BAB I
Pendahuluan
Kelenjar tiroid terletak di leher bagian bawah, berat ± 20 gram, gram, terdiri dari ismus menutupi cincin ke-2 dan 3 trakea. Hormon yang dihasilkannya mempengaruhi seluruh sel organ tubuh dengan efek berbeda-beda tergantung dari organ maupun usia individu
Pembesaran kelenjar tiroid disebut struma, apabila pembesarannya merata disebut struma difusa
Hipertiroid merupakan gangguan kelenjar tiroid, yang terjadi karena produksi dari hormon tiroid yang berlebihan. Atau dikenal juga hipertiroid adalah tiroktosikosis sebagai akibat dari produksi tiroid itu sendiri. Menurut buku patofsiolgi disebutka bawa hipertiroidisme dikenal juga sebagai tirotoksikosis. Namun didalam buku ajar ilmu penyakit dalam dijelaskan bahwa istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarakan, troktosiskosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologi dan biokomiawi y ang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebih. Pemeriksaan yang paing penting untuk membedakan kedua katagori ini adalah pemeriksaan radoaktive iodine uptake (RAIU). Penyakit kelenjar tiroid ( kelenjar gondok ) termasuk penyakit yang sering ditemukan dimasyarakat. Sebagai contoh dipoloklinik tiroid RSCM Jakarta, penyakit kelenjar tiroid merupakan penyakit kedua terbanyak setelah kencing manis (diabetes militus). Secara keseluruhan pasien tiroid yang dating berobat kepoliklinik tirod RSCM berkisar : 270 orang /bulan. Pasien yang datang berobat biasanya disertai dengan keluhan yang beraneka ragam.
1
BAB II HIPERTIROIDISME A.SEJARAH Istilah hipertiroidisme sudah dikenal kira-kira 200 tahun yang lalu, dari kasus-kasus pertiroidisme yang paling banyak dan tersering. Jenis hipertroidisme ini disebut penyakit graves, graves, dinamakan sesuai dengan dokter yang pertama kali meneliti penyakit ini . Kelenjar tiroid termasuk didalam susunan kelenjar endokrin, yakni kelejar yang tidak memiliki saluran keluar.produknya disebut hormone yang langsung masuk aliran darah, mempengaruhi pertumbuhan, metabolisme, reproduksi, dll. Kelenjar tiroid sendiri terletak tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak disebelah anterior trakea, kelenjar ini memiliki dua bagian lobus kiri dan kanan yang masingmasing panjangnya 5 cm dan menyatu digaris tengah. Dalam keadaa normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram. Walaupun berukuran kecil, kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas normalnya kerja setiap sel tubuh.
Dipandang dari sudut histologinya
kelenjar ini terdiri dari nodul-nodul yang tersusun dari partikel-partikel kecil yang dipisakah satu dengan yang lainnya oleh suatu jaringan ikat. Folikel-folikel Fo likel-folikel tiroid dibatasi oleh epitel kubus dan lumennyaterisi oleh koloid. Sel-sel epitel folikel inilah merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan pelepasanya kedalam sirkulasi. Zat
2
koloid tiroglobulin, merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan. Kedua hormon tiroid yang utama yang diperoduksi oleh folikel-folikel adalah tiroksin ( T 4 ) mengandung 4 atom yodium disetiap molekul T4 karena itu disebut T4 dan triodotironin ( T 3 ) mengandung 3 atom yodium pada setiap molekul T3. T4 disekresi dalam jumlah yang lebih banyak dibanding dengan T3, tetapi apa bila dibandingkan miligram permigram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif dari pada T4. kelenjar ini juga memproduksi kalsitonin dari sel parafolikuler atau sel C yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan membran folikel. Sel-sel ini berasal dari badan ultimobronkial embriogenesis. Kalsitonin adalah suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium. Yodium merupakan unsur penting hormon tersebut. Pada beberapa daerah yang kekurangan yodium pada makanannya, seperti dipegunungan jumlah untuk kelenjar tiroid tidak cukup untukmembuat T3 dan T4. untuk mengimbangi kekurangan tersebut kelenjar tiroid bekerja lebih aktif sehingga pembesaran mudah terlihat. Pada orang sehat kadar hormon T3 da T4 dipertahankan dalam batas normal oleh thyroid-stimulating hormon (TSH). TSH diperoduksi olehkelenjar hipofisis anterior, yaitu suatu bagian otak tepat dibelakang mata. Bila kadar hormon tiroid menurun produksi TSH akan meningkat, dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid meningkat produksi TSH akan menurun ( umpan balik negatif ).
