TEMA 55. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO 55.1. Introducción. 55.2. Movilización y trastornos de los líquidos corporales y su volumen. 55.3.
Iones corporales y sus desequilibrios. 55.4. El pH y los gases arteriales. ar teriales. Desequilibrios.
55.1.
INTRODUCCIÓN
El organismo es un todo integrado. El organismo vivo recibe influencias del medio externo al in fluir éste sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condición necesaria para la vida v ida libre e independiente. El organismo está compuesto aproximadamente por 75 billones de células y todas ellas contienen líquido y están, a su vez, bañadas en el líquido que entra y s ale de los vasos sanguíneos. Estos líquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes compartimentos: • Líquido intracelular (25 l). • Líquido extracelular: compuesto por los compartimentos vascular e intersticial. Los líquidos del organismo están formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias. En todos los procesos fisiológicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha desarrollado mecanismos de control y de regulación que mantienen el equilibrio entre compartimentos. Así, se de fine la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio inter-
de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe a que su tejido celular subcutáneo es más abundante que en el hombre h ombre y su masa corporal algo menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso). ETAPA DEL DESARROLLO
PORCENTAJE DE AGUA
Niño recién nacido
75%
Hombre adulto
57%
Mujer adulta
55%
Ancianos
45%
Figura 1. Porcentaje de agua corporal según la edad
El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal, y el intravascular o plasmático, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el líquido transcelular (1 l) que incluye los líquidos del espacio cefalorraquídeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal (Figura 3).
no del organismo mantenido por respuestas adaptativas.
El agua es el compuesto principal (distribución: 40% en el líquido intracelular y 20% en el líquido extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal puede variar en función de la edad; así, en los lactantes el agua constituye un 80% del mismo, proporción que va disminuyendo progresivamente hasta un 65% el primer año de vida (Figura 1). También varía en función de la masa ma sa corporal magra existente en el cuerpo. De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto más obeso es un individuo, menor es la proporción
Figura 2. Distribución del agua corporal
1
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA que las determinaciones de las concentraciones en plasm a se consideren equivalentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto. Cada electrolito puede tener una función especí fica en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes: • Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la osmolalidad de los líquidos corporales. • Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital en la fisiología neuromuscular y hormonal. • Hidrogeniones: su concentración determina diversas reacciones químicas del organismo. ION IO NES IN INTRACELULAR ARE ES
Figura 3. Porcentajes y volúmenes del agua corporal
· Potasio (catión dominante) · Magnesio · Fosfato (anión dominante)
· · · ·
ION ONE ES EX EXTRACELULARES Sodio (catión dominante) Calcio Bicarbonato Cloro (anión dominante)
Figura 5. Distribución de iones corporales
La composición de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se deben a que la mayoría de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expelen solutos especí ficos (Figura 5). • Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los líquidos extracelulares. • Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares. • Glucosa: penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en su interior, es convertida en glucógeno u otros metabolitos, por lo que sólo se encuentra en cantidades signi ficativas en el espacio extracelular. • Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración es similar en todos los espacios corporales. • Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así una presión oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular. CARGA NEGATIVA (ANIONES)
CARGA POSITIVA (CATIONES)
· · · ·
Sodio Potasio Calcio Magnesio
· · · · ·
Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato Ácidos orgánicos · Proteínas
Figura 4. Iones corporales (electrolitos)
La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeños solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace 2
55.2.
MOVILIZACIÓN Y TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Y SU VOLUMEN
55.2.1. Introducción Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por proteínas y lípidos. Los lípidos formadores de membranas son fosfolípidos, glucolípidos y colesterol. Las membranas plasmáticas desempeñan funciones esenciales para la supervivencia: • Confieren a las células individualidad. • Consti Constituye tuyen n barreras de de permeabilid permeabilidad ad muy selectiva selectivas. s. • Posib Posibilitan ilitan la comunica comunicación ción mediante mediante sus recepto receptores. res. Para una mejor comprensión del movimiento de los líquidos corporales, se repasan a continuación unas nociones sobre la osmolalidad (presión osmótica) y presión oncótica.
Osmolalidad La diferencia de composición iónica entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos.
TEMA 55 Cada compartimento difiere en la concentración de solutos debido a que se dan transportes activos especí ficos. La presión osmótica definida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al número de partículas de soluto por unidad de volumen. Esta presión osmótica determina la distribución de agua en el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuará como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua. Así, el sodio es el principal osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las proteínas plasmáticas lo son del espacio intravascular intr avascular..
desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extracelular (Figuras 6.2.a y 6.2.b).
Presión oncótica Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de membrana semipermeable y son las proteínas disueltas en el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de presión entre ambos compartimentos. A la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina presión oncótica.
1a
1b
La osmolalidad plasmática se define pues como el número total de partículas osmóticamente activas por litro de solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extracelular humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La variación de la presión osmótica en un compartimento llevará a una nueva distribución de agua. Un valor superior a 295 mOsm/kg mOsm/k g indica que la concentración de partículas es muy elevada o que hay un contenido escaso de agua. Esta situación se llama déficit de agua. Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la cantidad de soluto, dando lugar a una situación de exceso de agua. Se denomina presión osmótica de una solución a la suma de presiones parciales ejercidas ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, entendiendo por presión osmótica e ficaz
la que depende de las sustancias su stancias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable. s emipermeable. En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmóticas de dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a través de la membrana semipermeable. Por esta razón, se considera que las presiones osmóticas e ficaces de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variación de la presión osmótica en alguno de los compartimentos llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. Se exponen dos ejemplos: 1. Si aumenta la concentración de sodio en el espacio extracelular, esto conlleva un incremento de presión osmótica eficaz en dicho espacio y se producirá un paso neto de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios (Figuras 6.1a y 6.1.b). 2. Cuando se produce una depleción (disminución) de volumen en el compartimento extracelular, sin cambio en la concentración de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen isotónico), no se causa el
Intracelular
Extracelular
1a Situación inicial
1b > [Na+]e → Difusión de agua 2b
2a
Intracelular
Extracelular
2a Situación inicial
Intracelular 2b > [Na+]e < Aguae
Extracelular No hay difusión de agua
Figura 6. Equilibrio de presiones
Las proteínas séricas permanecen con finadas en el interior de los capilares y son los únicos solutos que ejercen la fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del árbol ár bol vascular. El aumento de la presión hidrostática (que es la presión mecánica que hace un líquido sobre una super ficie, es decir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séricas suponen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema). Considérese el siguiente ejemplo de equilibrio de presión oncótica. Supóngase que, debido a una patología (síndrome nefrótico), los niveles de proteínas plasmáticas de una persona son más bajos de lo habitual. Esto hará que la presión oncótica del lecho vascular sea menor que la del espacio intersticial y, por tanto, será menor la “succión” de líquido 3
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA que se estará realizando. Como consecuencia, se producirá un escape de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto explicaría el edema que aparece en los pacientes con síndrome nefrótico.
55.2.2. Equilibrio homeostático Para una correcta función celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelular) se mantengan con una determinada concentración constante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningún caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como se acaba de ver, cada uno de ellos está en continuo intercambio, siendo el resultado de ello una composición constante. Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener en cuenta diferentes aspectos: • Desplazamiento del agua entre compartimentos: -
Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: está determinado por la concentración de las sustancias osmóticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.
- Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: está determinado, entre otras, por la presión oncótica del espacio intravascular ejercida por las proteínas (recordar el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del líquido: › Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el líquido del interior del capilar, en dirección hacia el exterior y en contra de la membrana. › Presión del líquido intersticial (hidrostática): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar. › Presión oncótica del plasma: una atracción de las proteínas semejante a la de un imán, mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares. › Presión oncótica del líquido intersticial: es otro imán proteico que actúa en sentido contrario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer espacio). • Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una correcta función celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes: - Difusión simple: movimiento de moléculas de un área de alta concentración a otra de baja concentración, tendiendo a igualar concentraciones. 4
- Difusión facilitada: las moléculas de un área de mayor concentración se mueven a otra de baja concentración combinadas con moléculas portadoras especí ficas que aceleran la tasa de difusión. - Transporte activo: las moléculas se mueven contra el gradiente de concentración. Los mecanismos de difusión son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de iones y de moléculas. En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y moléculas desde zonas de baja concentración a otras de concentración elevada. Estos movimientos sólo son posibles mediante una combinación con proteínas transportadoras y un aporte de energía procedente del ATP. • La regulación hormonal: - Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: regula la retención de agua por los riñones. Es sintetizada como prehormona en un núcleo hipotalámico. Desde aquí emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de gránulos secretores dentro de las terminaciones nerviosas de la hipó fisis posterior o neurohipófisis. Cuando algún estímulo apropiado libera la hormona, ésta se une a receptores renales presentes en el túbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos túbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su reabsorción desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que tendrá como consecuencia la eliminación de poca cantidad de orina (oliguria) a través del riñón. Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su in fluencia estará más concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina (Figura 7). - Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estímulo oportuno, se va a liberar desde la capa glomerular de la glándula suprarrenal. Al igual que la ADH, llegará hasta receptores de los túbulos renales, pero a diferencia de ésta, que recuérdese moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones. Los estímulos que promueven la liberación de aldosterona son varios: › Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se origina la reabsorción de sodio en los túbulos renales. › Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona se logrará la eliminación del exceso de potasio. › Hipovolemia: en este caso se estimula la secreción de renina, lo que permite a su vez que mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secreción de aldosterona.
TEMA 55 - Péptido natriurético: El factor natriurético atrial es una hormona liberada por la aurícula en respuesta a la elevación de la presión auricular (aumento de volumen), su acción es la vasodilatación y la eliminación urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen sanguíneo. • Los órganos que participan en el equilibrio homeostático son los siguientes: - Riñón: es el principal regulador. - Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida insensible de agua. - Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfático que, dada su importante participación en la formación del edema, merece mención aparte. - Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una mínima parte de agua se elimina con las heces.
