Ante una agresión de cualquier etiología, se desencadena un proceso inflamatorio mediado por factores humorales y celulares, que intenta limitar y reparar la lesión producida. La inflamación localizada es una respuesta de protección estrechamente controlada por el organismo en el lugar de la lesión.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas inespecíficos, y respuestas antígeno-específicas. La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante estímulos mecánicos, químicos o microbianos. Es una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales. Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores. Aparece vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación/adhesión celular e hipercoagulabilidad. La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad microvascular en el lugar de la inflamación aumentan la disponibilidad local de nutrientes y de oxígeno, produciendo calor, hinchazón y edema tisular. Los cambios hemodinámicos producen los cuatro síntomas clásicos asociados a la inflamación local: rubor (eritema), tumor (edema), calor y dolor. La respuesta a la agresión induce cambios cardiovasculares (aumento de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad y del gasto cardíaco) y neuroendocrinos (liberación de catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e insulina). Existe atrapamiento de líquidos debido al tercer espacio, e incremento del consumo de oxígeno. La diferencia en la concentración arteriovenosa de oxígeno se mantiene en rangos normales por la adaptación del aporte de oxígeno (DO2) pero, si aparece deuda de oxígeno, el organismo adopta rápidamente la vía anaerobia. Asociado al aumento en las necesidades metabólicas, se comprueba una caída en las resistencias vasculares sistémicas. Si no aparece una segunda agresión estas alteraciones fisiológicas locales y sistémicas persisten de tres a cinco días y desaparecen en siete-diez días, con reducción clínica del tercer espacio, aumento de la diuresis y normalización del pulso y de la temperatura. En ocasiones, la intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del control local o la activación de unos mecanismos de respuesta que están habitualmente quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control, con una reacción sistémica exagerada (SIRS). Puede desencadenarse por una infección (virus, bacterias, protozoos y hongos) o por una causa no infecciosa (traumatismo, reacciones autoinmunes, cirrosis o pancreatitis). Bone, en 1996, describe tres fases en el desarrollo del SIRS.
FASE I como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema retículo endotelial FASE II Se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores proinflamatorios y liberación de los antagonistas endógenos Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis. Si la homeosta sis no se restablece, aparece…. FASE III O reacción sistémica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del sistema retículo endotelial, con pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes. Desde el punto de vista clínico, la etapa I de Bone se caracteriza por fenómenos inflamatorios locales, la etapa II por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activación sistémica de la cascada inflamatoria (SRIS) y la etapa III por presentar además de los anteriores signos, alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas. Resulta muy importante insistir que estos fenómenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos, etc.), o no infeccioso (trauma, grandes quemados, pancreatitis, etc.).
Los signos cardinales de la inflamación:
Rubor o enrojecimiento Calor = aumento de la temperatura, del flujo sanguíneo y del metabolismo local. Tumefacción: aumento de tamaño (bulto), por acumulación de sangre y exudado. Dolor = por irritación de las fibras sensitivas nerviosas.
La inflamación puede ser descrita como:
Aguda, los signos y síntomas clásicos de inflamación. Sub aguda, tiene características de la aguda y la crónica. Crónica, la lucha entre el agente causante y las defensas del cuerpo prosiguen una lucha durante un periodo largo.
Las causas desencadenantes de una inflamación son muy variadas, de forma general se pueden englobar dentro de los siguientes grupos causales:
Organismos vivos (bacterias, virus, protozoos, parásitos...) Estímulos físicos (frío, calor, radiaciones, lesión mecánica...) Estímulos químicos (ácidos, sustancias tóxicas...) Cuerpos extraños. Reacciones inmunitarias (alergias, enfermedades autoinmunes...)
CICATRIZACIÓN Producida una herida, acontece un conjunto de procesos biológicos que utiliza el organismo para recuperar su integridad y arquitectura, que se conocen como proceso de cicatrización y que involucra 3 fases:
1. FASE INFLAMATORIA. Entre el primer y segundo día (24 a 48 horas). Se caracteriza por una respuesta vascular y otra celular, manifestadas por vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y aparición de leucocitos (neutrófilos y macrófagos) formándose una costra que sella la herida. Durante este período, el tejido no recupera una fuerza de tensión apreciable y depende únicamente del material de sutura para mantener su aposición.