1.Embriologi secara embriologi kelenjar tiroid berasal dari invaginasi tubular (entoderm) dari dasar lidah (foramen caecum), yang tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan tiroid.8 Sepanjang perjalanan ke bawah ini sebagai jaringan tiroid dapat tertinggal membentuk kista trioglosus, nodula/lobus piramidalis tiroid.9 Kelenjar tiroid secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke 12 masa kehidupan intra uterin.2
2. Anatomi kelenjar tiroid terletak dileher, antara fasiakoli media dan fana prevertebralis melekat pada trakea sambil melingkarinya dua per tiga sampai dengan tiga per empat lingkaran. Keempat kelenjar pada tiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kenjar tiroid. Arteri karotis komunis. Arteri jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama didalam sarung tertutup di laterodorsal tiroid, nervus rekurens dan trunkus simpatkus tidak masuk ke dalam ruang antara fascia media dan prevertebralis.2 bagian yang terletak didepan trakea disebut isthmus dan besarnya adalah kira-kira 0,4 x 2 x 2 cm. Dari isthmus ini ke kanan dan ke kiri terdapat 2 lobus superior dan 2 lobus inferior, masing-masing sebesar ± 2-2,4 cm pada bagian yang terlebar. Berat seluruh kelenjar antara 15-25 gr.7
3
4
B. EPIDEMOLOGI
Epidemiologi Dari 792 kasus tiroid, 213 (27%) adalah SDT
10% dari struma merupakan SDT 2
18%
82%
Kasus Struma Difusa Toksik di RSCM tahun 1999 1 1.Subekti I. Pengelolaan Praktis Penyakit Graves. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. 2001 p. 37-43 2.Suyono S. Pendekatan Pasien dengan Struma. Pertemuan Ilmiah Tahunan 1997.Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 1997. p.207-213
Penyakit kelenjar tiroid ( kelenjar gondok ) termasuk penyakit yang sering ditemukan dimasyarakat. Sebagai contoh dipoloklinik tiroid RSCM Jakarta, penyakit kelenjar tiroid merupakan penyakit kedua terbanyak setelah kencing manis (diabetes militus). Secara keseluruhan pasien tiroid yang dating berobat kepoliklinik tirod RSCM berkisar : 270 orang /bulan. Pasien yang datang berobat biasanya disertai dengan keluhan yang beraneka ragam.
5
3. Patologi
kelenjar terdiri dari agglomerasi dari acini yang berisi cairan koloid. Folikel-folikel ini besarnya berbeda-beda akan tetapi pada umumnya besarnya adalah ± 200 µ.7 fungsi utama kelenjar tiroid ialah mempertahankan derajat metabolisme yang lebih tinggi. Kelenjar tiroid termasuk salah satu alat tubuh yang sensitif dan dapat bereaksi terdapat berbagai rangsangan.8 kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yatutroksin (T4), bentuk aktifnya tyrodotironin (T3). Dalam sirkulasi hormon tiroid terikat pada globulin. Pengikat tiroid (Tbg → tiroid binding globulin) Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar oleh perangsang hormon tiroid (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis.2
II.2. STRUMA
Struma ialah pembesaran dari kelenjar tiroid. Dari beberapa macam morfologi berdasarkan gambaran makroskopik dibedakan
:
a. Bentuk kista
: Struma kist k.
b. Bentuk nodular
: Struma nodusa.
c. Bentuk dfus
: Struma dfusa.
d. Bentuk vaskuler
: struma vaskulosa.
Berdasarkan faalnya dibedakan
:
a. Eutiroidisme b. Hipotiroidisme c. Hipertiroidisme; dapat kita bagi menjadi 2 jenis
:
1) Hipertiroidisme endogen : a) Dffuse, gotre atau graves disease. b) Toxic nodular atau basedowform goter. c) Congent al neonat al hipertiroidisme.
