Técnicas Instrumentales de Diagnóstico y Evaluación en Rehabilitación

TÉCNICAS INSTRUMENT I NSTRUMENTALES ALES DE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN EVALUACIÓN EN REHABILIT REHABILI TACIÓN

Electromiografía clínica J.I. IBARRA IBARRA LÚZAR, LÚZAR, E. PÉREZ PÉREZ ZORRILLA ZORRILLA y C. FERNÁNDEZ FERNÁNDEZ GARCÍA GARCÍA Servicio de Rehabilitación. Rehabilitación. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Resumen.— La La electromiografía clínica, que tuvo su ubicación y aplicación clínicas en muchos servicios de Rehabilitación durante las las décadas de 1960 y 1970, hoy en día es es una técnica utilizada por los neurofisiólogos, neurólogos y rehabilitadores. La electromiografía (EMG) se utiliza en el estudio de la patología del sistema nervioso periférico y aunque se dispone de diversas técnicas, las utilizadas habitualmente son la EMG y la conducción nerviosa. Durante las últimas décadas se ha introducido la técnica de la fibra aislada y se han desarrollado y perfeccionado los electromiógrafos que actualmente disponen de tecnología digital, con posibilidades de almacenaje en la memoria y de procesamiento de las señales digitales. En este artículo se realiza una revisión de la EMG y de la conducción nerviosa en sujetos normales y de su utilidad diagnóstica en pacientes con procesos neuromusculares, desglosada según las localizaciones anatómicas de más frecuente lesión. Palabras clave: Electromiografía. Conducción nerviosa. Sistema nervioso periférico. Neuropatías. Miopatías.

CLINICAL ELECTROMYOGRAPHY Summary.— The The clinical electromyography, whose location and clinical application was in many Rehabilitation services during the 1960’s and 1970’s, is presently a technique used by neurophysiologists, neurophysiologists, neurologists and rehabilitation therapists. Electromyography (EMG) is used in the study of peripheral nervous system conditions. Although different techniques are available, those commonly used are EMG and nerve conduction. During the last decades, the technique of isolated fiber has been introduced and the electromyographs that presently have digital technology have been developed and improved, Correspondencia:

J.I. Ibarra Lúzar Lúzar Servicio de Reumatología. Reumatología. Fundación Jiménez Díaz Avda. Reyes Reyes Católicos, s/n. 28040 28040 Madrid Correo electrónico: [email protected] 23

with possibilities of storing signals in the memory and processing them. This article reviews EMG and nerve conduction in normal subjects and its diagnostic utility in patients with neuromuscular conditions, broken down according to the anatomical locations of the most frequent lesions. Electromiography. Nerve conduction. Key words: Electromiography. Peripheral nervous system. Neuropathies. Myopathies.

PRINCIPIOS TÉCNICOS Y DESARROLLO DE LA ELECTROMIOGRAFÍA La electromiografía (EMG) es una técnica que permite el estudio de los potenciales de acción del músculo. Aporta información sobre el estado en que se encuentran los diferentes componentes de la unidad motora (UM). La exploración electromiográfica no es una técnica estándar, sino que debe ser dirigida por el especialista, después de realizada una historia y exploración clínicas, en función de la sintomatología que refiera el paciente y de los hallazgos que se vayan obteniendo. Los equipos de EMG para el registro y análisis de los potenciales de acción del músculo y nervio están compuestos por electrodos de superficie o aguja que captan la señal y una vez amplificados y filtrados son convertidos en señal digital. Hoy en día los aparatos tienen incorporados unidades de estimulación, líneas de retraso, sistemas de almacenamiento y promediación de las señales, etc. Además de la señal digital visual, los aparatos de EMG tienen altavoces para la captación acústica de la señal analógica, cuya información es fundamental para la interpretación de ciertos hallazgos como las fibrilaciones, descargas miotónicas, potenciales polifásicos, etc. Toda esta información, una vez registrada y almacenada, puede ser visualizada en la pantalla, y posteriormente impresa en papel o guardada en la memoria.

