperclaro*1 Aum. del murmullo vesicular  Submate Dism. del murmullo vesicular  Normal*2 Soplo anfórico Mate Soplo tubárico

*1- No llega a ser timpánico, xq el pulmón deberia estar lleno de aire.  No es corecto decir hipersonoro, xq un aumento de la matidez tb seria hipersonoro

*2 – Generalmente las cavernas están en profundidad y no se llegan a  percutir  •

Complejo de enfermedades respiratorias

Definición: Grupo de enfermedades respiratorias, con base infecciosa con  patogenia similar, q incluye factores de estrés y agentes infecciosos múltiples Etiologías: Virus: - Pa Para rain infl flue uenz nzaa tipo tipo 3: Mixo Mixovi viru russ - Adenovirus bovino - Vi Viru russ de de la neum neumon onía ía sins sinsic icia iall bovi bovina na - Reov Reoviirus rus bo bovi vino no ti tipo po 1 - Herp Herpes esvi viru russ bo bovi vino no tipo tipo 1 - Vi Viru russ Her Herpe pess Mov Movar ar 33/ 33/63 63 DN5 DN599 99 Bacterias: - Paste asteur urel ella la mu mult ltoc ocid idaa - Pasteurella haemolytica - Haem Haemmo moph phil ilus us som omm mus - Micop icopla lassma pne pneum umon onia iaee - Act Actinom inomyyces ces py pyog ogen enes es - Corynebac bacterium - PPLO Patogenia: Estrés + Virus + Bacteria = Enfermedad respiratoria Causas de estrés: Adultos: - Transporte: 2-3 días de viaje sin agua - Hacinamiento - Sed Terneros: desde los 20 días a los 6 meses . Ternero de cría: - Destete precoz . Ternero de tambo: - Parásitos pulmonares - Hacinamiento (crianza colectiva) - Enfermedades digestivas x mal sustituto lácteo - Humedad - Desnutrición: x mala calidad del sustituto

Formas Clínicas Adulto: - Fiebre del transporte: Los bovinos q se transportaban en tren, x 2- 3 días sin agua, al llegar a destino, d estino, bajaban al corral y tomaban una gran cantidad de agua xq estaban sedientos. Como hasta ese momento el animal estaba  bajo los efectos de la hormona antidiurética, aumenta la volemia, se  produce edema cerebral cerebral y muerte súbita del animal - Septicemia Hemorrágica: no está asociada con la muerte súbita x tomar  agua. La muerte se producía cuando pasaban algunos días después del transporte. - Presentación: cualquier categoría - Morbilidad: hasta el 90 % - Mortalidad: hasta el 100 % - Signos: muerte súbita - Examen físico: no hay tiempo de realizarlo - Lesiones: Septicemia hemorrágica (q no explica la muerte súbita al pie del bebedero). En el pulmón hay una congestión pulmonar aguda. Terneros:  Neumonía enzoótica de los terneros (Neumonía aguda o crónica): se ve en los terneros q están bajo crianza artificial (terneros de cría). Se produce una neumonía a partir de los 60 días hasta los 4 meses - Presentación: desde las pocas semanas a los 6 meses - Morbilidad: . Tambo: 60 % . Cría: 10- 12 % - Mortalidad: . Tambo: 20 % . Cría: 7 % - Signos: temperatura disnea, etc - Lesiones: van desde congestión hasta hepatización gris, y muchas veces hay lesiones q afectan el 70- 80 % del pulmón (Neumonía purulenta) Diagnostico de laboratorio (terneros) Muestreas: No congelarlas, xq muchos virus mueren con la Tº T º de congelación. Conservar a 4 ºC - Hisopado na nasal - Bronquios - Pulmón - Sueros pareados Pruebas de laboratorio: - Aislamiento del virus

- Inhibición de la hemoaglutinación - Serología - Bacteriología Tratamiento (En terneros, en adultos no se llega a tiempo para tratarlos) Broncosecretolíticos - Clembuterol - Bromexina ATB - Oxitetraciclina - Macról Macrólido idos: s: tilo tilosin sina, a, tilm tilmico icosin sina, a, tulat tulatrom romis isina ina Profilaxis: 1- Del estrés: Adultos: Se debe controlar: - Transporte - Haci Hacina nami mien ento to en en el tra trans nspo port rtee - Sed Bajar a los bovinos del camión a un corral a la sobra y darles agua muy de apoco. Terneros: Se debe controlar: - Parasi Parasitos tosis is pul pulmon monar ares: es: hay q desp despara arasit sitar  ar  - Destet Destetee precoz precoz:: al terre terreno no donde donde se se van a colo colocar car los los anima animales les destetados, deben estar en condiciones óptimas, con buena comida y sin hacinamiento - Haci Hacina nami mien entto: evi evita tarrlo - Enferm Enfermeda edades des diges digestiv tivas: as: ej: ej: salmone salmonella lla.. Los cuadro cuadross digest digestivo ivoss  predisponen a enfermedades pulmonares, x la disminución de las defensas - Hume Humeda dad: d: rot rotar ar las las est estac acas as en en las gua guach cher eras as - Desnutrición 2- Inmunización pasiva: Composición - Vi Viru russ de la la Par Parai ainf nflu luen enza za tip tipoo 3 - Paste asteur urel ella la mu mult ltoc ocid idaa - Paste asteur urel ella la hemo hemoly lyttica ica Administración: - Vacas: al 7º mes de gestación y un refuerzo 10 días después. - Terneros: no debería darse