6
d) Toxic adenoma atau plumers disease. e) Hipertiroid dalam bentuk tiroidtis. f) Hipertiroid dalam bentuk adenoma. g) Hipertiroid yang disebabkan oleh tumor-tumor maligna (struma ovaro). 2) Hipertiroidisme eksogen : a) Disebabkan oleh pemeriksaan thyroxin atau T3 (obatobat untuk kurus) b) Disebabkan oleh pemberian TSH c) Disebabkan oleh pemberian iodine.
II.3. STRUMA NODOSA TOKSIK
a. Definisi
Struma nodosa toksik adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang mengandung masa yang disebut nodul yang menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan.5 Bekerja hiperaktif secara otonom sehingga tumbuhnya serta fungsinya menjadi bebas dari kontrol hipofisis.7
b. biologi
fenomena-fenomena klinis dari hipertiroid disebabkan oleh hipersekresi dari hormonhormon tiroid. Akan tetapi apakah yang sebetulnya menyebabkan hiperkrsekresi yang terus menerus itu belum lagi diketahui. Kita mengetahui bahwa hiperplas kelenjar dapat disebabkan oleh beberapa faktor
:
•
Temperatur
•
Iklim yang berubah
•
Umur
•
Kehamilan
•
Infeksi
7
•
Ekstirpasi sebagiab kelenjar
•
Kekurangan yodium
•
Trauma-trauma emosionil7
Mutasi somatik pada reseptor human thyroid-stimulating hormone (TSH) pada awalnya menggambarkan nodultiroid tunggal yang berfungsi otonom, baik itu solter dan dalam mutinodular goter. Mutasi ini mengakibatkan aktivasi konstitutif terhadap reseptor, yang menyebabkan aliran siklus aktivitas adenosin monofosfat (camp) pada alur inositolfosfat.
Nodul tiroid yang tidak berfungsi di dalam kelenjar yang sama, kekurangan mutasi reseptor TSH ini mengindikasikan bahwa mutasinya bersifat somatik. Mutasi mendukung pertumbuhan dan kemajuan fungsional terhadap sel tempat munculnya, sehingga menyebabkan timbulnya adenoma. Laporan frekuensi mutasi ini bermacammacam, dengan kisaran 10-80%. Insidensi tertinggi dilaporkan pada pasien dengan defisiensi yodium.
8
Polimorfisme pada reseptor atau TSH
Dengan adanya riwayat ini pasien dengan struma nodosa toksik harus diperiksa untuk mutasi yang sama. Polimorfisme reseptor TSH manusia melibatkan carboxylterminal intracellular tail yang ditemukan baik pada DNA nodular maupun DNA genomik. Tidak seperti mutasi somatik yang ditemukan pada nodul-nodul yang berfungsi otonom, mutasi ini juga ditemukan pada garis sel yang lain, yang mengindikasikan mutasi kuman. Salah satunya D727E, terdapat dalam jumlah besar pada pasien dengan struma nodosa toksik dibandingkan dengan individu yang sehat. Ini merupakan penemuan yang signifikan, yang menunjukkan bahwa polimorfisme berhubungan dengan penyakit. Reseptor yang termutasi memperlihatkan respon eksagerasi terhadap stimulasi TSH ketika dibandingkan dengan type ganas, walaupun aktivitas TSH basal ketika diperiksa dengan produksi cAMP di dalam sel adalah sama dengan kedua tipe ganas dan reseptor mutan. Berdasarkan pada temuan Muhlberg et al, pemeriksaan ini adalah observasi yang berhasil dan berdasarkan pada populasi. Aktivasi mutasi pada G-stimulating protein –alpha juga telah dikemukakan, meskipun tidak biasa ditemukan seperti halnya mutasi reseptor TSH.
Faktor-faktor lain
Munculnya stadium heterozigot pada varian D727E di dalam reseptor TSH manusia tidak mencukupi untuk berkembangnya penyakit, karena sekitar 10% individu yang sehat juga memiliki polimorfisme ini. Kemungkinan dapat menyebabkan predisposisi pertumbuhan tiroid abnormal dan berfungsi pada faktor-faktor lingkungan lain atau genetik. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa intake yodium meningkatkan frekuensi mutasi reseptor TSH manusia. Bignell et all baru-baru ini menemukan hubungan antara locus pada kromosom 14 pada regio reseptor TSH manusia dengan goiter benigna.
