BAB I PENDAHULUAN
Oligouria Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/j 1ml/kgBB/jam. am. Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran, dima dimana na osmo osmola lalit litas as urin urin mene menetap tap kira kira – kira kira sama sama deng dengan an plasm plasma, a, yang akan akan menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi sehingg sehinggaa kehila kehilanga ngan n ini sebagia sebagian n disebab disebabkan kan oleh oleh kerusa kerusakan kan pada pada mekani mekanisme sme counte countercu rcurren rrent, t, tetapi tetapi penye penyebab bab lebih pentin pentingny gnyaa adalah adalah rusakn rusaknya ya nefron nefron
yang yang
mengakibatkan menurunnya volume urin. Nefron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata-rata 1,3juta nefron. 1 Ginjal memiliki fungsi fungsi 3 proses proses dasar dasar yaitu yaitu : filtra filtrasi si glomer glomerulu ulus, s, reabsorb reabsorbsi si tubulu tubuluss dan sekresi sekresi tubulu tubulus. s. Reabso Reabsorbs rbsii memega memegang ng peran peran yang yang lebih lebih pentin penting g daripa daripada da sekresi sekresi dalam dalam pembentukan urin. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal Penyeba Penyebab b diklasi diklasifik fikasik asikan an menjad menjadii 3, yaitu: yaitu: praren prarenal, al, renal, renal, postre postrenal nal.. Praren Prarenal al antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah hipovolemia(setelah muntah), syok akibat akibat berbagai sebab, gagal gagal jantung. Renal antaralain :
glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut,
pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis, nekr nekros osis is tubu tubula larr akut akut (pas (pascai caisk skem emik ik), ), hemo hemoli lisis sis (insid (insiden en trans transfu fusi, si, mala malaria ria), ), rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras, logam berat, antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,
1
penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.5 Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus ( glomerular glomerular filtration rate[GFR]) rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Laju Laju filtras filtrasii glomer glomerulu ulus(L s(LFG) FG) atau Glomeru Glomerular lar filtra filtratio tion n rate rate (GFR) merupa merupakan kan penjum penjumlaha lahan n dari dari seluruh seluruh laju filtras filtrasii nefron nefron yang yang masih masih berfun berfungsi gsi.. Keluhan Keluhan dan gejala gejala pada pada anak anak adalah adalah tidak tidak khas, khas, dan mungkin mungkin didomi didominas nasii atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Anam Anamne nesis sis dan dan peme pemerik riksaa saan n fisik fisik yang yang telit telitii dapa dapatt memb memban antu tu dala dalam m menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon respon terhad terhadap ap terapi terapi spesifi spesifik. k. Pada Pada penata penatalaks laksaan aanan an pasien pasien oligu oliguria ria atau sudah sudah terjadi terjadi anuria anuria adalah adalah segera segera menent menentuka ukan n apakah apakah status status cairan cairan pasien pasien normal normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih 7. Dala Dalam m refe refera ratt ini ini diha dihara rapk pkan an dapa dapatt meng menget etah ahui ui tand tandaa – tand tandaa dan dan penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. Karena berkaitan dengan gejala klinis klinis dari dari gagal gagal ginjal ginjal akut akut maka maka dalam dalam referat referat akan akan disampa disampaika ikan n pembah pembahasan asan mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. Dimana tindakan segera harus dilakukan dilakukan apabila apabila telah menemukan gejala tersebut tersebut untuk menghindari menghindari kearah gagal ginjal kronis.
2
BAB II OLIGURIA DAN ANURIA
II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL
Anatomi ginjal Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Satu Satu kesatu kesatuan an nefron nefron terdir terdirii dari dari tubulu tubuluss ginjal ginjal dan glomer glomerulu uluss1. Dimana glomer glomerulu uluss ini dibent dibentuk uk oleh oleh kapile kapiler-ka r-kapil piler er glomer glomerulu uluss dan kapsul kapsulaa bowman bowman.. Tubulus Tubulus ginjal ginjal antaralain antaralain tubulus tubulus kontortus kontortus proksimal, proksimal, tubulus kontortus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis (gambar 1). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir 3.
