ASMA BRONQUIAL
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos desencadenantes diversos que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire. La reducción de la luz de las vías respiratorias, por lo regular es reversible (ya sea de manera espontánea o terapéutica), pero en algunas personas con asma crónica es irreversible. CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR GRAVEDAD TIPOS Síntomas Diurnos Síntomas Nocturnos Función Pulmonar Exacerbaciones
INTERMITENTE Leve Intermitentes 1 vez por semana 2 veces por mes
Leve 1 vez por semana 1 vez por día 2 veces por mes
VEF1: 80% del valor esperado, variabilidad 20% Breves, de pocas horas a pocos días
VEF1: 80%, variabilidad 20%-30% Pueden afectar la actividad y el sueño
PERSISTENTE Moderada Síntomas diarios 1 vez por semana VEF1: 60%-80%, variabilidad 30% Afectan la actividad y el sueño. Uso diario de beta agonistas
Grave Síntomas continuos Síntomas frecuentes VEF1: 60%, variabilidad 30% Frecuentes. Actividad física limitada
CLASIFICACIÓN DEL ASMA SEGÚN LA ETIOLOGÍA -Asma extrínseca o alérgica:
Por lo general se inicia en la infancia con antecedentes positivos a enfermedades atópicas como rinitis alérgica (en un 80% de los casos) y dermatitis atópica (eccema). Se asocia con hipersensibilidad tipo I y producción de anticuerpos IgE específicos, inducida por agentes alérgenos (que actúan como antígenos) que por lo general son proteínas con actividad proteasa; entre los alérgenos más comunes están los provenientes de ácaros del polvo doméstico, pelos y piel de gatos y perros, cucarachas, pólen y sustancias irritantes como humo y aerosoles. Las crisis alérgicas suelen ser súbitas, autolimitadas y breves en duración, cursan con un buen pronóstico y responden a inmunoterapia y esteroides. -Asma intrínseca, no atópica o idiopática:
También llamada “asma del adulto”, por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes familiares o personales. En estos pacientes, se obtienen resultados negativos en las pruebas cutáneas a alérgenos inhalados comunes, y concentraciones séricas normales de IgE. Suelen presentarse pólipos nasales concomitantes y algunos son sensibles al ácido acetilsalicílico. El asma en ellos suele ser más intensa y persistente, con tendencia a la cronicidad. El cuadro inmunopatológico en las biopsias de bronquios y esputo, al parecer resulta ser idéntico al que se observa en el asma atópica. Actualmente, se han obtenido
pruebas de una mayor producción local de IgE en las vías respiratorias. Se cree que puede ser desencadenada por tos, trastornos psíquicos o estrés, y posiblemente infecciones virales. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
Durante las crisis asmáticas, la mucosa bronquial que recubre los conductos respiratorios se inflama por infiltración de eosinófilos y linfocitos T activados, con activación de mastocitos con liberación de mediadores (prostaglandinas, histamina, interferones), en respuesta a un alérgeno. Como consecuencia, los músculos que rodean dichos conductos se contraen y estrechan, disminuyendo su diámetro (broncoconstricción), lo que dificulta el flujo de aire. Otro signo característico, es el engrosamiento de la membrana basal por el almacenamiento de colágeno en el plano subepitelial, posiblemente debido a la liberación de factores fibrinógenos por parte de los eosinófilos. Además, el epitelio se vuelve friable, es decir, se desprende con facilidad. La adhesión a la pared de las vías respiratorias es menor, con mayor número de células epiteliales en la capa interna. Ocurre vasodilatación e incremento del número de vasos sanguíneos por angiogénesis, lo que causa edema de la pared bronquial. Igualmente, tiene lugar la hiperplasia de las glándulas mucosas, que ocasiona una hipersecreción de moco con consecuente obstrucción de la luz. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL ASMA
El asma está caracterizada por una triada constante:
Tos seca, productiva o no Disnea Sibilancias Además, se presenta sensación de opresión retroesternal
Estos síntomas pueden variar espontáneamente o con tratamiento. En algunos sujetos aumenta la producción de moco que es espeso, pegajoso y difícil de expectorar. Antes de la crisis, puede presentarse prurito en barbilla y cuello. En crisis que se tornan graves los signos más representativos son:
Hiperventilación Empleo de los músculos accesorios de la respiración Tiraje intercostal Aleteo nasal Cianosis