9
Kemungkinan, polimorfisme D727E terlibat didalam hubungan disequilibrium dengan gen lain di regio tersebut.
Sekuele kejadian yang menimbulkan toksik multinodular goiter
Salah satu hipotesis sekuel kejadian yang menimbulkan formasi toksik multinodular goter adalah adanya pendorong yang kemungkinan adalah defisiensi yodium, yang mengakibatkan rendahnya level tiroksin (T4). Peningkatan replikasi sel tiroid mempredisposisi sel-sel tunggal menjadi mutasi somatik reseptor TSH. Proliferasi klonal pada beberapa sel ini dapat terjadi secara otonom, dari aktifitas reseptor TSH yang melakukan generasi faktor autokrin sehingga mendorong pertumbuhan lebih lanjut. Hasilnya adalah sel clone membentuk nodul-nodul multipel.
c.
Patofisiologi
Struma nodosa toksik merupakan sebuah spektrum di dalam kelenjar tiroid yang terdiri dari satu hiperfungsi nodul yang mengandung nodul lain yang tidak berfungsi sampai dengan multipel area hiperfungsi yang terdapat di seluruh kelenjar tersebut. Pada akhirnya, sangat sulit membedakan nodul-nodul yang tidak berfungsi dengan jaringan tiroid ekstranoduler. Riwayat natural goiter multinodular melibatkan pertumbuhan nodul-nodul individual yang bervariasi dengan beberapa diantaranya mengakibatkan perdarahan dan degenerasi yang diikuti dengan penyembuhan dengan fibrosis. Kalsifikasi dapat ditemukan pada area yang sebelumnya terjadi perdarahan. Nodul-nodul tersebut tidak encapsulated . Pada 10 % pasien,nodul-nodul yang berfungsi otonom dapat menjadi toksik. Hipertiriodisme dapat terjadi dominan pada nodul-nodul yang berdiameter lebih dari 3 cm. Tanda-tanda dan gejala struma nodosa toksik sama dengan hipertiroidisme yang lain. d.
Gejala klinis
Gejala yang utama adalah berkurangnya berat bedan dan tenaga tanpa berkurangnya nafsu makan, berkeringat banyak, kurang tahan terhadap panas, palpitasi
10
cordis juga merupakan suatu gejala yang sering ditemukan10. Penderita mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.9 e.
Pemeriksaan dan diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis sangat penting untuk mengetahui patogenesis. Macam kelainan dari struma nodosa toksik tersebut, perlu ditanyakan : a.
Umur, jenis kelamin dan asal : perlu diketahui juga asal penderita, apakah
penderita tinggal di daerah pegunungan atau dataran rendah, apakah berasal dari daerah endemik struma. b.
Pembengkakan: Mulainya kapan (jangka waktu) dan kecepatan tumbuh.
c.
Keluhan penekanan : Adakah disfagia, dispnea ataupun suara serak.
d.
Keluhan toksik, seperti: Tremor, banyak keringat, berat badan turun,
nafsu makan, palpitasi, nervous/ gelisah/ tidak tenang, takikardi atrium fibrilasi dan dekompensasi kordis. e.
Adakah keluarga yang menderita penyakit yang sama dan meninggal.
2. Pemeriksaan Fisik 2.1 Inspeksi
a) posisi penderita duduk dengan leher terbuka, sedikit hiperekstensi. b) Pembengkakan : •
Bentuk
: Difus atau lokal
•
Ukuran
•
Permukaan
: Halus atau Nodular
•
Keadaan
: Kulit atau tepi
•
Gerakan
: Pada waktu menelan
: Besar atau kecil
Adanya pembesaran tiroid dapat dipastikan dengan menelan ludah dimana kelenjar tiroid akan mengikuti gerakan naik turunnya trakea untuk menutup glotis.
11
Karena tiroid dihubungkan oleh ligamentum kartilago dengan tiroid yaitu ligamentum berry. 2. 2. Palpasi
Dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita dan posisi kepala penderita dalam keadaan flexi. Pada palpasi yang perlu diperhatikan adalah : •
Ditentukan lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya).