3
Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6cm dan 24g pada bayi cukup bulan sampai 12cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks, yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimalis dan duktus kolektivus, serta lapisan dalam, medula, yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus kolingens terminal2. Glomerulus berdiameter kira-kira 200µm dan terbentuk oleh invaginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan melebar(kapsula bowman). Dua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus didalam kapsula bowman : endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian atas kapiler glomerulus. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. Sel stela yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. Sel ini mirip dengan sel yang disebut perisit, yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. Sel mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan, dan ditempat ini membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut 1. Endotel kapiler glomerulus memiliki fenestra (jendela), dengan pori-pori yang berdiameter 70-90nm. Sel epitel(podosit) mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. Lebar celah ini kira-kira 25nm, dan masing-masing ditutupi oleh membran tipis. Tidak terlihat adanya celah atau pori-pori pada lamina basalis1. Panjang tubulus kontortus proksimal manusia kira-kira 15mm dengan diameter 55µm. Dindingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan membentuk taut erat (tight junction) didaerah apikal. Didaerah basis sel, antara dua sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang extrasel yang disebut ruang intersel lateral. Tepi sel yang menghadap kelumen memiliki garis-garis brush border karena
4
terdapat sangat banyak mikrovilli yang berukuran 1 x 0,7µm. Bagian dari tubulus proksimal yang bergelung (pars konvoluta)mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. Tubulus proksimal berakhir di segmen tipis pars desenden ansa henle, yang epitelnya terdiri atas sel-sel yang tipis dan gepeng. Nefron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai ansa henle yang pendek (nefron kortikal), sedangkan yang glomerulusnya terletak didaerah jukstamedularis korteks(nefron jukstamedularis) memiliki ansa henle yang panjang sampai mencapai piramis medula. Segmen tebal pars asendens ansa henle mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. Disini epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. Sel jukstaglomerulus, makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut sebagai aparatus jukstaglomerulus. Panjang tubulus kontortus distal kira-kira 5mm. Epitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal, mengandung sedikit mikrovilli tanpa brush border yang jelas. Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus kolingetes yang panjangnya kira-kira 20mm. Epitelnya terdiri dari sel prinsipal (sel P) dan sel interkalasi (sel I)1. Perdarahan ginjal melalui arteri renalis (cabang langsung aorta abdominalis) yang bercabang anterior dan posterior, arteri interlobaris, arteri arcuata, arteri interlobularis (arteri kortikalis radialis), arteriol aferen, kapiler-kapiler glomerulus, arteriol aferen, kapiler peritubuler(pada nefron kortikal) atau kapiler peritubuler dan vasa rekta (pada nefron jukstaglomerulus) ke sistem vena. Persarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent, aparatus jukstaglomerulus
5
dan banyak bagian dari sistem tubulus. Peran sistem parasimpatis di ginjal kurang jelas. Rangsangan simpatis umumnya menyebabkan vasokontriksi (α1). Fungsi ginjal Ginjal adalah organ ekskresi. Fungsi utama
ginjal adalah menjaga
keseimbangan internal (millieu interieur) dengan menjaga komposisi cairan ekstraselular 4 . Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan , yaitu:3 1. ultrafiltrasi glomerulus 2. reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air 3. sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non organic. Filtrasi Glomerulus
Darah mengalir dalam kapiler glomerulus, kemudian plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma (elektrolit, glukosa, fosfat,ureum, kreatinin, peptida, protein protein dengan berat molekul rendah), kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke tubulus, yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin 3. Tidak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barrier filtrasi. Faktor ynag membatasi filtrasi zat-zat ini meliputi ukuran molekul tersebut serta muatan ionnya 4. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparansulfat dan sialoglikoprotein. Karena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik
6
yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi, yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler tersebut.3 SN GFR = Kf (ΔP – Δπ) = Kf P uf Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. Tekanan ultrafiltrasi (P uf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : •
tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)
•
tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)
•
tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (πg)
•
tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat tidak mengandung protein (gambar)
7
Jadi tekanan ultrafiltrasi (Puf) di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan hidrostatik dan selisih tekanan onkotik : Puf = Pg – Pt – πg – 0 = ΔP – Δπ Dengan demikian SN GFR akan bervariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi tekanan hidrostatik kapiler glomerulus, keadaan membran glomerulus, serta luas permukaan filtrasi. Tekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur. Pada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus, ditemukaan sebagai berikut : Pada daerah aferent
pada eferen
Pg
45 mmHg
45 mmHg
Pt
10 mmHg
10 mmHg
πG
20 mmHg
35 mmHg
PuF
15 mmHg
0
Jadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 15 mmHg.
Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus
Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan mengalami penambahan zat (sekresi) atau pengurangan zat yang terlarut (reabsorbsi) atau keduanya. Ultrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan plasma, kecuali pada kadar protein yang menurun. Sekresi adalah peristiwa dimana zat dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus. Sedangkan, ekskresi adalah peristiwa dimana zat yang difiltrasi, tidak di reabsorbsi (kalau ada), terdapat dalam urin yang keluar dari papila. Jadi, reabsorbsi adalah peristiwa dimana zat dalam filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler, dapat semua zat diserap kembali atau sebagian saja.
8
Jadi hasilnya adalah ekskresi zat.Ekskresi = filtrasi +sekresi – reabsorbsi.3 Jumlah zat yang difiltrasi = LFG x Px Jumlah zat yang diekskresi = Ux x V Jadi jumlah zat yang diekskresi = jumlah zat yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport di tubulus (= Tx) Ux. V = LFG x Px + Tx Bila zat tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka Tx = 0 → Ux. V = LFG. Px Ux . V Ingat rumus klirens/ LFG = Px Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Reabsorbsi bersifat menarik zat – zat yang berguna bagi tubuh sedangkan sekresi mengeluarkan zat –zat yang tidak berguna bagi tubuh. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara 3: 1. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik 2. Transport aktif melawan gradien – gradien tersebut. Transport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum (T m) atau batas waktu – gradien (gradien time). Zat – zat yang mempunyai Tm adalah glukosa, fosfat, sulfat, laktat, asam amino, dll. Berarti bila konsentrasi zat tersebut melebihi Tmnya ditubulus maka ia akan keluar diurin. Hal ini juga disebut bahwa zat tersebut telah melampaui ambang ginjal (renal treshold) sehingga keluar di urin. Untuk zat – zat seperti natrium tidak ada Tm tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu-gradien artinya terbatas pada interval waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan dengan sel tubulus. Reabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan
9
konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah yang
lebih
rendah.
Misalnya
pada
tubulus
proksimal
karena
adanya
transport/reabsorbsi aktif NaCl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen dan sel tubulus. Pada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti reabsorbsi natrium.3 Maturasi fungsi tubulus, saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya, kemampuan
fungsional
tubulus
lebih
rendah dibandingkan dengan
tingkat
kemampuan pada orang dewasa. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup, tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit.2 Tubulus proksimal meresorbsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik ,reabsorbsi Na, hampir seluruh bikarbonat, seluruh fosfat, hampir seluruh ion K, sebagian Ca, Mg, peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam amino. Ansa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap zat – zat terlarut tetapi permeable terhadap air. Dengan demikian air akan keluar dari ansa henle karena medula bersifat hipertonik, sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi hipertonik. Sedangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis zat terlarut dapat masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik, akan tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air. Pada ramus asendens yang berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif. Disini terjadi reabsorbsi NaCl sebanyak 20-25%, transpor Na disini berpasangan dengan ion kalium dan 2 ion klor. Diuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat proses ion secara berpasangan. Tubulus distal dan duktus kolingens kortikal, terjadi reabsorbsi Na sebanyak 5-10% secara aktif sehingga potensial negatif didalam lumen . Akibatnya terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik ,juga
10
menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion K. Pada bagian medula duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin. Oleh karena itu bila tidak ada ADH urin yang dikeluarkan akan encer (hipotonik). Hormon ADH mempunyai peranan penting pada keseimbangan air. II.2 DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA5
Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan, biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400ml per 24 jam. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal. Angioneurotic anuria adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal. Calculous anuria adalah anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. Obstruktive anuria adalah kegagalan ekskresi urin akibat sumbatan, seperti oleh batu ginjal, dalam pengeluaran urin. Postrenal anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi yang cukup didalam glomeruli. Renal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten. Supressive anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal. II.3 ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA6
Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. Renal antaralain :
glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut,
pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria), rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras,logam
11
berat,antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu, penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal. Hal-hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika sudah menjadi anuria, akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak.