Figura 7. Influencia hormonal en el movimiento de líquidos -
Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que actúa en el organismo a diferentes niveles (Figura 8):
› Intestino: a través de la vitamina D favorece la absorción de calcio y fósforo. › Hueso: ayuda a la reabsorción ósea, es decir, disminuye el calcio del hueso para aumentar su concentración en sangre. › Riñón: altera la reabsorción de iones, de manera que aumenta la fosfaturia y la eliminación de bicarbonato mientras que, por el contrario, incrementa la reabsorción de calcio.
A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantiene por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) participación de riñón, pulmón, corazón y vasos.
55.2.3. El tercer espacio y el edema El sistema linfático El sistema linfático está integrado por una red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo. La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de: • Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene proteínas y grasa. • Glóbulos blancos, en especial linfocitos. En condiciones de normalidad, la presión en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presión es la clave fundamental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar (Figura 9).
Figura 8. Influencia de la paratohormona
El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10% del líquido filtrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese inde finidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio intersticial quedaría sobrecargado de líquido. 5
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Figura 9. Movimiento de líquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y li nfático
6
TEMA 55 Para solucionar este problema, el sistema linfático es capaz de recoger este 10% restante, además de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema linfático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón. Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado final es la aparición del edema. Las situaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son: • Presión capilar elevada : la fuerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar más líquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante aumentará la presión del líquido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al edema. Este fenómeno ocurre en la trombosis, la flebitis, las varices y en la insu ficiencia cardíaca. • Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido fluye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenómeno sucede en la desnutrición, en la cirrosis o en el síndrome nefrótico. • Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se acumulará en tejidos localizados, provocando un edema también localizado. Este fenómeno tiene lugar en procesos infecciosos, in flamatorios y tras la linfadenectomía de una zona concreta. • Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión oncótica, con el consiguiente escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesión de los capilares por una in flamación, quemaduras, alergias o falta de oxígeno. Si el líquido intersticial tiene, por alteraciones de las presiones que se han de finido previamente, un aumento anormal de su presión, puede dar lugar a la creación de un tercer espacio. Se llama tercer espacio al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capilar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema linfático. En el proceso de creación de este tercer espacio ocurren unas fases que son: • Fase de pérdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervención quirúrgica, pudiendo oscilar su duración entre 48-72 h. Durante esta fase se producirá un aumento de la permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitirá la fuga de proteínas,
que a su vez llevará al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se está produciendo una fuga masiva del líquido hacia espacios hísticos (tercer espacio), donde queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposición de la volemia con líquidos intravenosos, éstos tampoco permanecen en el lecho vascular. A causa del aumento del líquido en los tejidos, el paciente presentará un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo más importante es la reposición adecuada de proteínas plasmáticas (líquidos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir la hipovolemia y la insu ficiencia renal. • Fase de reabsorción: comienza cuando ceden el traumatismo y la inflamación. Al ir cicatrizando los tejidos que habían sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su permeabilidad. Además vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linfático y, finalmente, la concentración de proteínas plasmáticas también se regulariza. Esto permite restablecer las presiones capilares y retomar una filtración y reabsorción del líquido capilar normal. Todos estos cambios logran que el líquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el riñón. El paso al tercer espacio es el desplazamiento de líquido desde el espacio vascular al intersticial.
El edema El edema se puede de finir como un exceso de líquido en los tejidos del organismo. En general, hace referencia, sobre todo, a líquido aumentado en el espacio extracelular, pero el líquido en exceso también puede acumularse en el interior de las células.
A. Etiología Se diferencian dos tipos de edema: • Edema intracelular ocasionado por: - Nutrición celular insu ficiente y/o disminución de la actividad de los sistemas metabólicos tisulares: cuando un tejido está poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxígeno que le llega es insu ficiente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas de transportes iónicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expulsar con normalidad el sodio filtrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular, que por fenómeno osmótico arrastrará agua al interior celular, ocasionando edema celular. El volumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces, siendo este aumento frecuentemente el preludio de muerte tisular. - Inflamación tisular: la inflamación altera la permeabilidad de la membrana celular, aumentándola y 7
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Retención renal excesiva de sal y agua: · Insuficiencia renal aguda o crónica · Exceso de mineralcorticoides
permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las células. Una vez que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenómenos osmóticos el agua no tardará en difundir igualmente al interior de la célula. • Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumulación de líquidos en los espacios extracelulares (Figura 10). - Edema causado por la retención de sodio: entre las posibles causas están las siguientes: › Reabsorción excesiva: tal es el caso de la insuficiencia cardíaca o la cirrosis. En la insu ficiencia cardíaca el corazón no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presión venosa y capilar, aumentándose la filtración capilar. En la cirrosis se desarrollan grandes cantidades de tejido fibroso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el hígado antes de vaciarse a la circulación general. El bloqueo de este flujo portal de salida sube la presión hidrostática capilar en toda la zona digestiva e incrementa aún más la filtración de líquido desde el plasma a las zonas intraabdominales. › Eliminación insuficiente: en este grupo se incluyen todas aquellas patologías que cursan con un fracaso de la función renal, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal crónica, glomerulonefritis, etc. › Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pérdida de líquidos desde el lecho vascular a los te jidos es marcada, puede darse una situación de hipovolemia; esto disminuirá la perfusión renal, y como consecuencia, se estimulará la producción de renina. A través del SRAA (Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona) se induce la secreción de aldosterona, que, recuérdese, propicia la retención de sodio y, acompañando al mismo, la de agua. › Hormonal: la retención de sodio se debe en gran parte al aumento de estrógenos, de ahí el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales. - Otras posibles causas del edema: › Inmovilización prolongada: si la actividad muscular desaparece, apenas se bombea sangre a través del sistema venoso y sus válvulas. Esto genera un aumento de presión hidrostática en el extremo venoso, que finalmente hará que el líquido linfático se acumule. Si la inmovilización persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro. › Efecto secundario de algunos fármacos: varios tipos de corticoides, algunos antiin flamatorios, etc. 8
AUMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR
Presión venosa alta y constricción venosa: · Insuficiencia cardíaca · Obstrucción venosa · Fallos de las bombas venosas Reducción de la resistencia alveolar: · Calor corporal excesivo · Insuficiencia del sistema nervioso simpático · Fármacos vasodilatadores Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico)
REDUCCIÓN DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Pérdida de proteínas en zonas desprovistas de piel: · Quemaduras · Heridas Síntesis insuficiente de proteínas: · Hepatopatías · Malnutrición proteica o calórica grave Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histamina
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
Toxinas Infecciones bacterianas Deficiencias de vitaminas, en especial vitamina C Isquemia prologada Quemaduras Cáncer
BLOQUEO DEL DRENAJE LINFÁTICO
Cirugía Infecciones Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos
Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular
› Desnutrición: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas del individuo (hipoproteinemia), disminuye la presión oncótica del lecho vascular, provocándose el desplazamiento del líquido desde el lecho vascular hacia los tejidos. › Obstrucción linfática: cuando se produce el edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio. El aumento de concentración de proteínas hace que se evacúe más líquido al exterior de los capilares. El bloqueo de
TEMA 55 vasos linfáticos puede producirse en ciertos tipos de cáncer o después de una cirugía en la que se eliminen u obstruyen vasos linfáticos.
hiperhidratación se refieren a los cambios del volumen extracelular.
Depleción de volumen extracelular. Deshidratación B. Patogenia Los edemas alteran el balance de presiones del equilibrio homeostático (presiones hidrostáticas y oncóticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo espacio. Este aumento de la volemia hace que la presión hidrostática capilar sea mayor, lo que finalmente empujará el líquido hacia el exterior del espacio vascular, acumulándose en los tejidos.
Valoración clínica Existe la posibilidad de aparición de: • Edema con fóvea: se evalúa en una escala graduada del 1 al 4, correspondiendo el 1 a una fóvea que apenas se detecta y el 4 a una fóvea profunda y persistente. • Edema sin fóvea: el tejido puede estar tan lleno de líquido que no permite dejar la impronta de la fóvea. Si, además, el tejido celular subcutáneo se fibrosa, el tejido superficial se endurece (edema duro).
C. Tratamiento Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo está produciendo para poder realizar un tratamiento dirigido. No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados: • Reposo en cama con elevación de los miembros inferiores: se debe además utilizar medias elásticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA, facilitando así una mayor excreción de sodio. • Restricción de líquidos. • Dieta hiposódica: para favorecer el balance negativo de sodio. • Diuréticos: facilitan la eliminación de sodio y/o agua (según el tipo de diurético) por la orina y además, al aumentar la diuresis, disminuye el volumen intravascular y con ello la presión hidrostática capilar, lo que permite el paso del líquido intersticial hacia el compartimento vascular.
55.2.4. Alteraciones del volumen extracelular Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidratación) como por exceso (hiperhidratación). Cuando no se realiza ninguna aclaración adicional, la deshidratación y la
La deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos. Según la concentración de sodio en el agua perdida por el organismo respecto a la concentración plasmática normal (140 mEq/l), la deshidratación puede ser: • Deshidratación isotónica: se pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la osmolalidad final se mantiene igual: - Concentración sodio sérico de 130 a 150 mEq/l. - Balance hidroelectrolítico neutro. - En la deshidratación isotónica hay disminución de líquido y, por tanto, hipovolemia. • Deshidratación hipotónica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la concentración plasmática disminuye: - Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l. - Edemas. • Deshidratación hipertónica: se pierde más cantidad de líquidos que de iones, por lo que la concentración plasmática sube. - Concentración de sodio sérico mayor de 150 mEq/l. - Déficit de agua libre.
