Resumo endocrino guyton (2).doc

INTRODUÇÃO À ENDOCRINOLOGIA Os hormônios endócrinos são transportados pelo sistema circulatório para células em todo o corpo onde se ligam a receptores e iniciam muitas reações. Alguns agem sobre vários tipos celulares e outros agem somente sobre tecidos alvo específicos por!ue somente esses tecidos t"m receptores para o hormônio.

#$ocais anatômicos das principais gl%ndulas endócrinas do corpo

&á tr"s classes gerais de hormônios'

1 – Prot Proteí eína nass e poli polipe pept ptíd ídio ioss ' arma arma(e (ena nado doss em vesí vesícu cula lass ate ate !ue !ue se)a se)am m necessários* são sinteti(ados no +,+ das células endócrinas* são sinteti(ados como pré pró-hormônio clivados para formar pró-hormônios são transferidos para o aparelho de golg golgi i arma arma(e (ena nado doss em vesí vesícu cula las s onde onde são são cliv clivad ados os para para form formar ar os horm hormôn ônio ioss  biologicamente ativos. As vesículas ficam arma(enadas arma(enadas ate !ue o produto de sua secreção se)a necessário e liberado por eocitose. Os principais sinali(adores para a liberação das A"P# /segun vesículas são o Ca! e o A" /segundo do mensag mensageir eiro0. o0. ,sses ,sses hormôn hormônios ios são hidrossol1veis.  – Ester$ides ' 2inteti(ados a partir do colesterol e não são arma(enados. 2ão lipossol1 lipossol1veis. veis. 3randes depósitos depósitos de ésteres ésteres de colestero colesteroll em vac1olos vac1olos do citoplasm citoplasmaa

 podem ser rapidamente mobili(ados para a síntese de esteróides após um estimulo. 4or  serem lipossol1veis eles atravessam facilmente a membrana celular para o li!uido intersticial.

% – Deri&ados do a'ino(#ido tirosina ' os dois grupos de hormônios derivados da tirosina os hormônios da tireóide e os da adrenal são formados pela ação de en(imas nos compartimentos citoplasmáticos das células glandulares. As concentrações dos hormônios necessárias para controlar a maioria das funções metabólicas são etremamente pe!uenas. O controle da !uantidade de hormônio é feita por  mecanismos de )eed*a#+, A variável controlada não costuma ser a taa de secreção do  próprio hormônio mas o grau de atividade do tecido alvo portanto somente !uando a atividade do tecido alvo se eleva ate um nível apropriado os sinais de feedbac5 para a gl%ndula endócrina se tornarão poderosos o suficiente para tornar mais lenta a secreção do hormônio. A regulação pode ser feita desde a transcrição g"nica para produção do hormônio ate a liberação deste. Além do feedbac5 a liberação de hormônios também é influenciada por fatores como alterações sa(onais ciclo circadiano sono etc. Os hormônios hidrossol1veis são dissolvidos no plasma e transportados ate o tecido alvo )á os lipossol1veis circulam no sangue principalmente ligados a proteínas  plasmáticas. As !uantidades relativamente grandes desses hormônios ligados a proteínas servem como reservatório isso ocorre visto !ue a ligação desses hormônios a proteínas torna sua remoção do plasma muito mais lenta. O mecanismo de ação dos hormônios tem inicio com a ligação desse hormônio a re#eptores espe#í)i#os na célula alvo. 6uando a hormônio se combina com seu receptor  tem inicio uma cascata de reações na célula sendo !ue pe!uenas concentrações do hormônio podem ter grande efeito. Os receptores hormonais são proteínas grandes altamente especificas !ue podem se locali(ar dentro da membrana celular ou em sua superfície no citoplasma ou no n1cleo da célula. O numero de receptores nunca  permanece constante numa célula alvo o !ue causa variação da responsividade do tecido alvo. Os tipos de receptores são' ligados 7 proteína 3 ligados a canais iônicos ligados a en(imas intracelulares.