Teórico N º7: Metritis Patologías de Útero: - Endometriosis - Endometritis - Metritis - Cervicitis - Hemómetra - Mucómetra - Prolapso Histología del útero - Endometrio: Mucosa de epitelio cilíndrico simple. Altura: 10 micras - Su Subm bmuc ucos osa: a: alt altur ura: a: 100 100 mic micra rass - Miometrio: capa muscular, formada x 2 capas, una longitudinal y la otra transversal. - Serosa En fase de reposo (metaestro), la relación endometrio/submucosa: 1/10 El grosos de la pared uterina está formado principalmente x submucosa y miometrio. •

Endometriosis

Definición: Antes se la definía como una degeneración d egeneración del endometrio. Hoy día, se la define como la aparición ectópica de tejido endometrial. Anatomopatologicamente se la caracteriza x un “Hiperplasia endometrial quística” Se puede dar en cualquier especie. En la vaca siempre se da a cuello cerrado, x lo q hay poca probabilidad de q se contamine. En la perra es diferente, ya q comienza con una hiperplasia glandular, se contamina, se forma una colecta a cuello cerrado primero, pero luego el cuello se abre. Características clínicas: - Consistencia (Tacto rectal): útero con consistencia normal con un contenido similar a “carne picada” - Abarcable (Tacto rectal): es abarcable, hay un leve aumento del tamaño uterino - Presencia de estro: si. Puede haber ciclos irregulares - Productividad (¿Produce secreciones?secreciones?- Vaginoscopia): Vaginoscopia): no produce ningún tipo de secreción Presentación: - Se puede presentar luego de los 60 días del parto - Se da más en vacas adultas - Su causa es desconocida, tendría q ver con un hiperestrogenismo ovárico

Tratamiento: No Tratamiento: No tiene •

Endometritis

Definición: Inflamación (casi siempre séptica) del endometrio (no se ve afectado el miometrio) Características clínicas: - Consistencia: Normal. La endometritis no se palpa, xq el endometrio es muy fino en comparación con la capa muscular. - Abarcable: Si - Presencia de estro: Si y son normales - Productividad: Si, pero muy poca. Las secreciones son serosas o seromucosas y se pueden llegar a ver x vaginoscopía en el fondo de vagina. Si no se hace ni biopsia, ni cultivo, se puede sospechar de una endometritis ante la repetición de celos regulares, cada 21 días. Esto se debe a q no hay implantación, ni anidación del embrión, por la inflamación q hay en el endometrio. La confirmación del diagnostico se hace x cultivo o biopsia. Tratamiento: - Antisépticos uterinos: sc. iodopovidona - ATB sistémicos y uterinos: usar bacteriostático en el útero y bactericidas x vía sistémica. Cefalosporinas de 3ª generación - Prostaglandinas: 4- 5 veces/d x vía sistémica junto con ATB x vía sistémica “Perna”: penicilina sistémica + Bacteriostático intrauterino, x 3 días seguidos El lavaje uterino sólo se hace en piómetras o en una metritis aguda  posparto. •

Metritis

Definición: inflamación q supera al endometrio y afecta al miometrio. Si la inflamación tb alcanza la serosa se denomina “Perimetritis” “Perimetritis” y si tb alcanza los anexos (ej: ligamento ancho) se denomina “Parametritis” Características clínicas: - Consistencia: útero aumentado de tamaño, más duro, y con co n o sin contenido - Abarcable: Si o no - Presencia de estro: Si o no - Productividad: Si o no Grados de Metritis Gr a d o Consistencia Abarcabilida Estro Productividad d I Normal Si Si No

II Normal III Tensa IV Leñosa * Xq ya es demasiado grande.

Si N o* No

Si/ No No No

Si Si No

Grado I: - Repite celo - Aument Aumentoo del tama tamaño ño uteri uterino no y camb cambio io en su su forma forma (a dife diferen rencia cia de de la endometritis) - Se debe debe difer diferenc enciar iar de una una subi subinvo nvoluc lución ión uterin uterinaa Grado II: - Es produ producti ctiva: va: la la secrec secreción ión siem siempre pre es mucu mucupur purule ulenta nta o mucos mucosaa con flóculos - Si la pro produ duct ctiv ivid idad ad es baj baja: a: hay hay cel celoo - Si la pro produ duct ctiv ivid idad ad es es alta alta:: no hay hay cel celoo Grado III - Es prod product uctiva iva,, la secrec secreción ión es tipo tipo mucopu mucopurul rulent entaa - Se debe debe hacer hacer un diagnó diagnósti stico co difere diferenci ncial al con Metr Metriti itiss aguda aguda pospar posparto to y piómetra “Metritis Aguda Posparto”: Se da x retención de secundinas o x ayudas durante el parto. La metritis puerperal en el bovino es normal. La involución anatómica del útero dura hasta el día 28, mientras q la involución histológica (funcional) dura hasta los 45- 60 días. Pero si hay una retención de secundinas, estas se suelen contaminar (generalmente x la ayuda al parto), la placenta se necrosa y la vaca expulsa un líquido marrón x vulva “Piómetra”: En vaca la piómetra es siempre a cuello abierto, x lo q sale un liquido amarillo (pus) x vulva. La evolución de la metritis puede terminar  en una piómetra Grado IV - Metr Metrit itis is cróni crónica ca escl escler eros osan ante te - Es la la culm culmin inac ació iónn de los los gra grado doss ante anteri rior ores es - Pron Pronos osti tico co de vida vida:: muy muy bu buen enoo - Pron Pronos osti tico co repr reprod oduc ucti tivo vo:: Nef Nefas asto to A mayor grado de metritis, menor es el grado de reversibilidad: hasta el grado III puede ser reversible. •

