REFERAT HIPERTIROID
Dokter Pembimbing : Dr. Hj. Etty Aminah Sp.PD, FINASIM
Disusun oleh : Muhammad Azri Azmi Yahaya 030.08.283
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD KOTA BEKASI PERIODE 14 MEI 2012-21 JULI 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI 5 JULI 2012
1
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI.............................................................. ..................................................................................... ............................................. ......................................... ...................2 BAB I PENDAHULUAN .......................................... ........................................................ .............. Error! Bookmark not defined. BABII PEMBAHASAN........... PEMBAHASAN.................................. ............................................. ............................................ ............................................ ..............................4 ........4 Definisi ............................................. ................................................................... ............................................ ............................................. .......................................... ................... 4 Epidemiologi ............................................ .................................................................. ............................................ ............................................ .................................. ............ 4 Anatomi ............................................ .................................................................. ............................................ ............................................. .......................................... ................... 5 Fisiologi............................................ .................................................................. ............................................ ............................................. .......................................... ................... 6 Patofisiologi Hipertiroid................................................. ....................................................................... ............................................ ................................ ..........14 Manifestasi Klinis ........................................... ................................................................. ............................................ ............................................. ......................... .. 17 Pemeriksaan Penunjang....................................... Penunjang............................................................. ............................................ ........................................... .....................19 Diagnosis .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................. ........................................ ................. 20 Diagnosis Banding .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................. ......................... .. 21 Penatalaksanaan .......................................... ................................................................. ............................................. ............................................ ............................ ...... 22 Komplikasi ........................................... ................................................................. ............................................ ............................................ .................................... .............. 24 Prognosis……………........................ Prognosis…………….............................................. ............................................ ............................................ ......................................26 ................26 BAB III KESIMPULAN .......................................... ................................................................. ............................................. ....................................... ................. 27 Daftar Pustaka………………………………………………………………………………..28 Pustaka………………………………………………………………………………..28 Laporan CASE………………………………………………………………………………. CASE……………………………………………………………………………….29 29
2
BAB I PENDAHULUAN Perlu
dibedakan
antara
pengertian
tirotoksikosis
dengan
hipertiroidisme.
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi darah. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan meskipun jarang terjadi. Hampir semua kasus diawali dengan faktor pencetus dan tidak ada satu indikator biokimiawipun mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau lebih sistem organ (1). Penyebab
tersering
hipertiroidisme
adalah
penyakit
Graves
(gondok
eksoftalmik/exophtalmic goiter)(2), walaupun juga dapat disebabkan oleh bermacam kelainan, termasuk, meskipun jarang, tumor hipofisis anterior yang mensekresi TSH atau aktivasi konstitutif reseptor TSH. Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau hipotalamus. Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita hipertiroid yang biasanya sering pada usia usia di bawah 40 tahun.
3
BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Hipertiroidisme merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan kadar hormon tiroid bebas dalam sirkulasi darah. Keadaan ini ditandai oleh kegelisahan, penurunan berat badan, hiperfagia, intoleransi panas, peningkatan denyut dan tekanan jantung, tremor halus bila jari diluruskan, kulit hangat dan lembut, berkeringat, BMR dari +10 sampai setinggi +100. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa (5). Keadaan ini timbul pada pasien dengan penyakit Graves atau Struma multinodular toksik dan berhubungan dengan faktor pencetus seperti infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru atau palpasi tiroid yang terlalu kuat. Lebih 90% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit Graves (struma difusa toksik) dan nodul tiroid toksik. Dokter dari Irlandia yaitu Dr. James Robert Graves mendeskripsikan penyakit Graves sebagai kasus pembesaran kelenjar tiroid dengan eksoftalmus. B. EPIDEMIOLOGI Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai klinik. Prevalensi Prevale nsi hipertiroidisme adalah 10 kali lebih sering pada wanita dibanding laki-laki, namun cenderung lebih parah pada laki-laki. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3:1, di RSCM Jakarta adalah 6:1, di RS Dr. Soetomo 8:1 dan di RSHS Bandung 10:1. Sedangkan distribusi menurut umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah usia 21-40 tahun (41.73%) tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30-40 tahun. Hipertirod merupakan penyakit yang relatif jarang terjadi pada masa anak, namun kejadiannya semakin meningkat pada usia r emaja dan dewasa. Beberapa pustaka di luar negeri menyebutkan insidennya pada masa anak secara keseluruhan diperkirakan 1/100.000 anak per tahun
(8)
. Secara keseluruhan insiden hipertiroid pada anak
jumlahnya kecil sekali atau diperkirakan hanya 5-6% dari keseluruhan penderita penyakit Graves. Hipertiroid juga memiliki memil iki komponen herediter yang kuat.
4
C. ANATOMI KELENJAR TIROID Kelenjar tiroid/gondok terletak di bagian bawah leher. Kelenjar ini memliki dua bagian lobus yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3, masingmasing berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-5 cm, lebar 1,5 cm, tebal 1-1,5 cm dan berat sekitar 10-20 gram(1). Berat kelenjar tiroid dipengaruhi berat badan dan masukan yodium. Struktur ismus atau isthmus yang dalam bahasa Latin artinya penyempitan, merupakan struktur yang menghubungkan lobus kiri dan kanan, dan berukuran sekitar 1,25 cm. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar tiroid pada fascia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan akan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar ke arah kranial yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius. Nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea di belakang tiroid. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subklavia dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Sistem vena berasal dari
pleksus perifolikular yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Dalam keadaan hipertiroidisme, aliran darah ke kelenjar tiroid akan meningkat sehingga dengan stetoskop akan terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar (1). Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini ke arah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid.