-OR".NIO/ -IPO0I/RIO/ E /EU CONTROLE PELO -IPOTLA"O A hipófise é dividida em duas porções' a hipófise anterior ou adeno23ip$)ise e a hipófise posterior ou neuro-hipófise. Os dois hormônios mais importantes da neurohipófise são o A8& e a ocitocina en!uanto os hormônios mais importantes da adenohipófise são o 3& o A9:& o :2& a prolactina o ;2& e o $&.  
6uase toda a secreção hipofisária é controlada tanto por sinais hormonais como nervosos a partir do 3ipot(la'o. A região posterior é controlada por sinais hormonais de

origem hipotal%mica e a região anterior é controlada por hormônios hipotal%micos liberadores ou inibidores secretados no hipotálamo e levados 7 hipófise através dos &asos portais 3ipotal4'i#o23ipo)is(rios   !ue agem sobre as células glandulares de modo a controlar sua secreção. Os neurônios !ue sinteti(am os hormônios liberadores ou inibidores t"m origem em varias partes do hipotálamo e enviam suas fibras nervosas para a emin"ncia mediana e para o tuber cinereum onde liberam os hormônios !ue são rapidamente captados pelos vasos portais e levados diretamente para os sinusóides da hipófise anterior. Os hormônios hipotal%micos liberadores t"m grande import%ncia no controle da secreção hormonal da hipófise com eceção da prolactina !ue é controlada principalmente pelos hormônios inibidores. Os principais hormônios liberadores ou inibidores são> ? @ hormônio liberador de tireotropina /:+&0  @ hormônio liberador de corticotropina /9+&0 B @ hormônio liberados do hormônio do crescimento /3&+&0 C @ hormônio inibidor do hormônio do crescimento /3&D&0' controlado por 3&+& E @ hormônio liberador de gonadotropinas /3n+&0

F @ hormônio inibidor da prolactina /4D&0 O hormônio do crescimento /o 1nico discutido nesse capitulo0 eerce seus efeitos diretamente sobre todos ou !uase todos os tecidos do organismo. O G- também chamado de so'atotropina  promove não só o aumento de tamanho das células como também o numero de mitoses promovendo a sua multiplicação e uma diferenciação específica de alguns tipos celulares. 2ua defici"ncia não afeta o crescimento fetal. 4ossui meia-vida de G minutos e apresenta secreção pulsátil aumentando e diminuindo Além de seu efeito geral de provocar o crescimento o 3& apresenta diversos efeitos metabólicos específicos como /?0 aumento da taa de síntese de proteínas na maioria das células do corpo* /0 aumento da mobili(ação de ácidos graos do tecido adiposo aumento do nível de ácidos graos no sangue e aumento da utili(ação dos ácidos graos como fonte de energia* /B0 redução da utili(ação de glicose pelo organismo. Assim de fato o G- a5'enta 65antidade de proteínas no #orpo7 5tili8a as reser&as de 9ord5ras e #onser&a os #ar*oidratos . O hormônio de crescimento promove a deposição de proteínas nos tecidos por  vários mecanismos' /?0 aumento do transporte de aminoácidos através das membranas celulares para o interior das células aumentando a síntese de proteínas* /0 aumento da tradução do +
O 3& aumenta a utili(ação das gorduras como fonte de energia convertendo-as em acetil-9oA além de liberar os ácidos graos do tecido adiposo aumentando assim sua concentração nos lí!uidos org%nicos. 9om isso há aumento da massa corporal magra. A acentuação da mobili(ação de ácidos graos leva 7 formação de grandes !uantidades de acido acetoacético dando origem a um !uadro de 9etose / e)eito #eto9:ni#o 0 e pode  provocar a deposição de gordura no fígado. O 3& redu( a utili(ação dos carboidratos através /?0 da diminuição da captação de glicose nos tecidos /0 aumento da produção de glicose pelo fígado e /B0 aumento da secreção de insulina. 9ada uma dessa alterações resulta da Hresist"ncia insulínicaI indu(ida  pelo 3& /e)eito dia*eto9:ni#o 0 4ara a ação promotora do crescimento do 3& são necessários insulina e carboidratos.  
-OR".NIO/ "ETA;
LBM dos hormônios secretados pela tireóide consistem em tiroina e N M em triiodotironina mas grande parte do :C é convertida em :B nos tecidos pela ação da iodinase. As funções desses dois hormônios são !ualitativamente iguais mas diferem na velocidade e intensidade de ação. :B é cerca de !uatro ve(es mais potente !ue :C mas está  presente no sangue em menor !uantidade e persiste por um tempo muito menor. 4ara formar uma !uantidade normal de tiroina é necessária a ingestão de iodo na forma de iodeto. 4arte do iodeto ingerido é ecretada pelos rins o restante fica no sangue e é levado para as células e folículos glandulares da tireóide. A membrana basal das células da tireóide possui a capacidade específica de bombear ativamente o iodeto para o interior  da célula o !ue é chamado #apta>?o de iodeto . O reticulo endoplasmático e o aparelho de golgi sinteti(am e secretam para os folículos uma glicoproteína chamada tireo9lo*5lina !ue contém aminoácidos   tirosina !ue se combinam com o iodo /depois !ue o iodeto )á foi convertido a iodo pela ação da  peroidase e do peróido de hidrog"nio0 para formar os hormônios tireoidianos. Assim estes se formam no interior da molécula de tireoglobulina. A ligação do iodo com a