•
Ditentukan ukuran (diameter terbesar dari benjolan).
•
Konsistensi (kenyal sampai sangat keras).
•
Mobilitas.
•
Infiltrasi terhadap kulit/ jaringan sekitar.
•
Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak.
•
Nyeri pada penekanan atau tidak.
2.3. Perkusi •
Jarang dilakukan
•
Hanya
untuk
mengetahui
apakah
pembesaran
sudah sampai ke
retrosternal.
2.4. Auskultasi •
Jarang dilakukan
•
Hanya dilakukan jika ada pulsasi pada pembengkakan.
3. Pemeriksaan Laboratorium a) B.M.R (Basal Metabolik Rate)
Dengan suatu alat ditentukan berapa oksigen yang dibutuhkan oleh seseorang selama waktu tertentu dalam keadaan basal. Setelah itu diperhitungkan
dengan
luas
permukan
kulit,
maka
kita
mendapatkan suatu indeks. Menurut Du Bois, BMR yang normal
12
antara – 10% dan +15%. Batas untuk tiroksikosis yang sedang beratnya adalah antara +30% dan +60%.
b) Hiperglikemi dan glukosuri spontan.
Agak sering terjadi hubungannya dengan bertambahnya oksiolasi di jaringan-jaringan. Sedangkan sel langerhans tidak sanggup untuk memenuhi kebutuhan akan insulin. Glikogenolisis lebih cepat terjadi sehingga terjadi pengurangan glikogen dihepar mengakibatkan terjadinya kerusakan pada hepar. Hal ini terdapat pada beberapa kasus tiroksikosis yang fatal juga absorbsi glukosa di usus yang menjadi lebih cepat.
c) Cholesterol
Di dalam darah sering berkurang.
d) Kreatinuria
Sering terdapat meskipun penderita diberi diet bebas kreatinin.
e) P.B.I (Protein Bond Iodine)
Yang diukur adalah jumlah yodium yang terikat pada protein. Untuk penderita, tes ini tidak menyusahkan oleh karena yang dibutuhkan hanya 5-10 cc darah. Kekurangan dari tes ini adalah bahwa selain daripada yodium hormonal, yodium anorganis juga ikut
terukur,
sehingga
hormon-hormon
tiroid
bisa
salah
diperhitungkan angka normal 4-8ugr% per 100cc. Pada hipertiroid angka ini meninggi.
f) B.E.I (Butanol Extractable Iodine).
Dengan pemeriksaan ini yang diukur hanya yodium hormonal. Angka normal antara 3,5-7,5 ugr%. Hormon-hormon tiroid dalam
13
serum
terdiri
dari
80%
dari
thyroxine
dan
20%
dari
Triiodothyronin. Pada hipertiroid B.E.I juga meninggi jika ada yodium organis di dalam darah.
g) R.A.I (Radioactive Iodine Uptake).
Pada test ini penderita diberi yodium radioaktif
(131I) per os
sebanyak 50 microcurie (tracer-dose). •
Dengan
suatu
alat
pengukur
diukur
diatas
tiroid
radioaktivitas yang ditahan oleh tiroid. •
Juga dapat diukur clearance dari 131I dengan urin setelah 24 jam. Banyaknya
131
I yang ditaham oleh tiroid (thyroid
uptake) dihitung dalam persen : 1. Uptake
lebih
dari
50%
(meningkat),
bisa
disebabkan oleh : -
Thyrotoksikosis
-
Defisiensi yodium yang lama.
-
Pengobatan lama terhadap hipertiroid dan sekarang sudah dihentikan.
2. Kurang
dari
15%
:
menunjukkan
adanya
hypotiroidi.
h) Thyroxine •
T4 by Column : -
Meninggi oleh yodium organis dan keadaankeadaan dimana “thyroxine binding” bertambah.
•
Angka-angka normal : 3,0-7,5 ugr/100 cc(ugr%)
T4 CPB-MP atau T4 (D) -
T4 CPB – MP = T4 Competitive Protein Binding – Murphy Pattee
-
T4 (D) = T4 (Displacement)
-
Mengukur thyroxine total
14
•
-
Tidak dipengaruhi oleh yodium eksogen
-
Dipengaruhi oleh perubahan thyroxine-binding
-
Angka-angka normal : 5.3-14,5 ugr%
Free Thyroxine Determination : -
Mengukur fraksi dari “metabolically effective” T4 yang beredar.
