SOAL KASUS UJIAN CO-ASISTEN ANESTESI
Penguji :
dr. Danu Susilowati, Sp.An, KIC
Disusun Oleh :
Indah Mutiara Puspita Sari 22010113210066
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2014
SOAL 1
Seorang pengantar pasien di UGD tiba-tiba jatuh setelah mengeluhkan dada kirinya nyeri. Saat diperiksa vital sign, KU sadar, kesakitan, TD : 50 palpasi, N teraba sangat halus susah dihitung, RR pendek-pendek 30-40x/menit. Dari monitor didapatkan gambaran disritmia, yang lama-lama menjadi gambaran seperti gigi gergaji. Apa tindakan anda sebagai dokter jaga UGD? Jawaban : Subjective : Nyeri dada kiri
Objective : TD: 50 mmHg palpasi, RR 30-40 x/menit, Ventricular Tachicardia Assessment: Syok kardiogenik dd/ suspek acute coronary syndrome Planning
:
Primary Survey 1. Cek kesadaran, pasang monitor (EKG, saturasi O 2, tensi, nadi), siapkan alat defibrilator 2. Circulation : - Pasang IV line 1 jalur dengan nomor abocath terbesar yang dapat masuk, ambil sampel darah, beri RL 20 cc/kgBB dalam ½ jam - Cek nadi carotis dan lihat irama jantung Apabila ditemukan Ventrikel Tachicardi dengan pulse maka dilakukan cardioversi dengan pemberian lidokain 0,5-0,75 mg iv atau amiodaron 150 mg iv dan dilakukan DC shock mode syncronized sebesar 100 J (lihat Gambar 1) - Pasang kateter urin 3. Airway : bila ada sumbatan jalan napas → bebaskan jalan napas. Cara membebaskan jalan napas ada dua macam yaitu non mekanik (triple airway manuver: head tilt, chin lift, jaw trust) dan mekanik (orophariyngeal tube, nasopharyngeal tube, intubasi endotrakheal) 4. Breathing : bila ada gangguan pernapasan → bantu napas dengan memberikan ventilasi tekanan positif. 5. Drugs : - Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual - Kunyah aspilet 300 mg (3 tab) - Untuk mengurangi nyeri, dapat diberikan sedasi dan analgetik, contoh: morphin (dosis max 0,2 mg/kgBB)
- Dapat
diberikan
inotropic
agent,
contoh:
dobutamin
5mcg/kgBB/min 6. Evaluasi : - monitoring keadaan umum, tanda vital, produksi urin - cek darah rutin, GDS, ureum, kreatinin, profil lipid, elektrolit, CKMB, troponin C Hemodinamically stable regular tachycardia
Narrow
Wide
RS SVT + BBB
SVT
Vagal maneuvers IV adenosine ↑ IV verapamil/diltiazem IV beta blocker
Define SVT (see narrow QRS)
RS
VT or unknown mechanism
IV procainamide IV sotalol IV lidocaine (IV amiodarone in patients when poor LV function)
Pre excited SVT
Termination Yes
Termination No, persistent tachycardia with AV block Yes
IV ibutilide IV procalnamide Plus AV nodal blocking agent IV flecainide Or overdrive pacing DC cardioversion, and/or rate control
Gambar 1. Algoritma Tachicardi Sumber: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/guidelinesdocuments/guidelines-sva-es.pdf
No