A. Causas Se citan tres causas posibles de la deshidratación (Figura 11): • Deshidratación isotónica: su principal causa son las hemorragias de cualquier origen. Este tipo de deshidratación no se acompaña de cambios en la osmolalidad plasmática ni en el volumen intracelular. • Deshidratación hipotónica motivada por: - Causas renales: › Déficit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excreción urinaria de sodio elevada. › Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio. › Abuso de diuréticos: pérdida importante de sodio y de agua. - Causas extrarrenales: › Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, drenajes y diarreas. La depleción de volumen rico en sodio provoca una situación de hipotonicidad plasmática. Debido a la reducción de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular, se producirá una entrada de agua a las células, provocando una hiperhidratación 9
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
200 mOsm/l
280 mOsm/l
360 mOsm/l
Lisis celular
HIPOTÓNICA
ISOTÓNICA
HIPERTÓNICA
La célula se hincha e incluso lisis
No hay cambio
La célula se encoge
Figura 11. Efecto de los diferentes tipos de deshidratación sobre las células
celular secundaria, por lo que se acentuará aún más la depleción de volumen. • Deshidratación hipertónica ocasionada por: - Causas renales: › Diabetes insípida central (déficit de ADH) y nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH). › Diuresis osmótica: solutos en orina osmóticamente activos que provocan importantes diuresis acuosas (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada, donde existen poliuria y posible deshidratación). - Causas extrarrenales: › Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es hipotónico. › Pérdidas pulmonares: pérdida importante de agua, sobre todo en situaciones de hiperventilación y traqueostomía. Ante una pérdida relativamente rica en agua, aparece una situación de hipertonicidad plasmática. La mayor tonicidad extracelular provocará una salida de agua del interior de la célula con deshidratación celular. Debido a la salida de agua intracelular existirá una mitigación de la depleción de volumen extracelular.
B. Clínica La clínica dependerá de la velocidad de instauración del cuadro (si es rápida, presentará alteraciones del SNC; si es lenta, los signos y síntomas serán más larvados y típicos). • Síntomas: sed más o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visión borrosa, malestar general… 10
• Signos a la inspección: - Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s. - Mucosas: ojos hundidos, sequedad. - En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima. • Sistema cardiovascular: hipotensión, consecuencia de la hipovolemia, que será más marcada en deshidrataciones isotónicas e hipotónicas; pulso débil y acelerado. En la deshidratación hipertónica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio intercelular, la repercusión hemodinámica es menor a cambio de la deshidratación celular. • Aparato respiratorio: taquipnea. • Sistema Nervioso Central: la deshidratación intracelular se manifestará en forma de sed intensa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) aparecerá cefalea, convulsiones y coma. • Aparato excretor: para definir si la causa es renal o extrarrenal, es preciso analizar la natriuresis: - Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia…), la natriuresis estará disminuida, habrá oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urinaria estará aumentada, ya que el riñón en situación de deshidratación tratará de retener la mayor cantidad de sodio y de agua posible para así intentar compensar las pérdidas. - Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular aguda, habrá poliuria y natriuresis aumentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensar las pérdidas, y dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando.
TEMA 55 C. Tratamiento
1. Causas Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC:
El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos por vía oral o vía endovenosa, según la gravedad. La composición de la solución dependerá del tipo de deshidratación. Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser su ficiente una ingesta oral adecuada. Si las pérdidas son más graves, será necesaria la administración parenteral de sueroterapia. Los sueros más utilizados son el Ringer con lactato o el suero fisiológico al 0,9%.
D. Cuidados de enfermería La primera actuación del profesional enfermero será la prevención. Las intervenciones necesarias son las siguientes: • Identificar al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación o dé ficit de volumen. • Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, minimizando las pérdidas de líquidos (diarreas, vómitos, aspirados gástricos, etc.). • Corregir ese déficit reponiendo líquidos y solutos, cuando el problema ya esté instaurado, a ser posible vía oral, aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos frecuentes, en lugar de grandes volúmenes de una sola vez. • Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratación grave y cuando el paciente no pueda ingerir líquidos v.o.) la restauración vía enteral o parenteral, eligiendo las soluciones más adecuadas, dependiendo del tipo de pérdidas (isotónicas, hipotónicas o hipertónicas).
Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratación La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansión del Volumen Extracelular (VEC).
• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): la ineficacia de la bomba cardíaca hace que la sangre se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica di ficulta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del gasto, que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el principal factor responsable de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del flujo sanguíneo renal origina la activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retención de sodio y agua. • Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua. • Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una disminución de la presión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido intersticial en forma de ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante e ficaz está disminuido (dilatación de vénulas, fístulas arteriovenosas), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal de sodio y agua.
2. Clínica Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%) . Además la clínica estará en función de la causa que produzca el cuadro: • Insuficiencia cardíaca congestiva: ingurgitación yugular, aumento de la presión venosa central, crepitantes húmedos en pulmones, derrame pleural…
Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en el espacio intersticial).
• Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria…
Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos: • Con edemas generalizados. • Sin edemas.
B. Expansión del VEC sin edemas
A. Expansión del VEC con edemas generalizados Los edemas generalizados son una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retención renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelular incrementada que hace que el líquido salga del interior de la célula.
• Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar…), etc.
Hay situaciones con expansión del VEC y del volumen circulante eficaz que cursan característicamente sin edemas, debido a que existe un fenómeno de escape a causa del aumento compensador del péptido atrial natriurético.
1. Etiología • Hiperaldosteronismo primario acompañado: de hipertensión arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas. 11
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA • Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensión y es característica la hiponatremia. C. Cuidados de enfermería Los cuidados de enfermería deberán contemplar los siguientes aspectos: • Identificar y prevenir a los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen, instaurando dieta hiposódica o asódica (eliminando sal de mesa). • Pautar restricción de líquidos, ya sea vía oral o vía endovenosa. • Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del líquido del edema. • Determinar el uso de diuréticos según indicación, para favorecer la disminución del edema sistémico.
55.2.5. Balance hídrico Tanto el agua como los solutos están en continuo intercambio con el medio ambiente. En condiciones de normalidad existe un equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las pérdidas hidroelectrolíticas (Figura 12). BALANCE HÍDRICO Entradas
Salidas
Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m Riñones: 900-1.500 ml Agua de alimentos: 700-1.000 ml
Piel: 600 ml
Agua de oxidación: 300 ml
Pulmones: 350 ml
Total de entradas: 2.000-2.600 ml
Heces: 150 ml Total salidas: 2.000-2.600 ml
Figura 12. Balance hídrico
Las entradas de agua diarias en un individuo norma l proceden de: • Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml. • Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml. • Agua endógena generada por la oxidación de las grasas: 300 ml. Existen otras vías de entrada de líquidos en situaciones especiales: dieta administrada por sonda nasogástrica y administración de sueroterapia por vía endovenosa. Las pérdidas diarias de líquidos se producen por diferentes vías de eliminación (Figura 13); el riñón es el principal órgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml). 12
Figura 13. Pérdidas de líquidos
Se consideran pérdidas insensibles las que ocurren a través de: • Piel: mediante la sudoración, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml). • Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350 ml). • Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml). Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida: • Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración. • Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura por encima de los 37 ºC. • Sudoración: que puede ser: - Abundante: 20 ml/h. - Profusa: 40 ml/h. Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómitos, eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y quemaduras. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes: • Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal o resección de segmentos del tubo gastrointestinal. • Intervenciones menores: 400-600 ml/h. • Intervenciones mayores: 800-900 ml/h. Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del balance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situa-
TEMA 55 ciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio las siguientes: • Posoperados. • Quemados y politraumatizados. • Enfermos crónicos. • Con infusiones intravenosas. • Con sondas o drenajes. • Con fármacos diuréticos o esteroides. • Ancianos. • Pacientes en coma.
55.3.1. Sodio (Na +) El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.
Hiponatremia
IONES CORPORALES
55.3. Y SUS DESEQUILIBRIOS En la Figura 14 se muestran los valores normales de las concentraciones de iones en el organismo.
Na+ K+ Ca2+ Mg 2+ ClHCO3HPO42- H2PO4SO42Fosfocreatina Carnosina Aminoácidos Creatina Lactato Adenosina trifosfato Hexosa monofosfato Glucosa Proteína Urea Otros mOsm/l totales Actividad osmolar corregida Presión osmótica total a 37 ºC (mmHg)
PLASMA (mOsm/l H2O) 142 4,2 1,3 0,8 108 24 2 0,5 2 0,2 1,2
INTERSTICIAL (mOsm/l H2O)
INTRACELULAR
139 4 1,2 0,7 108 28,3 2 0,5 2 0,2 1,2
14 140 0 20 4 10 11 1 45 14 8 9 1,5
-
-
5
-
-
3,7
5,6 1,2 4 4,8 301,8
5,6 0,2 4 3,9 300,8
4 4 10 301,2
282
281
281
5.443
5.423
5.423
(mOsm/l H2O)
Figura 14. Sustancias osmolares en los líquidos extracelular o intracelular
La hiponatremia se de fine como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la clínica será manifiesta, mientras que si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones. Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma.
A. Etiología y clasi ficación • Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un dé ficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser: - Extrarrenales: concentración de Na + en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas por causas: › Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción. › Cutáneas: quemaduras, hipersudoración. › A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis. - Renales: concentración de Na + en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes: › Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia. › Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua). › Enfermedad de Addison: el déficit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia. › Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de 13
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia. La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clínica de la depleción de volumen extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o más de 20-40 mEq/l, si la causa es renal. • Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH. El aumento de ADH puede deberse a: - Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos. - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina). - Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática. Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimula la ADH. • Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas. Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática. • Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.
B. Clínica Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expresión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una en14
cefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de lesiones hipofisarias y parálisis de los nervios oculomotores. Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la contracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distr és respiratorio agudo.
C. Tratamiento El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas. • En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas isotónicas. • Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídrica. • Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos. Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de exceder los 130 mEq/l.
D. Cuidados de enfermería • Identificar de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como establecer el diagnóstico preciso de la causa del trastorno. • Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicación (como ocurre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).
• Identificar y avisar de una hiponatremia grave (por deba jo de 120 mEq/l) para prevenir los efectos neurológicos graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio de manera rápida, pero controlada y su ficiente para paliar estos efectos adversos.