2. FASE DE FIBROPLASIA (O DE MIGRACIÓN/ PROLIFERACIÓN). Entre el tercer y decimocuarto día. En este período aparecen los fibroblastos (células ge rminales del tejido fibroso) que van a formar el tejido de granulación, compuesto por sustancia fundamental y colágeno. Además, ocurre recanalización de los vasos linfáticos y se forman capilares sanguíneos.
3. FASE DE MADURACIÓN. Se extiende entre el 15º día hasta que se logra la cicatrización completa (6 meses a un año). El prin cipal evento fisiológico es la epitelización y el aumento progresivo de la fuerza tensil (hasta 70 a 90% de la fuerza original). Posteriormente ocurre la remodelación del colágeno y la regresión endotelial, traducida clínicamente por disminución del color cicatrizal
TIPOS DE CICATRIZACIÓN Una cicatriz es la forma natural del cuerpo de sanar y reemplazar la piel perdida o dañada. Una cicatriz está compuesta normalmente de tejido fibroso. Las cicatrices pueden formarse por muchas razones diferentes, incluyendo como resultado de infecciones, cirugía, lesiones o inflamación del tejido. Las cicatrices pueden aparecen en cualquier parte del cuerpo, y la composición de una cicatriz puede variar - con apariencia plana, grumosa, hundida, coloreada, dolorosa o irritada.
El aspecto final de una cicatriz depende de muchos factores, incluyendo el tipo de piel y la ubicación en el cuerpo, la dirección de la herida, el tipo de lesión, la edad de la persona que tiene la cicatriz y su estado nutricional. Existen 3 maneras de cicatrización según el período y la forma en que ésta ocurra. CICATRIZACI N PRIMARIA O POR PRIMERA INTENCI N Es la ideal para cualquier cirujano. Los tejidos cicatrizan por unión primaria, cumpliendo así las siguientes características: mínimo edema, sin isecreción local, en un tiempo breve, sin separación de los bordes de la herida y con mínima formación de cicatriz. CICATRIZACI N SECUNDARIA O POR SEGUNDA INTENCI N Cuando la herida no se afronta por falta de una atención oportuna o por indicación médica (heridas muy sucias), se lleva a cabo un proceso de cicatrización más prolongado y más complicado. La herida cicatriza desde las capas profundas y desde sus bordes. Habitualmente se forma tejido de granulación que contiene miofibroblastos y la herida cierra por contracción. El proceso de cicatrización es lento y generalmente deja una cicatriz inestética. CICATRIZACI N TERCIARIA O POR TERCERA INTENCI N (CIERRE PRIMARIO DIFERIDO). Este es un método seguro de reparación en heridas muy contaminadas o en tejidos muy traumatizados. El cirujano realiza un aseo prolijo de la lesión y difiere el cierre para un período que va desde el tercer al séptimo día de producida la herida, de acuerdo a la evolución local, asegurando así un cierre sin complicaciones
El proceso fisiológico descrito anteriormente puede verse modificado considerablemente en ciertos tejidos altamente especializados como el hueso, el musculo y el tejido nervioso. A continuación se hace una revisión del proceso inflamatorio de cada uno de los tejidos, sus características más importantes y los aspectos que desde la intervención debe tener en cuenta el fisioterapeuta; iniciando con una breve explicación sobre el colágeno como proteína fundamental de la gran mayoría de los tejidos
EL COLAGENO El colágeno esta considero como el elemento estructural más importante en los seres vivos conocidos. El colágeno es la proteína más abundante en los animales superiores, pudiendo suponer un tercio de todas las proteínas del cuerpo. Sus principales propiedades son su gran resistencia a la tensión y su relativa inextensibilidad. (Michel J. Alter). El colágeno está formado por muchas moléculas de aminoácidos, pero podemos destacar tres principalmente. La glicina, prolina e hidroxiprolina. (Grant,1972). La molécula de colágeno es una estructura helicoidal compleja cuyas propiedades mecánicas se deben tanto a su composición biomecánica, como a la disposición de sus moléculas. El colágeno es un componente abundante en piel, tendones, sistema vascular. Existen varios tipos de colágeno, designados por números romanos.