Rehabilitación (Madr) 2005;39(6):265-76

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IBARRA LÚZAR JI, ET AL. ELECTROMIOGRAFÍA CLÍNICA

ANTECEDENTES HISTÓRICOS Al investigador italiano Galvani se le considera el iniciador de los conocimientos actuales de la fisiología neuromuscular, ya que con sus experimentos en ranas, consiguió a través de la estimulación de un nervio obtener una contracción muscular (1791). Posteriormente, en el siglo XIX , Duchenne y Erb desarrollaron las técnicas experimentales de estimulación nerviosa. En 1925 Lidell y Sherrington introdujeron el concepto de UM. Adrian y Bronk en 1929 comenzaron a utilizar la aguja concéntrica para el registro de los potenciales de UM y añadieron el altavoz para la audición de la señal acústica de la actividad muscular. Posteriores aportaciones del osciloscopio de rayos catódicos y los amplificadores sirvieron para el desarrollo de aplicaciones clínicas para la obtención de fibrilaciones y fasciculaciones por parte de Denny-Brown y Penny-Backer en 1938. La descripción de la técnica de estimulación repetitiva y el decremento miasténico fue descrito por Harvey y Masland en 1941. En las décadas de 1940 y 1950 las aportaciones de Buchthal y Clemensem permitieron la diferenciación entre procesos neurógenos y miógenos creando las bases para la aplicación clínica de la EMG. Buchthal fue pionero en desarrollar una escuela para la formación de especialistas que difundieran estas técnicas para su uso clínico. Los estudios de la conducción motora (Hodes et al, 1948) y de la conducción sensitiva (Dawson y Scott, 1949) y la posterior introducción de la EMG de la fibra aislada (Ekstedt, 1964) aportaron un gran avance de las técnicas electromiográficas en el diagnóstico y evolución de los procesos del sistema nervioso periférico 1.

ELECTROMIOGRAMA NORMAL El músculo debe ser estudiado con agujas concéntricas o monopolares en situación de reposo, de máximo esfuerzo y esfuerzo ligero, analizando en un mínimo de 20 puntos distintos la información que aporta2,3. El músculo normal en reposo no muestra actividad eléctrica alguna, excepto la presencia ocasional y breve de potenciales de inserción y de potenciales de placa cuando la aguja está en proximidad de la placa motora. El músculo a máximo esfuerzo es la expresión del número de UM funcionantes en el área estudiada. En el músculo normal aparece un trazado muy rico o interferencial que borra la línea base como consecuencia de que las UM aumentan de frecuencia de contracción y a su vez hay un mayor reclutamiento de UM. La amplitud del trazado es de 2-4 mV. También se puede utilizar el análisis automático giros/amplitud desarrollada por Stalberg et al 4 que complementa el máximo esfuerzo y permite diferenciar procesos neuropáticos de miopáticos. 266

El estudio del músculo en actividad ligera nos permite obtener una información muy valiosa respecto a las variaciones de los potenciales de UM a través de la duración media de al menos 20 potenciales de UM distintos de cada músculo. Se consideran normales los valores estandarizados con unos márgenes de ± 20 % para cada músculo y edad del paciente. La mayoría de los potenciales de UM tienen 2-3 fases, por lo que se consideran polifásicos aquellos potenciales de más de 4. La forma polifásica indica una desincronización dentro de la UM y se consideran normales hasta el 15% de los mismos. El potencial de UM está formado por la contracción y sumación temporal de las fibras musculares próximas al electrodo de aguja, en un área de 2,5 de los 10 mm que tiene una UM.