5
D. FISIOLOGI HORMON TIROID Biosintesis Hormon Tiroid(1) Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap :
Tahap trapping
Tahap oksidasi
Tahap coupling
Tahap penimbunan / storage
Tahap proteolisis
Tahap deiodinasi
Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid
1. Tahap trapping Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke dalam sel dan folikel kelenjar tiroid secara transport aktif. Membran basal sel tiroid memompakan iodida masuk ke dalam sel yang disebut dengan penjeratan iodida (iodide traping). Iodida (I -) bersama dengan Na+ diserap oleh transporter yang terletak di membran plasma basal sel folikel. Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS), berada di membran basal dan kegiatannya tergantung adanya energi, membutuhkan O 2 yang didapat dari ATP. Proses ini distimulasi oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel
6
100-500 kali lebih tinggi dibanding kadar ekstrasel. Setelah itu Na + dipompakan ke interstitium oleh Na+ - K + ATPase. Hal ini dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN-) dan perklorat (ClO4-) akan menghambat proses ini. Tiroglobulin (Tg) merupakan satu glikoprotein yang disintesis di retikulum endolasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparat Golgi. Glikoprotein ini terbentuk dari dua subunit dan memiliki berat molekul 660.000 Da. Molekul ini juga mengandung 123 residu tirosin tetapi hanya empat sampai delapan dari residu ini yang secara normal bergabung menjadi hormon tiroid. 2. Tahap oksidasi Tahap berikutnya adalah oksidasi ion iodida (I -) menjadi yodium (I) oleh enzim peroksidase yaitu tiroperoksidase (TPO). Proses yang berlaku di apeks sel folikel kelenjar tiroid ini melibatkan iodida, tirogloblin (Tg), TPO dan hidrogen peroksida (H 2O2). Produksi H2O2 membutuhkan kalsium, NADPH dan NADPH oksidase. Iodida dioksidasi oleh H 2O2 dan TPO dan selanjutnya menempel pada residu tirosin yang ada dalam rantai peptida Tg, membentuk 3-monoiodotirosin (MIT) atau 3,5-diiodotirosin (DIT). 3. Tahap coupling Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) menggabung menjadi T4 melalui proses kondensasi oksidatif dengan pengeluaran rantai sisi alanin dari molekul yang membentuk cincin luar. Dua molekul DIT ini menggabung menjadi T 4 dengan cara menggabungkan grup diiodofenil DIT, donor, dengan DIT akseptor dengan perantara an diphenyl ether link. Dengan cara yang sama dibentuk T 3 dari donor MIT dengan akseptor DIT. Tiroperoksidase (TPO) berperan dalam penggabungan serta iodinasi. Sejumlah kecil r T 3 juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam tiroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23% MIT, 33% DIT, 35% T4 dan 7% T 3. rT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit. 4. Tahap penimbunan / storage Setelah pembentukan hormon selesai, Tg disimpan di ekstrasel yaitu di lumen folikel tiroid (koloid). Umumnya sepertiga iodium disimpan sebagai T 3 dan T4 dan sisanya dalam MIT dan DIT. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. Koloid merupakan tempat untuk menyimpan hormon maupun iodium yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan. 7
5. Tahap proteolisis Hormon T4 dan T3 akan dilepaskan dari Tg melalui proses proteolisis. Proses ini dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili ( atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C, B dan L dan beberapa eksopeptidase. Hasil akhirn ya adalah dilepaskan T4 dan T3 bebas ke sirkulasi sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT tidak dikeluarkan tetapi mengalami deiodinasi oleh iodotirosin deiodinase. 6. Tahap deiodinasi Kira-kira ¾ dari tirosin yang teriodinasi (Tg-MIT dan Tg-DIT) tidak pernah menjadi hormon tiroid. Iodium dalam MIT dan DIT ini akan dilepas kembali oleh enzim iodotirosin deiodinase untuk membuat hormon tiroid tambahan. Pada penderita yang tidak mempunyai iodotirosin deiodinase secara kongenital, MIT dan DIT dapat ditemukan di dalam urin dan terdapat gejala defisiensi iodium. 7. Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid Cara keluarnya hormon tiroid dari tempat penyimpanannya belum diketahui secara sempurna, tetapi jelas diepngaruhi TSH. Hormon ini melewati membran basal, fenestra sel kapiler kemudian ditangkap oleh pembawanya dalam sistem sirkulasi yaitu thyroid binding protein.
8
Transportasi Hormon Kadar T4 plasma total dewasa normal adalah sekitar 103 nmol/L dan kadar T3 plasma adalah sekitar 2,3 nmol/L. T 3 dan T4 dalam jumlah besar terikat pada protein plasma. Hormon tiroid bebas dalam plasma secara fisiologis aktif dan menghambat sekresi TSH oleh hipofisis. Protein plasma yang mengikat hormon tiroid adalah albumin yang juga dikenal sebagai thyroxine-binding prealbumin (TBPA) dan sekarang diberi nama transtiretin; dan suatu globulin yaitu globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG). Sebagian besar T4 dalam sirkulasi terikat pada TBG dan dalam jumlah yang lebih kecil terikat pada transtiretin dan albumin. Waktu paruh transtiretin adalah dua hari, TBG 5 hari dan albumin 13 hari. Secara normal 99.98% T 4 dalam plasma terikat dan waktu paruh biologiknya panjang (sekitar 6-7 hari). T3 tidak terlalu terikat, 99,8% terikat pada protein, 46% pada TBG dan sebagian besar sisanya pada albumin, dengan pengikatan pada transtiretin sangat sedikit. Pengikatan T3 yang lebih sedikit ini berkorelasi dengan kenyataan bahwa T 3 memiliki waktu paruh yang lebih singkat daripada T4 dan bahwa kerjanya pada jaringan jauh lebih cepat. Pengaturan Faal Kelenjar Tiroid(1,2) Ada tiga dasar pengaturan faal tiroid yaitu : 1. Autoregulasi 2. Thyroid Stimulating Hormone (TSH) 3. Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH) Autoregulasi
Proses tangkapan iodium, sintesis Tg, proses iodinasi di apeks serta prese s endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya iodium intrasel. Dalam hal ini akan dibentuk yodolipids atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H 2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut. Pemberian yodium dalam jumlah yang banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid dalam jumlah yang banyak yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang, dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat self-limiting. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat
9
protein G (khusus Gsa). dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid dan TPO. Efek klinisnya terlihat sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok dan peningkatan metabolisme. Pada penyakit Graves, TSHr ditempati dan dirangsang oleh imunoglobulin, antibodi-anti-TSH (TSI = thyroid stimulating immunoglobulin) Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH)
Hormon ini merupakan suatu tripeptida, dapat disintesis oleh neuron yang korpusnya berada di nukleus paraventrikularis (PVN). TRH ini melewati median eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat. Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon ti roid (mekanisme umpan balik), TSH, dopamin, hormon korteks adrenal dan somatostatin, serta stres dan sakit berat.