Colágeno tipo I
el más abundante, la unidad estructural constituyente es el tropocolágeno, una proteína de alrededor de 300.000 de peso molecular, constituida por tres cadenas del mismo tamaño, dos de ellas idénticas, las llamadas a1, y otra ligeramente distinta, la a2. Las tres cadenas están unidas entre sí por puentes de hidrógeno entre los grupos amino y carboxilo de los restos de glicina, y por puentes de hidrógeno con las cadenas laterales de la hidroxiprolina, formando una hélice triple, estructura peculiar del colágeno. Esta hélice solamente se rompe en los extremos. Su función más importante es la resistencia al estiramiento
Colágeno tipo II
presente especialmente en el cartílago en forma de fibrillas finas, se sintetiza en el condroblasto y su función principal es la resistencia a la pres ión intermitente formado por tres cadenas idénticas a1, y tiene la peculiaridad de que en el extremo carboxilo terminal las tres cadenas no están agrupadas en forma de hélice, sino unidas entre ellas por puentes disulfuro Este tipo de colágeno colágeno, situado en el perimio y endomisio del músculo, parece ser especialmente importante en cuanto a tipo III conferir dureza a la carne. Su función principal es la de sostén y filtración .Las unidades de tropocolágeno, que tienen una longitud de unos 2.800 amstrongs, se encuentran agrupadas de forma par alela, unidas unas a otras para formar las fibras de colágeno. Dentro de las fibras, las unidades están desplazadas aproximadamente un cuarto de su longitud con respecto a las contiguas, y cada unidad dista de la siguiente unos 400 amstrongs Aparecen específicamente localizados en las membranas basales, o sea, en a quellas estructuras que separan generalmente los epitelios de los tejidos conjuntivos. El colágeno IV es muy frecuente en todas las membranas colágeno basales. El colágeno V se ha descrito específicamente en la membrana basal de la placenta (órgano muy tipo IV y V especial, transitorio), que citamos solo para dar un ejemplo de cómo esta proteína se adapta a distintas funciones biológicas que van apareciendo a lo largo de la evolución de las especies.
CICATRIZACION DE LA PIEL La piel está formada por tres capas: epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo; La Epidermis es la porción más externa de la piel. Tiene 0,04-1,5mm de espesor (máximo en palmas y plantas); La Dermis es la capa intermedia. Constituye el 95 % del espesor total de la piel. Alcanza su máximo espesor en la espalda donde puede llegar a ser 30 veces más gruesa que la epidermis, es un sistema de tejido conectivo fibroso que contiene las redes nerviosas y vasculares y los apéndices formados por la epidermis. Las células propias son fibroblastos, macrófagos, mastocitos y linfocitos, compuesta principalmente por colágeno, El fibroblasto también sintetiza fibras elásticas y de reticulina y la sustancia fundamental de la dermis (sostén de las fibras de colágeno, elásticas y de las células). El colágeno es el principal material resistente a la presión. Las fibras elásticas son importantes para el mantenimiento de la elasticidad de la piel; Tejido celular subcutáneo Capa más interna de la piel. Está compuesta por lóbulos de adipocitos separados por tabiques fibrosos formados por colágeno y vasos sanguíneos de gran calibre.