Cervicitis

Definición: Es la inflamación del cuello uterino. Puede tener un origen séptico o traumático x desgarros desgarros al momento del parto, ya ya se x ayuda al  parto o xq el feto es grande Características clínicas - Consistencia: El cuello está normal, con una consistencia c onsistencia dura o puede estar aumentado de tamaño y con consistencia normal. El útero está vacío (diferencia con la gestación)  No todos los cuellos con cervicitis tienen problemas de permeabilidad . - Abarcable: Si - Presencia de estro: Si - Productividad: No. Hay pocos casos q son productivos, la secreción es  purulenta y se puede revertir. Lo q no se revierte es la fibrosis del cervix Si el cervix cierra bien, se puede llegar a mantener la preñez, pero si no cierra bien, puede q la preñez no se mantenga. •

Hemómetra

Definición: Presencia de sangre en el útero. Es una patología poco frecuente en la vaca, es más común en perras. - Verdadera hemómetra: se da x ruptura de la Arteria uterina, consecuencia de un aborto en mitad de la gestación, x causas infecciosas o en forma espontánea. - Falsa hemómetra: es la q se origina a partir de una endometriosis con secreción similar a la sangre. Características clínicas - Consistencia: útero blando, fluctuante - Abarcable: No - Presencia de estro: No - Productividad: Si. hay una secreción similar a sangre •

Mucómetra

Definición: Es el acúmulo de moco, secretado secretado x las glándulas uterinas, en la luz uterina. Es poco frecuente en vacas. Puede aparecer luego del parto en vacas q no completaron la involución uterina. Características clínicas: - Consistencia: Normal. - Abarcable: No. Útero aumentado de tamaño - Presencia de celo: No - Productividad: Altamente productiva. Hay moco saliendo del orificio uterino.

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Prolapso de útero

Definición: Salida del útero evertido, desde la cavidad pelviana, como consecuencia de partos eutósicos o distósicos Prolapso eutósico: se da x: - Mal esta estado do nutric nutricion ional: al: los los ligam ligament entos os uteri uterinos nos se se ponen ponen muy laxos laxos - Vacas multípar paras Prolapso distósicos: - Ayuda al parto - Partos Partos muy muy largo largos: s: dados dados x feto fetoss grande grandess o con una una mala mala posició posición. n. Esto genera esfuerzos muy largos. Características clínicas: - Cuando el prolapso es parcial, el útero puede pu ede llegar a nivel del tarso, pero cuando es un prolapso total, la vaca se hecha xq no soporta el peso. Esto  predispone a una sepsis. Tratamiento: - Vaca en estación: El estado del útero es mejor, pero la reintroducción del útero es más difícil. - Vaca en decúbito: La reintroducción del útero es más fácil, pero el útero está más maltratado Parámetros a evaluar: - Temperatura corporal: hay una rápida disminución de la Tº Corporal, ya q el útero es un órgano muy vascularizado y está expuesto a las inclemencias climáticas del medio. - Pulso arterial: x medio del TLLC Estos 2 datos me permiten establecer un pronóstico: si hay hipotermia y la  presión esta disminuida, el pronóstico es malo. El animal se muere, x lo q no vale la pena establecer un tto. - Estado del útero: El útero va a estar siempre sucio, xq la vaca defeca sobre él. Tb puede estar lesionado, xq a veces la vaca zapatea sobre él. En este caso el pronóstico es malo. El útero de una vaca pesa 40- 50 Kg y tiene una volemia aproximada de 15 Litros. Maniobras a realizar: 1- Limpiar Limpiar el útero: útero: hacerlo exausti exaustiva va y cuidadosamente cuidadosamente,, con jabón o iodopovidona. Mantenerlo limpio, envuelto en paños. 2- Reducir la circulación de sangre al útero: me permite reducir la irrigación y el volumen del útero en un 40- 50 % de su tamaño. - Con hielo - Con vendaje de esmarch: vendaje de distal a proximal (produce el  pasaje de la sangre desde el útero, a la art. Pudenda e ilíaca)

- Coloca Colocarr la víscer vísceraa más más arri arriba ba del del plan planoo del del cuerp cuerpo. o.

