DIABETES MELLITUS Fisiologia do Pâncreas
Endócrina - células “ilhotas de Langerhans” Pâncreas Exócrina
Amilase Tripsina Lipase
Célula beta - Insulina I nsulina Célula alfa - Glucagon Célula alfa - Somatostatina
A insulina é um hormônio anabólico ou de armazenamento. É estimulado pela glicose. O glucagon tem a propriedade de elevar o nível da glicose no sangue. Estimula o fígado a liberar a glicose armazenada => glicogenólise. A somatostatina interfere na liberação do hormônio de crescimento pela hipófise elevando assim o nível de glicose sanguínea. A insulina e o glucagon mantêm um nível constante de glicose no sangue ao estimularem a liberação de glicose no fígado. O fígado atua como um reservatório de glicose, agindo como um sistema tampão: - Excesso de glicose: é armazenada, evitando uma hiperglicemia. - Deficiência de glicose: reabastecem e aumentam o nível de glicose sanguínea pelo processo de glicogê glicogênio nio => glicogenólise. Jejum prolongado o fígado forma glicose a partir dos aminoácidos e outros substratos pelo processo gliconeogênese. Fonte de glicose: endógena – fígado, tecido adiposo e músculo; exógena – alimentação e injeção. Função da insulina - Entrada de glicose nas células para energia; - Manutenção da glicemia dentro dos limites normais; - Armazenar glicose no fígado e músculo (reserva da glicose) nos períodos interalimentares prolongados e durante exercícios físicos, o glicogênio poderá ser utilizado como fonte de energia; - Aumenta o armazename armazenamento nto de gordura no tecido adiposo; - Sinaliza ao fígado para interromper a liberação de glicose; - Inibe a degradação da glicose, das proteínas e das gorduras armazenadas. é um grupo de distúrbios metabólicos caracterizados por níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia), em decorrência da diminuição da capacidade corpórea em responder à insulina ou deficiência relativa ou absoluta do pâncreas em produzir insulina. Conceito de diabetes mellitus:
é obscura. Os principais fatores de risco são: história familiar; idade; sedentarismo; obesidade; grupo étnico; drogas; HDL < 35 mg/dL e triglicerídeos > 200 mg/dL; genético – possuem certos marcadores genéticos (HLA) antígeno leucocitário humano, apresentam maior tendência para desenvolver diabetes tipo I de 3 a 5 vezes mais do que não possuem; imunológicos – auto-imune é uma resposta anormal dos anticorpos contra as células das ilhotas ou a insulina endógena. Etiologia:
Classificação do Diabetes mellitus e características clínicas Diabetes tipo I: Maior incidência em crianças e adultos jovens, sendo o pico de incidência dos 10 aos 12 anos;
Início abrupto dos sintomas com maior intensidade; Pacientes magros; Facilidade para cetoses e grandes flutuações da glicemia; Menor concentração familiar; Deterioração clínica rápida, se não tratada prontamente com insulina; Caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas (fatores genéticos, imunológicos e ambientais). Os sintomas: poliúria e polidipsia, perda de peso súbita, fadiga, fraqueza, náuseas, vômitos ou
Maior incidência após os 40 anos; Início insidioso com sintomas inespecíficos, podendo permanecer assintomática por longos períodos; 60 a 90% dos pacientes são obesos; Glicemia mais estável; É detectada incidentalmente; Pode desenvolver síndrome hiperosmolar não-cetótico; Raramente apresenta cetose, exceto em estresse ou infecção. Os sintomas geralmente são brandos. Quando os níveis de glicose estão muito elevados pode surgir: fadiga, irritabilidade, poliúria, polidipsia, visão turva, formigamento nas mãos e pés, lesões cutâneas, cicatrização lenta. Diabetes tipo II:
Histórico e achados laboratoriais para o diagnóstico de Diabetes mellitus
- Sintomas clássicos: Poliúria, Polifagia, Polidipsia e Perda de peso. - Outros sintomas: fraqueza, fadiga, alterações visuais súbitas, dormência nas mãos e pés, prurido vulvar. - Glicose plasmática em jejum: ≥ 126 mg/dL. Ausência de ingesta calórica por, no mínimo 8 horas. - Glicose plasmática casual: sintomas clássicos de DM e valores de glicemia = a 200 mg/dL realizada em qualquer momento do dia. - Tolerância diminuída a glicose: valor da glicemia de jejum ≥ a 126 mg/dL e após 2º hora de sobrecarga e 75g de glicose via oral, apresentar valor ≥ a 200 mg/dL. Tratamento do Diabetes mellitus