Hubungan Kelenjar Tiroid Dengan Beberapa Kelenjar Endokrin Lain 1. Korteks adrenal Kortikosteroid dan adenocorticotropin hormone (ACTH) menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menhambat TSH hipofisis. 2. Medula adrenal
10
Banyak gejala klinis hipertiroidisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitiasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi. 3. Gonad Kadar tiroid normal diperlukan sekali untuk pengeluaran LH hipofisis, menstruasi ovulatoar, fertilitas dan kehidupan fetus. Kebanyakan hormon tiroid akan menghambat menarche, meningkatkan infertilitas dan kematian fetus.
Efek Metabolik Hormon Tiroid Hormon tiroid merupakan hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara la in adalah : 1. Termoregulasi dan kalorigenik
2. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologisnya kerjanya bersifat anabolik tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik.
3. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabeto-genik karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menurun, glikogen otot menurun dan degradasi insulin meningkat. Pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal namun kadar ini turun kembali dengan cepat.
4. Metabolisme lipid. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol tetapi proses degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu jauh lebih cepat sehingga pada hiperfungsi tiroid akan menyebabkan nilai kolesterol rendah. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptop LDL di hati.
5. Vitamin A. konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.
11
6. Efek kalorigenik. T 4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan kecuali otak, testi, limpa dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormonhormon ini. Bila masukan makanan tidak meningkat, protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan sehingga berat badan menurun.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meningkat sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defisiensi Fe dan hipertiroidisme.
Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efeknya membutuhkan waktu bebrapa jam sampai hari. Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat, pertumbuhan, maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K +ATPase sebagian lagi karena reseptor beta adrenegik yang bertambah. 1. Pertumbuhan fetus Sebelum minggu ke-11 hormon tiroid dan TSH fetus belum bekerja. Hormon tiroid bebas yang masuk ke placenta amat sedikit karena diinaktivasi di plasenta. Meski amat sedikit krusial, tidak adanya hormon yang cukup akan menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental).
2. Konsumsi O2, panas dan pembentukan radikal bebas. Kejadian ini dirangsang oleh T 3 lewat Na+K +ATPase di semua jaringan kecuali otak, testis dan limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.
3. Efek pada jantung T3 akan menstimulasi transkripsi miosin dan mengakibatkan kontraksi otot miokard menguat. Selain itu juga ada reaksi antara hormon tiroid, katekolamin dan sistem saraf simpatis yang akan mempengaruhi fungsi jantung dan juga perubahan hemodinamika dan peningkatan curah jantung yang disebabkan peningkatan umum metabolisme. Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan
12
afinitas
reseptor
adrenegik-β
pada
jantung
dan
dengan
demikian
akan
meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin.
4. Efek pada sistem saraf (8) Pada hipotiroidisme proses mental melambat dan kadar protein cairan serebrospinal meningkat. Hormon tiroid memulihkan perubahan-perubahan tersebut dan dosis besar menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas, dan kegelisahan. Secara keseluruhan aliran darah serebral serta konsumsi glukosa dan O2 oleh otak adalah normal, baik pada orang dewasa yang mengalami hipo dan hipertiroidisme. Namun hormon tiroid masuk ke dalam otak dan ditemukan di substansia grisea pada beberapa tempat yang berbeda. Selain itu, otak mengubah T4 menjadi T3. Sebagian efek hormon tiroid pada otak mungkin disebabkan oleh peningkatan responsivitas terhadap katekolamin, dengan konsekuensi peningkatan sistem pengaktifan retikular (reticular activating system). Defisiensi hormon tiroid yang terjadi selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan mutisme-ketulian.
5. Hubungan dengan katekolamin Kerja hormon tiroid berhubungan sangat erat dengan katekolamin norepinefrin dan epinefrin. Epinefrin meningkatkan taraf metabolisme, merangsang sistem saraf dan menimbulkan efek kardiovaskuler. Norepinefrin secara umum mempunyai
efek
serupa.
Meskipun
katekolamin
plasma
normal
pada
hipertiroidisme, efek kardiovaskuler, gemetar, dan berkeringat yang disebabkan oleh hormon tiroid dapat dikurangi atau dihilangkan dengan simpatektomi.
6. Efek gastrointestinal Pada
hipertiroidisme,
motilitas
usu
meningkat.
Kadang-kadang
dapat
menimbulkan diare. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat.
7. Efek pada otot rangka Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tirotoksisitas), dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati
13
yang terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein.
E. PATOFISIOLOGI HIPERTIROIDISME Kira- kira 90% tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya karena gondok multinoduler toksik (morbus Plummer) dan adenoma toksik (morbus Goetsch). Ciri-ciri penyakit Graves adalah hipertiroidisme, optalmopati dan struma difus. Rokok ternyata faktor risiko penyakit Graves pada wanita tetapi tidak pada pria (1). 1. Penyebab Utama
Penyakit Graves
Gondok multinoduler toksik
Adenoma toksik
2. Penyebab Lain
Tiroiditis
Penyakit troboblastis
Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
Pemakaian yodium yang berlebihan
Kanker hipofisis
Obat-obatan seperti Amiodarone
Penyakit Graves(5,6) Penyakit Graves adalah penyakit autoimun di mana tubuh menghasilkan antibodi pada TSHr. Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme karena berikatan dengan TSHr dan menstimulasi pembentukan T4 dan T3 yang sangat banyak. Hal ini membuat timbulnya gejala klinik pada hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar (gondok). Penyakit Graves terdiri dari satu atau lebih dari hal-hal ini :
Tirotoksikosis
Goiter
Oftalmopati (eksoftalmus)
14
Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu daripada antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk mengganggu pertumbuhan dan fungsi, yaitu (TSH-R [stim] Ab). Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah kehamilan (khususnya pada masa nifas), kelebihan iodida (khusus di daerah defisiensi iodida di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada pemeriksaan), infeksi bakteri atau viral dan penghentian glukokortikoid. Tipe-tipe antibodi pada TSHr 1. Thyroid stimulating immunoglobulin (TSI). Antibodi ini terutama IgG bekerja sebagai Long Acting Thyroid Stimulants (LATS), mengaktifkan sel secara lebih lama dan lambat daripada TSH, yang akan meningkatkan produksi dari hormon tiroid. 2. Thyroid growth immunoglobulin (TGI). Antibodi ini berikatan langsung dengan TSHr dan telah melibatkan pertumbuhan sel tiroid. 3. Thyrotrophin
binding-inhibiting
immunoglobulin
(TBII).