molécula de tireoglobulina é chamada or9ani)i#a>?o da tireoglobulina. ,ssa tireoglobulina não é liberada pela gl%ndula mas apenas a tiroina e a triiodotironina. Dsso ocorre por!ue as células da tireóide emitem pseudópodos de sua região apical !ue cercam pe!uenas  porções do colóide formando vesículas pinocíticas !ue penetram no ápice das células. Alguns lisossomos se unem a essas vesículas e liberam en(imas !ue digerem a tireoglobulina liberando : B e : C !ue se difundem pela base das células para os capilares sanguíneos ad)acentes. As monoiodotirosinas e as diiodotirosinas não são liberadas para a corrente sanguínea sendo degradadas tendo seu iodo clivado pela en(ima deiodinase e disponibili(ado para formação de novos hormônios tireoidianos. ,sses hormônios são transportados no sangue principalmente ligados 7 9lo*5lina li9adora de tiro=ina e em menor !uantidade 7 pr@2al*5'ina li9adora de tiro=ina e al*5'ina. A ação da tiroina tem início lento e longa duração atingindo um máimo por  volta de ?G a ? dias declinando com uma meia vida de ?E dias e podendo durar de F semanas a  meses. A ação triiodotironina ocorre cerca de C ve(es mais rápido com um máimo em  a B dias. O efeito geral dos hormônios tireoidianos consiste em ativar a transcrição nuclear  de um grande numero de genes resultando em aumento generali(ado na atividade funcional de todo o organismo. Os receptores para esses hormônios são intracelulares. Ao se ligarem aos hormônios os receptores tornam-se ativados e iniciam o processo de transcrição. ,sses hormônios aumentam a atividade metabólica de !uase todos os tecidos e interferem também na !uantidade e no tamanho das mitocôndrias aumentando a !uantidade de A:4. Os &: também aumentam o transporte de íons através das membranas /principalmente
R. Aumento do fluo sangSíneo vasodilatação aumento do débito cardíaco da fre!S"ncia cardíaca da força cardíaca. L. Aumento da fre!S"ncia respiratória devido ao aumento da utili(ação de oig"nio. ?G. Aumento da motilidade gastrointestinal da taa de produção de secreções digestivas do apetite. ??. ,feitos ecitatórios sobre o sistema nervoso central e sobre a função muscular. ?. ,feitos sobre o sono. ?B. ,feitos sobre outras gl%ndulas endócrinas !uase sempre aumentando as taas de secreções. ?C. ,feitos sobre a função seual. A secreção de &: é controlada por mecanismos específicos de feedbac5 !ue operam através do hipotálamo e da hipófise anterior. O T/- aumenta a secreção tireoidiana aumentando a proteólise da tireoglobulina a atividade da bomba de iodeto a iodi(ação da tirosina a atividade secretória das células tireoidianas e o n1mero dessas células. O efeito metabólico mais importante após administração de :2& é inicio da  proteólise da tireoglobulina !ue provoca a liberação de : B e :C no sangue após BG minutos. A secreção do :2& é controlada pelo :+& /hormônio liberador de tireotropina0 secretado  pelo hipotálamo. O frio também é um estimulante da secreção de :+& e conse!Sentemente de :2& e dos &: en!uanto agitação e ansiedade causam redução da secreção de :2&. Os efeitos dos &: resultam da ativação do segundo mensageiro /AQ4c0. A elevação dos &: nos lí!uidos corporais redu( a secreção de :2& pela adeno-hipófise. Os efeitos da temperatura e os emocionais são provavelmente controlados pelo hipotálamo en!uanto os efeitos da inibição do :2& ocorre diretamente na hipófise anterior  provavelmente. Algumas drogas suprimem a secreção tireoideana são as chamadas substancias antitireoideanas. ,ntre essas as mais conhecidas são tiocianato /redu(em a captação do iodeto por competição na bomba de iodeto0 propiltiouracil /redu( a formação dos &: a  partir de iodetos e tirosina0 e altas concentrações de iodetos inorg%nicos /redu(indo a atividade tireoideana e o tamanho da gl%ndula0. ,las agem blo!ueando a secreção tireoideana por diversos mecanismos.

