SEMINARIO 6: FISIOLOGÍA ENDOCRINA III Gónadas 1. Complete los g!"#$os% d#&'(ando las $')as $oespond#entes a las )a#a$#ones *'e e+pe#mentan los n#)eles plasm!t#$os de L,% FS,% pogesteona - estad#ol d'ante el $#$lo menst'al. Des$#&a - e+pl#*'e los $am&#os *'e se pod'$en en los n#)eles omonales.
/. Des$#&a la eg'la$#ón glo&al de la "'n$#ón test#$'la. La espermatogénesis es estimulada por la FSH. La LH va estimular la secreción de testosterona y a su vez la testosterona va potenciar la acción de la FSH sobre la espermatogénesis. 0. Des$#&a las a$$#ones de las omonas "ol$'lo est#m'lante 2FS,3 - l'te#n#4ante 2L,3 en los test$'los. En el testículo se va tener: Células de Leydig ue van a ser sensible a la LH Células de Sertoli ue van a ser sensible a la FSH Cuando la LH actué sobre las células de Leydig va actuar sobre una proteína ! ue actuar sobre el adenilato ciclasa y este va activar "#$c% el "#$c "#$c va ir activar a la $&" '(os(ouinasa ") y la $&" va ir (os(orilar proteínas ue (avorezcan la síntesis de nuevas proteínas y entre esto (avorece la síntesis de enzimas ue son capaces de (abricar testosterona a partir de colesterol. $or otro lado% la FSH sobre las células de Sertoli
'ocurre mismo ue lo anterior con la proteína !) va producir $&" ue también va (avorecer la síntesis de algunas proteínas como por e*emplo una enzima ue se llama aromatasa ue podía producir estradiol a partir de testosterona% una proteína ue une andrógeno '"+$) y una proteína ue se llama in,ibina. La testosterona y la "+$ pueden ser secretadas al lumen del t-bulo seminí(ero y (avorecer la espermatogénesis. La célula de Leydig le o(rece testosterona a la células de Sertoli para ue (avorezca la espermatogénesis% y a su vez la células de Sertoli (abrica estradiol y (actores de crecimiento para (avorecer a las células de de Leydig ue (abriuen testosterona% esto se da ya ue las células de Sertoli y las células de Leydig estn íntimamente en cone/ión una con la otra.
5 C'!les son las a$$#ones p#n$#pales de los andógenos en el om&e7 La testosterona es el principal andrógeno en el ,ombre y sus acciones son: 0) El desarrollo del aparato reproductor masculino. 1) Los caracteres se/uales secundarios 'voz ms grave% bello corporal). 2) $ermite ue sea ms musculoso ya ue (avorece el anabolismo proteico. 3) "umenta el grosor y la mineralización ósea.
Reg'la$#ón de la $al$em#a 8. El modelo s#g'#ente es*'emat#4a el meta&ol#smo del $al$#o en 'n #nd#)#d'o ad'lto% $'-a #ngest#ón es de 1 gamo d#a#o.
En este modelo.
a. Se9ale la omona 213 *'e med#a la a&so$#ón de $al$#o En *' pate del ta$to gasto#ntest#nal o$'e este po$eso7 La ,ormona ue media la absorción de calcio es la calcitriol% este proceso ocurre en el tracto gastrointestinal especí(icamente en el duodeno y yeyuno. &. La $on$enta$#ón de $al$#o total en el l*'#do e+ta$el'la es de 1;mg
@. S# 'n pa$#ente pesenta n#)eles de $al$#o plasm!t#$o *'e est!n &a(o los n#)eles $ons#deados nomales: a. =' s'$ede! $on los n#)eles plasm!t#$os de >?, - de $al$#t#ol7 Si el Ca plasmtico est ba*o los niveles de $?H y calcitriol aumentan.
&. =' s'$ede!$on la a&so$#ón #ntest#nal - ea&so$#ón enal de $al$#o7 Lo ue ocurrir con la absorción intestinal y reabsorción renal de Ca es ue ser estimulada por la $?H y calcitriol. $. En el te(#do óseo% $'!les $l'las esta!n m!s a$t#)as7 En el te*ido óseo las células ue estarn ms activadas son el osteoclasto. Reg'la$#ón de la gl#$em#a . C'!les son las omonas se$etadas en el p!n$eas *'e pat#$#pan en la eg'la$#ón de la gl#$em#a7 =' t#po de $l'las las pod'$en7 Las ,ormonas ue son secretadas por el pncreas ue participan en la regulación de glicemia son la insulina y el glucagón. Aste -ltimo est (ormado por la célula al(a. B. Cómo se eg'la la sntes#s% alma$enam#ento - se$e$#ón de la #ns'l#na7 Nom&e los "a$toes *'e est#m'lan s' se$e$#ón - los *'e la #n#&en. La insulina se sintetiza en el retículo endoplasmatico rugoso de las células beta% luego es transportada ,acia el aparato de golgi donde es almacenada en grnulos unidos a la membrana% luego estos grnulos se mueven a la membrana plasmtica por un proceso ue implica a los microtubulos para liberar su contenido por e/ocitosis% luego la insulina cruza las laminas basales de la célula beta para llegar al torrente sanguíneo. Los (actores ue estimulan la secreción de insulina son: 4!licemia: si la glicemia aumenta% aumenta la secreción de insulina => (omentarn el transporte de glucosa al ,ígado% musculo reduciendo y normalizando la < sanguínea de glucosa. 4La arginina y lisina: si estos son administrados en el tiempoue aumenta lo ue ocurre es ue la secreción de insulina aumentar a-n ms. Esto es importante ya ue la insulina es (undamental para el transporte de los "a a las células de los te*idos y la síntesis de proteínas. 4Hormonas gastrointestinales 'gastrina% secretina): aumenta la secreción de insulina ya ue son liberadas cuando se ingiere en aumento provocando el aumento de insulina. !lucagón% !,% cortisol. El (actor ue in,ibe la secreción de insulina es la somastostanina. BSe considera ue la célula beta del pncreas es un sensor energético ya ue mediante una (ina regulación de los niveles de insulina permiten mantener la ,omeóstasis metabólica.