ELECTROMIOGRAMA PATOLÓGICO En las neuropatías Con el músculo en reposo, en las neuropatías con una afectación de motoneurona o una lesión en el axón, aparecen en el músculo 1-3 semanas más tarde unos potenciales en reposo que se denominan potenciales de fibrilación y ondas positivas. Son potenciales originados por la despolarización de fibras musculares aisladas correspondientes a axones o neuronas dañadas. Su duración es de 1-4 ms y se pueden mantener durante años en lesiones de asta anterior y radiculopatías 5. Disminuye su aparición con el frío y con la isquemia (fig. 1). Los potenciales de fibrilación y las ondas positivas no son exclusivas de las neuropatías, sino que con frecuencia aparecen en miopatías con necrosis muscular (miositis y distrofias musculares). Para considerar el electromiograma patológico tienen que aparecer en dos o más puntos. En los procesos de asta anterior y en algunas radiculopatías aparecen fasciculaciones, que son producidas por la contracción espontánea de un grupo de fibras musculares de una UM, que llegan a ser visibles a través de la piel. Su origen es desconocido, ya que también aparecen ante situaciones de tensión, fatiga o ansiedad. En neuropatías y miopatías crónicas es frecuente la presencia de descargas complejas de alta frecuencia o seudomiotónicas que reflejan la actividad espontánea de fibras musculares denervadas o en proceso de reinervación. Ante una lesión periférica localizada en el asta anterior, raíz, tronco o terminaciones nerviosas, el número de UM disminuye y en el músculo a máximo esfuerzo aparecen trazados simples o mixtos dependiendo de la intensidad de la pérdida de UM. La amplitud del trazado es normal (fig. 2).


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A

B

Fig. 1.—Potenciales de fibrilación y ondas positivas.

La duración de los potenciales de UM, que normalmente es de 3-15 ms según edad, músculo y temperatura, se incrementa en las neuropatías en relación con la reinervación que se produce en el músculo y está especialmente aumentada en procesos de asta anterior y neuropatías crónicas, en las que unidades motoras sanas reinervan a las fibras musculares denervadas aumentando la densidad de las fibras. El aumento de la duración con frecuencia se acompaña de aumento de amplitud y de potenciales de forma polifásica 6.

C

Fig. 2.—Trazados a máximo esfuerzo. A) Trazado interferencial normal. B) Trazado mixto que muestra pérdida discreta de unidades motoras. C) Trazado simple con gran pérdida de unidades motoras.

En las miopatías En reposo ocasionalmente se obtienen potenciales de fibrilación de tipo ditrifásico y ondas positivas especialmente en miositis y distrofias musculares; en el resto de las miopatías no hay actividad espontánea. En los procesos que cursan con miotonía (distrofia miotónica de Steinert, miotonía congénita de Thomsen, miopatías metabólicas) aparecen asociados a los hallazgos de la miopatía unas descargas de frecuencia y amplitud variable que emiten un sonido característico y que se desencadenan bien espontáneamente o con estímulos mecánicos al percutir el músculo o mover la aguja (fig. 3). En neuropatías y miopatías crónicas es frecuente la presencia de descargas complejas de alta frecuencia o descargas seudomiotónicas en reposo (fig. 4). La hiperexcitabilidad de las fibras musculares también se observa en la tetania hipocalcémica en forma de potenciales dobles, triples o múltiples. Con el músculo a máximo esfuerzo se observa un trazado interferencial de amplitud disminuida como 25

Fig. 3.—Descargas miotónicas de frecuencia y amplitud variable, en una distrofia miotónica.


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consecuencia de la sumación de potenciales de UM de duración y amplitud disminuidas. La duración media de los potenciales de UM está reducida por la pérdida de fibras musculares en las UM, y su forma es, con frecuencia, polifásica y de amplitud disminuida.

Fig. 4.—Descargas de alta frecuencia o seudomiotónicas de comienzo y final abrupto y frecuencia y amplitud constantes en una radiculopatía L5.

CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA Y SENSITIVA DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS Conducción motora La técnica de la conducción motora, descrita por Hodes et al en 1948, consiste en estimular eléctricamente el nervio periférico en varios puntos superficiales de su trayecto y registrar la respuesta en un músculo distal inervado por dicho nervio. Los parámetros que se analizan en la conducción motora son la velocidad de conducción, la latencia distal y la forma y la amplitud de la respuesta (fig. 5). La distancia entre los puntos estimulados dividido entre el tiempo que tarda el estímulo en recorrerlos, expresado en metros por segundo, es la velocidad de conducción motora de las fibras más rápidas. La forma de la respuesta es un parámetro que nos indica si existe sincronización en la conducción de las diferentes fibras nerviosas y la amplitud de la respuesta nos expresa el número de fibras nerviosas que conducen. La latencia distal es otro parámetro que hay que tener en cuenta. En ella, además de la conducción a lo largo del

Fig. 5.—Conducción motora normal del nervio cubital estimulado en muñeca, infracodo, axila y punto de Erb.

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nervio, interviene la conducción a través de la sinapsis y del músculo hasta que el impulso eléctrico llega a los electrodos de registro 7. Las fibras nerviosas de mayor diámetro de los nervios periféricos conducen la corriente eléctrica por encima de 45 m/s transmitiendo el impulso de forma saltatoria entre los nódulos de Ranvier hasta llegar al músculo. Las técnicas de estimulación nerviosa se deben llevar a cabo en pacientes con una temperatura corporal superior a los 32 °C, ya que temperaturas inferiores reducen la velocidad de conducción. Así mismo, la intensidad de la estimulación debe ser supramaximal, para estimular las fibras más rápidas del tronco nervioso. Las técnicas de la estimulación motora repetitiva, utilizada en los procesos de sinapsis neuromuscular, y la técnica de la fibra aislada por estimulación o manual, son analizados en el apartado de la patología de la sinapsis.

nervio y registrar la respuesta sensitiva en el trayecto del nervio o de la piel. Se puede realizar ortodrómicamente (estimulando las terminaciones sensitivas en piel y registrando la respuesta proximalmente en el nervio) o antidrómicamente (estimulando el nervio y registrando la respuesta en la piel). Aquí no tenemos sinapsis ni otros obstáculos anatómicos, de modo que la conducción se realiza exclusivamente a lo largo del nervio. La distancia entre el punto de estimulación y el registro dividido entre el tiempo empleado en recorrerla nos indica la velocidad de conducción. La amplitud de la respuesta es un parámetro muy importante porque nos indica el número de fibras que conducen en el trayecto del nervio (fig. 6).

CONDUCCIONES PROXIMALES

Conducción sensitiva Se utiliza la técnica descrita por Dawson y Scott en 1949 y consiste en estimular las fibras sensitivas del

Son exploraciones electromiográficas para el estudio de los segmentos proximales de los nervios y que nos aportan información clínica importante.

Fig. 6.—Conducción sensitiva normal del nervio sural. 27


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Onda F La onda F se obtiene estimulando antidrómicamente y distalmente los nervios motores. La excitación retrógrada de varias motoneuronas del asta anterior dan origen a una segunda respuesta motora de más baja amplitud que la primera respuesta motora (fig. 7). La exploración de la onda F es fundamental para el diagnóstico de la polirradiculoneuritis de Guillain-Barré, especialmente importante en su período inicial para instaurar precozmente el tratamiento.

Reflejo H

Fig. 7.—Onda F sobre el nervio cubital con la aparición de una respuesta motora, seguida de la respuesta F con latencia normal (28,6 ms).

El reflejo H es una respuesta refleja monosináptica que se obtiene principalmente en el nervio ciático poplíteo interno y ayuda en el diagnóstico de las radiculopatías S1 (fig. 8).

Reflejo trigémino-facial El reflejo trigémino-facial o reflejo de parpadeo, que estimula la rama supraorbitaria del nervio trigémino y registra las respuestas bilateralmente en la musculatura orbitaria del nervio facial, tiene implicaciones diagnósticas y pronósticas en las parálisis faciales y en la patología troncoencefálica. Las técnicas de potenciales evocados tanto somatosensoriales, como visuales y auditivos complementan ocasionalmente el estudio del sistema nervioso periférico. Las conducciones nerviosas periféricas son normales en los procesos del sistema nervioso central, así como en las enfermedades del asta anterior y músculo.