3- Colocar azúcar molido: secar el útero y colocar de 3- 4 litros de azúcar 

molido. Este x su efecto osmótico disminuye el edema de la pared uterina. 4- Retirar Retirar el azucar: azucar: El azúcar se retira retira cuando cuando se transforma transforma en melaza, melaza, con un buen enjuague 5- Hacer un aneste anestesia sia epidural: epidural: para para evitar evitar q la vaca puje puje durante durante la reintroducción del útero. Se usa poca cantidad de anestésico, buscando desensibilizar el vestíbulo vaginal. El clembuterol frena las contracciones uterinas (puede servir para retrasar el parto) pero no frena las contracciones abdominales una vez q el parto se inicio. 6- Si la vaca esta esta en decúbito lateral, lateral, colocarla colocarla en decúbito decúbito esterna esternal,l, con las  patas hacia atrás (similar a la parálisis del N. ciático) y la cola hacia arriba 7- Reintroducc Reintroducción ión uterina: uterina: Lubricar Lubricar con vaselina vaselina el útero colocar colocar sobre una tabla con inclinación hacia la vulva (de arriba hacia abajo) y empujarlo desde atrás hacia delante 8- Evitar Evitar q el el útero útero vuelv vuelvaa a salir: salir: - Pun Puntad tadas as en vagin vagina: a: se hace hace una una sutura sutura en en U horizon horizontal tal con con capito capitones nes y se deja x 48 hs. - Infusi Infusión ón con con agua agua o sc. sc. fisi fisioló ológic gicaa con antis antisépt éptico icos, s, aproximadamente 4- 5 litros, para darle peso al útero y q quede adentro de la cavidad pélvica. a los 2 días se retira el líquido, para  permitir la involución uterina La problemática de amputar el útero es q al amputarlo se le está sacando una gran cantidad de sangre (Volemia del útero es de 15 Litros) Hay veces q dentro del útero prolapsado está tb la vejiga y/o el intestino. En estos casos hay q tener cuidado si se decide amputar.

Teórico Nº 8: Mastitis I Definición: Inflamación generalmente infecciosa de la glándula mamaria. Tb puede llegarse a dar x causas traumáticas . La mastitis produce en forma 2ª alteraciones de la leche. Generalmente se da más en vacas lecheras, es poco frecuente en vacas de cría. La mastitis no se puede erradicar, sólo se controla Etiología: Factores predisponentes: predisponentes: Estos deben estar presentes para q se produzca la mastitis. Su contol son puntos clave en la prevención de la mastitis: - Vaca - Ubre - Medio - Manejo - Alimentación - Oredeñe Factores determinantes: MO patógeno •

Factores Predisponentes

Vaca Predisposición hereditaria: los genes influyen sobre las características anatómicas y fisiológicas de la ubre (ej: alteración del canal del pezón, menor síntesis de ubicuitina, etc.) Estado sanitario general: influye en la inmunidad de las mucosas  Nivel de producción: hay 2 teorías 1ª Teoría: cuanto más leche produce una vaca, mayor es el lavaje de la cisterna y menor es la probabilidad de colonización x los MO. 2ª Teoría: cuanto más leche produce una vaca, la glándula está más exigida, tiene una mayor irrigación, x lo tanto esta más expuesta a la colonización x los MO Fase de lactancia: el período de lactancia dura 10 meses. En condiciones naturales, la vaca se desteta cuando la vaca está con una preñez avanzada Los primeros 60 días y el último mes de lactancia, con los momentos susceptibles para las infecciones.  Nivel hormonal: durante la fase estrogénica se produce una disminución de las defensas a nivel local del conducto galactógeno, por lo cual esta fase es  propensa para el ingreso y colonización de los MO •

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Ubre

Conformación externa: - Ubre normal: tiene forma de paralelepipedo (cajoncito de membrilloladrillo) con 4 pezones de tamaño adecuado. Ubre armoniosa, con implantación anterior suave y posterior profunda - Ubre defectuosa: mama asimétrica, donde los cuartos anteriores son diferentes a los posteriores, con pezones defectuosos, q apuntan a cualquier  lado. El nivel de los pezones no debe exceder el nivel del tarso, ya q  predispone a traumatismos q permiten el ingreso de los MO. Mecanismos de defensa: - No específicos: 1- Queratina: Su síntesis es estrógeno dependiente, cuanto mayor es la concentración de estrógenos menor es la síntesis de queratina. La queratina forma el conducto galactóforo (sitio de transición entre piel y mucosa). Por  lo q, cuanto mayor es la concentración de estrógenos más fina se hace la  piel de esta zona, predisponiendo al ingreso de los MO a la mama. 2- Gránulos de queratohialinos: son polisacáridos con efecto hiperosmótico q están en el conducto galactóforo. 3- Roseta: Ubicuitin. El ubicuitin se sintetiza en la roseta de fustemberg. –  Tiene efecto hiperosmolar y tb influye en la adhesión de los MO. 4- Lavado mecánico (Perna cree q no es un mecanismo de defensa) 5- Leucocitos 6- Lacteninas: sustancias antioxidantes - Específicos 1- Complemento 2- Ig A y Ig G Medio Factores climáticos - Temperatura y Humedad: cuanto mayor es la Tº C y Hº, mayor  replicación bacteriana - Verano: mayor incidencia de moscas, q transmiten corynebacterium - Invierno: se ven más casos de inflamación del pezón, “telitis”, ya q los  pezones están mas tiempo mojados, se irritan, produciendose una dermatitis, q favorece el ingreso de los MO. - Primavera: hay una mayor predisposición a mastitis x enterobacterias (E. coli). - Otoño: es el mes menos nocivo Condiciones de explotación - Pastoril: Evaluar los accesos, las salidas y la presencia de mucho barro - Estabulados: Evaluar las camas, ya q la vaca orina y defeca sobre la cama y luego se echa, predisponiendo a mastitis (x enterobacterias). Tratar de no usar ni arena, ni aserrín. Lo ideal es poner piedras de fosfato de Ca (piedritas de gato) ya q es una sustancia hiperosmolar q mata los MO •