PROPIEDADES DE LA PIEL
Visco elasticidad de la piel: se deben tener en cuenta dos aspectos, la capacidad de estiramiento temporal y la capacidad de recuperación después de un estiramiento
Propiedades tensoras de la piel: normalmente la piel se mantiene bajo cierta tensión, más en los jóvenes que en los adultos. Esta tensión influye negativamente en el resultado de la cicatriz. Extensibilidad de la piel: la elasticidad de la piel es mayor en niños y en zonas de piel delgada. Con la edad se pierde elasticidad y se reemplaza por la laxitud de la piel. La piel que está sobre las articulaciones es más extensible, lo que permite los movimientos. Por el contrario, en zonas con mayor grosor de la piel, con presencia de pelo y fijación por trabéculas a planos profundos (palmas y plantas), la extensibilidad será menor
FASE INFLAMATORIA. La fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se produce la herida y su duración es aproximadamente de tres días dependiendo de las condiciones fisiológicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la coagulación y la hemostasia y concluyen después de haber transcurrido aproximadamente 10 minutos. Por medio de la dilatación vascular y un aumento de la permeabilidad vascular se consigue intensificar la exudación de plasma sanguíneo en el intersticio. Con ello se fomenta la migración de los leucocitos hacia la zona de la herida, sobre todo de granulocitos y macrófagos neutrófilos, cuya función prioritaria consiste en limpiar y proteger a la herida de posibles infecciones a través de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioquímicamente activos, que activan y estimulan células de gran importancia para la siguiente fase del proceso curativo de la herida. Los macrófagos juegan un papel clave en esta fase. Su numerosa presencia cobra importancia decisiva para el desarrollo de la curación de la herida. FASE DE FIBROPLASIA (O DE MIGRACIÓN/ PROLIFERACIÓN). En la cicatrización normal hay un equilibrio entre la producción de colágeno y su degradación. Las colagenasas producidas por leucocitos y macrófagos se encargan de la destrucción del colágeno. La síntesis de colágeno se produce en exceso en fases iniciales y, aunque luego se degrada, siempre permanece en cantidades superiores a la de la piel normal. A lo largo del proceso de cicatrización predominan diferentes tipos de colágeno. En fases iniciales se sintetiza y deposita colágeno tipo III; pero es rápidamente reemplazado por tipo I, el predominante en la piel. El colágeno proporciona la fuerza tensora de la cicatriz. La epitelización comienza rápidamente tras la agresión. Los queratinocitos migran desde áreas vecinas (folículos pilosos y glándulas anexas) y proliferan restaurando así el epitelio. Los restos de tejido, la fibrina y los leucocitos forman una costra por debajo de la cual ocurre la epitelización. Unas horas después del traumatismo las células basales se agrandan y aflojan las uniones desmosómicas que las adhiere a la dermis para cubrir una mayor área. Las mitosis celulares comienzan entre el primer y segundo día tras la agresión. Cuando una célula se encuentra con otra idéntica cambia la dirección del movimiento y cuando se encuentra rodeada de células similares queda
en reposo (inhibición por contacto). La estratificación comienza cuando ya se ha cubierto toda el área cruenta de la herida. Las células endoteliales promueven la angiogénesis necesaria para abastecer de oxígeno y nutrientes la zona de cicatrización. La migración de las células endoteliales se lleva a cabo mediante colagenasas específicas que abren camino a través del tejido. Simultáneamente se crea la luz de los túbulos y las conexiones vasculares con capilares neoformados vecinos. Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la remodelación y otros se diferencian en arterias y venas. La formación de vasos sanguíneos se produce en dirección hacia regiones con menor tensión de oxígeno.
FASE DE MADURACIÓN. La remodelación es la última y más larga fase de la cicatrización. El depósito de colágeno en los tejidos es un balance entre la actividad colagenolítica y la síntesis de colágeno. Durante la remodelación la fuerza tensional aumenta a pesar de la disminución de la cantidad de colágeno. Este fenómeno es debido a la modificación estructural del colágeno depositado. El aumento en el diámetro de las fibras se asocia al aumento de la fuerza tensional. La remodelación es un proceso dinámico de maduración de la cicatriz que puede durar meses o años. Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colágeno de la cicatriz no alcanza el patrón de organización normal por lo que la fuerza tensional de la cicatriz nunca es igual al de la piel indemne. El colágeno se estabiliza a las 21 días con un 20% de fuerza normal, alcanza el 70% al año.
