UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DE LAS AMÉRICAS Escuela de Farmacia
PCSO9. Laboratorio de Farmacología II
“Efectos Metabólicos de la Insulina en conejos ”
Estudiantes Cruz Clemencia Rodríguez Adriana Salas Federico Zúñiga Donald Profesora Dra. Melissa Martínez Domínguez
II Cuatrimestre 2014 Resumen El laboratorio consistió en medir los cambios de glicemia y parámetros físicos en un conejo al aplicarle insulina NPH. Al inicio se le midió al conejo la glicemia basal con la ayuda del glucómetro, además se midió la frecuencia respiratoria, cardíaca y el diámetro pupilar. Se le administraron 8 UI de insulina cristalina o rápida en el lomo cada 30 minutos por cuatro dosis. Al presentar hipoglicemia se le adm inistro sirope diluido.
Objetivo General
Analizar los efectos metabólicos de la insulina en conejos
Objetivos Específicos
Determinar cómo varia los niveles de glicemia e n comparación con su estado basal después de la aplicación de insulina.
Describir cómo influye la insulina en el metabolismo de los carbohidratos
Introducción La insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los glúcidos. Su déficit provoca la diabetes mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia. La insulina es una hormona "Anabólica" por excelencia: permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. De esta manera, mediante glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. El glucagón, al contrario, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina. La insulina se produce en el Páncreas en los "Islotes de Langerhans", mediante unas células llamadas Beta. Una manera de detectar si las células beta producen insulina, es haciendo una prueba, para ver si existe péptido C en sangre. El péptido C se libera a la sangre cuando las células Beta procesan la proinsulina, convirtiéndola en insulina. Cuando sólo entre un 10% y un 20% de las células Beta están en buen estado, comienzan a aparecer los síntomas de la diabetes, pasando primero por un estado previo denominado luna de miel, en el que el páncreas aún segrega algo de insulina. La insulina puede funcionar por diferentes vías:
Estimula la glucogenogénesis.
Inhibe la glucogenolisis.
Disminuye la glucosecreción hepática
Promueve la glucólisis.
Favorece la síntesis de triacilgliceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la producción de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
Estimula la síntesis de proteínas.
La liberación de la insulina ocurre de la siguiente manera: Las células beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases: a) La primera fase de la liberación de insulina se desencadena rápidamente en respuesta al aumento de los niveles de glucosa en la sangre.
1. La glucosa entra en la células beta a través del transportador de glucosa GLUT2 2. La glucosa pasa a la glucólisis y el ciclo respiratorio, donde se producen, por oxidación, varias moléculas de ATP de alta energía. 3. Los canales de potasio (K+) dependientes de los niveles de ATP y, por tanto, de los niveles de glucosa en sangre, se cierran y la membrana celular se de spolariza. 4. Con la despolarización de la membrana, los canales de calcio (Ca2+) dependientes de voltaje se abren y el calcio entra la célula. 5. Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la activación de fosfolipasa C, que desdobla los fosfolípidos de membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato en inositol 1,4,5trifosfato y diacilglicerol. 6. El inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) se une a los receptores proteicos sobre la membrana del retículo endoplásmico (RE). Esto permite la liberación de Ca2+ del RE a través de los canales IP3 aumentando más aún la concentración intracelular de calcio. 7. Estas cantidades significativamente mayores de calcio dentro de las células provoca la activación de la sinaptotagmina, que ayuda a la liberación de la insulina previamente sintetizada y almacenada en las vesículas secretoras. b) La segunda fase produce una liberación sostenida y lenta de las recién formadas vesículas que se activan independientemente de la cantidad de azúcar en la sangre. Cuando expone al organismo a un exceso de insulina se pueden tener los siguientes signos y síntomas:
Visión doble o borrosa
Latidos cardíacos rápidos o fuertes
Sentirse irritable o actuar agresivo
Sentirse nervioso
Dolor de cabeza
Apetito
Estremecimiento o temblores
Dificultad para dormir
Sudoración
Hormigueo o entumecimiento de la piel
Cansancio o debilidad
Sueño intranquilo
Prospecto de medicamento Fármaco Indicaciones Terapéuticas
Posología
Insulina Humulin NPH Para el tratamiento de pacientes con diabetes mellitus que requieren de insulina para el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. El uso de la insulina humana (ADN) puede tener un beneficio particular en el tratamiento de: alergia a la insulina, lipodistrofia inducida por insulina, resistencia a la insulina y diabetes lábil. HUMULIN* R también puede resultar valiosa durante la preparación de un paciente diabético para cirugía o en el tratamiento del coma hiperglucémico, trauma o infección grave. El médico debe determinar la dosificación de acuerdo con los requerimientos del paciente. HUMULIN* R y N pueden administrarse por inyección subcutánea, pero únicamente HUMULIN* R se puede administrar por vía intravenosa. La mezcla de HUMULIN* 70/30 es únicamente para administración subcutánea;no se debe administrar por vía intravenosa o intramuscular. La administración subcutánea debe ser en la parte superior de los brazos, los muslos, los glúteos o el abdomen. Los sitios de inyección se deben rotar de tal modo que el mismo sitio no se use más de una vez al mes. Después de la inyección de insulina, no se debe dar masaje en el sitio de la inyección. Se debe educar a los pacientes para que utilicen técnicas de inyección adecuadas. En el cuadro que aparece a continuación se proporcionan los perfiles de los tiempos de acción:.
Tipo de HUMULIN* Inicio de acción* Actividad máxima* Duración de la acción* Advertencias
R
N
½ 2-4 6-8
1-2 6-12 18-24
Cambio de insulinas: Cualquier cambio de insulina debe hacerse con cautela y únicamente bajo supervisión médica. Los cambios en potencia, tipo (solución o suspensión de insulina humana), especies (bovina, porcina, bovina-porcina, humana, análogos de insulina humana), o método de manufactura (recombinación de ADN vs. insulina de origen animal) pueden tener como resultado la necesidad de un cambio de dosificación. Algunos pacientes que son transferidos de insulinas de origen animal a insulina humana de origen ADN recombinante, pueden requerir de un cambio de la dosis utilizada. Si se requiere un ajuste, éste se puede dar con la primera dosis o durante las primeras semanas o meses. Unos cuantos pacientes que experimentaron reacciones hipoglucémicas después de cambiar de la insulina de origen animal a insulina humana, han comunicado que los primeros síntomas de hipoglucemia fueron diferentes o menos pronunciados que con la insulina de origen animal. Los pacientes cuyo control de glucosa mejora en forma importante, por ejemplo, con terapia intensiva con insulina, pueden perder algunos o todos los signos de advertencia de hipoglucemia por lo que esto se les debe advertir. Otros factores que pueden hacer los signos tempranos de hipoglucemia diferentes o menos pronunciados incluyen diabetes de larga duración, neuropatía diabética, o medicamentos como beta-bloqueadores. Las reacciones de hipoglucemia o hiperglucemia que no se corrigen pueden causar pérdida de la conciencia, coma y muerte. Estados patológicos asociados: Los requerimientos de insulina pueden cambiar de forma importante en enfermedades de las glándulas adrenales, hipófisis o tiroides, y en presencia de insuficiencia renal o hepática. Enfermedades o trastornos emocionales: Los requerimientos de insulina p ueden incrementarse durante enfermedades o trastornos emocionales. Tiazolidinadionas utilizadas en combinación con insulina: Las tiazolidinadionas utilizadas en combinación con insulina pueden incrementar el riesgo de edema e insuficiencia cardiaca en pacientes con enfermedad cardiaca subyacente. Actividad o cambios dietéticos: El ajuste de la dosis puede ser necesario si el paciente cambia su nivel de actividad o sus hábitos dietéticos habituales.