Agua: Controlar el agua q se usa para el lavado de los pezones. Si hay brotes de mastitis x enterobacterias (E. coli), puede deberse a q el agua utilizada para lavar los pezones, esté contaminada. Se recomienda analizar el agua del pozo x lo menos 1 vez al año. Manejo Cantidad de vacas: generalmente cuando hay más de 200 vacas, hay  problemas de mastitis, ya q se pone menos empeño en hacer las cosas, se hace todo a las apuradas para terminar rápido. Lo ideal sería en este caso agregar más turnos de ordeñe, q cada ordeñador ordeñe su hato y q haya  personal dedicado solamente a la limpieza. Grado de mansedumbre: la eyección de leche depende de la liberación de oxitocina. La adrenalina inhibe su liberación, x lo q se debe evitar el estrés Recría: Las terneras tiene las costumbre de mamarse entre ellas (Obvio q no sacan leche). Esto permite q bacteria q se alojan en la boca ingresen a la mama, produciendo mastitis en un alto % de vaquillonas en su primer  ordeñe. Rodeos de vaquillonas: ocurre algo similar a lo q se da en recría. Para evitar esto, se les coloca destetadotes. Arreos inadecuados: producen liberación de adrenalina, inhibición de la síntesis de oxitocina, con la consiguiente retención de leche. •

Alimentación Subalimentación Sobrealimentación: - Exceso Exceso de de proteí proteínas nas:: produc producee hígado hígado gras graso, o, por por lo q no no se puede puede metabolizar los estrógenos, se produce hiperestrogenismo, se afina la  piel del canal del pezón y predispone a la mastitis. - Exceso Exceso de de HC: el exces excesoo de grano granoss en la la dieta dieta produ produce ce una acidos acidosis is ruminal y metabólica, hay hiperproducción de serotonina e histamina q genera fenómenos vasoactivos Fotosensibilización: se da principalmente en primavera x consumo de alimentos contaminados con phitomices chartarum. Este produce una toxina q daña el hígado y se produce una fotosensibilización Exantemas alimenticios: se da x consumo de alimentos con principios activos alérgicos y hepatotóxicos como: - Hez de malta - Orujo de uvas - Torta de girasol - Harinas de pescado - Se Semi milllas las de gir giras asol ol (go (gosi sipo pol) l) •

Ordeñe Maquina de ordeñe: Es uno de los factores predisponentes más importante - Pul Pulsad sadore ores: s: deter determin minan an el nº de de pulsac pulsacion iones es x minut minuto. o. A mayor mayor nº nº de  pulsaciones x minuto, no se deja q se llene la cisterna, x lo q no se eyecta la leche y hay retención láctea - Bombas Bombas de de vacío: vacío: si si genera genera un un vacío vacío insuf insufici icient ente, e, se prod produce uce un un subordeñe (retención de leche) y si genera un vacío excesivo, se  producen microtraumas en el pezón (vía de ingreso de los MO) - Reguladores - Líneas Líneas de de vacío: vacío: pued puedee q sean sean chicas chicas o q se encue encuentr ntren en obstr obstruid uidas as Condiciones de trabajo: malas condicione de trabajo como fosas llenas de agua, o inadecuadas instalaciones, atentan contra el rendimiento del tambero Rutina de ordeñe - Tranquila - Lavado Lavado sólo sólo del del pezón pezón.. No lava lavarr el res resto to del del cuerpo cuerpo,, xq cuand cuandoo escurre el agua sucia entra a la pezonera - Adecua Adecuado do seca secado do de los los pezo pezones nes.. Lo idea ideall es con pape papel,l, ya ya q los los trapos permiten diseminar los MO Lavado de máquina: la presencia de grasa en las tuberías de la maquina de ordeñe predispone a las mastitis, los lactolitos obstruyen la máquina. - Un lava lavado do ácid ácidoo tod todos os los los día díass - Un lava lavado do alca alcali lino no un unaa vez vez x sem seman anaa Lavado de sala: con la menor cantidad de agua posible, para evitar q se  junte mucha agua Limpieza de corrales dejar las vacas lo menos posible en los corrales, ya q se echan y tienen los pezones abierto, permitiendo así el ingreso de los MO. Se deben ir al campo lo antes posible. •

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Factores determinantes: MO patógenos

Bacterias: Producen el 99,5 % de las mastitis. El 97 % de estas son  producidas x Staphilo y Estreptococos - Staphilococos*1: Aerus, Hicus, Intermedius, Epidermidis, Xilosus, Scirus - Estreptococos: Uberis*1, Agalactiae y Disgalactiae *2 - Corynebacterium: Bovis*2, Pyogenes y Ulcerans *1 - E. coli*1 - Enterobacter*1 - Klebsiella*1 - Pseudomona*1 - Micrococos*2