Objetivo: Tentar normalizar a atividade de insulina e os níveis de glicose sanguínea. - Eliminar os sinais e sintomas - Evitar as complicações agudas - Melhorar a qualidade de vida - Reduzir as complicações crônicas - Redução da mortalidade Componentes do tratamento do Diabetes 1- Tratamento nutricional 2- Exercícios 3- Monitorização 4- Terapia farmacológica 5- Educação do paciente e família 1- Tratamento
nutricional - Evitar os aumentos agudos e rápidos dos níveis sanguíneos de glicose depois da ingesta do alimento; - Fornecer todos os constituintes alimentares essenciais; - Atender às necessidades energéticas; - Manter peso adequado; - Diminuir os níveis séricos de lipídeos. Dieta necessita ser adequada: estilo de vida; horários usuais; atividade física; hábitos alimentares; avaliar necessidade do paciente para perda, ganho ou manutenção do peso. 2- Exercícios 3- Monitorização da glicose e cetonas
- Automonitorização da glicemia (AMG): possibilita a detecção e prevenção da hipo e hiperglicemia e normalização nos níveis de glicose sanguínea, reduzindo ou retardando as complicações crônicas. - Teste de glicosúria: uso é limitado. Vantagens: menos dispendiosa, não é um método invasivo. Desvantagens: os resultados não refletem com exatidão o nível de glicose sanguínea no momento do exame; a hipoglicemia não pode ser detectada porque um resultado “negativo” da glicose urinária pode ocorrer quando o nível glicêmico varia de 0 a 180 mg/dL; medicamentos podem interferir com os resultados do exame; pacientes idosos e pacientes com doença renal o limiar está elevado (leituras falso-negativas com níveis de glicose muito
elevados); o limiar renal para glicose é de 180 a 200 mg/dL, muito acima dos níveis-alvo para a glicose sanguínea. - Hemoglobina glicosilada: reflete os níveis sanguíneos médios de glicose durante um período de 2 a 3 meses anteriores. - Testes cetônicos (cetonúria). 4- Terapia
farmacológica
Insulinoterapia
Faz parte do tratamento do diabetes tipo I toda a vida. No diabetes tipo II pode ser necessário uso de insulina para controlar temporariamente os níveis de glicose. Regimes de insulina - Convencional ou simplificado: evitar as complicações agudas do diabetes. - Intensivo ou complexo: manter os níveis de glicose sanguíneos o mais próximo do normal, retarda a progressão das complicações do diabetes a longo prazo. Complicações terapêuticas da insulina Reações alérgicas - Locais – rubor, edema, endurecimento ou urticária no local da injeção. - Sistêmicas – são raros, urticárias generalizadas, edema ou anafilaxia. Lipodistrofia Insulínica: refere-se a um distúrbio do metabolismo das gorduras, pode ser: - Lipoatrofia – perda de tecido adiposo subcutâneo com depressões ou sulcos mais profundos. O uso de insulina humana quase eliminou essa complicação. - Lipohipertrofia – fibrose do tecido subcutâneo, causado pelo uso repetido de um local de injeção - retarda a absorção da insulina. Resistência a insulina: necessidade de altas doses diárias de insulina de 200U ou mais, foi definida como um requisito para considerar a resistência clínica à insulina. Hipoglicemia: refere-se a um nível anormalmente baixo de glicose no sangue. Cuidados de enfermagem na administração de insulina
- Fazer glicosúria antes de aplicar insulina para regulação da dose; - Respeitar os horários prescritos, o tipo e dosagem de insulina prescrita; - Conservar a insulina em temperatura ambiente; - Os fracos de insulina não devem conter floculação, aspecto translúcida ou branco-leitosa; - As seringas devem estar de acordo com a concentração da insulina; - É recomendável que a insulina seja aplicada à temperatura ambiente (reduz irritação). Vias de administração: subcutânea (rotina); IM e IV em caso de emergência. Locais: abdome; face posterior dos braços; face anterior das coxas; quadril. Instruções aos pacientes