Antibodi
ini
menghambat TSH dengan reseptornya.
15
Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik dan antibodi sitotoksik tersensitasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita dan jaringan tiroid. Sitokin yang berasal dari limfosit yang tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan pada fibroblas orbita dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti serta edema konjungtiva dan periorbita. Kulit normal mengandung bermacam protein yang bergabung dengan polisakarida, asam hialuronik dan asam kondroitin sulfat. Pada hipotiroidisme senyawa-senyawa ini menumpuk, meningkatkan retensi air dan menyebabkan edema kulit yang khas (myxedema). Bila diberi hormon tiroid, protein akan terurai dan timbul diuresis sampai myxedema hilang (3).
16
F. MANIFESTASI KLINIS SISTEM
GEJALA
Umum
Tidak tahan udara panas, hiperkinetik, cepat lelah, berat badan menurun
Gastrointestinal
Kerap BAB, lapar, makan banyak, haus, muntah
Muskular
Rasa lemah
Urogenital
Oligomenore,
amenore,
libido
menurun,
infertile Kulit
Rambut rontok, berkeringat, silky hair dan onikolisis
Psikis dan saraf
Labil, iritabel, tremor halus, anxietas
Jantung
Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung
Tulang
Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang
Test khusus
(8)
:
Pumberton’s sign
: Mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi merah.
Tremor sign
: Tangan keliatan gemetaran, jika tremor halus, diperiksa
dengan meletak sehelai kertas di atas tangan. Pemeriksaan oftalmopati : Test
Cara pemeriksaan dan hasil
Joffroy sign
Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan dahi
Von Stelwag
Mata jarang berkedip
Von Grave
Melihat
ke
bawah,
palpebra
superior
tidakdapat mengikuti bulbus okuli sehingga antara palpebra superior dan cornea terlihat jelas sklera bahagian atas
17
Rosenbach sign
Memejam mata, tremor dari palpebra ketika mata tertutup
Moebius sign
Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata pasien di medial, pasien sukar mengadakan dan mempertahankan konvergensi
Exopthalmus
Mata kelihatan menonjol keluar
18
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini : Pemeriksaan darah yang mengukur kadar hormon tiroid (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
Fungsi tiroid o
BMR : (0.74 x Nadi) + (0.74 x tek nadi) – 72%
o
PBI : 4 – 8 mg%
o
Serum kolesterol : Normal 150 – 300 mg%
o
Free Tiroksin index : T3, T4, fT3, fT4.
o
Hitung kadar T4, TSH, T3, FT4 dan FT3
USG kelenjar tiroid. o
Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara klinis belum dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai untuk membedakan nodul yang padat atau kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan biopsy aspirasi jarum halus.
Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid o
Memakai uptake I131 yang didistribusikan ke tiroid untuk menentukan fungsi tiroid.
o
o
Normal: uptake 15-40 % dalam 24 jam. Bila uptake > normal disebut hot area, sedangkan jika uptake < normal disebut cold area (pada neoplasma).
Radiologi
Biopsi jarum halus o
Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis suspek maligna ataupun benign.
19
H. DIAGNOSIS
20
I. DIAGNOSIS BANDING 1. Karsinoma tiroid(4,7,8) o
Berdasarkan anamnesis, struma yang mengarah pada keganasan umumnya tumbuh besar dalam waktu cepat (kurang dari sebulan), tanda kompresi trakea (batuk, dispnea, disfagia, disfonia, dan suara serak), terdapat kecurigaan metastasis (nyeri tulang atau batuk yang tidak sembuh dengan obat warung), riwayat radiasi daerah kepala, umur sangat tua atau sangat muda, serta riwayat karsinoma medular tiroid atau neoplasia endokrin multipel pada keluarga.
o
Berdasarkan pemeriksaan fisis kecurigaan keganasan didapat dari adanya nodul yang sangat keras, unilateral, batasnya tidak tegas, limfadenopati regional, paralisis pita suara pada laringoskopi, serta diameter nodul yang lebih dari 4 cm.
o
Berdasarkan pemeriksaan penunjang, pada USG didapatkan nodul biasanya padat, tanpa halo. Pemeriksaan biopsi jarum halus juga dilakukan dengan kecurigaan keganasan. Pada metode pemeriksaan Termografi, hasilnya disebut panas (ganas) apabila perbedaan panas dengan sekitarnya >0,9
O.
Pemeriksaan
ini paling sensitif dan spesifik. Petanda tumor juga bisa digunakan sebangai penunjang diagnosa keganasan, dengan rata-rata Tg adalah 424ng/ml. o
Pada penegakan diagnosa keganasan, menurut Gobien, ketepatan diagnosa gabungan biopsi, USG dan sidik tiroid adalah 98%.