-OR".NIO/ ADRENOCORTICAI/ As adrenais são divididas em córte e medula sendo !ue a medula produ( epinefrina e norepinefrina e o córte produ( corticosteróides sinteti(ados a partir do colesterol /a maior parte tem origem do $8$0 sendo os dois principais hormônios os mineralocorticóides e os glicocorticóides. O córte adrenal possui B camadas distintas' a (ona glomerulosa !ue secreta aldosterona* a (ona fasciculada !ue secreta cortisol e corticosterona* e a (ona reticulada secreta alguns androg"nios e estrog"nios e glicocorticóides. 9ada região é regulada por  mecanismos diferentes influenciados por A9:& angiotensina DD entre outros. O cortisol a aldosterona e outros hormônios adrenocorticais podem ter atividade mineralocorticóide ou glicocorticóide ou ambas.

Os hormônios adrenocorticais ligam-se 7s proteínas como a trans#ortina /FGM0 a albumina ou circulam livres. Dsso redu( a velocidade de eliminação desses hormônios do  plasma. Os esteróides adrenais são degradados principalmente no fígado e con)ugados formando (#ido 9li#5rni#o   e sulfatos sendo eliminados pela bile /EM0 e pelos rins /NEM0. A aldosterona é o principal mineralocorticóide do córte adrenal e o cortisol é o  principal glicocorticóide também contribuindo significativamente com a atividade mineralocorticóide. A aldosterona aumenta a reabsorção se
hipertensão ate !ue os níveis de aldosterona se regulem. =á a diminuição da aldosterona a níveis muito baios leva 7 grande perda de sal e água diminuindo o volume etracelular levando a cho!ue circulatório. O ecesso de aldosterona também gera um !uadro de hipocalemia /pouco P 0 gerando fra!ue(a muscular grave causada por alterações na ecitabilidade elétrica das fibras nervosas e musculares impedindo a transmissão de potenciais de ação normais. A diminuição da aldosterona gera grave toicidade cardíaca. A aldosterona aumenta a ecreção de hidrog"nio levando a uma alcalose leve. Alem disso a aldosterona aumenta a absorção de sódio no intestino e provoca nas gl%ndulas sudoríparas e salivares o mesmo efeito !ue nos t1bulos renais. Os principais fatores !ue regulam a secreção de aldosterona são /?0 a alta concentração de potássio* /0 o aumento da atividade do sistema renina-angiotensina* /B0 a elevação da concentração de sódio* /C0 e o A9:&. Jm hormônio da (ona fasciculada da adrenal é o cortisol. ,le tem efeito sobre os carboidratos /estímulo da gliconeog"nese aumento nas reservas de glicog"nio redução na utili(ação celular de glicose elevação da concentração sanguínea de glicose aumento da resist"ncia 7 insulina e Hdiabetes adrenalI0* sobre as proteínas /redução das proteínas celulares com eceção do fígado pela diminuição da síntese e aumento do catabolismo dessas proteínas* aumento das concentrações plasmáticas e hepáticas de proteínas* elevação dos aminoácidos sanguíneos* redução do transporte de aminoácidos para as células etra-hepáticas* e aumento do transporte para células hepáticas0* sobre os lipídios /mobili(a ácidos graos do tecido adiposo0. O cortisol é importante na resist"ncia ao estresse e 7 inflamação. 6ual!uer tipo de estresse /traumas infecção cirurgia etc.0 causa um aumento da secreção de A9:& aumentando a síntese de cortisol. Os estresses geralmente causam alguma inflamação. A administração de grande !uantidade de cortisol pode blo!uear esse processo inflamatório e ate mesmo reverter seus efeitos uma ve( !ue ele )á tenha sido iniciado. A ação do cortisol no processo inflamatório se da através da estabili(ação das membranas dos lisossomos* da redução da permeabilidade dos capilares* da redução da liberação de leucócitos e redução da fagocitose das células lesadas* da supressão do sistema imune redu(indo a reprodução de linfócitos* da diminuição da febre por redução da inibição da D$-?. Alem disso o cortisol aumenta a taa de regeneração tecidual. O cortisol eerce seus efeitos a partir da interação com receptores intracelulares nas células alvo interagindo depois com se!S"ncias regulatórias especificas do 8?o . O A9:& estimula a secreção do cortisol. O fator liberador de corticotropina /9+;0 /secretado pelos n1cleos paraventriculares liberado na emin"ncia mediana e levado 7