Fig. 8.—Reflejo H sobre el nervio ciático poplíteo interno que estimula en la fosa poplítea y registra las respuestas en el gastrocnemio. Aparecen la respuesta motora y H con distintas intensidades de estimulación. TABLA 1.

Topografía lesional de los procesos neuromusculares

Asta anterior Enfermedad de la neurona motora Nervio Radiculopatía Plexopatía Mononeuropatía y mononeuropatía múltiple Polineuropatía Sinapsis neuromuscular Trastornos presinápticos y postsinápticos Músculo Miopatía 270

ESTUDIO ELECTROMIOGRÁFICO DE LAS PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES SEGÚN LA TOPOGRAFÍA LESIONAL Los trastornos neuromusculares se pueden agrupar según la localización de su proceso lesional (tabla 1) y los hallazgos electromiográficos se van a desarrollar siguiendo esta distribución 8.

Enfermedades de la neurona motora La neurona motora inferior se ve afectada en distintas enfermedades, principalmente en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y otras entidades como las atrofias espinales de origen genético, poliomielitis y síndrome de pospolio, siringomielia, mielopatía espondiloartrósica cervical, enfermedades neurodegenerativas causadas por priones, etc.


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El estudio electromiográfico con aguja debe seguir los criterios diagnósticos de El Escorial para la ELA 9, que establece realizar la exploración en un músculo bulbar, cervical y lumbar en pacientes con manifestaciones clínicas de afectación de la primera y segunda neurona. En esta patología las conducciones motora y sensitiva son normales y únicamente la amplitud de las respuestas motoras está reducida en relación con la pérdida de UM. Es necesario realizar estudio de las conducciones proximales que son también normales para diferenciarlo de la neuropatía multifocal motora con bloqueos de la conducción proximal 10-12. Los hallazgos electromiográficos (fig. 9) están en relación con la fase evolutiva de la enfermedad y su realización es fundamental (tabla 2). Radiculopatías: EMG y conducciones nerviosas

Las radiculopatías cervicales y lumbares son una de las indicaciones más frecuentes de solicitud de un estudio electromiográfico 13 y es un complemento muy valioso a las pruebas de imagen para tomar decisiones quirúrgicas (tabla 3). Las raíces más frecuentemente lesionadas por hernia discal o espondiloartrosis son la C6, C7, L5 y S1, que corresponden a las regiones de mayor movilidad vertebral y por tanto de mayor sufrimiento discal 14.

Fig. 9.—Estudio de 20 potenciales de unidad motora del músculo deltoides con duración y polifasia aumentada.

Enfermedad de la neurona motora. EMG y conducciones nerviosas TABLA 2.

EMG Potenciales de denervación, ondas positivas y potenciales de fasciculación Descargas seudomiotónicas Aumento de la duración media de los potenciales Pérdida importante de unidades Conducciones nerviosas Normales o ligeramente disminuidas

Plexopatías

Los plexos braquial y lumbosacro son vulnerables a las lesiones por la superficialidad anatómica y escasa protección colágena en la región cervical, y por la movilidad de las articulaciones vecinas. En ocasiones, es difícil conocer la localización y la extensión de las lesiones nerviosas por la exploración electrofisiológica y, por estar en zonas anatómicas de transición de raíz a tronco nervioso y nervio 15-17. Es necesario conocer bien la anatomía, fisiopatología y los hallazgos electrofisiológicos de estas lesiones, que generalmente llevan a exploraciones largas y no siempre fáciles de interpretar. El conjunto de la electrofisiología de aguja y las conducciones motoras y sensitivas ayudan al diagnóstico, localización y a conocer la intensidad de las lesiones y seguir su evolución.

EMG: electromiografía. TABLA 3.

Hallazgos electrofisiológicos en radiculopatías.

EMG Potenciales de fibrilación y ondas positivas en el miotoma correspondiente en casos de daño axonal, descargas seudomiotónicas Aumento discreto de la duración media de los potenciales y de la polifasia Pérdida de unidades motoras al máximo esfuerzo en lesiones intensas Conducciones nerviosas Son normales Conducciones proximales El reflejo H se altera precozmente en radiculopatías S1 EMG: electromiografía.