21
2. Goiter nodular toksik (4,2) o
Berdasarkan anamnesis,pasien merasa lemah, terjadi penurunan berat badan serta pengecilan otot. Manifestasi penyakit ini lebih lambat dan klinisnya lebih ringan berbanding penyakit Graves.
o
Berdasarkan pemeriksaan fisik, bisa terdapat eksoftalmus, pelebaran fisura palpebra, dan kurangnya kedipan mata akibat aktivitas simpatis yang berlebihan, meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrative seperti pada penyakit Graves. Adanya pembesaran kelenjar dengan perabaan nodul.
o
Pada pemeriksaan laboratorium , kadar T4,T3 meningkat, kadar TSH serum rendah.
J. PENATALAKSANAAN 1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves : Non Medikamentosa : 1. Diet 2000 kalori per hari (TKTP)
22
Medikamentosa : Indikasi :
Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapat remisi yang menetap. Pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang.
Rekurensi pasca bedah
Pada persiapan operasi tiroidektomi
Struma residif
Pada kehamilan, misalnya pada trimester ke-3, pasien tua
Pasien dengan krisis tiroid
A. Struma non toksik : iodium, ekstrak tiroid 20-30 mg/dl. B. Struma toksik : I. II.
Bed rest Obat antitiroid:
Karbimazol 30-60mg/hari, Metimazol 30-60mg/hari, PTU 300600mg/hari.
PTU 100-200 mg (propylthiouracil) :
PTU merupakan obat anti-tiroid, dimana bekerjanya dengan prevensi pada sintesis dan akhir dari tiroksin. Obat ini bekerja mencegah produksi tiroksin (T4). Diberikan dosis 3 x 100 mg/hari tiap 8 jam sampai tercapai eutiroid. Bila menjadi eutiroid dilanjutkan dengan dosis maintenance 2 x 5 mg/hari selama 12-18 bulan. III.
Terapi radioiodine
Menggunakan Iodium (I 131) dengan dosis 5-12 mCi, peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun sepertiga pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. . Indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif pada :
Pasien 35 tahun atau lebih
Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi
Gagal remisi dengan obat antitiroid
Tidak mampu atau menolak rawatan dengan antitiroid
Adenoma toksik, goiter multinoduler toksik. 23
2. Surgical
Indikasi operasi adalah (8):
Pasien muda dengan struma besar yang tidak berespon pada obat antitiroid
Pada wanita hamil (trimester ke-2) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
Alergi obat antitiroid, yodium radioaktif
Penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau l ebih nodul
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
Tindakan operasi:
Isthmulobectomy , mengangkat isthmus
Lobectomy, mengangkat satu lobus, bila subtotal sisa 3 gram
Tiroidectomi total, semua kelenjar tiroid diangkat
Tiroidectomy subtotal bilateral, mengangkat sebagian lobus kanan dan sebagian kiri.
Near total tiroidectomi, isthmulobectomy dextra dan lobectomy subtotal sinistra dan sebaliknya.
RND (Radical Neck Dissection), mengangkat seluruh jaringan limfoid pada leher sisi yang bersangkutan dengan menyertakan n. accessories, v. jugularis eksterna dan interna, m. sternocleidomastoideus dan m. omohyoideus serta kelenjar ludah submandibularis
K. KOMPLIKASI Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tiroid (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan hormon tiroid dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (41˚C/106˚F), dan apabila tidak diobati akan menyebabkan kematian (8).
24
Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid ( Burch-Wartofsky) Temperature
99 - 100 100 - 101 101 - 102 102 - 103 103 - 104 > 104
5 10 15 20 25 30
Central nervous system effects
Tachycardia 90 - 110 110 - 120 120 - 130 130 - 140 > 140
5 10 15 20 25
Congestive heart failure
Absent Mild CHF Moderate CHF Severe CHF
0 5 10 15
Atrial fibrillation
10
0 10 20 30
Gastrointestinal effects
Cardiovascular dysfunction
Absent Mild (agitation) Moderate (delirium) Severe (seizure, coma)
Absent 0 Moderate (V, D & abd.pain) 10 Severe (jaundice) 20
Precipitant history
Negative Positive
0 10
Likelihood of thyroid storm
> 45 = Highly suggestive 25 - 44 = Suggestive < 25 = Unlikely
Pengobatan Krisis Tiroid(1,2) 1. Secara umum diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu sedasi, kompres es. 2. Pemberian hidrokortison dosis stress 100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6 jam (kerana adanya defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4. 3. Untuk antipiretik, digunakan asetominofen, bukan aspirin. Aspirin akan melepas ikatan protein-hormon tiroid hingga free-hormon meningkat 4. Mengobati faktor pencetus, seperti infeksi. 5. Mengkoreksi hipertiroid dengan cepat: a. Memblok sintesis hormon baru; PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg) diikuti dosis 200mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500mg b. Memblok cikal bakalnya hormon dengan Lugol 10 tetes setiap 6-8. c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, opiat, B blocker dan atau kortikosteroid
25
L. PROGNOSIS Penyakit ini bermula secara bertahap, progresif, kecuali ditangani. Jika tidak ditangani dengan baik, komplikasi yang serius bisa terjadi termasuklah fraktur tulang, kecacatan waktu lahir, dan aborsi. Pada kondisi yang parah seperti krisis tiroid, menyebabkan gangguan neurologis yang berat dan progresif, yang akhirnya bisa koma. Jika tidak diobati dengan baik, penyakit Graves ini bisa menyebabkan kecacatan dan kematian. Remisi bisa terjadi jika terdapat faktor autoimun pada pasien. Prognosis juga bergantung pada durasi dan keparahan penyakit sebelum diobati. Peluang bagi mencegah hipertiroid yang rekuren adalah sangat tinggi dengan tindakan tiroidektomi total.
26
BAB III KESIMPULAN Definisi tirotoksikosis adalah satu keadaan dimana hormon tiroid beredar berlebihan di dalam sirkulasi, manakala hipertiroidisme pula adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler, sebagai hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain. Diagnosis hipertiroidisme mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4, FT3, indeks wayne dan indeks new castle berdasarkan gejala klinis yang timbul. Penyebab terjadinya hipertiroidisme (penyakit Grave) adalah kelainan pada mekanisme regulator hormon tiroid akibat antibodi reseptor TSH yang meransang aktivitas tiroid. Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian bahan penghambat sintesis tiroid, seperti antitiroid, penghambat ion iodida, dan terapi radioiodine. Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah krisis tiroid yang berakibat pada berbagai sistem tubuh yang akhirnya bisa fatal. Prognosis hipertiroid baik jika dengan penatalaksanaan yang adekuat.