CICATRICES HIPERTRÓFICAS Y QUELOIDES HIPERTRÓFICAS
QUELOIDES
Elevadas, eritematosas pueden originar prurito o dolor. Pero a diferencia de los queloides están limitadas a la zona original del trauma. Las cicatrices hipertróficas aparecen rápidamente después de la herida, aumentan su tamaño en los 3-6 primeros meses y luego comienzan su regresión. Los queloides suelen aparecer más tarde, meses o años tras la agresión. A pesar de una posible atrofia en la parte central, continúan su crecimiento, exceden el tamaño de la lesión inicial y nunca regresan..La cicatrización hipertrófica es más frecuente en niños y personas jóvenes y en raza negra o asiática.
Son exclusivos de los humanos. Son más comunes en raza negra (prevalencia del 16% de factores predisponentes genéticos, no siendo claro el tipo de herencia). Los queloides tienen tendencia a presentarse en determinadas regiones del cuerpo: zona esternal, deltoides, parte superior de la espalda y lóbulos de las orejas. El queloide es elevado, eritematoso y pruriginoso pero se extiende a la piel sana más allá de la zona del trauma.
Histológicamente tanto las cicatrices hipertróficas como los queloide presentan una importante vascularización, adelgazamiento de la epidermis y gran densidad de fibroblastos. La síntesis y la degradación de colágeno están aumentadas.
Al aplicar stress, entendido este como la fuerza de carga aplicada a un tejido mientras esta en extensión o acortamiento, hay incremento en la elongación del tejido y se divide en tres fases, una inicial, intermedia y final. Al aplicar fuerza inicialmente a un tejido este comienza a elongarse, hay presencia de fibras colágenos y elásticas que con la carga se orientan en forma paralela en la misma dirección de esta. En la fase intermedia hay elongación progresiva que requiere de aumento sucesivo de colágeno que se auto alinea en dirección de la carga. En la fase final del proceso hay un aumento significativo en la carga que lleva a elongación del tejido. En la piel la inextensibilidad del colágeno está demostrada por un pequeño aumento en la elongación del tejido cuando hay incremento en la carga aplicada. En este estadio la cicatriz es menos eritematosa, disminuye su grosor y su apariencia es madura. La fuerza tensil continua incrementándose porque las fibras colágeno están orientadas en sentido de las líneas de stress y aunque no hay aumento en la producción de colágeno, el terapeuta debe asumir el reto de ganancia de fuerza en el sitio de la lesión. La presencia de una cicatriz debe ser manejada adecuadamente por el fisioterapeuta como medida preventiva de complicaciones, con elementos como la preso terapia, utilizando los recursos con los que cuenta actualmente como los elastómeros, los gel de silicona, las prendas de licra y/o vendajes auto adheribles, además de la fricción transversa profunda descrita por CYRIAX, que posibilita el incremento de la circulación en la zona y restringe la formación de bandas fibrosas causantes del engrosamiento y las adherencias por lo cual la aplicación de la electroterapia contribuye a su mejoramiento
CICATRIZACION DEL HUESO El tejido óseo está formado por un material mineralizado depositado en una matriz orgánica de fibras de colágeno. El hueso está derivado embriológicamente del tejido mesenquimal, del que derivan sus células (osteoblastos, osteocitos y osteoclastos). El hueso, según su origen, se clasifica en:
H. encondral: costal, esqueleto axial; tiene una fase cartilaginosa, antes de la osificación. H. membranoso: calota, esqueleto facial, clavícula; se forma directamente de la condensación del tejido mesenquimal.
Histológicamente el hueso está formado por: hueso cortical: zona compacta externa y hueso esponjoso o canceloso formado por trabéculas óseas con tejido medular intercalado.
La unidad estructural del hueso se denomina osteona, compuesta por láminas concéntricas que rodean un canal haversiano central, que contiene vasos sanguíneos y fibrillas nerviosas; y por las cuales los osteocitos migran para formar hueso. La reabsorción ósea es efectuada por los osteoclastos, que crean nuevos canales haversianos, favoreciendo así la nueva migración de osteoblastos y elementos vasculares para la formación de hueso. Por tanto el hueso normal se encuentra en un ciclo continuo de formación y reabsorción llamado Remodelación. El patrón de crecimiento del hueso es diferente en hueso encondral que en el membranoso. El hueso encondral se forma sobre un cartílago precursor y el h. membranoso se forma por un proceso pasivo a través de los núcleos de osificación que aumentan de tamaño gradualmente. Sobre la remodelación ósea intervienen una serie de fuerzas biomecánicas (stress), que generan una carga eléctrica. Así, la electronegatividad favorece el depósito óseo y la electro positividad está asociada a la reabsorción. La reparación se da en 6 estadios: impacto, inducción, inflamación, callo blando, callo duro, remodelación.