Hipernatremia La hipernatremia consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de 150 mEq/l. • Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:
TEMA 55
Figura 15. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia
- Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel, durante una sudación copiosa en ambiente húmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles. - Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica. - La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gástricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia. • Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situación puede deberse a: - Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos o febriles que coincidan con un aporte insu ficiente de agua. - Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogénica. • Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los síndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica.
A. Clínica La mayoría de los síntomas están relacionados con manifestaciones del SNC como expresión de la deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones, coma y muerte, hipotensión ortostática y debilidad.
B. Tratamiento En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para corregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia. Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral. En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizará con reemplazamiento exclusivo de agua.
C. Cuidados de enfermería Será necesario: • Identificar y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hídrica adecuada y constante al paciente alimentado por sonda o que no puede ingerir líquidos de manera autónoma.
• Incorporar la administración regular de líquidos por vía oral en los planes de cuidados de pacientes ancianos o con alteraciones cognitivas. • Instaurar un tratamiento con fluidoterapia parenteral, corregir la volemia con soluciones isotónicas y, posteriormente, administrar soluciones hipotónicas para tratar la hipernatremia, corrigiendo de forma gradual los niveles de sodio.
15
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA 55.3.2. Potasio (K +) El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5-5 mEq/l. El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son otro factor que in fluye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula.
servar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo. • Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona). • Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía. • Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excreción de potasio.
B. Clínica La regulación del balance externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El potasio se filtra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina. La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona. En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisiológico más importante es la in fluencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso .
Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arre fléxica, íleo paralítico e insuficiencia respiratoria. El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastornos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.
Hipopotasemia El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.
A. Etiología Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes: • Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular: - Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos. - Alcalosis. - Hipotermia. - Insulina. • Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón para con16
Figura 16. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia
C. Tratamiento El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la corrección de finitiva.
TEMA 55 D. Cuidados de enfermería
bocar en paro cardíaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresión del ST y ondas T picudas.
Se procederá de la siguiente manera: • Prevenir la aparición del dé ficit de potasio e identi ficarlo con prontitud, como principal tratamiento. • Colaborar en la corrección sin peligro ni riesgos, si ya está instaurado el déficit, en prevención de problemas graves en la función cardíaca y respiratoria. • Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible vía oral. Si la administración es endovenosa, prestar mucha atención a la concentración de la dilución y la velocidad de administración. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rápida debido al peligro de paro cardíaco.
Hiperpotasemia En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia se define como la liberación de potasio por hemólisis traumática durante la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos.
La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete puede ser también causa de falsas hiperpotasemias.
A. Etiología Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, están las siguientes: • Insuficiencia renal aguda o crónica. • Enfermedad de Addison. • Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida). • Uso y abuso de suplementos en la dieta. • Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situación de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshidratación celular con aumento de la concentración intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral.
B. Clínica • Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parálisis flácida, espasmos intestinales y diarrea. • Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento de la conducción cardíaca, pulso irregular y fibrilación ventricular que pueden desem-
Figura 17. Alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia
C. Tratamiento El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia: • Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos. • Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia. Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis. • Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.
D. Cuidados de enfermería La actuación adecuada será la siguiente: • Identificar pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio y toma de medidas para controlar los niveles. • Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (café, cacao, frutos secos, plátanos, etc.), así como los medicamentos que contienen potasio (diuréticos ahorradores de potasio). • Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extracción inadecuada: torniquete demasiado apretado y durante largo tiempo, extracción de vía venosa por la que se esté infundiendo K +. • Administrar el tratamiento de colaboración, resinas intercambiadoras, insulina, gluconato de calcio, diálisis, etc. 17
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA • Efectuar monitorización cardíaca para detectar posibles arritmias y efectos del tratamiento.
55.3.3. Calcio (Ca 2+)
• •
El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se halla unido a proteínas, fundamentalmente albúmina, otra está formando parte de complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio iónico). Este último es el único biológicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio iónico puede variar de forma independiente al calcio total. Así, en la alcalosis, que aumenta la fi jación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clínica tetania, a pesar de una medición de calcio total normal.
• •
El calcio se absorbe en el intestino, bajo la in fluencia de la vitamina D. El último paso de la activación de la vitamina D se produce en el riñón, bajo la in fluencia de la paratohormona.
•
•
• •
•
casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides provocadas en el contexto de una cirugía). Déficit de vitamina D. Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de PTH y además existe una resistencia del hueso a la acción de la PTH. Insuficiencia renal. Hiperfosfatemia: dificulta la producción de colecalciferol (forma activa de la vitamina D). Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albúmina en su mayor parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se producirán síntomas. Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmático de éste. Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio. Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas. Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.
B. Clínica En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes factores: • Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D: - Aumenta la absorción intestinal de calcio. - Facilita la resorción ósea. • Paratohormona (PTH): - Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea. - Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón. - Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).
Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clínico fundamental. La tetania latente se puede poner de mani fiesto mediante dos maniobras: • Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contracción de los músculos faciales (Figura 18). • Signo de Trousseau: se infla el manguito de presión por encima de la tensión arterial sistólica y se produce un espasmo carpal (Figura 19).
• Calcitonina: - Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio. - Se opone a la acción de la PTH. - Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de calcio en el hueso.
Hipocalcemia A. Etiología Las patologías o anomalías que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes: • Hipoparatiroidismo: una de las causas más frecuentes de hipocalcemia crónica (actualmente, la mayoría de los 18
Figura 18. Signo de Chvostek
TEMA 55 • La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo. • Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos tumores sin metástasis óseas producen sustancias que estimulan la resorción osteoclástica del hueso.
B. Clínica
Figura 19. Signo de Trousseau
Otros síntomas: • Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo. • Espasmo laríngeo. • En situación de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia. • En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminución de la contractilidad miocárdica, que es posible que contribuya a la aparición de insu ficiencia cardíaca y de taquicardia ventricular.
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asintomático y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean más altas, aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución de los reflejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilación progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insu ficiencia renal aguda oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares. En los estados hipercalcémicos crónicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos.
C. Tratamiento C. Tratamiento Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio vía intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en apor te de vitamina D y suplementos de calcio por vía oral.
D. Cuidados de enfermería • Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar su integridad física. • Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las convulsiones que puede padecer el paciente, asegurando su integridad física por la confusión. En estos casos de gravedad, administrar bajo prescripción gluconato de calcio endovenoso. • En hipocalcemias crónicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de calcio y vitamina D, así como ejercicio moderado que minimiza la pérdida ósea.
En los casos en que no exista afectación renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas isotónicas y un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para facilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fi jación ósea del calcio. Hay que tener presente la potenciación de la movilización y la deambulación del paciente.
D. Cuidados de enfermería •
•
Hipercalcemia A. Etiología Entre los factores causantes se encuentran: • Hiperparatiroidismo. • Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secreción de PTH).
• •
La actuación adecuada es la siguiente: Identificar pronto pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia, tomando las medidas oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel neuromuscular. Fomentar la movilización con levantamiento de pesos y la deambulación del paciente, ya que aumenta la mineralización ósea, así como aumentar la ingesta hídrica a 3-4 l/día (si no hay otra contraindicación), para diluir el calcio, favorecer su excreción renal y disminuir la posibilidad de formación de cálculos renales. Prescribir dieta baja en calcio. Utilizar bajo prescripción suero fisiológico al 0,9% y diuréticos tipo furosemida para favorecer la excreción renal del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso. 19
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA 55.3.4. Magnesio (Mg 2+) El magnesio es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón. Participa en procesos enzimáticos y en el metabolismo de proteínas e hidratos de carbono. El magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular.
ma neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, atetosis). • Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en magnesio (verduras verdes, frutas, legumbres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el dé ficit es leve. • Administrar bajo prescripción sales de magnesio vía endovenosa (sulfato de magnesio), si el dé ficit es grave. La administración muy rápida de magnesio puede conducir al bloqueo cardíaco o respiratorio.
Hipomagnesemia Hipermagnesemia A. Etiología A. Etiología La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vómitos, diarrea, malabsorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronismo secundario que acompañan a esta situación. Otras causas que producen dé ficit en la absorción intestinal de magnesio son los síndromes de malabsorción y los ayunos prolongados. Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos fármacos. Se puede observar también hipomagnesemia durante la corrección de la cetoacidosis diabética debido a la diur esis osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan las pérdidas de magnesio con la orina.
B. Clínica • En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas. • Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías o tetania. • También puede existir encefalopatía metabólica con desorientación, convulsiones y obnubilación. • A nivel cardíaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.
C. Tratamiento
La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insuciencia renal. También puede aparecer cuando se admifi nistran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes).
B. Clínica La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se produce parálisis muscular, cuadraplejia e insu ficiencia ventilatoria, y a nivel cardíaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico va a dar lugar a hipotensión. No deprime, sin embargo, de modo significativo el SNC (aunque pueden dar la impresión de obnubilación, al no poder utilizar los medios habituales de comunicación por la paresia muscular). La hipermagnesemia crónica moderada de la insu ficiencia renal no produce síntomas.
C. Tratamiento Si la clínica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel periférico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente no precisa tratamiento.
D. Cuidados de enfermería • •
El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el sulfato de magnesio.
•
D. Cuidados de enfermería Se dispensarán los siguientes cuidados: • Prevenir e identificar pacientes con riesgo de padecer disminución de magnesio sérico. Problemas en el siste20
• •
El profesional enfermero deberá: Prevenir e identificar pacientes con riesgo. Revisar todos los fármacos que las personas con insuficiencia renal tomen sin prescripción. No deben tomar fármacos con magnesio. Vigilar signos vitales, hipotensión, bradipnea, así como alteraciones en el nivel de conciencia, por los cambios y depresión del sistema nervioso central. Administrar según indicación gluconato de calcio, que antagoniza al magnesio, si es grave. Estimular la ingesta de líquidos si la situación del pacien-
TEMA 55 te lo permite, para aumentar la excreción de magnesio por la vía renal. • Dispensar cuidados al paciente con insuficiencia renal en diálisis.
55.3.5. Fósforo (P) El fósforo del organismo se encuentra fi jado al oxígeno, por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO 43-). El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los enlaces energéticos del ATP, es un componente importante de los fosfolípidos de las membranas celulares e interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediario en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a nivel renal.