Efecto sobre la habilidad de manejar y utilizar maquinaria: La capacidad del paciente para concentrarse y reaccionar puede alterarse como resultado de hipoglucemia. Esto puede constituir un riesgo en situaciones donde esas habilidades sean de especial importancia (por ejemplo, manejar un automóvil u operar maquinaria). Se debe recomendar a los pacientes tomar precauciones para evitar la hipoglucemia mientras manejan, lo cual es particularmente importante en aquellos que tengan disminución o ausencia de signos de advertencia de hipoglucemia o tengan episodios frecuentes de hipoglucemia. La capacidad para manejar deberá analizarse adecuadamente en estas circunstancias.
Contraindicaciones Interacciones
Reacciones Adversas
Hipersensibilidad, hipoglucemia. Requerimientos de insulina aumentan con: anticonceptivos orales, corticosteroides, tto. sustitutivo con hormona tiroidea, danazol, ritodrina, salbutamol, terbutalina. Requerimientos de insulina se reducen con: hipoglucemiantes orales, salicilatos, antibióticos sulfa, IMAO, ISRS, captopril, enalapril, bloqueantes del receptor de angiotensina II, ß-bloqueantes, octreotida, alcohol. Generales: Reacciones alérgicas. Piel y tejidos blandos: Lipodistrofia. Metabólicas: Hipoglucemia; resistencia a la insulina. La hipoglucemia es el efecto indeseable más frecuente de la terapia con insulina que puede sufrir un paciente diabético. La hipoglucemia severa puede llevar a la pérdida de la conciencia y en casos extremos a la muerte. La alergia local en los pacientes se puede manifestar como enrojecimiento, inflamación o prurito en el sitio de inyección. Esta condición suele desaparecer en unos cuantos días o semanas. En algunos casos, esta condición puede estar relacionada con factores distintos de la insulina como irritación por el agente con el que se limpia el área antes de la inyección o una técnica de inyección deficiente. La alergia sistémica a la insulina es menos común, pero potencialmente más grave. La alergia generalizada a la insulina puede producir erupción cutánea en todo el cuerpo, disnea, sibilancias, hipotensión, taquicardia o sudoración. Los casos severos de alergia a la insulina pueden amenazar la vida. Datos espontáneos: Se han reportado casos de edema con la terapia con insulina, particularmente si un pobre control metabólico previo se mejora con un tratamiento intenso con insulina (véase Precauciones generales).
Metodología Se realizó la práctica del “ Efectos metabólicos de la insulina en conejos ”, descrita en el manual de
laboratorio de farmacología II de la Universidad Internacional de las Américas, elaborado por la Dra. Melissa Martínez Domínguez. A continuación una breve descripción:
1. Se midió la glicemia basal al conejo con un glucómetro 2. Se midió el diámetro pupilar, frecuencia cardiaca, fr ecuencia respiratoria 3. Se le administró al conejo 8UI de insulina cristalina o rápida subcutánea en el lomo del conejo cada 30 minutos por 4 dosis
4. En caso de que descienda de 20 mg o presente manifestaciones de hipoglicemia administre sirope diluido vía oral varias veces y suspenda la administración de insulina
5. Se anotan los resultados en un cuadro
Resultados Cuadro 1. Variación en el tiempo de la glicemia, diámetro pupilar y varios signos vitales en el conejo tras una administración única de 5 UI de insulina simple. Tiempo (min)
Glicemia (mg/dL)
Diámetro pupilar (cm)
Frecuencia respiratoria (respiraciones/min)
Frecuencia cardiaca (lat/min)
0 30 60 90
119 79 75 50
0,5 0,6 0,7 0,8
112 124 132 140
144 155 162 192
Análisis de resultados 1. Analice los cambios de glucosa que sufrió el conejo Tras la administración de 5UI de Insulina regular, se produce una disminución de la glicemia en el conejo, debido al mecanismo de acción de la insulina, la cual estimula la producción de más transportadores GLUT en las células, para la posterior captación de glucosa hacia el interior de la glucosa, además de que se inhibe la glucogenolisis y la gluconeogénesis, al igual que la lipolisis. Todo esto conlleva a una disminución constante de la glucosa en el conejo, que según el peso del mismo puede ser más marcado el efecto o más lento, pero por lo mostrado en los resultados del cuadro 1, la disminución tras la administración única de 5 UI fue drástica.