hipófise pelo sistema porta0 controla a secreção de A9:&. O principal efeito do A9:& sobre as células adrenocorticais é a ativação da adenili#i#lase na membrana celular !ue indu( a formação de AQ4c no citoplasma !ue ativa as en(imas !ue causam a formação dos hormônios. O cortisol apresenta feedbac5 com o hipotálamo e com a hipófise contudo os estímulos de estresse são preponderantes e podem se impor ao feedbac5. 6uando o A9:& é secretado pela hipófise diversos outros hormônios com estrutura !uímica semelhantes também são secretados simultaneamente como o hormôniomelanócito-estimulante /Q2&0 T-lipotropina T-endorfina e outros. 8iversos hormônios seuais masculinos moderadamente ativos chamados androg"nios adrenais são continuamente secretados pelo córte adrenal especialmente durante a vida fetal mas possuem efeito fraco em humanos.

IN/ULINA7 GLUCAGON E DIA;ETE/ "ELITO O p%ncreas além de suas funções digestivas secreta dois hormônios importantes insulina e glucagon cruciais para a regulação normal do metabolismo da glicose lipídios e  proteínas.

As ilhotas de $angerhans secretoras de insulina e glucagon contem tr"s tipos  principais de células' alfa /glucagon0 beta /insulina0 e delta /somatostatina0.  A insulina circula na corrente sanguínea !uase inteiramente sob a forma livre sua meia-vida plasmática é de aproimadamente F minutos. 9om eceção da !uantidade da insulina !ue se liga a receptores nas células-alvo o restante é degradado pela en(ima ins5linase principalmente no fígado. 4ara eercer sua função a insulina se liga a um receptor de membrana o !ual é o responsável pelos efeitos subse!Sentes. A ativação desse receptor ativa uma tirosina !uinase local !ue por sua ve( causa fosforilação de diversas outras en(imas de um grupo chamado de s5*stratos do re#eptor de ins5lina BIR/  ativando algumas e inativando outras. 8esta maneira a insulina dirige a ma!uinaria metabólica intracelular de modo a  produ(ir os efeitos dese)ados sobre o metabolismo dos carboidratos os lipídeos e as  proteínas.