El impacto se refiere a las fuerzas que actúan para producción de la lesión, la inducción, contempla desde la formación del hematoma, la presencia de células reparadoras en el sitio de lesión, hasta aproximadamente 48 horas. La inflamación, esta mediada por neutrófilos, macrófagos, mastocitos y fibroblastos: Los osteoclastos también están presentes para degradación del tejido necrótico favoreciendo el proceso de granulación del tejido y de formación de vasos sanguíneos. En la formación de callo blando, hay presencia de condroblastos que convierten el nuevo tejido en fibrosos, estabilizándolo, desapareciendo el dolor, este proceso se inicia aproximadamente dos semanas después de la lesión. El callo duro, hay osificación osteocondral en el callo cartilaginosos, haciéndose visible a los rayos X la zona de consolidación. Posteriormente la remodelación que va de meses a años permite la formación de hueso lamelar en donde hay recuperación del diámetro del hueso. El tratamiento va encaminado al movimiento controlado para la reducción del edema, mantenimiento de los rangos de movimiento, promoción del proceso de reparación y movilización de los tejidos blandos comprometidos en la inmovilización. FACTORES QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN Biomecánicas (cargas mecánicas, etc.) Campos eléctricos (efecto piezoeléctrico) Alteraciones del equilibrio endocrino (paratohormona, calcitonina, cortico esteroides, diabetes mellitus...)
Otros (edad, localización, tipo de fractura, etc.) Único tejido que puede lograr una regeneración tisular completa, recuperando el 100% de su capacidad biomecánica
CICATRIZACION DEL MUSCULO Los músculos pueden considerarse los «motores» del organismo. Sus propiedades de excitabilidad, contractibilidad, elasticidad, etc. les permiten generar fuerza y movimiento. Los músculos estriados esqueléticos están constituidos por células alargadas: las fibras musculares. Estas fibras, que se organizan en fascículos, se unifican por medio de envolturas elásticas. El conjunto de fibras musculares se encuentra distribuido en un "andamiaje" de tejido conjuntivo. Cada fibra está envuelta por el endomisio, paquetes de fibras forman haces envueltos por perimisio y finalmente el total de fibras del músculo se encuentra envuelto por el epimisio. Todo este "esqueleto conjuntivo" se va transformando en tendón, en la medida que se dirige a los extremos del vientre muscular, con un decrecimiento de la cantidad de fibras musculares y un aumento de la estructura conjuntiva, como se vería si hacemos sucesivos cortes transversales en el paso de vientre muscular a tendón. Desde un punto de vista histológico es la fibra muscular y la fibra colágeno, lo que le da propiedades biomecánicas de la contracción muscular
FASE INFLAMATORIA: Hemostasis, inflamación (neutrófilos, macrófagos-24-72 h), aparición de hematoma, formación edema e isquemia (necrosis).Se inicia el restablecimiento vascular a las fibras lesionadas FASE REPARADORA Dependiendo del grado de la lesión, se presenta 1.-Regeneración fibrilar funcional (deseable) 2.-Formación de tejido fibroso cicatricial (no deseable), Puede repetir la lesión, con pérdida de fuerza de contracción FASE DE REMODELACIÓN Producción de matriz extracelular (fibroblastos), compuesta de: Células mioblásticas (células satélite y leucocitos mononucucleados) que reparan las miofibrillas En condiciones no óptimas, con gran deposición de colágeno y actividad fibroblástica, con la consiguiente formación de tejido fibroso en lugar de muscular. Reorientación fibrilar con ligero ejercicio (tras al menos 5 días), que si está ausente provoca una mala reorganización. 4 a 6 semanas de actividad controlada. El colágeno se estabiliza a las 6 semanas. Descenso de la fuerza de contracción directamente relacionada con la extensión de la lesión y el inc remento de tejido fibroso