12
BAB III GAGAL GINJAL AKUT III.1 DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus ( glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi. Meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m 2) lazim, volume urin dapat berkisar normal
(gagal
ginjal
non-oliguria)
pada
tipe
gagal
ginjal
akut
tertentu
(nefrototoksisitas aminoglikosid).2 III.2 ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama (prerenal), penurunan kedua(renal)
perfusi
ginjal
meliputi
mengakibatkan
penyakit
–
penurunan
penyakit
fungsi
ginjal,
ginjal,
kategori
sedangkan
kategori
ketiga(pascarenal) terutama terdiri dari gangguan obstruktif.2 Prerenal
Renal
Postrenal
Hipovolemia Glomerulonefritis Uropati obstruktif Perdarahan Pascastreptococus Sambungan Kehilangan cairan dari Lupus erimatosus ureteropelvik saluran pencernaan Membranoproliferatif Ureterokel Hiponatremia Progresivitas cepat Katup uretra Luka bakar idiopatik Tumor Penyakit ginjal atau Purpura anafilaktoid adrenal dengan Refluk vesikoureter pembuangan garam Koagulasi intravaskuler terlokalisasi Didapat Hipotensi Trombosis vena sentralis Batu Septikemia Nekrosis korteks Jendalan darah Koagulasi Sindrom hemolitikintravaskulertersebar uremik Hipotermia Perdarahan Nekrosis tubulus akut Gagal jantung Logam berat
13
Hipoksia Pneumonia Penjepitan aorta Sindrom kegawatan pernafasan
Bahan kimia Obat-obatan Hemoglobin, mioglobin Syok Iskemia Nefritis interstisial akut Infeksi Obat-obatan Tumor Infiltrasi parenkim ginjal Nefropati asam urat Kelainan perkembangan Penyakit kistik Hipoplasia-displasia Nefritis herediter
Pada bayi baru lahir, penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut : 2 •
Disgenesis ginjal
•
Neuropati obstruktif
•
Kasus renovaskuler
•
Penyakit jantung kongenital
•
Dehidrasi
•
Perdarahan
•
Sepsis
•
Anoksia
•
Syok
•
Trombosis vena renalis
14
Dalam suatu sumber lain disebutkan bahwa, gagal ginjal akut disebabkan oleh:8 •
Obstruksi vaskuler organik
•
Penyakit glomerulus berat
•
Nefritis tubulointerstitial akut
•
Infeksi masif, terutama disertai nekrosis papiler
•
Koagulasi intravaskuler diseminata
•
Nekrosis tubuler akut (penyebab paling sering).
Sehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah meliputi 3 faktor yaitu faktor prerenal (prerenal failure), faktor renal (intrinsic renal failure) dan faktor pasca renal (postrenal failure). Prerenal failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena hipovolemia, hipoperfusi, hipoksia. Sedangkan intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakn dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu,tapi dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi. Sedangkan postrenal failure adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma, kelainan bawaan. III.3 PATOGENESIS
Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal, suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus, gangguan sel dan metabolik.9 Dari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas, maka dapat diketahui mekanisme kerusakannya. Prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui volume sirkulasi darah total atau ”efektif”. Tidak ada bukti
15
kerusakan ginjal2. Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa berfungsi secara normal. Hal ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent. Jika salah satu dari hal ini terjadi, baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab tersering) atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent, perfusi glomerulus akan menurun dan terjadi gagal ginjal. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang menggangu hemodinamik renal. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat mengeluarkan komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh darah kortek. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menggangu tubulus ginjal. Jadi, penurunan volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung, menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG). Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksk pada ginjal, meliputi angiotensin,prostaglandin, endotelin, nitric oxide. Jika dalam waktu tertentu, penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik, fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat krisis ini, maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. Pemberian vasodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab vasokonstriksi. Renal gagal ginjal akut, adanya aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. Mekanisme yang diungkapkan adalah nekrosis tubulus, tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui. Hanya meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal, obstruksi tubulus dan aliran balik filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. Molekul
16
oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. Metabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat-obat nefrotoksik Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan, sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel, aktifasi fosfolipase, polaritas menghilang, terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA. Apoptosis terjadi akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor, walaupu mekanisme belum pasti.9 Ketidakmampuan menghentikan natrium dan air biasa dijumpai pada penderita, tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi dengan peningkatan masukan oral. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah) dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal (diare), maka hal ini, bersama dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus, dapat menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal. Pascarenal gagal ginjal akut, disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat konginetal atau didapat. Penyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup uretra posterior. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal nefron misalnya tubulus. Dengan dua ginjal yang berfungsi, obstruksi ureter harus bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal.2 III.4 MANIFESTASI KLINIS
Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala berikut : 9
17
•
Gejala – gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsinnes atau kejang.
•
Oliguria atau anuria (<300ml/m2/hari atau <1ml/kgBB/jam)
•
Hiperventilasi karena asidosis
•
Sembab
•
Hipertensi
•
Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.
•
Tanda – tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.
•
Keadaan – keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut, misalnya
diare
dengan
dehidrasi
berat,
penggunaan
aminoglikosida,
kemoterapi pada leukemia akut.
Komplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran pencernaan yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis, kejang – kejang, koma, dan perubahan perilaku.2 III.5 DIAGNOSIS
Anamnesis Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. Adanya muntah, diare, dan demam menandakan dehidrasi dan azotemia prerenal, tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik-
18
uremik atau trombosis mendahuluinya
vena renalis. Infeksi kulit atau tenggorokan yang
menandakn
glomerulonefritis
pascastreptokokus.
Ruam dapat
ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. Riwayat pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari. Masa dipinggul menandakan trombosis vena renalis, tumor, penyakit kistik, atau obstruksi. 2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya, misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya hipovolemia sangat penting. Ditandai dengan penurunan turgor kulit, takikardi, hipotensi dan tekanan vena yang rendah. Laboratorium Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut, segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), yang diperkirakan mernurut rumus : 9 0,55 x Tinggi badan (cm) 2
LFG (ml/menit/1.73m ) = Kreatinin serum (mg/100ml)
Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, leukopenia, trombositopenia, hiponatremia, hiperkalemia, asidosis, peningkatan kadar BUN serum, kreatinin, asam urat, dan fosfat dan hipokalsemia. Pada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes imunologi, sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit, protein, dan
sedimen
yang
dapat
menunjukkan
adanya
penyebab
renal
seperti
glomerulonefritis. Perlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal, renal atau pascarenal oleh karena masing – masing aspek pengobatan yang berbeda : 9
19
•
Urine Volume
•
Protein
•
Sedimen
•
Berat jenis
•
•
Prerenal Sedikit
Na urine Urea
Renal Sedikit
Negatif
Sering positif
Normal
Torak granular,eritrosit
>1020
1010 – 1015
<10
>25
>250
<160
>500
200 – 350
1.3
<1.1
<1
>1
urine
(mmol/l) •
Osmolalitas (mmol/l)
•
Ratio
osmolalitas
U/P •
FENa
Foto rontgen Rontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru (kelebihan cairan). Pada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut, kemungkinan obstruksi ( yang, jika terdeteksi, dengan cepat berbalik dengan nefrostomiperkutan)
harus
segera
dinilai
dengan
melalakukan
pemeriksaan
rontgenogram sederhana abdomen, ultrasonografi ginjal, dan scan radionuklid, pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang tersembunyi. III.6 PENATALAKSANAAN
Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya, prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan
oksigenasi dan sirkulasi terjadi
dengan adekuat.7
20
Penatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein - garam dan kalori yang adekuat. Cairan Tingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi, sehingga sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan cermat. Jika hipovolemia terdeteksi, volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan isotonis secra intravena, 20 ml/kg, selama 30 menit. Bila tidak ada kehilangan darah atau hipoproteinemia, cairan yang mengandung koloid tidak diperlukan untuk menambah volume. Sebaliknya, penderita dengan hipervolemik berat memerlukan pembatasan cairan hampir total, mengabaikan penggantian kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi volume intravaskuler yang berlebih. Pada umumnya, cairan yang mengandung glukosa (10 -30%) tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. Kateterisasi dan penentuan tekanan vena sentral mungkin membantu. Dalam pemberian cairan ini harus berhati – hati karena dapat terjadi overload cairan. Dapat digunakan rumus, yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan : Kebutuhan cairan sehari = 25ml/100 cal yang dikeluarkan+jumlah volume urin Kebutuhan kalori sehari9 : Berat badan 3 – 10 kg
Kebutuhan kalori sehari 100 cal/kg BB
11 – 20 kg
1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10kg
>20 kg
1500 cal + 20cal/kgBB diatas 20kg
Asidosis metabolic
21
Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO 3 <12 mEq/L dan pH darah <7,2. Jumlah bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal – HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0,3 Bila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta 2-3mEq/kgbb/hari setiap 12 jam. Harus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intravena mempunyai resiko terjadinya tetani. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil, dialysis merupakan indikasi.9 Hiperkalemia Bila terdapat tanda – tanda hiperkalemia berat ( ada perubahan – perubahan pada EKG dan kadar K + serum >7mEq/L), perlu segera diberikan (secara berurut) : •
Larutan kalsium glukonat 10% 0,5ml/kg diberikan secara intravena, selama 10 menit. Fungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan iritabilitas miokardium akibat kalium. Frekuensi denyut jantung harus secara ketat selama infus. Penurunan frekuensi jantung 20 denyut/menit perlu penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus.
•
Larutan natrium bikarbonat 7,5%, 3 mEq/kg secara intravena. Kemungkinan komplikasi meliputi penambahan volume, hipertensi, dan tetani.
•
Larutan glukosa 50%, 1ml/kg, dengan insulin reguler, 1 unit/5 g glukosa, diberikan secara intravena selama 1jam. Penderita harus dimonitor secara ketat terhadap hipoglikemia. Pengaruh glukosa dan insulin adalah menggeser kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler.
Hiperfosfatemia dan hipokalsemia Pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara 9.0 – 10.0 mg/100ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup. Bila timbul
22
tetani akibat hipokalsemia, perlu diberi glukonas kalsikus 10% iv. 0,5ml/kgbb pelan – pelan 5-10menit, dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 -4 gr/hari.9 Anemia Bila Hb<6gr/dl atau Ht<20%, transfusi dilakukan dengan mengunakan pack red cell (10ml/kgbb) dengan tetesan lambat 4-6jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Transfusi tidak dianjurkan jika gejala-gejala klinis anemia tidak terlihat atau Hb masih diatas 6gr/dl, karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia,hipertensi dam payah jantung. Pemberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila Hb≤10gr/dl, Ht≤30%, dengan catatan cadangan besi adekuat : feritin > 100µg/L, saturasi transferin > 20%, serta tidak ada infeksi berat.9 Hipertensi Terapi dengan restriksi cairan dan natrium, pemberian ddiuretika, dan bila perlu diberikan antihipertensi, misalnya : kaptopril 0,3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3kali sehari. Obat antihipertensi alin adalah Hydralazine (1-5mg/kgbb/hari), metyldopa (1050mg/kgbb/kali/hari), propanolol (1-10mg/kgbb/hari). Pada hipertensi krisis dapat diberikan
nifedipinsublingual
0,1mg/kgbb/kali
dengan
pemberian
maksimum
1mg/kgbb/hari. Nitroprusid natrium 0,5mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi.9 Kejang Bila perlu diberi obat-obat anti kejang, yaitu diazepam 0,3-0,5mg/kgbb iv dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya, dan dilanjutkan dengan rumatan phenobarbital 4-8mg/kgbb/hari. Infeksi Pengobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal.