Mononeuropatías agudas

Son neuropatías que se presentan de forma brusca, afectan a un solo tronco nervioso y cuya lesión es generalmente de origen traumático. En una mononeuropatía es necesario conocer el nervio lesionado, el lugar de la lesión y su intensidad. 29

La lesión aguda de un nervio por traumatismo puede producir según la clasificación clásica de Seddon18, una neuroapraxia, axonotmesis o neurotmesis, dependiendo de si la lesión es solamente una desmielinización focal, si hay lesión axonal pero se mantienen las envol-


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turas colágenas o si hay una lesión de todas las estructuras del nervio. La electromiografía con aguja de los músculos lesionados permite conocer si la lesión ha afectado a los axones (presencia de potenciales de fibrilación y ondas positivas) o si únicamente hay una lesión mielínica (neuroapraxia). La conducción nerviosa motora a través del nervio dañado está afectada con velocidad de conducción disminuida o ausente, dependiendo de la intensidad de la misma. La conducción sensitiva también disminuye. En el caso de la neuroapraxia, el estudio con aguja no muestra la presencia de fibrilaciones, y a la estimulación del nervio las fibras desmielinizadas no conducen a través del punto de la lesión, pero sí periféricamente a la misma. En la axonotmesis, el axón degenerado desencadena la aparición de potenciales de fibrilación y pérdida de UM dependiendo de la intensidad de la lesión, en los músculos distales a la lesión nerviosa. Con la regeneración de las fibras nerviosas van apareciendo potenciales de reinervación nacientes (fig. 10) que dan lugar en su evolución a potenciales polifásicos de gran duración19. La conducción nerviosa muestra disminución de la velocidad de conducción y de la amplitud de la respuesta, que van mejorando a medida que reinerva el nervio. En la neurotmesis aparece la actividad de reposo con fibrilaciones, no hay actividad voluntaria alguna, ni

ante la estimulación nerviosa y su pronóstico es muy sombrío si no hay una reparación quirúrgica. Mononeuropatías por atrapamiento

Las neuropatías por atrapamiento se producen por causas mecánicas en puntos susceptibles a la compresión y cuando atraviesan zonas superficiales y osteofibrosas. Generalmente son procesos lentos, progresivos y crónicos, aunque en algunos nervios son procesos agudos por compresión mantenida como es la lesión del nervio radial en el canal de torsión. Es necesario en todos los casos confirmar que hay una lesión de un nervio, aclarar el punto de atrapamiento, conocer la intensidad de la lesión y su evolución. La intensidad de la lesión puede ir desde una simple desmielinización en el punto de lesión o atrapamiento, hasta una degeneración axonal más o menos intensa de sus fibras 20-22. En el estudio neurofisiológico es fundamental tanto la EMG como la conducción motora y sensitiva. El EMG nos mostrará potenciales de fibrilación y ondas positivas en reposo cuando la lesión sea axonal, y el máximo esfuerzo ayudará a cuantificar la pérdida de UM. Las conducciones motora y sensitiva nos ayudarán a localizar el sitio de la lesión y su intensidad, por el enlentecimiento de la conducción en los puntos de compresión y por la disminución de las amplitudes motoras y sensitivas en relación con la degeneración axonal 23. Los atrapamientos más frecuentes se producen en el nervio mediano en el túnel del carpo; en el nervio cubital en el codo y en el túnel de Guyon; en el nervio radial en el canal de torsión; en el ciático poplíteo externo en la cabeza del peroné; en el ciático poplíteo interno en el túnel del tarso, y la meralgia parestésica en la ingle (figs. 11 y 12). Mononeuropatía múltiple

Fig. 10.—Potenciales de reinervación nacientes en un paciente con lesión radial por fractura diafisaria de húmero.