-
Angka-angka normal : 1,4-3,5 ugr%
i) Triiodothyronine (T3) •
Radioactive T3-uptake by Resin -
T3 radioaktif dengan 131I (liothyronine I125)
-
Tidak dipengaruhi oleh yodium organis maupun anorganis.
-
Dilakukan invitro pada eritrosit-eritrosit penderita
-
Angka-angka normal : Pria : 25-35% Wanita : 24-34%
•
Radioactive T3 uptake by red cells -
T3 radioaktif dengan 131I
-
Tidak dipengaruhi oleh yodium organis maupun anorganis.
-
Dilakukan invitro pada eritrosit-eritrosit penderita
-
Angka-angka normal : Pria : 12-19% Wanita : 13-20%
•
Thyroid Binding Capacity Index (TBC) -
Mengukur T3 radioaktif yang masih terikat kepada serum setelah ‘excess’ diambil dengan resin.
15
j) Free Thyroxine Index
-
Adalah T4 x Resin T3 uptake
-
Dinyatakan dalam units
-
Angka normal : o
Untuk T4 by Column = 0,75-2,6 units
o
Untuk T4 (D) = 1,3-5,1 units
k) Scintigram : (scanning). Tracerdose : 500-100 microcurie
Secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditahan oleh tiroid. Pada hipertiroid konsentrasi ini bertambah.
Diagnostik Pada kasus yang spesifik, tidak sukar dalam menegakan diagnosa. Kombinasi dari gejala berkurangnya berat badan, sedangkan nafsu makan tetap baik, tidak tahan terhadap panas, tremor yang halus, dan hiperkinesis cukup untuk membuat diagnosa hipertiroid. Lebih dari cukup lagi jika selain dari gejala ini ditemukan eksoptalmus dan struma 7 Wayne membuat satu tabel dimana gejala gejala hipertiroid diberi angka positif, sedangkan gejala gejala yang tidak ada di beri angka negatif. Wayne index adalah jumlah dari semua angka, lebih dari 19 menunjukan adanya tiroksikosis. Jumlah antara 1-18 tidak jelas adanya hipertiroid dan jumlah kurang dari 11 menunjukan keadaan eutiroid.4
16
Indeks Wayne Gejala yang baru dan atau
Nilai
Tanda
tambah berat 1. Sesak saat kerja 2. Berdebar 3. Kelelahan 4. Suka udara panas
+1 +2 +2 -5
Tiroid teraba Bising tiroid Exoptalmus Kelopak
+5 +3 +2 +3 -3 -3
tertinggal gerak mata Hiperkinetik Trem or jari Tangan panas Tangan basah Fibrilasi atrial Nadi teratur
+4 +1 +2 +1 +4
-2 -2 -1 -
<80x/I
-
-3
80-90x/I
-
-
>90x/I
+3 -
-
5. Suka udara dingin 6. Keringat berlebihan 7. Gugup 8. Nafsu makan naik 9. nafsu makan turun 10. Berat badan naik
Ada
+3 +2 +2 mata +1
11. Berat badan turun +3 Hipertiroid jika Indeks > atau sama dengan 20
Tidak -2 -2 -
d) Penatalaksanaan Pengobatan hipertiroid dibagi dalam 4 golongan : 1. Medikamentosa a. Hyrostatic agents (obat anti tiroid) b. Neurosedatives dan perpheralantthyroid. 2. Yodium radioaktif 3. Psikis 4. Operasi/Pembedahaan.
Medikamentosa
A. Thyrostatic Agents Obat-obat anti tiroid (OAT) ada dua jenis : Preparat=preparat thiocyanate dan perchlorate :
17
Prinsip kerjanya adalah mengurangi pengambilan serum yodide oleh kelenjara dan menahan pelepasan yodium anorganik (yang tidak terikat) dari kelenjar. Obat golongan thiocarbamide. Obat-obat ini tidak mengurangi pengambilan serum yodium kedalam kelenjar melainkan menghindari di yodium organis jika mungkin mengurangi pekerjaan “coupling Enzym”.