2. Realice gráficos del tiempo vs glicemia; glicemia vs insulina administrada, glicemia vs frecuencia respiratoria; glicemia vs dilatación pupilar.
glicemia 150
a i m e c i 100 l g e d L d 50 / g m
glicemia
0
0
20
40
60
80
100
Tiempo (min)
Figura 1. Glicemia en el conejo tras una administración de insulina simple.
diámetro pupilar ) 1 m c 0.8 ( r a l i 0.6 p u p 0.4 o r t 0.2 e m á i 0 d
diámetro pupilar
0
50
100
TIEMPO (min)
Figura 2. Diámetro pupilar del conejo tras una administración de insulina simple.
Frecuencia respiratoria 145
n i m135 / s e 125 n o i c 115 a r i p 105 s e r 0
Frecuencia respiratoria 50
100
Tiempo (min)
Figura 3. Frecuencia respiratoria en el conejo tras la administración de insulina simple.
frecuencia cardiáca 250 200
n i 150 m / t 100 a l
frecuencia cardiáca
50
0 0
50
100
Tiempo (min)
Figura 4. Frecuencia cardiaca del conejo tras la administración de insulina simple.
3. Analice los gráficos Tal como se observa en la figura 1, la glicemia se va reduciendo, debido a lo mencionado anteriormente, al mecanismo de acción propio de la insulina, la cual estimula la síntesis y número de transportadores GLUT a la membrana celular, además de que se inhibe o reduce la gluconeogénesis, la glucogenolisis, lipolisis; en otras palabras el catabolismo, y más bien se estimula el anabolismo del cuerpo o células. El diámetro pupilar aumenta debido a la menor cantidad de glucosa presente en el torrente sanguíneo, lo cual relaja los músculos, manifestándose así como una midriasis. La frecuencia cardiaca aumenta también como taquicardia refleja, debido de igual manera a la reducción de la glicemia, por lo que el corazón debe bombear más rápido y fuerte para llevar a las células la poca cantidad de glucosa presente en el medio. De la misma forma ocurre con la frecuencia respiratoria, la cual aumenta para tratar de llevar más oxígeno a las células para producir energía apartir de la poca cantidad de glucosa en el medio.
4. ¿Qué sucede si seguimos administrando insulina al conejo, justifique su respuesta. Lo que va a ocurrir es una disminución continua de la glicemia, que puede llevar al conejo a un estado de shock hipoglucémico, con aumento de la taquicardia, inspiraciones, puede llevar a cefalea, aumento de la sudoración, palidez e inclusive a un estado convulsivo por el déficit de glucosa en sangre.
5. ¿Qué sucede si en vez de usar insulina rápida usamos insulina lenta y en cuanto tiempo esperamos ver resultados con la lenta? Con la insulina lenta, la disminución de la glucosa en sangre o glicemia va a ser más lenta y menos marcada, ya que dicha insulina se utiliza para mantener los niveles de insulina en ayuno que debe de haber en el cuerpo, o en otras palabras, mantiene la glicemia basal y regula la misma, con esta no se alcanzan picos de insulina, por lo que el riesgo de una hipoglicemia es menor. Los efectos con una insulina lenta empiezan a manifestarse aproximadamente entre 1-2 horas posterior a su administración.
Discusión Las reacciones del conejo al ser inyectado con insulina fueron obvias, disminución de actividad principalmente ya que La insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los glúcidos. Su déficit provoca ladiabetes mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia. La síntesis de la insulina pasa por una serie de etapas. Primero la preproinsulina es creada por un ribosoma en el retículo endoplasmático rugoso(RER), que pasa a ser (cuando pierde su secuencia señal) proinsulina. Esta es importada al aparato de Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro. Gran número de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, incluso desde el primer día del diagnóstico La insulina es una hormona "Anabólica" por excelencia: permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. De esta manera, mediante glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. El glucagón, al contrario, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina. La insulina se produce en el Páncreas en los "Islotes de Langerhans",
mediante unas células llamadas Beta. Una manera de detectar si las células beta producen insulina, es haciendo una prueba, para ver si existe péptido C en sangre. El péptido C se libera a la sangre cuando las células Beta procesan la proinsulina, convirtiéndola en insulina. Cuando sólo entre un 10% y un 20% de las células Beta están en buen estado, comienzan a aparecer los síntomas de la diabetes, pasando primero por un estado previo denominado luna de miel, en el que el páncreas aún segrega algo de insulina. La insulina tiene una importante función reguladora sobre el metabolismo, sobre el que tiene los siguientes efectos:
Estimula la glucogenogénesis.