Após uma refeição rica em carboidratos a glicose !ue é absorvida para o sangue causa uma secreção rápida de insulina !ue por sua ve( causa pronta captação arma(enamento e utili(ação da glicose por !uase todos os tecidos do organismo especialmente pelos m1sculos tecido adiposo e fígado. Jm dos principais papéis da insulina é fa(er com !ue a maioria da glicose absorvida após uma refeição se)a arma(enada sob a forma de 9li#o9:nio no fígado. 4ara isso a insulina inativa a fosforilase hepática a principal en(ima !ue !uebra o glicog"nio* causa um aumento da captação de glicose do sangue pelas células hepáticas com o aumento da atividade da en(ima glico!uinase* aumenta a atividade das en(imas !ue  promovem a síntese de glicog"nio. ,ntre as refeições !uando o nível de glicose no sangue começa a baiar o p%ncreas redu( a secreção de insulina !ue )untamente com o aumento de glucagon ativa a en(ima fosforilase !ue cliva o glicog"nio em glicose fosfato !ue terá o radical fosfato !uebrado  pela ação da glicose fosfatase permitindo a difusão de glicose de volta ao sangue. A insulina também inibe a gliconeog"nese no fígado. Além disso todo o ecesso de glicose é convertido pela ação da insulina a ácidos graos arma(enados no tecido adiposo. 4ara isso a ela inibe a ação da lípase hormônio-sensível inibindo a liberação dos ácidos graos para o sangue* ela promove o transporte da glicose através da membrana celular para as células adiposas o !ue leva a uma grande formação de U-glicerol fosfato !ue fornece o glicerol !ue se une aos ácidos graos para formar os triglicerídeos. A defici"ncia da insulina aumenta o uso das gorduras como fonte de energia também  promove a conversão hepática de alguns ácidos graos em fosfolipídios e colesterol o !ue  pode promover o desenvolvimento de aterosclerose em pessoas portadoras de diabetes grave. A aus"ncia da insulina também forma !uantidades ecessivas de a#ido a#etoa#@ti#o nas células hepáticas sendo !ue uma parte desse acido é convertida em a#ido 23idro=i*5tíri#o e a#etona. ,ssas tr"s subst%ncias são os chamados #orpos #etni#os, A insulina promove a síntese e o arma(enamento de proteínas' ela estimula o transporte de aminoácidos para dentro das células* aumenta os processo de tradução do m+
Os principais efeitos do glucagon sobre o metabolismo da glicose são' a !uebra do glicog"nio hepático e o aumento da gliconeog"nese no fígado. A glicogenólise hepática tem início com a ativação da adenilil #i#lase na membrana da célula hepática pelo glucagon essa ativação leva 7 formação de AQ4c !ue ativa a proteína re95ladora da proteína 65inase  !ue ativa a proteína 65inase  !ue ativa a )os)orilase 65inase b !ue converte fosforilase b em )os)orilase a !ue promove a degradação do glicog"nio em 9li#ose212)os)ato !ue então é desfosforilada e a glicose é liberada das células hepáticas. Além disso o glucagon ainda aumenta a gliconeog"nese. Outros efeitos do glucagon só são vistos !uando a taa desse hormônio esta bem acima do máimo encontrado normalmente no sangue como eemplo tem-se a ativação da lípase das células adiposas* o aumento do fluo de sangue para alguns tecidos especialmente os rins* o aumento da secreção de bile.  A concentração de glicose no sangue é o fator mais importante !ue controla tanto a taa de insulina como a de glucagon mas fatores como o aumento de aminoácidos* eercício* também estimulam a secreção de glucagon. O outro hormônio a somatostatina /hormônio inibidor do hormônio do crescimento0 age inibindo tanto a insulina !uanto o glucagon. A regulação da glicose é importante por!ue eistem tecidos !ue utili(am apenas ela como fonte de energia logo ela não pode se apresentar em um nível muito baio nem muito alto pois pode causar desidratação celular* perda de glicose pela urina !ue provoca diurese osmótica pelos rins !ue pode depletar o organismo de seus lí!uidos e eletrólitos*  pode causar lesões em diversos tecidos especialmente nos vasos sanguíneos levando a um maior risco de ata!ues cardíacos derrame doença renal e cegueira. O metabolismo defeituoso de carboidratos lipídios e proteínas constitui uma síndrome denominada dia*etes 'elito  causada tanto pela diminuição de secreção de insulina /tipo ? ou dependente de insulina0 !uanto pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina /tipo DD ou não dependente de insulina0 chamada de resist"ncia insulínica. ,m ambos os tipos o metabolismo de todos os nutrientes está alterado. Jma lesão nas células beta ou doenças !ue pre)udicam a produção da insulina  podem levar ao diabetes tipo D !ue geralmente tem inicio por volta dos ?C anos e por isso é chamada de diabetes melito )uvenil. O diabetes tipo D causa' aumento eagerado da concentração de glicose sanguínea*perda de glicose pela urina )á !ue a glicose elevada fa( com !ue a glicose atravesse os t1bulos renais em !uantidade maior do !ue pode ser absorvida* desidratação uma ve( !ue o aumento da glicose no etracelular causa uma tranferencia osmótica de água para fora da célula alem disso a perda de glicose na urina causa diurese osmótica  pois a glicose nos t1bulos renais !ue não é absorvida atrai a água por osmose esta será eliminada na urina aumentando a desidratação* lesões teciduais por eemplo por is!uemia*

aumento da utili(ação de lipídeos e acidose metabólica com a utili(ação de lipídeos no fígado levando a um aumento na !uantidade de colesterol no sangue aumentando o risco de infarto* depleção das proteínas do organismo devido 7 incapacidade de utili(ar a glicose como fonte de energia. O diabetes tipo DD está associado ao aumento de insulina no plasma para tentar  compensar a sensibilidade diminuída dos tecidos para a insulina.