FACTORES DE RIESGO FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR -Genéticos: Los genes que predisponen al asma son genes que también se han asociado con la respuesta al tratamiento del asma; por ejemplo, variaciones en el gen codificador del receptor beta adrenérgico han sido vinculados a diferencias en la respuesta de los beta agonistas. Otros genes de interés modifican la respuesta a los glucocorticoides y leucotrienos. Por tanto, estos marcadores genéticos tienen interés, probablemente, no sólo como factores de riesgo en la patogénesis del asma, sino también como determinantes de la respuesta al tratamiento. -Obesidad: Ciertos mediadores, tales como la leptina, pueden afectar a la función de la vía aérea e incrementar la probabilidad del desarrollo del asma. -Sexo: El sexo masculino es un factor de riesgo para desarrollar asma en el niño. Antes de los 14 años, la prevalencia de asma es, aproximadamente, dos veces mayor en niños que en niñas. Durante la adolescencia, esta diferencia se iguala y, en el periodo adulto, el asma es más frecuente en la mujer. La razón de esta diferencia es desconocida. No obstante, el calibre del bronquio es más pequeño en varones que en niñas al nacer, pero mayor en la edad adulta. FACTORES DESENCADENANTES DEL AMBIENTE -Alérgenos: La relación entre exposición a alérgenos y sensibilización en niños no es sencilla, depende de los alérgenos, de las dosis, del tiempo de exposición, de la edad de los niños y, probablemente, incluso de la genética. Para algunos alérgenos, tales como los derivados del polvo de la casa y de las cucarachas, la prevalencia de sensibilización parece estar correlacionada directamente con la exposición. No obstante, la exposición a los alérgenos de ácaros del polvo puede ser un factor causante del desarrollo del asma. -Infecciones virales: Durante la infancia, un grupo de virus se han asociado con el inicio del fenotipo asmático. Los VRS y virus parainfluenza ocasionan una variedad de
síntomas, incluida la bronquiolitis, que simulan muchas características de los niños con asma. La interacción entre atopia e infecciones virales parece tener una relación compleja, dentro de la cual el estado atópico puede influir en una menor respuesta de las vías aéreas ante estas infecciones virales, actuando sobre el desarrollo de sensibilización alérgica. Esta interacción puede ocurrir cuando los individuos se exponen simultáneamente a alérgenos y a virus. -Exposición al tabaco: Estudios de función pulmonar realizados tras nacer el niño muestran que, cuando la madre fumó durante el embarazo, existe influencia sobre el desarrollo pulmonar. Además, niños de madres fumadoras tienen cuatro veces más posibilidades de desarrollar sibilantes en el primer año de vida. En contraste, existe poca evidencia de que el tabaco, durante el embarazo, tenga efecto sobre la sensibilización alérgica. La exposición pasiva al humo del tabaco aumenta el riesgo de infecciones de vías bajas en el lactante y en el niño. -Polución: La polución ambiental como causa de asma sigue siendo controvertida. Niños que viven en un ambiente de alta polución tienen disminuida su función pulmonar. Pero la relación entre su baja función pulmonar y el desarrollo de asma es desconocida. Exacerbaciones de asma se ha comunicado que ocurren en niveles aumentados de polución, y estos pueden estar relacionados con un aumento de los niveles de alérgenos específicos a los que cada individuo está sensibilizado. -Dieta: Algún dato sugiere que ciertas características de la dieta occidental, tales como: el aumento de consumo de alimentos procesados, la disminución del consumo de antioxidantes (en forma de frutas y verduras), el incremento de ácidos grasos omega-6 poliinsaturados (que se encuentran en la margarina y el aceite vegetal) y la disminución de ácidos grasos omega-3 poliinsaturados (presentes en el pescado) de la ingesta ha contribuido al reciente aumento de asma y enfermedades atópicas. -Clima: Se ha observado que el clima puede actuar como un desencadenante de los episodios de asma. En condiciones de mucha humedad o mientras se produce una
tormenta, los granos de polen pueden sufrir una ruptura osmótica y liberar parte de su contenido, en forma de partículas respirables 0,5-2,5 µm. La humedad relativa es un factor de riesgo de asma agudo inducido, probablemente, a través de las esporas de hongos. El viento –que puede transportar partículas irritantes y alergénicas– supone también un factor a tener en cuenta y que se ha asociado a brotes de asma agudo. -Dióxido de azufre y gases irritantes: Aerosoles domésticos y humos de pinturas. -Fármacos: Como betabloqueantes, ácido acetilsalicílico y algunos AINEs.
Broncoconstricción
Fisiopatología del Asma
SEMIOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL -Interrogatorio: Es fundamental indagar sobre los antecedentes familiares y personales de enfermedades atópicas. -Inspección: Disnea de comienzo súbito o gradual Aleteo nasal Tos seca y violenta que eventualmente puede acompañarse por expectoración Puede haber tiraje intercostal Sudoración Disminución de los movimientos de expansión del tórax por pulmones hiperinsuflados -Palpación: Vibraciones vocales normales o disminuidas Frecuencia respiratoria aumentada -Percusión: Sonoridad normal o hipersonoridad Desaparición de la matidez cardíaca por hiperinsuflación pulmonar Descenso de los bordes pulmonares inferiores por retención de aire -Auscultación:
Inspiración débil Espiración prolongada y áspera Sibilantes Roncus según el grado de broncoespasmo Estertores mucosos y subcrepitantes en algunas crisis