Preparat-preparat yang kita kenal adalah : 1. Propythiouracil dosis sehari sekitar 300-600 mg (tab 5-10 mg). 2. Methimazole (tapazola). Dosis sehari sekitar 15-90 mg (tab 5-10 mg). 3. Carbimazola (neomercazole). Dosis sehari sekitar 15-19 mg (tab 5-10 mg). 4. Methylthiouracil dosis sehari sekitar 300-600 mg. 5. Lothiouracil sodium (Itrum i). dosis sehari sekitar 300-600 mg (tab 50 mg). dari preparat-preparat ini yang paling sering dipakai adalah propythiouracil methimazole. Thiouracil bisa menyebabkan granulostopeni dan juga hiperplastik dan vaskuler, sehingga jika diperlukan, tiroidektomi subtotal menjadi tindakan yang sukar. Preoperative kombinasi terapi thiouracil dan yodium adalah paling baik. Thiouracil mengurangi sekresi hormone tiroid dam menurunkan B.M.R dengan cepat, sedangkan yodium menyebabkan involution dari kelenjar sehingga strum ektomiteknis lebih mudah di kerjakan. Obat ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.7 B. neurosedatives dan peripheral art thyroids. a. Quininevalerianate dan luminal b. Reserpine c. Guanethidine d. A C T H dan corticosteroids e. Antagonis resept or beta adrenergic -
Obat ini tetap bermanfaat untuk penatalaksanaan simtom-simtom tirotoksikosis.
18
-
Propanolol beta-blocker nonselektif dapat membantu menurunkan denyut jantung, kontroltremor, reduksi keringat yang berlebihan, dan mengurangi kegelisahaan. Propanolol juga diketahiu dapat mereduksi konversi T4 sampai dengan T3.
-
Beta-blocker seringkali efektif sebagai monoterapi dan umumnya digunakan bersama-sama dengan thioamides sampai pasien mencapai eutiroid.
-
Pada pasien dengan kontraindikasi terhadap beta-blocker (misalnya asma sedang sampai berat), antagonis calcium channel seperti ditiazem dapat digunakan untuk membantu control denyut jantung.4
Yodium Radioaktif
Pengobatan dengan yodium radioaktif (131I) sangat mudah dikerjakan dan sering sekali sangat efektif. Juga tidak menyebabkan efek terhadap kulit atau fungsi hemopoetik. Setelah beberapa bulan tau tahun. Dosis rata-rata lodine-131 adalah 37mcl dulu pernah dilakukan terapi dengan X-ray (obsolete). Komplikasi penanganan yodium radioaktif : -
Kegagalan terapi awal dan hipertiroidisme.
-
Kompresi trakea karena pembengkakan tiroid setelah terapi radiasi tidak lagi dipertimbangkan sebagi resiko.
-
Tarkiatmia karna sebelumnya ada riwayat penyakit jantung.4
Psikoterapi
Hanya terbatas saja. Bisa menolong jika jelas bahwa permulaan atau eksesarbasi gejala-gejala disebabkan oleh karena suatu keadaan psikis. Setelah adanya perubahan-perubahan organis maka psikoterapi hanya berguna sebagai “additional Therapy” (terapi tambahan).7 Operasi
Pembedahan berguna hanya sekali jika pengobatan tidak dapat menolong. Biasanya dilakukan subtotaltiroidektomi.
19
Penanganan bedah biasanya dilakukan untuk pasien berusia muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengan OAT atau simtom-simtom obstruktif, yaitu pasien dengan nodul-nodul yang tidak berfungsi dominant atau dianggap dominant, pasien dengan kehamilan (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis besar, pasien gagal terapi yodium radioaktif, atau pasien yang membutuhkan perbaikan cepat karna keadaan tirotoksik. Goter ini biasanya besar dan vascular, yang meningkatkan rata-rata komplikasi pada operasi.7 Melihat penatalaksanaan lodine-131. pada studi yang sama, 446 pasien telah di observasi dengan tiroidektomi dini sekitar 96% menjalani tiroidektomi subtotal 4% lobektomi, dan 0,3% tiroidektomitotal. Keberhasilan yang dinyatakan dengan keadaan eutiroidisme atau hipotiroidisme, bagi pasien yang menjalani penanganan lodine-131. namun demikian, pada follow-up 1 tahun, kemungkinan terjadi hipertiroidisme mendekati pasien yang didatangi dengan lodine-131, probabilitas ini meningkat bersamaan dengan meningkatnya Follow-up (26% pada 10 tahun).4 Jika operasi kurang sempurna maka bisa terjadi : -
“Persistence”/”reccurence” dari struma : terlalu sedikit jaringan kelenjar diekstripasi.