-Clostridium  Nota: Infecciosas: *1 Infectocontagiosas: *2 Virus Hongos 0,5 % de las mastitis Levaduras Algas Patogenia Factores predisponetes + Factores determinantes Acción directa

Signos generales Toxinas

Trastornos generales

Congestión capilar  Edematización cel. secretoras

Cambios permeabilidad capilar 

Deg. turbias cel secretorias

Necrosis

Obstrucción de conductos + caldo de cultivo Alteraciones de la secreción: Aumenta: - Seroalbúminas - Inmunoglobulinas - Sodio - Cloro - Lipasas - Células somáticas

Inflamación

Alteraciones de la secreción Retención de leche

+ Gérmenes

Septicemia

Diminuye - Grasas - Sólidos no grasos - Lactosa - Caseina - Lactoalbúminas - Lactoglobulinas - Potasio En la mastitis disminuye todos los compuestos los q se paga la lech, x lo cual x más q la vaca no enferme, disminuye la productividad de tambo. Clasificación de las mastitis X sus manifestaciones: - Clínicas: presenta signología local y/o general, y/secreción normal - Subclínicas: son las más numerosas. Son importantes desde el punto de vista económico, pero el veterinario será llamado cuando aparezcan casos clínicos. No hay signos clínicos evidentes, ni alteraciones aparentes de la secreción láctea, pero si utilizamos métodos complementarios, x lo menos vamos a encontrar un aumento del recuento de células somáticas X su curso - Agudas: la vaca se muere o se cura sóla (en general ocurre esto en las mastitis x enterobacteria) - Crónicas: se dan x agentes poco agresivos como staphilo, pseudomonas, micrococos, etc X su anatomopatología - Instersticial difusa: da todos los signos clínicos de una mastitis; aumento de tamaño, dolor, calor, rubor, pero a la palpación parece normal. Los ganglios supramamarios parecen aparentemente normales. - Flegmonosa: están todos os signos clínicos de una mastitis, pero además a la palpación se encuentra una zona con acúmulo de líquido y más caliente (zona de flemón) - Apostematosa: a la palpación se persiben como múltiples abscesos caseosos. Si uno de estos nódulos se abre en la superficie, sale una secreción caseosa. - Granulomatosa: hay múltiples granulomas. Generalmente afecta sólo un cuarto. Es como palpar una bolsa de aceitunas - Gangrenosa: el signo predominante es la isquemia seca con hipotermia. El cuarto se pone azul, frío y luego se cae. Al otro día la vaca está como si nada hubiera pasado. Generalmente se da x Clostridium y Enterobacter  X su secreción - Serosa: liquido similar al líquido de ascites - Mucosa

- Grumosa - Purulenta: - Sanguinolenta: se puede dar en las mastitis x enterobacterias o en casos de edema de ubre (¡Ojo! El edema no es una mastitis) - Seca X su magnitud - Leves: Generalmente x staphilo - Graves: Generalmente x enterobac. Manifestaciones Subclínica

Secreción

Magnitud Leve

Curso Crónico

Hitopatología Intersticial difusa

Clinicas

Serosa Mucosa Grumosa

Leve

Intersticial Difusa

Grave

Agudo Crónico Agudo

Sero sanguin

Grave

Agudo

Intesticial difusa Gangrenosa

Purulenta

Flegmonosa Apostematosa

Agente Strepto Staphilo Microco Strepto Staphilo Enterob Staphi Clostridium Enterobacter  Pseudo Staphi Coryneb Mycobact

Gangrenosa

Seca

Crónico

Clostridium Enterobacter  Granulomatosa Micobact Actinomic

Mastitis clínica, agudas, graves, gangrenosas - Ristel Ristella la Nodo Nodosa sa o Dichel Dicheloba obacte cterr o Fuso Fusobac bacter terium ium:: Serosanguinolenta - Sth Sthero eropho phorus rus Necróp Necróphor horus: us: serosa serosangu nguino inolen lenta ta - Sta Staphi philoc lococo ocoss aeurus aeurus:: serosa serosangu nguino inolen lenta ta - Ent Enterob erobac acte terrias ias: sec secaa - Ente Entero roba bact cter eria ias: s: ser seros osan angu guin inol olen enta ta - Stafilo Mastitis clínica, leves, agudas o crónicas, crón icas, intersticiales difusas - Strept reptoc ococ ocos os:: ser seros osaa - St Stap aphi hilo loco coco cos: s: sero serosa sass o grum grumos osas as Mastitis clínicas, graves, agudas, intersticiales difusas - Streptococos: serosa - St Stap aphi hilo loco coco cos: s: sero serosa sa o ser serom omuc ucos osaa Mastitis clínicas, graves, agudas, flegmonosas

- Pseudo eudomo mona nass: puru purule lent ntaa - St Stap aphi hilo loco coco cos: s: pu puru rule lent ntaa Mastitis clínica, grave, aguda, apostematosa - Cory Coryne neba bact cter eriu ium: m: pur purul ulen enta ta Mastitis clínica, grave, crónica, granulomatosa - Mycoba cobact cter eriium um:: seca eca - Actynomices: seca