Inhibe la glucogenolisis.
Disminuye la glucosecreción hepática
Promueve la glucólisis.
Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la producción de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
Estimula la síntesis de proteínas.
Aspectos a investigar 1. Mecanismo de acción de la Insulina Disminuye la glucosa en sangre y promueve los efectos anabólicos además de reducir los catabólicos. Incrementa el transporte de glucosa a las células, induce la formación de glucógeno en el hígado y mejora la utilización de piruvato. Inhibe la glucogenolisis y gluconeogénesis, incrementa la lipogénesis en hígado y tejido adiposo e inhibe la lipólisis. Además promueve la captación de aminoácidos por las células y la síntesis de proteínas, e intensifica la captación del potasio por las células
1- Acción sobre : Metabolismo de los carbohidratos:
La glucosa es utilizable por todas las células, siendo algunas de ellas absolutamente dependientes de la misma para su correcto funcionamiento (caso de las células del sistema nervioso, células sanguíneas, etc).
La concentración de glucosa en sangre debe mantenerse dentro de estrechos límites que o scilan entre los 60 y los 100 mg/dL.
Inmediatamente después de una comida rica en hidratos de c arbono, la glucosa absorbida a la sangre produce una secreción rápida de insulina por el páncreas. Por su parte, la insulina ocasiona de inmediato la captación, almacenamiento y consumo de la glucosa en casi todos los tejidos del cuerpo, pero sobre todo en músculos, tej ido adiposo e hígado.
El metabolismo de la glucosa es diferente en el músculo y en el hígado.
• Metabolismo de la glucosa en el músculo
Durante casi todo el día el músculo no depende de la glucosa para obtener energía sino de los ácidos grasos
Sin embargo, el músculo consume grandes cantidades de glucosa e n situaciones de actividad física y después de las comidas.
Ejercicio físico: -
La necesidad de energía (ATP) por las fibras musculares durante el ejercicio físico
moderado a intenso requiere el aumento de consumo de glucosa.
-
La glucosa que entró en la célula muscular es transformada en ATP (Glucólisis)
Después de las comidas: -
El aumento de los niveles de glucosa en sangre después de las comidas activa el páncreas a
secretar mucha insulina.
-
Este aumento de insulina incrementa el transporte de glucosa hacia el interior de las
células musculares.
• Metabolismo de la glucosa en el tejido adiposo
En el tejido adiposo la insulina promueve por vía indirecta, el depósito de grasas en forma de triglicéridos (ácidos grasos + glicerol).
El transporte de glucosa en el adipocito, mediado por la insulina, es esencial para suministrar la porción glicerol.
Metabolismo de las grasas:
Aunque no de manera tan evidente como los e fectos agudos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, la insulina también afecta el metabolismo de las grasas e n formas que a largo plazo tienen total relevancia. En situaciones de exceso de insulina ocurre el almacenamiento de grasas y en carencia de insulina se da un aumento de la descomposición de las grasas y su consumo como fuentes de energía.
• ¿Cómo actúa el exceso de insulina en el tejido adiposo?
- Promueve el transporte de la glucosa hacia el interior de la célula adiposa. Disminuye el consumo de grasas (funciona como "ahorradora de grasa") - Promueve la síntesis de ácidos grasos: - Casi toda la síntesis tiene lugar en las células hepáticas y luego los ácidos grasos se transportan al tejido adiposo. - Una minina parte de la síntesis de ácidos grasos se realiza en las propias células adiposas. - Impide la liberación de ácidos grasos hacia la sangre: - Inhibe una enzima que transforma los triglicéridos ya existentes en el tejido adiposo en ácidos grasos.