DC cardioversion
SOAL 2
Seorang pasien hamil aterm diantar bidan ke UGD dalam keadaan somnolen, pucat, napas tersengal-sengal dengan RR 50x/menit. Tensi susah diukur, nadi kecil halus 150x/menit. Terpasang infus no 22 dengan tetesan 30 tpm. Apa yang harus saudara lakukan sebagai dokter jaga UGD? Jawaban :
Subjective : somnolen, pucat, napas tersengal-sengal Objective
: RR 50x/menit, HR 150x/menit
Assessment : syok hipovolemik dd/ syok hemoragik Planning
: Primary Survey 1. Periksa kesadaran, pasang monitor (EKG, saturasi O2, tensi, nadi) 2. Circulation : - posisikan pasien pada posisi syok - tambah IV line 2 jalur dengan nomor abocath terbesar yang dapat masuk, ambil sampel darah (syok → pembuluh darah kecil kolaps → pasang iv line di pembuluh darah
yang besar
dan superfisial,
misal:
v.femoralis, v.jugularis externa, dan v.mediana cubiti) - beri RL 20cc/kgBB dalam ½ jam, pantau perubahan tekanan darah, nadi - pasang kateter urin 3. Airway : bila ada sumbatan jalan napas → bebaskan jalan napas. Cara membebaskan jalan napas ada dua macam yaitu non mekanik (triple airway manuver: head tilt, chin lift, jaw trust) dan mekanik (orophariyngeal tube, nasopharyngeal tube, intubasi endotrakheal) 4. Breathing : bila ada gangguan pernapasan → bantu napas dengan memberikan ventilasi tekanan positif. 5. Evaluasi : - monitoring keadaan umum, TV, produksi urin - cari penyebab syok, kemudian atasi penyebabnya - cek darah rutin, GDS, ureum, kreatinin, elektrolit, golongan darah untuk permintaan darah
SOAL 3
Sebagai dokter jaga UGD RS tipe B (setingkat Propinsi) anda harus siap jika sewaktu-waktu diminta merujuk pasien ke RS vertikal atau RS paralel karena ICU penuh di RS anda. Kemampuan apa saja yang harus anda miliki sebagai dokter jaga UGD RS tipe B dan apa yang harus anda persiapkan saat anda merujuk pasien menggunakan mobil ambulance? Jawaban :
RS Tipe A: Mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medik paling sedikit 4 Pelayanan Medik Spesialis Dasar, 5 Pelayanan Spesialis Penunjang Medik, 12 Pelayanan Medik Spesialin Lain dan 13 Pelayanan Medik Subspesialis. RS Tipe B: Mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medik paling sedikit 4 Pelayanan Medik Spesialis Dasar, 4 Pelayanan Spesialis Penunjang Medik, 8 Pelayanan Medik Spesialin Lain dan 2 Pelayanan Medik Subspesialis. RS Tipe C: Mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medik paling sedikit 4 Pelayanan Medik Spesialis Dasar, 4 Pelayanan Spesialis Penunjang Medik
Pelayanan Gawat Darurat di semua tipe Rumah Sakit harus dapat memberikan pelayanan gawat darurat 24 jam dan 7 hari seminggu dengan kemampuan melakukan pemeriksaan awal kasus-kasus gawat darurat, melakukan resusitasi dan stabilisasi dengan standar.