- Mudar o local de administração; - Aplicar as injeções subseqüentes na mesma área anatômica, no mesmo dia, de maneira consistente, porém, a uma distância de +ou- 0,5 a 1 cm da picada anterior; - Utilizar todos os locais possíveis na mesma área; - Paciente que pratica exercício não deve administrar insulina no membro que será exercitado; - Não agitar o frasco e sim rolar suavemente o frasco para evitar a desnaturação protéica. Agentes Hipoglicemiantes Orais
Os hipoglicemiantes orais podem ser efetivos para pacientes com diabetes do tipo 2 que não podem ser tratados com dieta e exercícios; no entanto, eles não põem ser usados durante a gravidez. As sulfoniluréias: exercem sua ação primária ao estimularem diretamente o pâncreas a secretar insulina. Portanto, é necessário um pâncreas funcionante para que esses agentes sejam efetivos, e eles não podem ser usados em pacientes com diabetes do tipo I. Ação intermediária gliburida (Daonil); ação longa (Clarpropamida); ação com duração variada. Efeitos colaterais: gastrintestinais; reações dermatológicas; hipoglicemia. As biguamidas: Produz efeitos hipoglicemiantes ao facilitar a ação da insulina sobre os sítios receptores periféricos. Portanto, ela pode ser usada apenas na presença de insulina. Repaglimida. Contra-indicada nos pacientes com comprometimento renal. Drogas que podem interagir com hipoglicemiantes: potencializa – cloranfenicol, fenilbutazona, salicilatos e propanalol; elevação dos níveis de glicose – diuréticos, glicorticóides, estrogênio, difenilidantoína. 5- Educação
A educação é essencial para o sucesso do tratamento e requer uma vida de comportamentos especiais e autogerenciados. Organização das informações e habilidades: 1. Habilidades e informações básicas, iniciais ou de sobrevivência – fisiologia simples (definição básica do diabetes, faixas normais de glicemia, efeito da insulina e exercício); modalidade de tratamento (administração da insulina e hipoglicemiantes orais, informações sobre a dieta, monitoração das cetoses e glicose sanguineas); reconhecimento (hipoglicemia e hiperglicemi), tratamento e previsão das complicações agudas; informações pragmáticas. 2. Educação em profundidade ou continuada – cuidados com os pés; cuidados oculares; higiene geral; tratamentos do fator de risco. Complicações agudas do diabetes: hipoglicemia; cetoacidose diabética; síndrome não cetótico hiperosmolar hiperglicêmico. Hipoglicemia Condições de risco: paciente em uso de insulina; pacientes idoso de sulfoniluréias; omissão alimentar ou realização de exercício não usual; educação em diabetes deficiente; insulinoterapia recentemente iniciada. Sinais e sintomas: descarga adrenergética – tremores; sudorese intensa; polidez; palpitaçoes; fome intensa; taquicardia; nervosismo. Neuroglicopenia moderada – cefaléia; lapso de memória; confusão; fala confusa; diplopia; tontura; dormência nos lábios e na língua; ataxia; sonolência; comportamento irracional; Grave: comportamento desorientado; convulsões; perda de consciência; coma. Tratamento: paciente consciente – mel, suco de fruta, balas, refrigerantes ou a própria glicose; paciente inconsciente – administrar a glicose a 50% de 25 a 50ml, e/ou de glucagon IM ou SC; o diabético deve ser orientado fazer lanches entre as refeições e na hora de dormir; usar um bracelete de identificação informando que é diabético; avaliar o nível de glicose quando suspeitar de hipoglicemia. Cetoacidose diabética É uma das formas extremas de descompensação diabética. Acomete em regra geral os pacientes diabéticos tipo I. É causado por uma ausência ou quantidade acentuadamente inadequada de insulina. Falta de insulina falta glicose na célula aumenta da produção de glicose pelo o fígado clivagem dos lipídios ácidos graxos livres convertidos em corpos cetônicos na C.S acidose metabólica. Principais aspectos clínicos da cetoacidose diabética: hiperglicemia; desidratação e perda de eletrólitos; acidose.