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Consiste en una afectación simultánea o sucesiva de dos o más nervios periféricos, de forma asimétrica, que la diferencia de las polineuropatías. Su desencadenamiento más frecuente son las vasculitis con lesión isquémica del nervio, como sucede en la panarteritis nudosa, enfermedad de Churg-Strauss, diabetes, lupus eritematoso, artritis reumatoide y otras conectivopatías, etc. Electrofisiológicamente, estas lesiones ner viosas asimétricas cursan con una degeneración axonal de fibras motoras y sensitivas, con la presencia de potenciales de denervación y ondas positivas en reposo, pérdida de potenciales de UM en el máximo esfuerzo, que también se manifiesta con una disminución de la


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amplitud de las conducciones motoras y sensitivas de los nervios lesionados asimétricamente. Las velocidades de conducción se mantienen en los límites de la normalidad. Polineuropatías

Las polineuropatías son afectaciones neurológicas simétricas, de comienzo distal y progresivas. El estudio neurofisiológico debe aportar el diagnóstico de certeza de la polineuropatía, determinar si el proceso es axonal, desmielinizante o mixto, cuantificar la intensidad de la polineuropatía y permitir seguir la evolución de la misma 24-26. Los criterios electroneurofisiológicos de una polineuropatía axonal son la existencia de potenciales de fibrilación en músculos distales y patrones deficitarios al máximo esfuerzo. Las velocidades de conducción son normales o ligeramente disminuidas con amplitudes reducidas (tabla 4). Las polineuropatías desmielinizantes se caracterizan por normalidad en los estudios electromiográficos de los músculos con unas conducciones que muestran una velocidad de conducción disminuida en más del 30 %, con latencias distales prolongadas y onda F prolongada o ausente.

Fig. 11.—Parámetros de la conducción motora que muestran una intensa desmielinización focal en un síndrome del túnel del carpo.

Técnicas para el estudio de la sinapsis neuromuscular y su patología

La patología de la sinapsis neuromuscular puede ser estudiada aplicando la técnica de la estimulación repetitiva y la técnica de la fibra aislada. La estimulación repetitiva con estímulo supramaximal de un nervio motor y el posterior registro de las respuestas en el músculo, es una prueba objetiva de la transmisión de la unión neuromuscular. En los trastornos postsináptiTABLA 4.

Fig. 12.—Conducción nerviosa motora que muestra un bloqueo parcial, en la cabeza del peroné, en una lesión por compresión por cruce de piernas.

Polineuropatías axonales y desmielinizantes. Alteraciones electrofisiológicas Axonales

Desmielinizantes

EMG Reposo Máximo esfuerzo Duración potencia UM

Potencia de fibrilación y ondas positivas Pérdida de unidades motoras Normal o aumentada

Normal Pérdida de unidades motoras Normal

Conducción nerviosa motora y sensitiva Velocidad de conducción Latencia distal Amplitud

Normal o poco disminuida Normal Disminuida

Disminuida Aumentada Disminuida

Onda F y reflejo H

Latencia normal

Latencia aumentada

EMG: electromiografía; UM: unidad motora. 31


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cos como la miastenia grave, la amplitud y el área de la respuesta inicial son normales y van decreciendo progresivamente con la repetición de los estímulos, al responder cada vez menor número de fibras musculares por el bloqueo sináptico de los receptores de acetilcolina. Esta disminución se observa sobre todo con frecuencias de