Teórico Nº 9: Mastitis II •

Diagnóstico de las formas clínicas

Alteraciones de la glándula: - Calor   - Dolor   - Rubor: es producto de la inflamación y de alteraciones eritematosas. Hay pocos agentes q no dan rubor, la piel en este caso es clara - Tumor   - Cam Cambios bios secre ecreto torrios ios - Cambios en los ganglios supramamarios. Hay conexión en cierto grado entre los cuartos del mismo lado (Ant y post), pero no del otro lado.  No hay mastitis sin cambios secretorios, ni sin linfonódulos agrandados, aunque no son palpables en todas las mastitis. Alteración del estado general: - Síndrome febril - Alteraciones de la marcha: x el roce con el borde interno del muslo - Decúbito: en casos de mastitis x enterobacterias. Es un caso de vaca caída. Hay muchas mastitis q no son x E. coli y q no llegan a dar  “vaca caída”, pero tardan en levantarse xq hay mucho dolor en la ubre. Diagnóstico de las formas subclínicas •

1- Aislamiento del MO: No es lo común, xq es un método muy lento 2- Análisis bioquímico: El Na y el Cl, aumentan 3- 4 veces de su valor  normal 3- Métodos físicos Los métodos 1, 2 y 3 no se usan mucho. 4- Recuento de células somáticas “RCS”:es “RCS”:es el método más usado - Método cuali/cuantitativo Directos: - Método de de Br Breed - Conteo el electrónico Indirectos - CMT: CMT: Cal Calif ifor orni niaa Mast Mastit itis is Tes Testt - WMT: WMT: Wra Wraco cons nsin in Mas Masti titi tiss Test Test - Viscos Viscosime imetro tro:: métod métodoo más más nuevo nuevo,, pero pero con con erro errores res “Células somáticas”: Células de la pared del alvéolo y los conductos + Leucocitos. Los métodos complementarios ponen en evidencia los ac. nucléicos de estas células. En las mastitis, hay un aumento del RCS.

Los métodos indirectos son los q más se usan. En la Argentina el q se usa es el CMT: se utiliza un reactivo tensioactivo q rompe la membrana celular  y deja escapar el ac. nucleico, se forman flóculos y un colorante tiñe esos flóculos. Al verter la paleta hacia abajo, se percibe un moco filante, cuanto más espeso es ese moco, mayor es el RCS. Toma de muestra: 1- Despunte Despunte y toma toma de muestra muestra de cada cuarto: cuarto: ya q las vacas vacas permanecen permanecen x 12 hs sin ordeñarse, se meten las bacterias en el conducto galactóforo y esto llevaría a errores, xq se estaría tb contando el ac. Nucleico de estas bacterias 2- Despunte Despunte y tomar una mezcla mezcla de cuartos cuartos 3- Del termo: se hace para evaluar y tener una idea general del tambo antes de evaluar a cada vaca. Lo ideal es hacer un control cada 3 meses. El RCS con muestras del termo, es tentativo. Para tomar la muestra del termo se debe: - Hom Homog ogen eniizar zar la leche eche - No toma tomarr de de la la sup super erffici icie - No toma tomarr de la cani canill llaa - Siemp iempre re tom tomar del del med mediio Aumento fisiológico del RCS: - celo - parto - postsecado - vejez - estrés - tto hormonal - dism dismin inuc ució iónn de de la la pro produ ducc cció iónn Valores de RCS  Normal: 0- 300.000/ml Trazas: 300.000- 500.000/ml Grado 1: 500.000- 1.000.000/ml Grado 2: 1.000.000- 5.000.000/ ml Grado 3: + 5.000.000/ml Según los valores de RCS, variará el tipo de tto a aplicar  •

Tratamiento

Mastitis Clínicas: Se hace un tto cuando se diagnostica, en ese momento Mastitis Subclínicas: El tto se hace durante el período de seca. La leche no se tira. Se castiga económicamente al productor. Antibioticoterapia

Propiedades del ATB: se deben tener en cuenta, xq de ellas depende la Tasa de pasaje del ATB (como va pasando el ATB x las membranas  biológicas) - Liposolubilidad - Grado de de io ionización - Grad Gradoo de de uni unión ón a las las prot proteí eína nass - Tamaño de de la la mo molécula Factores del ATB a evaluar: - ¿Tiene una adecuada disponibilidad? - ¿Alcanza la CMI? - ¿Tiene la liposolubilidad necesaria para llegar al sitio de acción? - ¿Cubre el espectro de MO involucrado? Vías de administración de los ATB a- Vía Parenteral - Buena difusión: Eritromicina, tirosina, espiramicina, lincomicina, clindamicina, cloranfenicol - Moderada difusión: No podemos esperar q tengan una gran utilidad. No habría q usarlos. Penicilina G, cloxacilina, ampicilina, amoxicilina, tetraciclina, rifampicina - Nada de difusión: No llegan a la mama, no sirven.Estreptomicina, neomicina, kanamicina Recorrido del ATB: ATB: pasan del sarcolema sarcolema del músculo a sangre, se ioniza una parte. La porción no ionizada pasa a los tejidos y llega a la glándula. La  parte más irrigada es el alvéolo  b- Vía intramamaria: - Buena difusibilidad: Quinolonas, sulfamidas, nitrofuranos, tirosina, lincomicina, ampicilina, amoxicilina, cefalexina. - Moderara difusibilidad: PenicilinaG, cloxacilina, cefaxasol, cefapinina, tetraciclina Recorrido del ATB: pasa de la leche al alvéolo y luego a sangre. Llega a todo el organismo. Algunos vuelven a la glándula y se eliminan x leche y otro se eliminan x riñón Un ATB q no “aparece en la leche” no puede curar una mastitis Cuando se trata a una vaca con mastitis hay q tirar la leche. Siempre se deben respetar los períodos de retirada de los ATB. •