Hipofosfatemia A. Etiología Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción, desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, déficit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modi ficación del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administración de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutrición parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crónico hospitalizados probablemente sea la interrupción de la ingesta de alcohol la causa más frecuente de hipofosfatemia.
profiláctico con fosfato intravenoso sólo está indicado en la nutrición parenteral.
D. Cuidados de enfermería La actuación enfermera ante una hipofosfatemia deberá: • Identificar a pacientes susceptibles, como desnutridos, síndromes de malabsorción, diarreas crónicas, etc. • Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser posible vía oral, para evitar el paso rápido de fosfato a las células. • Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fósforo (productos lácteos, etc.), en de ficiencias leves.
Hiperfosfatemia A. Etiología La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insu ficiencia renal aguda o crónica. Otras causas serían: hipoparatiroidismo, acidosis láctica, acidosis respiratoria crónica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los niños en forma de enemas hipertónicos, y en los adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato.
B. Clínica La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de fosfato de calcio con calci ficaciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia. Cuando los depósitos se crean en el corazón, puede aparecer paro cardíaco.
C. Tratamiento B. Clínica La hipofosfatemia se asocia a miopatía con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insu ficiencia ventilatoria. Problemas cardíacos, arritmias, disminución del volumen de llenado, miocardiopatía. En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central, encefalopatía, confusión, obnubilación, convulsiones y coma.
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una función renal normal, se realiza una hidratación forzada y diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir a la diálisis. La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el hidróxido de aluminio.
D. Cuidados de enfermería C. Tratamiento Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía intravenosa estaría justificada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento
El profesional enfermero deberá: • Prevenir e identificar este proceso. • Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fósforo (quesos curados, frutos secos, vísceras...). 21
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA • Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algunos laxantes y enemas. • Administrar suplementos de calcio.
55.3.6. Valoración, diagnósticos e intervenciones de enfermería Ante un paciente con desequilibrio hidroelectrolítico, la atención de enfermería ha de cubrir todos los patrones de respuesta frente a esta situación.
PARÁMETRO
Piel
Mucosas
Sed
Balance hídrico Presión arterial
Pulso
Temperatura
VARIACIÓN
La alteración de un ion no se puede entender de forma aislada. Aunque para cada uno de ellos existen acciones especí ficas de corrección, nunca se debe dejar de apreciar el resto de los elementos implicados en el equilibrio electrolítico, pues podría producirse otra alteración al intentar subsanar la existente. De ahí que la valoración deba realizarse de forma conjunta. Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta valoración es fundamental. Para obtenerla se observarán los siguientes aspectos: • Condiciones de la piel: elasticidad, hidratación, relleno capilar o presencia de edema.
POSIBLES DIAGNÓSTICOS · Riesgo de dé ficit en el volu· Fría men de líquidos · Seca y sin elasticidad Disminución del volumen · Déficit de volumen · > 5 s relleno capilar de líquidos y deshidratación de líquidos · Ruborizadas · Deterioro potencial de la integridad cutánea · Exceso del volumen · Caliente y húmeda, pálida Exceso de líquido extracede líquidos y con edema lular · Deterioro potencial · Brillante, hinchada y tirante de la integridad cutánea · Déficit del volumen · Disminución del volumen de líquidos · Oral seca de líquidos · Riesgo de alteración · Lengua seca y pergaminosa · Hipercalcemia de la mucosa oral · Hipermagnesemia · Alteración de la mucosa oral · Exceso o déficit de volu· Exceso de volumen men de líquidos de líquidos · Hipercalcemia Presente · Déficit de volumen · Hipermagnesemia de líquidos · Exceso de volumen de · Ansiedad líquido Exceso de volumen de Negativo Exceso de volumen de líquido líquido Hipertensión Exceso de líquidos Exceso de volumen de líquidos Hipotensión
· · · · ·
PROBLEMA
· Déficit de líquidos · Hipo/hipermagnesemia · Déficit de líquido · Exceso de líquido · Hipernatremia grave e hipomagnesemia · Hipopotasemia/hiperpota-
Rápido, débil, bradicardia Lento Taquicardia Arritmias y cambios de ECG semia Parada · Hipocalcemia e hipermagnesemia · Hipercalcelmia grave
Pirexia
Déficit de líquido y deshidratación
Déficit de volumen de líquidos
· Riesgo del desequilibrio del volumen de líquidos · Perfusión tisular alterada · Disminución del gasto cardíaco
· Déficit de volumen de líquidos · Riesgo de alteración de la temperatura corporal · Hipertermia · Termorregulación ineficaz
POSIBLES INTERVENCIONES · Control de líquidos/ electrolitos · Punción intravenosa · Actuación ante la hipovolemia · Terapia intravenosa · Vigilancia de la piel · Cambio de posición · Precauciones circulatorias · Mantenimiento de la salud bucal · Restablecimiento de la salud bucal · Vigilancia periódica de los signos vitales · Actuación ante la hipovolemia · Técnica de relajación · Disminución de la ansiedad Control de líquidos · Prevención del shock · Cuidado de los catéteres venosos
· Regulación hemodinámica · Actuación ante un shock · Administración de medicamentos · Cuidados cardíacos · Cuidados circulatorios · Control de electrolitos · Actuación ante la disritmia · Resucitación · Oxigenoterapia · Regulación de la temperatura · Baño · Tratamiento de la fiebre · Uso de medicamentos
Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectrolítico relacionado con los respectivos diagnósticos e intervenciones de enfermería (Continúa)
22
TEMA 55 PARÁMETRO
Respiración
Presión venosa Bioquímica
Neuromuscular
VARIACIÓN · · · · ·
Disnea Tos sibilante Cianosis Taquipnea Crepitante
Disminuida Alterados los valores de los iones · Debilidad, calambres abdominales · Debilidad muscular y refle jos tendinosos disminuidos · Espasmos de pies y manos y tetania · Tono disminuido · Calambres, espasticidad y tetania
PROBLEMA Exceso de volumen de líquidos Déficit de volumen de líquidos Desequilibrio electrolítico
· · · · · ·
Hiponatremia Hipopotasemia Hipocalcemia Hipercalcemia Hipomagnesemia Hipermagnesemia
POSIBLES DIAGNÓSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES · Exceso del volumen de líquidos · Actuación ante la tos · Control de las vías aéreas · Deterioro del intercambio · Control y seguimiento gaseoso · Patrón respiratorio ineficaz respiratorio · Riesgo de asfixia Administración de productos Déficit de volumen de líquidos sanguíneos Exceso o déficit del volumen · Flebotomía de líquidos · Control de la nutrición · Riesgo de intolerancia a la actividad · Deterioro de la movilidad · Deterioro de la deambulación · Fatiga · Náuseas
· Actuación ante el dolor y apoyo emocional · Fomento del ejercicio y ayuda con los autocuidados · Terapia de ejercicios: deambulación y equilibrio · Control de la energía · Control de la nutrición
Déficit de volumen de líquidos
Vigilancia
· Exceso de volumen de líquidos · Déficit de volumen de líquidos
· Control de líquidos · Actuación ante la hipovolemia
· Pérdida de reflejos tendinosos Hemoglobina Aumentada
Hematocrito
Orina
Conducta
· Bajo · Aumentado · Aumento de la densidad (> 10-15 mEq/l) · Baja producción de orina · Anuria · Poliuria · Aprensión, inquietud · Alteración del comportamiento, confusión, letargia y convulsiones · Incoordinación y apatía · Letargia · Excitación maníaca · Anorexia y letargia · Atontamiento · Agitación, depresión, confusión y alucinaciones
Déficit de volumen de líquidos · Exceso de volumen de líquidos · Disminución del volumen de líquido · Disminución del volumen de líquidos · Hipernatremia · Hiperpotasemia grave o prolongada · Hipercalcemia
· Déficit de líquido · Exceso de volumen de líquidos · Hiponatremia e hipomagnesemia · Hipercalcemia · Hipernatremia grave · Hipopotasemia · Hiperpotasemia · Hipomagnesemia
Ganancia rápida
Exceso de volumen de líquidos
Pérdida
Disminución del volumen de líquidos
Peso
Alteración de la eliminación urinaria
· Alteración del patrón de sueño · Alteración en los procesos del pensamiento · Alteración sensoperceptiva: cinestésica · Confusión aguda · Riesgo de traumatismo · Intolerancia a la actividad
· Actuación ante la evacuación de la vejiga · Sondaje vesical · Cuidados del catéter urinario · Control del medio ambiente · Inducción al sueño · Terapia de relajación simple · Actuación ambiental: seguridad · Control de la conducta · Actuación ante ideas ilusorias
· Vigilancia: seguridad · Terapia de ejercicios: equilibrio · Actuación ante el delirio · Orientación de la realidad · Control de alucinaciones · Precaución contra los ataques convulsivos
· Potenciación de la autoestima · Exceso de volumen de líquidos · Temor · Trastorno de la imagen corpo· Apoyo en la toma de decisioral nes · Trastorno de la autoestima · Control de peso · Déficit de volumen de líquidos · Asesoramiento · Temor
· Trastorno de la imagen corporal · Trastorno de la autoestima
Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectrolítico relacionado con los respectivos diagnósticos e intervenciones de enfermería (Continuación)
23
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA • • • • • • • • • • • •
Hidratación de las mucosas. Sensación de sed. Balance hídrico. Constantes vitales: presión arterial, pulso, temperatura y respiración. Presión venosa central. Bioquímica sanguínea. Osmolalidad sérica. Hemoglobina. Hematocrito. Características de la orina. Peso. Medida abdominal (en caso de ascitis).
Una vez establecido el diagnóstico que corresponda a la situación particular de cada paciente, se decidirán las intervenciones.