Manifestações clínicas: poliúria; polidipsia; visão turva; fraqueza; cefaléia; anorexia; náuseas; vômitos; dor abdominal; respiração com odor de fruta; hálitos cetônico; nível alterado de consciência; coma e morte. Síndrome não cetótico hiperosmolar hiperglicêmica É uma afecção grave em que a hiperosmolaridade e a hiperglicemia predominam com alterações do sensório. Manifestações clínicas: hipotensão; desidratação profunda; taquicardia; alterações do sensório; convulsões; hemiplasia. Geralmente ocorre em diabetes mais idosos, tipo II, resulta da hiperglicemia. É uma situação clínica grave com mortalidade que associada a CAD o individuo possui pequena quantidade de insulina, que impede a quebra de proteínas e gorduras, sendo assim, não ocorre à produção de corpos cetônicos e subseqüentes cetoacidose, porém, a quantidade de insulina não é o suficiente para impedir a hiperglicemia. Tratamento: insulina – reduzir gradualmente a glicemia; tratar o desequilibro hidroeletrolitico. Complicações crônicas ou complicações a longo prazo do diabetes - Doença macrovascular - Doença microvascular - Neuropatia As três principais complicações macrovasculares: cardiopatia coronariana; doença vascular cerebral; doença vascular periférica. Tratamento: dieta; exercício; abolir o fume; controle da obesidade, hipertensão, hiperlipidemia e dos níveis de glicose. Complicações microvasculares e retinopatia diabética. Estágios da retinopatia: não proliferativa; pré-proliferativa; proliferativa – formação de microaneurisma e hemorragia. Neuropatia diabéticas: 1. Neuropatia periférica ou polineuropatia sensório-motora: afeta mais as porções distais dos nervos principalmente dos nervos dos MMII. Os sintomas iniciais são: parestesias, sensação de queimação, diminuição de dor e da temperatura e uma diminuição na propriocepção. 2. Neuropatia autônomas: - Sistema cardíaco – taquicardia discreta, hipotensão ortostática isquemia, infarto do miocárdio silencioso ou indolor; - Sistema gastrintestinal – esvaziamento gástrico retardado pode referir saciedade precoce, distensão abdominal, náuseas e vômitos, pode ocorrer constipação ou diarréia; - Sistema renal – redução urinária, uma sensação diminuída da plenitude vesical e bexiga neurogênica; - Neuropatia sudomotora – uma diminuição ou ausência da sudorese dos MMII, levando ao ressecamento dos pés, aumentando os riscos de fissura da pele e desenvolvimento de úlcera de pé; - Disfunção sexual – impotência, a libido diminuída, infecção vaginal, lubrificação diminuída. Problema nos pés e nas pernas As complicações do diabete que contribuem para o maior risco de infecções nos pés são: neuropatia; doença vascular periférica; imunocomprometimento. Úlcera de pé diabético pode surgir a partir de : lesão dos tecidos mole do pé; formação de fissura entre os artelhos ou em área de pele seca; formação de calosidade. Tratamento: repouso no leito; antibióticos; debridamento; controlar os níveis de glicose.