3-5 estímulos por segundo y se acentúa aún más si se realiza con isquemia o después de ejercicio repetido (fig. 13). En los defectos presinápticos (síndrome miasténico de Eaton-Lambert, botulismo) la respuesta al estímulo supramaximal aplicado al nervio motor produce un potencial inicial de amplitud muy reducido que va incrementándose con la estimulación 27. Este aumento progresivo de la amplitud de la respuesta, que puede llegar a incrementos de 2-20 veces se llama facilitación y se produce sobre todo con frecuencias de 20-30 estímulos por segundo (fig. 14). La unión o sinapsis neuromuscular puede ser estudiada también con la técnica de la fibra aislada (Ekstedt, 1964), que permite el registro de un potencial de acción de una fibra aislada en lugar de una UM como en la técnica convencional de conducción nerviosa 28. Este registro de fibras aisladas se consigue por medio de la utilización de electrodos de aguja con una ventana lateral con área de registro muy pequeña (25  de diámetro) que permite captar potenciales de una sola fibra muscular (fig. 15). Con estos electrodos es posible obtener en cada punto la sumación de potenciales de 2-3 fibras musculares de la misma unidad motora. Estos potenciales llegan al electrodo de registro con una diferencia de tiempo. La variabilidad media de estas diferencias de tiempo se denomina jitter . Esta variabilidad en la transmisión y propagación del impulso puede ser estudiada con técnica manual o con técnica estimulada y determina el jitter , que cuando la variabilidad es grande puede dar lugar a bloqueos en la conducción 29. Ocasionalmente en la transmisión nerviosa es útil determinar la densidad de fibras registradas en el estudio. Estos parámetros de la técnica de la fibra aislada jitter , bloqueos y densidad de fibras muestran una mayor especificidad diagnóstica que la técnica de la estimulación repetitiva. EMG en las miopatías

Fig. 13.—Estimulación repetitiva del nervio circunflejo, a 3 estímulos por segundo. Se observa la disminución de la amplitud y área de las respuestas sucesivas en un paciente miasténico.

Las miopatías son procesos que afectan primariamente al músculo esquelético produciendo una pérdida de fi-

Fig. 14.—Estimulación repetitiva del nervio cubital a 50 estímulos por segundo, con una facilitación del 900 % en un paciente con cáncer de células microcíticas de pulmón.

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Fig. 15.—Técnica de la fibra aislada estimulada donde se aprecia la gran variabilidad en la transmisión de la respuesta.

Fig. 16.—Registro de 20 potenciales de unidad motora, con frecuentes potenciales pequeños y polifásicos en un paciente con distrofia muscular de Duchenne.

bras musculares funcionantes en las UM y afectan preferentemente a los músculos proximales de los miembros. Ante la sospecha clínica de una miopatía, el estudio electromiográfico debe ser realizado en la musculatura proximal de un miembro superior e inferior estudiando también un músculo distal y explorando las conducciones motora y sensitiva de los miembros. Los hallazgos electromiográficos son muy claros en las miopatías inflamatorias y degenerativas progresivas, y son menos manifiestos en miopatías lentamente progresivas, en las metabólicas y miopatías congénitas 30. El patrón miopático muestra la presencia de potenciales de UM de duración y amplitud disminuida que con frecuencia son polifásicos (fig. 16). El músculo a máximo esfuerzo presenta un patrón interferencial de amplitud disminuida, motivado por un mayor reclutamiento de unidades motoras de corta duración y amplitud y polifásicas. En reposo habitualmente no hay actividad espontánea excepto en miopatías que cursan con necrosis o degeneración rápida (miositis, distrofias musculares), en las que aparecen potenciales de fibrilación y ondas positivas (tabla 5). Las descargas miotónicas con ritmo y amplitud creciente-decreciente y sonido característico son muy frecuentes en enfermedades que cursan con miotonía. Las descargas seudomiotónicas, también llamadas descargas repetitivas complejas, con inicio y final brusco, se observan en algunas miopatías y neuropatías. Las conducciones motora y sensitivas son normales en las miopatías.

TABLA 5.

BIBLIOGRAFÍA 1. Bonner FJ, Devleschoward AB. The early development of electromyography. Muscle Nerve. 1995;18:825-33. 33

Hallazgos electrofisiológicos en las miopatías

EMG Reposo

Actividad ligera

Máximo esfuerzo

No actividad espontánea, excepto potenciales de fibrilación en miositis y distrofias musculares Descargas miotónicas en miotonías Duración media de los potenciales disminuida y aumento de los potenciales polifásicos Patrón interferencial de amplitud normal o disminuida

Conducciones nerviosas Normales EMG: electromiografía.

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Técnicas Instrumentales de Diagnóstico y Evaluación en Rehabilitación

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