Perlengkapan di UGD Rumah sakit tipe A,B,C:
A) Tenaga
Jumlah Tenaga
Tipe A
Tipe B
Tipe C
3/shift
2/shift
2/shift
B) Peralatan Tipe A
Tipe B
Tipe C
Diagnostik set
+
+
+
Alat fiksasi
+
+
+
Tabung Oxygen
+
+
+
Minor Surgery Set
+
+
+
Sterilisator
+
+
+
Vacuum Suction
+
+
-
Defribilator
+
+
-
Resusitasi Set
+
+
-
Electrocardiography
+
+
-
Tipe A
Tipe B
Tipe C
Ruang Triage
+
+
+
Ruang Tindakan
+
+
+
Ruang susitasi
+
+
+
Toilet
+
+
+
C) Sarana dan Prasarana
(Sumber: PMK No.340 Tahun 2010 Tentang Klasifikasi Rumah Sakit)
Kemampuan yang harus dimiliki sebagai dokter jaga UGD RS tipe B: - Kemampuan menyampaikan informasi yang terkait kesehatan (termasuk berita buruk, informed consent ) dan melakukan konseling dengan cara yang santun, baik dan benar. - Melakukan tatalaksana konsultasi dan rujukan yang baik dan benar - Menggunakan data klinik dan pemeriksaan penunjang yang rasional untuk menegakkan diagnosis - Kemampuan untuk mengenali kegawatdaruratan - Menggunakan alasan ilmiah dalam menentukan penatalaksanaan masalah kesehatan berdasarkan etiologi, patogenesis, dan patofisiologi - Kemampuan untuk menangani kegawatdaruratan, seperti : melakukan bantuan hidup dasar, ventilasi masker, intubasi, transport pasien, manuver heimlich, resusitasi cairan, pemeriksaan turgor kulit untuk menentukan dehidrasi
(Sumber: Standar Kompetensi Dokter Indonesia 2012)
Yang harus dipersiapkan saat merujuk: - Pastikan RS yang akan dituju memiliki fasilitas yang dibutuhkan pasien rujukan dan tersedia untuk pasien tersebut. Bila pasien dalam keadaan gawat dan membutuhkan penanganan segera, pastikan untuk merujuk pasien ke RS terdekat yang menyediakan fasilitas yang dibutuhkan pasien rujukan. - Pastikan pasien dalam keadaan yang stabil sebelum merujuk - Pastikan di ambulans ada peralatan yang lengkap untuk merujuk pasien (iv line, monitor, obat-obat emergency (adrenalin, SA, norephinefrin, dobutamin, dopamin, efedrin, lidokain, dll), pulse oxymetri, DC shock portable, oxygen transport, ambubag)
TUGAS 1. Gambaran VT dan VF serta cara pengelolaannya
Gambaran Ventricular Tachicardi
Gambaran Ventricular Fibrilasi
Pengelolaan Ventricular Tachicardi dengan pulse Hemodinamically stable regular tachycardia
Narrow
Wide
RS SVT + BBB
SVT
Vagal maneuvers IV adenosine ↑ IV verapamil/diltiazem IV beta blocker
Define SVT (see narrow QRS)
RS
VT or unknown mechanism
IV procainamide IV sotalol IV lidocaine (IV amiodarone in patients when poor LV function)
Pre excited SVT
Termination Yes
Termination No, persistent tachycardia with AV block Yes
IV ibutilide IV procalnamide Plus AV nodal blocking agent IV flecainide Or overdrive pacing DC cardioversion, and/or rate control
Sumber: http://www.escardio.org/guidelinessurveys/escguidelines/guidelinesdocuments/guidelinessva-es.pdf
No
DC cardioversion
Pengelolaan Ventricular Tachicardi dan Ventricular Fibrilasi tanpa pulse (pulseless)
Sumber: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelinesVASCD-FT.pdf
2. Impending Gagal Napas
Impending gagal napas adalah kumpulan tanda dan gejala sebelum terjadinya gagal napas. Impending gagal harus dapat dikenali dengan segera sehingga dapat segera diatasi dan mencegah terjadinya kegagalan pernapasan. Tanda dan Gejala Impending Gagal Napas: - RR > 30 atau RR < 10 - Penggunaan otot bantu napas Napas cuping hidung → retraksi suprasternal → retraksi interkosta - PaO2 < 70% - PaCO2 > 40%
Pengelolaan bila terjadi impending gagal napas: - Bila ada sumbatan jalan napas → bebaskan jalan napas Cara membebaskan jalan napas ada 2: mekanik (dengan alat seperti oropharyngeal tube, nasopharyngeal tube, intubasi endotrakheal) dan non mekanik (dengan triple airway manuver yaitu head tilt, chin lift, jaw trust) - Bila ada gangguan napas → beri bantu napas. Cara memberi bantuan napas ada 2: dengan memberi ventilasi tekanan (+) dan dengan meningkatkan fraksi oksigen. - Cari penyebab terjadinya impending gagal napas dan segera atasi pen yebabnya
3. Gagal Napas