23
Nutrisi Prinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein, dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Jumlah kalori ideal 60100cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan
glukosa. Protein dibatasi 0,85-
1gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani. Sebaiknya diberikan juga vitamin. Edema paru Diberikan furosemid iv 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi, atau dapat diberikan morfin 0,1mg/kgbb. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera lakukan dialisis.
24
BAB IV OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL AKUT
Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan hemodinamik, yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal ginjal akut. Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0,5ml/kg berat badan perjam .7
Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis, meskipun
oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m 2) adalah lazim, volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Maturasi fungsi tubulus, saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya, kemampuan
fungsional
tubulus
lebih
rendah dibandingkan dengan
tingkat
kemampuan pada orang dewasa. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup, tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit.2 Vasokonstriksi
diduga
merupakan
faktor
utama
yang
mengganggu
hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. Vasokonstriksi dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus, sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin. Selain vasokonstriksi, gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran vasoaktif yang akn meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek, sehingga dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi
25
urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih 7. Dalam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. data keseimbangan cairan, berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus diperhitungkan. Sedangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda – tanda kehilangan cairan, kelebihan cairan, dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih. Jika status cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang vena sentral untuk bisa menentukan dengan tepat tekanan vena sentral (CVP). Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut, segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum Kelainan
laboratorium
dapat
meliputi
anemia,
leukopenia,
trombositopenia,
hiponatremia, hiperkalemia, asidosis, peningkatan kadar BUN serum, kreatinin, asam urat, dan fosfat dan hipokalsemia. Penatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter 7. Tetapi apabila dalam pemeriksaan masih ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin. Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya, prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan
oksigenasi dan sirkulasi
terjadi dengan adekuat.7
Penatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein - garam dan kalori yang adekuat. Pada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi(hipovolemia) atau nekrosis tubus akut yang sedang mengancam. Dalam hal ini, evaluasi urin terbukti dapat membantu. Pada penderita dengan hipovolemia, urin dipekatakan (osmolalitas urin melebihi
500mOsm/kg[mmol/L]H2O),
kadar
natrium
biasanya
kurang
dari
20mEq/L(mmol/L), dan fraksi ekskresi natrium (kadar natrium urin/plasma dibagi
26
dengan kadar kreatinin urin/plasma x 100) biasanya kurang dari 1%. Sebaliknya, penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer (osmolalitasnya kurang dari 350mOsm/kg[mmol/L]H2O), kadar natrium biasanya melebihi 40mEq/L (mmol/L), dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1%. Jika hipovolemia terdeteksi, volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena, 20mL/kg, selama 30 menit. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium, furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena
tunggal
2mg/kg
pada
kecepatan
4mg/menit(untuk
menghindari
ototoksisitas); jika tidak respon, dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan. Bumex dapat diberikan (0,1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0,5-1,0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas.
Untuk
menaikkan aliran
darah
korteks, dopamin
(5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi diuretik. Pembatsan cairan sangat penting, tergantung pada keadaan hidrasi. Untuk penderita oliguria/anuria yang mempunyai volume intravaskuler relatif normal, pemberian cairan harus dibatasi sampai 400mL/m2/24jam ditambah sejumlah cairan yang sama dengan curah urin hari itu.
27
BAB V KESIMPULAN
Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam, gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran. Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait) 2. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis. Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir 3. Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis, meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m 2) adalah lazim, volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. Jika hipovolemia terdeteksi, volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena, 20mL/kg, selama 30 menit. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium, furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk
28
menghindari ototoksisitas); jika tidak respon, dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan. Bumex dapat diberikan (0,1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0,5-1,0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. Untuk menaikkan aliran darah korteks, dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi
29