CICATRIZACION DEL TENDON Los tendones poseen una organización externa muy precisa. Las fibras de colágeno están dispuestas paralelamente formando haces apretados, denominados haces primarios que se agrupan en haces secundarios, entre los cuales se encuentran unas finas trabéculas de tejido conjuntivo laxo que siguen hasta la superficie del tendón rodeándolo y formando el paratendón; en cuyo interior se encuentran pequeños vasos y filetes nerviosos. A su vez, el tendón tiene una envuelta que facilita su deslizamiento sobre los tejidos en su recorrido, compuesta en los
tendones flexores de los dedos de la mano, por poleas esenciales para el movimiento de flexión y que refuerzan su vaina sinovial. En la comunidad científica existe controversia acerca de la procedencia de las células que intervienen en la cicatrización. La discusión gira en torno a si las células de la superficie del tendón (cicatrización intrínseca), o las células de tejidos que los rodean (cicatrización extrínseca) son los que producen los agentes necesarios para la cicatrización. Hoy día, se mantiene que ambos mecanismos de cicatrización coexisten en distinta proporción según la naturaleza del traumatismo y la agresión quirúrgica. Así, la cicatrización intrínseca será dominante en presencia de sección franca, reparada de la forma más atraumática posible, que restituya la estanqueidad del epitendón y la vaina sinovial, permitiendo una movilización precoz para reactivar la bomba sinovial. En la fase inicial de la cicatrización los fibroblastos de forman a partir del epi y endotendón migrando al sitio de la lesión para su reparación, para luego de fagocitosis celular iniciar la síntesis de colágeno, la cual dura de 1 a 3 días aproximadamente. La movilización debe iniciarse en esta etapa, de forma pasiva del tendón comprometido o por el principio de que una acción contra resistencia de un agonista permite relajación del antagonista (el tendón comprometido). La fase fibroblástica, dura entre 4 y 21 días, hay predominio de fibroblastos y la secreción de colágeno se hace en patrones al azar, inicia en esta etapa la ganancia de fuerza. A la cuarta semana se inicia la fase de remodelación y hasta la sexta el sitio se llena de colágeno, el cual en esta etapa reoriente sus fibras de acuerdo a la aplicación de estrés. La remodelación del tendón puede durar hasta 112 días, tiempo en el cual el tendón recupera su fuerza tensil, si ha tenido un buen abordaje. 56% de fuerza de tensión se logra a las 6 semanas, y 79% al año
CICATRIZACION DEL LIGAMENTO El ligamento se compone de tejido conectivo fibroso, de una naturaleza similar a los tendones (Estructura visco elástica). Este tejido se encuentra estructurado por un grupo de pequeñas entidades denominadas fascículos, los cuales conforman las fibras básicas. A su vez, en esta estructura existen fibras onduladas que contribuyen de forma significativa en su respuesta no lineal a un esfuerzo de tensión aplicado; sin embargo, aún no está claro en qué forma y cantidad es la relación funciónestructura que desempeña un papel en el comportamiento de un ligamento. Se compone de70% colágeno (I) menor orientado que en los tendones, 1 % elastina (más en lig. Amarillo), Matriz extracelular con escaso número de fibroblastos
1. FASE INFLAMATORIA (hasta 72 h).Con formación de hematoma y edema (monocitos y macrófagos)
2. FASE REPARADORA (hasta 6 semanas) Producción celular y de matriz extracelular (tejido de granulación) Crecimiento vascular (en su caso) entre los extremos de la lesión. Cicatriz celular (fibroblastos que producen Colágeno I y III y matriz extracelular) 3. FASE REMODELADORA (hasta 12 meses). Hasta 50-70 % de fuerza tensil original. Disminuye la presencia de fibroblastos y macrófagos, empaquetado de fibras de colágeno tipo I. 50-70 de fuerza de tensión se consigue al año