Gagal nafas didefinisikan secara numerik sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan parsial oksigen arteri (atau tegangan, PaO2) 50 sampai 60 mmHg atau kurang tanpa atau dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) 50 mmHg atau lebih besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan. 1 KLASIFIKASI GAGAL NAFAS
Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi menjadi 3 tipe. Tipe I merupakan kegagalan oksigenasi, Tipe II yaitu kegagalan ventilasi, tipe III adalah gabungan antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi. 2 1. Gagal Nafas Tipe I (Kegagalan Oksigenasi; Hypoxaemia arteri)
Tekanan parsial O2dalam arteri mencerminkan: (1) Tekanan parsial O2 gas inspirasi; (2) ventilasi semenit; (3) kuantitas darah yang mengalir melalui pembuluh kapiler paru; (4) Saturasi O2 dalam Hb darah yang mengalir dalam kapiler paru (dipengaruhi metabolism
jaringan dan cardiac output ); (5) difusi melalui membrane alveolar; dan (6) ventilation perfusion matching.2 Gagal nafas tipe I ditandai dengan tekanan parsial O 2 arteri yang abnormal rendah. Mungkin hal tersebut diakibatkan oleh setiap kelainan yang menyebabkan rendahnya ventilasi perfusi atau shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri yang ditandai dengan rendahnya tekanan parsial O2 arteri (PaO2 < 60 mm Hg saat menghirup udara ruangan), peningkatan perbedaan PAO2 – PaO2, venous admixture dan Vd/VT3 4
Penyebab gagal nafas tipe I (Kegagalan Oksigenasi) :
1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS) 2. Asthma 3. Oedem Pulmo 4. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) 5. Fibrosis interstitial 6. Pneumonia 7. Pneumothorax 8. Emboli Paru 9. Hipertensi Pulmonal
2. Gagal Nafas Tipe II (Kegagalan Ventilasi: Ar teri al H ypercapnia )
Tekanan parsial CO2 arteri mencerminkan efesiensi mekanisme ventilasi yang membuang (washes out ) produksi CO2 dari hasil metabolism jaringan. Gagal nafas tipe II dapat disebabkan
oleh
setiap
kelainan
yang
menurunkan central
respiratory
drive,
mempengaruhi tranmisi sinyal dari CNS (central nervous system), atau hambatan kemampuan otot-otot respirasi untuk mengembangkan paru dan dinding dada. Gagal nafas tipe II ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO 2 arteri yang abnormal (PaCO 2 > 46 mm Hg), dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO 2 dan PaO2, oleh karena itu perbedaan PAO2 - PaO2 masih tetap tidak berubah.4 Penyebab gagal nafas tipe II:
4
A. Kelainan yang mengenai central ventilatory drive 1. Infark atau perdarahan batang otak 2. Penekanan masa supratentoral pada batang otak 3. Overdosis obat, narkotik, Benzodiazepines, agen anestesi, dll. B. Kelainan yang mengenai tranmisi sinyal ke otot-otot respirasi 1. Myasthenia Gravis
2. Amyotrophic lateral sclerosis 3. Gullain-Barrè syndrome 4. Spinal – Cord injury 5. Multiple sclerosis 6. Paralisis residual (pelumpuh otot) C. Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada 1. Muscular dystrophy 2. Polymyositis 3. Flail Chest
3. Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi)
Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia (penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian berdasarkan pada persamaan gas alveolar menunjukkan adanya peningkatan perbedaan antara PAO 2 – PaO2, venous admixture dan Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I atau tipe II dapat menyebabkan gagal nafas tipe III 2 Penyebab tersering gagal nafas tipe III:
4
1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS) 2. Asthma 3. Chronic obstructive pulmonary disease
Sumber: 1. Irwin RS and Mark M. 2006. A Physiologic Approach To Managing Respiratory Failure. Manual Of Intensive Care Medicine, 4 th Edition; 251-4 2. Nemaa PK. 2003. Respiratory Failure. Indian Journal of Anaesthesia, 47(5): 360-6. 3. Shapiro BA and Peruzzi WT. 1994. Physiology of respiration. In Shapiro BA and Peruzzi WT (Ed) Clinical Application of Blood Gases. Mosby, Baltimore, Pp. 13-24. 4. Kreit JW and Rogers RM. 1995. Approach to the patient with respiratory failure. In Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook (Ed) Textbook of Critical Care. WB Saunders, Philadelphia,Pp 680-7.