PARATOR".NIO7 CALCITONINA7 "ETA;OLI/"O DE CALCIO E 0O/0ATO7 ITA"INA D7 O//O/ E DENTE/ O cálcio no plasma e no li!uido intersticial está presente de tr"s formas' ?- não difusível /através das membranas dos capilares0 ligado a proteínas no plasma /C?M0 iônico /EGM0 B- difusível unido a anions /LM0. O cálcio iônico é a forma mais relevante  para a maior parte das funções. O fosfato inorg%nico no plasma encontra-se sob duas formas' &4O C- e &4OC-. ,stes atuam no e!uilíbrio ácido-base. A mudança nos valores do fosfato não tem efeito imediato mas pe!uenas alterações no cálcio podem causar efeitos fisiológicos imediatos.  
alguns dias os sais de cálcio começam a precipitar sobre as superfícies das fibras colágenas formando os cristais de hidroiapatita algum tempo depois de sua deposição. ,ssa  precipitação provavelmente ocorre por inibição do pirofosfato. &á uma parte da composição do osso responsável por um tipo intercambio de cálcio entre osso e li!uido etracelular. ,sse interc%mbio permite a rápida normali(ação da !uantidade de cálcio nos lí!uidos corpóreos /tamponamento0 no caso de perda ou adição rápida de cálcio nesses lí!uidos. ,sse sal é depositado nos ossos sob a forma de sal mobili(ável como o 9a&4OC e outros amorfos. O osso sofre continua deposição de osteoblastos e initerrupta absorção nos locais onde os osteoclastos se encontram ativos. ,sses processos mantem-se em e!uilíbrio de forma !ue a deposição e a absorção óssea são e!uivalentes entre si. A remodelagem óssea é muito importante para adaptação ao estresse ósseo tração e preservação da resist"ncia do osso. O reparo de uma fratura ativa os osteoblastos e estimula a formação de outros destes a partir de células osteoprogenitoras formando o calo ósseo. Jm fator importante na absorção do cálcio é a vitamina 8 porem ela deve estar na sua forma ativa de ?E-diidroicolecalciferol assim ela proporciona um aumento de uma  proteína ligante de cálcio nas células epiteliais intestinais. A absorção de cálcio também é estimula pela vitamina 8. ,ssa vitamina age tanto no intestino !uanto nos rins. 6uantidade etrema dessa vitamina causa absorção do osso !uantidades menores promovem a calcificação óssea e na aus"ncia o efeito do paratormônio na indução da absorção óssea é redu(ido ou ate mesmo impedido. O 4:& é um importante fator na regulação das concentrações do cálcio e do fósforo sendo produ(ido pelas paratireóides.

  A gl%ndula paratireóide do adulto contém basicamente células principais !ue secretam grande parte do 4:& e talve( ele todo e as células oifílicas !ue se acredita !ue não secretam hormônios. O 4:& aumenta a concentração de cálcio sangSíneo e diminui a de fosfato. ,le age aumentando a absorção óssea de fosfato e de cálcio ativando os osteoclastos e formando mais dessas células diminui a ecreção de cálcio e aumenta a de fosfato pelos rins. 3rande  parte dos efeitos do 4:& sobre seus órgãos-alvo é mediada pelo mecanismo de segunda mensageiro do AQ4c. A calcitonina produ(ida nas células 9 da tireóide tende a diminuir as concentrações plasmáticas do cálcio e em geral tem efeitos opostos aos do 4:&. ,la diminui a atividade absortiva dos osteoclastos e também de osteoblastos entre outros. ,la  participa do controle do cálcio porém o 4:& é muito mais importante na reali(ação dessa função.