-
Myxoedema : terlalu banyak jaringan yang dikeluarkan.
-
Hipoparatiroid kelenjar paratiroid ikut terkeluarkan.
-
Paralysis vocal cords : N recurrens terpotong.7
c. Komplikasi
-
Jika tidak diobati : fibrilasi atrium emboli systemic, gagal jantung, refrakter.
-
Jiak diobati : dengan terapi yodium radioaktif, insidens hipertiroidisme <5%.10
d. Prognosis
hipertiroid yang telah dinyatakan sembuh sering meninggalkan gejala-gejala ringan dengan relaps selalu bisa timbul lagi, bahaya yang paling besar adalah timbul krisis tiroid dan pada penderita yang umurnya lebih dari 40 tahun prognosa sangat
20
tergantung dari keadaan jantungnya. Tanpa pengobatan yang efektif insuffisiensi jantung mempunya indens progresif. Dalam menafsirkan prognosa kita harus ingat bahwa prekuensi penyakit infeksi dan mortalitas oleh karna penyakit infeksi adalah besar pada penderita-penderita tirotoksikosis.7
BAB III KESIMPULAN 21
Struma nodosa toksik adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang menghasilkan hormone tiroid yang berlebihan. Etiologi dari struma nodosa toksik disebabkan oleh hipersekresi dari hormone-hormon tiroid, hiperplasi kelenjar dapat disebabkan oleh beberapa factor : temperature, umur, kehamilan, infeksi, kekurangan yodium, trauma emosionil. Manfestasi klinis berkurangnya berat badan dan tenaga tanpa berkurangnya nafsu makan, berkeringat banyak, kurang tahan terhadap panas, palptasi cordis, artmia dan gagal jantung, mata melotot (exoftalmus). Diagnosa ditegakan dari hasil anamnesa, pemeriksaan sidik-tiroid, pemeriksaan laboratorium BM.R (basal metabolik rate), RAI. (radioaktif lodine Uptake), thyroxin (T4), Scanning. Penatalaksanaan meliputi medikamentosa preparat yodium, obat anti tiroid antaginis reseptor beta adrenergic, pembedahan strumektomi atau tiroidektomi jika goter sangat besar atau terletak retrosternal.
DAFTAR PUSTAKA 22
1. TARIGAN, S Oppurunggu DP., Pendekatan Diagnosa Kelenjar Tiroid dengan Struma Majalah Medika, No.1 tahun 15 Januari 1989, hal : 59-60. 2. Sjamsuhidajat, R, Buku Ajar Ilmu Bedah, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1998, Hal : 926-935. 3. http://www. Medicastore.com/hipertiroidisme 4. http://www. Yahoo.com/toksin nodular goter 5. http://www. Google.com/plummer disease 6. Ahmad H Asdie, Prof. Dr. Sp-KE, “Harrison”, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13, Penerbit Buku kedokteran EGC, Jakarta, 1995, Hal : 2161. 7. Haznam. M.W. dr. Sp. Pd, Endokrinologi, Penerbit Dwi Emba, Bandung, Maret, 1971, Hal : 70-80. 8. Marwoto S. W., Linggananda M. J., Susunan Endokrin Dalam Kumpulan Kuliah Patologi, Penerbit FKU, Jakarta, 1998, Hal : 353-360. 9. Price Sylvia Anderson & Wilson Lorraine Mc. Carby, Pat of isiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit , Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995, Hal : 1070-1078. 10. Cardine Wijaya, dr., Atlas Bantu Endokrinologi, tahun 1993, hal : 13-14. 11. Bed side Teaching “Endokrin”, Tahun 1999, Hal : 14.
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
23
PADA PENYAKIT GRAVES
Disusun oleh:
SAIFUL RAHMAN
201.311.155 Pembimbing : Dr. Susie setyowati, SpPD
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO JAKARTA
24
25