Medidas de prevención y control

Respecto a las vacas en ordeñe: Detección precoz de la mastitis: clínicas y subclínicas. subclínicas. Es importante para evitar el contagio al reto de hato. Es muy importante observar el despunte, antes de colocar las pezoneras. Observar la leche obtenida x despunte en una jarra o recipiente con fondo

negro, para evaluar las alteraciones en la secreción. Este luego se debe tirar  en un tacho con agua y Cl, para q las moscas no vayan ahí. Para la detección de mastitis subclínicas se utiliza el CMT, x lo menos cada 3 meses. Lo ideal es 1 ves x mes, cuando se hace el control de preoducción lechera de cada vaca. Si la vaca tiene un grado 5, lo tto como una mastitis clínica, en el momento. Control de equipo de ordeñe: debe hacerse 2 veces al año. Se controla: - Nivel de vacío - Frecue ecuenc ncia ia de pu puls lsad adoo - Cambio Cambio de pezon pezonera eras: s: cuando cuando las las pezoner pezoneras as pierde pierdenn la elastic elasticida idad, d, se agrietan y alojan MO, aumentando el nº de UFC. Esto se penaliza. Es lo primero q se evalúa cuando hay una alta cantidad de bacterias en la leche. - Lava Lavado do diar diario io:: con con sc. sc. aci acida dass - Lavado Lavado seman semanal: al: con con sc. alcal alcalina inas. s. Desin Desincru crust stan an los lacto lactoli litos tos.. Rutina de ordeñe - Arreo tranquilo - Lavado de de pe pezones - Despunte - Secado - Coloca Colocació ciónn de pezone pezoneras ras.. Luego Luego se abre abre la llav llavee de vacío. vacío. Si Si la llave llave de vacío se abre antes, puede haber reflujo de un cuarto a otro, cuando un pezón tomo y el otro todavía no. Esto genera q la infección se pase de un cuarto a otro - Extrac Extracció ciónn de las las pezoner pezoneras as:: hay q cort cortar ar el vacío vacío y lueg luegoo retira retirarr las  pezoneras, ya q tb se puede producir reflujo de un cuarto a otro - No dejar dejar las las vaca vacass en los los corral corrales: es: ya ya q se echan echan arri arriba ba de la la MF, MF, orina, barro Uso de selladores: al terminar el ordeñe, el esfínter queda dilatado. Con el sellador, mato a las bacterias q están ahí. El sellador utilizado durante el día, se debe descartar al final del día, ya q se va contaminando de una vaca a otra. Se puede utilizar sino el pulverizador de pezones, q al escurrir, sube x capilaridad al conducto Eliminar las vacas con mastitis crónica: cuando la mastitis no se cura, cuando paso mas de un mes. Con respecto al secado: Técnica correcta de secado: se hace a los 300 días de lactancia - Restri Restricci cción ón alime alimenta ntaria ria:: no le doy supl supleme emento nto y la pongo pongo en en un corral con poco o nada de pasto - Ayun Ayunoo de de 24 24 hs hs y rest restri ricc cció iónn híd hídri rica ca - Ordeñe a fondo - Ayun Ayunoo 24 24 hs hs y rest restri ricc cció iónn híd hídri rica ca

Observación x 48 hs Secado con ATB: hacer el ordeñe a fondo y luego en cada cuarto colocar  un tapón de ATB. La pregunta es : ¿Se hace en todas las vacas (masivo) o sólo en las diagnosticadas con mastitis subclínica (selectivo)? Perna opina q secar, se secan todas la vacas, pero q sólo se debe hacer el tto en las vacas con mastitis subclínica, pero aplicando el ATB en todos sus cuartos, aun en aquellos cuartos q no están afectados. Si el grado de mastitis subclínica es muy alto, tengo q tratarla como una mastitis clínica, ya q si la trato como una mastitis subclínica, es posible q no la pueda currar, ya q la cantidad de MO presentes es muy alta y la cantidad de ATB aplicada no alcanza para matar esos MO. El momento para tratar las mastitis subclínicas es durante el secado, ya q en el próximo ordeñe puede hacerse una u na mastitis clínica -

Con respecto a la inmunidad activa (vacunas contra mastitis) Motivos de fracaso: - Variada etiolog ogíía - Factor Factores es de de diluc dilución ión:: la Ig A queda queda dilui diluida da en la lech lechee - Tiempo Tiempo de cont contact actoo Ag/Ac: Ag/Ac: es muy muy corto corto ya q se se realiz realizan an los los ordeñe ordeñess