4. Perdarahan
Derajat Perdarahan: Variabel
Derajat I
Derajat II
Derajat III
Derajat IV
Sistolik (mmHg)
> 110
> 100
> 90
< 90
Nadi (x/menit)
< 100
> 100
> 120
> 140
Nafas (x/menit)
16
16-20
21-26
> 26
Status mental
anxious
agitated
confuse
lethargic
Kehilangan darah
< 15 %
15% - 30%
30% - 40%
> 40%
Pengelolaan perdarahan: - Kehilangan darah < 15 % EBV
→ pemberian ksristaloid (Ringer Laktat, Ringer Acetat, NaCl 0,9%)
- Kehilangan darah 15%-30% EBV → pemberian koloid (Hes, gelatin, dekstran) - Kehilangan darah > 30% EBV
→ pemberian darah
EBV (Estimated Blood Volume) Pada laki-laki: EBV = 70 x BB Pada perempuan: EBV = 65 x BB
MABL (Maximum Allowable Blood Loss) MABL =
x EBV
Risiko Tranfusi Darah: - infeksi - incompatible blood tranfusion - Lung injury akibat tranfuse massif - Alergi - Alloimunisasi - Hipotensi akibat terlepasnya bradikinin - Renal failure akibat hemolisis dan free haemoglobin load
Sumber: Soenarjo. 2002. Anestesiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro: Semarang
5. Oxygen Delivery
Oxygen delivery adalah jumlah total oksigen yang dialirkan darah ke jaringan setiap menit. Nilai normal oxygen delivery adalah 1000 mL O2/menit. Oxygen delivery dapat digambar pada rumus sebagai berikut ini:
DO2 = CO x SaO2 x Hb x 1,34
DO2 : nilai oxygen delivery (mL O2.menit-1) CO : jumlah cardiac output (L.menit-1) Hb : kadar hemoglobin (gr.L-1) SaO2 : saturasi hemoglobin yang berikatan dengan oksigen
Dari rumus diatas dapat dilihat bahwa oxygen delivery dipengaruhi oleh: 1. Sistem K ardi ovaskul er (CO)
Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh darah. Jantung berperan sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh, sedangkan pembuluh darah berperan sebagai saluran untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Fungsi kerja sistem kardiovaskuler dapat dinilai dari jumlah cardiac outputnya. Cardiac output (CO) didapat dari stroke volume (SV) dikalikan dengan heart rate (HR). Cardiac Output adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap menit. Stroke volume adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap kali kontraksi ventrikel (sekitar 80 cc). Jumlah Stroke Volume dipengaruhi oleh Preload, Afterload, dan Kontraktilias Jantung. Preload
Preload adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Dengan kata lain preload adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik. Faktor penentu preload: • Insufisiensi mitral menurunkan preload • Stensosis mitral menurunkan preload • Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.Sedangk an penurunan volume sirkulasi menurunkan preload.