CICATRIZACION DEL TEJIDO NERVIOSO El tejido nervioso posee una capacidad muy limitada de regeneración en respuesta a cualquier agresión externa. Por un lado, las neuronas maduras son incapaces de reproducirse y el cerebro adulto cuenta con muy pocas células precursoras que puedan dar origen a nuevas células nerviosas. Por el otro, si un nervio es cortado, su capacidad para crecer nuevamente es muy pobre. La cicatrización se da gracias a la regeneración axónica por la presencia de laminina y al NGF (factor de crecimiento del nervio) liberado por células de Schwann. Ésta regeneración puede ocurrir sólo si los sitios de enfrentamiento están cercanos. Cuando están separados, se produce un NEUROMA DE AMPUTACIÓN (tej. conjuntivo desorganizado entre cabos axónicos); debido a esto se ve alterada la función (no tiene conducción). Para comprender mejor el tipo de lesión nerviosa que puede verificarse y las modalidades de recuperación funcional, es apropiado recordar breve y muy esquemáticamente la estructura de un tronco nervioso. El componente básico está constituido por el axón, rodeado por una vaina mielínica. Los diferentes axones están agrupados en fascículos contenidos en el denominado endonervio, a su vez delimitados por una vaina peri neural. Los distintos haces pueden ser a su vez agrupados en un tronco principal, solo motor, solo sensitivo o mixto, rodeado por una vaina epineural. Las lesiones neurológicas, originalmente se subdividen en tres grados: neuropraxis, axonotmésis, neurotmésis. Neuropraxis. Se caracteriza por la interrupción sólo funcional y temporal de la conducción nerviosa, Puede estar presente, a nivel histológico, sólo una desmielinización segmentaria. La recuperación funcional se produce en un período comprendido entre una hora y un máximo de 12 semanas. Axonotmesis. Se caracteriza por la interrupción anatómica de los axones, pero con conservación de las vainas de revestimiento del nervio. Las vainas endoneurales de cada axón quedan intactas. El muñón nervioso distal (en la parte profunda del seccionamiento) va al encuentro de una degeneración de Waller hasta sus ramificaciones terminales (esto explica la lentitud de la recuperación funcional, a pesar de la regeneración relativamente rápida del tejido nervioso), mientras que el muñón proximal degenera hasta el primer nudo
de Ranvier. La regeneración nerviosa es posible y se reinicia a partir del muñón proximal sano dirigido a receptores periféricos específicos, a la velocidad de aproximadamente 1 mm por día, siguiendo la guía representada por las vainas nerviosas sanas. La recuperación funcional puede producirse si la regeneración sucede en su totalidad, pero puede necesitar varios meses. Resulta apropiado recordar que aunque la recuperación de la sensibilidad, en teoría, siempre es posible, aun después de mucho tiempo la recuperación funcional del músculo que ha sido denervado por más de 12 meses es un evento poco probable debido a su degeneración irreversible, a pesar de la regeneración nerviosa. Neurotmesis. Se caracteriza por la interrupción completa tanto de los axones como de las vainas de revestimiento del nervio. La degeneración sigue los esquemas expuestos anteriormente, mientas que la regeneración, al carecer de la guía suministrada por las vainas nerviosas, puede producirse en forma desordenada con la formación del denominado neuroma de amputación. La recuperación funcional espontánea del nervio es extremadamente rara. Habitualmente se considera como período promedio de recuperación funcional 1 año a partir del evento traumático. Más allá de este período las probabilidades de recuperación espontánea son remotas.
1. La defensa natural del organismo se basa en tres elementos, cuáles son? Explique a través de un esquema y de ejemplos de ellos 2. A través de un esquema represente las etapas de Bone, los actores celulares y lo que ocurre en cada una de ellas 3. Elabore un cuento, una canción o un trabalenguas en cuyo contenido se encuentren las características de cada una de las etapas de un proceso de cicatrización. 4. Realice un cuadro comparativo entre las etapas de cicatrización de los diferentes tejidos, incluyendo recomendaciones que el fisioterapeuta debe tener en cuenta a la hora de su intervención 5. Organice y prepare sus, respuestas en un informe por escrito con tres compañeros mas, para ser socializado en la próxima clase
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