TIPOS DE SOLUCIONES
CONCEPTOS/ACCIONES Isotónicos · Expansor de volumen extracelu-
lar para la hipovolemia · Una administración excesiva
Suero fisiológico al 0,9%
puede provocar hipervolemia y acidosis por exceso de cloro · Sólo aporta iones cloro y sodio · Se puede utilizar para la hiponatremia · Es el único que se puede utilizar conjuntamente con sangre y derivados · Igual que el suero fisiológico al
Suero glucosado al 5%
0,9 %, pero la mezcla de dextrosa en sangre provoca hipotonicidad · Aporta muchas calorías (170/l) · Contiene múltiples electrolitos y
Intervención de enfermería se define como todo tratamiento, basado en el conocimiento y juicio clínico, practicado por un profesional de la enfermería para favorecer el resultado esperado del paciente (CIE), que conduzca al establecimiento de las mejores condiciones integrales po sibles.
• • • • • •
Las intervenciones más relevantes son: Control de líquidos/electrolitos. Control de la nutrición. Punción intravenosa. Vigilancia. Vigilancia periódica de los signos vitales. Terapia intravenosa.
55.3.7. Sueroterapia
Ringer con lactato (Hartmann)
en concentraciones similares a la plasmática · Para tratar hipovolemia · El lactato se metaboliza rápido y se convierte en bicarbonato (cuidado, riesgo alcalosis) · Aporta 170 calorías por litro y
Ringer con lactato glucosado al 5%
agua libre · No se debe utilizar para reponer
volumen, pues diluye el plasma y altera las concentraciones
Hipotónicos · Se emplea para potenciar la
Suero fisiológico al 0,45%
Se entiende por sueroterapia la administración de suero con fi nes terapéuticos. Se dispone de gran variedad de soluciones para administrar según convenga; lo importante será reconocer en cada momento las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas soluciones y el efecto que se espera ejercer con su administración.
eliminación de solutos por los riñones debido a su cantidad de agua libre y para reponer el líquido celular, también para el tratamiento de la hipernatremia y de otros estados hiperosmolares · Sólo aporta cloro y sodio · Si se emplea la fórmula con dextrosa al 5%, se puede provocar hipertonicidad en relación con el plasma, aparte del incremento calórico
Hipertónicos · Para tratar hiponatremias en
situaciones graves · Precaución por su contenido alto
En ocasiones no bastará con una solución estandarizada y habrá que añadir diferentes componentes, según prescripción, para poder corregir los trastornos hidroelectrolíticos, de volumen o acidobásicos. En la Figura 21 se citan las soluciones principales y más comúnmente utilizadas, conjuntamente con sus acciones.
24
Suero fisiológico al 3%
Suero fisiológico al 5%
en sodio y cloro, que pueden dar lugar a exceso de volumen intravascular (sobrecarga) y edema de pulmón Igual al anterior, pero con más concentración de iones sodio y cl oro
Figura 21. Tipos de soluciones intravenosas
TEMA 55
55.4.
EL pH Y LOS GASES ARTERIALES. DESEQUILIBRIOS
Las reacciones químicas de los procesos metabólicos de los organismos vivos producen y liberan continuamente hidrogeniones (ácidos no volátiles) y ácido carbónico y, a pesar de esto, las concentraciones de estos solutos en sangre y en líquido intersticial se mantienen muy bajas. El medio interno es regulado de manera constante para mantener el equilibrio, ya que pequeños cambios en la concentración de hidrogeniones [H +] podrían alterar las reacciones enzimáticas y los procesos fisiológicos. El pH re fleja la concentración de hidrogeniones de una solución, es decir, la acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de H + produce acidez y la disminución, alcalinidad.
nes pueden resultar ineficaces o fallar, dependiendo de la gravedad del proceso fisiopatológico que produce el desequilibrio. Cualquier variación del pH dará una sintomatología que se deberá reconocer para poder tratar y/o prevenir la alteración. La mayoría de los problemas de salud pueden conducir a desequilibrios ácido-base, además de desequilibrios de líquidos y electrolitos. En la Figura 22 se describen los valores normales o estándar de una gasometría arterial. BALANCE HÍDRICO pH
De 7,35 a 7,45 (7,38-7,42)
PO2
De 80 a 100 mmHg
PCO2 HCO -
De 35 a 45 mmHg
Saturación de oxígeno
De 95 a 100%
Exceso de bases
Margen de +/- 2
3
Una de las principales tareas homeostáticas del organismo va dirigida al mantenimiento de valores estables del pH, tanto dentro como fuera de la célula para lo que se dispone de los sistemas tampón, el sistema respiratorio y el sistema renal, los cuales captan o liberan protones en respuesta a cambios en la acidez. Los sistemas tampón o amortiguadores son el sistema de actuación más rápido y el principal regulador del equilibrio ácido-base. Actúan químicamente para cambiar los ácidos fuertes en ácidos débiles o para unir ácidos y neutralizar sus efectos minimizando el efecto de los ácidos en el pH sanguíneo hasta que puedan eliminarse del organismo. El sistema respiratorio ayuda a mantener un pH normal al excretar dióxido de carbono y agua. El sistema respiratorio responde en minutos y alcanza una e ficacia máxima en horas. La cantidad de CO2 en sangre se relaciona directamente con la concentración de ácido carbónico y de H +. Cuando aumentan las respiraciones, menos CO 2 se mantiene en la sangre, por tanto menos ácido carbónico y menos H +. Cuando disminuyen las respiraciones, más CO 2 se mantiene en la sangre y aumenta la cantidad de ácido carbónico y de H +. En el sistema renal los riñones absorben y conservan todo el bicarbonato que filtran; necesitan entre dos o tres días para responder de forma máxima. Los riñones pueden generar bicarbonato adicional y eliminar el exceso de hidrogeniones como compensación para la acidosis. En condiciones de salud, los riñones excretan una orina ácida para eliminar una parte de los ácidos producidos por el metabolismo celular. Como mecanismo de compensación, el pH de la orina puede disminuir a 4 y aumentar a 8. Aunque estos mecanismos de regulación son e ficaces en condiciones de normalidad, en determinadas situacio-
De 22 a 26 mEq/l
Figura 22. Gasometría arterial
Para obtener y valorar el pH sanguíneo (o concentración de hidrogeniones en plasma), se efectúa una extracción de sangre, principalmente arterial (gasometría arterial), con la que también se obtiene información complementaria muy importante que ayudará al restablecimiento del equilibrio, si no lo hubiera. El margen del pH sanguíneo normal oscila entre 7,35-7,45. En el caso de la medición de la gasometría en sangre venosa en lugar de arterial, los parámetros se verán modificados. Los valores de una gasometría en sangre venosa son los que figuran en la Figura 23. NOMBRE
VALOR
pH
7,32 a 7,38
PO2
40 mmHg
PCO2 HCO -
De 42 a 50 mmHg
Saturación de oxígeno
75%
Exceso de bases
Margen de +/- 2
3
De 23 a 27 mEq/l
Figura 23. Gasometría venosa
Además de la correcta interpretación de los valores de la gasometría arterial, es importante tener en cuenta los problemas que plantean la obtención de la muestra de s angre, así como su preparación y transporte hasta el laboratorio. Si no se cumplen los requisitos adecuados, pueden variar los valores finales, que podrían dar lugar a interpretaciones erróneas y a tratamientos incorrectos. 25
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA La extracción de la gasometría arterial se practica de la siguiente manera: • Elección del punto de punción: las arterias más utilizadas para extraer sangre arterial son: - Arteria radial: ángulo de punción 45º. Presión posterior 5 min. Arteria más segura y accesible por su superficialidad. - Arteria braquial: ángulo de punción 60º. Presión posterior 7-10 min. Más profunda que la arteria radial. - Arteria femoral: ángulo de punción 90º. Presión posterior 10 min. Muy profunda y difícil de estabilizar. • Requisitos para la zona de punción arterial: debe reunir los tres siguientes: - Disponibilidad de flujo sanguíneo colateral (realización del Test de Allen para punciones de la arteria radial). - Estar superficial y accesible con facilidad. - Los tejidos periarteriales no deben ser altamente sensibles. • Preparación del paciente: informar del procedimiento y colocación adecuada, decúbito o sedestación en función del lugar de punción. • Preparación del equipo: - Realización de la técnica: - Comprobar la orden médica. - Lavado de manos y colocación de guantes desechables. - Localizar arteria palpándola con dedos índice y medio. La punción arterial radial se debe realizar entre los dos dedos. Se desinfecta la piel con un antiséptico o con alcohol efectuando movimientos circulares con una gasa o con una rotunda de algodón y se deja secar al menos durante 1 min la solución utilizada. - Puncionar la arteria con el bisel de la aguja hacia arriba y en un ángulo de 45º y dejar que el mismo pulso arterial envíe lentamente la sangre a la jeringa sin necesidad de mover el émbolo. Es preciso extraer al menos de 3 a 5 ml de sangre. - Aplicar presión sobre el punto de punción y sobre el área próxima al menos durante 5 min en caso de arteria radial. Comprobar después de este tiempo si el punto ha dejado de sangrar y colocar un apósito compresivo durante 2 h. - Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las burbujas de aire de la jeringa con objeto de evitar una lectura errónea de la muestra y etiquetar adecuadamente la misma. - Si el paciente está recibiendo oxigenoterapia o ventilación mecánica hay que indicar en la petición el volumen y la concentración de oxígeno administrados. 26
55.4.1. Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria (exceso de ácido carbónico) se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido a un aumento de la PCO 2 y a un aumento compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Por tanto, el pH será inferior a 7,35 y la presión parcial de CO 2 superior a 40 mmHg. Este desequilibrio puede ser agudo o crónico, dependiendo del proceso base que lo origine .
Etiología Se conocen varias causas de la acidosis respiratoria. Las causas de acidosis respiratoria son: • Depresión súbita del centro respiratorio: provoca hipoventilación, cuyo origen puede estar en la administración de narcóticos, anestesia, etc. • Parálisis de los músculos respiratorios: por ejemplo, en situación de hipopotasemia o por alteración de la transmisión neuromuscular. • Obstrucción aguda de las vías aéreas, traumatismo torácico. • Paro cardiorrespiratorio o ventilación mecánica ine ficaz.
Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria crónica son la enfermedad obstructiva crónica, la cifoescoliosis marcada y una obesidad extrema.
Clínica Ocurre siempre la disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO 2 que determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H + con caída del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina H + y retiene aniones bicarbonato, con lo que al cabo de 24 h el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando aniones cloro. La compensación no es total, ya que el pH no recupera valores normales excepto en trastornos muy leves. Se pueden distinguir dos etapas: • Aguda o no compensada. • Crónica o compensada. Esta diferenciación es útil en clínica ya que el análisis conjunto de pH y PaCO 2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis sin compensación en casos en los que ha transcurrido un tiempo su ficiente, hace una acidosis metabólica concomitante con la acidosis respiratoria.
TEMA 55 Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de PCO 2 y de la rapidez de instauración. Entre ellas aparecen: somnolencia, desorientación, mareos, cefalea, confusión e incluso coma; disminución de la presión arterial, dilatación de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitación de las conjuntivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto vasodilatador del CO2). El tratamiento irá dirigido a la enfermedad causal. En las formas severas y/o acompañadas de hipoxemia puede ser necesaria la ventilación mecánica.
Cuidados de enfermería • • • • • • • • • • •
El profesional enfermero deberá: Valorar la función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio). Aplicar las medidas para mantener las vías aéreas permeables. Valorar los resultados de la hemogasometría y del ionograma en sangre. Valorar la presencia de alteraciones neurológicas (cefalea, visión borrosa, agitación, euforia, delirio, somnolencia). Valorar la función cardiovascular (detectar manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo del pulmón). Colocar al paciente en posición semisentada para mejorar la expansibilidad torácica. Administrar oxígeno por careta o tenedor nasal con la concentración determinada por el nivel de hipoxemia. Canalizar una vena para administrar soluciones. Aplicar fisioterapia respiratoria si hay necesidad. Aplicar cuidados especí ficos sin necesidad de ventilación mecánica artificial. Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación mecánica arti ficial (aumentar la frecuencia respiratoria y la fracción respiratoria de O 2 (FiO2).
Aplicación de la intervención de enfermería, tipi ficada por la CIE (clasificación de intervenciones de enfermería) con el código 1913
Se define intervención de enfermería 1913 como promover el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones derivadas de niveles de PCO 2 en suero superiores a las deseadas.
Las actividades incluidas en este código son: • Obtener muestras para el análisis de laboratorio del equilibrio de ácido-base (niveles de ABG, orina, suero), si procede. • Controlar los niveles de ABG por si hay disminución del pH, si procede.
• Observar si hay indicaciones de acidosis respiratoria crónica (tórax en forma de tonel, problemas de uñas, respiración con los labios fruncidos y utilización de músculos accesorios). • Controlar los factores determinantes del aporte de oxígeno tisular (niveles de PaO 2, SaO2 y hemoglobina, y gasto cardíaco), según disponibilidad. • Observar si hay síntomas de insuficiencia respiratoria (niveles de PaO2 bajos y SaO2 elevados y fatiga muscular respiratoria). • Colocar al paciente en una posición tal que promueva un óptimo equilibrio ventilación-perfusión (pulmones hacia abajo, prono, semi-fowler), si procede. • Mantener despejadas las vías aéreas (succión, insertar o mantener vías aéreas arti ficiales, fisioterapia torácica y respiración de tos profunda), si procede. • Controlar el patrón respiratorio. • Controlar el trabajo de respiración (ritmo respiratorio, ritmo cardíaco, uso de músculos accesorios y diaforesis). • Controlar la presión pico de vías aéreas (para ver el despeje de vías aéreas, si hay signos de neumotórax, oclusión o mala posición de vías aéreas), según disponibilidad. • Facilitar una ventilación adecuada para evitar o tratar la acidosis respiratoria (colocar al paciente en posición vertical, mantener vías aéreas y controlar los ajustes del ventilador mecánico), si procede. • Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesaria. • Proporcionar apoyo de ventilación mecánica, si fuera preciso. • Suministrar una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas (alimentación de cuidados pulmonares) para reducir la producción de CO 2, si está indicado. • Facilitar una higiene bucal frecuente. • Observar el funcionamiento y distensión gastrointestinal para evitar la disminución de los movimientos diafragmáticos, si procede. • Promover adecuados periodos de reposo (90 min de sueño sin molestias, organizar los cuidados de enfermería, limitar las visitas, y coordinar las consultas), si procede. • Observar el estado neurológico (nivel de conciencia y confusión). • Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones llevadas a cabo para tratar la acidosis respiratoria. • Acordar con los visitantes del paciente un programa de visitas limitadas que permita periodos de descanso apropiados para disminuir el compromiso respiratorio, si está indicado.
55.4.2. Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria (defi ciencia de ácido carbónico) se caracteriza por un aumento del pH debido a una 27
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA disminución de la PCO 2 como consecuencia de una hiperventilación alveolar; por tanto, el pH será superior a 7,45 y la PCO2 inferior a 40 mmHg.
Aplicación de la intervención de enfermería, tipi ficada por la CIE (Clasificación de Intervenciones de Enfermería) con el código 1914
En la clínica se identifica que el riñón elimina bicarbonato como mecanismo compensatorio, por lo que el pH se normaliza tras 24-72 h. Éste es el único trastorno del equilibrio ácido-básico que se puede compensar a pH dentro del rango normal, aun en casos de trastornos acentuados. El descenso de los hidrogeniones origina una respuesta inmediata de salida de éstos desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que descenderá la concentración de bicarbonato del plasma (sistema tampón extracelular).
Se define intervención de enfermería 1914 como promover el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones resultantes de niveles de HCO3– en suero superiores a los deseados.
La hiperventilación aguda puede aparecer en crisis severas de ansiedad, en enfermedades graves como sepsis, embolismo pulmonar o neumonía, y en casos de fiebre, intoxicación por salicilatos o enfermedades que afectan de manera directa al centro respiratorio (ictus, tumores cerebrales, etc.). La alcalosis respiratoria crónica es menos frecuente y se debe a enfermedades crónicas pulmonares o neoplasias del SNC. Las manifestaciones clínicas agudas son irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres musculares, hiperreflexia, tetania, convulsiones, náuseas, vómitos, taquicardia, taquipnea. Las formas crónicas suelen ser asintomáticas o cursan con la sintomatología de la enfermedad causal. El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.
Cuidados de enfermería • • • • • • • •
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La actuación correcta cumplirá lo siguiente: Valorar la función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio). Determinar la presencia de ansiedad, trastorno de la conducta, confusión, lipotimia y estados hipermetabólicos. Valorar la aparición de parestesias, calambres, espasmos y síncope. Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plástico para retener CO2. Valorar los resultados de la hemogasometría y el ionograma en sangre. Canalizar una vena para la administración de soluciones. Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa según indicación. Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación mecánica artificial (disminuir la frecuencia respiratoria).
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Las actividades incluidas en este código son: Obtener las muestras solicitadas para el análisis de laboratorio del equilibrio de ácido-base (niveles de ABG orina y suero), si procede. Vigilar los niveles ABG para determinar si hay aumento del pH. Mantener vía intravenosa permeable. Controlar ingresos y egresos. Mantener las vías aéreas permeables. Observar si hay hiperventilación que ocasione alcalosis respiratoria (hipoxemia, lesión del SNC, estados hipermetabólicos, distensión gastrointestinal, dolor y estrés). Controlar el patrón respiratorio. Vigilar por si hubiera indicios de insuficiencia respiratoria inminente (bajo nivel de PaO2, fatiga muscular r espiratoria, bajo nivel de SaO2/SvO2). Vigilar por si hubiera hipofosfatemia asociada con alcalosis respiratoria, si procede. Estar alerta por si hubiera manifestaciones neurológicas y/o neuromusculares de alcalosis respiratoria (parestesia, tetania y ataques), si fuera preciso. Vigilar por si hubiera manifestaciones cardiopulmonares de alcalosis respiratoria (arritmias, disminución del gasto cardíaco e hiperventilación). Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesario. Proporcionar ventilación mecánica de apoyo, si fuera preciso. Reducir el consumo de oxígeno para minimizar la hiperventilación (proporcionar comodidad, controlar la fiebre y reducir la ansiedad), si procede. Facilitar periodos de descanso adecuados (90 min de sueño sin molestias, organizar los cuidados, limitar las visitas y coordinar las consultas), si procede. Administrar sedantes, calmantes, bloqueantes neuromusculares (sólo al paciente con ventilación mecánica), si procede. Facilitar la disminución del estrés. Vigilar los ajustes del dispositivo de ventilación mecánica, por si se produjera una ventilación muy pequeña (frecuencia, modo y volumen corriente), si procede. Proporcionar higiene bucal frecuente. Facilitar la orientación. Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones tomadas para tratar la alcalosis respiratoria. Establecer con los visitantes un régimen de visitas limitado para permitir periodos de descanso adecuados y así reducir el compromiso respiratorio, si está indicado.
TEMA 55 • Alteraciones cardiovasculares: disminución de la contractilidad (insuficiencia cardíaca), tendencia a la hipotensión. El tratamiento se basa en corregir la enfermedad causal y administrar cantidades de bicarbonato en el momento necesario.
Cuidados de enfermería
Figura 24. Trastornos ácido-base
55.4.3. Acidosis metabólica
En la acidosis metabólica (de fi ciencia de bicarbonato), existe un descenso del pH y una disminución de la concentración plasmática de bicarbonatos, acompañado de una disminución de la PCO 2 , como respuesta del centro respiratorio al estímulo de la acidemia.
Etiología • • •
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La disminución del bicarbonato se produce por: Exceso de producción de hidrogeniones: sus causas más frecuentes son la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica en casos de shock. Intoxicación con sustancias cuyo metabolismo produce ácidos: tales como salicilatos y alcohol metílico. Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva o urinaria: diarrea profusa, malabsorción, fístulas intestinales y drenajes pancreáticos o biliares, alteraciones de los túbulos renales (en el túbulo proximal se reabsorbe el 85% del bicarbonato filtrado, por lo que una alteración a este nivel provoca la pérdida urinaria de bicarbonato). Falta de eliminación de ácido fi jos en insu ficiencia renal: probablemente sea la causa más habitual.