27
DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009; hal. 2254. 2. Kumar, Cotran and Robbins. Basic Pathology. 5 th Edition, WB Saunders, Philadephia, 1996. P 530-36 3. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Faucu, Kas per : Harrisson’s Principles of Internal Medicine, Olume 2, 13 th Edition, McGraw-Hill, 1994. P 1458-75 4. Kosasih EN. Patologi Klinik. Penerbit Alumni, Bandung, 1983. Hal 71-85 5. Stoppler, M.C.2010. Graves Disease. Available from : http://www.emedicinehealth/ [Accesed on 6 Juni 2012] 6. Rasenack J. Graves Disease. 4th Edition, Falk Foundation, Germany, 1996. P 4-31 7. Wasripin, 2007. Pemeriksaan CT SCAN THORAX Pada Kasus Struma. Makalah pada Seminar Persatuan Ahli Radiografi Indonesia, 18-20 Mei 2007. Denpasar Bali
8. Berkow R, Fletcher AJ. The Merck Manual, Jilid II, Edisi 16, Binarupa Aksara, 1999. Hal 252-62
28
STATUS MINI C-EX KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BEKASI FK TRISAKTI PERIODE 14 MEI – 21 JULI 2012 NAMA
: MUHAMMAD AZRI AZMI YAHAYA
NIM
: 030.08.283
PEMBIMBING
: dr. Hj. Etty Aminah, Sp.Pd, FINASIM
Tandatangan :
[S] I. IDENTITAS PASIEN NAMA
: Tn. S
USIA
: 42 tahun
ALAMAT
: Komp Lapas, Bekasi
AGAMA
: Islam
STATUS PERKAWINAN : Menikah
SUKU
: Jawa
JENIS KELAMIN
: Laki-laki
BANGSA
: Indonesia
PEKERJAAN
: Peg. Swasta
MASUK RS
: 11 Juni 2012
II. ANAMNESIS Dilakukan secara Autoanamnesis pada hari Selasa tanggal 12 Juni 2012 Pukul 08.00 WIB. A. Keluhan Utama
: Rasa berdebar-debar sejak 2 jam SMRS.
B. Keluhan Tambahan
: 1. Bengkak pada leher sejak 2 tahun SMRS 2. Berkeringat dan cemas sejak 8 tahun SMRS 3. Berat badan menurun sejak 2 tahun SMRS 4. Sulit tidur sejak 2 tahun SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien berusia 42 tahun datang ke RSUD Bekasi dengan keluhan rasa berdebar-debar sejak 2 jam SMRS. Pasien merasakan keluhan semakin sering timbul dan menyebabkan pasien datang berobat. Keluhan berdebar-debar dirasakan hilang timbul dan berlaku hampir setiap hari. Pasien juga mengeluh sering berkeringat dan cemas sejak 8 tahun SMRS. Keluhan berkeringat timbul walau pasien berada di ruangan ber-AC terutama berkeringat pada kedua telapak tangan. Rasa cemas dan berdebar-debar juga muncul secara tiba-tiba tanpa sebarang faktor pencetus dan sering timbul pada malam hari. Selain itu juga pasien
29
mengeluh sulit tidur yang dirasakan sejak 2 tahun terakhir. Pasien menyangkal adanya mimpi buruk atau trauma akan sesuatu peristiwa. Pasien sulit untuk tidur kembali setelah terbangun dari tidur. Keluhan cemas yang dirasakan juga menjadi penyebab pasien sulit untuk mulai tidur. Selain itu juga, pasien mengeluh berat badan menurun sebanyak 18kg sejak 2 tahun terakhir. Berat badan pasien menurun dari 68kg (tahun 2010) menjadi 50kg (sekarang). Pasien mengaku nafsu makan meningkat dan sering merasa kehausan. Selain itu juga pasien mengeluh cepat lelah setelah melakukan aktivitas ringan. Pasien menyangkal menderita penyakit kronik seperti TB paru atau keganasan. Pasien juga mengeluh bengkak pada leher yang dirasakan sejak 2 tahun SMRS. Keluhan pada awalnya terasa seperti ada yang mengganjal saat menelan. Bengkak pada leher terasa semakin membesar dan sakit jika ditekan. Pasien menyangkal adanya trauma pada leher. Pasien juga mengeluh rambut rontok sejak 2 tahun terakhir dan merasa suhu badan meningkat. Pasien mengaku BAB dan BAK dalam batas normal. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mempunyai riwayat asma sejak kecil namun sudah jarang kambuh. Riwayat Diabetes Mellitus sejak 2006, pada pemeriksaan gula darah hasilnya 226 g/dL namun pasien sudah tidak minum obat karena merasakan penyakitnya tidak sembuh. Riwayat darah tinggi, penyakit jantung, alergi dan penyakit ginjal disangkal. Pasien pernah dioperasi usus buntu pada tahun 2007. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien. Bapa pasien menderita DM dan hipertensi manakala ibunya menderita DM. Riwayat Kebiasaan
Pasien merokok dari usia muda dengan jumlah 1 bungkus 1 hari. Pasien tidak minum kopi dan alkohol serta tidak ada riwayat penggunaan NAPZA. Riwayat Pengobatan
Pasien tidak mengkonsumsi obat DM dengan teratur.