1;. E+pl#*'e en *' $ons#ste la se$e$#ón &#"!s#$a. ,aga 'n g!"#$o. La secreción bi(sica consta de 1 (ases: 4Fase pida: liberación de insulina disponible. 4Fase Lenta: síntesis y liberación de insulina.
Cuando se produce el primer aumento de glucosa se liberan todas esas vesículas ue ya estaban (ormadas y ue tienen insulina en su interior '(ase rpida o primera (ase) pero esto se acaba por lo ue se necesita (abricar mas insulina% mientras se estn liberando se le dice al pncreas ue (abriue mas insulina por eso se produce esa disminución 'ver gra(ico) y después se produce un peaD de nuevo pero ms lento '(ase lenta o (ase secundaria) por ue se est (abricando y liberando al mismo tiempo insulina.
11. C'!les son los e"e$tos de la #ns'l#na so&e los te(#dos pe#"#$os7 Los e(ectos de la insulina sobre los te*idos peri(éricos son:?e*ido "diposo: "diposo: 4"umento de la entrada de glucosa. 4"umento de la síntesis de cidos grasos Hígado: 4isminución citogénesis 4"umento de síntesis proteica 4ncrementa síntesis de lípidos 4"umento Síntesis de glicógeno 4ncrementa glucolisis #usculo: "umenta entrada de glucosa ncrementa síntesis de glucógeno 1/. La #ns'l#na ('ega 'n papel $la)e en la manten$#ón de la omeostas#s de la gl'$osa. El a'mento de la $on$enta$#ón de gl'$osa plasm!t#$a o gl#$em#a es el p#n$#pal estm'lo de la se$e$#ón de #ns'l#na. Gbserve los siguientes gr(icos. zuierdo: @n su*eto normal recibe 9 gramos de glucosa por vía oral. erec,o: @n su*eto normal recibe 7%9 gr glucosa8Dg de peso% administrada por vía endovenosa.
En am&os g!"#$os se m'esta la gl#$em#a - la $on$enta$#ón de #ns'l#na plasm!t#$a en "'n$#ón del t#empo.
a. Cómo se e+pl#$a la d#"een$#a ente las dos $')as de se$e$#ón de #ns'l#na7 La persona " al tener un aumento de la glicemia se produce un aumento de la insulina lo ue luego producir el transporte de la glucosa por medio de la insulina. En la + la persona los niveles de glucosa no estn siendo controlados por la insulina. &. Am&os s'(etos t#enen la m#sma gl#$em#a &asal% $ómo se e+pl#$a la d#"een$#a en las $')as de gl#$em#a7 Las di(erencias en la curva la glicemia se deben a ue en " estn siendo controladas por insulina y en + no ocurre eso.
10. ,aga 'n g!"#$o s#m#la al A $on las $')as de gl#$em#a - $on$enta$#ón de #ns'l#na *'e se o&tendan% al eal#4a el test de tolean$#a a la gl'$osa% en 'n s'(eto d#a&t#$o. Compae am&as $')as $on las del s'(eto nomal de la "#g'a A anal$elas. 15. C'!les son las d#"een$#as ente la d#a&etes t#po I - II7 iabetes ?ipo : Es dependiente de insulina. Se produce por la ausencia de la producción de insulina células betas. Sus mani(estaciones son: 4Hiperglicemia 4 "umento en la utilización de grasas con (ines energéticos y para la síntesis de colesterol en el ,ígado. 4$erdida de proteínas orgnicas. Su tratamiento es aduirir insulina vía intravenosa% y también deben seguir una dieta rigurosa. iabetes tipo : Son independientes de insulina% esto uiere decir ue (abrican insulina pero el problema es ue sus receptores no se activan con la insulina por lo cual la acción de la insulina no se pueden ,acer. Su mani(estación es el aumento de la concentración de insulina.
18. C'!l es la "'n$#ón del gl'$agón en la eg'la$#ón de la gl#$em#a7 La (unción del glucagon en la regulación de la glicemia es ue este mantiene los niveles elevados de glicemia a través de la glucogenolisis. ; !lucosa< !lucosa< => 4 !lucógeno !lucógeno Si ba*a la glicemia el glucógeno la eleva% si la glicemia sube la ba*a la insulina.
C'!les son los "a$toes *'e a"e$tan la se$e$#ón de gl'$agón7 Estimulantes: a. Iutrientes: "" 'especialmente lo glucogénicos: alanina% serina% gl icina% cisteína y treonina)
b. Hormonas: Cortisol% H! 'CC&% !astrina)% agonistas +14 adrenérgicos. c. Ierviosos: Jago 'acetilcolina) d. Frmacos: ?eo(ilina 'aumenta "#$c) e. E*ercicio n,ibidores: a. Iutrientes: !lucosa% "!L%cuerpos cetonicos b. Hormonas: Somatostatina% H! 'Secretina)% nsulina