Ante la acidosis metabólica se procederá de la siguiente manera: • Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida, es posible detectar hipotensión debida a la disminución de la contractibilidad miocárdica, aumento de la profundidad de la respiración y taquipnea para eliminar CO 2 (intento compensador). • Determinar además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre (suele acompañar a la acidosis metabólica la hiperpotasemia, como resultado de la salida del potasio fuera de la célula). • Valorar manifestaciones de depresión del sistema nervioso central. • Canalizar vena para administración de medicamentos de urgencia. • Monitorizar la actividad cardíaca para detectar la presencia de arritmias secundarias a la hiperpotasemia. • Administrar bicarbonato de sodio según indicación. • Aplicar en pacientes con afecciones renales crónicas cuidados especí ficos sin necesidad de diálisis peritoneal o hemodiálisis. • Controlar la glicemia en pacientes diabéticos para detectar descompensación. Aplicación de la intervención de enfermería, tipi ficada por la CIE (Clasificación de Intervenciones de Enfermería) con el código 1911
Se define intervención de enfermería 1911 como promoción del equilibrio ácido-base y prevención de complicaciones derivadas de niveles de HCO3- inferiores a los de seados.
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Clínica • En cuanto a la clínica, la acidosis metabólica produce: • Alteraciones de la respiración: la hiperventilación, que puede ser intensa, conocida como respiración de Kussmaul (respiración profunda y rápida). • Sintomatología inespecí fica: debilidad muscular, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, deterioro del estado mental, cefalea, confusión, estupor y coma.
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Las actividades incluidas en este código son: Obtener las muestras solicitadas para el análisis de laboratorio del equilibrio ácido-base (niveles de ABG, orina y suero), según corresponda. Controlar los niveles de ABG para determinar si hay disminución de pH, si procede. Mantener una vía intravenosa permeable. Vigilar ingresos y egresos. Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilación. Vigilar las condiciones de aporte de oxígeno tisular (niveles de PaO2, SaO2) y de hemoglobina y gasto cardíaco, si se dispone de ello. 29
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA • Observar si hay desequilibrio electrolítico asociado con la acidosis metabólica (hiponatremia, hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), según corresponda. • Reducir el consumo de oxígeno (proporcionar comodidad, controlar la fiebre y reducir la ansiedad), si procede. • Vigilar la pérdida de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal (diarrea, fístula pancreática, fístula del intestino delgado y conducto ileal), según corresponda. • Observar si hay disminución de bicarbonato por exceso de ácidos no volátiles (insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, hipoxia tisular, malnutrición), según corresponda. • Administrar líquidos según prescripción. • Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bicarbonato de sodio), en función de los resultados del ABG. • Evitar administración de medicamentos que ocasionen disminución del nivel de HCO 3- (soluciones que contengan cloro y resinas de intercambio de aniones), si procede. • Prevenir complicaciones producidas por una administración excesiva de NaHCO 3 (alcalosis metabólica, hipernatremia, sobrecarga de volumen, disminución de aporte de oxígeno, disminución de la contractilidad cardíaca y aumento de la producción de ácido láctico). • Administrar insulina y aportar líquidos (isotónicos e hipotónicos) para la cetoacidosis diabética, causante de la acidosis metabólica, según corresponda. • Preparar al paciente para la diálisis, según corresponda. • Establecer medidas de precaución frente a los ataques. • Proporcionar higiene oral frecuente. • Mantener reposo en cama, si procede. • Vigilar por si hubiera manifestaciones del SNC de acidosis metabólica (jaqueca, somnolencia, disminución de la capacidad mental, ataques y coma). • Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmonares de acidosis metabólica (hipotensión, hipoxia, arritmias y respiración de Kussmaul), según corresponda. • Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales de acidosis metabólica (anorexia, náuseas y vómitos) según corresponda. • Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos gastrointestinales de la acidosis metabólica. • Establecer una dieta baja en hidratos de carbono para disminuir la producción de CO2 (administración de hiperalimentación y nutrición parenteral total), si está indicado. • Instruir al paciente y/o la familia sobre las acciones tomadas para tratar la acidosis metabólica.
55.4.4. Alcalosis metabólica La alcalosis metabólica (exceso de bicarbonato) se caracteriza por un aumento del pH y de la concentración de 30
bicarbonatos. Esto se acompaña de un aumento de la PCO 2 debido a la depresión del centro respiratorio por el descenso de la concentración de hidrogeniones (hipoventilación compensatoria). Etiología Para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones: • Pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases: la pérdida de H + puede deberse, entre otras causas, a vómitos o sondas nasogástricas, así como por el uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones). • Alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato: ésta puede deberse a las siguientes condiciones: - Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ion que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la pérdida de H + o el ingreso de bases. - Aumento de mineralcorticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing: en estos casos hay retención de Na + con pérdidas exageradas de H + y K +, que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipocaliemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. - Hipocaliemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis. - Hipocloremia: cuando este anión disminuye, aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl - baja. Es importante tener presente este punto durante la corrección de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl - al paciente llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensación no se puede seguir eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección total de la acidosis respiratoria.
Clínica En cualquiera de estas condiciones existe compensación respiratoria, que consiste en una disminución de la ventilación alveolar con aumento de la PaCO 2 y la consiguiente caída del pH. Sin embargo, ésta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilación. Por esta razón, la PaCO2 como compensación rara vez sube de 55 mmHg.
TEMA 55 La sintomatología no es especí fica. A nivel del SNC ocurren mareos, irritabilidad, nerviosismo, confusión, estupor, convulsiones. A nivel cardíaco, taquicardia y pueden aparecer arritmias. La afectación del sistema neuromuscular es en forma de tetania, músculos hipertónicos, calambres.
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En cuanto al tratamiento, muy raramente la alcalosis es tan severa que requiere administración de sustancias acidificantes. En aquellas formas con disminución de volumen, como son los vómitos y los diuréticos, la administración de cloruro de sodio es su ficiente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñón. Si coexiste hipopotasemia, es aconsejable administrar cloruro de potasio.
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Cuidados de enfermería • La actuación enfermera deberá: • Valorar la función respiratoria (la respiración se deprime por acción compensadora). • Determinar además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre (suele acompañar a la alcalosis metabólica la hipopotasemia, ya que los hidrogeniones migran de las células al espacio extracelular en tanto que el potasio de este espacio entra al interior de la célula). • Valorar la aparición de calambres, espasmos y parestesias.
• Canalizar una vena para administrar soluciones y medicamentos de urgencia. • Administrar infusión de cloruro de sodio según indicación (para que los riñones lo reabsorba y se excrete el exceso de bicarbonato; además, corregir la hipovolemia que hace que persista la alcalosis). • Administrar cloruro de potasio según indicación (para reponer las pérdidas). • Medir la presión venosa central (permite identificar la presencia de hipovolemia). • Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gástrico. • Administrar con precaución los diuréticos de acción potente. • Valorar presencia y características de vómitos y diarreas. • Monitorizar la actividad cardíaca (para detectar presencia de arritmias ventriculares en la alcalemia severa). Aplicación de la intervención de enfermería, tipi ficada por la CIE (Clasificación de Intervenciones de Enfermería) con el código 1912
Se define intervención de Enfermería 1912 como promover el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones resultantes de niveles de HCO 3– en suero superiores a los deseados.
Las actividades incluidas en este código son: • Obtener las muestras para el análisis de laboratorio del equilibrio ácido-base (niveles de AGB, orina y suero), según corresponda.
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Observar los niveles de ABG por si aumenta el nivel de pH. Mantener vía i.v. permeable, según proceda. Controlar las ingestas o eliminaciones. Controlar los factores condicionantes del aporte de oxígeno tisular y hemoglobina. Evitar la administración de sustancias alcalinas (bicarbonato intravenoso y antiácidos vía oral o nasogástrica), si procede. Examinar si hay desequilibrios de electrolitos asociados a la alcalosis metabólica. Observar si hay exceso de bicarbonato asociado. Advertir si hay pérdida renal de ácido. Observar si hay pérdida gastrointestinal de ácido. Administrar ácido diluido o monocloruro de arginina, si procede. Suministrar antagonistas de receptor H2 para bloquear la secreción hipoclorhídrica del estómago, si procede. Administrar anhidrasa carbónica-diuréticos inhibidores para aumentar la eliminación de bicarbonato. Proporcionar cloruro para reemplazar la deficiencia de aniones, si procede. Administrar cloruro de potasio i.v. prescrito hasta que la hipocaliemia subyacente sea corregida. Dispensar diuréticos con potasio, si es el caso. Suministrar antiemético para reducir la pérdida de HCl en la emesis, si procede. Reemplazar el déficit de líquido extracelular con solución salina i.v., si procede. Irrigación nasogástrica con solución salina isotónica para evitar la pérdida de electrolitos por la irrigación, si procede. Observar al paciente en tratamiento con digital por si hay toxicidad derivada de la hipocaliemia asociada a la alcalosis metabólica, si procede. Advertir si hay manifestaciones neurológicas y/o neuromusculares de alcalosis metabólica. Ayudar en las actividades de la vida diaria, si procede. Vigilar si hay manifestaciones pulmonares de alcalosis metabólica. Observar si hay manifestaciones cardíacas de alcalosis metabólica.
55.4.5. Trastornos mixtos En diferentes situaciones clínicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio ácido-básico, lo que complica su interpretación. Por ejemplo, un enfermo con insu ficiencia respiratoria global crónica que presenta un shock puede tener a la vez una acidosis respiratoria (aguda o crónica) y una acidosis láctica. Otra situación relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria crónica que desarrollan una alcalosis metabólica como consecuencia del tratamiento con diuréticos. 31