[O] III. PEMERIKSAAN FISIK STATUS UMUM Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Kesan gizi
: Gizi kurang 30
Tinggi badan
: 167cm
Berat badan
: 50kg
BMI
: 17,9 kg/m2 (Gizi Kurang) Normal : 18,5-25 kg/m 2
Tanda vital : Tekanan darah : 140/80 mmHg
Suhu : 37,5 ˚C
Nadi
RR
: 118 x/menit
: 24 x/menit
STATUS LOKALIS Kepala : Normocephali, simetris, deformitas (-), rambut mudah rontok (tampak jarang-jarang), distribusi merata. Mata : CA -/-, SI -/-, eksoftalmus +/+, edema -/-, RCL +/+, RCTL +/+, pupil isokor, TIO Normal +/+, lensa keruh -/Hidung : Simetris, deformitas (-), deviasi septum (-), mukosa hiperemis (-), pucat (-), livid (-), epistaksis (-), sekret (-), pernafasan cuping hidung (-). Telinga : Bentuk normal, nyeri tarik -/-, nyeri tekan tragus -/-, nyeri tekan mastoid -/-, liang telinga lapang +/+, membran timpani intak +/+. Mulut
:
Bibir
: Pucat (-), sianosis (-), deformitas (-)
Gigi
: Normal, lengkap, calculus (-), caries (-)
Gusi
: Hiperemis (-), gusi berdarah (-)
Lidah : Coated tongue (-), simetris, hiperemis (-), papil atropi (-), parese (-)
Uvula : Terletak di tengah, atropi (-)
Tonsil : T1-T1 Tenang, detritus(-), hiperemis (-)
Faring : Arkus faring simetris, hiperemis (-)
Leher : Tiroid teraba membesar +/+, nyeri tekan (+), permukaan rata, berbatas tidak tegas, bergerak saat menelan, JVP 5+2 cm H 2O, kaku kuduk (-). Thorax
: Inspeksi : Simetris, retraksi iga (-), spider nevi (-), gerak napas simetris dan tidak ada yang tertinggal, ictus cordis tidak terlihat.
: Vokal fremitus simetris, nyeri tekan (-), ictus cordis teraba di ICS V 3 Palpasi jari lateral linea midclavikula sinistra. 31
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri dan kanan, batas paru-hepar : ICS V linea midklavikula dextra, batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dextra, batas jantung kiri : ICS V 3 jari lateral linea midklavikula sinistra, batas paru lambung : ICS VII linea axillaris anterior sinistra.
: Auskultasi Paru Jantung
Abdomen
: Suara nafas vesikuler, ronchi -/-, wheezing +/+ : Bunyi Jantung S1-S2 Reguler, murmur (-), gallop (-).
:
Inspeksi
: Tampak datar, smilling umbilicus (-), benjolan (-), gerak peristaltik (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, Ballotement (-), undulasi (-), massa (-), rigiditas (-), defense muscular (-).
Perkusi
: Timpani, nyeri ketuk (-), shifting dullness (-), nyeri ketuk CVA -/-
Auskultasi
: Bising usus Normal 8 x/menit.
Ekstrimitas
:
Superior
:
Normal, Simetris, Deformitas Edema -/-, tremor halus +/+
-/-,
Inferior
:
Akral hangat, Edema -/-
gerak
Atrofi
-/-,
Nyeri
Clubbing -/-,
nyeri
finger tekan
-/-/-
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Darah (11/06/2012)
Leukosit
: 7,0 ribu/uL (5-10) Normal
Hemoglobin
: 13 g/dL (13-17.5) Normal
Hematokrit
: 40,0 % (40-54) Normal
Trombosit
: 267 ribu/uL(150-450) Normal
Gula Darah Sewaktu : 217 mg/dL (60-110) Meningkat
Imunoserologi
TSHs
: <0.005 uIU/mL (Eu: 0.25-5.0, Hiper : <0.15, Hipo : >7) Menurun
T3 Total
: 5,86 ng/mL(0.5-1.75) Meningkat
T4 Total
: 24,86 ug/dL(4.65-12.5) Meningkat 32
Fungsi Hati
SGOT
: 11 U/L(<37) Normal
SGPT
: 19 U/L(<41) Normal
V. FOLLOW UP A. 12/06/2012
[S] : - Nyeri tekan pada leher - berkeringat - sering haus [O] : - Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang - Kesadaran : Compos Mentis - Tanda Vital : Suhu : 37,3 0C Nadi : 120x/ menit, regular, isi cukup, equal Tekanan darah : 130/70 mmHg Respiration Rate : 20/Menit;Abdomino-thorakal - Mata : CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ - Mulut : Bibir pucat (-), Tonsil T1/T1 tenang, arcus faring tidak hiperemis - Leher : KGB tidak teraba membesar, tiroid teraba membesar +/+ ukuran 5x5cm/3x4cm, nyeri tekan (+), permukaan rata, berbatas tidak tegas, saat menelan, JVP 5+2 cm H2O, kaku kuduk (-). -
Thoraks
:
Pergerakan
dinamis, Perkusi
nafas
Vocal sonor
seluruh
simetris
saat
fremitus lapang
paru,
statis
dan
simetris, Vesikular
;
Rh -/- ; Whz -/-, Bunyi Jantung I & II (+) regular ; Murmur (-) ; Gallop (-)
33
- Abdomen : Datar, Supel, Nyeri Tekan (-), Nyeri Tekan Epigastrium (-), Hepar dan lien tidak teraba, timpani, bising usus 6x/menit. - Ekstrimitas : Superior
: Normal, Simetris, Deformitas -/-, Clubbing
finger -/-
Edema -/-, tremor halus +/+
Inferior
: Akral hangat, Atrofi -/-, Nyeri gerak -/-, nyeri tekan -/Edema -/-
[A] : - Suspek hipertiroid - Suspek DM Type II [P] : - Infus RL - PTU 3x100g - Propanolol 3x10mg B. 13/06/2012
[S] : - Nyeri tekan pada leher berkurang - berkeringat dan berdebar berkurang