Afterload
Afterload adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik. Afterload menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Afterload juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta,dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik. Afterload dipengaruhi: • Stenosis aorta meningkatkan afterload • Vasokontriksi perifer meningkatkan afterload • Hipertensi dan Polisitemia meningkatkan afterload •Obat-oabatan,
vasodilator
menurunkan
afterload,
sedangkan
vasokonstriktor
meningkatkan afterload. Peningkatan secara drastis afterload akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel. Kontraktilitas
Kontraktilitas
merupakan
kemampuan
otot-otot
jantung
untuk
menguncup
dan
mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktinmiosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik. Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.
2.
Si stem Per napasan (SaO2)
Proses bernafas terdiri dari 3 bagian, yaitu : 1.
Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau sebaliknya
2.
Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan kapiler paru-paru.
3.
Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler
Pernapasan
dada
adalah
pernapasan
yang
melibatkan
ototantartulang
rusuk.
Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut. 1.
Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
2.
Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.
Sistem pernapasan dibagi menjadi sistem airway (jalan napas) dan breathing (pernapasan). Sistem airway meliputi hidung-faring-epiglotis. Sedangkan sistem breathing meliputi laryng-trakhea-bronkus-bronkiolus-alveolus. Kelancaran sistem airway dan breathing mempengaruhi kadar oksigen yang ada dalam darah. Sehingga apabila ada sumbatan pada jalan napas segera bebaskan jalan napas dan apabila ada gangguan jalan napas segera beri bantuan napas. Cara membebaskan jalan napas ada 2: mekanik (dengan alat seperti oropharyngeal tube, nasopharyngeal tube, intubasi endotrakheal) dan non mekanik (dengan triple airway manuver yaitu head tilt, chin lift, jaw trust). Cara memberi bantuan napas ada 2: dengan memberi ventilasi tekanan (+) dan dengan meningkatkan fraksi oksigen. Oksigen ditransportasi dari udara yang kita hirup ke tiap sel di dalam tubuh. Secara umum, gas bergerak dari area dengan konsentrasi (atau tekanan) tinggi ke daerah dengan konsentrasi (atau tekanan) rendah. Pada orang normal, tekanan pada rongga dada adalah negatif, sedangkan tekanan pada udara luar
3.
Si stem H ematologi (H b)
Oksigen dapat diangkut dari paru ke jaringan melalui dua cara: secara fisik larut plasma atau secara kimia berkaitan dengan hemoglobin atau oksihemoglobin. Ikatan kimia oksigen dengan hemoglobin bersifat reversibel . jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan monoliner dengan PaO2 (tekanan parsial oksigen dalam darah arterial), yang ditentukan oleh jumlah oksigen yang secara fisik larut dalam plasma darah. Jumlah oksigen dalam keadaan normal larut secara fisik sangat kecil karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah. Hanya sekitar 1% dari jumlah oksigen total yang diangkut ke jaringan ditranspor dengan cara ini. Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah. Satu gram hemoglobin mengikat 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah pria dewasa berkisar 15mg per 100 ml, maka 100 ml darah dapat mengangkut (15x1,34)=20,11 ml oksigen bila darah jenuh total (SaO2=100%). Tetapi darah yang sudah teroksigenasi dan meninggalkan kapiler paru ini mendapat sedikit tambahan darah dari vena campuran sirkulasi bronkial. Proses pengenceran ini yang menjadi penyebab sehingga darah yang meninggalkan paru hanya jenuh 97% dan hanya (0,97x20,1)=19,5 volume persen diangkut ke jaringan. Pada tingkat jaringan oksigen akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke dalam plasma. Dari plasma oksigen berdifusi ke sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan jaringan bervariasi, namun sekitar 75% dari hemoglobin kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Jadi hanya sekitar 25% oksigen dalam darah yang digunakan untuk keperluan jaringan. Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen pada tingkat jaringan disebut hemoglobin tereduksi. Hemoglobin tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada vena. Sedangkan oksihemoglobin berwarna terang yang menyebabkan warna merah pada darah.
Sumber: 1. Soenarjo. 2002. Anestesiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro: Semarang 2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2575587/ 3. http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/P/Pulmonary.html