•
¿Cómo se almacena grasa en el tejido adiposo? La manera de almacenar grasa en los adipocitos es en forma de triglicéridos.
De manera exactamente igual a como ocurre en las células musculares, la insulina acciona el transporte de la glucosa a través de la membrana hacia el interior de los adipocitos. Una parte de esta glucosa es utilizada para formar ácidos grasos pero lo más importante, también sirve para formar grandes cantidades de glicerol. Este glicerol se combina conácidos grasos (provenientes del hígado o formados en el tejido adiposo) y forma los tr iglicéridos.
•
¿Qué pasa en ausencia de insulina? Todos los aspectos de la descomposición de grasas y su c onsumo como energéticos se
incrementan mucho en ausencia de insulina. Esto ocurre aun en condiciones normales entre comidas, cuando la secreción de insulina es mínima, pero alcanza su máxima expresión en la diabetes, enfermedad en la que la secre ción de insulina está casi suprimida.
Básicamente, en ausencia de insulina, todos los efectos m encionados anteriormente para almacenar grasas se invierten.
Los triglicéridos almacenados son hidrolizados liberando grandes cantidades de glicerol y ácidos grasos hacia la sangre. Estos ácidos grasos son utilizados por todos los tejidos, excepto el cerebro, como fuente de energía. El exceso de los ácidos grasos en sangre es utilizado para la síntesis de colesterol y fosfolípidos (principales productos del metabolismo de los lípidos). La elevada concentración de lípidos, en especial de colesterol, conduce a una aterosclerosis en personas con diabetes grave.
La carencia de insulina también causa acidosis (producción excesiva de ácido acetoacético a partir de ácidos grasos en el hígado).
Metabolismo de las Proteínas
Además del almacenamiento de los hidratos de carbono y grasas, la insulina también interviene en el almacenamiento de las proteínas en los tejidos
•
Estimula la síntesis de proteínas y además evita su descomposición:
-
Estimula el transporte activo de muchos aminoácidos al interior de las células. Estos
aminoácidos son utilizados para formar las proteínas.
-
Aumenta la síntesis de nuevas proteínas. Actúa sobre los ribosomas aumentando la
traducción de RNA mensajero para formar nuevas proteínas.
-
Promueve la síntesis de numerosas enzimas que participan en el almacenamiento de
hidratos de carbono, grasas y proteínas
-
Reduce la liberación de aminoácidos hacia la sangre
-
La insulina inhibe enzimas que transforman las proteínas en aminoácidos.
2. Insulina que se usa en emergencias diabéticas
Existen 2 tipos de insulina: la insulina NPH (lenta) que es lechosa y la insulina simple que se usa en casos de emergencia
3. Insulinas usadas en Costa Rica
Insulina cristalina
NPH
Insulina basal—Glargina
Insulinas de acción ultrarápida---Glulisina,
Lispro
También recientemente se introdujeron las bombas de insulina (estas bombas lo que utilizan es insulina de acción ultrarápida)
Conclusiones 1. Se logró conocer que la insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo en el anabolismo de los carbohidratos.
2. También se estudió que un déficit en la insulina puede provocar Diabetes Mellitus y un exceso hiperinsulinismo o hipoglicemia.
3. Se investigó que su función es favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto y es un metabolismo normal de lo contrario debe administrarse exógenamente.
4. Existen muchos tipos de insulina. En este caso se hizo uso de una de acción rápida, comienza a funcionar a los 15 minutos de su inyección, el pico máximo en este caso se presentó a los 90 minutos, pero se pudo constatar como disminuyo progresivamente la glicemia del conejo.
5. Se aprendió que las cantidades de insulina deben adaptarse a las necesidades para obtener el mejor control posible. Los ajustes en la dosis dependen de las glucemias capilares realizadas diariamente.
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