[O] : - Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang - Kesadaran : Compos Mentis - Tanda Vital : Suhu : 37,0 0C Nadi : 72x/ menit, regular, isi cukup, equal Tekanan darah : 130/80 mmHg Respiration Rate : 20/Menit; Abdomino-thorakal - Mata : CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ - Mulut : Bibir pucat (-), Tonsil T1/T1 tenang, arcus faring tidak hiperemis
34
- Leher : KGB tidak teraba membesar, tiroid teraba membesar +/+ ukuran 5x5cm/3x4cm, nyeri tekan (+), permukaan rata, berbatas tidak tegas, saat menelan, JVP 5+2 cm H2O, kaku kuduk (-). -
Thoraks
:
Pergerakan
dinamis,
nafas
simetris
Vocal
Perkusi
sonor
seluruh
saat
statis
fremitus lapang
paru,
dan
simetris, Vesikular
;
Rh -/- ; Whz -/-, Bunyi Jantung I & II (+) regular ; Murmur (-) ; Gallop (-) - Abdomen : Datar, Supel, Nyeri Tekan (-), Nyeri Tekan Epigastrium (-), Hepar dan lien tidak teraba, timpani, bising usus 6x/menit. - Ekstrimitas : : Normal, Simetris, Deformitas -/-, Clubbing
Superior
finger -/-
Edema -/-, tremor halus +/+
: Akral hangat, Atrofi -/-, Nyeri gerak -/-, nyeri tekan -/-
Inferior
Edema -/Hasil laboratorium darah :
LED
: 16 mm (Meningkat)
Leukosit
: 5,3 ribu/uL (Normal)
TSH
: <0.005 uIU/mL (Menurun)
T3 Total
: 6,65 ng/mL (Meningkat)
T4 Total
: 35,86 ug/dL (Meningkat)
Protein Total
: 6,16 g/dL (Menurun)
Albumin
: 3,16 g/dL (Menurun)
Globulin
: 3,00 g/dL (Normal)
Hasil EKG :
Irama Gel. P
: sinus : Normal
Frekuensi
: 72x/menit
Kompleks QRS : 0,04s Normal
PR Interval
: 0,16s (Normal)
S-T Segmen Aksis
: Normal : Lead I : +9, Lead aVF : +5 (Normal)
Gel. T
: Normal
35
[A] : - Suspek hipertiroid - Suspek DM Type II [P] : - Infus RL/8jam - PTU 3x200g - Propanolol 3x10mg - Solosa 1x1mg - Metil Prednisolone 2x4mg - Rencana USG dan Rontgen Thorax C. 14/06/2012
[S] : - Nyeri tekan pada leher berkurang
[O] : - Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang - Kesadaran : Compos Mentis - Tanda Vital : Suhu : 36,7 0C Nadi : 80x/ menit, regular, isi cukup, equal Tekanan darah : 130/80 mmHg Respiration Rate : 20/Menit; Abdomino-thorakal - Mata : CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ - Mulut : Bibir pucat (-), Tonsil T1/T1 tenang, arcus faring tidak hiperemis - Leher : KGB tidak teraba membesar, tiroid teraba membesar +/+ ukuran 5x3cm/3x4cm, nyeri tekan (+), permukaan rata, berbatas tidak tegas, saat menelan, JVP 5+2 cm H2O, kaku kuduk (-). -
Thoraks
:
Pergerakan
dinamis, Perkusi
nafas
Vocal sonor
seluruh
simetris
saat
fremitus lapang
paru,
statis
dan
simetris, Vesikular
;
Rh -/- ; Whz -/-, Bunyi Jantung I & II (+) regular ; Murmur (-) ; Gallop (-) 36
- Abdomen : Datar, Supel, Nyeri Tekan (-), Nyeri Tekan Epigastrium (-), Hepar dan lien tidak teraba, timpani, bising usus 8x/menit. - Ekstrimitas : Superior
: Normal, Simetris, Deformitas -/-, Clubbing
finger -/-
Edema -/-, tremor halus +/+
Inferior
: Akral hangat, Atrofi -/-, Nyeri gerak -/-, nyeri tekan -/Edema -/-
Hasil laboratorium :
Gula Darah Sewaktu ( Jam 05.10) : 103 mg/dL (Normal)
Gula Darah Sewaktu (Jam 12.25) : 163 mg/dL (Meningkat)
Foto thorax
:
Deskripsi :
Foto thorax PA
CTR = 50%
Kesan : Thorax normal
37
Hasil USG Tiroid :
Deskripsi : - Ukuran kedua tiroid tampak membesar terutama tiroid kanan. -
Echo parenkim kedua tiroid homogen. Isthmus tampak menebal dengan echo parenkim homogen.
Kesan
: Struma difusa pada kedua tiroid.
[A] : - Hipertiroid - Observasi hiperglikemik [P] : - Infus RL/8jam - Diet lunak 1800 kalori - PTU 3x200g - Propanolol 3x10mg 38
- Solosa 1x1mg D. 15/06/2012
[S] : - Nyeri tekan pada leher berkurang
[O] : - Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang - Kesadaran : Compos Mentis - Tanda Vital : Suhu : 36,8 0C Nadi : 90x/ menit, regular, isi cukup, equal Tekanan darah : 140/80 mmHg Respiration Rate : 20/Menit; Abdomino-thorakal - Mata : CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ - Mulut : Bibir pucat (-), Tonsil T1/T1 tenang, arcus faring tidak hiperemis - Leher : KGB tidak teraba membesar, tiroid teraba membesar +/+ ukuran 4x3cm/3x2cm, nyeri tekan (+), permukaan rata, berbatas tidak tegas, saat menelan, JVP 5+2 cm H2O, kaku kuduk (-). -
Thoraks
:
Pergerakan
dinamis, Perkusi
nafas
simetris
Vocal sonor
seluruh
saat
statis
fremitus lapang
paru,
dan
simetris, Vesikular
;
Rh -/- ; Whz -/-, Bunyi Jantung I & II (+) regular ; Murmur (-) ; Gallop (-) - Abdomen : Datar, Supel, Nyeri Tekan (-), Nyeri Tekan Epigastrium (-), Hepar dan lien tidak teraba, timpani, bising usus 8x/menit. - Ekstrimitas : Superior
: Normal, Simetris, Deformitas -/-, Clubbing
finger -/-
Edema -/-, tremor halus +/+
Inferior
: Akral hangat, Atrofi -/-, Nyeri gerak -/-, nyeri tekan -/Edema -/-
39
